Liječenje genetske trombofilije. Molekularno genetske studije laboratorija "lagis". Genetski čimbenici u razvoju sindroma policističnih jajnika, PCOS

Za karakterizaciju se koristi izraz "trombofilija". razna kršenja u sustavu zgrušavanja krvi, što rezultira stvaranjem krvnih ugrušaka. Trombofilija se ne može smatrati zasebnom nozološkom jedinicom ili bolešću, ako se povuče analogija s "trombozom", jer se u ovom slučaju odražava samo mogućnost ili predispozicija. Prave posljedice mogu se predvidjeti s većim ili manjim stupnjem vjerojatnosti.

Prema ICD-10 (Međunarodna statistička klasifikacija), patologija je uključena u skupinu "Ostali poremećaji zgrušavanja" s šifrom D68 u općoj klasi bolesti krvi i imunološkog sustava.

Suvremena istraživanja mehanizma potpore hemostazi ( normalan sastav krv) omogućilo je izolaciju nasljednih i stečenih tijekom života, zajedničko vlasništvošto je pojava sklonosti trombozi i emboliji.

Zašto je trombofilija opasna?

Problem otkrivanja i liječenja trombofilije posebno je važan u kardiologiji i neurologiji, budući da akutne trombotičke bolesti koronarnih i cerebralnih arterija čvrsto zauzimaju jedno od vodećih mjesta u mortalitetu stanovništva i zapravo određuju životni vijek svakoga. deseta osoba. Uzroci tromboze mogu se ustanoviti u 80% slučajeva.

Sve trombofilije dijele se prema etiološkom principu (podrijetlu) na kongenitalne i rezultirajuće kronična bolest(stečena). Selektivna sklonost oštećenju arterija ili vena svojstvena je nekim trombofilijama.

U 21. stoljeću formira se posebna grana kardiologije – kardiogenetika, koja proučava utjecaj genetskih abnormalnosti – mutacija – na bolesti srca i krvnih žila.

Koja je razlika između arterijskih i venskih tromba?

Razlike između krvnih ugrušaka u arterijama i venama kriju se iza njihovog mehanizma stvaranja. To se mora uzeti u obzir, jer je začepljenje arterije opasnije za ljudsko zdravlje.

Arterijski ugrušci nastaju u arterijama i unutar srčanih komora. Sastav uključuje stanice trombocita povezane fibrinskim mostovima. Stoga imaju bijela boja. Rijetko potpuno blokiraju promjer posude. U obrazovanju vodeća uloga igraju:

• vaskularne bolesti (ateroskleroza, arteritis);
• kongenitalne malformacije srca i vaskularnog kreveta;
• aktivacija trombocita;
• zarazne bolesti;
• djelovanje lijekova.

Parietalna priroda početne formacije crvenog tromba tipična je za glavne vene

Venska tromboza nastaje od crvenih krvnih stanica i fibrina. Tromb je crven. Potpuno zatvara lumen vene. Pojavljuje se 2 puta češće nego arterijski. Obrazovni mehanizam temelji se na:

• povećano zgrušavanje;
• smanjen protok krvi (staza).

Što se zna o prirodi kongenitalne trombofilije?

Genetska trombofilija prvi put je otkrivena sredinom 20. stoljeća u bolesnika s venskom trombozom. Sastoji se u nedostatku tvari potrebnih za prirodni proces antikoagulacije zbog:

• blokiranje njihove sinteze;
• djelovanje vezanja specifičnih proteinskih kompleksa;
• povećano uništavanje proteolitičkim enzimskim sustavima.

Kao rezultat toga, prevlast hemostaze javlja se u smjeru povećane koagulabilnosti. Prirodni antikoagulansi uključuju:

• faktori zgrušavanja (IX, X, XI i XII);
• trombin;
• protein C - sposoban je otopiti faktore Va i VIIIa koji tvore trombin;
• protein S - služi kao kofaktor biokemijskih reakcija proteina C, aktivira ga.

Nedostatak proteina S i C pronađen je u 20% bolesnika s anomalijama, prema drugim podacima - u 40%. Ovo je najčešća mutacija gena. To je uzrokovano zamjenom aminokiseline arginin. Ova mutacija je najčešća među Europljanima (do 15%). Ne nalazi se među starosjediocima Amerike, Azije i Afrike.

Ovisno o primitku mutantnog gena od jednog ili oba roditelja, formira se stanje nositelja, koje se naziva heterozigot i homozigot:

• u prvom slučaju, rizik od razvoja tromboembolije među rođacima tijekom života povećava se za 3-8 puta;
• u drugom se povećava do 50–100 puta i pada na mladu dob.

