Dom › Neoplazme › Bronhiolitis u odraslih: tijek, liječenje i simptomi. Akutni bronhiolitis (J21)

Bronhiolitis u odraslih: tijek, liječenje i simptomi. Akutni bronhiolitis (J21)

za citiranje: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. BRONHIOLITIS OBLITERATORNI // BC. 1998. broj 4. S. 2

Obliterans bronhiolitisa (OB) rijetka je bolest koja zahvaća bronhiole. Posttransplantacijski OB se razvija u 20-50% bolesnika koji su podvrgnuti transplantaciji kompleksa srce-pluća, oba ili jedno plućno krilo. Budući da već u trenutku postavljanja dijagnoze postoje grube fibrozne promjene u bronhiolama, cilj terapije je stabilizacija upalnih i fibroproliferativnih procesa te sprječavanje daljnjeg napredovanja bolesti.

Obliterans bronhiolitisa (BO) je rijetka bolest koja zahvaća bronhiole.

Posttransplantacijski BO se razvija u 20-50% pacijenata podvrgnutih operaciji presađivanja srca i pluća, dvostrukog ili jednog plućnog presađivanja. S obzirom na to da kada se dijagnosticira, postoje duboke bronhiolarne fibrozne promjene, cilj liječenja je stabilizacija upalnih i fibroproliferativnih procesa i sprječavanje napredovanja bolesti.

S N. Avdejev, O.E. Avdeeva, A.G. Čučalin
Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva
S N. Avdejev, O.Ye. Avdejeva, A.G. Čučalin
Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Uvod

Obliterans bronhiolitisa (OB) rijetka je bolest iz skupine „bolesti malih dišni put", kod kojih su zahvaćene bronhiole - dišni putevi (AP) promjera manjeg od 2 - 3 mm, koji nemaju hrskavičastu bazu i mukozne žlijezde. Postoje terminalne i respiratorne bronhiole. Terminalne (membranske) bronhiole spadaju u zračne. -provodne (provodne) DP, njihova stijenka sadrži glatke mišićne stanice. Svaki sekundarni plućni lobulu sadrži 4 do 8 terminalnih bronhiola s pripadajućim primarnim lobulima (acini) (K. Garg i sur. 1994.). epitelnih stanica i alveolocita te nema glatkih mišićnih stanica, pa su respiratorne bronhiole prolazne DP, tj. sudjeluju i u provođenju zraka i u razmjeni plinova. Koncept "malog DP" počeo se razvijati zahvaljujući J. Hoggu i sur. . (1968), u čijim je studijama otpornost mjerena primjenom retrogradne kateterske tehnologije DP Pokazalo se da je udio malog DP, čija je ukupna površina poprečnog presjeka (53 - 186 cm3) višestruko veći od područje dušnika i (3 - 4 cm3) i veliki bronhi (4 - 10 cm3), čine samo 20% ukupnog otpora DP. Stoga, poraz bronhiola u ranim fazama može biti asimptomatski i nije popraćen promjenama u tradicionalnim funkcionalnim testovima; promjene se bilježe, u pravilu, već s dalekosežnom lezijom malih DP-a.
Učestalost razvoja OB nije precizno utvrđena. Prema J. LaDueu, OB je pronađen samo u jednom slučaju od 42 tisuće autopsija, a u studiji K. Hardyja i sur. posvećena analizi 3 tisuće pedijatrijskih autopsija - u 7 slučajeva. Smatra se da najmanje 2-4 bolesnika s OB godišnje prođe kroz veliki pulmološki sveučilišni centar.
Prvi klasični opis OB-a dao je 1901. W. Lange, koji je detaljno ispitao morfološku sliku pluća dvojice bolesnika koji su umrli od brzog napredovanja bolesti. zatajenje dišnog sustava. Međutim, preko nekoliko Desetljećima se praktički ne spominje ova bolest. Godine 1977. D. Geddes i sur. opisao kliničko-morfološku sliku OB kao jednu od varijanti oštećenja pluća kod reumatoidnog artritisa.
Možda se najveća pozornost ovom problemu počela poklanjati nakon rada G. Eplera i sur. koji je analizirao oko 2500 otvorenih biopsija pluća provedenih tijekom 30 godina u Sveučilišnoj bolnici u Bostonu i pronašao 67 slučajeva AB. U 10 uzoraka zahvaćene su samo terminalne i respiratorne bronhiole; "klasični" ili izolirani bronhiolitis, au 57 slučajeva, uz poraz bronhiola, uočen je osebujan obrazac uključenosti u upalni proces alveola s prisutnošću organiziranog eksudata u njihovom lumenu - ovaj sindrom je nazvan "obliterirajućim". bronhiolitis s organiziranom upalom pluća" (OBOP).
Tablica 1. Glavna stanja povezana s obliterirajućim (konstriktivnim) bronhiolitisom

OBOP je predstavljen kao novi kliničkomorfološki sindrom koji se razlikuje od izoliranog OB, idiopatskog fibrozirajućeg alveolitisa ili običnog intersticijalnog pneumonitisa. Neposredno prije G. Eplera, sličan sindrom opisali su A. Davison i sur. , međutim, koristili su izraz "kriptogeni organizacijski pneumonitis" - COP. Kako se pokazalo, unatoč istim pojmovima, klinički i morfološki sindromi koje su opisali D. Geddes i G. Epler su, u biti, potpuno različite vrste patologije. OB, koju smatra D. Geddes, pripada skupini opstruktivnih bolesti malog DP-a, koju karakterizira klinička slika kontinuirano progresivne dispneje, rendgenski uzorak povećane transparentnosti plućnih polja i nedostatak odgovora na steroidi i loša prognoza. OBOP, koji je opisao G. Epler, pripada skupini intersticijskih plućnih bolesti (ILD), karakteriziranih kratkotrajnim kašljem, otežanim disanjem, povišenom temperaturom, slabošću, rendgenskim slikama raspršenih mrljastih infiltrata u plućima, dobrim odgovor na steroide i povoljnu prognozu.
Potreba za jasnom razlikom između ove dvije bolesti potaknula je brojne rasprave na stranicama vodećih medicinskih časopisa. Da izbjegne terminologiju konfuzije, predloženo je korištenje izraza "konstriktivni bronhiolitis", koji su 1973. uveli B. Gosink i sur., kao sinonim za "izolirano" O. , a kao sinonimi za OBOP - pojmovi "kriptogeni organizacijski pneumonitis" i "proliferativni bronhiolitis", prvi su predložili A. Davison 1983. i T. King 1994. (K. Garg i sur., 1994.).
Uz OB i OBOP poznate su i druge, također prilično rijetke, bolesti malih DP: difuzni panbronhiolitis je bolest stanovnika pacifičke regije, koju karakterizira oštećenje sinusa, bronhiola, razvoj bronhiektazija, kolonizacija Pseudomonas aeruginosa i stalno povećanje respiratornog zatajenja; Respiratorni bronhiolitis povezan s ILD-om je bolest pluća povezana isključivo s pušenjem, praćena blagim simptomima dispneje i kašlja, dobro reagira na terapiju steroidima ili se sama povlači prestankom pušenja.
Tablica 2. Klinička klasifikacija sindroma obliterans bronhiolitisa od strane Međunarodnog društva za transplantaciju srca i pluća

Interes za OB značajno je porastao u posljednjih 12-15 godina, što je povezano s brzim razvojem transplantacije u cijelom svijetu. Prvo izvješće o OB koji je nastao nakon transplantacije pripada S. Burke i sur. koji je opisao razvoj izrazite bolesti koja se manifestira progresivnom dispnejom i opstrukcijom dišnih putova u pacijenata koji su uspješno podvrgnuti transplantaciji srca i pluća. Autori su naglasili da je opisani sindrom sličan OB uzrokovanom drugim uzrocima, ali se razlikuje od kroničnog bronhitisa, opstruktivnog plućnog emfizema i bronhijalne astme.

