Sindrom zbijanja plućnog tkiva. Zbijenost pluća uzroci i dijagnostičke metode
Stadij nastanka bolesti (odgovara stadiju "plime"). Inspekcija prsa- zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja. Disanje plitko, tahipneja. Drhtanje glasa je nešto pojačano na zahvaćenom području. Perkusija: preko zahvaćenog područja, skraćivanje udaraljnog zvuka (može biti tup timpanijski zvuk), smanjenje ekskurzije donji rub pluća na zahvaćenoj strani. Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje, crepitus (crepitatio indux). Bronhofonija je pojačana.
Stadij vrhunca bolesti (odgovara stadiju "hepatizacije"). Zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja je još izraženije, plitko disanje, izražena tahipneja. Drhtanje glasa još je pojačano. Perkusija: zvuk je tup iznad zahvaćenog područja, pokretljivost donjeg ruba pluća je oštro ograničena. Auskultatorno: bronhijalno disanje, nema crepitusa. Bronhofonija se povećala više nego u stadiju I.
Faza razrješenja. Pregled prsnog koša: zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja, brzina disanja ostaje povećana. Palpacija: drhtanje glasa ostaje pojačano. Udaraljke: smanjuje se tupost zvuka (može se ponovno odrediti tupi timpanijski zvuk). Auskultacija: bronhijalno disanje ili oslabljeno vezikularno, pojavljuje se crepitus - crepitatio redux. Čuju se mokri fini mjehurasti hripavi (sputum iz alveola u male bronhe).
Pojavi kašlja ponekad prethodi kašalj. U 1. stadiju bolesti kašalj je obično jak, suh, bolan, ponekad do povraćanja. U fazama 2-3, s pojavom sputuma, kašalj omekšava.
Sputum je obično oskudan, sluzav i može biti hrđav.
Kratkoća daha mješovite prirode, osjećaj nedostatka zraka javlja se uz učestalo kašljanje i jaka bol u prsima. Tahipneja. Cijanoza usana. Sudjelovanje krila nosa u disanju. DN je pretežno restriktivnog tipa.
Povišena temperatura od prvih sati bolesti, 39-40 °C, ostaje na istoj razini, čineći male dnevne fluktuacije (0,5 °C), odnosno ima karakter stalne vrućice (febris continua). Herpes. U 1. i 2. stadiju bolesti stanje bolesnika ostaje teško: iznemoglo lice s grozničavim crvenilom, izraženijim na strani lezije (facies pneumonica). U fazi rješavanja opće stanje poboljšava se, temperatura se smanjuje, češće kritično: dolazi do oštrog znojenja ("simptom mokrog platna"), obilno mokrenje (poliurija), teška slabost.
1.3.5. Promjene drugih organa i sustava
Kardiovaskularni sustav- teška tahikardija, može doći do pada krvnog tlaka, a kod kritičnog pada temperature - akutne vaskularne insuficijencije. Granice srca su proširene. Tonovi su prigušeni. Naglasak II ton nad plućnom arterijom (povećan vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji). Na vrhu - sistolički šum.
Probavni sustav- smanjen apetit, mučnina do povraćanja, retencija stolice, ikterus sklere. Povećanje jetre.
Živčani sustav- glavobolja, nesanica; u teškim slučajevima - uznemirenost, tjeskoba, često zbunjenost. Mogu postojati zablude, halucinacije.
1.3.6. paraklinički podaci
KLA: neutrofilna leukocitoza. U leukoformuli, pomak do mladih pa čak i mijelocita, toksična granularnost citoplazme neutrofila, limfopenija i eozinopenija. U teškim slučajevima, leukopenija. ESR do 30 mm/h i više.
Pokazatelji akutne faze: - povećanje razine globulina zbog α 2 i γ-globulina. Povećava C-reaktivni protein (CRP), sijaličnu kiselinu, LDH 3.
Analiza urina (OAM): može biti proteinurija, ponekad eritrociturija.
Pregled sputuma. U stadiju I i II - sputum je viskozan, sluzav, može biti prošaran krvlju ili "zahrđao". Mikroskopski - leukociti, nekoliko eritrocita, alveolarne stanice, pneumokoki. U III stadiju povećava se količina sputuma, sluzavo-gnojni sputum, mnogo leukocita, nema nečistoća krvi.
Rtg pluća: tamnjenje režnja ili njegovih segmenata.
1.3.7. Komplikacije
1) formiranje apscesa (smanjenje imuniteta, visoka virulencija);
2) post-pneumonična pneumoskleroza (ako nema potpunog povlačenja pneumonije);
3) akutno kardiovaskularno zatajenje (toksični šok);
4) uporan arterijska hipotenzija(smanjenje vaskularnog tonusa);
5) plućni edem (toksični učinak na kapilare i akutno zatajenje lijeve klijetke);
6) akutno zatajenje desne klijetke (ako postoji kronična opstruktivna plućna bolest u anamnezi);
7) miokarditis (toksični);
8) akutno respiratorno zatajenje (isključivanje velikog volumena plućnog tkiva iz disanja);
9) eksudativni pleuritis (para- ili metapneumonični);
10) akutne psihoze (s kroničnim alkoholizmom);
11) sepsa;
12) DIC.
1.3.8. Suvremeni principi liječenja
1) Antibakterijska etiotropna terapija.
2) Simptomatska terapija (detoksikacija, antipiretik, ekspektorans).
3) Fizioterapija, terapija vježbanjem.
1.4. Žarišna pneumonija (pn. focalis)
Sinonimi: bronhopneumonija (bronchopneumonia), kataralna (pn. catarhalis), lobularna (pn. lobularis).
1.4.1. Etiopatogeneza
Etiologija: pneumokoki (uglavnom tip II), coli, proteus, drugi mikroorganizmi.
Načini prodiranja infekcije: bronhogeni (primarna upala pluća), hematogeni i limfogeni (sekundarna upala pluća).
Predisponirajući čimbenici: hipotermija, virusne infekcije, kronične respiratorne bolesti.
Upalni proces ne zahvaća cijeli režanj, već pojedine režnjeve ili skupinu lobula. Upalni eksudat sadrži malo fibrina, mukopurulentne je prirode. Upalni proces često počinje s bronhima, pa se žarišna upala pluća naziva bronhopneumonija.
1.4.2. Klinička slika
Brtve plućnog tkiva;
Infektivno-toksično.
pritužbe: kašalj isprva suh, zatim mokar, sluz, sluzavo-gnojni ispljuvak, otežano disanje, groznica pogrešne vrste.
Objektivni znakovi ovisi o rasprostranjenosti i mjestu (površinski ili duboki) upalne promjene u plućima. Mala žarišta upale nisu popraćena niti promjenom drhtanja glasa niti izrazitom promjenom zvuka udaraljki.
Sindrom zbijanja plućnog tkiva. Zaostajanje u činu disanja prsnog koša na strani lezije i ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća otkrivaju se samo u 1/3 bolesnika. Skraćivanje udaraljnog zvuka opaža se u većine bolesnika. Najtrajniji simptomi su: teško disanje nad zahvaćenim područjem, vlažni mali i srednji mjehurasti hripavi u ograničenom području lezije; u kombinaciji s vlažnim hripavcima javljaju se suhi hripavi (istodobno oštećenje bronhijalnog stabla). Bronhofonija je obično pojačana.
Sindrom zatajenje dišnog sustava - uočava se relativno rijetko, uglavnom u starijih bolesnika Kratkoća daha mješovite prirode. umjerena cijanoza.
Infektivno-toksični sindrom. Bljedilo koža, ponekad hiperemija obraza. Subfebrilna ili umjereno visoka temperatura. Opća slabost, slabost.
1.4.3. paraklinički podaci
KLA: broj leukocita u pravilu je normalan, može doći do umjerenog pomaka formule leukocita ulijevo, ubrzanja ESR. Uz upalu pluća virusne etiologije može postojati leukopenija.
Sputum: mukopurulentan, sadrži leukocite, makrofage, cilindrične epitelne stanice i bakterije.
Radiografiju pluća karakterizira raznolikost promjena: lobularna infiltracija se izmjenjuje s područjima nezahvaćenog ili kompenzatorno natečenog plućnog tkiva. Uz malu veličinu žarišta upale, radiološki znakovi upale pluća su odsutni.
