Кървене и загуба на кръв. Механизми на кървене

Курс на лекции по реанимация и интензивни грижиВладимир Владимирович Спас

Остра загуба на кръв

Остра загуба на кръв

загуба на кръв- това е широко разпространено и еволюционно най-древно увреждане на човешкото тяло, което възниква в отговор на загубата на кръв от съдовете и се характеризира с развитието на редица компенсаторни и патологични реакции.

Класификация на кръвозагубата

Състоянието на тялото, което настъпва след кървене, зависи от развитието на тези адаптивни и патологични реакции, чието съотношение се определя от обема на загубената кръв. Повишеният интерес към проблема с кръвозагубата се дължи на факта, че почти всички специалисти хирургичен профилвиждам я доста често. В допълнение, смъртността от кръвозагуба остава висока към днешна дата. Загубата на кръв на повече от 30% от обема на циркулиращата кръв (CBV) за по-малко от 2 часа се счита за масивна и животозастрашаваща. Тежестта на кръвозагубата се определя от нейния вид, скоростта на развитие, обема на загубената кръв, степента на хиповолемия и възможното развитие на шок, което е най-убедително представено в класификацията на P. G. Bryusov (1998), (Таблица 1).

Класификация на кръвозагубата

По вид

1. Травматични, рани, операции)

2. патологични (заболявания, патологични процеси)

3. изкуствен (ексфузия, терапевтично кръвопускане)

По скоростта на развитие

1. остър (> 7% BCC на час)

2. подостър (5-7% BCC на час)

3. хроничен (‹ 5% BCC на час)

По обем

1. Малък (0,5 - 10% bcc или 0,5 l)

2. Среден (11 - 20% BCC или 0,5 - 1 l)

3. Голям (21 - 40% BCC или 1-2 литра)

4. Масивен (41 - 70% BCC или 2-3,5 литра)

5. Фатален (> 70% BCC или повече от 3,5 L)

Според степента на хиповолемия и възможността за развитие на шок:

1. Лек (дефицит на BCC 10–20%, дефицит на GO по-малко от 30%, без шок)

2. Умерен (дефицит на BCC 21–30%, дефицит на GO 30–45%, шок се развива с продължителна хиповолемия)

3. Тежка (дефицит на BCC 31–40%, дефицит на GO 46–60%, шокът е неизбежен)

4. Изключително тежка (дефицит на BCC над 40%, дефицит на GO над 60%, шок, терминално състояние).

В чужбина най-широко използваната класификация на загубата на кръв, предложена от Американския колеж по хирурзи през 1982 г., според която има 4 класа кървене (Таблица 2).

Таблица 2.

Острата загуба на кръв води до освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които причиняват спазъм на периферните съдове и съответно намаляване на обема на съдовото легло, което частично компенсира получения дефицит на BCC. Преразпределението на органния кръвен поток (централизация на кръвообращението) ви позволява временно да поддържате кръвния поток в жизненоважните важни органии осигуряване на поддържане на живота в критични състояния. По-късно обаче този компенсаторен механизъм може да предизвика развитие на тежки усложнения на остра кръвозагуба. Критичното състояние, наречено шок, неизбежно се развива при загуба на 30% от BCC, а така нареченият "смъртен праг" се определя не от количеството кървене, а от броя на червените кръвни клетки, останали в циркулацията. За еритроцитите този резерв е 30% от глобуларния обем (GO), за плазмата само 70%.

С други думи, тялото може да преживее загубата на 2/3 от циркулиращите червени кръвни клетки, но няма да толерира загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това се дължи на особеностите на компенсаторните механизми, които се развиват в отговор на загуба на кръв и се проявяват клинично с хиповолемичен шок. Шокът се разбира като синдром, основан на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушена консумация на кислород от органи и тъкани. Той (шокът) се основава на периферен циркулаторно-метаболитен синдром.

Шокът е следствие от значително намаляване на BCC (т.е. съотношението на BCC към капацитета на съдовото легло) и влошаване на помпената функция на сърцето, което може да се прояви с хиповолемия от всякакъв произход (сепсис, травма, изгаряния и др.).

Специфична причина за хиповолемичен шок поради загуба на цяла кръв може да бъде:

1. стомашно-чревно кървене;

2. интраторакален кръвоизлив;

3. интраабдоминално кървене;

4. кървене от матката;

5. кървене в ретроперитонеалното пространство;

6. разкъсани аортни аневризми;

7. нараняване и др.