Promjene faktora II (protrombina) nalaze se u 1-4% stanovnika Europe, u drugim dijelovima svijeta praktički se ne nalaze. Rizik od razvoja kongenitalne trombofilije i naknadne arterijske tromboze povećava se do 8 puta, prijeteći mladim ljudima.

Početak 21. stoljeća omogućio je identificiranje nasljednog utjecaja nekoliko genetskih čimbenika odjednom, koji djeluju neovisno ili se međusobno pojačavaju. Takve kombinacije uzrokovane su polimorfizmom DNA u stanicama. Tip trombofilije naziva se "multiformna".

Genetski polimorfizam karakterističan je za čimbenike u krvnoj plazmi:

• Poremećena razina fibrinogena - njegov negativan učinak na prognozu kod ishemije miokarda, dokazana je povezanost s razvojem ateroskleroze.
• Gen koji potiskuje aktivaciju plazminogena tipa I – kao rezultat polimorfizma ne nastaje aktivni plazmin ili se plazminogen ne pretvara u plazmin.

Uloga inhibitora aktivatora plazminogena (Plasminogen Activator Inhibitor-1, PAI-1) u narušavanju metabolizam masti, razvoj ateroskleroze, pretilost, opstetričke patologije. Negativno utječe pušenje, hipertenzija.

• Nedostatak faktora XII - također odgovoran za transformaciju plazminogena u plazmin.
• Kršenja stvaranja fibrinskog ugruška pod utjecajem faktora XIII, visoka aktivnost dokazana je u bolesnika s infarktom miokarda.

Postoje mnoge mogućnosti za promjenu strukture DNK zamjenom pojedinih aminokiselina, cijelih gena i njihovih dijelova.

Polimorfizam DNK jedna je od vodećih promjena unutar trombocita, utječe na:

• stanična adhezija (agregacija) - smatra se glavnim čimbenikom rizika za ishemiju miokarda, budući da prijenos u Europi pogađa do 35% populacije;
• sadržaj glikoproteina s promijenjenim imunološkim svojstvima koji utječu na sintezu kolagena u vaskularnoj stijenci pronađen je u 15% stanovnika Europe.

Proučavanje nasljednih hematogenih promjena u krvi otkrilo je složen mehanizam interakcije mutacije gena s vanjskim provocirajućim stečenim čimbenicima, stvaranjem njihovih kombinacija i varijanti. Važno je to uzeti u obzir pri planiranju terapije bolesnika.

Značajke kliničke slike nasljedne trombofilije

Kongenitalna trombofilija se najčešće manifestira trombozom dubokih glavnih vena na nogama (do 90% svih slučajeva), takvi se slučajevi rijetko opažaju. ozbiljne komplikacije poput plućne embolije.

Trombotske manifestacije u zonama cerebralnih i mezenteričnih vena čine do 5%. Ovi slučajevi su tipičniji za nedostatak proteina S i C. Karakteristično je da se sve promjene, uključujući i komplikacije, razvijaju u bolesnika mlađih od 40 godina. tromboza u arterijski sustav nije tipično za nasljedne oblike.

ozbiljnost klinički poremećaji koagulabilnost ovisi o vrsti nasljeđivanja:

• s homozigotnim prijenosom češće se rađaju nesposobna djeca, umiru u prvim danima ili tjednima, moguć je razvoj fulminantne hemoragijske purpure u prvoj godini života;
• kod heterozigota nastaju i pojavljuju se epizodično tromboze, dugo se odvijaju tajno, simptomi trombofilije ovise o vanjskom provocirajućem čimbeniku.

Aktivirati Klinički znakovi svibanj:

• trauma;
• trudnoća;
• kirurška intervencija;
• uzimanje hormonskih kontraceptiva;
• potreba za produženim odmorom u krevetu.

U takvim kombinacijama rizik od tromboze se smatra nepovratnim.

Što je stečeni čimbenik rizika za trombozu?