1.4.4. Komplikacije
Vidi odjeljak 1.3.7.
1.4.5. Liječenje
Vidi odjeljak 1.3.8.
2. APSCES PLUĆA
Apsces pluća (abscessus pulmonis)- teški nespecifični upalna bolest pluća, praćeno gnojnim spajanjem pneumonijskog infiltrata s stvaranjem jedne ili više ograničenih šupljina kao posljedica izloženosti visoko virulentnoj bakterijskoj flori.
Kada anaerobna infekcija uđe u pluća, razvija se još teža patologija - gangrena pluća popraćeno truležnim propadanjem plućnog tkiva, nije sklono razgraničenju i prijeteći životu bolesnika.
Trenutno su apsces i gangrena pluća spojeni u grupu bolesti pod općim nazivom "zarazno uništenje pluća", ili "destruktivni pneumonitis".
2.1. Etiopatogeneza
Etiologija. Najčešći uzročnici apscesa pluća su:
1. anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore. Izvor je usna šupljina. Put infekcije je aspiracija.
2. fakultativni anaerobi: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. Gram-negativne aerobne bakterije (Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus hemolitički.
5. virusna infekcija(popratni čimbenik koji slabi imunološki sustav).
6. protozoe (amebe), gljive (aktinomicete).
Patogeneza. Postoje 4 glavna mehanizma za prodiranje patogena u respiratorni trakt:
1. Bronhogeni (transbronhijalni) – najvažniji. Promicanje mikroba kroz dišne puteve provodi se:
- inhalacijski (aerogeni) način (protokom udahnutog zraka);
- aspiracijom (dolazak u dišne puteve inficiranog sadržaja iz usne šupljine, nazofarinksa, gastrointestinalnog trakta). Igra najveću ulogu u patogenezi plućnih apscesa.
Nebronhogeni apscesi su rjeđi, obično su sekundarni, kao manifestacija ili komplikacija drugih zaraznih procesa.
2. Hematogeni način - manifestacija septikopiemije, ulazak u plućnu cirkulaciju zaraženih krvnih ugrušaka iz venskog sustava (tromboflebitis). Hematogene apscese karakteriziraju višestruke i bilateralne lezije pluća.
3. Ozljede prsnog koša, prodorne rane pluća.
4. Izravno širenje gnojno-destruktivnog upalni proces od susjednih organa i tkiva do pluća (per continuitatem) – uočeno relativno rjeđe.
Za provedbu infektivno-nekrotičnog procesa potrebno je utjecati dodatni čimbenici potiskivanje protuinfektivnog obrambenog sustava organizma (kronični alkoholizam, izloženost zračenju, teške iscrpljujuće bolesti, dijabetes melitus, patologija imunološkog sustava itd.).
Patološki proces počinje masivnom upalnom infiltracijom plućnog tkiva. U ovoj fazi, morfološki supstrat je teško razlikovati od obične upale pluća. Nadalje, u zoni patološkog procesa razvija se tromboza grana plućne arterije ® ishemija ® nekroza i propadanje plućnog tkiva s stvaranjem šupljine ispunjene gnojem (ima proteolitička svojstva) ® probija se u bronh ® ide izlazi kroz respiratorni trakt uz kašalj.
2.2. Klasifikacija apscesa pluća
1. Po etiologiji:
1.1.aerobna mikroflora;
1.2.anaerobna mikroflora;
1.3 miješana mikroflora;
1.4 nebakterijski (uzrokuju protozoe, gljive itd.).
2. Po patogenezi:
2.1. Bronhogeno:
2.1.1.Aspiracija.
2.1.2 Post-pneumonija.
2.1.3 Opstruktivni.
2.2. Hematogeni.
2.2. Traumatično.
2.3. Druga geneza.
3. Po lokalizaciji:
3.1. Središnji.
3.2. Periferna.
4. Prema rasprostranjenosti:
4.1. Pojedinačni apsces.
4.2. Višestruki apscesi:
4.2.1. Jednostrano.
4.2.2. Bilateralna.
5. Prema težini tijeka:
5.1. Svjetlosni tok.
5.2. Srednja težina.
5.3. Teški tok.
5.4. Izuzetno težak tijek.
6. Po prirodi toka:
6.1. Začinjeno.
6.2. kronični:
6.2.1. Faza egzacerbacije.
6.2.2. faza remisije.
7. Prema prisutnosti komplikacija:
7.1. Jednostavan.
7.2. komplicirano:
7.2.1. Empijem pleure.
7.2.2. Piopneumotoraks.
7.2.3. Plućno krvarenje.
7.2.4. Sepsa.
7.2.5. bakteriemijski šok.
7.2.6. Zatajenje plućnog srca.
2.3. Značajke anamneze
Anamnesis morbi. Početak bolesti je akutan, obično povezan s čimbenicima koji oslabljuju tijelo ili potiču aspiraciju tekućeg sadržaja u bronhije ( intoksikacija alkoholom, duboka hipotermija tijela, komplikacije kirurške anestezije, epileptički napadaj, teška traumatska ozljeda mozga itd.). Bolest se često razvija u pozadini kroničnih nespecifičnih bolesti pluća, teške respiratorne virusne infekcije.
Anamnesis vitae. Bitni su čimbenici koji pridonose iscrpljenju organizma, slabljenju općeg i lokalnog imuniteta, profesionalni čimbenici (zaprašenost, onečišćenje zraka), nepovoljni društveni i kućni čimbenici.
2.5. Klinička slika
Klinički tijek apsces je uvjetno podijeljen u dva razdoblja:
1. Razdoblje infiltracije plućno tkivo ( formiranje apscesa). Trajanje je obično od 3-5 do 7-10 dana.
2. Razdoblje rupture apscesa s formiranjem šupljine.
Klinička slika se sastoji od sindroma:
Šupljine u plućima (ispunjene, djelomično ispunjene, prazne);
Pleuralna iritacija;
zatajenje dišnog sustava;
Infektivno-toksično.
Sindrom šupljine u plućima. Ako u plućima postoji ispunjena šupljina (nije drenirana), klinička slika je identična upali pluća: pojačano drhtanje glasa i skraćivanje udaraljnog zvuka nad zahvaćenim područjem; disanje u ovoj zoni, ovisno o prohodnosti regionalnih bronha, je oslabljeno ili bronhijalno. Zviždanje može biti potpuno odsutno.
Nakon proboja apscesa u bronhu - klinički znakovi sindroma djelomično ispunjene šupljine (kasnije prazne).
Kašalj je u početku suh i bolan, a zatim, kada apsces pukne, uz istovremeno ispuštanje velike količine gnojnog sputuma s neugodnim mirisom.
Sindrom iritacije pleure. U prvom razdoblju bolesti, s subpleuralnim mjestom apscesa, oni su poremećeni ubodne bolove u prsima na strani lezije povezane s disanjem i kašljem; postoji bol pri palpaciji interkostalnih prostora u zahvaćenom području (Kryukovov simptom). Čuje se trljanje pleure.
Uz nekomplicirani tijek u drugom razdoblju bolesti, fenomeni iritacije pleure postupno nestaju. Uz nepovoljni tijek, može se razviti gnojni pleuritis i piopneumotoraks.
Sindrom zatajenja disanja. U prvom razdoblju bolesti, tahipneja; prevladava trbušno disanje. Nakon proboja apscesa u bronh, fenomeni respiratornog zatajenja se smanjuju kako apsces zacjeljuje i infiltracija se povlači.
Infektivno-toksični sindrom. U prvom razdoblju bolesti opće stanje bolesnika je od umjereno do izrazito teško. Koža i vidljive sluznice su blijedocijanotične. Položaj je često pasivan ili prisilan (na bolnoj strani). Tjelesna temperatura porasla na 39-40°C. U prvom razdoblju bolesti opće stanje bolesnika je od umjereno do izrazito teško. Koža i vidljive sluznice su blijedocijanotične. Položaj je često pasivan ili prisilan (na bolnoj strani). Tjelesna temperatura porasla na 39-40°C. Tahikardija, arterijska hipotenzija, oštar opća slabost, prekomjerno znojenje, nedostatak apetita. Nakon proboja apscesa u bronhu, tjelesna temperatura se smanjuje, opće stanje pacijenta se poboljšava.