Патогенеза

Загубата на BCC нарушава работата на сърдечния мускул, което се определя от:

1. Сърдечен минутен обем (MOS): MOV = SV x HR, (SV - ударен обем на сърцето, HR - сърдечна честота);

2. налягане на пълнене на кухините на сърцето (предварително натоварване);

3. функцията на сърдечните клапи;

4. общо периферно съдово съпротивление (ОПВР) - следнатоварване.

С недостатъчно контрактилностсърдечен мускул в кухините на сърцето след всяко свиване остава част от кръвта и това води до увеличаване на предварителното натоварване. Част от кръвта застоява в сърцето, което се нарича сърдечна недостатъчност. При остра загуба на кръвкоето води до развитие на дефицит на BCC, първоначално намалява налягането на пълнене в кухините на сърцето, в резултат на което SOS, MOS и кръвното налягане намаляват. Тъй като нивото на кръвното налягане до голяма степен се определя от минутния обем на сърцето (MOV) и общото периферно съдово съпротивление (OPVR), за поддържането му на правилното ниво с намаляване на BCC, компенсаторни механизминасочени към увеличаване на сърдечната честота и OPSS. Компенсаторните промени, настъпващи в отговор на остра кръвозагуба, включват невроендокринни промени, метаболитни нарушения, промени в сърдечно-съдовата и дихателни системи. Активирането на всички връзки на коагулацията води до възможността за развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). В реда на физиологичната защита тялото реагира на най-честите си увреждания чрез хемодилуция, която подобрява течливостта на кръвта и намалява нейния вискозитет, мобилизиране на еритроцитите от депото, рязко намаляване на необходимостта както от BCC, така и от доставяне на кислород, увеличаване на дихателната честота, сърдечния дебит, връщане и използване на кислород в тъканите.

Невроендокринните промени се осъществяват чрез активиране на симпатоадреналната система под формата повишена емисиякатехоламини (адреналин, норепинефрин) медуланадбъбречните жлези. Катехоламините взаимодействат с a- и b-адренергичните рецептори. Стимулирането на адренергичните рецептори в периферните съдове води до вазоконстрикция. Стимулирането на p1-адренорецепторите, разположени в миокарда, има положителен йонотропен и хронотропен ефект, стимулирането на p2-адренорецепторите, разположени в кръвоносните съдове, причинява леко разширяване на артериолите и свиване на вените. Освобождаването на катехоламини по време на шок води не само до намаляване на капацитета на съдовото легло, но и до преразпределение на вътресъдовата течност от периферните към централните съдове, което допринася за поддържането на кръвното налягане. Активира се системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, в кръвта се освобождават адренокортикотопни и антидиуретични хормони, кортизол, алдостерон, което води до повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, което води до увеличаване на реабсорбцията на натрий и вода, намаляване на диурезата и увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Има метаболитни нарушения. Развитите нарушения на кръвния поток и хипоксемията водят до натрупване на млечна и пирогроздена киселина. При липса или липса на кислород пирогроздената киселина се редуцира до млечна киселина (анаеробна гликолиза), чието натрупване води до метаболитна ацидоза. Аминокиселини и свободни мастна киселинасъщо се натрупват в тъканите и изострят ацидозата. Липсата на кислород и ацидозата нарушават пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което калият напуска клетката, а натрият и водата навлизат в клетките, което ги кара да набъбват.

Промените в сърдечно-съдовата и дихателната система при шок са много значими. Освобождаването на катехоламини ранни стадиишок повишава OPSS, контрактилитета на миокарда и сърдечната честота - целта е да се централизира кръвообращението. Въпреки това, получената тахикардия много скоро намалява времето за диастолно пълнене на вентрикулите и, следователно, коронарния кръвен поток. Миокардните клетки започват да страдат от ацидоза. В случай на продължителен шок механизмите за респираторна компенсация стават несъстоятелни. Хипоксията и ацидозата водят до повишена възбудимост на кардиомиоцитите, аритмии. Хуморалните промени се проявяват чрез освобождаване на медиатори, различни от катехоламини (хистамин, серотонин, простагландини, азотен оксид, тумор некротизиращ фактор, интерлевкини, левкотриени), които причиняват вазодилатация и повишаване на пропускливостта съдова стенас последващо освобождаване на течната част от кръвта в интерстициалното пространство и намаляване на перфузионното налягане. Това изостря недостига на O2 в тъканите на тялото, причинен от намаляване на доставката му поради микротромбоза и остра загуба на носители на O2 - еритроцити.

