O klasifikaciji poremećaja menstrualne funkcije i njihovim kliničkim manifestacijama. Anomalije razvoja i nepravilni položaji ženskih genitalnih organa

OPĆA GINEKOLOGIJA. Poglavlje 9

OPĆA GINEKOLOGIJA. Poglavlje 9

Menstrualni poremećaji mogu biti jedna od čestih manifestacija ginekoloških bolesti ili njihov uzrok. Unatoč velikoj adaptivnoj sposobnosti ženskog tijela, u posljednjem desetljeću bilježi se stalni porast reproduktivnih poremećaja.

Raznolikost nozoloških oblika menstrualnih poremećaja posljedica je njegove višestupanjske regulacije. Neurohumoralna koordinacija menstrualne funkcije ostvaruje se zbog usklađenog rada moždane kore, specifičnih dijelova hipotalamusa, hipofize, kao i njihove interakcije s perifernim endokrinim organima, nizom ekstrahipotalamičkih struktura. Menstrualni poremećaji u pravilu su povezani s promjenama u sustavu regulacije reproduktivne funkcije ili u ciljnim organima.

Uz simptome koji karakteriziraju jednu ili drugu varijantu menstrualnih poremećaja (amenoreja, disfunkcionalno krvarenje iz maternice, algomenoreja), u praksi se razlikuju najčešći neuroendokrini sindromi, kao što su Itsenko-Cushingov sindrom, Shien, Shereshevsky-Turner, policistični jajnici, itd. kao i predmenstrualni, posthisterektomijski sindromi i sindromi nakon totalne ooforektomije (postkastracije).

9.1. Amenoreja

Amenoreja- izostanak menstruacije tijekom 6 mjeseci ili više je simptom mnogih ginekoloških bolesti i sindroma. Osim amenoreje, mogu postojati i druge promjene u menstrualnoj funkciji, kao npr hipomenoreja, opsomenoreja I oligomenoreja - odnosno oskudna, kratka i rijetka menstruacija.

Postoje fiziološka, ​​patološka, ​​lažna i jatrogena amenoreja.

Fiziološki amenoreja - izostanak menstruacije prije puberteta, tijekom trudnoće, dojenja i postmenopauze.

Patološki amenoreja - simptom ginekoloških ili ekstragenitalnih bolesti; mogu biti primarni ili sekundarni. Primarna amenoreja - izostanak prve menstruacije nakon 16 godina, sekundarni - izostanak menstruacije 6 mjeseci kod žena koje su prije menstruacije.

Netočno amenoreja - odsutnost iscjedka krvi iz genitalnog trakta zbog kršenja njihovog odljeva zbog atrezije cervikalnog kanala ili malformacije genitalija; dok ciklička aktivnost jajnika nije poremećena.

jatrogena amenoreja se javlja nakon histerektomije i totalne ovariektomije. Također se može povezati s primjenom lijekova (agonisti gonadotropina, antiestrogeni lijekovi). U pravilu, nakon prestanka liječenja, menstruacija se obnavlja.

Poznato je da se neurohumoralna regulacija menstrualnog ciklusa odvija uz sudjelovanje moždane kore, subkortikalnih struktura, hipofize, jajnika, maternice i predstavlja jedinstvenu cjelinu. Kršenje bilo koje karike neizbježno utječe na druge karike u lancu. Amenoreja bilo koje etiologije (bilo koja razina zahvaćenosti osim materničnog oblika) u konačnici dovodi do hipoestrogenizma i izostanka ovulacije. Hipoestrogenizam je pak povezan s hiperandrogenizmom, čija težina ovisi o razini lezije. Slična neravnoteža spolnih hormona određuje muškost (virilizam): karakteristična struktura skeleta, prekomjeran rast dlaka (hipertrihoza), rast dlaka muškog tipa (hirzutizam), hrapavost glasa, hipertrofija klitorisa, nerazvijenost sekundarnih spolnih karakteristika.

Ovisno o prevladavajućoj razini oštećenja jedne ili druge karike neuroendokrinog sustava, amenoreja središnjeg podrijetla (hipotalamus-hipofiza), njeni jajnički, maternični oblici, amenoreja zbog patologije nadbubrežne žlijezde i štitnjače. Ova uvjetna podjela je od velike važnosti za izbor taktike liječenja. Poraz na svakoj od razina regulacije menstrualnog ciklusa i maternice može biti funkcionalna ili organska geneza ili rezultat kongenitalne patologije(Tablica 9.1).

Tablica 9.1. Uzroci amenoreje i razina oštećenja reproduktivnog sustava

9.2. Amenoreja središnjeg porijekla

Amenoreja središnjeg porijekla uključuje disfunkcije i kore velikog mozga i subkortikalnih struktura (hipotalamus-hipofizna amenoreja). Povrede hipotalamo-hipofiznog sustava mogu biti funkcionalne, organske i rezultat kongenitalne patologije.

Amenoreja središnjeg podrijetla je češće funkcionalna i u pravilu nastaje kao posljedica izloženosti nepovoljnim čimbenicima okoliša. Mehanizmi poremećaja ostvaruju se kroz neurosekretorne strukture mozga koje reguliraju toničko i cikličko lučenje gonadotropina. Pod utjecajem stresa dolazi do prekomjernog oslobađanja endogenih opioida koji smanjuju stvaranje dopamina, kao i do smanjenja stvaranja i oslobađanja GnRH, što može dovesti do amenoreje. S manjim kršenjima povećava se broj anovulacijskih ciklusa i pojavljuje se insuficijencija lutealne faze.

Najčešće, nastanku središnjih oblika amenoreje prethode psihičke traume, neuroinfekcije, intoksikacija, stres, komplicirana trudnoća i porod. Amenoreja se opaža kod svakog 3. bolesnika sa shizofrenijom i manično-depresivnom psihozom, osobito tijekom egzacerbacije. Psihološki stres i dječje zarazne bolesti su važni. Tjelesno preopterećenje povezano sa značajnim emocionalnim i voljnim stresom može uzrokovati amenoreju s mentalnim, astenoneurotičkim, astenodepresivnim ili astenohipohondrijskim poremećajima. Menstruacija iznenada prestaje. Uz amenoreju se opaža razdražljivost, plačljivost, glavobolja, oštećenje pamćenja, radne sposobnosti i poremećaj sna. Tijekom rata, kao posljedica prisilnog gladovanja, žene su dramatično izgubile na težini, što je dovelo do poremećaja u hipotalamo-hipofiznoj regiji i do tzv. ratne amenoreje. Tome je pridonio i psihoemocionalni stres.

Funkcionalni poremećaji hipotalamo-hipofiznog sustava dovode do razvoja anoreksija nervoza, Itsenko-Cushingova bolest, gigantizam, funkcionalna hiperprolaktinemija. Uzroci funkcionalnih poremećaja hipotalamo-hipofiznog sustava:

Kronični psihogeni stres;

Kronične infekcije (česti tonzilitis) i osobito neuroinfekcije;

endokrine bolesti;

Uzimanje lijekova koji troše zalihe dopamina u središnjem živčanom sustavu (rezerpin, opioidi, inhibitori monoaminooksidaze) i utječu na lučenje i metabolizam dopamina (haloperidol, metoklopramid).

Anatomski poremećaji hipotalamus-hipofiznih struktura, što dovodi do Sheehanov sindrom I hiperprolaktinemija, su kako slijedi:

Hormonski aktivni tumori hipofize: prolaktinom, mješoviti adenomi hipofize koji luče prolaktin i ACTH;

Oštećenje stabljike hipofize kao posljedica traume ili operacije, izlaganje zračenju;

Nekroza tkiva hipofize, tromboza žila hipofize.

Kongenitalna patologija hipotalamo-hipofiznog sustava može dovesti do adiposogenitalna distrofija.

Bez obzira na uzroke oštećenja hipotalamus-hipofizne regije, dolazi do kršenja proizvodnje hipotalamusa GnRH, što dovodi do promjene lučenja FSH, LH, ACTH, STH, TSH i prolaktina. U tom slučaju može biti poremećena cikličnost njihova lučenja. Kada se promijeni hormonska funkcija hipofize, nastaju različiti sindromi. Smanjenje lučenja FSH i LH dovodi do kršenja razvoja folikula i, posljedično, nedovoljne proizvodnje estrogena od strane jajnika. Sekundarni hipoestrogenizam, u pravilu, prati hiperandrogenizam, što zauzvrat pridonosi nastanku virilnog sindroma, umjereno izraženog kod poremećaja hipotalamus-hipofize.

Budući da je hipofiza također odgovorna za metaboličke procese, kada je zahvaćena hipotalamo-hipofizna regija, pacijenti se razlikuju po karakterističnom izgledu: pretilost, mjesečevo lice, masna pregača, strije na trbuhu i bedrima, međutim, pretjerana mršavost moguća je i s blagim sekundarnim spolnim obilježjima. Pretilost i ozbiljan gubitak težine kao posljedica poremećaja hipotalamus-hipofizne regije pogoršavaju manifestacije hormonske disfunkcije.

do amenoreje anoreksija nervoza dovodi do naglog smanjenja lučenja gonadotropina. To se često opaža uz inzistentnu želju za gubitkom težine i brzo smanjenje tjelesne težine za 15% ili više. Ova patologija je česta među tinejdžericama koje se iscrpljuju prehranom i tjelesnom aktivnošću, a može biti početak psihičke bolesti. Izostanak menstruacije jedan je od prvih znakova pojave bolesti, što djevojke vodi ginekologu. Prilikom pregleda, postoji naglo smanjenje potkožnog masnog tkiva u ženskom tipu tijela. Sekundarne spolne karakteristike razvijene su normalno. Ginekološki pregled otkriva umjerenu hipoplaziju vanjskih i unutarnjih genitalnih organa. Kontinuirani gubitak težine može dovesti do bradikardije, hipotenzije i hipotermije. U budućnosti se pojavljuju razdražljivost, agresivnost, kaheksija s potpunim gubitkom apetita i odbojnošću prema hrani. Hipoestrogeno stanje, uz nedostatak prehrane, predisponira bolesnike na osteoporozu.

Sindrom (bolest) Itsenko-Cushing karakterizira povećana proizvodnja kortikoliberina u hipotalamusu. To uzrokuje aktivaciju adrenokortikotropne funkcije prednje hipofize zbog hiperplazije bazofilnih stanica i, kao rezultat, hipertrofiju i hiperfunkciju nadbubrežnih žlijezda, prekomjernu proizvodnju glukokortikosteroida i androgena. Posljedica takvih hormonalnih poremećaja je hiperkortizolizam, koji dovodi do hipokalemijske acidoze, pojačanih procesa glukoneogeneze, porasta šećera u krvi i, kao rezultat, do steroidnog dijabetesa. Bolest se promatra u bilo kojoj dobi. U djece, Itsenko-Cushingova bolest je popraćena virilizacijom različite težine, u odraslih se amenoreja opaža na početku bolesti, kasnije se pojavljuju znakovi virilizacije. Karakterizira ga nerazmjerna pretilost s taloženjem potkožnog masnog tkiva na licu, vratu, gornjem dijelu tijela. U bolesnika je lice okruglo, cijanotično crveno.

Koža je suha, atrofična, s mramornim uzorkom i mjestima pigmentacija i akni. Grimizno-crvene pruge rastezanja na prsima, trbuhu, bedrima.

Gigantizam također postaje posljedica hiperplazije eozinofilnih stanica hipofize s povećanom proizvodnjom somatotropnih i laktogenih hormona. Uz hiperprodukciju hormona rasta, rast je pretjerano visok, relativno proporcionalan ili nesrazmjeran. Prekomjerno povećanje visine obično se primjećuje u predpubertetskom i pubertetskom razdoblju, tijekom niza godina. S vremenom se može razviti akromegaloidno povećanje crta lica. Od samog početka bolesti bilježi se hipogonadizam, primarna amenoreja ili rani prestanak menstruacije.

DO Sheehanov sindrom dovesti do strukturnih promjena u hipofizi zbog masivnog krvarenja nakon poroda ili nakon pobačaja. Istodobno se otkrivaju nekrotične promjene i intravaskularna tromboza u hipofizi. Ishemija hipofize također pridonosi fiziološkom smanjenju oslobađanja ACTH u postporođajnom razdoblju. Intravaskularna tromboza također dovodi do promjena u strukturama jetre, bubrega i mozga. Ozbiljnost kliničkih manifestacija Sheehanovog sindroma ovisi o veličini i lokalizaciji lezije hipofize i, sukladno tome, insuficijenciji njezinih gonadotropnih, tireotropnih, adrenokortikotropnih funkcija. Bolest je često popraćena kliničkom slikom hipofunkcije štitnjače ili vegetativno-vaskularnom distonijom hipotoničnog tipa (glavobolja, umor, zimica). Smanjenje hormonske funkcije jajnika očituje se oligomenorejom, anovulacijskom neplodnošću. Simptomatologija ukupne hipofunkcije hipofize posljedica je izražene insuficijencije gonadotropnih, tireotropnih i adrenokortikotropnih funkcija: trajna amenoreja, hipotrofija genitalnih organa i mliječnih žlijezda, ćelavost, gubitak pamćenja, slabost, gubitak težine.

Pri prikupljanju anamneze razjašnjava se veza između pojave bolesti i kompliciranog poroda ili pobačaja. Dijagnozu možete razjasniti snižavanjem razine gonadotropina, TSH, ACTH, kao i estradiola, kortizola, T 3 i T 4 u krvi.

Hiperprolaktinemija. Pojava amenoreje hipotalamo-hipofizne geneze često je popraćena prekomjernim lučenjem prolaktina - hiperprolaktinemija. Prolaktin je jedini hormon prednje hipofize čije lučenje hipotalamus neprestano potiskuje i naglo se povećava nakon oslobađanja hipofize iz kontrole hipotalamusa. Fiziološka hiperprolaktinemija se opaža tijekom trudnoće i dojenja, u praktički zdravih žena tijekom spavanja, nakon fizičkog napora, kao i tijekom stresa. Hiperprolaktinemija je moguća zbog oštećenja intrauterinih receptora uz česte kiretaže sluznice tijela maternice, ručni pregled stijenki maternice nakon poroda.

Etiologija i patogeneza. Uzrok hiperprolaktinemije mogu biti i anatomski i funkcionalni poremećaji u sustavu hipotalamus-hipofiza. Osim toga, na proizvodnju prolaktina utječu:

Estrogeni, oralni kontraceptivi koji sadrže estrogen;

Lijekovi koji utječu na lučenje i metabolizam dopamina (haloperidol, metoklopramid, sulpirid);

Lijekovi koji troše zalihe dopamina u središnjem živčanom sustavu (rezerpin, opioidi, inhibitori monoaminooksidaze);

Stimulansi serotonergičkog sustava (halucinogeni, amfetamini);

hipotireoza.

Patogeneza hiperprolaktinemije je kršenje toničke dopaminergičke inhibicijske kontrole lučenja prolaktina uzrokovano disfunkcijom hipotalamusa. Od endogenih supstanci koje inhibiraju prolaktin, dopamin je najvažniji. Smanjenje njegovog sadržaja u hipotalamusu dovodi do smanjenja razine faktora inhibicije prolaktina i povećanja količine cirkulirajućeg prolaktina. Kontinuirana stimulacija lučenja prolaktina dovodi do hiperplazije prolaktotrofa, a zatim može nastati mikro- i makroadenom hipofize.

U 30-40% žena s hiperprolaktinemijom povišena je razina adrenalnih androgena, DHEA i DHEA-S. Hiperandrogenizam kod hiperprolaktinemije objašnjava se zajedničkom hipotalamusnom regulacijom funkcija hipofize koje luče prolaktin i ACTH. Osim toga, u retikularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde pronađeni su receptori za prolaktin.

Mehanizam reproduktivne disfunkcije u pozadini hiperprolaktinemije je sljedeći. U hipotalamusu, pod utjecajem prolaktina, smanjuje se sinteza i oslobađanje GnRH i, sukladno tome, LH i FSH. U jajnicima, prolaktin inhibira gonadotropin ovisnu sintezu steroida, smanjuje osjetljivost jajnika na egzogene gonadotropine.

Klinički simptomi. Hiperprolaktinemija se očituje menstrualnim poremećajima kao što su hipo-, oligo-, opso- i amenoreja, kao i neplodnošću.

U žena s hiperprolaktinemijom često se opaža galaktoreja, koja nije uvijek u korelaciji s razinom prolaktina. Dakle, galaktoreja je moguća čak i na normalnoj razini, što je povezano s preosjetljivošću prolaktinskih receptora u mliječnoj žlijezdi.

Razlikuje se takozvana asimptomatska hiperprolaktinemija, u kojoj je povećana razina biološki aktivnog prolaktina. Oko 50% žena s hiperprolaktinemijom prijavi glavobolju i vrtoglavicu, prolazno povećanje krvnog tlaka.

Dijagnostika hiperprolaktinemija uključuje proučavanje opće i ginekološke anamneze, detaljan opći terapijski pregled. Posebnu pozornost zaslužuje stanje endokrinog sustava, uglavnom štitnjače i kore nadbubrežne žlijezde.

Povećanje razine prolaktina u plazmi periferne krvi jedna je od potvrda hiperprolaktinemije. Važan je i omjer sadržaja gonadotropnih i spolnih hormona. Za diferencijalnu dijagnozu hiperprolaktinemije, a posebno njezinog prolaznog oblika, potrebno je više puta određivati ​​prolaktin tijekom vremena. Najinformativniji funkcionalni testovi s agonistom dopamina - bromokriptinom (Parlodel ♠) i antagonistom dopamina - metoklopramidom (Cerukal ♠). Funkcionalna hiperprolaktinemija nije popraćena

promjene u turskom sedlu na radiografiji, s CT i MRI u slučaju povećanja razine prolaktina na 2000 mIU / l.

Kako bi se isključile anatomske promjene u hipofizi, radi se rendgenski pregled lubanje kako bi se identificirale promjene u području turskog sedla. S makroadenomom hipofize, veličina turskog sedla je povećana, njegovo dno je 2-3-konture, postoje znakovi skleroze turskog sedla. Razina prolaktina u makroadenomu prelazi 5000 mIU / l. S makroadenomom hipofize bilježi se amenoreja i galaktoreja. Dijagnoza mikroadenoma hipofize moguća je pomoću CT ili MRI. Razina prolaktina u mikroadenomu kreće se od 2500 do 10 000 mIU / l.

Liječenje hiperprolaktinemija se provodi uzimajući u obzir njegov oblik. Agonisti dopamina se široko koriste za liječenje funkcionalne hiperprolaktinemije. Liječenje počinje davanjem 1/2 tablete bromokriptina dnevno uz obrok, zatim se doza povećava svaka dva dana za 1/2 tablete, dovodeći do 3-4 tablete dnevno pod kontrolom razine prolaktina u krvi i bazalne temperature . Prilikom obnavljanja ovulacijskih menstrualnih ciklusa, doza se smanjuje na 1 tabletu dnevno; takav tretman se provodi 6-8 mjeseci. Plodnost se obnavlja u 75-90% slučajeva. U slučaju insuficijencije 2. faze ciklusa, možete dodatno propisati klomifen od 5. do 9. dana menstrualnog ciklusa, koji potiče ovulaciju. Najnovija generacija lijekova u liječenju hiperprolaktinemije uključuje kinagolid (norprolac ♠) i kabergolin (dostinex ♠) (1 mg tjedno tijekom 3-4 tjedna). To su lijekovi dugog djelovanja s minimalnim nuspojavama.

S mikroadenomom hipofize, terapija se također provodi bromokriptinom ili njegovim analozima. Uz dugotrajno liječenje, razvijaju se distrofične promjene u tumoru; smanjuje se dok potpuno ne nestane. Trudnoća tijekom liječenja u bolesnika s mikroadenomom hipofize prolazi sigurno. Tijekom trudnoće obavezan je nadzor neurologa i oftalmologa.

Makroadenom hipofize je indikacija za kirurško liječenje koje izvodi neurokirurg ili za terapiju zračenjem.

Adiposogenitalna distrofija posljedica je kongenitalne patologije hipotalamus-hipofizne regije. Bolest prati progresivna pretilost kao posljedica kršenja središnje regulacije sitosti zbog oštećenja paraventrikularnih jezgri hipotalamusa. Smanjenje gonadotropne funkcije hipofize uzrokuje nerazvijenost reproduktivnog sustava (hipogonadizam). Infektivni procesi u regiji hipofize i adenoma hipofize s hiperplazijom eozinofilnih stanica hipofize mogu dovesti do hiperprodukcije hormona rasta i pretjerano visokog rasta (relativno proporcionalan ili nerazmjeran gigantizam).

9.3. Amenoreja jajnika

Ovarijalni oblici amenoreje uzrokovani su funkcionalnim, organskim promjenama i prirođenom patologijom jajnika. Najčešći uzrok funkcionalnih i morfoloških poremećaja na

jajnika razina regulacije menstrualnog ciklusa je sindrom policističnih jajnika(PCOS). Smanjenje ili iscrpljivanje hormonske funkcije jajnika bilježi se kod sindrom rezistentnog jajnika(SRJ) i sindrom zatajenja jajnika(SIA). Organske promjene na jajnicima, popraćene menstrualnim poremećajem, posljedica su hormonski aktivni tumori jajnika(Vidi "Tumori jajnika").

PCOS - patologija strukture i funkcije jajnika s vrlo raznolikom kliničkom slikom čija je najstalnija komponenta anovulacija. PCOS se sastoji od značajnih morfoloških promjena u jajnicima. Ovo je glatka i gusta albuginea, proliferacija vezivnog tkiva, povećanje broja cistično modificiranih folikula u nedostatku dominantnog folikula. Policistični jajnici su povećani (>9 cm 3 ) kao posljedica proliferacije vezivnog tkiva, albuginea je biserno bijela. Kada je izrezan, kortikalni sloj nalikuje saću, budući da su folikuli različitog promjera.

PCOS prati kronična anovulacija, neplodnost, često metabolički poremećaji, smanjena tolerancija glukoze, kao i hiperandrogenizam i posljedično virilizacija. Pretjerano visoka proizvodnja androgena doprinosi rastu intersticijskog tkiva

s PCOS-om.