Etiologija i patogeneza

Uzroci OB-a su prilično raznoliki. Ova bolest se obično javlja nakon transplantacije kompleksa srce-pluća, dva ili jednog pluća, koštane srži, nakon virusnih infekcija, udisanja otrovnih tvari, u pozadini difuznih bolesti vezivnog tkiva (DCTD), upalne bolesti crijeva, u pozadini uzimanja određenih lijekova, radioterapija, Stevens-Johnsonov sindrom, IgA nefropatija (J. Hernandes i sur., 1997.). Glavni uzroci AB navedeni su u tablici 1. . U većini slučajeva moguće je otkriti uzrok razvoja OB, rjeđe su idiopatski ili kriptogeni oblici (M. Kraft i sur., 1993.). Najviše proučavani oblici OB razvili su se nakon transplantacije.
Vjeruje se da je OB manifestacija nespecifičnih odgovora tkiva na različite štetne podražaje na razini malih DP-a. Nakon oštećenja epitela bronhiola dolazi do migracije i proliferacije mezenhimskih stanica u lumen i stijenku bronhiola, što u konačnici dovodi do taloženja vezivnog tkiva u njima.
Primarni događaj u OB često je nekroza bronhiolarnog epitela i denudacija bazalne membrane kao odgovor na štetne podražaje (toksične pare, virusi), što dovodi do prekomjerne proizvodnje različitih regulatornih peptida: faktora rasta, citokina i adhezivnih molekula. U autoimunom, medicinskom, posttransplantacijskom OB, primarna karika u patogenezi može biti povećanje ekspresije antigena klase II MHC (glavni histokompatibilni kompleks) na stanicama bronhiolarnog epitela, što je rezultat lokalne proizvodnje citokina. Ovi poremećaji dovode do pojave autoantigena, aktivacije T-stanica, razvoja upale i fibroze kod malih DP-a, t.j. razvija se isti lanac događaja kao i kod mnogih drugih autoimunih bolesti. Upala u OB obično je povezana s prisutnošću citotoksičnih T-limfocita u upalnim infiltratima (V. Holland i sur., 1990.).

Jedan od najvjerojatnijih čimbenika rasta uključenih u stimulaciju proliferacije fibroblasta u OB je trombocitni faktor rasta (TGF). Povećanje sadržaja TGF-a otkriveno je u bronhoalveolarnom ispiranju (BAL) u bolesnika s aktivnom OB (M. Hertz i sur., 1992.). Među citokinima važnu ulogu u OB imaju g - interferon (g - IFN) i interleukin 1b (IL-1 b ), čija je ekspresija gena povećana u ovoj bolesti (B. Whitehead i sur., 1993.). IL 1- b regulira rast limfocita, njihovu diferencijaciju i citotoksičnost u autoimunim i infektivnim procesima, a g -IFN inducira ekspresiju MHC antigena klase II na epitelnim stanicama i regulira proizvodnju imunoglobulina.
Epitelne stanice imaju važnu ulogu u patologiji OB. Oni luče fibronektin, koji je kemoatraktant za fibroblaste (R. Pardi i sur., 1992.). Regenerirajući epiteliociti su u stanju potaknuti proliferaciju fibroblasta i proizvodnju komponenti izvanstaničnog matriksa (S. Ren nard i sur., 1994.).
Posljednjih godina sve se više pažnje posvećuje proučavanju uloge integrina u fibroproliferativnim procesima, budući da integrini obavljaju funkciju adhezije mezenhimskih stanica na komponente ekstracelularnog matriksa. Glavne stanične komponente granulacijskog tkiva su fibroblasti i endotelne stanice, a glavni proteini ekstracelularnog matriksa su fibronektin i fibrin/fibrinogen. Adhezija stanica na fibronektin događa se putem 5b 1-integrin, do fibrinogena - korištenjem a5b 3-integrin. Blokada procesa stanične adhezije - matriks može inhibirati reakcije fibrogeneze i spriječiti razvoj i napredovanje OB, stoga se proučava mogućnost intervencije u upalni proces u ovoj fazi (S. Walh i sur..,1994).

Morfološka slika

Histološku sliku OB karakterizira koncentrično sužavanje pretežno terminalnih bronhiola, koje su djelomično ili gotovo potpuno obliterirane grubim ožiljnim vezivnim tkivom smještenim u submukoznom sloju i/ili u adventiciji. Ostale važne značajke morfološke slike su bronhiolarni ili peribronhiolarni kronični upalni infiltrat različite gustoće, razvoj bronhiolektaze sa zastojem sekrecije i nakupljanje makrofaga koji tvore mukozne čepove u luminalnom dijelu bronhiola. Mogući elementi histološke slike mogu biti hipertrofija glatkih mišića terminalnih bronhiola i nekroza bronhiolarnog epitela, također može biti prisutna hiperplazija pehara i metaplazija epitela bronha. U ranim fazama razvoja OB može se prikazati slikom bronhiolarne upale s minimalnim ožiljcima ili samo limfocitnom upalom bez znakova fibroze (limf. ocitni bronhiolitis). Ako su fibroproliferacijski procesi praćeni peribronhiolarnim limfocitnim infiltratima, tada se OB smatra aktivnim, a ako nema limfocitnih infiltrata, onda se OB smatra neaktivnim. Obrazac morfološkog oštećenja obično je „pjegav“, odn. uz grube promjene u parenhima, sačuvane su i strukturne i anatomske jedinice.
OB obično zahvaća terminalne bronhiole; respiratorne bronhiole, alveolarni prolazi, alveolarne vrećice i alveole, u pravilu, nisu uključeni u upalni proces. Može se razviti intersticijska fibroza, ali nikada ne dostiže težinu klasične ILD. Uz mali DP, u upalni proces sudjeluju i veliki bronhi u kojima se razvija cilindrična bronhiektazija, nastajanje sluzavih čepova, gnojni eksudat i kronični upalni infiltrat, koji se sastoji od limfocita, makrofaga i plazma stanica.
U posttransplantacijskom OB karakterističan morfološki nalaz je oštećenje plućnih žila: fragmentacija bazalne membrane, sklerotične promjene na arterijama mišićnog i elastičnog tipa te u malim venama i venulama (J. Scott, 1997.). Ove promjene su karakteristične za kroničnu reakciju odbacivanja uočenu u drugim čvrstim organima.