В микроциркулаторното легло се развиват промени, които имат фазов характер:

1. 1 фаза - исхемична аноксия или свиване на пре- и посткапилярните сфинктери;

2. 2-ра фаза - капилярен застой или разширяване на прекапилярните венули;

3. Фаза 3 - парализа на периферните съдове или разширяване на пре- и пост-капилярните сфинктери ...

Кризисните процеси в капилярите намаляват доставката на кислород до тъканите. Балансът между доставката на кислород и нуждата от него се поддържа, докато е осигурено необходимото тъканно извличане на кислород. Ако началото на интензивната терапия се забави, доставката на кислород до кардиомиоцитите се нарушава, миокардната ацидоза се увеличава, което се проявява клинично с хипотония, тахикардия и задух. Намаляването на тъканната перфузия се развива в глобална исхемия с последващо реперфузионно тъканно увреждане поради увеличена производителностмакрофаги на цитокини, активиране на липидната пероксидация, освобождаване на оксиди от неутрофилите и допълнителни нарушения на микроциркулацията. Последващата микротромбоза води до нарушение на специфичните функции на органите и съществува риск от развитие на полиорганна недостатъчност. Исхемията променя пропускливостта на чревната лигавица, която е особено чувствителна към исхемично-реперфузионни медиаторни ефекти, което води до дислокация на бактерии и цитокини в кръвоносната система и възникване на системни процеси като сепсис, синдром на респираторен дистрес, полиорганна недостатъчност. Появата им съответства на определен времеви интервал или стадий на шока, който може да бъде начален, обратим (стадий на обратим шок) и необратим. До голяма степен необратимостта на шока се определя от броя на образуваните микротромби в капилярона и временния фактор на кризата на микроциркулацията. Що се отнася до дислокацията на бактерии и токсини поради чревна исхемия и нарушена пропускливост на стената му, тази ситуация днес не е толкова еднозначна и изисква допълнителни изследвания. Въпреки това, шокът може да се определи като състояние, при което кислородната консумация на тъканите е неадекватна на техните нужди за функциониране на аеробния метаболизъм.

клинична картина.

С развитието на хеморагичен шок се разграничават 3 етапа.

1. Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700-1300 ml). Умерена тахикардия, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват, CVP намалява. Има признаци на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (със скорост 1–1,2 ml / min). Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане намалява под 100 mm Hg, стойността намалява пулсово налягане. Появява се тежък задух, който частично компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишени студени крайници, акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.

2. Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено артериална хипотониянад 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000-2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mm Hg. или не е дефиниран. Съзнанието отсъства. развива се олигоанурия.

Диагностика

Диагнозата се основава на оценката на клиничните и лабораторни признаци. При условия на остра кръвозагуба е изключително важно да се определи нейният обем, за което е необходимо да се използва един от съществуващите методи, които се разделят на три групи: клинични, емпирични и лабораторни. Клинични методипозволява оценка на количеството загуба на кръв въз основа на клинични симптомии хемодинамични параметри. Нивото на кръвното налягане и пулса преди началото на заместителната терапия до голяма степен отразяват величината на BCC дефицита. Съотношението на пулса към систоличното кръвно налягане ви позволява да изчислите шоковия индекс на Algover. Стойността му в зависимост от дефицита на BCC е представена в таблица 3.

Таблица 3. Оценка въз основа на шоковия индекс на Algover

Тест за капилярно пълнене или симптом " бяло петно» ви позволява да оцените капилярната перфузия. Извършва се чрез натискане върху нокътя, кожата на челото или ушната мида. Обикновено цветът се възстановява след 2 s, с положителен тест - след 3 или повече секунди. Централното венозно налягане (CVP) е индикатор за налягането на пълнене на дясната камера, отразява нейната помпена функция. Нормалната CVP варира от 6 до 12 cm воден стълб. Намаляването на CVP показва хиповолемия. При дефицит на BCC в 1 литър, CVP намалява със 7 cm вода. Изкуство. Зависимостта на стойността на CVP от дефицита на BCC е представена в таблица 4.