Prema rezultatima brojnih hormonalnih i kliničkih studija, razlikuju se primarni (Stein-Leventhalov sindrom, opisan 1935.) i sekundarni policistični jajnici, pri čemu se potonji razvijaju s nadbubrežnim hiperandrogenizmom, hiperprolaktinemijom, neuroexchange-endokrinim sindromima.

Najprikladniji za korištenje u kliničkoj praksi je onaj koji je predložio M.L. Krimska klasifikacija, uključujući tri oblika:

Tipičan oblik, praćen pretežno hiperandrogenizmom jajnika, su primarni policistični jajnici;

Kombinirani ili mješoviti oblik s ovarijalnim i suprarenalnim hiperandrogenizmom;

Središnji oblik s hiperandrogenizmom i teškom disfunkcijom središnjih dijelova reproduktivnog sustava s prevladavanjem sekundarnih policističnih jajnika.

Etiologija i patogeneza. Etiologija i patogeneza ovise o obliku PCOS-a. Šezdesetih godina prošlog stoljeća patogeneza tipičan oblik PCOS (Stein-Leventhalov sindrom) povezuje se s genetski determiniranim nedostatkom enzima jajnika koji blokira pretvorbu androgena u estrogene. Međutim, kasnije se pokazalo da aktivnost granuloznih stanica ovisi o FSH. Kršenje procesa aromatizacije androgena u estrogene dovodi do nakupljanja testosterona (aktivnog androgena) i smanjenja razine estrogena u jajnicima. Kao rezultat toga, cikličko lučenje gonadotropina je poremećeno mehanizmom povratne sprege, što zauzvrat dovodi do hiperplazije strome i teka stanica jajnika, prekomjerne ili povećane proizvodnje androgena. Androgeni se djelomično pretvaraju u estron, a dio estrona se pretvara u estradiol. Međutim, to nije dovoljno za

pojava preovulatornih i lutealnih vrhova. Menstrualni ciklus postaje monofazan.

U patogenezi mješoviti (oblik PCOS može biti potaknut primarnom disfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde ili prolaznim viškom adrenalnih androgena tijekom razdoblja adrenarhe. U perifernim tkivima androgeni se djelomično pretvaraju u estrogene. Postizanjem kritične tjelesne težine povećava se periferna konverzija androgena u masnom tkivu. To je popraćeno povećanjem sinteze LH u hipofizi i kršenjem omjera LH / FSH, što dovodi do hiperplazije theca stanica i strome jajnika. Ove strukture u suvišku sintetiziraju androgene. Hiperandrogenizam inhibira sazrijevanje folikula, dovodi do anovulacije i dodatno potiskuje lučenje FSH. Tako se začarani krug zatvara.

Sudjelovanje moždanih struktura u razvoju središnji oblik PCOS potvrđuje kronološki odnos između početka bolesti i stresnog stanja (nastanak spolne aktivnosti, psihičke traume, porođaj, pobačaj). Disfunkcija CNS-a može biti posljedica akutne ili kronične infekcije ili intoksikacije. Istodobno se povećava sinteza i oslobađanje endogenih opioida, što narušava dopaminergičku regulaciju lučenja GnRH, dovodi do povećanja bazalne razine lučenja LH, relativnog smanjenja proizvodnje FSH i poremećene folikulogeneze. Povećanje oslobađanja LH u PCOS-u je posljedica primarnog kršenja sinteze GnRH i kronične anovulacije; ovi učinci su međusobno potencirani.

Današnje razumijevanje patogeneze PCOS-a, osim poremećaja hipotalamus-hipofiznog kompleksa, jajnika i nadbubrežnih žlijezda, uključuje i metaboličke poremećaje i autoparakrine čimbenike koji reguliraju steroidogenezu u jajnicima. Metabolički poremećaji povezani su sa sustavom inzulin-glukoza, budući da je inzulin uključen u proizvodnju androgena jajnika. Pretilost ne igra presudnu ulogu u patogenezi PCOS-a, međutim, kao posljedica hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije, pogoršavaju se postojeći endokrini poremećaji. U bolesnika s pretilošću i inzulinskom rezistencijom, kronična hiperinzulinemija stimulira stvaranje inzulinu sličnog faktora rasta-1 (IGF-1). Potonji, kroz specifične receptore, povećava stvaranje androgena u stanicama i intersticijskom tkivu jajnika. Osim toga, inzulin može inhibirati stvaranje globulina koji vežu spolne hormone u jetri, zbog čega se slobodna biološki aktivna frakcija testosterona povećava u krvi.

Prema postojećoj hipotezi, stimulativni učinak inzulina na sintezu androgena u jajniku je posljedica genetske predispozicije.

PCOS se razvija u žena s normalnom tjelesnom težinom. U njihovoj krvi je povećana razina hormona rasta, što uzrokuje stvaranje IPFR-1 u granuloza stanicama i pojačava stvaranje androgena jajnika. Proučavanje biosinteze hormona u granuloznim stanicama policističnih jajnika pokazalo je

Pokazalo se da luteinizirane stanice gube sposobnost sinteze progesterona. Ovo je jedan od mogućih mehanizama anovulacije u bolesnika.

s PCOS-om.

Klinički simptomi. Kliničke manifestacije PCOS-a su vrlo različite, ali glavne u svim oblicima PCOS-a su hipo-, opso-, oligo- i amenoreja. Povrede folikulogeneze dovode do razvoja anovulacijske primarne i sekundarne neplodnosti.

U tipičnom obliku PCOS-a, menstrualne nepravilnosti počinju s menarhom. U mješovitom obliku PCOS-a, kasna menarha kombinira se s kršenjem menstrualnog ciklusa u budućnosti po vrsti sekundarne amenoreje. U reproduktivnoj dobi opaža se kronična anovulacija i neplodnost, češće primarna. U središnjem obliku PCOS-a menarha je normalna, ali je menstrualni ciklus nestabilan. Nakon toga, to dovodi do hipo-, opso-, oligo- ili amenoreje. Povrede reproduktivne funkcije su kratkotrajni pobačaj i sekundarna neplodnost. Osim menstrualne disfunkcije, bilježi se i disfunkcija hipotalamus-hipofiznog sustava. Početak bolesti može biti povezan sa stresom, adenovirusnom infekcijom, ozljedom mozga.

Glavni razlog posjeta liječniku kod mladih pacijenata je prekomjerna dlakavost, čija je učestalost kod PCOS-a, prema različitim autorima, od 50 do 100%. Hirzutizam kod tipičnog PCOS-a razvija se postupno od razdoblja menarhe. Prekomjeran rast dlačica na gornjoj usni, bradi, duž bijele linije trbuha. Izraženi hirzutizam i hipertrihoza nisu tipični za ovaj oblik PCOS-a, ali kod mješovitog oblika hirzutizam se opaža u svih bolesnika. Područja prekomjernog rasta dlačica - unutarnja i vanjska strana bedara, bijela linija trbuha, gornja usna, potkoljenice. Rast dlake počinje na ili prije menarhe. U središnjem obliku PCOS-a, hirzutizam se otkriva u 90% bolesnica, javlja se 3-5 godina nakon menstrualne disfunkcije, već na pozadini pretilosti, a izraženiji je u reproduktivnoj dobi. Kod ovih bolesnika mogu se uočiti distrofične promjene: strije na prsima, trbuhu, bedrima, lomljivi nokti i kosa.

Kliničku sliku PCOS-a uvelike određuju opći metabolički poremećaji, poput dislipidemije, poremećaja metabolizma ugljikohidrata i povećanog rizika od razvoja genitalnih hiperplastičnih procesa. Ovi poremećaji mogu uzrokovati rani razvoj aterosklerotskih vaskularnih promjena, hipertenzije, koronarne bolesti srca. U 50% bolesnika s tipičnim oblikom PCOS-a, od adolescencije, uočava se povećana tjelesna težina s ujednačenom raspodjelom potkožnog masnog tkiva. Pretilost je rijetka kod mješovitog PCOS-a. U središnjem obliku vodeća pritužba je prekomjerna težina. Pretilost doseže II-III stupanj; masno tkivo je lokalizirano uglavnom na ramenom pojasu, donjem dijelu trbuha i bedrima.

Dijagnostika PCOS bi trebao započeti temeljitom anamnezom i fizičkim pregledom. Stvaranje PCOS-a počinje pubertetom

razdoblje i popraćeno je kršenjem formiranja menstrualne funkcije. Primarni policistični jajnici uzrokuju neredovite menstruacije od puberteta, što ih razlikuje od sekundarnih policističnih jajnika.

Klinički kriterij za dijagnozu PCOS-a je hirzutizam (u 69% bolesnika), koji se javlja istodobno s početkom puberteta. Ozbiljnost ostalih kliničkih manifestacija hiperandrogenizma je različita. S progresijom simptoma virilizacije (hipertrofija klitorisa, defeminizacija figure, snižavanje zvuka glasa), potrebno je isključiti hormonski aktivne tumore jajnika i nadbubrežnih žlijezda; to je obično netipično za PCOS.

Glavne metode za dijagnosticiranje PCOS-a uključuju ehografiju zdjeličnih organa, proučavanje hormona krvne plazme, laparoskopiju s biopsijom i histološki pregled tkiva jajnika.

Bilateralno povećanje jajnika je patognomonično za PCOS, često uz hipoplastičnu maternicu, što je jasno definirano ehografijom. Ehoskopska slika jajnika transvaginalnim ultrazvukom (slika 9.1) pokazuje povećanje volumena jajnika za više od 9 cm 3 (u prosjeku 16-20 cm 3), hiperplastičnu stromu, više od 10 atretičnih folikula smještenih duž periferiji ispod zadebljane kapsule.

Hormonski kriteriji za dijagnozu PCOS-a uključuju omjer LH/FSH veći od 2,5-3. Međutim, posljednjih godina pokazalo se da normalna razina gonadotropnih hormona ne isključuje dijagnozu PCOS-a. Dakle, razina DHEA i DHEA-S je normalna u tipičnom obliku i povišena u prisutnosti nadbubrežne komponente (mješoviti oblik PCOS). U središnjem obliku PCOS-a, omjer LH/FSH je isti kao i kod tipičnog PCOS-a, ali odgovarajuća anamneza i klinički simptomi omogućuju provjeru dijagnoze.

Riža. 9.1. Sindrom policističnih jajnika. ultrazvuk

Obvezna faza u pregledu bolesnika s PCOS-om je dijagnoza metaboličkih poremećaja: hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije. BMI iznad 25 kg/m 2 i dislipidemija ukazuju na hiperinzulinemiju i inzulinsku rezistenciju.

Tipična laparoskopska slika jajnika kod PCOS-a: povećana veličina (do 5-6 cm dužine i 4 cm širine), zaglađena, zadebljana, biserno bjelkasta kapsula. Odsutnost prozirnih malih folikularnih cista i ovulacijskih stigmi ukazuje na izraženu debljinu kapsule jajnika, što ponekad otežava biopsiju (slika 9.2).

Liječenje. Redoslijed terapijskih mjera u bolesnika s PCOS ovisi o tegobama, kliničkim manifestacijama i dobi bolesnika. Budući da je glavni razlog odlaska liječniku u bolesnica reproduktivne dobi neplodnost, cilj liječenja je istovremeno vratiti menstrualne i reproduktivne funkcije, spriječiti hiperplastične procese u ciljnim organima i ispraviti prevladavajući kompleks simptoma. U tu svrhu koriste se konzervativne i kirurške metode liječenja.

Kod pretilosti, prva faza liječenja (bez obzira na oblik bolesti) je normalizacija tjelesne težine. Međutim, ljekoviti post je kontraindiciran; Najveći terapeutski učinak daje kombinacija dijetetske terapije s fizioterapeutskim mjerama - masaža, fizioterapijske vježbe, akupunktura. Gubitak tjelesne težine dovodi do normalizacije endokrinog krvnog profila, smanjenja razine inzulina i androgena te obnavljanja redovite menstruacije. Kod PCOS-a središnjeg porijekla, patogenetski je opravdana primjena lijekova koji korigiraju metabolizam neurotransmitera (fenitoin – difenin*), beklamid – klorakon*. Moguće je propisati orlistat, koji selektivno inhibira metabolizam lipida, ili subitramin, koji blokira centar zasićenja.

Sljedeća faza liječenja je stimulacija ovulacije. Stimulacija počinje primjenom klomifena, koji ima antiestrogeni učinak blokiranjem estradiolnih receptora. Nakon prestanka uzimanja lijeka, gonadotropna funkcija se vraća u normalu. Klomifen ne stimulira izravno

Riža. 9.2. Biopsija jajnika. Laparoskopija

jajnika, ali uzrokuje ovulaciju zbog kratkotrajne normalizacije sustava hipotalamus-hipofiza-jajnici. Lijek se propisuje 100 mg od 5. do 10. dana menstrualnog ciklusa. Liječenje klomifenom vraća ovulaciju u 48-80% pacijentica, trudnoća se javlja u 20-46%. Uz otpornost na klomifen, stimulacija ovulacije može se provesti gonadotropnim lijekovima (pergonal ♠, humegon ♠) prema individualnim shemama. Međutim, stimulacija ovulacije, osobito s povišenim razinama inzulina i pretilošću, povećava rizik od razvoja sindroma hiperstimulacije ili može dovesti do nereagiranja jajnika.

Liječenje žena koje ne planiraju trudnoću usmjereno je na obnavljanje menstrualnog ciklusa, liječenje hirzutizma i sprječavanje dugoročnih posljedica PCOS-a koje pogoršavaju kvalitetu života. U tu svrhu koriste se kombinirani oralni kontraceptivi (COC) koji smanjuju razinu androgena, normaliziraju menstrualni ciklus i pomažu u sprječavanju hiperplastičnih procesa endometrija. U bolesnika s PCOS-om i poremećenim metabolizmom masti preporučljivo je kombinirati COC s terapijom lijekova za inzulinsku rezistenciju. Kombinacija COC-a s antiandrogenima potencira smanjenje lučenja androgena. Antiandrogeni blokiraju androgene receptore u ciljnom tkivu i potiskuju gonadotropnu sekreciju. Primjena lijekova s ​​antiandrogenim svojstvima (Diana-35 *) značajno je proširila terapijske mogućnosti za PCOS. Antiandrogeni učinak Diane-35 ♠ može se pojačati dodatnom primjenom ciproterona (Androkur ♠) u dozi od 25-50 mg od 5. do 15. dana menstrualnog ciklusa. Trajanje liječenja - od 6 mjeseci do 2 godine ili više.

Spironolakton (veroshpiron ♠) ima antiandrogeni učinak, blokira periferne receptore i sintezu androgena u nadbubrežnim žlijezdama i jajnicima. Njegova dugotrajna primjena u dozi od 100 mg / dan smanjuje hirzutizam. Međutim, liječenje hirzutizma nije uvijek učinkovito.

Kirurško liječenje PCOS-a često se izvodi endoskopskim pristupom. Kirurško liječenje normalizira gonadotropnu sekreciju smanjenjem volumena tkiva policističnih jajnika koji luče androgen. Kao rezultat, smanjuje se razina ekstragonadnih estrogena, što povećava osjetljivost hipofize na GnRH. Kirurške metode za korekciju PCOS-a uključuju klinastu resekciju, termokauterizaciju (slika 9.3), termovaporizaciju i dekapsulaciju policističnih jajnika. Kirurško liječenje je najučinkovitije kod tipičnog oblika PCOS-a.

Neučinkovitost klinaste resekcije jajnika u nekih bolesnica ukazuje na kombinirani hiperandrogenizam nadbubrežne žlijezde i jajnika.

Učestalost hiperplastičnih procesa endometrija i rizik od karcinoma endometrija u bolesnica s PCOS-om, osobito u tipičnim i središnjim oblicima, određuju taktiku aktivnog vođenja (histeroskopija s odvojenom dijagnostičkom kiretažom) čak i u odsutnosti tegoba. Pravovremena dijagnoza i liječenje takvih pacijentica mjere su prevencije raka endometrija.

Riža. 9.3. Jajnik nakon cauterizacije. Laparoskopija

Sindrom rezistentnog jajnika. Rijetko, zatajenje jajnika može biti posljedica sindroma rezistentnog jajnika (ROS; Savageov sindrom). U žena mlađih od 35 godina bilježe se amenoreja, neplodnost, mikro- i makroskopski nepromijenjeni jajnici s visokom razinom gonadotropina. Sekundarne spolne karakteristike razvijene su normalno. Uzroci SOS-a nisu proučavani; pretpostavlja se autoimuna priroda ove patologije. Poznato je da se hipergonadotropna amenoreja može kombinirati s autoimunim bolestima: Hashimotovom bolešću, miastenijom gravis, alopecijom, trombocitopenijskom purpurom, autoimunom hemolitičkom anemijom. Otpornost jajnika na visoke razine gonadotropina može biti posljedica abnormalne molekule FSH ili nedostatka biološke aktivnosti hormona. Veliku ulogu imaju intraovarijalni čimbenici uključeni u regulaciju funkcije jajnika. Postoje dokazi o utjecaju jatrogenih čimbenika - radioterapija, citotoksični lijekovi, imunosupresivi, operacije jajnika. Razvoj rezistentnih jajnika može biti olakšan oštećenjem tkiva jajnika kod tuberkuloze, zaušnjaka i sarkoidoze.

Klinički simptomi i dijagnoza. Većina bolesnika nastanak bolesti povezuje sa stresom, teškim virusnim infekcijama. Prva menstruacija se u pravilu javlja na vrijeme, a nakon 5-10 godina razvija se amenoreja, ali 84% pacijentica naknadno ima epizodične menstruacije. Trudnoća i porođaj opaženi su u 5% pacijenata. Bolesnici s EDS-om imaju ispravnu tjelesnu građu, zadovoljavajuću prehranu i dobro razvijene sekundarne spolne karakteristike. Povremeno osjećaju navale vrućine u glavi. Kada se pregledaju prema testovima funkcionalne dijagnostike, otkrivaju se znakovi hipofunkcije jajnika: stanjivanje sluznice vulve i rodnice, slabo pozitivan fenomen "zjenice", nizak CPI (od 0 do 25%).

Tijekom ginekološkog pregleda, ehografija, laparoskopija, maternica i jajnici su nešto smanjeni. Većina autora smatra da se dijagnoza EOC-a može postaviti tek nakon laparoskopije i biopsije jajnika, nakon čega slijedi histološki pregled, u kojem se

nastaju primordijalni i preantralni folikuli. Laparoskopijom su u jajnicima vidljivi prozirni folikuli.

Hormonske studije ukazuju na visoku razinu FSH i LH u krvnoj plazmi. Razina prolaktina je normalna.

Hormonski testovi imaju veliku dijagnostičku vrijednost. Smanjenje razine FSH s uvođenjem estrogena i povećanje razine FSH i LH kao odgovor na primjenu luliberina ukazuju na očuvanje mehanizma povratne sprege između hipotalamo-hipofiznog sustava i spolnih steroida.

Liječenje. Liječenje SOC-a predstavlja velike izazove. U liječenju gonadotropina dobiveni su oprečni podaci. Neki su autori zabilježili povećanje folikula i iscjedak nalik menstrualnom na pozadini uvođenja FSH i LH, drugi - samo rast folikula (praznih folikula) bez povećanja razine estrogena u krvi.

Imenovanje estrogena temelji se na blokadi endogenih gonadotropina i naknadnom povratnom učinku (efekt refleksije). Osim toga, estrogeni povećavaju broj gonadotropnih receptora u jajnicima i, moguće, povećavaju odgovor folikula na endogene gonadotropine. Obnova generativne funkcije moguća je samo uz pomoć potpomognutih reproduktivnih tehnologija (IVF jajne stanice donora).

Sindrom gubitka jajnika(SIA) - patološki kompleks simptoma, uključujući sekundarnu amenoreju, neplodnost, vegetativno-vaskularne poremećaje u žena mlađih od 38 godina s normalnom menstrualnom i reproduktivnom funkcijom u prošlosti.

Etiologija i patogeneza. Vjeruje se da su vodeći uzrok kromosomske abnormalnosti i autoimuni poremećaji, izraženi u malim kongenitalnim jajnicima s nedostatkom folikularnog aparata, pre- i postpubertetskom razaranju zametnih stanica, primarnim oštećenjima središnjeg živčanog sustava i hipotalamusa. SIA - generalizirana autoimuna dijateza.

U nastanku SIA ulogu igraju mnogi čimbenici koji dovode do oštećenja i zamjene spolnih žlijezda vezivnim tkivom u antenatalnom i postnatalnom razdoblju. Očigledno, na pozadini inferiornog genoma, bilo koji egzogeni učinci (zračenje, različiti lijekovi, gladovanje, hipo- i beriberi, virusi gripe i rubeole) mogu pridonijeti razvoju SIA. U većine bolesnica tijekom razvoja fetusa djelovali su nepovoljni čimbenici (preeklampsija, ekstragenitalna patologija u majke). Početak bolesti često je povezan s teškim stresnim situacijama, zaraznim bolestima.

SIA može biti nasljedna: u 46% pacijenata rođaci su primijetili menstrualnu disfunkciju - oligomenoreju, ranu menopauzu.

Klinički simptomi. Početak bolesti smatra se amenoreja ili hipo-, opso-, oligomenoreja, nakon čega slijedi trajna amenoreja, koja je popraćena vegetativno-vaskularnim manifestacijama tipičnim za postmenopauzu - valunge, znojenje, slabost, glavobolju s invaliditetom. Na pozadini amenoreje, progresivna

pogoršavajući atrofične procese u mliječnim žlijezdama i genitalijama. Bolesnici sa SIA pravilne tjelesne građe, zadovoljavajuće prehrane. Pretilost nije česta pojava.

Dijagnostika na temelju anamneze i kliničke slike. Menarha je pravovremena, menstrualne i reproduktivne funkcije nisu poremećene 10-20 godina.

Smanjena funkcija jajnika uzrokuje izraženu trajnu hipoestrogeniju: negativan simptom "zjenice", monofazna bazalna temperatura, nizak CPI (0-10%). Hormonske studije također ukazuju na oštar pad funkcije jajnika: razina estradiola je gotovo ista kao u mladih žena nakon ooforektomije. Razina gonadotropnih hormona (FSH i LH) naglo je povećana: FSH je 3 puta veći od ovulacijske razine i 15 puta od bazalne razine u zdravih žena iste dobi; sadržaj LH približava se ovulacijskom vrhuncu i 4 puta je veći od bazalne razine u zdravih žena. Aktivnost prolaktina je 2 puta niža nego u zdravih žena.