2.5. Komplikacije
1. empiem pleure;
2. piopneumotoraks;
3. gnojni medijastinitis;
4. sepsa;
5. stvaranje kroničnog apscesa;
6. amiloidoza (s kroničnim apscesom);
7. formiranje šupljine nalik cisti.
2.6 Suvremeni principi liječenja
Liječenje treba provoditi u specijaliziranim odjelima. Temelji se na intenzivnu terapiju primjenom metoda "manje kirurgije" i endoskopije. Ako konzervativno liječenje ne uspije, kirurška intervencija (obično resekcija pluća ili pulmonektomija).
Medicinski kompleks uključuje sljedeća glavna područja:
1. Antibakterijska terapija dovoljno antibiotika širokog spektra velike doze uzimajući u obzir osjetljivost identificiranih patogena.
2. Terapija detoksikacije.
3. Izvantjelesne metode liječenja (prema indikacijama).
4. Osiguravanje optimalne drenaže apscesne šupljine (posturalna drenaža, terapijska bronhoskopija, mikrotraheostomija, primjena mukolitika, aminofilina i dr.).
5. Terapija kisikom - u prisutnosti znakova arterijske hipoksemije.
6. Korekcija imunološke reaktivnosti tijela:
Pasivna imunoterapija: nativna i antistafilokokna plazma, antistafilokokni i γ-globulin protiv ospica, humani γ-globulin itd.;
Imunomodulacijska terapija: natrijev nukleinat, levamisol, pentoksil, metiluracil, T-aktivin, timalin.
7. Restorativna terapija: visokokalorična prehrana s velikom količinom proteina, parenteralna primjena vitamina.
8. Simptomatska terapija: antipiretici, lijekovi protiv bolova i drugi lijekovi prema individualnim indikacijama.
10. PLEURITIS. RAK PLUĆA.
SVRHA SATA: Učiti studente kliničkom pregledu bolesnika s pleuritisom i karcinomom pluća, učvrstiti znanja o dijagnostici ovih bolesti.
UČENIK TREBA ZNATI:
1. definicija pojma "pleuritis" i "rak pluća", osnovne ideje o njihovoj etiopatogenezi;
2. klasifikacija pleuritisa;
3. sindromi koji čine kliničku sliku suhog i eksudativnog pleuritisa;
4. mehanizam pojave simptoma kod suhog i eksudativnog pleuritisa;
5. klinička slika pleuritisa;
6. najinformativniji laboratorij i instrumentalne metode istraživanja pleuritisa;
7. klasifikacija karcinoma pluća;
8. sindromi koji čine kliničku sliku raka pluća;
9. mehanizam pojave simptoma kod raka pluća;
10. klinička slika raka pluća;
11. najinformativnije laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja raka pluća;
12. moderna načela liječenje pleuritisa i raka pluća.
UČENIK TREBA MOĆI:
1. provesti fizikalni pregled bolesnika s pleuritisom i karcinomom pluća;
2. istaknuti glavne klinički sindromi s pleuritisom i rakom pluća (središnjim i perifernim);
3. izraditi plan dodatnih najinformativnijih studija za ove bolesti;
4. ispravno interpretirati rezultate dodatnih metoda istraživanja (analiza sputuma, pleuralne tekućine, podaci spirografije, PTM, RTG prsnog koša);
5. formulirati dijagnozu na temelju identificiranih sindroma;
6. ispravno sastaviti anamnezu.
UČENIK TREBA STVARITI PRAKTIČNE VJEŠTINE:
1. Pregled bolesnika s pleuritisom i karcinomom pluća i izrada zaključka;
2. imenovanje informativnih dodatnih metoda istraživanja za ove bolesti.
1. pleuritis
pleuritis (pleuritis)- upala pleuralnih listova, koja se očituje u dvije glavne kliničke varijante: stvaranje fibrinoznih naslaga na njihovoj površini - suhi, fibrinozni pleuritis (pleuritis sicca), ili nakupljanje eksudata u pleuralnoj šupljini - izljev, eksudativni pleuritis (pleuritis exsudativa).
1.1. Etiopatogeneza
Etiologija. Pleuritis kao samostalna bolest je rijedak (pleuralni mezoteliom, tuberkulozni pleuritis bez oštećenja plućnog tkiva); u pravilu služi kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti (masivne upale pluća, gnojne plućne bolesti, plućna tuberkuloza, maligne novotvorine prsnih organa, reumatizam i druge sistemske bolesti vezivnog tkiva, traume prsnog koša, Dresslerov postinfarktni sindrom i dr. .).
Patogeneza određuje se sljedećim vodećim mehanizmima, koji variraju ovisno o etiologiji pleuritisa:
1. izravan utjecaj na pleuralne listove infektivni agensi prodiranje kontaktnim, hematogenim, limfogenim putem, kao i izravna infekcija pleure u slučaju kršenja integriteta pleuralne šupljine (ozljede, ozljede, operacije);
2. povećana propusnost krvi i limfne žile, poremećaji cirkulacije limfe;
3. poremećaji u imunološkom sustavu, razvoj općih i lokalnih alergijskih reakcija.
1.2. Klasifikacija pleuritisa
1. Po etiologiji:
1.1. Infektivna (ukazuje na patogen).
1.2. Neinfektivni (što ukazuje na osnovnu bolest).
1.3 Idiopatski (nepoznate etiologije).
2. Po prirodi eksudata:
2.1. fibrinozan.
2.2. Serous.
2.3. Serozno-fibrinozni.
2.4. Gnojni.
2.5. Putrefativna.
2.6. Hemoragijski.
2.7. Eozinofilna.
2.8. Kolesterol.
2.9. Čile.
3. Nizvodno:
3.1. Začinjeno.
3.2. Subakutna.
3.3. Kronična.
4. Prema lokalizaciji izljeva:
4.1. difuzno.
4.2. u vrećama:
4.2.1. Apikalni (apikalni).
4.2.2. Parietalni (parakostalni).
4.2.3. Kostodijafragmatični.
4.2.4. Dijafragmalna (bazalna).
4.2.5. Paramedijastinalni.
4.2.6. Interlobar (interlobar).
1.3. Klinička slika
Sastoji se od sindroma:
1) bol u prsima na zahvaćenoj strani;
2) iritacija pleure;
3) hidrotoraks;
4) kompresijska atelektaza;
5) zatajenje disanja (restriktivno);
6) zarazno-toksični;
7) astenični.
Pritužbe. Bol u prsima na zahvaćenoj strani, pojačan disanjem i kašljanjem; dispneja različitim stupnjevima ozbiljnost, groznica, opća slabost, prekomjerno znojenje.
Povijest bolesti. Određuje se odnosom pleuritisa s osnovnom bolešću. Proveden je recept primarne patologije, značajke njezina tijeka medicinske mjere itd.
Anamneza života. Bitan je dugotrajni kontakt s bolesnicima s tuberkulozom; onkološka, alergijska anamneza, kao i rane ozljede i operacije na prsnim organima.
Mnogi pacijenti nakon savjetovanja s liječnikom i dijagnosticiranja čuju pojmove koji su im nerazumljivi. Specijalist će odmah shvatiti što se događa, ali za nepripremljenu osobu to postaje težak zadatak. Često se mora suočiti sa situacijama kada se u plućima formira određeni pečat. Što je to, kako objasniti patološko stanje i kako ga eliminirati - s slična pitanja treba detaljno obraditi.
Pluća mogu zahvatiti izlaganje ionizirajućem zračenju, sistemske bolesti (lupus eritematozus, Goodpastureov sindrom, Wegenerova granulomatoza), leukemija, stalno udisanje prašine (pneumokonioza), primjena određenih lijekova (salicilati, nitrofurani, amiodaron). Ali također treba imati na umu da se povećani intratorakalni limfni čvorovi mogu uzeti za infiltraciju, dijafragmalna kila, pleuralne adhezije, vaskularne patologije. Stoga svaki slučaj zahtijeva kvalitetnu diferencijalnu dijagnozu.
Uzroci plućne brtve služe raznim bolestima - zaraznim i upalnim, tumorskim, alergijskim i drugim. Liječnik će odrediti točno podrijetlo patologije kod pacijenta.