Таблица 4 Оценка на дефицита на обема на циркулиращата кръв въз основа на централното венозно налягане

Почасовата диуреза отразява нивото на тъканна перфузия или степента на запълване на съдовото легло. Обикновено се отделя 0,5-1 ml / kg урина на час. Намаляването на диурезата под 0,5 ml / kg / h показва недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради дефицит на BCC.

Емпиричните методи за оценка на обема на кръвозагубата се използват най-често при травми и политравми. Те използват средните статистически стойности на кръвозагубата, установени за определен вид увреждане. По същия начин е възможно грубо да се оцени загубата на кръв по време на различни хирургични интервенции.

Средна загуба на кръв (l)

1. Хемоторакс - 1,5–2,0

2. Счупване на едно ребро - 0,2–0,3

3. Коремна травма - до 2,0

4. Фрактура на тазовите кости (ретроперитонеален хематом) - 2,0–4,0

5. Фрактура на бедрото - 1,0–1,5

6. Фрактура на рамото/пищяла - 0,5–1,0

7. Счупване на костите на предмишницата - 0,2–0,5

8. Счупване на гръбначния стълб - 0,5–1,5

9. Скалпирана рана с размер на длан - 0,5

Оперативна загуба на кръв

1. Лапаротомия - 0,5–1,0

2. Торакотомия - 0,7–1,0

3. Ампутация на подбедрицата - 0,7–1,0

4. Остеосинтеза на големи кости - 0,5–1,0

5. Резекция на стомаха - 0,4–0,8

6. Гастректомия - 0,8–1,4

7. Резекция на дебелото черво - 0,8–1,5

8. Цезарово сечение - 0,5–0,6

Лабораторните методи включват определяне на хематокрит (Ht), концентрация на хемоглобин (Hb), относителна плътност (p) или вискозитет на кръвта.

Те се делят на:

1. изчисление (използване на математически формули);

2. апаратни (електрофизиологични импедансни методи);

3. индикатор (използване на багрила, терморазреждане, декстрани, радиоизотопи).

Сред методите за изчисление най-широко се използва формулата на Мур:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Където KVP е загуба на кръв (ml);

BCCd - подходящият обем на циркулиращата кръв (ml).

Обикновено при жените BCCd е средно 60 ml / kg, при мъжете - 70 ml / kg, при бременни жени - 75 ml / kg;

№d - правилен хематокрит (за жени - 42%, за мъже - 45%);

Nf е действителният хематокрит на пациента. В тази формула, вместо хематокрит, можете да използвате индикатора за хемоглобин, като вземете 150 g / l като правилно ниво.

Можете също така да използвате стойността на плътността на кръвта, но тази техника е приложима само за малка загуба на кръв.

Един от първите хардуерни методи за определяне на BCC беше метод, основан на измерване на основното съпротивление на тялото с помощта на реоплетизмограф (той беше използван в страните от "постсъветското пространство").

Съвременните индикаторни методи осигуряват установяване на BCC чрез промяна на концентрацията на използваните вещества и условно се разделят на няколко групи:

1. определяне на обема на плазмата и след това на общия обем на кръвта чрез Ht;

2. определяне на обема на еритроцитите и, според него, целия обем на кръвта чрез Ht;

3. едновременно определяне на обема на еритроцитите и кръвната плазма.

Като индикатор се използват багрило Evans (T-1824), декстрани (полиглюцин), човешки албумин, белязан с йод (131 I) или хромен хлорид (51 CrCl 3). Но, за съжаление, всички методи за определяне на загубата на кръв дават висока грешка (понякога до литър) и следователно могат да служат само като насока за лечение. Дефиницията на VO2 обаче трябва да се счита за най-простата. диагностичен критерийоткриване на шок.