Ginekološke i dodatne metode istraživanja otkrivaju smanjenje maternice i jajnika. Kod ultrazvuka, osim smanjenja maternice, dolazi do oštrog stanjivanja njezine sluznice maternice pri mjerenju M-eha. Laparoskopija također otkriva male, naborane, žućkaste jajnike; žuto tijelo je odsutno, folikuli ne svijetle. Vrijedan dijagnostički znak je odsutnost folikularnog aparata, potvrđena histološkim pregledom uzoraka biopsije jajnika.

Za dubinsko proučavanje funkcionalnog stanja jajnika koriste se hormonski testovi. Test s cikličkom primjenom estrogena (I. faza) i gestagena (II. faza) prati reakcija nalik na menstruaciju 3-5 dana nakon završetka testa i značajno poboljšanje općeg stanja.

Nema znakova organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Liječenje bolesnika sa SIA usmjerena je na prevenciju i liječenje stanja nedostatka estrogena.

U slučaju neplodnosti moguća je samo uporaba potpomognute oplodnje - IVF s donorskim jajnim stanicama. Stimulacija iscrpljenog folikularnog aparata jajnika je neprikladna i nije ravnodušna za zdravlje žene.

Bolesnicama sa SIA prikazana je hormonska nadomjesna terapija do dobi prirodne menopauze.

9.4. adrenalne amenoreje

Poremećaji nadbubrežne žlijezde koji dovode do promjena u menstrualnoj funkciji mogu biti funkcionalni, anatomski ili kongenitalni. Bolesnike s tumorima nadbubrežne žlijezde liječe endokrinolozi.

Itsenko-Cushingov sindrom karakterizira prekomjerna proizvodnja hormona od strane nadbubrežnih žlijezda - kortizola, androgena, koji

Postoji karakteristična klinička slika, koja podsjeća na Itsenko-Cushingovu bolest i dovodi do kršenja menstrualnog ciklusa. Sindrom može biti posljedica funkcionalnih, organskih promjena u korteksu nadbubrežne žlijezde, prekomjerne proizvodnje ACTH od strane hipofize, rjeđe je uzrokovan hormonalno aktivnim malignim novotvorinama drugih organa koji mogu lučiti tvar sličnu ACTH. Sindrom se temelji na prekomjernoj proizvodnji glukokortikosteroida, što dovodi do poremećenog metabolizma ugljikohidrata i pojačanog metabolizma proteina, osobito u mišićnom i koštanom tkivu.

Glavne kliničke manifestacije i njihova težina ovise o vrsti i hormonskoj aktivnosti tumora nadbubrežne žlijezde. Najizraženiji rani simptomi virilizacije i amenoreje kod glukoandrosteroma. Izgled bolesnika je vrijedan pažnje: lice u obliku mjeseca ljubičasto-crvene boje, masne naslage u potkožnom tkivu na vratu i ramenom pojasu, uz atrofiju mišića udova i mišića prednjeg abdomena. zid. Koža je suha, sklona hiperkeratozi, na koži trbuha, prsa i bedara pojavljuju se ljubičasto-cijanotične strije, hiperpigmentacija kože laktova i kožnih nabora. Hipertenzija je izražena, bilježi se difuzna ili sistemska osteoporoza. Ako se bolest razvije u pred- i pubertetskom razdoblju, rast se usporava.

adrenogenitalni sindrom. Amenoreja dovodi do AGS-a – kongenitalne hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde. Ovo je genetski uvjetovana bolest povezana s autosomno recesivnim genom.

Glavni patogenetski mehanizam AGS-a je urođeni nedostatak enzima C21-hidroksilaze, čije stvaranje osigurava gen lokaliziran u kratkom kraku jednog para kromosoma 6. Ovaj enzim sudjeluje u sintezi androgena u kora nadbubrežne žlijezde. Patologija se možda neće očitovati u nasljeđivanju jednog patološkog gena i manifestira se u prisutnosti defektnih gena u oba autosoma 6. para kromosoma. Nedostatak enzima dovodi do smanjenja proizvodnje kortizola, koji mehanizmom povratne sprege povećava lučenje ACTH, dovodi do bilateralne hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde, povećavajući sintezu androgena.

Hipersekrecija androgena ima virilizirajući učinak na fetus čak iu prenatalnom razdoblju. To dovodi do razvoja klasičnog (kongenitalnog) oblika AGS-a (vidi odjeljak "Pedijatrijska ginekologija"). Kasni (izbrisani) oblik AGS-a također je posljedica nedostatka enzima. Do određene dobi nadoknađuje se blagi nedostatak C 21 -hidroksilaze u nadbubrežnim žlijezdama. S povećanom funkcijom nadbubrežne žlijezde (emocionalni stres, početak seksualne aktivnosti, trudnoća) povećava se sinteza androgena, što zauzvrat inhibira oslobađanje gonadotropina i remeti cikličke promjene u jajnicima.

Klinički simptomi. Klasični oblik AGS-a prati izrazito izražena virilizacija: veliki klitoris i velike stidne usne nalikuju skrotumu (lažni ženski hermafroditizam). Prilikom rođenja spol se ponekad pogrešno određuje (vidi odjeljak "Pedijatrijska ginekologija").

Kasni oblici AGS-a, koji se očituju u postpubertetskom razdoblju, karakteriziraju "izbrisana" virilizacija. U većine bolesnica simptomi se javljaju nakon menarhe zbog aktivacije hipotalamus-hipofiza-jajnika i nadbubrežne žlijezde. Prva menstruacija je u dobi od 15-16 godina, kasnije su menstruacije neredovite, sa tendencijom oligomenoreje. U tom je razdoblju izraženiji hirzutizam: rast dlačica uz bijelu liniju trbuha, na gornjoj usni, unutarnjoj strani bedara, ali je maskulinizacija manje izražena nego kod klasičnog oblika AGS-a. Koža je masna, porozna, s višestrukim aknama, opsežnim hiperpigmentacijskim mrljama. Utjecaj androgena također utječe na tjelesnu građu: neoštre izražene muške proporcije tijela sa širokim ramenima i uskom zdjelicom, skraćivanje udova. Nakon pojave hirzutizma razvija se hipoplazija mliječnih žlijezda.

U bolesnika s postpubertetskim oblikom AGS-a, menstrualne i reproduktivne funkcije su poremećene. Postpubertetski oblik AGS-a povezan je s ranim prekidom trudnoće. Hirzutizam je blago izražen: oskudna dlakavost bijele linije trbuha i gornje usnice uz očuvanje ženskog tipa tijela.

Dijagnostika. U kasnim oblicima AGS-a pokušavaju u obiteljskoj anamnezi ustanoviti slučajeve menstrualnih nepravilnosti kod sestara i rođaka po majčinoj i očevoj liniji.

Kasni oblici AGS uzrokuju rani i brzi razvoj rasta dlačica muškog uzorka, kasnu menarhu i kasnije neredovite menstruacije. Patognomoničan za AGS "atletski" tip tijela, hipertrihozu, akne, umjerenu hipoplaziju mliječnih žlijezda. AGS nije popraćen povećanjem tjelesne težine, za razliku od drugih endokrinih poremećaja s hipertrihozom.

Glavna uloga u dijagnozi AGS-a pripada hormonskim studijama. Kako bi se razjasnilo podrijetlo androgena, hormonske studije se provode prije i nakon deksametazonskog testa. Smanjenje razine DHEA i DHEA-S u krvi nakon uzimanja lijekova koji inhibiraju oslobađanje ACTH ukazuje na adrenalno podrijetlo androgena.

Podaci ultrazvuka jajnika ukazuju na anovulaciju: prisutnost folikula različitog stupnja zrelosti koji ne dosežu preovulatorne veličine. Prema testovima funkcionalne dijagnostike: bazalna temperatura s produženom 1. fazom i skraćenom 2. fazom, što ukazuje na insuficijenciju žutog tijela; androgeni tip vaginalnih razmaza.

Liječenje. Izbor lijekova u bolesnika s kasnim oblicima AGS-a određen je ciljem terapije: normalizacija menstrualnog ciklusa, stimulacija ovulacije, supresija hipertrihoze.

Kako bi se ispravila kršenja hormonske funkcije kore nadbubrežne žlijezde, koriste se glukokortikosteroidni lijekovi (deksametazon). Doza deksametazona ovisi o sadržaju DHEA u krvi (na pozadini uzimanja deksametazona, razina ovog hormona ne smije prelaziti gornju granicu normale). Osim hormonalnih studija, učinkovitost liječenja kontrolira se mjerenjem bazalne temperature i uzimanjem u obzir promjena u menstrualnom ciklusu. S inferiornom 2. fazom menstrualnog ciklusa

la zahtijeva stimulaciju ovulacije od 5. do 9. dana menstrualnog ciklusa, što rezultira čestom trudnoćom. Nakon trudnoće, kako bi se izbjegao spontani pobačaj, treba nastaviti s terapijom glukokortikosteroidima, trajanje takvog liječenja određuje se pojedinačno.

Ako žena nije zainteresirana za trudnoću, a glavne tegobe su hipertrihoza i pustularni osip na koži, preporučuje se hormonska terapija lijekovima koji sadrže estrogene i antiandrogene. Diana-35 * daje izražen učinak na hipertrihozu. Lijek se koristi od 5. do 25. dana menstrualnog ciklusa 4-6 mjeseci. Posebno je učinkovita kombinacija Diane-35 * s ciproteronom (an-drokur *), propisana u prvih 10-12 dana ciklusa.

Spironolakton ima antiandrogeni učinak, koji inhibira stvaranje dihidrotestosterona iz testosterona u koži, folikulima dlake i žlijezdama lojnicama. Spironolakton se propisuje 25 mg 2 puta dnevno. Primjena lijeka tijekom 4-6 mjeseci smanjuje razinu testosterona za 80%, dok nije došlo do smanjenja razine kortikotropnih i gonadotropnih hormona. Sintetski progestini također smanjuju hipertrihozu, ali primjena ovih lijekova u žena s AGS-om ne bi trebala biti dugotrajna, budući da je supresija gonadotropina nepoželjna kod depresivne funkcije jajnika.

9.5. Amenoreja zbog bolesti štitnjače

Amenoreja podrijetla štitnjače češće je posljedica primarne ili sekundarne hipotireoza. U uvjetima nedostatka hormona štitnjače povećava se rast tireotrofa koji proizvode povećanu količinu TSH, potiskuje se funkcija stanica hipofize koje proizvode LH, a omjer FSH/LH se povećava. Daljnji pad razine hormona štitnjače dovodi do inhibicije aktivnosti jajnika, povećanja degenerativnih promjena u njima. Kod subkliničkih i blagih oblika hipotireoze uočava se manjak lutealne faze, a kod umjerene i teške hipotireoze amenoreja. S hipotireozom u djece, mogući su i prerani spolni razvoj i njegovo kašnjenje.

Hipertireoza može dovesti do povećanja bazalne razine LH, supresije ovulatornog vrha hormona, povećanja reaktivnosti spolnih žlijezda kao odgovora na djelovanje LH i FSH. Svi ovi čimbenici doprinose anovulaciji i amenoreji. U ciljnim organima s produljenom hipertireozom, pod utjecajem viška hormona štitnjače, nastaju promjene (fibrozna mastopatija, skupljanje maternice, degenerativne promjene granuloznog sloja u jajnicima).

Simptomi blagih oblika hipo- i hipertireoze su nespecifični. Bolesnike mogu dugo i bezuspješno liječiti razni specijalisti za vegetovaskularnu distoniju, neuroexchange-endokrini sindrom, amenoreju nepoznatog podrijetla.

9.6. Uterini oblik amenoreje

Uterini oblik amenoreje opaža se kada je izložen štetnim čimbenicima na maternici ili s prirođenim malformacijama unutarnjih genitalnih organa.

Funkcionalni uzroci amenoreje povezani su s traumatskim ozljedama bazalnog sloja endometrija s čestim i grubim kiretažama sluznice maternice.

Kao rezultat uklanjanja bazalnog sloja endometrija, mogu se pojaviti intrauterine adhezije. (Ashermanov sindrom). Jedan od uzroka intrauterinih priraslica je genitalna tuberkuloza (vidi poglavlje 12 "Upalne bolesti ženskih genitalnih organa"). Adhezije mogu dovesti do djelomične ili potpune infekcije šupljine maternice. S potpunom infekcijom šupljine maternice dolazi do sekundarne amenoreje. Infekcija šupljine maternice u donjoj trećini ili u području cervikalnog kanala s normalnim funkcioniranjem endometrija u gornjim dijelovima dovodi do razvoja hematoma. Opsežne i guste priraslice uzrokuju sekundarnu amenoreju i sekundarnu neplodnost kao posljedicu začepljenja ušća jajovoda, što onemogućuje proces oplodnje. Pristupanje infekcije kada je sluznica maternice ozlijeđena tijekom kiretaže također pridonosi nastanku intrauterine sinehije. Adhezije u šupljini maternice mogu nastati nakon miomektomije, metroplastike, dijagnostičke kiretaže, elektrokonizacije cerviksa, endometritisa i uvođenja spirale. Formiranje intrauterine sinehije u postmenopauzi je fiziološki proces.

Trofički poremećaji ozlijeđenog endometrija i sekundarno zaustavljanje hipotalamske regulacije menstrualnog ciklusa mogu dovesti do rane menopauze.

Kongenitalne malformacije maternice i rodnice - Rokitansky-Kustnerov sindrom(maternica i rodnica u obliku tankih vezivnih niti), ageneza, aplazija, vaginalna atrezija - opisani su u poglavlju 4, Malformacije genitalnih organa.

Ove nedostatke prati lažna amenoreja i jaki bolni sindrom. Lažna amenoreja također se opaža u atreziji cervikalnog kanala zbog njegove traumatske ozljede tijekom intrauterinih manipulacija ili zbog upalnih procesa.

9.7. Određivanje razine i prirode oštećenja sustava regulacije menstrualne funkcije kod amenoreje. Opći principi terapije

Pregled bolesnika s amenorejom omogućuje postupno određivanje razine oštećenja. Smjer dijagnostičke pretrage može se odrediti na temelju pritužbi, anamneze i kliničkih manifestacija. Ponekad vam pravilno prikupljena anamneza omogućuje identificiranje uzroka amenoreje prije kliničkog pregleda i dodatnih studija (amenoreja nakon stresa ili brzog gubitka težine).

Tijekom općeg pregleda moguće je steći predodžbu o mogućoj patologiji, jer su određene kliničke manifestacije karakteristične za svaku razinu lezije: tip tijela, pretilost i raspodjela masnog tkiva, prisutnost ili odsutnost somatskih anomalije, simptomi virilizacije i maskulinizacije.

Pojava, razvoj i raspodjela potkožnog masnog tkiva u bolesnika s hipotalamo-hipofiznim poremećajima imaju svoje karakteristike: pretilost s taloženjem masnog tkiva na trbuhu u obliku pregače, na ramenom obruču ili gubitak težine za 15-25% dobne norme, "mjesečevo" lice ljubičasto-crvene boje, hiperpigmentacija kože laktova i kožnih nabora, strije, suha koža s mramornim uzorkom, hipoplazija mliječnih žlijezda.

Kod poremećaja jajnika pretilost se razvija u bolesnica sa središnjim oblikom PCOS-a, raspodjela masnog tkiva je ujednačena. Pretilost nije tipična za kongenitalne i organske poremećaje jajničkog podrijetla. Karakterističan izgled u bolesnika s kongenitalnom patologijom jajnika - gonadalnom disgenezom (vidi odjeljak "Pedijatrijska ginekologija").

Pretilost je također neobična za bolesnike s adrenalnom amenorejom. Teške kliničke manifestacije zabilježene su u bolesnika s kongenitalnom disfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde (klasični oblik AGS), dovode do patologije vanjskih genitalija i pogrešnog određivanja spola pri rođenju.

Kod materničnog oblika amenoreje nema tipičnih promjena u tjelesnoj građi i metabolizmu. Pacijenti imaju normalan ženski tip tijela. Uz kongenitalnu patologiju, maternica može biti odsutna, vagina je slijepa vrećica. Razvoj ženskih sekundarnih spolnih karakteristika je ispravan i pravodoban. Genitalni infantilizam i anomalija u razvoju vanjskih spolnih organa mogu se otkriti tijekom ginekološkog pregleda.

Ozbiljnost virilizacije također ovisi o razini lezije. Najuočljiviji androgeni poremećaji u bolesnika s adrenalnom amenorejom (postpubertalni oblici AGS-a, tumori nadbubrežnih žlijezda): hirzutizam, androgeni tip tijela, alopecija, androgena dermatopatija, redukcija mliječnih žlijezda i maternice. U bolesnika s PCOS-om, hirzutizam se češće opaža u mješovitom obliku bolesti, a u središnjem obliku virilizacija se pojavljuje na pozadini pretilosti. Strukturne promjene na jajnicima i nadbubrežnim žlijezdama (hormonski aktivni tumori) popraćene su progresijom simptoma virilizacije (hipertrofija klitorisa, defeminizacija figure, snižavanje glasa).

Visoka učestalost genetskih anomalija i nasljednih bolesti, osobito kod primarne amenoreje, zahtijeva genetske studije, uključujući određivanje spolnog kromatina i kariotipa.

Rezultati kliničke i anamnestičke faze pregleda određuju raspon dodatnih instrumentalnih i laboratorijskih metoda. Daljnji pregled podrazumijeva utvrđivanje ili isključivanje organskih uzroka amenoreje na svim razinama regulacije menstrualnog ciklusa. U tu svrhu nužno se koristi radiografija turskog sedla.

i lubanje, ehografija zdjeličnih organa i štitnjače, histeroskopija s histološkim pregledom struganja, histerosalpingografija, laparoskopija. MRI mozga propisuje se prema indikacijama.

Po potrebi se u pregled bolesnika uključuju i srodni stručnjaci: oftalmolog (pregled fundusa, perifernih, kolor vidnih polja), terapeut, endokrinolog, neurolog, psihijatar, psiholog.

Nakon isključivanja tumora i kongenitalne patologije organa reproduktivnog sustava, provode se hormonske studije i funkcionalni testovi za procjenu njegovog funkcionalnog stanja. Važno je odrediti razinu FSH, LH, prolaktina, TSH, T 3 , T 4 , estradiola, progesterona, DHEA i DHEA-S, testosterona, kortizola. Funkcionalni testovi doprinose diferencijalnoj dijagnozi i osmišljeni su tako da stimuliraju ili potiskuju aktivnost endokrinih žlijezda (vidi Poglavlje 2 "Neuroendokrino reguliranje menstrualnog ciklusa").

Liječenje bolesnika s kompleksom amenoreje i ovisi o obliku amenoreje. Anatomske promjene na organima uključenim u regulaciju menstrualnog ciklusa služe kao indikacija za kirurško ili zračenje. U nekim slučajevima kirurško liječenje se kombinira s hormonskom terapijom.

Funkcionalni poremećaji menstrualnog ciklusa uključuju utjecaj na vodeću kariku u patogenezi hormonskih i nehormonskih agenasa. Istodobno je potrebna normalizacija psihoemocionalne sfere, a pokazuje se smanjenje tjelesne težine u pretilosti. Takva terapija pridonosi korekciji poremećaja u nadbubrežnim žlijezdama, štitnjači, jajnicima.

Kod središnjih poremećaja liječenje počinje korekcijom metaboličkih promjena, prvenstveno gubitkom tjelesne težine. Preporuča se pridržavati se hipokalorične prehrane, tjelovježbe, cikličke vitaminske terapije: od 1. do 15. dana menstrualnog ciklusa - uzimanje folne kiseline, piridoksina, od 16. do 25. dana - askorbinske kiseline i vitamina E. Kod amenoreje središnje geneze sa smanjenjem tjelesne težine, prikazano je uspostavljanje pravilne tjelesne težine. Za normalizaciju funkcije hipotalamičkih struktura i povećanje učinkovitosti dijetetske terapije koriste se lijekovi koji reguliraju metabolizam neurotransmitera (fenitoin, beklamid, bromokriptin). Fenitoin i beklamid indicirani su za žene kod kojih u kliničkoj slici prevladava hiperkortizolizam. Normalizacija tjelesne težine kod polovice pacijentica dovodi do obnavljanja redovitog menstrualnog ciklusa i plodnosti. Ako nema učinka, moguće je preporučiti cikličku terapiju prirodnim estrogenima i gestagenima (Divitren ♠, Divina ♠, Femoston ♠ i dr.) tijekom 3-6 mjeseci, koja djeluje stimulativno na strukture hipotalamusa. Približna shema cikličke hormonske terapije: od 5. do 15. dana - estra-diol (estrofem ♠, proginova ♠), etinil estradiol (mikrofolin ♠); od 16. do 26. dana - progesteron, didrogesteron, noretisteron (norcolut*). Nakon normalizacije tjelesne težine, moguće je stimulirati ovulaciju klomifenom od 5. do 9. dana ciklusa tijekom 2-3 mjeseca.

Hipotalamus-hipofizni sustav u bolesnika s očuvanim hormonskim vezama može se aktivirati imenovanjem kombiniranih estrogensko-progestinskih lijekova, gestagena, GnRH analoga. Ovi lijekovi najprije dovode do inhibicije regulacijskih sustava, a zatim se opaža povratni učinak (refleksni učinak), t.j. nakon njihovog otkazivanja dolazi do normalizacije menstrualne funkcije.

Za liječenje poremećaja hipotalamusa, gonadoliberin (Pergonal *, Profazi *) koristi se u pulsirajućem načinu. U istu svrhu koristi se klomifen koji pospješuje sintezu i izlučivanje gonadotropina. U slučaju kršenja veze između hipotalamusa i hipofize, indicirano je uvođenje gonadotropina (menotropina).

Uklanjanje funkcionalnih poremećaja kod amenoreje jajnika osigurava cikličku hormonsku terapiju u kombinaciji s cikličkom vitaminskom terapijom.

Za ispravljanje hormonske funkcije kore nadbubrežne žlijezde koriste se glukokortikosteroidni lijekovi.