Mnoge kronične bolesti i patološka stanja popraćeno povećanom sklonošću trombozi. To treba posebno uzeti u obzir prilikom planiranja medicinske intervencije. Najčešće komplikacije tromboze su:

• intravenske manipulacije (90% svih tromboza), od velikih subklavijskih s ugrađenim kateterom, do kubitalnih i malih na ruci, što je kateter duži u veni, veća je vjerojatnost tromboze;
• povećana viskoznost krvi sa značajnim smanjenjem ukupnog volumena cirkulacije (bilo koja vrsta hipovolemije, masivni gubitak krvi), bolesti praćene policitemijom (povećanje i rast broja krvnih stanica);
• trauma;
• kirurške intervencije;
• infekcije (npr. vodene kozice, tromboflebitis, HIV);
• kongenitalne malformacije srca i velikih žila;
• autoimune bolesti ( sistemski lupus, antifosfolipidni sindrom);
• dijabetes;
• oštećenje bubrega s nefrotskim sindromom, kada je funkcija izlučivanja poremećena;
• onkološke bolesti i metode njihovog liječenja (kemoterapija, izlaganje zračenju);
• kronične bolesti jetrenog tkiva;
• uzimanje hormonskih kontraceptiva, kortikosteroida, koncentriranih proteina.

Manifestacije stečene trombofilije

Najčešći teški izraz stečene trombofilije je hiperhomocisteinemija i antifosfolipidni sindrom.

Akumulacija homocisteina

Hiperhomocisteinemija se javlja u urođenim i stečenim oblicima.

Pravovremena dijagnoza hiperhomocisteinemije omogućuje identificiranje uzroka pobačaja tijekom trudnoće, kako bi se izbjegle komplikacije

Homocistein je jedna od važnih bioloških tvari koje osiguravaju metabolizam metionina i soli. folna kiselina(folat) u stanicama jetre. Kemijska formula sadrži sumpor, stoga, s akumulacijom od 25 µmol / l ili više, ima toksična svojstva. Homocistein je uključen u:

• procesi metilacije;
• sinteza heparina, glutationa, kondroitin sulfata;
• folatni ciklus biokemijskih reakcija za stvaranje folata za naknadnu proizvodnju nukleinskih kiselina.

Metaboličke reakcije odvijaju se unutar stanica uz izravno sudjelovanje vitamina B kao enzima i kofaktora. Oni osiguravaju određenu razinu homocisteina, uklanjajući višak. U kršenju izlučivanja i aktivacije sinteze sudjeluju:

• mutacija gena enzima;
• nedostatak folata i vitamina B (osobito B 6 i B 12) u hrani;
• česte reakcije na stres;
• bubrežne bolesti, popraćene kršenjem funkcije izlučivanja.

Kombinacija ovih čimbenika dovodi do hiperhomocisteinemije. Kao rezultat:

• struktura vaskularnog endotela je poremećena;
• blokirano je djelovanje prirodnih antikoagulansa i proces fibrinolize.

Uređaj za analizu koji vam omogućuje otkrivanje specifičnih antitijela

Uništavanje fosfolipida

Antifosfolipidni sindrom moguć je samo kao stečena varijanta, najčešće se otkriva kod trombotičnih bolesti. Njegova studija omogućila je utvrđivanje autoimune prirode. U tijelu bolesnika pojavljuju se antitijela na vlastite fosfolipidne komplekse.

NA klinička praksa izraženo u:

• pojava arterijskih i venskih tromba;
• trombocitopenija;
• prijetnja pobačaja;
• neurološke bolesti.

Rijetko uočeno:

• kardiomiopatija,
• hepatitis,
• vaskulitis,
• hemolitička anemija,
• zatajenja bubrega.

Identificirane su tri skupine antitijela koja na različite načine blokiraju procese antikoagulacije:

• antikoagulant nalik lupusu;
• antikardiolipin;
• koji imaju afinitet za β2-glikoprotein1.

Znanstvenici još nisu shvatili jesu li ta antitijela bezuvjetni "krivci" antifosfolipidnog sindroma ili ga jednostavno prate. Uostalom, 5% ima apsolutno zdravi ljudi otkrivaju se i navedena antitijela.

Prema klinici postoje:

1. primarni oblik - bez prethodne patologije, javlja se u 70% pacijenata;
2. sekundarno - čini oko 30%, javlja se u pozadini raznih autoimunih bolesti (, virusnih i bakterijske infekcije, dijabetes melitus, neoplazme, crijevna upala).

Klinička slika se očituje izraženim višestrukim mikrotrombama i embolima u različitim žilama, koji zahvaćaju više organa i sustava odjednom: akutni srčani udari u miokardu, bubrezima, plućnog tkiva, jetra, moždani udar mozak.

Uzroci teškog oblika sindroma su:

• nagli prekid uzimanja antikoagulansa;
• pojava malignog tumora;
• prijenos akutnih zaraznih bolesti.