Dijagnostika

Dijagnoza AB obično se temelji na anamnezi, kliničkoj prezentaciji, fizikalnom pregledu i radiografskim nalazima. prsa i rezultati drugih studija (plinska analiza arterijske krvi, BAL), no najpouzdanija dijagnostička metoda je histološka.
Klinička slika OB u velikoj mjeri ovisi o svom uzroku. Dakle, bolest se akutno razvija nakon udisanja HCl i SO 2, odnosno nakon virusnih infekcija, „odgođeno“, t.j. nakon svjetlosnog razmaka - nakon udisanja NO2 i neprimjetno - s DZT-om i nakon transplantacije. Klinička slika odgovara klasičnom opisu D. Geddesa i sur. . Progresivna dispneja je kardinalni znak bolesti. Isprva se otežano disanje pojavljuje samo kada tjelesna aktivnost, međutim, u budućnosti dolazi do prilično brzog povećanja težine dispneje, najmanja napetost uzrokuje otežano disanje. Kratkoća daha često je popraćena neproduktivnim kašljem. Tijekom auskultacije u ranim fazama razvoja bolesti čuju se suhi hripavi hripanja, osobito u bazalnim regijama, ponekad se čuje karakteristično inspiratorno "škripanje", međutim, kako se povećava hiperinflacija pluća, disanje slabi i piskanje praktički nestaje . U nekim slučajevima, debi bolesti podsjeća na sliku virusnog bronhitisa: akutni ili subakutni početak, suhi kašalj, piskanje, niska temperatura. Ali simptomi su „zamrznute“ prirode – nema poboljšanja ni povlačenja bolesti. Iako se OB odnosi na bolesti malih DP-a, u proces su često uključeni veliki bronhi, što se očituje kliničkim simptomima bakterijske superinfekcije ili bronhiektazije. Kao i kod bronhiektazija drugačije prirode, često se nalazi kronična kolonizacija Pseudomonas aeruginosa i Aspergillus fumigatus, ovi patogeni obično perzistiraju uz smanjenje volumena forsiranog izdisaja u 1 s (FEV 1 ) do 1,5 l, odnosno 40% norme (J. Scott i sur., 1997.). Visoka temperatura i produktivan kašalj obično su znakovi bakterijske superinfekcije, koja ponekad može biti izravni uzrok smrti u bolesnika s OB (C. Chaparo i sur., 1994.). Napredovanje bolesti u mnogih bolesnika je grčevito ili stupnjevito - razdoblja pogoršanja općeg stanja i funkcionalnih parametara izmjenjuju se s razdobljima relativno stabilnog stanja. Na kasne faze bolest razvija difuznu toplu cijanozu, postoji izražena napetost tijekom disanja pomoćnih respiratornih mišića vrata, "puffing" disanje, što je dovelo do S. Burke i sur. OB pacijente nazvati "plavim pufferima".
Standard radiografije prsa često ne otkrivaju promjene, iako se mogu uočiti znakovi hiperprozračnosti pluća, rjeđe je blaga diseminacija određena žarišno-mrežastim tipom. Ponekad je čak i smanjen volumen pluća, kao, na primjer, kod Macleodovog sindroma ili OB nakon transplantacije. Općenito, promjene na rendgenskoj slici nalaze se u ne više od 50% svih slučajeva OB.
Osjetljivija dijagnostička metoda je kompjuterska tomografija visoke rezolucije(HRCT), putem kojeg se promjene otkrivaju u više od 70% slučajeva. Nepromijenjene bronhiole, osobito one koje se nalaze intralobularno (promjer manji od 2 mm), ne vizualiziraju se na HRCT-u, jer debljina njihove stijenke ne prelazi 0,2 mm, što je manje od rezolucije metode. Bronhiole postaju vidljive kada se u njima razvije patološki proces, jer zbog peribronhalne upale, fibroze, ekstraluminalnog širenja vezivnog tkiva, endobronhalnog razvoja granulacijskog tkiva dolazi do značajnog zadebljanja stijenke bronhiola. Razlikovati izravne i neizravne dijagnostičke znakove AB otkrivene HRCT-om. Izravni znakovi OB uključuju male razgranate opacitete ili centrilobularne čvorove koji odražavaju peribronhijalno zadebljanje, sluzne čepove i bronhiolektazu. Izravni znakovi nalaze se samo u 10 - 20% slučajeva.
Najčešći neizravni znakovi OB, posebno dobro otkriveni na izdisaju (u oko 70% slučajeva), su bronhiektazije i područja mozaične oligemije (E. Stern i sur., 1995.). Kod McLeodovog sindroma po HRCT, prave bronhiektazije otkrivaju se u 30 - 100% slučajeva (T. Hartman i sur., 1994.; G. Teel i sur., 1996.).
Mozaička oligemija ima "pjegavi" ili "geografski" tip distribucije i rezultat je hipoventilacije i "zračne zamke" u segmentima i lobulima koji odgovaraju obliteriranim bronhiolama. Obliteraciju bronhiola prati sekundarna vazokonstrikcija, koja se razvija u pozadini lokalne hipoksije. Mozaička oligemija može biti jedini HRCT znak oštećenja bronhija i ponekad se otkriva samo tijekom izdisaja (G. Teel i sur., 1996.). Područja plućnog parenhima koja odgovaraju nepromijenjenim bronhiolama postaju gušća na izdisaju, dok zahvaćeni segmenti ostaju supertransparentni, budući da obliteracija bronhiola sprječava potpunu evakuaciju zraka - fenomen "zračne zamke". Zbog razlike u gustoći normalnog i zahvaćenog dijela parenhima (normalni segmenti izgledaju gušće - pseudo zamračeni), kao i preraspodjele krvotoka prema nezahvaćenim segmentima, može se pojaviti fenomen "pseudomatiziranog stakla". Međutim, ovaj se fenomen razlikuje od obrasca bolesti sa znakovima pravog "brušenog stakla" po tome što kod potonjeg posude istog reda i smještene na istoj razini (u područjima povećane i smanjene gustoće) imaju isti kalibar i, štoviše, pri skeniranju izdisaja nije otkrivena "zračna zamka".
Znakovi dezorganizacije i uništenja parenhima pluća, bulozne promjene u OB obično izostaju, što omogućuje vam jasnu razliku između OB i emfizema (G. Teel i sur., 1996.). HRCT također omogućuje više razlikovanje OB od drugog zajednički uzrok DP opstrukcija - bronhijalna astma: na primjer, nakon farmakoloških ispitivanja bronhodilatatorima kod astme, zone "zračne zamke" ili nestaju ili se značajno smanjuju.
U onim rijetkim slučajevima kada su bronhiole difuzne i nema neravnomjernosti ili "pjegavosti" distribucije HRCT promjena, glavni je dijagnostički znak, uz povećanu transparentnost i difuzna oligemija je odsutnost smanjenja volumena pluća tijekom izdisaja.
funkcionalni testovi. Prema testovima respiratorne funkcije (RF), otkriva se opstruktivni obrazac: izravnavanje krivulje protok-volumen, smanjenje pokazatelja brzine protoka i povećanje statičkih volumena pluća. Opstrukcija je obično nepovratna. Najosjetljivija funkcionalna promjena je smanjenje maksimalnog prosječnog ekspiratornog protoka (MSP 25-75%). Infekcije respiratornog trakta također mogu uzrokovati promjenu ovog pokazatelja, a iako su V. Starnes i suradnici (1989.) pokazali da je smanjenje MSP-a od 25-75% izraženije kod OB nego kod infektivnih bronhobronhiolita, takvi podaci teško mogu pomoći u diferencijalna dijagnoza ovih procesa. Postoje određeni obrasci promjena funkcionalnih pokazatelja: prije svega, dolazi do smanjenja MSP-a od 25-75% uz relativno normalan FEV 1 , zatim ubrzo dolazi do smanjenja forsiranog vitalnog kapaciteta pluća (FVC), praćenog značajnim povećanjem rezidualnog volumena pluća (ROL). FEV indikator 1 podliježe većim promjenama od FVC-a, što prirodno dovodi do smanjenja omjera FEV-a 1 /FVC (Tiffnov omjer).
Vrlo osjetljiva metoda za otkrivanje malih lezija dišnih putova je test ispiranja dušika jednim udisajem. Tako je u nedavnoj studiji M. Giljama i sur. (1997) su pokazali da je u posttransplantacijskom OB nagib alveolarnog platoa (faza 3) raniji i specifičniji pokazatelj od FEV-a. 1 .
U posttransplantacijskom OB također može biti prisutna mala restriktivna komponenta koja se očituje smanjenjem ukupnog kapaciteta pluća (TLC), što je najvjerojatnije posljedica postoperativnih promjena na prsima (J. Theodore, 1990.). Kapacitet difuzije pluća obično je umjereno smanjen. Promjene u plinskom sastavu arterijske krvi obično su nešto drugačije od onih u drugim opstruktivnim plućnim bolestima - češće se otkrivaju hipoksemija i hipokapnija, hiperkapnija je iznimno rijetka. Karakteristično je širenje alveoloarterijskog gradijenta do 20 mm Hg. i više.
Drugi dijagnostički test koji može biti od neke vrijednosti u procjeni aktivnosti OB je određivanje dušikovog oksida u izdahnutom zraku. Izdahnuti NO (eNO) prepoznat je kao adekvatan marker za neinvazivnu procjenu upale dišnih putova kod bronhijalne astme, cistične fibroze, bronhiektazija (S. Singhn i sur., 1997.). Još uvijek je malo studija o određivanju eNO u OB i njihovi su rezultati prilično kontradiktorni. Dakle, u studiji S. Lok i sur. (1997.) nisu uočene razlike u razini eNO u posttransplantacijskom razdoblju između bolesnika sa i bez OB. S druge strane, rad G. Verleden i suradnici (1997.), također posvećen OB nakon transplantacije, pokazao je značajne razlike u razinama eNO između zdravih dobrovoljaca (9±3 ppb), pacijenata bez OB (11±3 ppb). ) i bolesnici s OB (22±12 ppb).
Bronhoskopija, biopsija pluća i BAL. Bronhološka slika obično nema karakteristične značajke, budući da su patološke promjene lokalizirane distalno od bronha dostupnih za pregled, međutim, bronhoskopija omogućuje dobivanje biopsijskog materijala i izvođenje BAL-a. Transbronhijalna biopsija (TBB) prepoznata je kao vrlo vrijedna dijagnostička metoda za OB, budući da se može ponoviti kod istog bolesnika, međutim, osjetljivost TBB se kreće od 15 do 60% u odnosu na „zlatni“ standard dijagnoze – otvorenu biopsiju pluća. Niska osjetljivost povezana s neravnomjernom raspodjelom patoloških promjena i malom količinom biopsijskog materijala. Specifičnost TTB-a je prilično visoka; ako u biopsijskom uzorku postoji morfološka slika AB, velika je vjerojatnost razvoja AB. CT skeniranje može pomoći da se točnije lokalizira za moguću biopsiju pluća. Učinkovitost TBB-a se povećava uzimanjem nekoliko biopsija, neki autori preporučuju uzimanje od 6 do 12 biopsija. Kada uzorci plućnog tkiva dobiveni iz TBD-a nisu informativni, izvodi se otvorena biopsija pluća ili torakoskopska biopsija. Obećavajuća metoda za ranu dijagnozu OB nakon transplantacije je određivanje ekspresije antigena MHC klase II na epitelnim stanicama bronhiola dobivenih TBD.
Citološka analiza BAL-a praktički ne nosi nikakve informacije u nastanku OB, veću važnost pridaje se proučavanju nestaničnih komponenti (ili topljivih faktora) BALF-a, koji su potencijalni markeri imunoupalnih procesa u OB. Značaj topivih BAL faktora kao što su IL-2 receptori (S. Jordan i sur., 1992), citokini IL-6 i faktor nekroze tumora a (B. Hausen et al., 1994), IL-8 (G. Riise i sur., 1997.). Iako ovi čimbenici mogu odražavati procese imunološke aktivacije i upale DP, nijedan od ovih markera nema dovoljnu osjetljivost, specifičnost i prediktivnu vrijednost u praćenju upale u OB. Od univerzalnije važnosti je marker aktivacije fibrogeneze hijaluronan, koji je jedna od glavnih komponenti ekstracelularnog matriksa, a luče ga fibroblasti. Značaj razine ovog biljega u BAL-u pokazano je u nekoliko studija o ILD-u (N. Milman i sur., 1995.). J. Scott i sur. (1997) predlažu korištenje definicije hijalurona za procjenu aktivnosti upale i OB. Trenutno praktički ne postoje markeri rane faze OB - moguće oštećenje bronhiolarnog epitela takav marker može biti intracelularni enzim kreatin kinaza (J. Scott i sur., 1997.).