U materničnom obliku amenoreje zbog traumatskog oštećenja sluznice, u 1. fazi se tijekom histeroskopije secira intrauterina sinehija, a zatim se propisuje ciklička hormonska terapija za 3-4 menstrualnog ciklusa.

Dakle, funkcionalni poremećaji na svim razinama lezije zahtijevaju hormonsku terapiju. Liječenje bolesnika s amenorejom zahtijeva obvezno ambulantno promatranje. Neuspjeh liječenja treba smatrati indikacijom za ponovni pregled kako bi se utvrdio neprepoznati organski uzrok amenoreje.

9.8. Disfunkcionalno krvarenje iz maternice

Disfunkcionalno krvarenje iz maternice (DUB) je jedan od oblika menstrualne disfunkcije uzrokovane kršenjem cikličke proizvodnje hormona jajnika. DMC se može manifestirati kao meno-, metro ili menometroragija. Funkcionalne promjene koje dovode do krvarenja iz maternice mogu biti na bilo kojoj razini regulacije menstrualne funkcije: u kori velikog mozga, hipotalamusu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama, štitnjači, jajnicima. DMC se ponavlja i često dovodi do poremećene reproduktivne funkcije, a hormonski poremećaji u DMC-u dovode do razvoja hiperplastičnih procesa do predkarcinoma i raka endometrija.

Ovisno o razdoblju života, žene se razlikuju:

DMK maloljetničkog razdoblja - 12-17 godina (vidi odjeljak "Pedijatrijska ginekologija");

DMK reproduktivnog razdoblja - 18-45 godina;

DMC razdoblja predmenopauze - 46-55 godina.

9.9. Disfunkcionalno krvarenje iz maternice u reproduktivnom razdoblju

DMC čini oko 4-5% ginekoloških bolesti reproduktivnog razdoblja i ostaje najčešća patologija ženskog reproduktivnog sustava.

Etiologija i patogeneza. Etiološki čimbenici mogu biti stresne situacije, klimatske promjene, psihički i fizički preopterećeni rad, profesionalne opasnosti, nepovoljni materijalni i životni uvjeti, hipovitaminoze, intoksikacije i infekcije, poremećaji hormonske homeostaze, pobačaji i uzimanje određenih lijekova. Uz veliku važnost primarnih poremećaja u sustavu kora-hipotalamus-hipofiza, jednako važnu ulogu imaju i primarni poremećaji na razini jajnika. Uzrok poremećaja ovulacije mogu biti upalne i zarazne bolesti, pod čijim je utjecajem moguće zadebljanje proteinske membrane jajnika, promjene u opskrbi krvlju i smanjenje osjetljivosti tkiva jajnika na gonadotropne hormone.

Ovisno o patogenetskim mehanizmima te kliničkim i morfološkim značajkama, DMC reproduktivnog razdoblja dijeli se na anovulacijski I ovulacijski.

U reproduktivnom razdoblju krajnji rezultat hipotalamo-hipofiznih poremećaja je anovulacija, koji bi se mogao temeljiti na upornost, tako atrezija folikul. S DMK u reproduktivnoj dobi, jajnici češće postojanost folikula s prekomjernom proizvodnjom estrogena. Budući da ne dolazi do ovulacije i ne formira se žuto tijelo, stvara se stanje s nedostatkom progesterona i dolazi do apsolutnog hiperestrogenizma. Postojanost folikula je poput zaustavljanja normalnog menstrualnog ciklusa u vrijeme blizu ovulacije: folikul, kada je dostigao zrelost, ne prolazi dalje fiziološke transformacije, nastavljajući lučiti estrogene. Anovulacijsko krvarenje može biti posljedica atrezija folikula kao rezultat relativnog hiperestrogenizma. U jajniku se jedan ili više folikula zaustavlja u bilo kojoj fazi razvoja, bez daljnjih cikličkih transformacija, ali bez prestanka funkcioniranja do određenog vremena. Nakon toga, atrezirani folikuli podliježu obrnutom razvoju ili se pretvaraju u male ciste. Uz atreziju folikula, estrogena je malo, ali zbog anovulacije izostaje žuto tijelo i oslobađanje progesterona - razvija se stanje relativnog hiperestrogenizma.

Dugotrajno izlaganje povišenim razinama estrogena u maternici uzrokuje prekomjerni rast endometrija. Povećanje trajanja i intenziteta proliferativnih procesa u endometriju dovodi do hiperplazije s rizikom od razvoja atipične hiperplazije i adenokarcinoma endometrija. Zbog izostanka ovulacije i žutog tijela, nema dovoljno progesterona potrebnog za sekretornu transformaciju i normalno odbacivanje proliferativnog endometrija. Mehanizam krvarenja povezan je s vaskularnim promjenama: kongestivna pletora

s oštrim širenjem kapilara u endometriju, poremećaji cirkulacije, hipoksija tkiva popraćeni su distrofičnim promjenama u sluznici maternice i pojavom nekrotičnih procesa na pozadini zastoja krvi i tromboze. Sve navedeno dovodi do produljenog i neravnomjernog odbacivanja endometrija. Morfološka struktura sluznice je raznolika: uz područja propadanja i odbacivanja, postoje žarišta regeneracije.

Ovulatorni DMC obično zbog perzistencija žutog tijela,što je češće kod osoba starijih od 30 godina. Povreda funkcije žutog tijela leži u njegovoj dugotrajnoj funkcionalnoj aktivnosti. Kao rezultat perzistiranja žutog tijela, razina gestagena ne pada dovoljno brzo ili ostaje na istoj razini dulje vrijeme. Neravnomjerno odbacivanje funkcionalnog sloja uzrokuje produljenu menometroragiju. Smanjenje tonusa maternice pod utjecajem povećanog sadržaja progesterona u krvi također pridonosi krvarenju. Istodobno, žuto tijelo nema znakove obrnutog razvoja, ili u njemu, uz lutealne stanice koje su u stanju obrnutog razvoja, postoje područja s izraženim znakovima funkcionalne aktivnosti. O postojanosti žutog tijela svjedoči visoka razina progesterona u krvi i ehografska slika jajnika.

Tijekom krvarenja u endometriju smanjuje se sadržaj prostaglandina F 2 koji pojačava vaskularnu kontrakciju, a povećava se sadržaj prostaglandina E 2 koji sprječava agregaciju trombocita.

Ovulatorno krvarenje može se pojaviti i sredinom menstrualnog ciklusa, nakon ovulacije. Normalno, sredinom menstrualnog ciklusa dolazi do blagog smanjenja razine estrogena, ali to ne dovodi do krvarenja, budući da se ukupna hormonalna razina održava tako što žuto tijelo počinje funkcionirati. Uz značajan i oštar pad razine hormona nakon ovulatornog vrha, iscjedak krvi iz genitalnog trakta se opaža unutar 2-3 dana.

Kliničke manifestacije disfunkcionalno krvarenje iz maternice obično je određeno promjenama na jajnicima. Glavna pritužba u bolesnika s DMC-om je kršenje ritma menstruacije: krvarenje se često javlja nakon kašnjenja menstruacije ili se bilježi menometroragija. Ako je postojanost folikula kratkotrajna, tada se krvarenje iz maternice ne razlikuje po intenzitetu i trajanju od normalne menstruacije. Češće je kašnjenje prilično dugo (do 6-8 tjedana), nakon čega dolazi do krvarenja. Često počinje umjereno, povremeno se smanjuje, ponovno se povećava i nastavlja se jako dugo, što dovodi do anemije i slabljenja organizma.

DMC zbog perzistencija žutog tijela - menstruacija koja dolazi na vrijeme ili nakon kratkog kašnjenja. Svakim novim ciklusom postaje sve duži i obilniji, pretvarajući se u menometroragiju, koja traje do 1-1,5 mjeseci.

Oslabljena funkcija jajnika u bolesnica s DUB-om može dovesti do smanjene plodnosti.

Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je isključiti druge uzroke krvarenja koji u reproduktivnoj dobi mogu biti: benigne i maligne bolesti genitalnih organa, endometrioza, fibroidi maternice, genitalne traume, upala maternice i privjesaka, prekinuta maternična i izvanmaternična trudnoća, ostaci fetalno jaje nakon umjetnog pobačaja ili spontanog pobačaja, placentni polip nakon porođaja ili pobačaja. Krvarenje iz maternice javlja se kod ekstragenitalnih bolesti: bolesti krvi, jetre, kardiovaskularnog sustava, endokrine patologije. Pregled treba biti usmjeren na isključivanje morfološke patologije i utvrđivanje funkcionalnih poremećaja u sustavu hipotalamus-hipofiza-jajnici-maternica javno dostupnim, a po potrebi i dodatnim metodama ispitivanja. U 1. fazi, nakon kliničkih metoda (anamneza, objektivni opći i ginekološki pregled), histeroskopija s odvojenom dijagnostičkom kiretažom te morfološki pregled struganja. Nakon toga, nakon zaustavljanja krvarenja, prikazano je sljedeće:

Laboratorijska studija (klinički test krvi, koagulogram) za procjenu anemije i stanja sustava zgrušavanja krvi;

Pregled prema testovima funkcionalne dijagnostike (mjerenje bazalne temperature, simptom "zenice", simptom napetosti cervikalne sluzi, izračun CPI);

RTG lubanje (tursko sedlo), EEG i EchoEG, REG;

Određivanje sadržaja hormona u krvnoj plazmi (hormoni hipofize, jajnika, štitnjače i nadbubrežne žlijezde);

Ultrazvuk, HSG, histerosalpingografija;

Prema indikacijama pregled liječnika opće prakse, oftalmologa, endokrinologa, neurologa, hematologa, psihijatra.

Pažljiva analiza anamnestičkih podataka pomaže u određivanju uzroka krvarenja i omogućuje diferencijalnu dijagnozu s bolestima koje imaju slične kliničke manifestacije. Nastanku DMC-a u pravilu prethodi kasnija menarha, juvenilni DMC, što ukazuje na nestabilnost reproduktivnog sustava. Indikacije cikličkog bolnog krvarenja - menoragija ili menometroragija - mogu ukazivati ​​na organsku patologiju (fibroidi maternice sa submukoznim čvorom, patologija endometrija, adenomioza).

Prilikom općeg pregleda pazi se na stanje i boju kože, raspored potkožnog masnog tkiva s povećanom tjelesnom težinom, jačinu i učestalost rasta dlačica, strije, stanje štitnjače, mliječne žlijezde.

U nedostatku iscjetka krvi iz genitalnog trakta, posebnim ginekološkim pregledom mogu se otkriti znakovi hiper ili hipoestrogenizma. Uz apsolutni hiperestrogenizam, sluznica rodnice i cerviksa su sočna, maternica je blago povećana, oštro pozitivni simptomi "zjenice" i napetosti cervikalne sluzi. Uz relativni hipoestrogenizam, sluznice rodnice i cerviksa su blijede, simptomi "zjenice" i napetost cerviksa

sluz je slabo pozitivna. Dvoručnim pregledom utvrđuje se stanje cerviksa, veličina i konzistencija tijela i privjesaka maternice.

Sljedeća faza istraživanja je procjena funkcionalnog stanja različitih dijelova reproduktivnog sustava. Hormonski status se proučava funkcionalnim dijagnostičkim testovima za 3-4 menstrualna ciklusa. Bazalna temperatura u DMC-u je gotovo uvijek monofazna. Uz postojanost folikula, tijekom cijelog razdoblja odgođene menstruacije uočava se izraženi fenomen "zjenice". S atrezijom folikula, fenomen "zjenice" je slabo izražen, ali dugo traje. Uz perzistenciju folikula, postoji značajna prevlast keratinizirajućih stanica (CRI 70-80%), napetost cervikalne sluzi je veća od 10 cm, uz atreziju - lagane fluktuacije CRR-a od 20 do 30%, napetost cervikalne sluzi nije više od 4 cm.

Za procjenu hormonskog statusa bolesnice preporučljivo je odrediti razinu FSH, LH, Prl, estrogena, progesterona, T 3 , T 4 , TSH, DHEA i DHEA-S u krvnoj plazmi. Razina pregnandiola u mokraći i progesterona u krvi ukazuje na insuficijenciju lutealne faze u bolesnika s anovulacijskim DMC-om.

Dijagnoza patologije štitnjače temelji se na rezultatima sveobuhvatnog kliničkog i laboratorijskog pregleda. U pravilu, povećanje funkcije štitnjače – hipertireoza dovodi do pojave krvarenja iz maternice. Povećanje lučenja T 3 ili T 4 i smanjenje razine TSH omogućuju provjeru dijagnoze.

Za identifikaciju organskih bolesti hipotalamus-hipofizne regije koriste se radiografija lubanje i turcica sella, MRI. Ultrazvuk kao neinvazivna metoda istraživanja može se koristiti u dinamici za procjenu stanja jajnika, debljine i strukture M-eha u bolesnica s DUB-om, kao i za diferencijalnu dijagnozu mioma maternice, endometrioze, patologije endometrija , i trudnoća.

Najvažniji stupanj dijagnoze je histološki pregled struganja dobivenih odvojenom kiretažom sluznice maternice i cervikalnog kanala; kiretaža s dijagnostičkom i istovremeno hemostatskom svrhom često se mora provoditi na vrhuncu krvarenja. Odvojena dijagnostička kiretaža provodi se pod kontrolom histeroskopije. Rezultati studije struganja s disfunkcionalnim krvarenjem iz maternice ukazuju na hiperplaziju endometrija i odsutnost faze sekrecije.

Liječenje bolesnika s DMC-om reproduktivnog razdoblja ovisi o kliničkim manifestacijama. Kod liječenja bolesnika s krvarenjem u terapijske i dijagnostičke svrhe potrebno je napraviti histeroskopiju i odvojenu dijagnostičku kiretažu. Ova operacija osigurava zaustavljanje krvarenja, a naknadni histološki pregled struganja omogućuje određivanje vrste terapije usmjerene na normalizaciju menstrualnog ciklusa.

U slučaju ponovnog krvarenja provodi se hemostatska terapija, iznimno je moguća hormonska hemostaza. Međutim, konzervativna terapija propisana je samo u slučajevima kada su informacije o stanju

analiza endometrija dobivena je unutar 2-3 mjeseca, a prema ultrazvučnim podacima nema znakova hiperplazije endometrija. Simptomatska terapija uključuje sredstva koja smanjuju maternicu (oksitocin), hemostatske lijekove (etamzilat, Vikasol *, Askorutin *). Postoji nekoliko metoda hormonske hemostaze pomoću gestagena, sintetskih progestina. Hemostaza s gestagenima temelji se na njihovoj sposobnosti da izazovu deskvamaciju i potpuno odbacivanje endometrija, ali gestagena hemostaza ne daje brz učinak.

Sljedeća faza liječenja je hormonska terapija, uzimajući u obzir stanje endometrija, prirodu disfunkcije jajnika i razinu estrogena u krvi. Ciljevi hormonske terapije:

Normalizacija menstrualne funkcije;

Rehabilitacija poremećene reproduktivne funkcije, vraćanje plodnosti u slučaju neplodnosti;

Prevencija ponovnog krvarenja.

U slučaju hiperestrogenizma (perzistencije folikula) liječenje se provodi u 2. fazi menstrualnog ciklusa gestagenima (progesteron, noretisteron, didrogesteron, utrogestan ♠) u trajanju od 3-4 ciklusa ili estrogenom-gestagenima s visokim sadržajem gestagena (rigevidon ♠, mikroginon ♠, najsigurniji ♠) unutar 4-6 ciklusa. Kod hipoestrogenizma (folikularne atrezije) indicirana je ciklička terapija estrogenima i progestinima tijekom 3-4 ciklusa, hormonska terapija se može kombinirati s vitaminskom terapijom (folna kiselina u 1. fazi, askorbinska kiselina u 2. fazi) u pozadini anti- upalna terapija prema shemi.

Preventivna terapija propisana je povremenim tečajevima (3 mjeseca liječenja + 3 mjeseca stanke). Ponovljeni tečajevi hormonske terapije koriste se prema indikacijama, ovisno o učinkovitosti prethodnog tečaja. Nedostatak adekvatnog odgovora na hormonsku terapiju u bilo kojoj fazi treba smatrati indikacijom za detaljan pregled bolesnika.

Kako bi se obnovila poremećena reproduktivna funkcija, ovulacija se stimulira klomifenom od 5. do 9. dana reakcije nalik na menstruaciju. Kontrola ovulatornog ciklusa je dvofazna bazalna temperatura, prisutnost dominantnog folikula i debljina endometrija na ultrazvuku.

Opća nespecifična terapija usmjerena je na uklanjanje negativnih emocija, tjelesnog i mentalnog preopterećenja, uklanjanje infekcija i intoksikacija. Preporučljivo je utjecati na središnji živčani sustav propisivanjem psihoterapije, autogenog treninga, hipnoze, sedativa, hipnotika, sredstava za smirenje, vitamina. U slučaju anemije neophodna je antianemična terapija.

DMC u reproduktivnom razdoblju uz neadekvatnu terapiju skloni su recidivu. Ponavljano krvarenje može biti posljedica neučinkovite hormonske terapije ili nedijagnosticiranih uzroka krvarenja.

9.10. Disfunkcionalno krvarenje iz maternice u razdoblju prije menopauze

DMB u dobi između 45 i 55 godina naziva se krvarenje u menopauzi.

Etiologija i patogeneza. U srži krvarenje u menopauzi dolazi do kršenja stroge cikličnosti oslobađanja gonadotropina, odnosa između FSH i LH i, kao rezultat, procesa sazrijevanja folikula, što dovodi do anovulacijske disfunkcije jajnika. U jajnicima se češće opaža postojanost folikula i vrlo rijetko - atrezija. Anovulacija je olakšana smanjenjem aktivnosti gonadotropinskih receptora u jajnicima. Kao rezultat toga, hiperestrogenizam se uspostavlja na pozadini hipoprogesteronemije. Prekomjerna proliferacija i nedostatak sekretorne transformacije sluznice maternice dovode do hiperplazije endometrija različite težine. Krvarenje iz maternice nastaje zbog nepotpunog i dugotrajnog odvajanja hiperplastičnog endometrija.

Hiperestrogeno krvarenje iz maternice također se opaža kod hormonski aktivnih tumora jajnika (teca-, rjeđe - granuloza stanica). Ovi tumori se često javljaju u perimenopauzi (vidi Poglavlje 16, Bolesti jajnika).

Klinički simptomi. U pravilu se pacijenti žale na obilno krvarenje iz genitalnog trakta nakon kašnjenja menstruacije od 8-10 dana do 4-6 tjedana. Pogoršanje, slabost, razdražljivost, glavobolja bilježe se samo tijekom krvarenja.

Približno 30% bolesnika s menopauzalnim krvarenjem opaženo i menopauzalni sindrom.

Dijagnostika. Glavni uvjet za učinkovitu terapiju DMC-a u perimenopauzi, kao iu reproduktivnom razdoblju, je točna dijagnoza uzroka krvarenja, t.j. isključenje organskih bolesti.

DMC razdoblja predmenopauze često se ponavlja i popraćen je neuroendokrinim poremećajima. Opći pregled daje ideju o stanju unutarnjih organa, mogućim endokrinim poremećajima, promjenama u metabolizmu.

U ginekološkom pregledu treba obratiti pozornost na podudarnost dobi žene i promjena na spolnim organima, kako bi se isključila organska patologija genitalnih organa.

Među pouzdanim i visoko informativnim metodama za otkrivanje intrauterine patologije su ultrazvuk, histeroskopija i odvojena dijagnostička kiretaža sluznice maternice nakon čega slijedi histološki pregled struganja. U nedostatku histeroskopa i sumnje na submukozni čvor ili unutarnju endometriozu, potrebno je preporučiti histerografiju ili HSG.

Za pojašnjenje stanja središnjeg živčanog sustava rade se EchoEG i EEG, REG, snima se pregledna slika lubanje i turcica, te se pregledaju koloristički vidna polja. Prema indikacijama, propisana je konzultacija s neurologom. Preporučljivo je provesti ultrazvuk štitnjače, hormonske studije i odrediti razinu trombocita.

Liječenje započinje zasebnom dijagnostičkom kiretažom sluznice maternice pod kontrolom histeroskopije, što vam omogućuje zaustavljanje krvarenja i dobivanje podataka o histološkoj strukturi endometrija.

Liječenje krvarenja u menopauzi treba biti sveobuhvatno.

Kako bi se obnovio normalan rad središnjeg živčanog sustava, potrebno je eliminirati negativne emocije, fizički i psihički preopterećenost. Psihoterapija, fizioterapija, sredstva za smirenje, homeopatski pripravci (klimaktoplan *, klimadinon *, remens *) omogućuju normalizaciju aktivnosti središnjeg živčanog sustava.

Budući da DMC dovodi do anemije kod bolesnika, akutna i kronična anemija zahtijeva primjenu preparata željeza (totem*, venofer*), kao i vitaminsku terapiju (preparati vitamina B, vitamina K – za regulaciju metabolizma proteina, askorbinske kiseline i vitamina P - za jačanje kapilara endometrija, vitamin E - za poboljšanje funkcije hipotalamus-hipofizne regije).

Hormonska terapija je usmjerena na sprječavanje krvarenja. U tu svrhu najčešće se koriste sintetski gestageni (didrogesteron, noretisteron). Gestageni dosljedno dovode do inhibicije proliferativne aktivnosti, sekretorne transformacije endometrija i uzrokuju atrofične promjene u epitelu. Doza i slijed primjene gestagena ovise o dobi bolesnice i prirodi patoloških promjena u endometriju. Pacijenticama mlađim od 47 godina može se propisati terapija prema shemi uz održavanje redovitih menstrualnih ciklusa: gestageni u 2. fazi ciklusa - od 16. do 25. dana ciklusa ili od 5. do 25. dana ciklusa . Liječenje bolesnica starijih od 48 godina usmjereno je na suzbijanje funkcije jajnika.

Kompleksna terapija uključuje korekciju metaboličkih i endokrinih poremećaja, prvenstveno pretilosti, kroz strogo pridržavanje odgovarajuće prehrane i liječenje hipertenzije.