Dijagnoza trombofilije

Analiza trombofilije dijeli dijagnozu u 2 dijela:

• proučavanje genetskih promjena;
• prepoznavanje poremećenih funkcija prema konačnim rezultatima promijenjenog mehanizma zgrušavanja krvi.

Genetski markeri trombofilije koji su važni i priznati od strane medicine su potvrđeni polimorfizam:

• gen faktora V (Leiden);
• gen faktora II (protrombin).

Laboratorijske studije se izvode "in vitro", što znači "na staklu"

U uobičajenom konceptu, ne zahtijevaju infekciju životinja ili proučavanje bilo koje strukture organa in vivo.

Genetičari razlikuju vrstu nasljeđivanja (homo- ili heterozigotno) i naznačuju rezultat u dekodiranju analize.

Najinformativniji funkcionalni testovi uključuju određivanje razina:

• protein C;
• protein S;
• antitrombin III;
• VIII faktor.

Obavezno istražite otpornost na aktivirani protein C (otpornost - APC) i trombinsko vrijeme kako biste otkrili anomalije fibrinogena.

Kao imunološki markeri u antifosfolipidnom sindromu može se koristiti detekcija specifičnih protutijela na fosfolipide (kardiolipin, fosfatidilserin, fosfatidiletanolamin i fosfatidilinozitol).

Dijagnoza je komplicirana odsutnošću promjena u uobičajenom koagulogramu.

Algoritam istraživanja hiperhomocistemije

Ne smije se propustiti moguća patologija u slučaju nejasnog poremećaja krvarenja, preporuča se slijediti sljedeću shemu za upućivanje na pretrage:

• prve se ispituju žene s venskom trombozom mlađe od 45 godina, s arterijskom trombozom - do 35 godina;
• žene s ponavljajućim pobačajima;
• članovi obitelji bolesnika s prethodno utvrđenom trombofilijom.

Razina homocisteina se određuje u krvnoj plazmi metodama:

• plinska kromatografska spektroskopija;
• fluorescentni način;
• korištenje analizatora aminokiselina;
• enzimski imunotest uz sudjelovanje "svjetlećih" antitijela.

Vezati povećana koncentracija homocisteina s klinikom mikrotromboze, neki znanstvenici inzistiraju na ponovljenim analizama koje se provode tijekom liječenja, uzimajući u obzir dob i spol pacijenta, prisutnost trudnoće.

Utvrdio da:

• kod djeteta koncentracija homocisteina nije veća od 5 μmol / l;
• kod žena ispod 45 godina - 1/5 niže nego u muških vršnjaka;
• tijekom trudnoće, ovisno o tromjesečju, smanjuje se s 5,6 na 3,3 µmol / l.

Liječenje

Liječenje trombofilije određuje oblik i ozbiljnost patologije.

Kod hiperhomocisteinemije postiže se smanjenje razine homocisteina:

• dijeta obogaćena folatima;
• imenovanje kompleksa folne kiseline i vitamina B6 i B12.

Ovi vitamini ubrzavaju biokemijski procesi zbrinjavanje viška materijala. Dozu i trajanje tijeka liječenja određuje liječnik. Terapija održavanja obično se preporučuje nakon primjene značajnih doza.

Maksimalna koncentracija folata nalazi se u kikirikiju i jetri

• kikiriki i orasi;
• meso (govedina, piletina, jetra);
• mahunarke;
• brokula;
• ječmena krupica;
• špinat.

Uz potvrđeni nedostatak prirodnih antikoagulansa, pacijentu je potrebna nadomjesna terapija. Liječenje uključuje:

• koncentrati proteina C;
• transfuzija svježe smrznute plazme (kao izvor prirodnih antikoagulansa);
• suspenzija trombocita.

Ako se identificira sekundarni uzrok trombofilije, potrebno je liječenje osnovne bolesti.

Otkrivanje trombofilije u liječničkoj praksi od temeljne je važnosti. To nije samo pokazatelj velike vjerojatnosti tromboze u bolesnika, već i izbor terapije za pojedini slučaj kako bi se spriječile teške komplikacije. Računovodstvo i proučavanje individualnog rizika interakcije između naslijeđenih i vanjski uzroci- budućnost medicine.

Stanje predispozicije tijela za razvoj vaskularne tromboze, koja se može ponoviti i imati različita lokalizacija nazvana trombofilija. Bolest može biti genetska ili stečena. Uzrok patologije je najčešće Klinički, bolest se može manifestirati u mnogim trombozama različite lokalizacije. Trombofilija je prilično česta među populacijom i javlja se u različite forme. Bolest zahtijeva medicinsko ili kirurško liječenje.