Značajke nekih oblika OB

OB nakon transplantacije zauzima istaknuto mjesto u strukturi morbiditeta i mortaliteta u bolesnika koji su podvrgnuti transplantaciji kompleksa srce-pluća, dva pluća, rjeđe jedno plućno krilo (S. Levine i sur., 1995.). U 80-im godinama poslijetransplantacijski bronhiolitis se razvija u 50-80% slučajeva nakon transplantacije kompleksa srce-pluća, smrtnost u ovoj komplikaciji prelazi 80% (J. Scott i sur., 1997.). Primjena agresivnijih režima imunosupresije, uključujući ciklosporin A, azatioprin, kortikosteroide, značajno je smanjila incidenciju OB - do 20 - 50% (R. McCarthy i sur., 1990.). Vjeruje se da je ovaj sindrom manifestacija kronične reakcije odbacivanja – reakcija transplantata protiv domaćina (B. Griffith i sur., 1988.). Također, nije isključena uloga infektivnog čimbenika, primjerice virusnih infekcija (respiratorni sincicijski virus - RSV, citomegalovirus - CMV, virusi parainfluence, na koje je bolesnik posebno osjetljiv nakon transplantacije (J. Dauber i sur., 1990). Dakle, postoji značajna korelacija između učestalosti razvoja CMV pneumonitisa i OB (R. Rubin, 1989). Drugi čimbenik rizika za razvoj OB je kronična ishemija DP transplantiranog pluća povezana s vaskularnim oštećenjem tijekom odbacivanja. reakcija (K. Bando i sur., 1995.). OB se može razviti u gotovo svim terminima nakon transplantacije, iako je najtipičnija pojava bolesti 8-12 mjeseci nakon operacije.
S obzirom na posebno nepovoljnu prognozu AB, danas se smatra opravdanim provođenje ranih višestrukih invazivnih dijagnostičkih studija - TBD, BAL, koje mogu značajno poboljšati dijagnozu ove opasne komplikacije. Budući da bolesnici mogu imati histološke znakove OB bez kliničkih i laboratorijskih abnormalnosti, te, obrnuto, postoji mogućnost dobivanja lažno negativnih rezultata TBD u prisutnosti progresivne dispneje i promjena respiratorne funkcije, smatra se opravdanim razlikovati sindrom od OB. Kako bi se objedinila procjena težine i odredili terapijski programi OB, Međunarodno društvo za transplantaciju srca i pluća razvilo je kliničku klasifikaciju OB sindroma (tablica 2.) .
Nakon transplantacije koštane srži razvija se nešto rjeđe - u 10% bolesnika s reakcijama odbijanja. Bronhiolitis se obično razvija 6 mjeseci nakon transplantacije, iako se može razviti u bilo kojem trenutku unutar 2-20 mjeseci. Bolesnici koji su bili podvrgnuti alogenskoj transplantaciji koštane srži zbog aplastične anemije ili kronične mijeloične leukemije(S. Wyatt i sur., 1984). Međutim, razvoj OB ne može se uvijek objasniti reakcijama odbijanja: H. Paz i sur. (1992) opisali su razvoj OB u dva bolesnika koji su podvrgnuti autolognoj transplantaciji koštane srži zbog limfoma. Klinička i morfološka slika ove vrste OB ne razlikuje se od one druge prirode, iako neki autori naglašavaju da tijek OB nakon transplantacije koštane srži može biti kompliciran razvojem plućnih infekcija, pneumotoraksa i pneumomedijastinuma. Smrtnost u OB 3 godine nakon transplantacije iznosi oko 65% (J. Clark i sur., 1989.).
Druga velika skupina bolesti kod kojih se može pojaviti OB su DZST. OB se javlja gotovo isključivo kod reumatoidnog artritisa, iako postoje izolirani izvještaji o mogućnosti razvoja bolesti kod juvenilnog reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa i Sjögrenovog sindroma (Y. Nemeto i sur., 1991.). Kao što je već spomenuto, prvi put OB u reumatoidnom artritisu opisali su D. Geddes i sur. . Međutim, još uvijek postoje sumnje je li OB komplikacija osnovne bolesti ili rezultat liječenja ovih bolesnika D-penicilaminom. Češće se AB razvija u bolesnika s dugom anamnezom reumatoidni artritis, uglavnom u žena u dobi od 50 - 60 godina. Bolest je karakterizirana rezistencijom na terapiju steroidima, razvojem postojano progresivnog respiratornog zatajenja, što dovodi do smrti. Na rendgenski pregled pluća opažaju izraženu hiperinflaciju, a funkcionalni plućni testovi otkrivaju opstruktivni tip poremećaja. Prognoza AB na pozadini DCTD-a iznimno je nepovoljna: preživljavanje bolesnika ne prelazi 1-1,5 godina.
OB može biti komplikacija nekih plućnih bolesti infekcije. Najčešće su uzrok virusne infekcije: RSV, adenovirus, rinovirus, koronavirus, vodene kozice - herpes zoster, CMV itd. Osobito se često razvoj OB nakon virusnih infekcija bilježi u djece mlađe od dvije godine. Opisan je razvoj OB kod mikoplazma pneumonije (M. Prabhu i sur., 1991.). U dječjoj dobi najčešće pozadinske bolesti za razvoj OB su plućna displazija u nedonoščadi. djece i moguće cistične fibroze. F. Diaz i sur. opisao razvoj OB u bolesnika s HIV infekcijom (sa sadržajem: CD4 limfocita 0,168 x 109/l, 17%) u odsutnosti drugih infektivnih komplikacija. Posljedica virusnog bronhiolitisa može biti Macleodov sindrom ili Swier - James (Swyer - James): razvoj jednostranog ultra-transparentnog pluća, hipoplazija plućne arterije i bronhiektazije. Još rijedak uzrok infektivna OB je gljiva Aspergillus fumigatus, bolest je opisana u dva bolesnika s teškim imunološkim poremećajima, u jednom slučaju OB je u kombinaciji s bronhocentričnim granulomom (S. Sieber i sur., 1994.).
Medicinski OB je relativno rijedak. Povezanost ove bolesti s primjenom lijekova kao što su D-penicilamin (G. Epler i sur., 1979.), sulfasalazin (E. Gabazza i sur., 1992.), preparati zlata (L. Holness i sur., 1983.) , tiopronin (A. Demaziere i sur., 1993.), amfotericin B (A. Roncoroni i sur., 1990.). Klinička slika i tijek bolesti podsjećaju na OB na pozadini CTD-a ili nakon transplantacije. Blizak ljekovitom je OB, koji se razvija u pozadini upotrebe prehrambenih proizvoda. U kolovozu 1995. na Tajvanu su opisana 23 slučaja OB kod mladih i sredovječnih žena koje su uzimale sok od tropskog povrća Sauropus androgynus za mršavljenje (R. Lai i sur., 1996.).
Udruga postinhalacijski OB označen širokim spektrom otrovnih tvari, kao što su dušikov dioksid, sumporov dioksid, klor, amonijak, fosgen, kloropikrin, cink klorid i stearat, trikloretilen, sumpor i fluorov vodik, karbonili nikla i željeza, sumpor pentaklorid, uloga faktor također nije isključen (S. Tasaka i sur., 1995.). Obično su radnici industrijskih poduzeća izloženi udisanju otrovnih tvari, osobito onih gdje se proizvode ili koriste zapaljivi materijali, provode se taljenje metala, zavarivanje itd. . Bronhiole su oštećene na različite načine, ali najčešće štetne tvari su ili jake kiseline, jake baze ili oksidirajuća sredstva. Morfološka oštećenja često se razvijaju pod utjecajem nekoliko čimbenika. Možda je ovaj oblik OB "najblaži" u smislu protoka i povoljniji u pogledu prognoze u odnosu na OB drugačije prirode. Klinički simptomi su obično trajni, moguć je potpuni oporavak, ali se mogu razviti teška morfološka oštećenja koja dovode do teškog respiratornog zatajenja (N. Jaspar i sur., 1982.).

Liječenje

AB se smatra bolešću s izrazito lošim odgovorom na terapiju, a samim time i lošom prognozom. Zbog činjenice da se bolest najčešće dijagnosticira u fazi razvoja grubih fibroznih promjena u bronhiolama, nikakva protuupalna terapija ne može uzrokovati obrnuti razvoj procesa. Cilj terapije nije vratiti normalno morfofunkcionalno stanje pluća, već stabilizirati upalne i fibroproliferativne procese i spriječiti daljnje napredovanje bolesti (I. Paradis i sur., 1993.). Ponekad, uz ranu dijagnozu bolesti, kada nema grubih fibroznih promjena u bronhiolama, "agresivna" terapija omogućuje postizanje regresije patološkog procesa.