Relapsi krvarenja u menopauzi nakon hormonske terapije češće su posljedica nedijagnosticirane organske patologije ili pogrešno odabranog lijeka ili njegove doze, kao i individualne reakcije na njega. Uz rekurentno krvarenje iz maternice, kontraindikacije za hormonsku terapiju i nedostatak podataka koji potvrđuju malignu patologiju, moguća je ablacija endometrija (laserska, toplinska ili elektrokirurška). Ovi tretmani imaju za cilj spriječiti obnovu endometrija uništavanjem njegovog bazalnog sloja i žlijezda.

9.11. Algodismenoreja

Algodismenoreja (dismenoreja) - ciklički ponavljajući bolni sindrom uzrokovan funkcionalnim, anatomskim promjenama u maternici (poremećaji kontraktilne aktivnosti miometrija, hiperantefleksija, hiperretrofleksija, adenomioza, fibroidi) koje prate menstrualno odbacivanje endometrija. Učestalost algomenoreje varira

od 8 do 80%. Algodismenoreja može biti popraćena kompleksom neurovegetativnih, bihevioralnih, metaboličkih poremećaja s invaliditetom i promjenama psihosomatskog statusa.

Patogeneza. Postoje primarne, odnosno funkcionalne, koje nisu povezane s anatomskim promjenama u unutarnjim genitalnim organima, i sekundarne algomenoreje, zbog patoloških procesa u zdjeličnim organima.

Primarna algomenoreja pojavljuje se u adolescenciji, 1-1,5 godina nakon menarhe, s početkom ovulacije, obično u asteničnih djevojčica, hiperekscitabilne, emocionalno labilne. Preduvjeti za primarnu algomenoreju:

Nedovoljna razina endogenih opijata (endorfina, enkefalina);

Insuficijencija lutealne faze;

Funkcionalni neuspjeh tkivnih proteolitičkih enzima endometrija i poremećaj fragmentacije odbačene sluznice maternice;

Višak sadržaja prostaglandina.

Većina istraživača povezuje pojavu primarne algomenoreje s visokom razinom prostaglandina E 2 i F 2a, koji su snažan stimulator kontraktilne aktivnosti miometrija, što dovodi do boli. Vasospazam i lokalna ishemija doprinose hipoksiji stanica, nakupljanju alogenih tvari, iritaciji živčanih završetaka i boli. Bol se također povećava kao rezultat nakupljanja kalcijevih soli u tkivima, budući da oslobađanje aktivnog kalcija povećava intrauterini tlak, amplitudu i učestalost kontrakcija maternice.

Osjetljivost na bol igra značajnu ulogu u reakciji žene na pojačane spastične kontrakcije maternice tijekom menstruacije. Prag boli uvelike je određen sintezom endogenih opijata. Snažna motivacija i snaga volje, prebacivanje pozornosti na bilo koju intelektualnu aktivnost može ublažiti bol ili je čak potpuno potisnuti.

Klinički simptomi. Grčeviti bolovi tijekom dana menstruacije ili nekoliko dana prije nje lokalizirani su u donjem dijelu trbuha, zrače u lumbalni dio, rjeđe u predjelu vanjskih genitalija, prepona i bedara. Bolovi su paroksizmalni i prilično intenzivni, praćeni općom slabošću, mučninom, povraćanjem, spastičnom glavoboljom, vrtoglavicom, povišenom temperaturom do 37-38°C, suhim ustima, nadutošću, nesvjesticom i drugim autonomnim poremećajima. Ponekad vođa postaje bilo koji simptom koji brine više od boli. Jaki bolovi iscrpljuju živčani sustav, pridonose razvoju astenijskog stanja i smanjuju učinkovitost.

Dijagnostika primarna algomenoreja se temelji na:

Karakteristične konstitucijske značajke (astenična tjelesna građa), mlada dob pacijenata, pojava algomenoreje 1,5-2 godine nakon menarhe;

Popratni vegetovaskularni simptomi algomenoreje;

Odsutnost anatomskih promjena tijekom ginekološkog pregleda.

Liječenje primarna algomenoreja treba biti složena i uključivati ​​lijekove i nelijekove:

Inhibitori sinteze prostaglandina - za smanjenje boli. Potrebno je uzeti u obzir nadražujuće djelovanje lijekova na želučanu sluznicu i povećanu agregaciju trombocita. S tim u vezi, bolje je propisati NSAID u svijećama. Najčešće korištena analgetska svojstva su indometacin, diklofenak, ibuprofen, tablete acetilsalicilne kiseline;

Antispazmodici, analgetici;

Kombinirani estrogensko-gestagenski pripravci s visokim sadržajem gestagena ili više aktivnih gestagena od 5. do 25. dana menstrualnog ciklusa - 1 tableta tijekom najmanje 3 mjeseca;

Sedativi u skladu s težinom neurovegetativnih poremećaja - od biljnih pripravaka do sredstava za smirenje (valerijana ♠, diazepam - relanij ♠);

Homeopatski lijekovi (remens ♠, mastodinon ♠ itd.);

Liječenje bez lijekova - fizio- i akupunktura (ultrazvuk, dijadinamičke struje);

Vitaminoterapija - vitamin E 300 mg dnevno u prva 3 dana bolne menstruacije;

Ispravan način rada i odmora: bavljenje sportovima koji potiču skladan tjelesni razvoj (plivanje, klizanje, skijanje).

Sekundarna algomenoreja zbog organskih promjena u zdjeličnim organima i češće se razvija u žena starijih od 30 godina koje imaju povijest porođaja, pobačaja, upalnih ginekoloških bolesti.

Jedan od najčešćih uzroka sekundarne algomenoreje je endometrioza. Međutim, bol u ovoj patologiji moguća je tijekom cijelog menstrualnog ciklusa i pojačava se 2-3 dana prije menstruacije. Često nisu grčevi, već bole, zrače u rektum. Bol nije popraćena disfunkcijom gastrointestinalnog trakta. U ginekološkom pregledu, ovisno o mjestu i distribuciji endometrioidnih heterotopija, zadebljanje i bolnost ligamenata sakro-uterine, bolnost s pomakom maternice, povećanje materničnih privjesaka, promjena maternice prije menstruacije i njezino smanjenje nakon kraja menstruacije (vidi 13. poglavlje "Endometrioza").

Algodismenoreja se može razviti u žena koje koriste spiralu. U takvim slučajevima koncentracija prostaglandina u endometriju je značajno povećana i jasno korelira sa sadržajem makrofaga u endometriju tijekom primjene IUD-a. Kada se koriste spirale koje sadrže progestagene (na primjer, levonorgestrel - mirena *), algomenoreja se ne opaža, što se objašnjava smanjenjem kontraktilne aktivnosti maternice pod utjecajem hormona žutog tijela.

Menstruacija je praćena oštrim grčevitim bolovima uz submukozni miom maternice - uz tzv. rođenu miomatozu -

ny čvorovi, kada čvor dosegne unutarnje ždrijelo i izgura se kroz cervikalni kanal kontrakcijama maternice.

Uzrok boli tijekom menstruacije može biti proširene vene zdjeličnih vena. Proširene vene male zdjelice mogu biti posljedica upalnih i adhezivnih procesa, kao i posljedica sistemske venske patologije (proširenja hemoroidnih vena i vena donjih ekstremiteta).

Sekundarna algodimenoreja opažena je u žena s malformacijama genitalnih organa koje ometaju otjecanje menstrualne krvi (vidi 4. poglavlje "Maloformacije genitalnih organa").

Dijagnostika. Uzroci bolne menstruacije utvrđuju se pomnim uzimanjem anamneze i pregledom bolesnice.

U diferencijalnoj dijagnozi primarne i sekundarne algomenoreje ultrazvuk je od velike važnosti, što omogućuje dijagnosticiranje različitih intrauterinih patologija. Dijagnoza potonjeg pomaže korištenje kontrastnog sredstva tijekom transvaginalnog ultrazvuka (HSG).

Histeroskopija i laparoskopija koriste se ne samo u dijagnostičke, već iu terapeutske svrhe. Laparoskopija često postaje jedina metoda za dijagnosticiranje malih oblika vanjske endometrioze, proširenih vena male zdjelice, adhezija, defekta listova širokih ligamenata.

Liječenje sekundarna algomenoreja je eliminirati organsku patologiju. Često zahtijeva kirurško liječenje.

Uz nespecificiranu prirodu bolesti, dugotrajna uporaba analgetika i sredstava za smirenje je kontraindicirana.

test pitanja

1. Što je fiziološka, ​​patološka, ​​lažna, jatrogena amenoreja?

2. Navedite principe dijagnoze i liječenja amenoreje.

Ginekologija: udžbenik / B. I. Baisova i dr.; izd. G. M. Saveljeva, V. G. Breusenko. - 4. izd., prerađeno. i dodatni - 2011. - 432 str. : bolestan.

Ritmički ponavljajući, hormonski uvjetovani procesi u ženskom tijelu, praćeni menstrualnim krvarenjem u određenim vremenskim intervalima, nazivaju se menstrualnim ciklusom. Tijekom menstrualnog ciklusa tijelo prolazi kroz promjene koje imaju za cilj osigurati uvjete potrebne za početak i tijek trudnoće: razvoj i sazrijevanje jajašca, njegovu oplodnju i pričvršćivanje na sluznicu šupljine maternice. Formiranje menstrualne funkcije odnosi se na pubertetsko (pubertetsko) razdoblje. U pravilu, menarha (prva menstruacija) pada na 11-14 godina, nakon čega se redovitost menstrualnog ciklusa uspostavlja za 1-1,5 godina.

Regulacija menstrualnog ciklusa odvija se pod utjecajem složenog neurohumoralnog mehanizma kojeg provode moždana kora, hipofiza, hipotalamus, jajnici, uz interes rodnice, maternice i mliječnih žlijezda.

Gonadotropni hormoni koje luči hipotalamus-hipofizni sustav - FSH, LH i LTH (folikulostimulirajući, luteinizirajući i luteotropni hormoni) uzrokuju promjene u jajnicima - ciklusu jajnika, što uključuje:

• folikularna faza - proces sazrijevanja folikula
• faza ovulacije - puknuće zrelog folikula i oslobađanje jajašca
• progesteronska (lutealna) faza - proces razvoja žutog tijela

Na kraju menstrualnog ciklusa, u nedostatku dovršene oplodnje jajne stanice, žuto tijelo se povlači. Spolni hormoni jajnika (estrogeni, gestageni) uzrokuju promjenu tonusa, opskrbe krvlju, ekscitabilnosti maternice, dinamičkih procesa u sluznici, odnosno ciklusa maternice, koji se sastoji od dvije faze:

• faze proliferacije - oporavak, zacjeljivanje površine rane i daljnji razvoj funkcionalnog sloja endometrija. Ova faza se događa istodobno s procesom sazrijevanja folikula.
• faze sekrecije - labavljenje, zadebljanje i odbacivanje (deskvamacija) funkcionalnog sloja sluznice maternice. Odbijanje funkcionalnog sloja očituje se menstruacijom. Vremenom se ova faza poklapa s razvojem i smrću žutog tijela u jajniku.

Dakle, normalni menstrualni ciklus je dvofazan: s folikularnom i lutealnom fazom ciklusa jajnika i, njima odgovarajućim, fazama proliferacije i sekrecije ciklusa maternice. Obično se gore navedeni ciklički procesi ponavljaju iznova i iznova u određenim intervalima tijekom cijele reproduktivne dobi žene.

Menstrualna funkcija može biti poremećena kao posljedica ginekoloških bolesti (fibroidi i karcinom maternice, upale privjesaka i maternice), teških ekstragenitalnih bolesti (bolesti krvi, endokrinih organa, jetre, središnjeg živčanog sustava, srčane mane), infekcija, hipovitaminoza , traumatske ozljede maternice (s instrumentalnim manipulacijama - pobačaj, itd.), stres i mentalne traume.

Povrede menstrualnog ciklusa mogu se očitovati u promjeni ritma i intenziteta menstruacije: produljenje ili skraćivanje intervala između njih, povećanje ili smanjenje količine krvi koja se oslobađa, u nedosljednosti ritma menstruacije. Poremećaji menstrualnog ciklusa javljaju se u obliku:

• amenoreja - izostanak menstruacije dulje od 6 mjeseci
• hipermenstrualni sindrom (hiperpolimenoreja, menoragija), uključujući:

1. hipermenoreja - obilno menstrualno krvarenje;
2. polimenoreja - menstruacija koja traje više od 7 dana;
3. proiomenoreja - pojačana menstruacija sa skraćenjem intervala manje od 21 dana

• hipomenstrualni sindrom, uključujući:

1. hipomenoreja - oskudan menstrualni protok;
2. oligomenoreja - skraćena menstruacija (ne više od 1-2 dana);
3. opsomenoreja - pretjerano rijetka, s razmakom od više od 35 dana, menstruacija

• algomenoreja - bolna menstruacija;
• dismenoreja - menstruacija, praćena općim poremećajima (glavobolja, nedostatak apetita, mučnina, povraćanje);
• algomenoreja - menstruacija koja kombinira lokalnu bol i opće smetnje dobrobiti
• anovulatorna (jednofazna) krvarenja iz maternice, koja su posljedica kršenja neuroendokrine regulacije, a karakteriziraju ih izostanak ovulacije i žutog tijela.

Menstrualna disfunkcija u jednofaznom menstrualnom ciklusu može biti uzrokovana perzistentnošću folikula (sazrijevanje folikula bez ovulacije i daljnjim razvojem folikularne ciste) ili atrezijom (degeneracija, pustoš) nezrelog folikula.

Za prepoznavanje dvofaznog menstrualnog ciklusa u ginekologiji koristi se metoda redovitih jutarnjih promjena rektalne (bazalne) temperature. S dvofaznim menstrualnim ciklusom u folikularnoj fazi, temperatura u rektumu je manja od 37 ° C, au lutealnoj - više od 37 ° C, uz smanjenje jedan do dva dana prije početka menstruacije. S anovulacijskim (jednofaznim) ciklusom, temperaturna krivulja se razlikuje u pokazateljima manjim od 37 ° C s blagim fluktuacijama. Mjerenje bazalne temperature je fiziološka metoda kontracepcije. Također, kod dvofaznog ciklusa, u citološkoj slici briseva iz rodnice, uočavaju se karakteristične promjene u različitim razdobljima: simptomi "nit", "zjenica" itd.

Metroragija, odnosno acikličko krvarenje iz maternice, koje nije povezano s menstrualnim ciklusom, često prati tumorske lezije ženskog reproduktivnog sustava. Žene koje pate od menstrualnog poremećaja moraju nužno proći konzultacije s ginekologom i potrebne preglede kako bi se utvrdili uzroci kršenja. Liječenje menstrualne disfunkcije treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali poremećaj.

Često, naknadna kršenja menstrualne funkcije mogu biti posljedica nepravilnog polaganja i diferencijacije genitalnih organa fetusa čak i tijekom intrauterinog razvoja. Negativni čimbenici koji uzrokuju nerazvijenost jajnika kod djevojčica mogu biti kemijski, lijekovi, zračenja, zarazne bolesti majke. Stoga bi prevencija menstrualne disfunkcije trebala započeti već od razdoblja antenatalnog (intrauterinog) razvoja fetusa, provodeći trudnoću. Pravilna prehrana i način života, briga o općem i ženskom zdravlju pomoći će u izbjegavanju poremećaja u menstrualnoj funkciji.

Primarna amenoreja obično je posljedica anatomskih nedostataka i ozbiljnih bolesti, stoga je uz ginekološki pregled djeteta u pravilu neophodan i temeljit endokrinološki, auksološki i genetski pregled. Kod sekundarne oligo- ili amenoreje uzrok menstrualne nepravilnosti nije tako ozbiljan i često ima funkcionalni karakter.

Dijagnoza primarne ili sekundarne amenoreje postavlja se ovisno o dobi u kojoj su nastale promjene (prije PPS-a ili nakon početka menarhe) koje su dovele do poremećaja menstrualnog ciklusa, koliko je ozbiljan uzrok koji je izazvao te promjene i kako dugo je trajalo.

Ovisno o karakteristikama kliničke slike, razlikuju se:

Kršenje redovitosti i trajanja menstruacije

Primarna amenoreja: izostanak menstruacije prije 15. godine života.

Sekundarna amenoreja: izostanak menstruacije dulje od 4-6 mjeseci.

Oligomenoreja: trajanje menstruacije

ciklus duži od 35 dana.

Polimenoreja: trajanje menstruacije

ciklus kraći od 25 dana.

Promjena intenziteta krvarenja

Hipermenoreja (menoragija).

Hipomenoreja.

Juvenilna krvarenja.

Bolna menstruacija (algomenoreja)

dismenoreja (povećano trajanje menstruacije)

ruptura, volumen gubitka krvi i bolna menstruacija).

Algomenoreja.

Primarna amenoreja

Primarna amenoreja u većini slučajeva je manifestacija teške osnovne bolesti, koju obično karakteriziraju razvojni poremećaji, infantilizam, patuljastost, hirzutizam ili hermafroditizam. Pod "primarnom amenorejom", t.j. izostanak menstruacije prije 15. godine, razumjeti kašnjenje menarhe u dobnom rasponu koji odgovara dvostrukoj standardnoj devijaciji od dobnog medijana menarhe u normi.

Međutim, često liječnici ne čekaju dok djevojčica ne napuni 15 godina i počinju je pregledavati već s 13 ili 14 godina, ako do tog trenutka nema znakova puberteta.

Klasifikacija primarne amenoreje

Postoji mnogo uzroka primarne amenoreje. Utječu na različite organe i razlikuju se po svojim patofiziološkim mehanizmima. Najčešći uzrok je oštećenje hipotalamus-hipofiznog sustava, zatim bolest jajnika i anatomski defekti u padajućem redoslijedu učestalosti. Razvijeno je nekoliko klasifikacija primarne amenoreje, koje se razlikuju po svrsi i načelima na kojima se temelje. Evo klasifikacije koja uzima u obzir patofiziološke mehanizme primarne amenoreje:

hipotalamo-hipofizna amenoreja (50%)

Reverzibilni oblik:

usporen spolni razvoj (puberta tarda).

Anoreksija nervoza (anoreksija nervoza).

Amenoreja kod sportašica. Kongenitalne malformacije:

Izolirana insuficijencija gonadoliberina i anosmija (Kallmannov sindrom).

Djelomična ili potpuna insuficijencija hipofize.

Tumori i druge lezije hipofize i središnjeg živčanog sustava (42-45%)

Adenom hipofize (prolaktinom, mješoviti

naya tumor).

Sindrom praznog turskog sedla.

Oštećenja tijekom intrakranijalne kirurgije.

Tumori središnjeg živčanog sustava (kraniofaringioma, itd.).

Hiperandrogenizam i virilizacija (oko 20%)

Sindrom policističnih jajnika.

Adrenogenitalni sindrom (AGS):

Kongenitalni AGS (klasični oblik);

AGS s kasnim početkom (postpubertalni oblik).

Tumori nadbubrežnih žlijezda i jajnika.

defekt 5a-reduktaze.

Djelomični defekt androgenih receptora.

Pravi hermafroditizam ( hermaphroditi-smus verus).

Insuficijencija jajnika (12-15%)

Gonadna disgeneza zbog kromosomskih aberacija (Ulrich-Turnerov sindrom, Swyerov sindrom, mozaicizam.

Disgeneza gonada zbog drugih uzroka.

Kastracija (ooforektomija, zračenje, kemoterapija).

Autoimune bolesti.

Galaktozemija.

Amenoreja kod metaboličkih i endokrinih poremećaja

Hipertireoza.

Pretilost.

Anatomski nedostaci (malformacije)

Atresija himena.

Ageneza maternice i rodnice (sindrom
MRKH).

Dijagnoza primarne amenoreje

U kliničke svrhe, dijagnoza temeljena na patofiziološkoj klasifikaciji jednostavna je i racionalna, ali često uključuje izvođenje nerazumno velikog broja

skupe studije (određivanje koncentracije hormona u krvi, ultrazvuk, CT, MRI). Racionalna dijagnoza treba biti ciljana i temeljiti se na anamnezi i vodećim simptomima bolesti. To vam omogućuje da ograničite raspon dijagnostičke pretrage od samog početka.

Taktike s normalnim fizičkim razvojem djevojke i pravovremenim početkom puberteta

Gledajući u tim slučajevima, potrebno je odrediti stadij puberteta prema Tanneru i saznati je li nastupila menarha. U slučaju amenoreje potrebno je pregledati bolesnika, razjasniti anamnestičke podatke i napraviti ultrazvuk.

Uzrok primarne amenoreje obično su anatomske promjene u maternici i rodnici, od kojih su najčešće:

Atresija himena;

Agenezija maternice i rodnice (MRKH sindrom);

Potpuna rezistencija na androgene hormone (sindrom feminizacije testisa).

Atresija himena

Djevojke s atrezijom himena žale se na pojačanu bol u donjem dijelu trbuha, koja se ponavlja u skladu s cikličkim promjenama u endometriju. Pregledom se otkriva ispupčenje rastegnutog himena, na sonogramima slika karakteristična za hematokolpos i hematometre (sl. 5-19-5-21).

Liječenje se sastoji u potpunom izrezivanju himena, evakuaciji krvi nakupljene u rodnici i šupljini maternice, nakon čega slijedi njihovo pranje. Prilikom pregleda gornje trećine rodnice treba obratiti pozornost na to da li postoji vaginalna adenoza. Ako nakon izrezivanja himena vaginalna adenoza ne nestane, što se prilično često opaža, tada se u budućnosti pribjegavaju isparavanju CO 2 laserom ili kriodestrukcijom.

Ageneza maternice i vagine (MRKH sindrom)

Ova malformacija ne uzrokuje bol kod djevojčica i često se otkrije slučajno tijekom prvog liječničkog pregleda novorođene djevojčice, u djetinjstvu od strane pedijatra ili u starijoj dobi nakon prvog

Riža. 5-19 (prikaz, stručni). Atrezija himena u djevojčice od 7 dana.

pokušaja seksualnog kontakta. Pri pregledu je premala udaljenost između vanjskog otvora uretre i ulaza u rodnicu (meatus hymenalis),što se vidi na sl. 5-22 (prikaz, stručni). Ultrazvuk pokazuje odsutnost maternice na tipičnom mjestu i blagi pomak jajnika u kranijalnom smjeru. Defekt je u pravilu karakteriziran normalnim procesom puberteta (faza P5, B5 prema Tanneru), odsutnost meatus hymenalis i maternice (str. 21). Dodatni pregled, posebice zdjelična, obično nije potreban, a pribjegava se samo u iznimnim slučajevima. Ageneza maternice i rodnice često se kombinira s malformacijama mokraćnog sustava, pa bi plan pregleda bolesnika trebao uključivati ​​ultrazvuk i bubrege, a po potrebi i ekskretornu urografiju.