Simptomi
Naravno, klinička slika određena je prirodom patologije. Lokalizacija i rasprostranjenost procesa, aktivnost upale, prisutnost komplikacija i reaktivnost organizma iznimno su važni. Ali postoji također zajedničke značajke karakterističan za mnoge bolesti. Kod sindroma plućne infiltracije postoji niz tipičnih znakova. Pacijenti s ovim problemom često će imati sljedeće simptome:
- Otežano disanje (nedostatak daha).
- Kašalj (suhi ili mokri).
- Proizvodnja sputuma (sluzav, gnojan, s krvlju).
Ako proces zahvaća i pleuralne listove, tada se spajaju bolovi u prsima, koji se pojačavaju pri nadahnuću i tijekom kašlja. S opsežnim lezijama, površina funkcionalnog plućnog tkiva se smanjuje, što dovodi do zatajenja dišnog sustava. Osim nedostatka zraka, očituje se bljedilom i akrocijanozom (plavi vrhovi prstiju, usne), vrtoglavicom i smanjenom mentalnom sposobnošću za rad. Upalni proces obično prati povišena temperatura - od subfebrilne do hektične. Uvijek postoje znakovi opće intoksikacije: slabost, malaksalost, gubitak apetita.
Prilikom fizikalnog pregleda, zbijenost plućnog tkiva daje prilično tipični simptomi. Zahvaćena polovica prsnog koša može zaostajati u činu disanja, palpacijom preko zone infiltracije osjeća se pojačano drhtanje glasa, a perkusija je popraćena tupim zvukom. Auskultativno u leziji su sljedeće značajke: disanje je oslabljeno i dobiva bronhijalnu boju, čuju se hripavi (suhi ili mokri), crepitus. Ali takva je slika karakteristična za površinske procese, a patologija koja se nalazi u dubini plućnog tkiva obično ne daje očite fizičke znakove.
Dodatna dijagnostika
Rendgenski nalazi vrlo otkrivaju. Plućni infiltrat karakterizira povećanje gustoće zračenja tkiva, što znači da će na slici dobiti intenzivniju nijansu („potamnjenje“). Vrsta patoloških žarišta je različita: zaobljene sjene, segmentne ili lobarne, pojedinačne ili višestruke. Na akutna upala imaju zamućene rubove, au kroničnim - više definirane. Plućni uzorak je često poboljšan.
Kada je plućni infiltrat kompliciran pleuritisom, u ovom slučaju je indicirana punkcija s evakuacijom eksudata i njegovom daljnjom analizom. Na kronična bolest kod zatajenja dišnog sustava potrebno je napraviti kardiogram i ultrazvuk srca, ispitati plinski sastav krvi. A sustavna patologija zahtijeva procjenu stanja drugih organa (bubrezi, krvne žile, jetra i slezena), jer se i na njima mogu uočiti promjene.
Dodatne metode pomoći će potvrditi infiltrativni proces u plućnom tkivu i ukazati na njegov uzrok. I često njihovi rezultati igraju ključnu ulogu u dijagnozi.
Liječenje
Za poboljšanje ispuštanja sputuma koriste se mukolitici i ekspektoransi, teška intoksikacija zahtijeva infuzijsku terapiju, groznica - antipiretički lijekovi. U fazi rješavanja akutnog upalnog procesa, vježbe disanja, fizioterapija i fizioterapija.
U nekim je situacijama neophodna radikalna intervencija. U slučaju tumora, patološki fokus se dalje uklanja terapija radijacijom, kronični apscesi se mogu otvoriti i drenirati kroz bronh ili otvoreni put. Atelektaza, koja je posljedica ulaska stranih tijela u dišne puteve, liječi se njihovim vađenjem, a područje pluća s dugotrajno nezacjeljujućom tuberkuloznom šupljinom se resecira.
Zbijanje ili infiltracija u plućima prilično je česta pojava. Ovaj sindrom je karakterističan za vrlo širok raspon respiratornih patologija. A da bi se utvrdila prava priroda prekršaja, mora se proći složena dijagnostika. Kako liječiti takvo stanje ovisit će i o njegovim rezultatima.
STAVROPOLJSKA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJAZavod za propedeutiku unutarnjih bolesti
Metodički razvoj
Za samostalan rad studenata treće godine
Tema: "Glavni klinički sindromi u bolestima dišnog sustava"
Stavropol
Glavni klinički sindromi u bolestima
dišni sustav
Sindrom – to je skup simptoma ujedinjenih jednim mehanizmom razvoja (patogeneza)
Postoje sljedeće plućni sindromi:
1. Sindrom normalnog plućnog tkiva
2. Sindrom fokalnog zbijanja plućnog tkiva
3. Sindrom lobarnog zbijanja plućnog tkiva
4. Sindrom šupljine u plućnom tkivu
5. Sindrom opstruktivne atelektaze
6. Sindrom kompresijske atelektaze
7. Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini
8. Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini
9. Sindrom viška sadržaja zraka u plućima
10. Sindrom suženja bronha s viskoznim eksudatom
11. Sindrom bronhijalne opstrukcije
12. Sindrom fibrotoraksa ili privez
13. Sindrom zatajenja dišnog sustava
Skup simptoma kod određenog plućnog sindroma otkriva se glavnim (opći pregled, pregled prsnog koša, palpacija, perkusija, auskultacija) i dodatnim (rendgenski snimak prsnog koša, analiza krvi i sputuma) istraživačkih metoda.
sindrom normalnog plućnog tkiva
^
Pritužbe: ne
Pregled prsnog koša: prsa su pravilnog oblika, obje polovice prsnog koša su simetrične, imaju jednaku ulogu u činu disanja. Broj dišnih pokreta je 16-18 u minuti. Disanje je ritmično, tip disanja je mješovit.
Palpacija
udaraljke: na cijeloj površini plućnog tkiva utvrđuje se jasan plućni zvuk.
Auskultacija: vezikularno disanje se čuje cijelom površinom plućnog tkiva, nema bočnih zvukova daha.
X-zraka: plućno tkivo je prozirno.
Pregled krvi i sputuma: bez promjena.
^
Sindrom žarišnog zbijanja plućnog tkiva
Ovaj sindrom karakterizira stvaranje malih žarišta zbijanja okruženih normalnim plućnim tkivom.
^ Javlja se u:
A) žarišne upale pluća (bronhopneumonije), alveole su ispunjene upalnom tekućinom i fibrinom.
B) infarkt pluća (alveole ispunjene krvlju)
C) pneumoskleroza, karnifikacija (klijanje plućnog tkiva vezivnim ili tumorskim tkivom)
Patomorfologija: plućno tkivo je zbijeno, ali sadrži nešto zraka.
^ Pritužbe: otežano disanje, kašalj.
Opći pregled: bez promjena.
Pregled prsnog koša: nešto zaostajanja "bolesne" polovice prsnog koša tijekom disanja.
Palpacija: prsa bezbolna, elastična. Drhtanje glasa je pojačano s velikim pneumonalnim žarištem smještenim površno.
udaraljke
Auskultacija: bronhovezikularno disanje, mokro fino - i
Srednje pjenušave zvučne hripavice, lokalizirane na određenom području. Bronhofonija je pojačana.
X-zraka: žarišta upalne infiltracije pluća
Tkiva se izmjenjuju s područjima normalnog plućnog tkiva, moguće je povećati plućni uzorak u "zahvaćenom segmentu".
^ Krvni test : umjerena leukocitoza, ubrzana ESR.
Pregled sputuma: sluzni sputum, može biti prošaran krvlju, sadrži malu količinu leukocita, eritrocita.
^
Sindrom lobarnog zbijanja plućnog tkiva
P 
Kod ovog sindroma, za razliku od sindroma žarišnog zbijanja plućnog tkiva, u proces je uključen cijeli režanj pluća.
^
Javlja se u:
a) lobarna pneumonija (pleuropneumonija), alveole su ispunjene upalnom tekućinom i fibrinom.
b) pneumoskleroza, karnifikacija (klijanje režnja pluća vezivnim i tumorskim tkivom).
Fizikalni nalazi kod krupozne pneumonije:
Patomorfologija: plućno tkivo je zbijeno, ali sadrži određenu količinu zraka (stadiji I-III), plućno tkivo je gusto, bezzračno (stadij II).
^ Pritužbe: bol u prsima, otežano disanje, kašalj.