Стратегическият принцип на трансфузионната терапия при остра кръвозагуба е възстановяването на органния кръвоток (перфузия) чрез постигане на необходимия BCC. Поддържане на нивото на коагулационните фактори в количества, достатъчни за хемостаза, от една страна, и за противодействие на прекомерната дисеминирана коагулация, от друга. Попълване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки (носители на кислород) до ниво, което осигурява минималната достатъчна консумация на кислород в тъканите. Повечето експерти обаче смятат, че хиповолемията е най-острият проблем на загубата на кръв и съответно попълването на BCC, което е критичен фактор за поддържане на стабилна хемодинамика, е на първо място в схемите на лечение. Патогенетичната роля на намаляването на BCC в развитието на тежки нарушения на хомеостазата предопределя значението на навременната и адекватна корекция на волемичните нарушения върху резултатите от лечението при пациенти с остра масивна кръвозагуба. Крайната цел на всички усилия на реаниматора е да поддържа адекватна тъканна консумация на кислород за поддържане на метаболизма.

Общите принципи за лечение на остра кръвозагуба са следните:

1. Спрете кървенето, борете се с болката.

2. Осигуряване на адекватен газообмен.

3. Попълване на дефицита на BCC.

4. Лечение на органна дисфункция и профилактика на полиорганна недостатъчност:

Лечение на сърдечна недостатъчност;

Предотвратяване на бъбречна недостатъчност;

Корекция на метаболитна ацидоза;

Стабилизация метаболитни процесив клетка;

Лечение и профилактика на DIC.

5. Ранна профилактика на инфекцията.

Спрете кървенето и контролирайте болката.

При всяко кървене е важно да се елиминира източникът му възможно най-скоро. При външно кървене - притискане на съда, притискаща превръзка, турникет, лигатура или скоба върху кървящия съд. При вътрешен кръвоизлив– спешно хирургична интервенцияизвършва се успоредно с терапевтични меркида изведе пациента от шок.

В таблица № 5 са ​​представени данни за характера на инфузионната терапия при остра кръвозагуба.

1. Инфузията започва с кристалоиди, след това с колоиди. Хемотрансфузия - с понижение на Hb по-малко от 70 g / l, Ht по-малко от 25%.

2. Скорост на инфузия при масивна кръвозагуба до 500 ml/min!!! (катетеризация на втора централна вена, вливане на разтвори под налягане).

3. Корекция на волемията (стабилизиране на хемодинамичните параметри).

4. Нормализиране на глобуларния обем (Hb, Ht).

5. Корекция на нарушенията на водно-солевия метаболизъм

борба синдром на болка, защитата от психически стрес се осъществява чрез интравенозно (i.v.) приложение на аналгетици: 1–2 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид, 1–2 ml 1–2% разтвор на промедол, както и натриев хидроксибутират (20–40 mg/kg телесно тегло), сибазон (5–10 mg), възможно е да се използват субнаркотични дози калипсол и седация с пропофо л. Доза наркотични аналгетицитрябва да се намали с 50% поради възможна респираторна депресия, гадене и повръщане, които се появяват, когато венозно приложениетези лекарства. Освен това трябва да се помни, че въвеждането им е възможно само след като се изключи увреждането. вътрешни органи. Осигуряването на адекватен газообмен е насочено както към използването на кислород от тъканите, така и към отстраняването на въглеродния диоксид. На всички пациенти е показано профилактично приложение на кислород през назален катетър със скорост най-малко 4 l/min.

Когато възникне дихателна недостатъчност, основните цели на лечението са:

1. осигуряване на проходимост респираторен тракт;

2. предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо;

3. освобождаване на дихателните пътища от храчки;

4. белодробна вентилация;

5. възстановяване на оксигенацията на тъканите.

Развитата хипоксемия може да се дължи на:

1. хиповентилация (обикновено в комбинация с хиперкапния);

2. несъответствие между вентилацията на белите дробове и тяхната перфузия (изчезва при дишане на чист кислород);

3. интрапулмонарен шунт на кръвта (защитен чрез дишане на чист кислород), причинен от респираторен дистрес синдром при възрастни (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, двустранни белодробни инфилтрати, нормално наляганевентрикуларно пълнене), белодробен оток, тежка пневмония;

4. нарушение на дифузията на газовете през алвеоло-капилярната мембрана (изчезва при дишане на чист кислород).

Белодробната вентилация след трахеална интубация се извършва в специално подбрани режими, които създават условия за оптимален газообмен и не нарушават централната хемодинамика.