Liječenje defekta je kirurško i sastoji se u formiranju rodnice nakon završetka PPS-a.

Riža. 5-20 (prikaz, stručni). Atrezija himena u djevojčice od 15 godina tijekom 6 mjeseci s periodičnim, sve jačim bolovima u donjem dijelu trbuha, o - pregled vulve: postoji ispupčenje himena; b - na transabdominalnom sonogramu (uzdužni presjek) s punim mjehurom jasno su vidljivi masivni hematokolpos i hematometra; e - tijekom seciranja himena istjecala je značajna količina nakupljene krvi, Operacija: obilno ispiranje rodnice, izrezivanje himena do "fiziološke" veličine, kolposkopija za isključivanje vaginalne adenoze.

Riža. 5-21 Proširena duboka (više od 3 cm) atrezija rodnice u 14-godišnje djevojčice. MRI jasno pokazuje hematokolpos i hematometar, kao i jaz između dubokog dijela vagine i vanjskih genitalija. Defekt je plastično popravljen pomaknutim preklopom,

Riža. 5-22 (prikaz, stručni). MRKH sindrom. a - djevojka od 16 godina 8 mjeseci s primarnom amenorejom: ženski tip tijela, široka zdjelica, spolni razvoj primjeren dobi (razvoj mliječnih žlijezda i rast stidnih dlačica odgovaraju stadijima B5 i P5 prema Tanneru) ukazuju na normalnu funkciju endokrine žlijezde i čine hormonske studije nepotrebnim; b - pregled vulve: relativno širok vanjski otvor uretre, na mjestu himena vidljivo je malo područje gustog tkiva.

Riža. 5-23 (prikaz, stručni). 17-godišnja djevojčica od 3 mjeseca sa sindromom feminizacije testisa: razvoj mliječnih žlijezda nije završen, ostali klinički znakovi su jasno izraženi.

Riža. 5-24 (prikaz, stručni). Djevojčica u dobi od 16 godina i 6 mjeseci sa sindromom feminizacije testisa. Tijekom zdjelice u trbušnoj šupljini pronađeni su testisi s privjescima koji su uklonjeni.

sindrom testikularne feminizacije

(potpuna rezistencija na androgene hormone)

(Sl. 5-23 i 5-24)

Sindrom feminizacije testisa karakterizira genotip 46,XY i kršenje interakcije androgenih hormona s receptorima, što je obično uzrokovano mutacijom gena koji kodira te receptore. Stoga testosteron djelomično ili potpuno gubi svoj učinak (vidi 7. poglavlje). Kliničke manifestacije sindroma feminizacije testisa uključuju: primarnu amenoreju, normalan razvoj mliječnih žlijezda, normalnu veličinu tijela, rijedak rast dlačica (ili nedostatak istih) pubisa i pazuha, prisutnost vagine čija duljina može biti normalan. Koncentracija testosterona i gonadotropina je u granicama normale. Većina djevojaka s ovim sindromom odlazi liječniku zbog izostanka menarhe ili nemogućnosti spolnog odnosa. Karakteristično za ove bolesnike je odsutnost stidnih i aksilarnih dlačica, palpabilnih testisa u preponama ili ožiljaka nakon operacije ingvinalne kile.

Liječenje je slično onom za MRKH sindrom. Osim toga, kod sindroma testikularne feminizacije potrebno je ukloniti testise koji se nalaze u trbušnoj šupljini zbog visokog rizika od njihove maligne degeneracije (5%). Operacija se izvodi endoskopski ne ranije od 18-20 godina, kada je proces puberteta potpuno završen.

Taktike za odgođeni spolni razvoj

Uz kašnjenje u thelarche, čiji početak bi trebao odgovarati dobi kosti od 12,5 godina, njegovi se znakovi pojavljuju tek nakon 14 godina. Ova dob odgovara gornjoj granici raspona koja je jednaka 2,5 standardne devijacije od dobnog medijana.

Klinički se razlikuju dva oblika odgođenog spolnog razvoja: konstitucijski i idiopatski.

Ustavni oblik odgođenog spolnog razvoja

U ustavnom obliku govorimo o dugom zastoju u somatskom i mentalnom razvoju, u kojem se prijelaz iz djetinjstva u

pubertet kasni. Djevojčice s ovim oblikom oštećenja imaju manje tjelesne veličine u odnosu na svoje vršnjakinje, a njihova koštana dob kasni u odnosu na kronološku dob. Dinamika koncentracije hormona ne korelira s kronološkim, već s koštanom dobi. Liječenje za ovaj oblik nije potrebno. Prognoza je povoljna.

Idiopatski oblik odgođenog spolnog razvoja

Kod ovog oblika djevojčice do 12-13 godina razvijaju se kao i njihove vršnjakinje, ali nakon ove dobi ne dolazi do adolescentnog naleta i pojave thelarche ili su vrlo kasne. U idiopatskom obliku govorimo o kašnjenju u nastupu puberteta i vremenskim rastezanjem svih njegovih faza. Djevojčice s ovim oblikom oštećenja u početku imaju manje tjelesne veličine od svojih vršnjaka, ali kasnije, zbog kasnog okoštavanja zona rasta, po rastu ispred svojih vršnjaka. U kronološkoj anamnezi imaju izrazit prijelom. Pregledom se nalaze prvi znakovi estrogenizacije u vidu pojave cervikalne sluzi. Uz ultrazvuk, maternica je smanjena u veličini u usporedbi s dobnom normom, ali se identificira endometrij. Test stimulacije progesteronom je pozitivan. Kod ZPR-a je moguća obiteljska predispozicija (često se pokaže da je ZPR uočen i kod majke djevojčice). S druge strane, ZPR se opaža kod anoreksije nervoze i bulimije nervoze, kao i kod djevojčica koje se intenzivno bave sportom, osobito ako su te aktivnosti počele u predpubertetskom razdoblju. Međutim, treba napomenuti da se kašnjenje menarhe uglavnom opaža kod bavljenja onim sportovima koji, osim intenzivnih opterećenja, zahtijevaju poštivanje strogog režima, uključujući prehranu (sport i ritmička gimnastika, trčanje na duge staze), kao i kada se bavi baletom. Iz tih razloga nema jasnih razlika u kliničkoj slici ZPR-a.

Taktike za infantilizam (nedostatak spolnog razvoja)

Kod infantilizma nema znakova spolnog razvoja do 15-16 godine, što

može biti posljedica nedovoljne stimulacije ili nedostatka stimulacije funkcije jajnika. Potrebne su dodatne studije kako bi se razjasnila priroda kršenja:

Određivanje razine estradiola, prolaktina, TSH, IPFR-1 i protein koji veže IPFR u krvi;

Gonadoliberinski test (određivanje bazalne razine FSH i LH i njihove razine 25 i 40 minuta nakon intravenske primjene 25 μg gonadoliberina);

RTG lubanje, ako je potrebno, CT i kromosomska analiza.

Uzrok infantilizma može biti:

Primarno zatajenje jajnika s "čistom" i genetski uvjetovanom (kromosomske aberacije) gonadalnom disgenezom;

Insuficijencija jajnika nakon zračenja i kemoterapije.

Primarno zatajenje jajnika

Infantilizam je karakteriziran značajnim smanjenjem koncentracije estradiola (manje od 15 pg / ml) i povećanjem koncentracije FSH (više od 25 mU / ml) u krvnom serumu. Niska razina estradiola nastaje zbog njegove nedovoljne sinteze zbog odsutnosti folikula i dovodi do spolnog infantilizma i nedostatka spolnog razvoja. Postoje različiti klinički oblici primarne insuficijencije jajnika. Najbrojniju skupinu predstavljaju bolesnici s gonadalnom disgenezom zbog abnormalnog skupa kromosoma (nedostatak X- ili Y-kromosoma). Međutim, disgeneza gonada također se opaža s kompletnim ženskim skupom kromosoma.

Čist disgeneza gonada

(s normalnim spolnim kromosomima)

Čista disgeneza gonada javlja se i s kromosomskim setom od 46,XX (rijetko) i s 46,XY. Osim toga, moguća je i mješovita asimetrična disgeneza (45,X/46,XY).

Pacijenti sa čista disgeneza gonada, koji se javlja s frekvencijom 1:8000, imaju kariotip 46,XY. Uzrok ovog oblika disgeneze je točkasta mutacija u genu koji kodira FSH receptor (kromosom 2, autosomno recesivno nasljeđivanje). U većini slučajeva govorimo o potpunom nedostatku jajnika.

točnosti, već o ranoj funkcionalnoj iscrpljenosti jajnika.

Na glavne značajke čista (muška) disgeneza gonada (Swyerov sindrom, riža. 5-25) uključuju:

Kariotip 46,XY;

Primarna amenoreja;

Seksualni infantilizam;

Povišene razine gonadotropina u krvi (FSH više od 25 mU / ml);

Normalan ili visok.

Kod mozaičkih oblika disgeneze s kariotipovima 45,X i 46,XY dolazi do malog rasta i virilizacije genitalija. Neke djevojke u PPP imaju hipertrofiju klitorisa. Značajka bolesti je čest razvoj gonadoblastoma i disgerma i noma u disgenetskim jajnicima (sl. 5-26). Stoga se nakon utvrđivanja dijagnoze jajnici podliježu ekstirpaciji što je prije moguće.

Ulrich-Turnerov sindrom (sl. 5-27)

Najupečatljiviji klinički znakovi Ulrich-Turnerovog sindroma su spolni infantilizam, nizak rast, koji se obično kreće od 135 do 152 cm, odgođena koštana dob. Ponekad se javlja i pterigoidni nabor (pterygium) na vratu, bačvasta prsa, niska linija kose na potiljku, valgusni deformitet lakatnog zgloba, displazija noktiju, malformacije bubrega i srca. Osim slučajeva s tipičnom kliničkom slikom, postoje i asimptomatske varijante bolesti. Najčešći znakovi koji upućuju na Ulrich-Turnerov sindrom su primarna amenoreja, odsutnost thelarchea, mali rast, kratak vrat, niska linija kose na stražnjoj strani glave (Tablica 5-2). Kod novorođenčadi s Ulrich-Turnerovim sindromom histološkim pregledom jajnika otkriva se širok raspon promjena – od normalne strukture s primordijalnim folikulima do degeneracije vezivnog tkiva jajnika, koji imaju oblik niti. Stoga se razvoj insuficijencije jajnika objašnjava brzom regresijom folikula, a ne primarnim izostankom zametnih stanica.

Bolest se temelji na monosomiji na X kromosomu (gubitak Y ili jednog X kromosoma, X0 sindrom). U dijagnozi je neophodna kromosomska analiza.

Moguće su različite varijante kromosomskih aberacija (tablica 5-3). Poseban oblik sindroma je Turnerov mozaicizam, u kojem se uz stanice s kariotipom 46,X nalaze i stanice s kariotipom 46,XX. Što je više stanica s kariotipom 46,XX, to su manje izražene kliničke manifestacije sindroma. U nekim slučajevima, funkcija jajnika može perzistirati tijekom cijelog PPS-a, pa su čak opisani i slučajevi trudnoće u bolesnica s Ulrich-Turnerovim sindromom.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s Noonanov sindrom(vrlo rijetko), koji je karakteriziran normalnim XX kariotipom,

Riža. 5-25 (prikaz, stručni). Gonadna disgeneza u kariotipu 46.XY (Suyerov sindrom).

o-djevojka 15 godina 7 mjeseci bez znakova puberteta (faza B1, P4 prema Tanneru), normalan rast; b- tijekom operacije pronađena je ispod jajovoda peritonizirana tumorska tvorevina koja se histološkim pregledom ispostavila kao gonadoblastom. Lijevo je vidljiv lijevak jajovoda s fimbrijama, desno - spljoštena. hipertrofirana maternica.

klinički znakovi nalik na Ulrich-Turnerov sindrom, kao i nedostatak hormona rasta, ponekad razvoj kraniofaringi-oma.

Insuficijencija jajnika nakon kemoterapije i radioterapije

Kombinirana kemoterapija ciklofosfamidom, adriamicinom, metotreksatom i 5-fluorouracilom, ovisno o dozi lijekova tijekom 2-3 mjeseca, dovodi do oštećenja parenhima jajnika, smanjenja broja primordijalnih

Riža. 5-26 (prikaz, stručni). Djevojčica od 16 godina, 6 mjeseci, s disgenezom gonada kariotipa 46.XY i disgerminomom, a - na sonogramima je vidljiv solidan tumor Uzimajući u obzir genetski spol djeteta i ultrazvučnu sliku, a sumnja se na malignu prirodu tumora; b - tijekom operacije pronađen je tumor ispod jajovoda, koji je pri pregledu imao strukturu nalik na jajnik. Dijagnoza: disgerminom T1N1M0. Urađena je i kontrolna lateralna adneksektomija i homolateralna limfadenektomija do razine bubrežne pedikule, uz to prvo kemoterapija, a zatim zračenje.

Tablica 5-2. Učestalost pojedinačnih simptoma u Ulri-ha-Turnerovom sindromu

Tablica 5-3. Kromosomske abnormalnosti u Ulrich-Turnerovom sindromu

Simptom	Učestalost, %
Primarna amenoreja
Nedostatak razvoja grudi
malog rasta
kratki vrat
Niska linija kose na stražnjoj strani glave
Hipo- ili displazija noktiju
Pigmentirani nevusi
Široka prsa
Valgus deformacija zglobova lakta
Gubitak sluha
Kratka IV metakarpalna
Pterigoidni nabori na vratu
Malformacije bubrega i urinarnog trakta
Limfedem
visoko nepce
Arterijska hipertenzija
epikant
Smanjen vid
srčane mane (npr. aortna stenoza)
Malformacije kralježnice

Riža. 5-27 (prikaz, stručni). Ulrich-Turnerov sindrom. a - djevojčica u dobi od 14 godina i 3 mjeseca s tipičnim simptomima: patuljasti rast, pterigoidni nabori kože na vratu, infantilizam; b- 15-godišnja djevojčica s oligosimptomatskim oblikom Ulrich-Turnerovog sindroma i primarnom amenorejom. Duljina tijela je 143 cm, nema drugih karakterističnih znakova sindroma. Razina FSH u krvi je 66 mU / ml, estradiola - 33 pg / ml. Starost kostiju 13,5 godina, Lažni razvoj mliječnih žlijezda; u - 19-godišnja djevojka s oligosimptomatskim oblikom Ulrich-Turnerovog sindroma: infantilizam i patuljasti rast,

folikula i poremećene biosinteze hormona. U 30-70% bolesnica razvija se insuficijencija jajnika. Obnova autonomne i generativne funkcije jajnika je rijetka. Nakon monokemoterapije u trajanju od 1 mjesec još uvijek se može računati na obnovu funkcije, no nakon kombinirane kemoterapije ta se funkcija nepovratno gubi. Nakon terapije zračenjem u žarišnoj dozi od 5-13 Gy dolazi do djelomičnog gubitka funkcije jajnika, nakon zračenja u dozi većoj od 20 Gy funkcija se potpuno gubi.

Mogućnosti liječenja. Za zaštitu jajnika od oštećenja prije terapije zračenjem u dozi većoj od 10 Gy, moguće je napraviti laparotomiju i pomaknuti jajnike iza tijela maternice, fiksirajući ih na sakro-uterine ligamente, a ako se pretpostavlja zračenje da budu blizu srednje linije, zatim ih pomaknite bočno, od tako da budu pokriveni olovnom pločom s "prozorom" u sredini za prolaz zraka. Tako je moguće očuvati funkciju jajnika u više od 50%

pacijentice. Prije provođenja polikemoterapije alkilirajućim lijekovima, u nekim klinikama se jajnici odstranjuju i podvrgavaju dubokom zamrzavanju, kako bi se kasnije, nakon završetka terapije, mogli ponovno implantirati u bolesnicu.

Taktika za rast patuljaka (duljina tijela manja od 135 cm)

Uzroci patuljastog rasta, često u kombinaciji s insuficijencijom jajnika, su tumori središnjeg živčanog sustava (kraniofaringioma, tumori hipofize ili sella turcica), encefalitis, traumatska ozljeda mozga (potres ili kontuzija mozga), kromosomske abnormalnosti (Ulrich -Turnerov sindrom), hipofizna insuficijencija (nakon porođajne ozljede, osobito u djece rođene u karličnoj prezentaciji ili podvrgnute hipoksiji tijekom poroda, što je dovelo do hipopituitarizma), kao i izolirana hormonska insuficijencija. Za postavljanje dijagnoze potrebno je:

Odredite koncentraciju FSH, IPFR-1, proteina
ka vezanje IPFR-3 i hormona rasta
nakon primjene inzulina (hipoglikemijski
inzulinski test)

Kombinirani test stimulacije hipofize;

Provesti kromosomsku analizu;

Napravite rendgenske snimke turcica sella, ako je potrebno, napravite CT ili MRI.

Taktike za hermafroditizam,

u kombinaciji s virilizacijom

i drugi znakovi hiperandrogenizma

Manifestacije virilizacije kod djevojčica kreću se od hipertrofije klitorisa do perzistencije urogenitalnog sinusa i hermafroditizma. Prema Praderovoj klasifikaciji razlikuje se 5 varijanti. Intermedijarni genitalije, ili virilni sindrom, prepoznaju se odmah nakon rođenja ili u ranom djetinjstvu, djecu s ovim sindromom treba pažljivo pregledati radi razjašnjenja uzroka i liječenja (vidi također Poglavlje 7).

Manje ozbiljni simptomi hiperandrogenizma uključuju:

Preuranjeni pubarhe (preuranjeni adrenarhe);

Hirzutizam (pojava duge dlake na dijelovima tijela gdje obično rastu kod muškaraca, kao što su brada, obrazi, gornja usna, u prsnoj kosti, oko bradavica, kao i nejasna granica rasta stidnih dlačica); dlake na rukama i nogama nisu uzrokovane androgenima;

Akne, seboreja;

Niskog rasta, napredovanje koštane dobi.

Virilizacija kod djevojčica

Virilizacija i intermedijarni genitalije obično se dijagnosticiraju i liječe u ranom djetinjstvu obveznim pregledom novorođenčadi, kao i daljnjim preventivnim pregledima. Ponekad se virilizacija otkriva tek nakon završetka PPS-a u djevojčica s ženskim genitalnim tipom. Razlozi za ove promjene su:

hiperandrogenizam kod pojedinaca sa ženskim skupom kro
mosom;

Djelomično ili potpuno otpornost na androgene hormoni u osoba s muškim skupom kromosoma;

pravi hermafroditizam(prisutnost i testisa i jajnika u pojedinca, vidi također poglavlje 7).

Hiperandrogenizam kod djevojčica

AGS (više od 50% slučajeva, vidi također str. 152);

Tumori kore nadbubrežne žlijezde. Ponekad tumori kore nadbubrežne žlijezde koji proizvode androgene mogu uzrokovati hiperandrogenizam i virilizaciju. Za takve tumore, osim kliničkih simptoma, karakteristična je i povećana razina DHEAS-a (više od 5-7 μg/ml) i testosterona u krvnom serumu; Ultrazvuk i CT također su od velike dijagnostičke vrijednosti.

Pravi hermafroditizam (vidi također ga. 7)

Kod pravog hermafroditizma, koji je prilično rijedak, pacijenti imaju kariotip 46,XX ili 46,XY, ali je fenotip pretežno ženski. Dijagnoza se može postaviti samo na temelju kromosomske analize i histološkog pregleda tkiva testisa (jajnika) dobivenog biopsijom. Od posebne važnosti kromosomska analiza. Uz muški skup kromosoma, uvijek biste trebali saznati lokalizaciju testisa. Tkiva izrezana tijekom operacije zbog ingvinalne kile podliježu obveznom histološkom pregledu. Za otkrivanje i uklanjanje testisa pribjegavaju dijagnostičkoj zdjelici, rjeđe - laparotomiji.

Menstrualnog ciklusa- cikličke hormonalne promjene u tijelu žene na razini korteksa - hipotalamusa - hipofize - jajnika, praćene cikličkim promjenama na sluznici maternice i očituju se menstrualnim krvarenjem; Ovo je složen biološki proces koji se ritmički ponavlja i priprema tijelo žene za trudnoću.

Ciklične menstrualne promjene počinju u pubertetu. Prva menstruacija (menarha) pojavljuju se u dobi od 12-14 godina i nastavljaju se u fertilnoj dobi (do 45-50 godina). Do oplodnje dolazi sredinom menstrualnog ciklusa nakon ovulacije, neoplođeno jajašce brzo umire, sluznica maternice, pripremljena za implantaciju jajašca, se odbacuje i dolazi do menstrualnog krvarenja.

Trajanje menstrualnog ciklusa računa se od prvog dana prošlog do prvog dana posljednje menstruacije. Normalna duljina menstrualnog ciklusa od 21 do 35 dana, trajanje menstruacije u prosjeku 3-4 dana, do 7 dana, količina gubitka krvi 50-100 ml. Normalni menstrualni ciklus je uvijek ovulacijski.

Ciklične funkcionalne promjene u sustavu hipotalamus-hipofiza-jajnici uvjetno se kombiniraju u ciklus jajnika i cikličke promjene na sluznici maternice - u maternicu. Istodobno se ciklički pomaci događaju u cijelom tijelu žene ( menstrualni val), a to su periodične promjene aktivnosti središnjeg živčanog sustava, metaboličkih procesa, funkcije kardiovaskularnog sustava i termoregulacije.

Prema modernim zamislima menstrualna funkcija regulirana je neurohumoralnim putem uz sudjelovanje:

1. moždana kora- regulira procese povezane s razvojem menstrualne funkcije. Kroz nju se provodi utjecaj vanjskog okruženja na temeljne dijelove živčanog sustava uključene u regulaciju menstrualnog ciklusa.