Trombofilija: što je to?

Patologija se odnosi na bolesti krvnog sustava, koje se očituju u sklonosti stvaranju krvnih ugrušaka i poremećenoj hemostazi. Višestruke rekurentne tromboze kod trombofilije mogu se pojaviti kao posljedica traume, operacije, fizičkog prenaprezanja ili tijekom trudnoće. Stanje je opasno jer može dovesti do komplikacija kao što su plućna embolija, moždani udar, infarkt miokarda.Često zanemareni oblici dovode do smrti.

Nekoliko područja medicine uključeno je u proučavanje, dijagnostiku i liječenje trombofilije. Hematologija proučava kršenja svojstava krvi, flebologiju - metode za dijagnosticiranje i liječenje tromboze venskih žila, vaskularni kirurzi se bave uklanjanjem krvnih ugrušaka. Stvaranje tromba dovodi do poremećaja normalnog protoka krvi, što je popraćeno razvojem opasnih stanja koja je teško liječiti. Kako bi se problem spriječio na vrijeme, potrebno je povremeno uzimati analizu za žene, na primjer, za venske krvi je 5-10 minuta.

Razlozi razvoja

Postoji nekoliko čimbenika koji uzrokuju razvoj patologije. Gotovo svaka osoba može doživjeti bolest kao što je trombofilija. Što je to opasno stanje, mnogi pacijenti ponekad ni ne sumnjaju i dosta kasno traže pomoć. Postoji popis razloga koji mogu pridonijeti razvoju patologije.

Nasljedna (ili genetska) trombofilija proizlazi iz genetske predispozicije za bolest. Uzrok njegovog razvoja mogu biti i prethodne bolesti krvi (trombocitoza, eritremija, antifosfolipidni sindrom). Čimbenici rizika uključuju aterosklerozu, maligne neoplazme, fibrilacija atrija, proširene vene vene, autoimune bolesti. Vjerojatnost trombofilije se povećava nakon moždanog ili srčanog udara. Pacijenti koji su pretili, vode sjedilački način života, uzeti hormonske kontracepcije, pothranjeni, pretrpjeli su tešku ozljedu ili operaciju u prošlosti. NA ranoj dobi bolest je rijetka, najčešće se razvija u starijih osoba. Kako bi se spriječila bolest ili ne bi započelo stanje, preporuča se s vremena na vrijeme testirati se na trombofiliju.

Klinička slika

Kliničke manifestacije patologije karakteriziraju glatki porast i trajanje tečaja, tako da pacijenti ne primjećuju odmah promjene u svom zdravstvenom stanju i ne podnose nikakve pritužbe. Laboratorijski pokazatelji može dijagnosticirati trombofiliju, i uznapredovalu klinička slika u nekim slučajevima pojavljuje se tek nekoliko godina kasnije. Živopisni simptomi se opažaju kada je krvni ugrušak već nastao. Stupanj opturacije lumena žile i lokalizacija tromba utječu na ozbiljnost simptoma.

Arterijska tromboza uzrokovana Krvni ugrušci u lumenu žila arterijskog kreveta, popraćeno stvaranjem krvnih ugrušaka u lumenu žila posteljice, intrauterina smrt fetusa, višestruki pobačaji, napadi akutnog koronarna insuficijencija, moždani udar.

S venskom trombozom donjih ekstremiteta klinički simptomi pojavljuju se kao trofičke promjene. koža, jaka oteklina donjih ekstremiteta, pojava boli, osjećaj težine u donjim ekstremitetima.

Trombofilija tijekom trudnoće

Tijekom trudnoće često se prvi put manifestira genetska ili nasljedna trombofilija. Prije svega, to je zbog pojave trećeg, placentnog kruga cirkulacije, što dodatno opterećuje krvožilni sustav. Stvaranje krvnih ugrušaka također pridonosi brojnim značajkama placentnog kruga. U posteljici nema kapilara, majčina krv ulazi u nju iz arterija, zatim, tečeći kroz korionske resice, ulazi u pupkovinu.