Попълване на дефицита на BCC

На първо място, при остра загуба на кръв, пациентът трябва да създаде подобрена позиция на Trendelburg, за да увеличи венозното връщане. Инфузията се извършва едновременно в 2-3 периферни или 1-2 централни вени. Скоростта на попълване на загубата на кръв се определя от стойността на кръвното налягане. Като правило, в началото инфузията се извършва чрез поток или бързо капково (до 250-300 ml / min). След стабилизиране на кръвното налягане на безопасно ниво, инфузията се извършва капково. Инфузионната терапия започва с въвеждането на кристалоиди. И в последното десетилетиеима връщане към разглеждане на възможността за използване хипертонични разтвори NaCl.

Хипертоничните разтвори на натриев хлорид (2,5-7,5%), поради високия осмотичен градиент, осигуряват бързо мобилизиране на течност от интерстициума в кръвния поток. Въпреки това, кратката продължителност на тяхното действие (1-2 часа) и относително малките обеми на приложение (не повече от 4 ml / kg телесно тегло) определят преобладаващата им употреба в доболничен етаплечение на остра кръвозагуба. Колоидните разтвори с противошоково действие се разделят на естествени (албумин, плазма) и изкуствени (декстрани, хидроксиетилнишестета). Албумин и протеинова фракцияплазмата ефективно увеличава обема на вътресъдовата течност, т.к. имат високо онкотично налягане. Въпреки това, те лесно проникват през стените на белодробните капиляри и базалните мембрани на гломерулите на бъбреците в извънклетъчното пространство, което може да доведе до оток. интерстициална тъканбели дробове (синдром на респираторен дистрес при възрастни) или бъбреци (остър бъбречна недостатъчност). Обемът на дифузия на декстраните е ограничен, т.к причиняват увреждане на епитела на бъбречните тубули ("декстранов бъбрек"), влияят неблагоприятно на системата за кръвосъсирване и имунокомпонентните клетки. Ето защо днес "лекарства на първи избор" са разтвори на хидроксиетил нишесте. Хидроксиетил нишестето е естествен полизахарид, получен от амилопектиново нишесте и състоящ се от високомолекулни поляризирани глюкозни остатъци. Изходната суровина за производството на HES е нишесте от картофени и тапиокови клубени, зърна от различни сортове царевица, пшеница и ориз.

HES от картофи и царевица, заедно с линейни амилазни вериги, съдържа фракция от разклонен амилопектин. Хидроксилирането на нишестето предотвратява бързото му ензимно разцепване, повишава способността за задържане на вода и повишава колоидно-осмотичното налягане. При трансфузионна терапия се използват 3%, 6% и 10% разтвори на HES. Въвеждането на HES разтвори причинява изоволемичен (до 100% с 6% разтвор) или дори първоначално хиперволемичен (до 145% от инжектирания обем на 10% разтвор на лекарството) обемно заместващ ефект, който продължава най-малко 4 часа.

В допълнение, HES разтворите имат следните свойства, които не са налични в други колоидни плазмозаместващи препарати:

1. предотвратяват развитието на синдром на повишена капилярна пропускливост, като затварят порите в стените им;

2. модулират действието на циркулиращи адхезивни молекули или възпалителни медиатори, които, циркулирайки в кръвта по време на критични състояния, увеличават вторичното тъканно увреждане чрез свързване с неутрофили или ендотелиоцити;

3. не повлияват експресията на повърхностни кръвни антигени, т.е. не нарушават имунните отговори;

4. не предизвикват активиране на системата на комплемента (състои се от 9 серумни протеини C1 - C9), свързани с генерализирани възпалителни процеси, които нарушават функциите на много вътрешни органи.

Трябва да се отбележи, че през последните години има отделни рандомизирани проучвания високо ниводоказателства (A, B), показващи способността на нишестетата да причиняват нарушена бъбречна функция и дават предпочитание на албумин и дори желатинови препарати.

В същото време, от края на 70-те години на XX век, започват активно да се изследват перфлуоровъглеродните съединения (PFOS), които са в основата на ново поколение плазмени разширители с функция за пренос на O2, един от които е перфторан. Използването на последното при остра загуба на кръв позволява да се повлияят резервите на три нива на обмен на O2, а едновременното използване на кислородна терапия позволява да се увеличат резервите на вентилация.

Таблица 6. Делът на употребата на перфторан в зависимост от нивото на заместване на кръвта

Клинично, степента на намаляване на хиповолемията отразява следните признаци:

1. увеличаване кръвно налягане;

2. намаляване на сърдечната честота;

3. затопляне и порозовяване на кожата; - повишаване на пулсовото налягане; - диуреза над 0,5 ml/kg/h.