Obliterans bronhiolitisa je teška lezija epitela bronhiola, s pojavom eksudata i granulomatozne reakcije, a potom i obliteracijom lumena. Kronični obliterans bronhiolitisa je rijetko, ali vrlo ozbiljno stanje. Ovo je jedan od naj teški oblici plućne bolesti.

Kronični bronhiolitis.

Akutni obliterans bronhiolitisa najčešće je uzrokovan infekcijom adenovirusima 1,7 i 21. Ponekad se početak bolesti javlja zbog akutnog respiratorne bolesti. S obliterirajućim bronhiolitisom, terminalne bronhiole i mali bronhi (do 1 mm u promjeru) pate, dolazi do potpunog kršenja sluznice, nakon čega slijedi zamračenje lumena bronhiola. fibroznog tkiva. Uz nepravodobno liječenje obliteranog bronhiolitisa, u zahvaćenim područjima može se razviti endarteritis i potpuna obliteracija arteriola. Komplikacija bolesti je skleroza tkiva, odnosno povećanje prozračnosti na pozadini potpune atrofije alveolarnog tkiva. Patološke promjene tkiva dovode do poremećenog protoka plućne krvi i doprinose razvoju anfizema.

Klinička slika bolesti s obliternim bronhiolitisom je sljedeća: pacijent ima teško zatajenje dišnog sustava, koje se razvija u pozadini akutne adenovirusne infekcije, febrilne groznice, konjunktivitisa, ranofaringitisa. Zbog unutarnjih procesa razvija se jaka mješovita otežano disanje, pojava zviždanja, cijanoze i tahipneje. Pri osluškivanju pluća uočavaju se antisimetrični, fino mjehurasti i krepitirajući hripanja. U slučaju razvoja težih oblika bronhiolitisa obliteransa, bolesti se pridružuje bakterijska pneumonija, a s porastom akutnog respiratornog zatajenja bolest je praćena čestim smrtnim ishodom.

U većini slučajeva gore navedeni simptomi se povećavaju tijekom dužeg vremenskog razdoblja uz stalno povećanje tjelesne temperature. Čak i uz pravilno i pravodobno liječenje, akutni simptomi bolesti mogu potrajati 2 tjedna, ponekad ne moraju nestati mjesec dana. S produljenim progresivnim obliterirajućim bronhiolitisom može se formirati "superprozirna" pluća, u medicinskoj terminologiji ovaj se simptom obično naziva McLedonov sindrom, prema imenu znanstvenika koji ga je identificirao. Kod ovog oblika bolesti obliterans bronhiolitisa postaje kronični oblik koji je teško liječiti.

Kronični obliterans bronhiolitisa dijagnosticiraju liječnici laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Prije svega, ovo je prolazak rendgenskog postupka. Na radiografskim slikama prsnog koša obliterirajući bronhiolitis se očituje u obliku karakterističnog totalnog zamračenja organa plućnog tkiva. U pravilu se zahvaćena područja smanjene prozirnosti izmjenjuju s prozračnim tkivnim područjima, takozvanim "pamučnim plućima". Da bi se potvrdila dijagnoza, uzima se uzorak krvi za proučavanje njezinog plinskog sastava. Uz pozitivnu dijagnozu u plinskom sastavu krvi, otkrivaju se hipoksemija i hiperkapnija. U analizi periferne krvi otkriva se povećanje ESR i neutrofilna leukocitoza.

Čimbenici rizika za razvoj obliteranog bronhiolitisa su:

pušenje (80-90% slučajeva);
utjecaj onečišćenja zraka;
profesionalni rizik kojem su izloženi ljudi sljedećih zanimanja: rudari, građevinski radnici, radnici u metalurškoj industriji, radnici - željezničari, radnici. Zaposlen u preradi žita, papira, pamuka. Uredski radnici povezani s ispisom na laserskom pisaču.

Prije svega, svi čimbenici rizika povezani su s udisanjem štetnih tvari: praha, prašine, otrovnih plinova, para, čađe.

Liječenje obliterirajućeg bronhiolitisa nije uvijek pozitivno, bolest vrlo slabo reagira na bilo koje metode medicinskog utjecaja, u vezi s tim, prognoze liječnika prilikom postavljanja ove dijagnoze su iznimno razočaravajuće. Nikakva protuupalna terapija ne može uzrokovati obrnuti proces bolesti, budući da je kronični obliterans bronhiolitisa kasno dijagnosticirana pojava, a cilj je da se rehabilitacijska terapija nije regenerativni proces, već podržava i sprječava daljnji razvoj patoloških procesa u tkivima. Samo agresivnom terapijom može se postići barem neka činjenica regresije procesa.

Liječenje bolesti.

Najučinkovitije je rano liječenje bolesti, uz obavezno propisivanje glukokortikoida (prednizolona), uz postupno smanjenje dnevna doza te naknadno dodavanje bronhodilatatora, vibracijske masaže, posturalne drenaže i jakih antibiotika (koje liječnik propisuje, ovisno o stanju bolesnika).

U medicini se opisuju izolirani slučajevi uspješno liječenje s obliterirajućim bronhiolitisom s ciklofosfamidom. Obećavajući smjer u liječenju je primjena imunosupresivnih lijekova, međutim, opseg njihove primjene i učinaka u medicini još nije dovoljno proučen, te je stoga njihova primjena izrazito ograničena.

U nekim situacijama od velike su važnosti inhalacije s glukokortikosteroidima, njihova se osobita učinkovitost uočava kod obliteransa bronhiolitisa nakon virusa u djece.

U prilično rijetkim slučajevima, kao metoda suzbijanja obliteranog bronhiolitisa, kirurška intervencija, koji se sastoji u transplantaciji pluća, također ne isključuje mogućnost ponovne transplantacije. Međutim, operacija transplantacije pluća prilično je komplicirana i uključuje visok stupanj rizika, pa joj se treba pribjeći samo u ekstremnim slučajevima. Treba napomenuti da je smrtnost bolesnika s ponovljenom transplantacijom pluća vrlo visoka.

Obliterans bronhiolitisa poznaje simptomatsku terapiju. Primjerice, s razvojem hipoksemije koristi se terapija kisikom, kod infektivnih komplikacija često se koriste antibiotici i antifungalni lijekovi, a često se koriste i inhalacijski simpatomimetici, iako njihova učinkovitost u liječenju ove vrste bronhiolitisa nije jako visoka.

Prevencija.

Zbog posebne složenosti liječenja i visokog mortaliteta kod bolesti obliterirajućeg bronhiolitisa potrebno je pozabaviti se prevencijom bolesti. Kod prvih simptoma plućne bolesti potrebno je konzultirati stručnjaka bez odgađanja upalnog procesa. Neophodan je i godišnji preventivni pregled kod pulmologa s obveznim RTG pregledom, posebno za osobe s rizikom.

Je li bronhiolitis akutni ili kronični? razvoj upale bronhiole s razvojem njihove potpune ili djelomične opstrukcije. Bolest se temelji na eksudativnoj ili proliferativno-sklerotičnoj upali koja dovodi do potpune ili djelomične blokade dišnih putova. Akutni i kronični bronhiolitis mogu biti razorni, stoga je važno biti svjestan njegovih znakova i simptoma. U ranoj dobi, liječenje se provodi uglavnom u stacionarnim uvjetima, dijagnoza zahtijeva visoke kvalifikacije liječnika.

Djeca prve godine života najčešće su podložna akutnom bronhiolitisu, s vrhuncem incidencije u 5-6. mjesecu života.

Bronhiole su anatomske formacije distalnog bronhijalnog trakta, koje imaju najmanju veličinu - dva milimetra u promjeru. Bronhiole prelaze u plućno tkivo, alveole, i uključene su u količini od 5-7 u funkcionalnu jedinicu pluća - lobule. Ukupno u ljudskom tijelu postoji oko 30 000 bronhiola.

Bronhiole su lišene hrskavice i adventicije, obložene su cilindričnim trepljastim epitelom, imaju Clara stanice - metabolički aktivne stanice. Ispod sloja epitela nalazi se submukozni sloj, sloj mišića i vezivnog tkiva. Bronhiole imaju bogatu opskrbu krvlju.

Obliteracijski opstruktivni bronhiolitis i njegova klasifikacija

Obliterirajući bronhiolitis je prilično čest i njegova klasifikacija ukazuje na stupanj oštećenja sluznice.