Tijelo trudnice karakterizira pojačano zgrušavanje krvi, što smanjuje gubitak krvi tijekom poroda ili u slučaju komplikacija poput pobačaja ili odvajanja posteljice. Povećava rizik od nastanka krvnih ugrušaka i tu leži opasnost. Ako su lokalizirani u žilama koje vode do posteljice, prestaju ulaziti u tijelo fetusa hranjive tvari, dolazi do hipoksije. Ovisno o stupnju vaskularne blokade i broju krvnih ugrušaka, mogu uslijediti teške komplikacije: prijevremeni porod, pobačaj, neuspjeh trudnoće, malformacije ili smrt fetusa, insuficijencija posteljice, abrupcija posteljice. Obično se pojavljuju nakon 10 tjedana. Za više ranih datuma trombofilije tijekom trudnoće vrlo su rijetke. Ako se bolest razvije nakon 30 tjedana, tada u mnogim slučajevima završava abrupcijom posteljice, placentnom insuficijencijom ili teškim oblicima preeklampsije. Tijekom pregleda liječnik treba obratiti pozornost na zgrušavanje krvi, čija se norma za žene "u položaju" malo razlikuje od općeprihvaćene.

Dijagnostika

Kliničke manifestacije tromboze potvrđuju se u klinici laboratorijski (citološki, biokemijski, genetski, koagulološki) i instrumentalne metode. Po izgled i stanje tijela, možete utvrditi sumnju venska tromboza(edem). I venski i arterijski praćeni su stalnim pritiskajući bolovi i osjećaj pucanja. Ponekad u području lokalizacije temperatura kože raste (venska). Kod arterijske tromboze u blizini mjesta nastanka tromba dolazi do smanjenja temperature, cijanoze (cijanoze) i jake boli. Navedeni simptomi prvi su biljezi trombofilije, koji su najvažniji razlog za posjet specijalistu.

Neposredno u bolnici provode se temeljitiji pregledi stanja pacijenta. Neophodno je uzeti analizu za trombofiliju, napraviti ultrazvuk žila (određuje prirodu, veličinu i lokalizaciju tromba), provesti kontrastnu arteriografiju i venografiju, što vam omogućuje lokalizaciju i istraživanje anatomije trombotičkih procesa. Osim toga, koriste se rendgenske, radioizotopske metode, genetska analiza polimorfizama, određivanje koncentracije homocisteina.

Liječenje

Pitanje prevladavanja bolesti postavlja se kod onih koji su suočeni s dijagnozom trombofilije. Što je to i kako se nositi s tim kako biste izbjegli teške posljedice? Liječenje patologije treba biti sveobuhvatno i provoditi uz sudjelovanje liječnika različitih specijalizacija: vaskularni kirurg, flebolog, hematolog. U prvoj fazi potrebno je proučiti etiopatogenetske mehanizme razvoja bolesti. pozitivni rezultati liječenje treba očekivati ​​tek nakon što je temeljni uzrok otklonjen. Važan element terapije je dijeta, koja se sastoji u isključivanju hrane s visoka razina kolesterola, ograničavanje masne i pržene hrane. Preporuča se u prehranu uključiti sušeno voće, povrće i voće, svježe začinsko bilje.

Liječenje lijekovima sastoji se u imenovanju antiagregacijskih sredstava, što je nadopunjeno upotrebom antikoagulantne terapije, terapijskog puštanja krvi i hemodilucije. U nekim slučajevima potrebno je provesti transfuziju svježe smrznute plazme u kombinaciji s heparinizacijom. Za nasljedni oblik, koji je uzrokovan nedostatkom antitrombina III, propisana je nadomjesna terapija.

Blaga trombofilija (test krvi će pomoći u određivanju oblika) liječi se liofiliziranom plazmom (intravenozno) ili suhom doniranom plazmom. Na teški oblici koriste se fibrinolitički lijekovi, koji se primjenjuju na razini začepljene posude pomoću katetera. Uz dijagnozu trombofilije, liječenje treba biti individualno odabrano i sveobuhvatno, što će osigurati brz i učinkovit oporavak.

Prevencija

Da bi se to izbjeglo ozbiljna bolest ili njegove komplikacije, potrebno je povremeno provoditi preventivne radnje da ga upozori. Bolesnicima s trombofilijom preporuča se provođenje transfuzije plazme u malim dozama i supkutane primjene lijeka "Heparin". Bolesnika treba propisati radi profilakse lijekovi koje jačaju vaskularni zid("Trental" intravenozno, "Papaverin" oralno).

Za prevenciju i liječenje trombofilije preporuča se korištenje narodni lijekovi, Na primjer, ljekovite biljke. Dakle, čaj od brusnice odn sok od grožđa. Krv možete razrijediti tinkturom sjemenki japanska sofora. Osim toga, poželjno je napraviti pravilnu prehranu prehrana, češće hodajte svježi zrak i odustati od loših navika.