По този начин, обобщавайки горното, подчертаваме, че индикациите за кръвопреливане са: - загуба на кръв над 20% от дължимия BCC, - анемия, при която съдържанието на хемоглобин е по-малко от 75 g / l, а хематокритът е по-малък от 0,25.

Лечение на органна дисфункция и превенция на полиорганна недостатъчност

Една от най-важните задачи е лечението на сърдечната недостатъчност. Ако жертвата е била здрава преди инцидента, тогава, за да нормализира сърдечната дейност, той обикновено бързо и ефективно попълва дефицита на BCC. Ако жертвата има анамнеза за хронични болестисърцето или кръвоносните съдове, тогава хиповолемията и хипоксията влошават хода на основното заболяване, поради което се провежда специално лечение. На първо място е необходимо да се постигне увеличаване на предварителното натоварване, което се постига чрез увеличаване на BCC, а след това да се увеличи контрактилитета на миокарда. Най-често не се предписват вазоактивни и инотропни средства, но ако стане хипотония упорит характер, не се поддават на инфузионна терапия, тогава тези лекарства могат да се използват. Освен това прилагането им е възможно само след пълно обезщетение на BCC. От вазоактивните средства препарат от първа линия за поддържане на дейността на сърцето и бъбреците е допаминът, от който 400 mg се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор.

Скоростта на инфузия се избира в зависимост от желания ефект:

1. 2–5 µg/kg/min („бъбречна“ доза) разширява мезентериалните и бъбречните съдове, без да повишава сърдечната честота или кръвното налягане;

2. 5–10 μg/kg/min предизвикват ли изразен йонотропен ефект, лека вазодилатация поради стимулация? 2 - адренорецептори или умерена тахикардия;

3. 10–20 mcg/kg/min води до допълнително повишаване на йонотропния ефект, тежка тахикардия.

Повече от 20 mcg / kg / min - остра тахикардия със заплаха от тахиаритмии, стесняване на вените и артериите поради стимулиране на a1_ адренорецепторите и влошаване на тъканната перфузия. Поради артериална хипотония и шок, като правило, се развива остра бъбречна недостатъчност (ARF). За да се предотврати развитието на олигурна форма на остра бъбречна недостатъчност, е необходимо да се контролира почасовата диуреза (нормата при възрастни е 0,51 ml / kg / h, при деца - повече от 1 ml / kg / h).

Измерване на концентрацията на натрий и креатин в урината и плазмата гломерулна филтрация– под 30 ml/min).

Вливане на допамин в "бъбречна" доза.Понастоящем в литературата няма рандомизирани многоцентрови проучвания, демонстриращи ефективността на употребата на "бъбречни дози" на симпатикомиметиците.

Стимулиране на диурезата на фона на възстановяването на BCC (CVD повече от 30-40 cm воден стълб) и задоволителен сърдечен дебит (фуроземид, IV в началната доза от 40 mg с увеличение, ако е необходимо, 5-6 пъти).

Нормализирането на хемодинамиката и компенсирането на обема на циркулиращата кръв (BCV) трябва да се извършват под контрола на DZLK (налягане на белодробния капилярен клин), SV ( сърдечен дебит) и OPSS. При шок първите два показателя прогресивно намаляват, а последният нараства. Методите за определяне на тези критерии и техните норми са добре описани в литературата, но, за съжаление, те се използват рутинно в клиники в чужбина и рядко у нас.

Шокът обикновено е придружен от тежка метаболитна ацидоза. Под негово влияние контрактилитетът на миокарда намалява, сърдечният дебит намалява, което допринася за по-нататъшно понижаване на кръвното налягане. Реакциите на сърцето и периферните съдове към ендо- и екзогенни катехоламини са намалени. O2 инхалация, IVL, инфузионна терапиявъзстановяват физиологичните компенсаторни механизми и в повечето случаи премахват ацидозата. Натриевият бикарбонат се прилага при тежка метаболитна ацидоза (pH венозна кръвпод 7,25), като го изчисли по общоприетата формула, след определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.