Među uzrocima opstruktivnog bronhiolitisa postoji nekoliko čimbenika:

Komplikacije prenesene infekcije Ključne riječi: influenca, parainfluenca, respiratorni virus osjećaja, mycoplasma pneumoniae. adenovirus, ospice i veliki kašalj u djece, intrauterina infekcija. Najčešće se ova bolest javlja u djece na pozadini nezrelosti imunološkog sustava, ali se često javlja kod odraslih u pozadini imunopatoloških procesa.
Udisanje kemikalija: dušikov oksid, ugljični dioksid, O3, kisele pare, razne vrste prašine, kokain, cigarete, dim vatre.
Gutanje lijekova koji mogu uzrokovati bronhiolitis: cefalosporini, interferon, amiodaron, penicilini, bleomicin, lijekovi koji sadrže zlato.
U pozadini imunodeficijencije uzrokovane HIV-om, CMV-om, herpesom, kao i izazivanjem razvoja infekcija pneumocistima, klebsiellom, aspergilusom i legionelom.
Idiopatski, povezan s idiopatskom plućnom fibrozom, kolagenozama, ARDS-om, ulceroznim kolitisom, radijacijskom bolešću, aspiracijskom upalom pluća, stanjima transplantacije organa i tkiva uključujući transplantaciju pluća, limfom i malignu histiocitozu.
Kriptogeni bronhiolitis, uključujući u kombinaciji s kriptogenom upalom pluća ili intersticijskom bolešću pluća.

Obliterans bronhiolitisa može se razviti kao akutna (eksudativna) ili kronična (produktivna sklerotična) upala.

Akutni bronhiolitis sa SARS-om

Akutni bronhiolitis se u pravilu razvija pod utjecajem infektivnog čimbenika (virusa, gljivica, bakterija) i toksičnog udisanja. A može biti u prirodi granulomatozne, nekrotične i pseudomembranozne upale.

Kao i kod SARS-a, bolest se brzo razvija. Tijekom prvih dana pojavljuju se i rastu karakteristični simptomi. Bolest može trajati pet mjeseci uz potpuni oporavak ili prijelaz u kronični oblik.

Istodobno, sluznica bronhiola nabubri, ljušti se, nekrotizira, bronhijalna stijenka je infiltrirana bakterijskom i aseptičnom upalom stanicama leukocita (PMC), a tijekom virusne infekcije - u većoj mjeri limfocitima. Deskvamirane stanice trepljastog epitela zamjenjuju se zametnim stanicama koje nemaju trepetljike. Kao rezultat toga, sputum se ne evakuira u bronhije, postaje gust i začepljuje lumen bronhiola. Čepovi u bronhima dovode do razvoja respiratornog zatajenja.

Kronični bronhiolitis: oblici upale

Kronični bronhiolitis je karakteriziran oštećenjem epitela bronhiola te izraslinama granulomatoznog i vezivnog tkiva u alveolama i bronhiolama.

Postoji nekoliko kroničnih oblika upale:

folikularni
respiratorni
panbronhiolitis

Prema histološkim značajkama upale razlikuju se konstriktivni i proliferativni oblici.

Konstriktivni (suženi) oblici karakterizirani su postupnim rastom vlaknastog tkiva između sloja epitela i mišićnog sloja bronhiola te postupnim sužavanjem lumena do potpunog preklapanja. Istodobno se smanjuje usklađenost dišnih struktura, bilježi se hiperprozračnost pluća (emfizem) i opstruktivni poremećaji vanjskog disanja.

Proliferativna upala u bronhiolama praćena je oštećenjem sluznice i pojavom grenuloma i vezivnog tkiva, Massonovih tijela. Time se smanjuje kapacitet difuzije. respiratorni odjel a kršenja vanjskog disanja očituju se restriktivnim tipom.

Simptomi i znakovi bronhiolitisa

Simptomi bronhiolitisa razlikuju se po vrsti. upalni proces. U slučaju bronhiolitisa s kroničnom tečnošću, na prvom mjestu među manifestacijama je stalno polako napredujući nedostatak zraka. Na početku bolesti javlja se tijekom tjelesnog napora, zatim se pojavljuje čak i u mirovanju.

Također, s kroničnim bronhiolitisom može se pojaviti kašalj bez proizvodnje sputuma. Istodobno se uz pomoć fonendoskopa u donjim dijelovima čuju suhi hripavi iznad pluća. S vremenom, piskanje postaje konstantno i čuje se na nadahnuću. S vremenom, otežano disanje dovodi do gladovanja kisikom, donosi nelagodu pacijentima koji se pretvaraju u "plave napuhače".

Znakovi bronhiolitisa u akutnom tijeku su nešto drugačiji od kronične varijante. Tijekom dana pacijent razvija kratkoću daha, ubrzano disanje doseže 50 u minuti ili više, suhi paroksizmalni kašalj, kao kod astme. Ponekad je kašalj popraćen ispuštanjem male količine mukoznog sputuma. Disanje postaje površno, hripavo, ali su uključeni dodatni mišići - na nadahnuću se uvlače interkostalni mišići. Uz nedovoljnu opskrbu tijela kisikom, plavo se pojavljuje u području ploča nokta, usana, ušiju, javlja se i refleksno povećava tahikardija arterijski tlak. Višestruki vlažni hripavi se čuju nad plućima tijekom auskultacije.

Na zarazna upala u donjim dišnim putevima ponekad se bilježe napadi porasta tjelesne temperature do fibrilnih i piretičkih pokazatelja. Do izražaja dolazi nedostatak zraka i zatajenje disanja.

Bronhiolitis u djece mlađe od jedne godine

Bolest bronhiolitis u djece mlađe od jedne godine razvija se zbog infekcije virusna infekcija. Prvi uzrok virusnog bronhiolitisa je respiratorni sincicijski virus. Također, upala malih bronha i bronhiola može uzrokovati virus krvi, gripu, parainfluencu, adenovirus, virus hripavca. Respiratorni sentimentalni virus u odraslih i starije djece dobna skupina uzrokuju obično samo prehladu. Aktivnost ovog mikroorganizma zabilježena je u razdoblju od listopada do ožujka. U drugim razdobljima godine uzročnici bolesti su virusi drugačije prirode.

U djece mlađe od godinu dana bolest je teža nego u odraslih. Uz oticanje donjih dišnih puteva, nakupljanje gustog ispljuvka u plućima, bronhospazam i otežano disanje, djeca mogu doživjeti napade privremenog zastoja disanja (gušenje). Dijete otežano diše, češće nego inače, posebno pokušava izdahnuti, što je vidljivo iz uključenosti interkostalnih mišića i dijafragme u proces disanja. Prsa su kruta i respiratorni pokreti provodi u abdomenu. U zdravo stanje izdisaj se javlja spontano i osoba se ne trudi. U upalnom procesu, naprotiv, da bi se izdahnuo, potrebno je uložiti napor.

Uz nedostatak daha, mali pacijent može imati letargiju, pospanost ili obrnuto, stanje uzbuđenja, odbijanja jesti. Bučno disanje prati suh ili neproduktivan kašalj s oskudnom količinom sputuma, začepljenost nosa, umjerena rinoreja, povremeno blagi ili izraženi porast tjelesne temperature. U takvim slučajevima potrebno je ne ustručavati se pozvati pedijatra i ni u kojem slučaju samo-liječiti. Budući da postoji opasnost od hipoksije i dehidracije.

Nedostatak kisika u organe i tkiva zbog respiratornih poremećaja i zatajenja dišnog sustava može nepovoljno utjecati na daljnji razvoj bebe, a na njegovu nezrelost dišni sustav a može čak i propasti.

Pri visokoj tjelesnoj temperaturi potrebno je najmanje jednom svaka tri sata provoditi kontrolna mjerenja, pratiti prirodu i jačinu kratkoće daha i pridržavati se svih preporuka pedijatra.

U nekim slučajevima, s izuzetkom ozbiljnog stanja, kada nedostatak zraka postane kritičan, bronhiolitis se može uspješno liječiti ambulantno kod kuće. U većine mladih pacijenata, prognoza bolesti je pozitivna, glavna stvar je na vrijeme potražiti stručnu pomoć. No, nerijetko, nakon oboljelog od respiratorno-sentimentalnog virusnog bronhiolitisa, naknadno se razvija bronhijalna astma.

Dijagnoza opstruktivnog bronhiolitisa

Opstruktivni bronhitis postalo je moguće dijagnosticirati u kliničkim uvjetima s pojavom metode kompjuterizirana tomografija. U ovom slučaju, slike pokazuju karakteristične znakove upalnog procesa u plućima i bronhima bez razvoja žarišta infiltracije, kao kod upale pluća. Dijagnoza opstruktivnog bronhiolitisa trebala bi razlikovati ovo stanje od bronhijalne astme.

Ako se sumnja da pacijent ima bronhiolitis, tada će biti obvezne rutinske dijagnostičke metode: detaljna pretraga krvi i urina, studija biokemijskih parametara krvi, zgrušavanja krvi, EKG, rendgenski snimak prsnog koša. Na rendgenskim snimkama bit će vidljiva slika "pamučnog pluća". Nespecifične manifestacije upalnog procesa u krvi karakteriziraju povećanje ESR, povećanje broja leukocita i odstupanje formule leukocita.