2. subkortikalni autonomni centri smješteni uglavnom u hipotalamusu- koncentrira utjecaj impulsa CNS-a i hormona perifernih endokrinih žlijezda, njegove stanice sadrže receptore za sve periferne hormone, uključujući estrogen i progesteron. Neurohormoni hipotalamusa koji potiču oslobađanje tropskih hormona u prednjoj hipofizi su oslobađajući čimbenici (liberini) koji inhibiraju oslobađanje tropskih hormona – statina.

Živčani centri hipotalamusa proizvode 6 oslobađajućih čimbenika koji ulaze u krv, sustav šupljina treće moždane komore, u cerebrospinalnu tekućinu, transportiraju se duž živčanih vlakana do hipofize i dovode do oslobađanja njezinih odgovarajućih tropski hormoni u prednjem režnju:

1) somatotropni oslobađajući faktor (SRF) ili somatoliberin

2) adrenokortikotropni oslobađajući faktor (ACTH-RF) ili kortikoliberin

3) tireotropni oslobađajući faktor (TRF) ili tireoliberin

4) folikul-stimulirajući oslobađajući faktor (FSH-RF) ili foliberin

5) luteinizirajući oslobađajući faktor (RLF) ili luliberin

6) faktor oslobađanja prolaktina (LRF) ili prolaktoliberin.

FSH-RF, LRF i PRF povezani su s menstrualnom funkcijom, koji oslobađaju odgovarajuće gonadotropne hormone u adenohipofizi.

Od statina, trenutno su poznati samo somatotropin inhibitorni faktor (SIF) ili somatostatin i prolaktin inhibitorni faktor (PIF) ili prolaktinostatin.

3. hipofiza- njegov prednji režanj (adenohipofiza) sintetizira adrenokortikotropni (ACTH) hormon, somatotropni (STH), tireotropni (TSH), folikulostimulirajući (FSH), luteinizirajući (LH), prolaktin (laktotropni, PRL). U regulaciji menstrualne funkcije sudjeluju posljednja tri hormona - FSH, LH, PRL, objedinjeni pod nazivom gonadotropni hormoni hipofize:

FSH uzrokuje razvoj i sazrijevanje primarnog folikula. Puknuće zrelog folikula (ovulacija) nastaje pod utjecajem FSH i LH, zatim nastaje žuto tijelo pod utjecajem LH. Prolaktin potiče sintezu i lučenje progesterona, pretvara nefunkcionalno žuto tijelo u funkcionalno. U nedostatku prolaktina dolazi do obrnutog razvoja ove žlijezde.

4. Jajnik- izvoditi hormonalni(formiranje estrogena i progesterona) i generativna(sazrijevanje folikula i ovulacija) funkcije.

U prvoj fazi (folikularna) menstrualnog ciklusa, pod utjecajem FSH hipofize, počinje rast jednog ili više folikula, ali obično jedan folikul doseže fazu punog sazrijevanja. Ostali folikuli, čiji je rast započeo zajedno s normalno razvijajućim, podvrgavaju se atreziji i obrnutom razvoju. Proces sazrijevanja folikula traje prvu polovicu menstrualnog ciklusa, tj. s ciklusom od 28 dana, traje 14 dana. U procesu razvoja folikula, svi njegovi sastavni dijelovi prolaze kroz značajne promjene: jaje, epitel, membrana vezivnog tkiva.

Ovulacija- ovo je puknuće velikog zrelog folikula s oslobađanjem jajašca okruženog 3-4 reda epitela u trbušnu šupljinu, a zatim u ampulu jajovoda. U pratnji krvarenja u zidove folikula koji puca. Ako do oplodnje ne dođe, jaje se uništava nakon 12-24 sata. Tijekom menstrualnog ciklusa, jedan folikul sazrijeva, ostali prolaze kroz atreziju, folikularna tekućina se apsorbira, a šupljina folikula je ispunjena vezivnim tkivom. Tijekom cijelog reproduktivnog razdoblja, oko 400 jajnih stanica ovulira, ostatak prolazi kroz atreziju.

Luteinizacija- transformacija folikula nakon posljednje ovulacije u žuto tijelo. U nekim je patološkim stanjima moguća luteinizacija folikula bez ovulacije. Žuto tijelo je umnožene stanice granularnog sloja folikula koji je prošao ovulaciju, koje žute zbog nakupljanja lipokromnog pigmenta. Stanice unutarnje zone također prolaze luteinizaciju, pretvarajući se u theca-lutealne stanice. Ako do oplodnje ne dođe, žuto tijelo postoji 10-14 dana, prolazeći za to vrijeme faze proliferacije, vaskularizacije, procvata i regresije.

U jajniku dolazi do biosinteze tri skupine steroidnih hormona - estrogena, progestagena i androgena.

a) estrogen- luče ih stanice unutarnje membrane folikula, također nastaju u maloj količini u žutom tijelu i kori nadbubrežne žlijezde. Glavni estrogeni jajnika su estradiol, estron i estriol, a prva dva hormona se pretežno sintetiziraju. Ovi hormoni imaju specifičan učinak na ženske reproduktivne organe:

Potaknuti razvoj sekundarnih spolnih karakteristika

Uzrokuju hipertrofiju i hiperplaziju endometrija i miometrija, poboljšavaju opskrbu krvlju maternice

Doprinijeti razvoju sustava izlučivanja mliječnih žlijezda, rastu sekretornog epitela u mliječnim kanalima

b) gestageni- luče ih lutealne stanice žutog tijela, kao i luteinizirajuće stanice zrnastog sloja i membrane folikula, kortikalne tvari nadbubrežne žlijezde. Djelovanje na tijelo:

Spriječiti proliferaciju endometrija uzrokovanu estrogenom

Pretvorite sluznicu maternice u fazu sekrecije

U slučaju oplodnje, jajašca potiskuju ovulaciju, sprječavaju kontrakcije maternice i doprinose razvoju alveola u mliječnim žlijezdama.

c) androgeni- nastaju u intersticijskim stanicama, unutarnjoj membrani folikula (u maloj količini) i u retikularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde. Djelovanje na tijelo:

Potiču rast klitorisa, uzrokuju hipertrofiju velikih usana i atrofiju malih

U žena s funkcionalnim jajnicima utječu na maternicu: male doze uzrokuju pregravidne promjene u endometriju, velike doze - njegovu atrofiju, potiskuju laktaciju

Visoke doze uzrokuju maskulinizaciju

Osim toga, inhibini se sintetiziraju u jajniku (inhibiraju oslobađanje FSH), oksitocin, relaksin, prostaglandin.

5. maternica, jajovodi i rodnica koji sadrže receptore koji odgovaraju na djelovanje spolnih hormona jajnika.

Maternica je glavni ciljni organ za spolne hormone jajnika. Promjene u građi i funkciji maternice pod utjecajem spolnih hormona nazivaju se ciklusom maternice i uključuju slijed četiri faze promjena u endometriju: 1) proliferaciju 2) lučenje 3) deskvamaciju 4) regeneraciju. Prvi dvofazni glavni, pa se smatra normalnim menstrualnim ciklusom dvofazni:

ali) faza proliferacije- traje 12-14 dana, karakterizira ga obnova funkcionalnog sloja sluznice maternice zbog rasta ostataka žlijezda, žila i strome bazalnog sloja pod pojačanim djelovanjem estrogena

b) faza sekrecije- kod menstrualnog ciklusa od 28 dana, počinje 14-15. dana i nastavlja se do početka menstruacije. Fazu sekrecije karakterizira činjenica da pod djelovanjem gestagena žlijezde endometrija proizvode tajnu, stroma endometrija nabubri, a stanice joj se povećavaju. Glikogen, fosfor, kalcij i druge tvari nakupljaju se u žljezdanom epitelu endometrija. Stvaraju se uvjeti za implantaciju i razvoj jajne stanice. Ako ne dođe do trudnoće, žuto tijelo prolazi kroz regresiju, počinje rast novog folikula, što dovodi do oštrog smanjenja razine progesterona i estrogena u krvi. To uzrokuje nekrozu, krvarenje i odvajanje funkcionalnog sloja sluznice te početak menstruacije (faza deskvamacije). Faza regeneracije počinje još u razdoblju luštenja i završava 5-6 dana od početka menstruacije, nastaje zbog rasta epitela ostataka žlijezda u bazalnom sloju i proliferacijom ostalih elemenata ove žlijezde. sloj (stroma, žile, živci); zbog utjecaja estrogena folikula, čiji razvoj počinje nakon smrti žutog tijela.

U jajovodima rodnica također ima receptore za spolne steroidne hormone, ali su cikličke promjene u njima manje izražene.

U samoregulaciji menstrualne funkcije važnu ulogu imaju vrsta povratne informacije između hipotalamusa, adenohipofize i jajnika postoje dvije vrste:

a) negativan tip- proizvodnja oslobađajućih faktora i gonadotropnih hormona hipofize potisnuta je velikom količinom hormona jajnika

b) pozitivan tip- Proizvodnja neurohormona i gonadotropina potaknuta je niskim sadržajem spolnih hormona jajnika u krvi.

Menstrualni poremećaji:

a) ovisno o dobnom razdoblju života žene:

1) tijekom puberteta

2) tijekom puberteta

3) u predmenopauzi

b) ovisno o kliničkim manifestacijama:

1) amenoreja i hipomenstrualni sindrom

2) menstrualni poremećaji povezani s krvarenjem

3) algomenoreja

38. Primarna amenoreja: etiologija, klasifikacija, dijagnoza i liječenje.

Amenoreja- Izostanak menstruacije 6 mjeseci ili više.

ali) lažna amenoreja- stanje u kojem se tijekom menstrualnog ciklusa javljaju ciklički procesi u hipotalamusu - hipofizi - jajnicima - maternici, ali rastrgani endometrij i krv ne pronalaze izlaz

b) prava amenoreja- stanje u kojem nema cikličkih promjena u sustavu hipotalamus - hipofiza - jajnici - maternica, nema menstruacije. Događa se:

1) fiziološki- uočeno: kod djevojčica prije puberteta; kod žena tijekom trudnoće, dojenja, postmenopauze

2) patološki

1. primarni- nedostatak menstrualne funkcije kod djevojčica od 15-16 godina i više

2. sekundarni- prestanak menstruacije nakon što su bile barem jednom

Klasifikacija primarne amenoreje ovisno o etiologiji i stupnju oštećenja:

1. Amenoreja zbog disfunkcije spolnih žlijezda (ovarijalni oblik)

a) disgeneza gonada (Shereshevsky-Turnerov sindrom)

b) feminizacija testisa

c) primarna hipofunkcija jajnika

2. Amenoreja zbog ekstragonadalnih uzroka:

a) hipotalamus (kao rezultat izloženosti štetnim čimbenicima na središnji živčani sustav)

b) hipofiza (oštećenje adenohipofize zbog tumora ili degenerativnih procesa povezanih s cirkulacijskim poremećajima u ovom području)

c) maternice (anomalije u razvoju maternice, promjene u endometriju različitog stupnja - od smanjenja osjetljivosti njegovih receptora do djelovanja spolnih hormona do potpunog uništenja endometrija)

d) amenoreja zbog kongenitalne hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde (adrenogenitalni sindrom)

e) amenoreja zbog disfunkcije štitnjače (hipotireoza)

Klinička slika određena prirodom bolesti koja je dovela do amenoreje. Dugotrajno postojanje amenoreje dovodi do sekundarnih emocionalnih i psihičkih poremećaja te vegetativno-vaskularnih poremećaja, što se očituje općom slabošću, razdražljivošću, oštećenjem pamćenja i invaliditeta, neugodnim osjećajima u predjelu srca, patološkim znojenjem, valovima vrućine, glavoboljom itd.

dijagnostika:

1. Uzimanje anamneze

2. Pregled bolesnika: tjelesna građa, priroda taloženja masti, priroda rasta dlake, stanje štitnjače, razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, pigmentacija itd.

3. Ginekološki pregled

4. Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja - volumen ovisi o navodnom uzroku amenoreje, uključuje:

a) funkcionalne dijagnostičke pretrage

b) određivanje razine hormona u krvnoj plazmi (FSH, LH, prolaktin itd.) i u urinu

c) hormonske pretrage (progesteron, kombinirani estrogen-progesteron, deksametazon, ACTH, horiogonin, FSH, oslobađajući faktor)

d) radiološke metode istraživanja: radiografija lubanje i turcica, pelviografija, pneumperitoneografija

e) endoskopske metode istraživanja: kolposkopija, cervikoskopija, histeroskopija, kuldoskopija

e) Ultrazvuk zdjeličnih organa

g) biopsija tkiva gonade

h) određivanje spolnog kromatina i kariotipa

i) proučavanje prohodnosti jajovoda - pertubacija, hidrotubacija, histerosalpingografija

j) druge dodatne metode istraživanja ako je potrebno

Liječenje: ovisi o identificiranoj razini oštećenja, treba biti etiološka, ​​usmjerena na liječenje osnovne bolesti. Ako se uzrok bolesti ne može utvrditi, tada bi liječenje, ako je moguće, trebalo biti patogenetsko, usmjereno na obnavljanje funkcije oštećene veze funkcionalnih sustava koji reguliraju menstrualnu funkciju.

U slučaju amenoreje središnje geneze, pravilna organizacija režima odmora, racionalna prehrana, fizičke vježbe, klimatoterapija, sedativi i anksiolitici, vitaminska terapija, fizioterapijski tretman (ovratnik Shcherbakov, indirektna električna stimulacija hipotalamus-hipofiznog sustava s preporučuje se niskofrekventna impulsna struja, endonazalna elektroforeza itd.).

Kod amenoreje uzrokovane funkcionalnom hiperprolaktinemijom koriste se lijekovi koji potiskuju lučenje prolaktina (bromokriptin), a ako se otkrije tumor hipofize, bolesnici su podvrgnuti posebnom liječenju.

Uz nerazvijenost genitalnih organa u pozadini hipofunkcije jajnika, indicirana je terapija hormonskim lijekovima (estrogeni, ciklička hormonska terapija estrogenima i progesteronima, tečajevi hormonske nadomjesne terapije).

39. Sekundarna amenoreja: etiologija, klasifikacija, dijagnoza i liječenje.

Klasifikacija sekundarne amenoreje ovisno o etiologiji i stupnju oštećenja:

1. Hipotalamus(povezano s oštećenom funkcijom CNS-a)

a) psihogeni - razvija se kao posljedica stresnih situacija

b) kombinacija amenoreje i galaktoreje (Chiari-Frommelov sindrom)

c) "lažna trudnoća" - kod žena s teškom neurozom zbog želje za djetetom

d) anoreksija nervoza – kod djevojčica zbog psihičke traume

e) amenoreja zbog iscrpljujućih bolesti i intoksikacija (shizofrenija, manično-depresivna psihoza, dijabetes melitus, bolesti kardiovaskularnog sustava, jetre itd.)

2. Hipofiza(češće zbog organskih lezija hipofize):

a) amenoreja koja nastaje kao posljedica nekrotičnih promjena u tkivu adenohipofize (Sheehanov sindrom - postporođajni hipopituitarizam, Simmondsova bolest)

b) amenoreja uzrokovana tumorom hipofize (Itsenko-Cushingova bolest, akromegalija)

3. Jajnici:

a) prerano zatajenje jajnika (rana menopauza) - menstruacija prestaje nakon 30-35 godina

b) sklerocistični jajnici (Stein-Leventhalov sindrom) - poremećena je steroidogeneza u jajnicima, što dovodi do hiperprodukcije androgena i supresije proizvodnje estrogena.

c) amenoreja povezana s tumorima jajnika koji proizvode androgene

d) amenoreja, zbog izlaganja ionizirajućem zračenju tkiva jajnika, nakon odstranjivanja jajnika (postkastracijski sindrom)

4. Kraljevski- zbog patologije koja se primarno javlja u endometriju, a uzrok može biti:

a) tuberkulozni endometritis

b) traumatsko oštećenje endometrija nakon kiretaže šupljine maternice tijekom pobačaja ili nakon porođaja

c) izloženost sluznice maternice kemijskim, radioaktivnim i drugim tvarima

Dijagnoza i klinička slika: vidi pitanje 38.

Liječenje: vidi pitanje 38 +

Kod Sheehanovog sindroma, Simmondsove bolesti indicirana je nadomjesna terapija seksualnim steroidima, tiroidinom, glukokortikoidima, ACTH.

Predavanje br. 2, 3

3.02.02 Tema: Kršenje spolnog ciklusa. (4 sata).

Plan:

1. Regulacija spolnog ciklusa

2. Klasifikacija kršenja spolnog ciklusa

3. Etiopatogeneza, kliničke manifestacije, dijagnoza sljedećih poremećaja spolnog ciklusa:

Amenoreja (fiziološka, ​​patološka, ​​umjetno izazvana);

I i II patološka amenoreja, lažna i istinita;

Hipomenstrualni sindrom;

Anovulacijsko krvarenje iz maternice;

hipermenstrualni sindrom;

4.Klimakterijski sindrom

5. Predmenstrualni sindrom

6. Postporođajni neuroendokrini sindrom

7. Postkastracijski sindrom

8. Algodismenoreja.

Poremećaji menstrualne funkcije mogu biti simptomi raznih ginekoloških i endokrinih bolesti, a ti poremećaji mogu dominirati kliničkom slikom bolesti.

Menstrualni poremećaji dovode do smanjenja, a ponekad i gubitka reproduktivne funkcije žene i njezine radne sposobnosti, a često su i čimbenici rizika za razvoj prekanceroznih i kancerogenih procesa u ženskim spolnim organima.

Čimbenici koji dovode do menstrualnih poremećaja značajke su:

• 
  jaki emocionalni poremećaji i psihičke ili živčane bolesti (organske ili funkcionalne);
• 
  pothranjenost (kvantitativna i kvalitativna), beriberi, pretilost različite etiologije;
• 
  profesionalne opasnosti (izloženost određenim kemikalijama, fizičkim čimbenicima, zračenju);
• 
  zarazne i septičke bolesti;
• 
  kronične bolesti kardiovaskularnog, hematopoetskog sustava, jetre itd.;
• 
  prenesene ginekološke operacije;
• 
  ozljede genitourinarnih organa;
• 
  upalne bolesti i tumori ženskih genitalnih organa i mozga;
• 
  kromosomski poremećaji;
• 
  kongenitalna nerazvijenost genitalnih organa;
• 
  involucijsko restrukturiranje hipotalamičkih centara u menopauzi.

Parametri normalnog menstrualnog ciklusa su: trajanje krvarenja 3-7 dana; interval između krvarenja 21-42 dana; gubitak krvi 80 ml.

Klasifikacija kršenja menstrualne funkcije.

Ovisno o kliničkim manifestacijama, menstrualna disfunkcija se dijeli u tri glavne skupine:

1. Hipomenstrualni sindrom i amenoreja.

2. Hipermenstrualni sindrom i disfunkcionalno krvarenje iz maternice ovulatorno (dvofazno) i anovulacijsko (jednofazno).

3. Algodismenoreja.

Disfunkcionalno krvarenje iz maternice (DUB) - Ovo je bolest uzrokovana funkcionalnim poremećajima u reproduktivnom sustavu (MS), koji nisu popraćeni organskim poremećajima, koja se temelji na kršenju ritmičkog lučenja spolnih hormona, dijele se na ovulatorne i anovulacijske.

Ovulatorno (dvofazno) krvarenje je obično ciklički i manifestiraju se kao hipermenstrualni sindrom ili menoragija. U tom slučaju menstruacija može biti obilna (hipermenoreja), produljena (polimenoreja) i česta (takhi - ili proyomenoreja).

Anovulacijsko (jednofazno) krvarenje, acikličke su prirode i nazivaju se metroragija.

Krvarenje iz maternice može biti posljedica organske patologije (dobroćudni i maligni tumori, endometrioza itd.) i nije povezano s menstrualnim ciklusom. Takva krvarenja ne spadaju u skupinu disfunkcionalnih krvarenja iz maternice.

Menoragija (hipermenoreja)- ovo je dugotrajno (više od 7 dana) i obilno (više od 150 ml) krvarenje iz maternice koje se javlja u redovitim intervalima.

metroragija- radi se o intermenstrualnom krvarenju iz maternice s nepravilnim, kratkim intervalima, obično produljenim, različitog intenziteta.

Menometroragija- ovo je produljeno krvarenje iz maternice koje se javlja u nepravilnim intervalima.

Polimenoreja- ovo je krvarenje iz maternice koje se javlja u redovitim kratkim razmacima (manje od 21 dana).

Oligomenoreja- ovo je rijetko krvarenje iz maternice s razmakom dužim od 42 dana.

Algodismenoreja- bolne menstruacije, mogu biti funkcionalne i organske.

Hipomenstrualni sindrom karakterizira očuvanje cikličkih procesa u reproduktivnom sustavu, ali oni se odvijaju na niskoj razini.

Hipomenstrualni sindrom se očituje siromašnim(hipomenoreja), kratka (oligomenoreja) i rijetka (brady - ili opsomenoreja) menstruacija. Ponekad se menstruacija javlja samo nekoliko puta godišnje (spaniomenoreja).

Amenoreja- to je izostanak menstruacije tijekom 6 mjeseci ili više u dobi od 16 do 45 godina.

Primarna amenoreja je izostanak menstruacije u dobi od 16 godina.

Kriteriji za primarnu amenoreju:

• 
  izostanak menstruacije u dobi od 16 godina,
• 
  nedostatak znakova puberteta (mliječne žlijezde, rast spolne dlake) u dobi od 14 godina i više,
• 
  izostanak menarhe tijekom 3 godine ili više od početka pojave i razvoja sekundarnih spolnih karakteristika,
• 
  nesklad između pokazatelja visine i tjelesne težine i kronološke dobi (ili nesklad između biološke i kalendarske dobi)

Sekundarna amenoreja- izostanak menstruacije unutar 6 mjeseci nakon razdoblja redovite ili neredovite menstruacije.

Lažna amenoreja- stanje u kojem su ciklički procesi u hipotalamusu - hipofizi - jajnicima - maternici normalni, a nema vanjskog oslobađanja menstrualne krvi.