Болус може да се приложи незабавно при 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), с остатъка през следващите 4–36 часа. Трябва да се помни, че прекомерното приложение на натриев бикарбонат създава предпоставки за развитие на метаболитна алкалоза, хипокалиемия и аритмии. Възможно е рязко повишаване на плазмения осмоларитет, до развитието на хиперосмоларна кома. При шок, придружен от критично влошаване на хемодинамиката, е необходима стабилизация на метаболитните процеси в клетката. Лечение и профилактика на DIC, както и ранна профилактикаинфекции, провеждани, ръководени от общоприети схеми.

От наша гледна точка оправдан е патофизиологичният подход към решаването на проблема с индикациите за кръвопреливания, основан на оценката на транспорта и потреблението на кислород. Транспортирането на кислород е производно на сърдечния дебит и кислородния капацитет на кръвта. Консумацията на кислород зависи от доставката и способността на тъканта да приема кислород от кръвта.

При попълване на хиповолемията с колоидни и кристалоидни разтвори се намалява броят на еритроцитите и се намалява кислородният капацитет на кръвта. Чрез активиране на симпатикуса нервна системакомпенсаторно увеличаване на сърдечния дебит (понякога надвишаващо нормални стойности 1,5–2 пъти), микроциркулацията се „отваря“ и афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява, тъканите поемат относително повече кислород от кръвта (коефициентът на извличане на кислород се увеличава). Това ви позволява да поддържате нормална консумация на кислород при нисък кислороден капацитет на кръвта.

При здрави хора нормоволемичната хемодилуция с ниво на хемоглобин от 30 g / l и хематокрит от 17%, въпреки че е придружена от намаляване на транспорта на кислород, но в същото време консумацията на кислород от тъканите не намалява, нивата на лактат в кръвта не се повишават, което потвърждава достатъчността на снабдяването с кислород на тялото и поддържането метаболитни процесина достатъчно ниво. При остра изоволемична анемия до хемоглобин (50 g / l), при пациенти в покой, тъканна хипоксия не се наблюдава преди операцията. Консумацията на кислород не намалява и дори леко се увеличава, нивото на лактат в кръвта не се повишава. При нормоволемия консумацията на кислород не страда при ниво на доставка от 330 ml/min/m2, при по-ниска доставка има зависимост на консумацията от доставката на кислород, което съответства приблизително на ниво на хемоглобина от 45 g/l при нормален сърдечен дебит.

Увеличаването на кислородния капацитет на кръвта чрез трансфузия на консервирана кръв и нейните компоненти има своето отрицателни страни. Първо, повишаването на хематокрита води до повишаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията, което създава допълнително натоварване на миокарда. Второ, ниското съдържание на 2,3-DFG в еритроцитите дарена кръвпридружено от повишаване на афинитета на кислорода към хемоглобина, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво и в резултат на това влошаване на оксигенацията на тъканите. Трето, прелятата кръв винаги съдържа микросъсиреци, които могат да "запушат" капилярите на белите дробове и драстично да увеличат белодробния шънт, нарушавайки оксигенацията на кръвта. В допълнение, трансфузираните еритроцити започват да участват пълноценно в транспорта на кислород само 12-24 часа след кръвопреливането.

Нашият анализ на литературата показа, че изборът на средства за корекция на кръвозагубата и постхеморагична анемияне е решен проблем. Това се дължи главно на липсата на информативни критерии за оценка на оптималността на определени методи за компенсиране на транспорта и консумацията на кислород. Настоящата тенденция към намаляване на кръвопреливането се дължи преди всичко на възможността от усложнения, свързани с кръвопреливането, ограничаване на донорството, отказ на пациенти от кръвопреливане по каквато и да е причина. В същото време броят критични състояниясвързано с кръвозагуба от различен произход, се увеличава. Този факт налага необходимостта от по-нататъшно развитие на методите и средствата за заместваща терапия.

Интегрален показател, който позволява обективна оценка на адекватността на тъканната оксигенация, е насищането на хемоглобина с кислород в смесената венозна кръв (SvO2). Намаляването на този показател до по-малко от 60% за кратък период от време води до появата на метаболитни признаци на тъканен кислороден дълг (лактатна ацидоза и др.). Следователно, повишаването на съдържанието на лактат в кръвта може да бъде биохимичен маркер за степента на активиране на анаеробния метаболизъм и да характеризира ефективността на терапията.