U slučaju kroničnog bronhiolitisa u odraslih, radi potvrđivanja dijagnoze i diferencijalne dijagnoze, može se napraviti biopsija pluća, studija pokazatelja respiratorne funkcije pomoću spirografije, koja pomaže u određivanju prirode promjena – opstruktivnih ili restriktivnih poremećaja.

Instalirati zarazni faktor upalni proces pomaže enzimskim imunološkim metodama za dijagnosticiranje krvi, kulture sputuma.

Liječenje respiratornog bronhiolitisa

Liječenje ove patologije zahtijeva integrirani pristup.Ne postoji specifična terapija za bolest. Respiratorni bronhiolitis zahtijeva kompetentan i kvalificiran pristup liječenju, uzimajući u obzir prirodu upale i njezin tijek, ozbiljnost kliničke manifestacije, zatajenje disanja. U posebno teškim slučajevima tijeka bolesti, pacijent se hospitalizira u jedinici intenzivne njege.

Prije svega, u liječenju respiratornog bronhiolitisa potrebno je utjecati na uzročnik bolesti. Ako su to virusi - propisati antivirusne lijekove, imunomodulatore, ako bakterije - antibiotike u skladu s rezultatom testa osjetljivosti. Ako nije moguće odrediti koji će antibiotik biti najučinkovitiji za infekciju, propisuje se kombinacija. moderne droge širok raspon radnje.

Postoje protuupalni lijekovi, hormonski lijekovi - prednizolon ili hidrokortizon intravenozno i u obliku inhalacija kroz nebulizator. Ljekovite tvari koje proširuju bronhije, razrjeđuju sputum i doprinose njegovom izlučivanju. Bolesnicima se propisuje i terapija kisikom, ako je potrebno, vježbe disanja, fizioterapija.

Za zaustavljanje sindroma opijenosti i dehidracije potrebno je osigurati potreban iznos tekućina po intravenska infuzija, pijenje. Za kompenzaciju plastičnih i energetskih gubitaka, potrebno je osigurati punopravni Uravnotežena prehrana sadrži sve potrebne vitamine, elemente u tragovima, aminokiseline, masti i dovoljnu razinu ugljikohidrata.

Liječenje bronhiolitisa može trajati dugo, do 1-2 mjeseca. Ishod bolesti ovisi o prirodi upale bronhiola, zaštitnim rezervama tijela i kvaliteti liječenja.

Liječnica opće prakse Ekaterina Bavykina

Ljudska pluća mogu se usporediti s najobičnijim drvetom. Dušnik djeluje kao deblo, bronhi kao grane, a bronhiole kao grane. Listove zamjenjuju alveole i plućne vezikule. S razvojem upalnog procesa na "granama", liječnici dijagnosticiraju pacijentu bronhiolitis obliterans.

Ovu bolest karakterizira kršenje razmjene plinova. Srce s bronhiolitisom treba uložiti više napora da prenosi kisik kroz tijelo. Kao rezultat, razvija se zatajenje disanja. Upala se javlja u strukturi bronhiola. Postupno, bolest se komplicira povećanjem vezivnog tkiva.

U većoj mjeri, mali pacijenti su osjetljivi na ovu bolest. Međutim, nije isključena pojava znakova bronhiolitisa kod odraslih.

Glavni uzroci pojave i mehanizam razvoja bolesti

Obliterirajući i odrasli pacijenti nastaju u pozadini prodora infektivnih sredstava u tijelo. To mogu biti razni virusi, gljivice, bakterije. Najčešće, nastanku bolesti doprinose:

razne vrste gripe;
gljive koje pripadaju rodu Aspergillus;
adenovirusi;
rinovirusi.

U odraslih bolesnika bronhiolitis se može razviti pod utjecajem niza drugih čimbenika. Među njima su:

udisanje otrova i toksina;
autoimune bolesti koje se šire na vezivno tkivo(reumatoidni artritis, sistemski lupus, Sjögrenov sindrom);
dugotrajna uporaba lijekova (na primjer, citostatika);
podvrgnuti transplantaciji srca ili pluća.

Bronhiolitis nastaje zbog poremećaja u radu imunološkog sustava. Kao rezultat toga, virusni i bakterijski agensi slobodno prodiru u strukture pluća. Infekcija prvo potiskuje imunološki sustav. staničnoj razini a zatim uništava i same bronhiole.

U pozadini progresivne upale u alveolama, metabolizam se usporava. Stvara se puno slobodnih radikala. Oni također negativno utječu na strukture pluća.

Ovi procesi dovode do nekroze epitela bronhiola. Ubrzana proizvodnja biološki djelatne tvari uzrokuje brojne upale u cijelom plućnom sustavu, dolazi do obliteracije. U bronhiolama se odvija transformacija glatkog mišićnog tkiva u vezivno tkivo.

Kao rezultat toga, gubi se sposobnost prirodne ventilacije, dolazi do kolapsa ili otekline pluća. Povećava se gladovanje kisikom, što podrazumijeva povećanje tlaka u malom krugu cirkulacije krvi.

U završnoj fazi razvija se zatajenje plućnog srca. Smatra se komplikacijom bronhiolitisa.

Oblici bronhiolitisa

Postoje dva oblika bronhiolitisa: akutni i kronični. Svaki od njih razlikuje se po simptomima i tijeku patološkog procesa.

Manifestacije akutnog oblika bolesti

Intenzitet kliničkih simptoma bronhiolitisa ovisi o čimbenicima koji su ga izazvali.

Na primjer, akutni početak i brzi tijek tipični su za virusnu prirodu bolesti. Patološki proces, kojem je prethodila transplantacija organa, karakterizira spor razvoj.

U kasnijim fazama bronhiolitisa, kada se razvije respiratorno zatajenje, može doći do cijanoze. Riječ je o poremećaju kod kojeg se opaža plava koža i sluznice.

U procesu disanja već su uključeni ne samo mišići peritoneuma i dijafragme, već i strukture interkostalnih prostora. Krila nosa su uvijek jako natečena. Pacijentovo disanje u ovom slučaju nalikuje dahtanju.

Manifestacije kroničnog oblika bolesti

Kronični obliterans bronhiolitisa karakterizira manje očito zatajenje disanja. Dugo vremena je kratkoća daha jedini znak koji ukazuje na patološki proces. Nelagoda se povećava nakon tjelesne aktivnosti ili sporta.

Dugotrajni bronhiolitis postupno dovodi do djelomične ili čak potpune obliteracije bronha. Stoga je poremećena cirkulacija krvi u plućima, što izaziva oticanje ovog organa.

Ako se bolest ne započne pravodobno, kost počinje brzo rasti. Na to ukazuje promjena oblika prstiju i noktiju kod pacijenta.

Moguće komplikacije

Bronhiolitis karakterizira spori tijek, dakle, na rani stadiji teško ga je dijagnosticirati. Bolest je teško liječiti, što dovodi do smanjenja života pacijenta.

Među moguće komplikacije patološki proces vrijedi istaknuti sljedeće:

zatajenje dišnog sustava;
plućna hipertenzija;
pridruživanje sekundarne infekcije s naknadnim razvojem upale pluća;
emfizem.

Pojava jedne ili više komplikacija s ovog popisa značajno pogoršava šanse za potpuni oporavak.

Značajke bolesti u mladih pacijenata

Najčešće se bronhiolitis dijagnosticira u djece u prvim mjesecima života. To je zbog nesavršenosti imunološkog sustava i nedovoljnog razvoja respiratornog trakta. Stoga, razne infektivni agensi vrlo je lako doći do bronha.

Kod mladih pacijenata gore navedeni simptomi bolesti razvijaju se 2 puta brže. Kako mlađe dijete, što je bolest akutnija. Osim edema dišnih putova, teškog bronhospazma i kratkog daha, kod djece se često opažaju i napadi gušenja. U isto vrijeme beba otežano diše, što je vidljivo po uključenosti međurebarnih mišića u sam proces.

Kliničku sliku bronhiolitisa nadopunjuje pospanost, odbijanje jela i letargija. Bučno disanje često je popraćeno suhim kašljem s malo ili nimalo ispljuvaka. Povremeno, nos može biti začepljen, temperatura raste.

Kada se pojave ovi simptomi, trebate odmah nazvati pedijatra. Ne preporučuje se samoliječenje bronhiolitisa, jer postoji velika vjerojatnost hipoksije.

Dijagnostičke metode, liječenje i prevencija bolesti

Potvrda bronhiolitisa temelji se na proučavanju kliničke slike bolesnika i dodatnom pregledu.

Prvo, liječnik vodi razgovor s pacijentom, tijekom kojeg mu postavlja pitanja. Za stručnjaka je važno znati kada se pojavio nedostatak daha, koji je prethodio nastanku bronhiolitisa. Nakon toga prelazi na fizikalni pregled i imenuje sveobuhvatni pregled.