Uzroci lažna amenoreja je najčešće atrezija (infekcija) rodnice, cervikalnog kanala ili himena. Menstrualna krv se nakuplja u rodnici s stvaranjem hematokolposa, u maternici - hematometrima, u cijevima - hematosalpinxu. Menstrualna krv kroz jajovode može ući u trbušnu šupljinu i oponašati kliniku "akutnog abdomena".

Prava amenoreja- stanje u kojem nema cikličkih promjena u sustavu hipotalamus-hipofiza-jajnici-maternica, a klinički nema menstruacije. Prava amenoreja može biti fiziološka i patološka.

Uočava se prava fiziološka amenoreja: u djevojčica prije puberteta, tijekom trudnoće, dojenja, u razdoblju nakon menopauze.

Prava farmakološka amenoreja: posljedica je uzimanja lijekova, reverzibilna je.

Prava patološka amenoreja mogu biti primarni ili sekundarni.

Prava patološka primarna amenoreja prema etiološki faktor dijeli se na amenoreju zbog disfunkcije spolnih žlijezda i amenoreju zbog ekstragonadnih uzroka.

Primarna istinska patološka amenoreja zbog disfunkcije spolnih žlijezda.

Uzroci ovog oblika amenoreje:

1. Disgeneza spolnih žlijezda.

2. Sindrom feminizacije testisa (Morrisov sindrom, lažni muški hermafroditizam).

3. Primarna hipofunkcija jajnika (sindrom "rezistentnih jajnika").

Disgeneza gonada- rijetka patologija, uzrokovana genetskim defektima, koji rezultiraju malformacijama spolnih žlijezda. U kliničkoj praksi razlikuju se 4 klinička oblika disgeneze gonada: tipična ili klasična (Shereshevsky-Turnerov sindrom), izbrisana, čista i mješovita.

Za tipičan oblik, ili Shereshevsky-Turnerov sindrom, kariotip je 45XO, sa izbrisanim oblikom - kariotip ima mozaični karakter 45XO / 46XX. Čisti oblik disgeneze gonada karakterizira kariotip 46XX ili 46XY (Swyerov sindrom).

Smiješan oblik disgeneze gonada karakterizira kariotip 45XO/46XY. Gonade imaju smiješnu strukturu.

Osim primarne prave patološke amenoreje u bolesnika s disgenezom gonada, klinička slika pokazuje: nizak rast, hipoplaziju vanjskih i unutarnjih spolnih organa, anomalije u razvoju prsnog koša, bubrega, mokraćovoda i kardiovaskularnog sustava.

U dijagnostici za ovu patologiju odlučujuće su genetske studije (određivanje kariotipa, spolnog kromatina).

Sindrom feminizacije testisa (TFS), Mauriceov sindrom, lažni muški hermafroditizam. Kariotip bolesnika je 46XY. Učestalost pojave je 1 na 12-15 tisuća novorođenčadi. Prisutnost Y-kromosoma određuje razvoj testisa, međutim, hormonska sekrecija ovih testisa je defektna zbog genetskog defekta koji uzrokuje odsutnost enzima koji pretvara testosteron u aktivniji dihidrotestosteron. Kao rezultat toga, nema procesa spermatogeneze i diferencijacije vanjskih genitalnih organa prema muškom tipu.

Razlikujte puni oblik STF-a i nepotpuni oblik STF-a. U punom obliku, fenotip bolesnika je ženski, s dobro razvijenim mliječnim žlijezdama. Vanjski spolni organi razvijeni su prema ženskom tipu, ali rodnica slijepo završava, maternica i testisi su odsutni. Testisi u 1/3 ovih bolesnika nalaze se u trbušnoj šupljini, u 1/3 - u ingvinalnim kanalima, dok imaju ingvinalnu kilu čiji je sadržaj testis, u 1/3 - u debljini velike usne.

S nepotpunim oblikom STF-a, struktura vanjskih genitalnih organa približava se muškom tipu; dolazi do spajanja velikih usana, povećanja klitorisa, perzistencije urogenitalnog sinusa. Maternica, jajovodi i jajnici su odsutni, testisi se obično nalaze u trbušnoj šupljini.

U igraju važnu ulogu u dijagnozi STF-a: bimanual, ultrazvuk, laparoskopija.

Primarna hipofunkcija jajnika(sindrom "rezistentnih jajnika", eunuhoidizam). Nije dobro proučeno zbog svoje rijetkosti. Nema kromosomske patologije, a u jajnicima, osim smanjenja folikularnog aparata, nisu otkrivene promjene. Poraz folikularnog aparata može se dogoditi u maternici zbog različitih patologija trudnoće ili u djetinjstvu kao posljedica upalnih ili tumorskih procesa, što dovodi do hipoplazije jajnika. Ovaj oblik amenoreje jajnika naziva se eunuhoidna. Nerazvijenost folikularnog aparata objašnjava se kršenjem inervacije jajnika i smanjenjem njihove osjetljivosti na djelovanje gonadotropina ("neosjetljivi", "otporni" jajnici).

Klinika za sindrom"Rezistentni jajnici", uz amenoreju ili hipomenstrualni sindrom, javljaju se nerazvijenost sekundarnih spolnih karakteristika, hipoplazija vanjskih i unutarnjih genitalnih organa.

U dijagnostici važno je određivanje gonadotropina i spolnih steroida u krvi, ultrazvuk, laparoskopija s biopsijom spolnih žlijezda.

Primarna istinska patološka amenoreja uzrokovane ekstragonadnim uzrocima. To su amenoreje uzrokovane: kongenitalnim adrenogenitalnim sindromom (kongenitalna hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde); hipotireoza; oštećenje središnjeg živčanog sustava i hipotalamus-hipofizne regije; uništenje endometrija.

Kongenitalni adrenogenitalni sindrom (VAGS) (lažni ženski hermafroditizam) nastaje zbog kongenitalne hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde s povećanom proizvodnjom androgena. Kariotip 46XX. Kod ovog oblika bilježi se virilizacija vanjskih genitalnih organa (povećanje klitorisa, spajanje velikih i malih usana te perzistencija urogenitalnog sinusa) uz pravilan razvoj maternice i jajnika. Kada se dijete rodi s VAHS-om, nije rijetkost da se djevojčica zamijeni s dječakom. U pubertetu se javlja primarna amenoreja.

U dijagnostici odlučujući je ultrazvuk i kompjuterska tomografija nadbubrežne žlijezde, pretraga glukokortikoidima.

2. Hipotireoza nastaje kao posljedica nasljednih nedostataka u biosintezi hormona štitnjače, infektivno-upalnih i autoimunih procesa u štitnjači, zbog nedovoljnog unosa joda u organizam.

Postoji nerazvijenost genitalnih organa i sekundarnih spolnih karakteristika, kršenje rasta i razvoja koštanog sustava.

Dijagnoza se postavlja na temelju određivanja sadržaja TSH, tiroksina, trijodtironina u krvi, proučavanja bazalnog metabolizma, hiperkolesterolemije.

3. Oštećenje hipotalamus-hipofize područja mogu biti organske prirode (traume, toksične, infektivne lezije, tumori) ili neuropsihičke prirode. Amenoreja se često javlja uz shizofreniju, manično-depresivnu psihozu. Takvi pacijenti su kontingent psihijatrijskih bolnica.

Cerebralni oblici primarne prave patološke amenoreje uključuju anorexia nervosa (odbijanje jela kao neurotična reakcija na pubertetske promjene u tijelu), psihogenu amenoreju (zbog sukoba i emocionalnog preopterećenja). Među organskim lezijama središnjeg živčanog sustava, praćenim primarnom amenorejom, treba istaknuti: kronični meningoencefalitis, arahnoiditis, traumu ili tumore hipotalamusa, koji se mogu manifestirati kao adiposogenitalna distrofija (Pechkranz-Babinski-Frölichov sindrom), degeneracija mrežnice (Laurence-Moon-Bardeov sindrom - Beedle). Ove bolesti karakteriziraju: pretilost, nedostaci u razvoju kostura. S Laurence-Moon-Barde-Biedl sindromom bolesnici imaju mentalnu retardaciju (oligofreniju).

Primarna amenoreja zbog oštećenje hipofize prati bolesti kao što su: hipofizni patuljast (panhipopituitarizam), hipofizna kaheksija (Simmonsova bolest).

4. Uterini oblik primarne amenoreje razvija se zbog anomalija u razvoju maternice, kao i pod utjecajem štetnih čimbenika (uništenje endometrija kod tuberkuloze), ili smanjenje osjetljivosti endometrijskih receptora na učinke spolnih hormona.

Sekundarna prava patološka amenoreja. Kao što je ranije spomenuto, ovisno o stupnju oštećenja hipotalamus-hipofiza-jajnici-maternica sustav se dijeli na: hipotalamus, hipofiza, jajnika, maternice oblike amenoreje.

Hipotalamusna sekundarna prava amenoreja. Kao i primarni, može se razviti kao posljedica organske funkcionalne lezije središnjeg živčanog sustava. Uključuje:

Psihogena amenoreja;

Anoreksija nervoza;

- "lažna trudnoća" (opažena kod žena s teškom neurozom na temelju želje za djetetom);

Amenoreja kod neuropsihičkih bolesti;

Amenoreja u kombinaciji s galaktorejom (Del-Castillo-Forbes-Albrightov sindrom - amenoreja zbog mentalne traume ili tumora hipotalamo-hipofizne regije u novorođenih žena i Chiari-Frommelov sindrom - amenoreja i galaktoreja koje se javljaju kao postpartumna komplikacija razdoblje). U oba slučaja dolazi do smanjenja proizvodnje prolaktostatina u hipotalamusu, što inhibira oslobađanje prolaktina od strane hipofize.

Za isporuku dijagnoze uzima se u obzir simptom galaktoreje, ispituje se sadržaj prolaktina u krvi, gonadotropni hormoni i spolni steroidi. Radi isključenja tumora hipofize provode se rendgenski pregledi.

Sekundarna prava amenoreja hipofize. Ova skupina amenoreje uključuje amenoreju zbog organske lezije adenohipofize tumorom ili kršenja cirkulacije krvi u njoj s razvojem nekrotičnih promjena.

Sekundarna prava amenoreja jedan je od kliničkih znakova kod sljedećih bolesti.

1. 
   Sheehan sindrom(postporođajni hipopituitarizam). Bolest se razvija kao posljedica nekroze prednje hipofize na pozadini spazma arterijskih žila kao reakcija na masivni gubitak krvi tijekom porođaja ili bakterijski šok.

Klinika: amenoreja, agalaktija, glavobolja, vrtoglavica, anoreksija, ponekad često i obilno mokrenje, atrofija mliječnih žlijezda, gubitak kose.

Hormonske studije otkrivaju oštro smanjenje gonadotropina, ACTH, TSH, kao i estrogena, kortizola i hormona štitnjače.

1. 
   Simmondsov sindrom. Razvija se kao posljedica zarazne lezije adenohipofize ili njezine ozljede, poremećaja cirkulacije ili tumora hipofize.

Klinika: amenoreja, kaheksija, atrofija genitalnih organa, hipotireoza i hipokorticizam. U dinamici, kompjuterska tomografija i hormonske studije su od odlučujućeg značaja.

1. 
   Itsenko-Cushingova bolest. Razvija se zbog bazofilnog adenoma hipofize.

Klinika: nerazmjerna pretilost, uglavnom u gornjoj polovici tijela, tanki udovi, ljubičaste strije na koži trbuha, bedara, mliječnih žlijezda, pojačan rast dlačica na licu, trupu, udovima, arterijska hipertenzija, amenoreja. Dijagnoza se postavlja na temelju otkrivanja tumora hipofize, oštrog povećanja sadržaja kortikotropina i kortizola u krvi, smanjenja gonadotropnih hormona i estrogena.

1. 
   Akromegalija i gigantizam. Bolest je uzrokovana acidofilnim adenomom hipofize s povećanom sintezom somatotropnog hormona i supresijom gonadotropina.

Klinika: amenoreja na pozadini gigantizma ili akromegalije. Prilikom postavljanja dijagnoze, osim karakteristične kliničke slike, oslanjaju se na podatke računalne tomografije, značajno povećanje sadržaja somatotropnog hormona u krvi na pozadini inhibicije proizvodnje gonadotropina.

Sekundarna prava amenoreja jajnika.

Razlikuju se sljedeći oblici:

1. Prerano zatajenje jajnika (sindrom "preuranjene iscrpljenosti jajnika", "preuranjene menopauze").

2. Sindrom policističnih jajnika (primarni policistični jajnici - Stein-Leventhal sindrom).

3. Amenoreja povezana s tumorima jajnika koji proizvode androgene.

4. Amenoreja zbog oštećenja jajnika ionizirajućim zračenjem ili uklanjanjem jajnika (postkastracijski sindrom).

• 
  Prerano zatajenje jajnika(sindrom "preuranjene iscrpljenosti jajnika", "preuranjene menopauze"). Karakterističan prestanak menstruacije kod žena mlađih od 35-37 godina.

Mnogi čimbenici, kako nasljedni tako i egzogeni, igraju ulogu u nastanku sindroma "iscrpljenosti jajnika". Početak bolesti obično je povezan s teškim stresnim situacijama koje su pretrpjele zarazne bolesti. U ambulanti, osim amenoreje, prevladavaju znakovi "klimakteričnog sindroma" (valunzi vrućine, pretjerano znojenje, slabost, umor, bol u srcu, glavobolja itd.)

Za dijagnozu sindroma "iscrpljenosti jajnika". radi se test s estrogenima i gestagenima, s gonadotropinima. U žena s "preuranjenom menopauzom" rezervni kapacitet hipotalamo-hipofiznog sustava je očuvan.

• 
  Stein-Leventhal sindrom. Bolest je karakterizirana kršenjem steroidogeneze u jajnicima zbog inferiornosti enzimskih sustava, što dovodi do povećane proizvodnje androgena od strane jajnika.

Vodeći klinički simptomi bolesti su: povećanje jajnika s prisutnošću više cistično-atretičkih folikula i zadebljane kapsule; amenoreja ili oligoopsomenoreja; primarna neplodnost; debljanje; hipertrihoza.

U dijagnostici, osim karakterističnih kliničkih manifestacija, važnu ulogu imaju ultrazvuk i laparoskopija s biopsijom jajnika.

• 
  Amenoreja povezana s tumorima jajnika koji proizvode androgene. S razvojem ovih tumora (androblastoma), testosteron se sintetizira u velikim količinama, blokirajući gonadotropnu funkciju hipofize.

U kliničkoj slici alocirati razdoblje defeminizacije s kasnijim razvojem fenomena virilizacije.

Dijagnostika temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima i otkrivanju tijekom ginekološkog pregleda jednostrane tumorske formacije guste konzistencije. Važnu ulogu u dijagnozi imaju ultrazvuk i laparoskopija s biopsijom.

Uterini oblik sekundarne prave patološke amenoreje.

Uzroci: tuberkulozni endometritis; oštećenje endometrija zbog grubog struganja i uklanjanja bazalnog sloja; oštećenje endometrija zbog njegove kemijske, toplinske opekline ili kriodestrukcije; Ashermanov sindrom (intrauterina sinehija); uklanjanje maternice. Klinička slika kod amenoreje određena je prirodom osnovne bolesti.

Dijagnostika. Najteže u dijagnostici je odrediti razinu oštećenja neuroendokrine regulacije, kao i odrediti prirodu lezije, funkcionalnu ili organsku. Učinkovitost liječenja ovisi o ispravnoj dijagnozi.

Za dijagnozu etiopatogeneze amenoreje potrebno je, uz općeprihvaćene metode pregleda (uzimanje anamneze, pregled bolesnice, ginekološki pregled), koristiti i suvremene morfološke, biokemijske, radiološke, genetske, endokrinološke i druge metode istraživanja.

Disfunkcionalno krvarenje iz maternice. Među ginekološkim bolestima uočeno u 14-18% pacijenata. DMK je polietiološka bolest, čiji su uzroci određeni štetni učinci koji imaju patogeni učinak na reproduktivni sustav u različitim fazama formiranja, formiranja i razvoja ženskog tijela.

Nastanku DMC doprinose: nepovoljan tijek perinatalnog razdoblja; emocionalni i mentalni stres; psihički i fizički stres; traumatična ozljeda mozga; hipovitaminoza i prehrambeni čimbenici; pobačaji; prenesene upalne bolesti genitalija; bolesti endokrinih žlijezda i neuro-endokrine bolesti (postporođajna pretilost, Itsenko-Cushingova bolest); uzimanje neuroleptičkih lijekova; razne intoksikacije; profesionalne opasnosti; solarno zračenje; nepovoljni čimbenici okoliša.

Ovisno o dobi, DMC se dijele na:

1. Juvenilno krvarenje iz maternice (JUB).

2.DMC reproduktivne dobi.

3.DMC predmenopauzalnog (klimakteričnog) razdoblja.

DMC, ovisno o prisutnosti ili odsutnosti ovulacije u menstrualnom ciklusu, dijele se na:

Anovulatorno - nema ovulacije;

Ovulacijska - postoji ovulacija.

SMB nastaju u pozadini nezrelosti hipofiziotropnih struktura hipotalamusa u pubertetskom razdoblju.

DMC reproduktivnog razdoblja često se javlja u pozadini anovulacije zbog postojanosti folikula.

DMC razdoblja predmenopauze uzrokovan je involucijskim poremećajima hipotalamus-hipofizno-testikularnog sustava, promjenama u cikličkom oslobađanju gonadotropina, sazrijevanju folikula i njihovoj hormonskoj funkciji, što se očituje lutealnom insuficijencijom, pretvarajući se u anovulaciju (postojanost folikula).

Prema učestalosti pojavljivanja, anovulacijski DMC čini 80%, a ovulacijski - 20% svih DMC.

Anovulacijski DMC nastaje nakon kašnjenja sljedeće menstruacije za 1,5-6 mjeseci. a mogu se odvijati prema vrsti metroragije ili menometroragije i praćeni su anemijom.

Etiologija i patogeneza

Glavni razlog za razvoj PPO- neuspjeh zdjeličnog dna da pruži punu potporu genitalnim organima.

PO prolaps se trenutno smatra hernijom zdjeličnog dna.

Razvoj PPO u žena posljedica je kompleksa poremećaja među kojima su ponovljeni porođaji važan, ali ne i jedini čimbenik rizika.

Što je veći paritet, veća je vjerojatnost razvoja PPO u budućnosti, čak i u odsutnosti traume perineuma u anamnezi.

Budući da je tijekom porođaja kršenje mekih tkiva porođajnog kanala, što dovodi do prolapsa, često beznačajno, a tonus međice nakon porođaja značajno opada i nikada se ne vraća na prvobitnu razinu, uzrok prolapsa smatra se kršenjem. inervacije zdjeličnog dna.

Predisponirajući čimbenici za PPO:

Kronično povećanje intraabdominalnog tlaka;

Kršenje cirkulacije krvi u zdjeličnim organima;

Hipoestrogenija: tonus, snaga i elastičnost dna zdjelice progresivno se smanjuju nakon menopauze;

genetska predispozicija.

Možda veliku ulogu u patogenezi prolapsa igra ne toliko mehaničko prekomjerno rastezanje ligamentnog aparata koliko biokemijske promjene koje se događaju u vezivnom tkivu tijekom trudnoće.

Dijagnostika

Glavne značajke PPO:

Zjapanje genitalnog jaza u mirovanju ili pod napetošću;

Sama pacijentica otkriva formaciju koja izbija iz genitalnog jaza;

Osjećaj stranog tijela;

Nelagoda prilikom hodanja;

Crtajući bolovi u donjem dijelu trbuha.

Prolaps i prolaps maternice i rodnice je progresivan patološki proces koji ponekad kulminira njihovim prolapsom.

Prolaps maternice- mjesto mu je ispod normalne razine: vanjski ždrijelo cervikalnog kanala je ispod razine treće zdjelične ravnine, ali se ne pokazuje iz genitalnog proreza čak ni pri naprezanju.

Nepotpuni prolaps maternice- ovo je značajniji propust, ali samo vaginalni dio cerviksa pri naprezanju izlazi iz genitalnog jaza.

Omjer između cerviksa i tijela maternice može biti normalan, ali ponekad maternica ostaje u svom fiziološkom položaju, a cerviks se produljuje zbog spuštanja stijenki rodnice.

Produljenje cerviksa naziva se elongacija.

S potpunim prolapsom maternice, cerviks i tijelo maternice nalaze se ispod razine genitalnog jaza i popraćeni su verzijom stijenki rodnice.

Silazak sa zida vagina- ovo je njihovo niže mjesto u usporedbi s normom, ali ne dolazi do njihovog izbočenja izvan genitalnog jaza.

Prolaps zidova rodnice karakterizira njihov izlazak izvan genitalnog jaza.

Vaginalni prolaps može biti potpun ili djelomičan.

Potpuni, a ponekad i djelomični prolaps prednje stijenke rodnice popraćen je prolapsom i prolapsom mokraćnog mjehura - cistocela (kila mjehura).

Uz stražnji zid može ispasti ili ispasti rektum – rektokela.

Uz PPO, stalno isušivanje i ozljeđivanje zidova dovodi do stvaranja pukotina, abrazija, ulkusa, kao i pojave krvavog iscjetka iz genitalnog trakta.

Čirevi koji se nalaze na prolapsiranom vratu maternice nazivaju se dekubitalnim.

Prednji i stražnji pregibi maternice

Hiperantefleksija- izražena fleksija maternice prema naprijed, karakterizirana činjenicom da je kut između cerviksa i maternice oštar.

Uzroci: infantilizam i hipoplazija maternice.

Infantilizam i hipoplazija maternice mogu biti popraćeni:

Slabost ligamentnog aparata

Uska i kratka vagina

Zaravnjavanje svodova

Hipofunkcija jajnika

NVO za hipoplaziju

Kliničke manifestacije: hipomenstrualni sindrom, neplodnost, algomenoreja.

Retrofleksija maternice- stražnji zavoj.

Uzroci:

Inferiornost ligamentnog aparata

upalne bolesti maternice,

endometrioza

Hipoplazija maternice

Starosna pothranjenost i atrofija genitalnih organa

Višestruko rođenje

Slabljenje trbušnih mišića

Tumori

Kliničke manifestacije: dizurični poremećaji, zatvor, neplodnost, spontani pobačaji.