Opći pregled: akrocijanoza nasolabijalnog trokuta, herpetične erupcije na usnama, nosu.
Pregled prsnog koša: zaostajanje "bolesne" polovice prsnog koša tijekom disanja.
Palpacija: bol u zahvaćenoj polovici prsnog koša, drhtanje glasa je blago pojačano (stadij I-III), značajno pojačano (stadij II).
udaraljke: prigušenost udaraljki s timpanijskom nijansom u stadijima I-III, tupost u stadiju II (gusta bezzračna pluća).
Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje s bronhijalnom nijansom u I-III stadiju, bronhijalno u II stadiju. Početni crepitus (crepitatio indux) u stadiju I, krepitacija rezolucije (crepitatio redux) u stadiju III.
Bronhofonija neznatno ili značajno pojačana. Može doći do trljanja pleure.
X-zraka: homogeno tamnjenje plućnog tkiva, prekrivajući segment ili režanj pluća.
^ Krvni test : leukocitoza, ubrzani ESR.
Pregled sputuma: sluzavo-gnojni sputum, pomiješan s krvlju („zahrđao“), sadrži puno leukocita, eritrocita
^
Sindrom šupljine u plućnom tkivu
Da bi se karijes dijagnosticirao metodama fizikalnog pregleda, mora ispunjavati sljedeće uvjete:
Promjer šupljine mora biti najmanje 4 cm.
šupljina mora biti spojena s bronhom.
šupljina mora biti prazna.
šupljina je "stara", s gustim rubovima.
šupljina se mora nalaziti površno.
Ovaj sindrom se javlja kada:
a) apsces pluća
b) bronhiektazije
B) kavernozna tuberkuloza
D) s kolapsom plućnog tkiva
Pritužbe: kašalj s velikim količinama gnojnog ispljuvka, često s punim ustima, septička temperatura s noćnim znojenjem (karakteristično za apsces pluća, bronhiektazije), kašalj s krvavim ispljuvakom ili prošaran krvlju (kod kavernozne tuberkuloze, propadanja plućnog tkiva).
^ Opći pregled: akrocijanoza, difuzna cijanoza, promjena terminalnih falanga ("batanje", "naočale za sat").
Pregled prsnog koša: zaostajanje "bolesne" polovice prsnog koša tijekom disanja, tahipneja.
Palpacija: ponekad su grudi bolne, drhtanje glasa pojačano.
udaraljke: tupi bubnjić, s velikom šupljinom smještenom na periferiji - timpanijski zvuk s metalnom nijansom.
Auskultacija: bronhijalno ili amforično disanje, vlažni srednji i veliki mjehurasti zvučni hripavi. Bronhofonija je pojačana.
X-zraka: na pozadini zamračenja dolazi do prosvjetljenja plućnog tkiva s vodoravnom razinom tekućine.
^ Krvni test : hiperleukocitoza, značajno ubrzana ESR, moguća anemija.
Pregled sputuma: gnojni sputum, može biti pomiješan s krvlju, sadrži veliki broj leukocita, može biti eritrocita, elastičnih vlakana.
^
Sindrom opstruktivne atelektaze
S ovim sindromom opaža se kolaps plućnog tkiva kao posljedica djelomične ili potpune blokade velikog bronha tumorom, povećanim limfnim čvorovima i stranim tijelom.
Patomorfologija: s potpunom blokadom bronha, zrak ne ulazi u pluća, plućno tkivo je gusto. Uz djelomičnu opstrukciju bronha, plućno tkivo je zbijeno, ali sadrži malu količinu zraka.
^ Pritužbe: jaka kratkoća daha, kašalj, bol u prsima.
Opći pregled: bljedilo kože, umjerena cijanoza.
Pregled prsnog koša: kod produljene blokade dolazi do povlačenja "bolesne" polovice prsnog koša (kolapsirano plućno tkivo zauzima manje mjesta), tahipneja, zaostajanje za "bolesnom" polovicom uz duboko disanje.
Palpacija: neka rigidnost “zahvaćene polovice prsa. Drhtanje glasa je oslabljeno djelomičnim začepljenjem bronha, oštro je oslabljeno ili se uopće ne provodi uz potpunu blokadu aferentnog bronha (nema uvjeta za zračno provođenje).
udaraljke: s nepotpunom blokadom bronha, tupi timpanijski zvuk, s potpunom blokadom - apsolutno tup zvuk.
Auskultacija: disanje je oslabljeno, vezikularno ili se uopće ne čuje. Bronhofonija je oštro oslabljena ili potpuno odsutna.
X-zraka: homogena sjena u području atelektaze. Srce i velike žile stisnute su na "bolesnu" stranu.
Pregled krvi i sputuma: Neće biti puno promjena.
^
Sindrom kompresijske atelektaze
Ovaj sindrom se opaža kada se plućno tkivo izvana stisne tekućinom (hidrotoraks) ili zrakom (pneumotoraks).
Patomorfologija: plućno tkivo je zbijeno, ali sadrži nešto zraka, budući da veza s bronhom nije prekinuta i zrak nastavlja strujati u pluća.
^ Pritužbe: otežano disanje, kašalj, bol u prsima.
Opći pregled: cijanoza, promjena terminalnih falanga ("bubanje").
Pregled prsnog koša: izbočenje "bolesne" polovice prsnog koša zbog nakupljanja tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini, tahipneja, zaostajanje "bolesne" polovice tijekom disanja.
Palpacija: ukočenost "zahvaćene" polovice prsnog koša, glasovno drhtanje je nešto pojačano.
udaraljke: tupost s tampanskom nijansom.
Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje s bronhijalnom bojom ili bronhijalno (stvoreni su uvjeti za njegovo provodljivost - plućna debela tkanina).
X-zraka: u području atelektaze, homogena sjena povezana s bronhom.
^ Pregled krvi i sputuma : Neće biti puno promjena.
Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini
(hidrotoraks)
Ovaj sindrom karakterizira nakupljanje neupalne tekućine (transudat) - sa zatajenjem srca ili nakupljanjem upalne tekućine (eksudativni pleuritis) ili nakupljanjem krvi (s traumom prsnog koša, hemoragijskom dijatezom).
Pritužbe: s eksudativnim pleuritisom (bol u prsima, otežano disanje, kašalj, groznica), sa zatajenjem srca (bol u srcu, lupanje srca, bol u desnom hipohondriju, oteklina).
^ Opći pregled
Pregled prsnog koša: izbočenje “bolesne” polovice prsnog koša (stupanj izbočenja ovisi o količini tekućine), tahipneozno, zaostajanje za “bolesnom” polovicom tijekom disanja.
Palpacija: na strani lezije, prsa su bolna, kruta. Drhtanje glasa je naglo oslabljeno ili odsutno, ovisno o količini tekućine u pleuralnoj šupljini.
udaraljke: češće tup (femoralni) zvuk. Sa stagnacijom, razina tekućine je niska horizontalna s obje strane. S eksudativnim pleuritisom, razina tekućine može biti visoka, tupost je određena kosom linijom Damuazo s jedne strane.
Auskultacija: disanje je naglo oslabljeno ili odsutno, ovisno o količini tekućine u pleuralnoj šupljini. Sa zdrave strane čuje se pojačano vezikularno disanje. Može doći do trljanja pleure.
Bronhofonija je oštro oslabljena ili odsutna.
X-zraka: homogeno zamračivanje u zahvaćenom dijelu plućnog polja, pomak medijastinalnih organa, često u suprotnom smjeru, uz tumorski pleuritis, medijastinalni organi se povlače na "bolesnu" stranu.
^ Pregled krvi i sputuma : s eksudativnim pleuritisom - leukocitoza, ubrzana ESR.
Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini
(pneumotoraks)
Javlja se kada bronhi komuniciraju s pleuralnom šupljinom (subpleuralni položaj tuberkulozne šupljine, apsces), s traumom prsnog koša, spontanim pneumotoraksom ili s umjetnim uvođenjem zraka u pleuralnu šupljinu s terapeutsku svrhu bolesnika s kavernoznom tuberkulozom.
^ Pritužbe
Opći pregled: blijeda koža, cijanoza.
Pregled prsnog koša: izbočenje “bolesne” polovice prsnog koša, u kojoj se nakupio zrak, zaglađivanje međurebarnih prostora, tahipneja, zaostajanje za “bolesnom” polovicom tijekom disanja.
Palpacija: bolnost, ukočenost zahvaćene polovice prsnog koša. Drhtanje glasa je naglo oslabljeno ili se ne provodi.
udaraljke: glasan timpanijski zvuk ponekad s metalnim hlad.
Auskultacija: disanje je oslabljeno, vezikularno ili se ne čuje. Bronhofonija je oštro oslabljena ili odsutna.
X-zraka: svijetlo plućno polje bez plućnog uzorka, a bliže korijenu - sjena srušenog pluća.
^ Pregled krvi, sputuma : Neće biti puno promjena.
Sindrom viška zraka u plućima (emfizem)
Ovaj sindrom se opaža kada je faza izdisaja otežana (smanjenje lumena bronha zbog njihovog spazma ili punjenja eksudatom, smanjenje elastičnosti plućnog tkiva), širenje pluća, povećava se sadržaj zraka u njima, ali se njihov respiratorni izlet smanjuje.
Patomorfologija: povećana prozračnost plućnog tkiva.
Pritužbe: otežano disanje, kašalj.
^ Opći pregled: natečenost lica, cijanoza, oticanje jugularnih vena.
Pregled prsnog koša: prsa su bačvastog oblika,
Interkostalni prostori su prošireni, spljošteni ili oteknuti sub- i supraklavikularne jame, respiratorni pokreti prsnog koša su smanjeni u volumenu, tahipneja.
Palpacija: prsa su kruta. Drhtanje glasa je oslabljeno.
udaraljke: u cijelom plućnom tkivu određuje se kutijasti zvuk, donje granice pluća su spuštene, ekskurzija donjih rubova pluća je ograničena.
Auskultacija: ravnomjerno oslabljeno vezikularno disanje, suhi i mokri hripanja.
X-zraka: povećana transparentnost plućnih polja, slabljenje plućnog uzorka, niska pozicija i nisko kretanje dijafragme.
Pregled krvi, sputuma: Neće biti puno promjena.
^
Sindrom suženja bronha viskoznog eksudata
E 
Ovaj sindrom je najkarakterističniji za akutne ili kronični bronhitis, u kojem dolazi do upale bronhijalne sluznice i punjenja lumena bronha viskoznom tajnom.
^ Pritužbe: kašalj, može biti bol u prsima.
Opći pregled: akrocijanoza, bljedilo kože.
Pregled prsnog koša: neće biti puno promjena.
Palpacija: prsa bezbolna, elastična. Drhtanje glasa se izvodi dobro, podjednako s obje strane.
udaraljke: na cijeloj površini plućnog tkiva utvrđuje se jasan plućni zvuk.
Auskultacija: teško disanje, suhi hripanja različite visine i boje.
X-zraka: povećan plućni uzorak.
^ Krvni test: umjerena leukocitoza, ubrzana ESR.
Pregled sputuma: sputum je sluzav, sluzavo-gnojan, sadrži malu količinu leukocita.
^
Sindrom bronhijalne opstrukcije
D Ovaj sindrom karakterizira kršenje prohodnosti bronha zbog bronhospazma, upale i edema sluznice bronha malog kalibra (kronični opstruktivni bronhitis, Bronhijalna astma).
^ Pritužbe: kašalj, otežano disanje.
Opći pregled: cijanoza, "batanje" (promjena terminalnih falanga).
Pregled prsnog koša: tahipneja, s produljenom bronhijalnom opstrukcijom - prsni koš je bačvast, respiratorni pokreti su smanjeni u volumenu.
Palpacija: prsa su donekle ukočena, drhtanje glasa je oslabljeno.
udaraljke: blaga prigušenost zvuka udaraljki s nijansom kutije.
Auskultacija: disanje je otežano ili oslabljeno vezikularno s masom raspršenih suhih, au donjim dijelovima vlažnih finih mjehurastih nezvučnih hripanja.
X-zraka: povećana transparentnost plućnog tkiva, nizak položaj kupole dijafragme i ograničenje njezine pokretljivosti.
^ Krvni test : leukocitoza, ubrzana ESR, može biti eozinofilija, limfocitoza.
Pregled sputuma: sputum je sluzav, sluzavo-gnojan, sadrži malu količinu leukocita, eozinofila.
^
Sindrom fibrotoraksa ili privez
P 
Kod ovog sindroma uočava se zamjena plućnog tkiva vezivno tkivo, zbog dugotrajnog upalnog procesa različite etiologije.
^ Pritužbe: otežano disanje, bol u prsima.
Opći pregled: blijeda koža, cijanoza.
Pregled prsnog koša: retrakcija “bolesne” polovice prsnog koša, tahipneja, zaostajanje za “bolesnom” polovicom uz duboko disanje.
udaraljke: tupost zvuka udaraljki.
Auskultacija: disanje je oslabljeno, vezikularno ili se ne čuje. Buka trljanja pleure. Bronhofonija je oštro oslabljena ili odsutna.
X-zraka: u području fibrotoraksa - homogena sjena.
Pregled krvi, sputuma: Neće biti puno promjena.
^
Sindrom zatajenja disanja
Zatajenje disanja (DN) je stanje organizma u kojem se ne održava normalan plinski sastav krvi ili se ono postiže intenzivnijim radom aparata za vanjsko disanje i srca, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijelo.
Normalna izmjena plinova u plućima je moguća uz jasan odnos triju komponenti.
1) ventilacija
2) difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu
3) perfuzija kapilarna krv u plućima
Uzroci DN mogu biti bilo koji patološki procesi u tijelu ili nepovoljni čimbenici okoliša koji utječu na barem jednu od ovih komponenti.
Postoje dvije grupe DN-ova:
s pretežnom lezijom plućnih mehanizama
s pretežnom lezijom ekstrapulmonalnih mehanizama
opstrukcija velikih dišni put
Mala opstrukcija dišnih puteva
Kontrakcija plućnog tkiva
Poremećaj ograničenja alveolarnog tkiva
Poremećaj plućne cirkulacije
Kršenje omjera ventilacije i perfuzije
Zadebljanje alveolarno-kapilarne membrane
1. Kršenje središnje regulacije disanja
2. Oštećenje dišnih mišića
3. Ozljeda prsnog koša
Ovisno o uzrocima i mehanizmu DN, postoje tri vrste kršenja ventilacijske funkcije pluća:
-opstruktivno
- restriktivni
-mješoviti
Za opstruktivni tip (Sl. 1) karakterizira poteškoće u prolazu zraka kroz bronhije zbog upale bronha, bronhospazma, suženja ili kompresije dušnika i velikih bronha. Od faza disanja pretežno je zahvaćen izdisaj.
U spirografskoj studiji dolazi do smanjenja maksimalne ventilacije pluća (MVL) i volumena forsiranog izdisaja u 1 s. (FVC) s blagim smanjenjem kapaciteta pluća (VC).
Sl. 1
Restriktivni tip (Sl. 2) poremećaji ventilacije se uočavaju kada je mogućnost širenja i kolapsa pluća ograničena (hidrotoraks, pneumotoraks, pneumoskleroza, kifoskolioza, masivne pleuralne adhezije, okoštavanje obalne hrskavice, ograničena pokretljivost rebara). Od faza disanja pretežno pati udisanje. U spirografskoj studiji uočeno je smanjenje VC i MVL.
sl.2
mješoviti tip (Sl. 3.) javlja se kod dugotrajnih plućnih i srčanih bolesti i kombinira znakove 2 vrste ventilacijskih poremećaja (opstruktivnih i restriktivnih), često s prevalencijom jednog od njih.
^
sl.3
Postoje tri stupnja DN
1 sv.otežano disanje javlja se uz prethodno dostupan fizički napor, cijanoza je odsutna, umor je brz, pomoćni dišni mišići nisu uključeni u disanje.
2. otežano disanje javlja se uz uobičajeni napor, cijanoza nije izražena, umor je izražen, s naporom su pomoćni mišići uključeni u disanje.
3. kratkoća daha u mirovanju, cijanoza, umor je izražen, pomoćni mišići su stalno uključeni u disanje.
Prisutnost DN-a i njegov stupanj ocjenjuje se po težini takve klinički znakovi, kao otežano disanje, tahikardija, cijanoza i promjene respiratornog volumena i kapaciteta. Podaci fizikalnih metoda istraživanja ovisit će o osnovnoj bolesti, koja je povezana s razvojem respiratornog zatajenja.
N.A. Mukhin, V.S. Moiseev. Propedeutika unutarnjih bolesti. - M., 2002.
A.V. Strutynsky "Osnove semiotike bolesti unutarnjih organa" - Moskva -. MED-press-inform.-2007.
test pitanja
Koji su glavni plućni sindromi?
Osobine auskultacije u I, III i II stadiju krupozne pneumonije?
Za koje je bolesti najkarakterističniji sindrom žarišnog zbijanja plućnog tkiva?
Kako će se mijenjati opća analiza krvi i sputuma sa sindromom šupljine u plućnom tkivu?
Koja se šupljina u plućnom tkivu otkriva fizikalnim metodama pregleda?
Zašto je disanje oslabljeno vezikularno ili se uopće ne čuje kod opstruktivne atelektaze?
Koji je udarni zvuk najtipičniji za sindrom bronhijalne opstrukcije?
Kako se mijenja drhtanje glasa u sindromu lobarnog zbijanja plućnog tkiva?
Zašto je “zahvaćena” polovica prsnog koša rigidna kod sindroma kompresijske atelektaze?
Koje su pritužbe bolesnika s hidrotoraks sindromom?
Što znači bačvasta prsa i za koje je bolesti tipična?
Koji je mehanizam razvoja sindroma emfizema?
Koje se promjene na radiografiji opažaju kod eksudativnog pleuritisa i kongestivnog zatajenja srca?
Kako se održava normalna izmjena plinova u plućima?
Koje su tri vrste poremećaja ventilacije pluća?
Zbijenost plućnog tkiva odnosi se na pojavu u plućima
kvržica bezzračnih područja različitih veličina, kao upaljena
telny, i neupalne prirode. Gubitak zraka za
upala se opaža kod upale pluća. Ovisno o ve-
maske zahvaćenog dijela zbijanje plućnog tkiva može se
žarišne (nekoliko lobula) i jednakosti.
2 S udjelom (segmentnom) zbijenošću od 0, karakterističnom za krug
pneumonija držanja, cijeli režanj (segment) pluća je zahvaćen upalom
telny proces, koji je u istoj fazi razvoja, koji
uzrokuje povezane simptome.
2 Pritužbe 0. Značajan dio pluća ne sudjeluje u disanju
chania, pa se razvija akutno respiratorno zatajenje,
karakterizira kratkoća daha, što odgovara opsegu lezije.
2O sm o r 0. Može imati cijanozu. Dolazi do smanjenja
pokretljivost zahvaćene strane prsnog koša tijekom disanja.
zahvaćeni dio je pojačan.
2 Percussia 0. Na početku procesa, u fazi plime,
kada dolazi do edema i infiltracije plućnog tkiva, ali je udio još uvijek
zadržava prozračnost, iznad nje je određen tupo timpan
zvuk udaraljki.
U fazi topline (stvarno zbijanje) udarni zvuk
postaje dosadan. U ovom trenutku, ovisno o lokalizaciji
procesa (gornji ili donji režanj) teško je odrediti gornji
ili donje granice pluća. Smanjena pokretljivost pluća
U fazi razrješenja, kada dolazi do resorpcije eksudata
i vraćanje prozračnosti pluća, opet određeno po
tupo-timpanijski zvuk, koji prolazi dok se oporavljate
bolesnika u čistom plućnom.
2Auskultacija 0. U početnom razdoblju nad zahvaćenim
dionice određuje oslabljen zbog smanjenja elastične
th napetost plućnog tkiva vezikularno disanje i crepitus.
Tijekom vršnog razdoblja, kada se formira homogena zona zbijanja,
između velikog bronha i periferije pluća, auskultirano
bronhijalno disanje. Određuje se pozitivna bronhofonija.
Kako se eksudat resorbira, bronhijalno disanje zamjenjuje se
je oslabljena vezikularna (što nakon oporavka prolazi
jama u vezikularu), krepitus i mokri mali gnoj-
teško disanje.
2Dijagnoza zbijenosti lobara 0. Dijagnostički najviše
značajni simptomi su tupi zvuk udaraljki, preko zone
disanje i pozitivna bronhofonija.
2 Fokalno zbijanje 0, najčešće s žarišnim
pneumonija, koju karakterizira prisutnost konglomerata u plućima
konfluentna žarišta (upala, pneumoskleroza), između kojih
očuvana su područja normalnog ili emfizematoznog plućnog tkiva.
Stoga, čak i sa konfluentnom lezijom režnja ili segmenta pluća
postoji slika koja se razlikuje od simptoma zbijanja lobara
nia s krupoznom upalom pluća.
2 Pritužbe 0. Kratkoća daha kao znak zatajenja dišnog sustava
pojavljuje se samo sa konfluentnom lezijom cijelog režnja pluća. Posebna
Za ovaj sindrom nema fizičkih pritužbi.
2Opažanje 0 i 2 0 2palpacija 0, u pravilu, ne otkrivaju
promjene. Uz konfluentnu leziju režnja (režnjeva) pluća, promatra se
zaostajanje za bolesnom polovicom tijekom disanja.
2Percury 0. U prisutnosti dovoljno opsežnog (više od
4 cm u promjeru) brtve (odvod žarišne upale pluća), nalazi se
smješten blizu površine prsa, tup
(ili tupi) udarni zvuk preko zahvaćenog područja.
Podaci o topografskoj perkusiji ovise o prevalenci
lezije i s malom površinom denzifikacije ne mogu se promijeniti -
2Auskultacija 0. Preko 2 0 zona 2 0 žarišna 2 0 induracija
čuje se teško disanje (ponekad oslabljeno vezikularno)
i zvučni, vlažni, fino pjenušavi hripavi. Oštro disanje u dan-
situacija nastaje zbog nametanja vezikularnog, visokog
oljuštena preko okolnog žarišta zbijanja od strane tkiva pluća, na
bronhijalni u ognjištu.
2 Dijagnoza fokalne zbijenosti 0. Dokazi
sindrom su tupost udaraljki i mokri zvukovi
mali mjehurasti hripanja na pozadini teškog disanja. Krajnje
važno je da s malom površinom žarišnog zbijanja
plućno tkivo jedini je fizički znak ovog sindroma
mogu postojati rezonantni vlažni fini mjehurasti hripavi.
2 Atelektaza 0 (kompaktacija plućnog tkiva s neupalnim
porođaj) je kolaps pluća ili njegovog dijela, uočen tijekom
prestanak pristupa zraka alveolama.
Po porijeklu, atelektaza je _kompresija. (kompresija
nakupljanje tekućine ili zraka u plućima u pleuralnoj šupljini,
veliki tumor ili povećana limfni čvorovi), _obtu-
Racionalno. (zatvaranje lumena bronha iznutra tumorom, nakupljanje
sputum), _kontraktilan. (u slučaju ozljeda ili tijekom operacije
zbog bronhospazma i naleta krvi u kapilare), kao i
distenzija. (funkcionalni) na temelju respiratorne slabosti
pokreti u oslabljenih bolesnika sa smanjenim tonusom dišnog sustava
Postoje potpune i nepotpune atelektaze.
2 Tegobe 0. S potpunom atelektazom i isključenjem disanja
značajan dio pluća razvija zatajenje disanja
nost, a pacijenti se žale na nedostatak daha.
2O pregledati 0. Podaci o pregledu ovise o veličini urušenog
područje pluća. Uz značajnu količinu atelektaze, zahvaćeni
strana može biti smanjena, zaostajati pri disanju,
interkostalni prostori su uvučeni, suženi.
2 Palpacija 0. Uz potpunu atelektazu, drhtanje glasa
nije definirano. S nepotpunim, kada bronhijalna prohodnost
djelomično očuvan, može se primijetiti njegovo jačanje (kompresijska zona
ionska atelektaza iznad razine tekućine u pleuralnoj šupljini).
2 P e r k u s i i. 0 U 2 0 pregled 2 0 kardiovaskularni
sustav u slučaju velike atelektaze, mješoviti
schenie granice relativne srčane tuposti na zahvaćenoj strani
Pa, zbog pomaka srca i medijastinuma. Iznad zone potpune
atelektazu određuje tupi udarni zvuk, a s nepotpunim -
tupo timpaničan. Topografska perkusija otkriva
promjene granica i ograničenje pokretljivosti donjeg plućnog
2Auskultacija 0. Uz potpunu atelektazu disanje je oštro
koji je oslabljen ili se uopće ne čuje, a kada je djelomično očuvan
oslabljena prohodnost bronha, oslabljen bronh
disanja, ponekad postoji pozitivna bronhofonija.
2 Dijagnoza atelektaze 0. Sindrom se dijagnosticira na temelju
nii pojava tupog (ili zatupljenog) udaraljki, od
nija i bronhofonija.
2Dodatne metode istraživanja 0. RTG
užareno zbijanje plućnog tkiva očituje se žarištima zatim -
nenija koja odgovara cijelom udjelu, pojedinačnim segmentima ili udjelu-
kam. Kod atelektaze se uočava više ili manje homogena sjena,
suženi interkostalni prostori, medijastinalni pomak na zahvaćenu stranu,
pomak srca pri udisanju prema atelektazi, na izdisaju - u
zdrav (Goltzknecht-Jakobsonov simptom).
Kliničke manifestacije kompleksa simptoma infiltrativnog zbijanja plućnog tkiva prvenstveno ovise o bolesti koja ga uzrokuje, stupnju aktivnosti upalnog procesa, području i lokalizaciji lezije, komplikacijama itd.
U ovom članku ćete naučiti glavne simptome zbijanja plućnog tkiva.
Simptomi zbijanja plućnog tkiva
Najkarakterističnije česte tegobe bolesnika s plućnom infiltracijom su kašalj, otežano disanje i hemoptiza. Ako se žarište infiltracije nalazi na periferiji pluća i prelazi u pleuru, može se javiti bol u prsima uz kašalj i duboko disanje.
Simptomi zbijanja plućnog tkiva
Kod upalnih plućnih infiltrata s kašljem može se izdvojiti mukopurulentni ispljuvak, ponekad krvav (npr. kod influenčne upale pluća) ili boje hrđavog željeza („hrđavi“ sputum u bolesnika s krupoznom upalom pluća u fazi crvene hepatizacije).
Kod plućnih infiltrata s destruktivnim pojavama (propadanje plućnog tkiva) može doći do hemoptize (na primjer, plućna tuberkuloza, bronhoalveolarni rak pluća).
Kod velikih ili konfluentnih plućnih infiltrata, kao i kod oslabljenih ili starijih osoba, uočava se kratkoća daha, koja karakterizira ozbiljnost restriktivnih ventilacijskih poremećaja i stupanj respiratornog zatajenja. Kratkoća daha, u pravilu, je mješovita: s njom se bilježe poteškoće i u fazi udisaja i u fazi izdisaja, što je posljedica smanjenja respiratorne površine. Ova kratkoća daha nastaje kada tjelesna aktivnost ili u mirovanju, može biti konstantan ili se javljati u odvojenim razdobljima u obliku napadaja astme.
Simptomi kao što su bol u prsima, s plućnom infiltracijom, bilježe se samo u onim slučajevima kada, u patološki proces zahvaćena je parijetalna pleura, budući da sluznica malih bronha i plućnog parenhima, kada je nadražena bilo kojim procesom, ne uzrokuje bol. Ti su bolovi "duboki", pojačani disanjem i kašljanjem, precizno lokalizirani od strane bolesnika. Iritacija parijetalne pleure, koja oblaže dijafragmatičnu površinu pluća, popraćena je bolom u koži gornjeg dijela trbuha.
Na objektivno istraživanje bolesnika se često otkriva pojačano disanje (tahipneja), zaostajanje za onom polovicom prsnog koša u aktu disanja, gdje je lokalizirana plućna infiltracija. Na području velikog, opsežnog i plitkog plućnog infiltrata često se uočava pojačano drhtanje glasa, zbog zbijenosti infiltriranog plućnog tkiva koje dobro provodi zvuk. Tu se također utvrđuje skraćivanje ili tupost zvuka udaraljki.
Pritužbe sa simptomima zbijanja plućnog tkiva
Od dodatnih tegoba najčešće se bilježe groznica, zimica, slabost, glavobolja i znojenje. Kronični tijek infiltrativnog procesa u plućima može uzrokovati gubitak težine. Priroda kašlja ovisi o stupnju razvoja i etiologiji plućne infiltracije, kao i o težini popratnih promjena u bronhima i pleuri. Dakle, suhi kašalj (nadražujući kašalj, beskorisni kašalj), u kojem se ispljuvak ne iskašljava, opaža se na samom početku razvoja plućne infiltracije. Međutim, nakon kratkog vremena počinje se odvajati oskudan sputum, a kasnije kašalj postaje produktivan (vlažan) zbog stvaranja eksudata u alveolama i hipersekrecije bronhijalne sluzi u bronhima koji se nalaze u području plućne infiltracije. Niski, slab i kratak kašalj može biti znak početne infiltracije koja se nalazi na periferiji plućnog tkiva (na primjer, plućna tuberkuloza).
Infiltracija pluća
Infiltracija pluća sa brtvama plućnog tkiva
U prvom stadiju infiltracije ili edema, kada se smanjenje prozračnosti plućnog tkiva kombinira sa smanjenjem njegove elastičnosti, perkusioni zvuk postaje tupo-timpaničan. Timpanijska nijansa udarnog zvuka u ovom slučaju objašnjava se činjenicom da impregnacija stijenki alveola eksudatom ili transudatom smanjuje njihovu napetost, one postaju nesposobne za vibracije, a udarni zvuk uglavnom nastaje zbog fluktuacije zraka. u alveolama.
Zbog plućne infiltracije ili edema smanjuje se pokretljivost ruba pluća na strani lezije. Na auskultaciju u početnom stadiju infiltracije odn plućni edem otkriva se oslabljeno vezikularno disanje, uzrokovano smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva i isključenjem dijela alveola iz čina disanja. Na suprotnoj (zdravoj) polovici prsnog koša, zbog kompenzacijskog povećanja respiratornih ekskurzija, može se odrediti patološki pojačano vezikularno disanje.
Nakon toga, preko područja opsežnog i gustog plućnog infiltrata u slučaju slobodne prohodnosti bronha, čuje se bronhalno disanje. Ako se pojedina područja infiltracije nalaze među zdravim plućnim tkivom, čuje se miješano vezikulobronhijalno ili bronhovezikularno disanje. Dakle, u slučaju prevlasti zdravog plućnog tkiva nad područjima zbijenosti, a miješano disanje s velikom nijansom vezikularnog (vezikulobronhijalno disanje). Uz prevlast područja zbijenosti nad zdravim plućnim tkivom, čuje se mješovito disanje s velikom nijansom bronha (bronhovezikularno disanje).
U području plućnog infiltrata mogu se otkriti mokri i suhi hripavi, crepitus u ograničenom dijelu prsnog koša, pojačana bronhofonija na strani lezije. Za plućnu infiltraciju tipičniji su sljedeći simptomi: mali mjehurasti vlažni hripovi koji se čuju u zoni infiltracije ili plućni edem, jer se javljaju u alveolama uključenim u infiltrativni proces, terminalnim bronhiolama i najmanjim bronhima. Oni su lokalizirani (obično u projekciji segmenta), višestruki, zvučni i čuju se uglavnom na nadahnuću. Nakon dubokog disanja i kašljanja, ovi pisci često postaju zvučniji i obilniji zbog činjenice da eksudat ili edematozna tekućina dolazi iz alveola u bronhiole i male bronhe.
Alveolarni crepitus sa simptomima zbijanja plućnog tkiva
Kod upalne infiltracije plućnog tkiva na visini udisaja može se čuti alveolarni krepitus zbog sljepljivanja stijenki alveola, prekrivenih iznutra tankim slojem ljepljivog eksudata. Alveolarni crepitus prati faze pojave i resorpcije eksudata i znak je akutnog upalnog procesa u plućima. Pojačana bronhofonija često se nalazi na malim područjima infiltrativnog zbijanja pluća, koja prije nisu bila otkrivena palpacijom (drhtanje glasa nije pojačano), perkusijom (normalan plućni zvuk) i auskultatorno (vezikularno disanje).