Dijagnoza uključuje rendgenske snimke i CT skeniranje. Ove metode istraživanja pomažu u procjeni stanja unutarnji organi, za proučavanje žarišta upalnog procesa i moguće promjene u plućnim strukturama.

Pacijentu je zakazana bronhoskopija. Tijekom ovog postupka stručnjak utvrđuje prohodnost bronhiola. Obično se kombinira s biopsijom. Bez greške, pacijent mora proći test krvi i urina, podvrgnuti EKG-u.

Na temelju rezultata pregleda, liječnik može potvrditi prisutnost patološkog procesa u plućnoj strukturi i propisati terapiju za borbu protiv bronhiolitisa.

Terapija bronhiolitisa je složena i uvijek zahtijeva hospitalizaciju bolesnika. Odabir određenih lijekova i njihovu dozu određuje liječnik. Specijalist mora uzeti u obzir:

individualne karakteristike organizma svakog pacijenta;
njegova dob;
prisutnost popratnih patoloških procesa u tijelu.

Za liječenje bronhiolitisa najčešće se koriste sljedeći lijekovi:

Liječenje bronhiolitisa je dugotrajno. Može biti potrebna hospitalizacija od jednog do nekoliko mjeseci. Ishod patološkog procesa ovisi isključivo o rezervama pacijentovog tijela i kvaliteti terapije.

Kronični obliterans bronhiolitisa je ozbiljna bolest. Oni bolesnici koji su već preboljeli akutni oblik ove bolesti potrebno je jednom godišnje pregledati pulmologa.

Kada se pojave prvi sumnjivi simptomi, trebate se odmah obratiti liječniku, a ne pokušavati sami prevladati bolest.

Da biste spriječili pojavu akutnog oblika bronhiolitisa, potrebno je pratiti svoje zdravlje. Prije svega, trebali biste prestati pušiti, izbjegavati kontakt s otrovnim tvarima. Preporuča se ojačati imunološki sustav, očvrsnuti i na vrijeme liječiti sve patološke procese. Praktična primjena ovih jednostavna pravila pomažu u prevenciji bronhiolitisa.

Češće je u djece prve godine života. Vjeruje se da je obliterans bronhiolitisa u djece manifestacija nespecifične reakcije tkiva na razini terminalnih bronha na različite štetne čimbenike. U ovom članku pobliže ćemo pogledati njegove simptome i metode liječenja, kao i govoriti o kroničnom obliku bolesti.

Liječenje obliteranog bronhiolitisa

To je uobičajena lezija epitela bronhiola, nakon čega slijedi organizacija eksudata i granulomatozne reakcije, a zatim obliteracija njihova lumena.

Uzroci: Najčešće se obliterirajući bronhiolitis u djece razvija infekcijom uzrokovanom adenovirusom serotipova 1, 7 i 21; moguća je i uloga RSV-a. To utječe na terminalne bronhiole i male (do 1 mm u promjeru) bronhije. Dolazi do potpunog uništenja sluznice, nakon čega slijedi obliteracija lumena bronhiola s fibroznim tkivom. U zahvaćenim područjima također se razvija endarteritis s obliteracijom arteriola. Nakon toga, na zahvaćenom području se razvija ili skleroza, ili povećanje prozračnosti na pozadini atrofije alveolarnog tkiva. Kršenje plućnog krvotoka također pridonosi razvoju emfizema.

Simptomi: teško respiratorno zatajenje koje se razvija u pozadini infekcije adenovirusom: febrilna groznica, konjunktivitis, nazofaringitis. Kao i:

Kod djeteta se javlja jaka mješovita otežano disanje, cijanoza, tahipneja, ponekad se javlja piskanje.
U plućima se čuju asimetrični fini mjehurići i krepitantni hripavi.

U najtežim slučajevima, ovi simptomi mogu biti popraćeni bakterijskom upalom pluća, a povećanje respiratornog zatajenja može zahtijevati mehaničku ventilaciju. S povećanjem respiratornog zatajenja moguć je smrtni ishod.

Opstruktivni fenomeni u većini slučajeva traju dulje vrijeme (od 12 tjedana do 1 mjeseca), povremeno se povećavajući nakon normalizacije tjelesne temperature. S progresivnim tijekom i očuvanjem znakova respiratornog zatajenja može nastati tzv. "super transparentna" pluća (McLeodov sindrom). Često je ishod kroničnog obliterirajućeg bronhitisa.

Dijagnostika . Laboratorijske i instrumentalne studije koje se koriste za dijagnosticiranje obliterirajućeg bronhiolitisa: rendgenski snimci prsnog koša otkrivaju karakteristično potpuno tamnjenje plućnog tkiva. Često se mjesta smanjene prozirnosti izmjenjuju s prozračnim područjima - "pamučnim plućima". U proučavanju plinskog sastava krvi otkrivaju se hipoksemija i hiperkapnija. U analizi periferne krvi otkriva se povećanje ESR, neutrofilna leukocitoza.

Liječenje . Najučinkovitija rana primjena glukokortikoida (prednizolon 23 mg/kg/dan); kako se doza smanjuje, propisuju se bronhodilatatori, vibracijska masaža, posturalna drenaža i antibiotici.

Kronični obliterirajući bronhiolitis

Ovo je teška progresivna lezija malih bronha, bronhiola i arteriola, koju karakterizira produljena progresivna bronhijalna opstrukcija.

Kronična bolest je posljedica akutnog obliterantnog bronhiolitisa. Javlja se u djece ranoj dobi, kao komplikacija SARS-a uzrokovanog adenovirusima serotipova 3, 7 i 21, RSV ili virusom ospica, u starije djece - s infekcijama legionelom i mikoplazmama. Obliteracija bronhiola i arteriola jednog ili više područja pluća dovodi do poremećaja plućnog krvotoka i razvoja emfizema.

Simptomi

Klinička slika varira ovisno o mjestu i opsegu lezije. Postoji nekoliko varijanti obliteranog bronhiolitisa:

unilateralna totalna varijanta (unilateralni translucentni plućni sindrom, McLeodov sindrom),
jednostrana ili bilateralna žarišna varijanta,
te jednostrana ili dvostrana opcija kapitala.

Najčešće uočena jednostrana žarišna varijanta.

Osnovni, temeljni klinički simptom- kratkoća daha, koja zabrinjava dijete tijekom fizičkog napora, te s napredovanjem bolesti i u mirovanju. Kašalj s obliterirajućim bronhiolitisom je nestabilan s jednostranom, a konstantan s bilateralnom varijantom lezije; obično je suha ili mokra, neproduktivna, s oslobađanjem oskudnog sluzavog sputuma. Liječenje obliterirajućeg bronhiolitisa treba započeti odmah.

Često se bronhoopstruktivni sindrom kontinuirano ponavlja, što pogoršava kliničku sliku i može dovesti do pogrešne dijagnoze bronhijalne astme. Uz značajne količine oštećenja, javljaju se simptomi kronične hipoksemije: cijanoza, zadebljanje falangi prstiju poput "bubanja". Nad zahvaćenim područjima pluća, na pozadini slabljenja disanja, čuju se uporni, fino mjehurasti mokri hripavi.

Dijagnostika

Laboratorijske i instrumentalne metode koje se koriste za proučavanje obliterantnog bronhiolitisa u djece u kroničnom obliku: RTG prsnog koša otkriva povećanje prozirnosti zahvaćenih područja pluća, osiromašenje plućnog uzorka. S opcijom "total" vizualizira se jednostrana totalna supertransparentnost pluća sa smanjenjem njegove veličine. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja otkrivaju se opstruktivni poremećaji: značajno povećanje rezidualnog volumena pluća uz normalnu prosječnu vrijednost ukupnog plućnog kapaciteta. Sve bolesnike s obliterirajućim bronhiolitisom karakteriziraju hipoksemija i hiperkapnija različite težine. Pneumoscintometrija otkriva višestruko smanjenje plućnog krvotoka. Bronhoskopija otkriva karakterističan kataralni endobronhitis. Bronhografija otkriva nedostatak punjenja kontrastno sredstvo distalna trećina bronha zahvaćenog područja pluća.

Prema EKG, EchoCG, Doppler kardiografiji, određuju se znakovi plućne hipertenzije, kronično plućno srce.

Sredstva za liječenje

U razdoblju egzacerbacije, antibiotici se propisuju za liječenje, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore izolirane od pacijenata. Za ublažavanje bronhoopstruktivnih pojava koristi se cijeli spektar bronhodilatatora. Također se propisuju mukolitički i ekspektoransi, masaža prsnog koša i vježbe disanja.

Prognoza liječenja: nakon provedene terapije bronhiolitisa s jednostranim varijantama žarišnih lezija pluća, prognoza je relativno povoljna. U prisutnosti obostranih lezija i teških poremećaja ventilacije, dijete razvija rano kronično zatajenje plućnog srca.

Popularno u kategoriji: