Патологии на сърдечно-съдовата система: видове, симптоми и лечение. Сърдечни заболявания - списък

Кръвоносната система е една от интегриращите системи на тялото. Обикновено той оптимално осигурява нуждите на органите и тъканите в кръвоснабдяването. При което нивото на системното кръвообращение се определя от:

• дейност на сърцето;
• съдов тонус;
• състоянието на кръвта - величината на нейната обща и циркулираща маса, както и реологични свойства.

Нарушенията на функцията на сърцето, съдовия тонус или промените в кръвоносната система могат да доведат до циркулаторна недостатъчност - състояние, при което кръвоносната система не отговаря на нуждите на тъканите и органите при доставката на кислород и метаболитни субстрати към тях с кръв , както и транспортирането на въглероден диоксид и метаболити от тъканите.

Основните причини за недостатъчност на кръвообращението:

• патология на сърцето;
• нарушения в тонуса на стените кръвоносни съдове;
• промени в масата на циркулиращата кръв и / или нейните реологични свойства.

Според тежестта на развитието и естеството на курса се разграничава остра и хронична циркулаторна недостатъчност.

Остра циркулаторна недостатъчност се развива в продължение на часове или дни. Най-честите причини за това могат да бъдат:

• остър миокарден инфаркт;
• някои видове аритмии;
• остра загуба на кръв.

Хронична недостатъчност на кръвообращението се развива в продължение на няколко месеца или години и причините за него са:

• хронични възпалителни заболявания на сърцето;
• кардиосклероза;
• сърдечни дефекти;
• хипер- и хипотензивни състояния;
• анемия.

Според тежестта на признаците на циркулаторна недостатъчност се разграничават 3 етапа. В стадий I, признаци на циркулаторна недостатъчност (задух, сърцебиене, венозен застой) липсват в покой и се откриват само по време на тренировка. Във II стадий тези и други признаци на циркулаторна недостатъчност се откриват както в покой, така и особено при физическо усилие. На етап III се наблюдават значителни нарушения на сърдечната дейност и хемодинамиката в покой, както и развитието на изразени дистрофични и структурни промени в органите и тъканите.

ПАТОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО

Основната част от различните патологични процеси, които засягат сърцето, са три групи типични форми на патология: коронарна недостатъчност, аритмии и сърдечна недостатъчност .

1. коронарна недостатъчност характеризиращ се с прекомерно търсене на миокарда от кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии.

Видове коронарна недостатъчност:

• обратими (преходни) нарушения на коронарния кръвен поток; те включват стенокардия, характеризираща се със силна компресивна болка в гръдната кост, в резултат на миокардна исхемия;
• необратимо спиране на кръвния поток или дългосрочно значително намаляване на кръвния поток през коронарните артерии, което обикновено завършва с миокарден инфаркт.

Механизми на сърдечно увреждане при коронарна недостатъчност.

Липса на кислород и метаболитни субстрати в миокарда при коронарна недостатъчност (ангина пекторис, миокарден инфаркт) причинява развитието на редица общи, типични механизми на увреждане на миокарда:

• нарушение на процесите на енергоснабдяване на кардиомиоцитите;
• увреждане на техните мембрани и ензими;
• дисбаланс на йони и течност;
• нарушение на механизмите за регулиране на сърдечната дейност.

Промяната в основните функции на сърцето при коронарна недостатъчност се състои предимно в нарушения на неговата контрактилна активност, показател за което е намаляването на инсулта и сърдечния дебит.

2. аритмии - патологично състояние, причинено от нарушение на сърдечния ритъм. Те се характеризират с промяна в честотата и периодичността на генериране на импулси на възбуждане или последователност на възбуждане на предсърдията и вентрикулите. Аритмиите са усложнение на много заболявания на сърдечно-съдовата система и главната причинавнезапна смърт поради сърдечна патология.

Видове аритмии, тяхната етиология и патогенеза. Аритмиите са резултат от нарушение на едно, две или три основни свойства на сърдечния мускул: автоматизъм, проводимост и възбудимост.

Аритмии в резултат на нарушение на автоматизма, т.е. способността на сърдечната тъкан да генерира потенциал за действие („импулс на възбуждане“). Тези аритмии се проявяват чрез промяна в честотата и редовността на генериране на импулси от сърцето, те могат да се проявят като тахикардияи брадикардия.

Аритмии в резултат на нарушение на способността на сърдечните клетки да провеждат импулс на възбуждане.

Има следните видове нарушения на проводимостта:

• забавяне или блокиране на проводимостта;
• ускоряване на изпълнението.

Аритмии в резултат на нарушения във възбудимостта на сърдечната тъкан.

Възбудимост- способността на клетките да възприемат действието на дразнител и да реагират на него с реакция на възбуждане.

Тези аритмии включват екстрасистоли. пароксизмална тахикардия и фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите.

Екстрасистолия- извънреден, преждевременен импулс, предизвикващ свиване на цялото сърце или неговите отдели. В този случай правилната последователност на сърдечните удари е нарушена.

Пароксизмална тахикардия- пароксизмално, внезапно увеличаване на честотата на импулсите с правилния ритъм. В този случай честотата на ектопичните импулси е от 160 до 220 на минута.

Фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите е неравномерна, непостоянна електрическа активност на предсърдията и вентрикулите, придружена от спиране на ефективната помпена функция на сърцето.

3. Сърдечна недостатъчност - синдром, който се развива при много заболявания, които засягат различни органи и тъкани. В същото време сърцето не осигурява необходимостта им от кръвоснабдяване, адекватно на тяхната функция.

Етиология сърдечната недостатъчност се свързва главно с две групи причини: директно нараняване на сърцето- травма, възпаление на мембраните на сърцето, продължителна исхемия, инфаркт на миокарда, токсично увреждане на сърдечния мускул и др., или функционално претоварване на сърцетокато резултат:

• увеличаване на обема на кръвта, която тече към сърцето и повишаване на налягането в неговите вентрикули с хиперволемия, полицитемия, сърдечни дефекти;
• получената резистентност към изтласкването на кръвта от вентрикулите в аортата и белодробната артерия, която се проявява при артериална хипертония от всякакъв произход и някои сърдечни дефекти.

Видове сърдечна недостатъчност (схема 3).

Според преобладаващо засегнатата част на сърцето:

• лявокамерна, който се развива в резултат на увреждане или претоварване на миокарда на лявата камера;
• дясна камера, което обикновено е резултат от претоварване на миокарда на дясната камера, например при хронични обструктивни белодробни заболявания - бронхиектазии, бронхиална астма, емфизем, пневмосклероза и др.

Скорост на развитие:

• Остра (минути, часове). То е в резултат на сърдечно увреждане, остър миокарден инфаркт, белодробна емболия, хипертонична криза, остър токсичен миокардит и др.
• Хронична (месеци, години). То е следствие от хронична артериална хипертония, хронична дихателна недостатъчност, продължителна анемия, хронични сърдечни заболявания.

Нарушения на сърдечната функция и централната хемодинамика. Намаляването на силата и скоростта на свиване, както и отпускането на миокарда при сърдечна недостатъчност се проявява чрез промяна в показателите на сърдечната функция, централната и периферната хемодинамика.

Основните включват:

• намаляване на удара и минутния изход на сърцето, което се развива в резултат на потискане на контрактилната функция на миокарда;
• увеличаване на остатъчния систолен кръвен обем в кухините на вентрикулите на сърцето, което е следствие от непълна систола;

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА.
Схема 3

• повишено крайно диастолно налягане във вентрикулите на сърцето. Причинява се от увеличаване на количеството кръв, натрупваща се в техните кухини, нарушение на миокардната релаксация, разтягане на сърдечните кухини поради увеличаване на крайния диастоличен кръвен обем в тях:
• повишаване на кръвното налягане в онези венозни съдове и сърдечни кухини, откъдето кръвта навлиза в засегнатите части на сърцето. И така, при левокамерна сърдечна недостатъчност се повишава налягането в лявото предсърдие, белодробната циркулация и дясната камера. При деснокамерна сърдечна недостатъчност налягането се повишава в дясното предсърдие и във вените на системното кръвообращение:
• намаляване на скоростта на систолното свиване и диастолното отпускане на миокарда. Проявява се главно чрез увеличаване на продължителността на периода на изометрично напрежение и систола на сърцето като цяло.

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Групата от заболявания на сърдечно-съдовата система се състои от такива често срещани заболявания като атеросклероза, хипертония, исхемична болест на сърцето, възпалителни заболявания на сърцето и неговите дефекти. както и съдови заболявания. В същото време атеросклерозата, хипертонията и коронарната болест на сърцето (ИБС) се характеризират в световен мащаб с най-висока заболеваемост и смъртност, въпреки че това са сравнително „млади“ заболявания и те придобиха своето значение едва в началото на 20 век. И. В. Давидовски ги нарече „болести на цивилизацията“, причинени от неспособността на човек да се адаптира към бързо напредващата урбанизация и свързаните с нея промени в начина на живот на хората, постоянни стресови влияния, нарушения на околната среда и други характеристики на „цивилизовано общество“ .

Има много общи черти в етиологията и патогенезата на атеросклерозата и хипертонията. Въпреки това, IBS което сега се счита за самостоятелно заболяване, по същество е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония. Но поради факта, че основната смъртност е свързана именно с инфаркт на миокарда, което е същността на ИБС. съгласно решението на СЗО придоби статут на самостоятелна нозологична единица.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

атеросклероза- хронично заболяване на големи и средни артерии (еластичен и мускулно-еластичен тип), свързано с нарушение главно на метаболизма на мазнините и протеините.

Това заболяване е изключително разпространено в целия свят, тъй като признаци на атеросклероза се откриват при всички хора на възраст над 30-35 години, въпреки че се изразяват в различни степени. Атеросклерозата се характеризира с фокални отлагания в стените на големите артерии на липиди и протеини, около които расте съединителна тъкан, което води до образуване на атеросклеротична плака.

Етиология на атеросклерозата не е напълно разкрита, въпреки че общопризнато е, че това е полиетиологично заболяване, причинено от комбинация от промени в мастно-протеиновия метаболизъм и увреждане на ендотела на интимата на артериите. Причините за метаболитни нарушения, както и факторите, увреждащи ендотела, могат да бъдат различни, но обширни епидемиологични проучвания на атеросклерозата са позволили да се идентифицират най-значимите влияния, които се наричат рискови фактори .

Те включват:

• възраст,тъй като увеличаването на честотата и тежестта на атеросклерозата с възрастта е извън съмнение;
• етаж- при мъжете заболяването се развива по-рано, отколкото при жените, и е по-тежко, по-често се появяват усложнения;
• наследственост- доказано е наличието на генетично обусловени форми на заболяването;
• хиперлипидемия(хиперхолестеролемия)- водещият рисков фактор поради преобладаването на липопротеините с ниска плътност в кръвта над липопротеините с висока плътност, което се свързва предимно с хранителните навици;
• артериална хипертония , което води до повишаване на пропускливостта на съдовите стени, включително за липопротеините, както и до увреждане на ендотела на интимата;
• стресови ситуации - най-важният рисков фактор, тъй като те водят до психо-емоционално пренапрежение, което е причина за нарушения на невроендокринната регулация на мастно-протеиновия метаболизъм и вазомоторни нарушения;
• пушене- атеросклерозата при пушачите се развива 2 пъти по-интензивно и се среща 2 пъти по-често, отколкото при непушачите;
• хормонални фактори,тъй като повечето хормони засягат нарушенията на мастно-протеиновия метаболизъм, което е особено очевидно при захарен диабет и хипотиреоидизъм. Оралните контрацептиви са близки до тези рискови фактори, при условие че са били използвани повече от 5 години;
• затлъстяване и хипотермиядопринасят за нарушаването на мастно-протеиновия метаболизъм и натрупването на липопротеини с ниска плътност в кръвта.

Пато- и морфогенезаатеросклерозата се състои от няколко етапа (фиг. 47).

Долипиден стадий характеризиращ се с появата в интимата на артериите на мастно-протеинови комплекси в такива количества, които все още не могат да се видят с просто око и в същото време няма атеросклеротични плаки.

Етап на липоидоза отразява натрупването на мастно-протеинови комплекси в интимата на съдовете, които стават видими под формата на мастни петна и жълти ивици. Под микроскоп се определят безструктурни мастно-протеинови маси, около които са разположени макрофаги, фибробласти и лимфоцити.

Ориз. 47. Атеросклероза на аортата, а - мастни петна и ивици (оцветяване със Судан III); b - фиброзни плаки с язва; в - фиброзни плаки; d - улцерирани фиброзни плаки и калцификация; д - фиброзни плаки, язви, калцификация, кръвни съсиреци.

Етап на липосклероза се развива в резултат на разрастване на съединителна тъкан около мастно-белтъчни маси и се образува фиброзна плака,която започва да се издига над повърхността на интимата. Над плаката интимата се склерозира - оформя покритие на плака,които могат да хиалинизират. Фиброзните плаки са основната форма на атеросклеротично съдово заболяване. Те се намират в местата на най-голямо хемодинамично въздействие върху стената на артерията - в областта на разклоняването и огъването на съдовете.

Етап на сложни лезии включва три процеса: атероматоза, улцерация и калцификация.

Атероматозата се характеризира с разпадането на мастно-протеинови маси в центъра на плаката с образуването на аморфен кашест детрит, съдържащ остатъци от колаген и еластични влакна на съдовата стена, холестеролни кристали, осапунени мазнини и коагулирани протеини. Средната обвивка на съда под плаката често атрофира.

Улцерацията често се предшества от кръвоизлив в плаката. В този случай покритието на плаката се разкъсва и атероматозните маси попадат в лумена на съда. Плаката е атероматозна язва, която е покрита с тромботични маси.

Калцинозата завършва морфогенезата на атеросклерозата

плаки и се характеризира с утаяване на калциеви соли в него. Има калцификация, или петрификация, на плаката, която придобива камениста плътност.

Курсът на атеросклерозата вълнообразен. При натискане на заболяването се засилва липоидозата на интимата, при отшумяване на заболяването около плаките се увеличава пролиферацията на съединителната тъкан и отлагането на калциеви соли в тях.

Клинични и морфологични форми на атеросклероза. Проявите на атеросклероза зависят от това кои артерии са засегнати. За клинична практикае от най-голямо значение атеросклеротична лезияаорта, коронарните артерии на сърцето, артериите на мозъка и артериите на крайниците, предимно ниски.

Атеросклероза на аортата- най-честата локализация на атеросклеротичните промени, които тук са най-силно изразени.

Плаките обикновено се образуват в областта, където по-малките съдове произхождат от аортата. По-засегнати са дъгата и коремната аорта, където се разполагат големи и малки плаки. Когато плаките достигнат стадия на улцерация и атерокалциноза, на техните места възникват нарушения на кръвния поток и се образуват париетални тромби. Излизайки, те се превръщат в тромбоемболи, запушват артериите на далака, бъбреците и други органи, причинявайки инфаркти. Разязвяването на атеросклеротична плака и в резултат на това разрушаването на еластичните влакна на стената на аортата може да допринесе за образуването аневризми - торбовидно изпъкналост на съдовата стена, изпълнена с кръв и тромботични маси. Разкъсването на аневризма води до бърза масивна кръвозагуба и внезапна смърт.

Атеросклерозата на артериите на мозъка или мозъчната форма е характерна за възрастни и възрастни пациенти. При значителна стеноза на лумена на артериите от атеросклеротични плаки, мозъкът постоянно изпитва кислороден глад; и постепенно атрофира. Тези пациенти развиват атеросклеротична деменция. Ако луменът на една от церебралните артерии е напълно затворен от тромб, исхемичен мозъчен инфаркт под формата на огнища на сивото му омекотяване. Засегнати от атеросклероза, церебралните артерии стават крехки и могат да се разкъсат. Появява се кръвоизлив хеморагичен инсулт, при което загива съответната част от мозъчната тъкан. Протичането на хеморагичния инсулт зависи от неговата локализация и масивност. Ако настъпи кръвоизлив в областта на дъното на IV вентрикула или изтичането на кръв се счупи странични вентрикулимозък, тогава настъпва бърза смърт. При исхемичен инфаркт, както и при малки хеморагични инсулти, които не са довели пациента до смърт, мъртвата мозъчна тъкан постепенно се разтваря и на нейно място се образува кухина, съдържаща течност - киста на мозъка. Исхемичният инфаркт и хеморагичният мозъчен инсулт са придружени от неврологични разстройства. Оцелелите пациенти развиват парализа, говорът често е засегнат и се появяват други нарушения. Когато ко-

С подходящо лечение с течение на времето е възможно да се възстановят някои от загубените функции на централната нервна система.

Атеросклерозата на съдовете на долните крайници също е по-честа при възрастните хора. При значително стесняване на лумена на артериите на краката или краката от атеросклеротични плаки, тъканите на долните крайници се подлагат на исхемия. С увеличаване на натоварването на мускулите на крайниците, например при ходене, в тях се появява болка и пациентите са принудени да спрат. Този симптом се нарича интермитентно накуцване . Освен това се отбелязва охлаждане и атрофия на тъканите на крайниците. Ако луменът на стенотичните артерии е напълно затворен от плака, тромб или ембол, при пациентите се развива атеросклеротична гангрена.

AT клинична картинаатеросклерозата може да бъде най-изразено увреждане на бъбречните и чревните артерии, но тези форми на заболяването са по-рядко срещани.

ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ

Хипертонична болест- хронично заболяване, характеризиращо се с продължително и постоянно повишаване на кръвното налягане (АН) - систолно над 140 mm Hg. Изкуство. и диастолно - над 90 mm Hg. Изкуство.

Мъжете боледуват малко по-често от жените. Заболяването обикновено започва на 35-45 години и прогресира до 55-58 години, след което кръвното налягане често се стабилизира при повишени стойности. Понякога при млади хора се развива постоянно и бързо нарастващо повишаване на кръвното налягане.

Етиология.

Хипертонията се основава на комбинация от 3 фактора:

• хронично психо-емоционално пренапрежение;
• наследствен дефект в клетъчните мембрани, водещ до нарушаване на обмена на Ca 2+ и Na 2+ йони;
• генетично обусловен дефект в бъбречния обемен механизъм за регулиране на кръвното налягане.

Рискови фактори:

• генетичните фактори не са под съмнение, тъй като хипертонията често се предава в семейството;
• повтарящ се емоционален стрес;
• диета с висок прием на сол;
• хормонални фактори - повишени пресорни ефекти на хипоталамо-хипофизната система, прекомерно освобождаване на катехоламини и активиране на системата ренин-ангиотензин;
• бъбречен фактор;
• затлъстяване;
• пушене;
• хиподинамия, заседнал начин на живот.

Пато- и морфогенеза.

Хипертонията се характеризира със стадийно развитие.

Преходният или предклиничен стадий се характеризира с периодично повишаване на кръвното налягане. Те се причиняват от спазъм на артериолите, по време на който стената на самия съд изпитва кислороден глад, което го кара да дистрофични промени. В резултат на това се увеличава пропускливостта на стените на артериолите. Те са импрегнирани с кръвна плазма (плазморагия), която излиза извън границите на съдовете, причинявайки периваскуларен оток.

След нормализиране на нивото на кръвното налягане и възстановяване на микроциркулацията, кръвната плазма от стените на артериолите и периваскуларните пространства се отстранява в лимфната система и кръвните протеини, които са влезли в стените на кръвоносните съдове, заедно с плазмата, се утаяват. Поради многократното увеличаване на натоварването на сърцето се развива умерена компенсаторна хипертрофия на лявата камера. Ако в преходния стадий се елиминират състоянията, които причиняват психо-емоционално пренапрежение, и се проведе подходящо лечение, началната хипертония може да бъде излекувана, тъй като на този етап все още няма необратими морфологични промени.

Клинично съдовият стадий се характеризира с постоянно повишаване на кръвното налягане. Това се дължи на дълбока дисрегулация на съдовата система и нейните морфологични промени. Преходът на преходно повишаване на кръвното налягане към стабилно е свързан с действието на няколко невроендокринни механизма, сред които най-важните са рефлекторни, бъбречни, съдови, мембранни и ендокринни. Честите покачвания на кръвното налягане водят до намаляване на чувствителността на барорецепторите на аортната дъга, което обикновено осигурява отслабване на активността на симпатико-надбъбречната система и понижаване на кръвното налягане. Засилването на влиянието на тази регулаторна система и спазмите на артериолите на бъбреците стимулират производството на ензима ренин. Последното води до образуването на ангиотензин в кръвната плазма, който стабилизира кръвното налягане чрез високо ниво. В допълнение, ангиотензинът засилва образуването и освобождаването на минералкортикоиди от надбъбречната кора, които допълнително повишават кръвното налягане и също така допринасят за стабилизирането му на високо ниво.

Повтарящите се с нарастваща честота спазми на артериолите, нарастващата плазморагия и нарастващото количество утаени протеинови маси в стените им водят до хиалиноза, или партиолосклероза. Стените на артериолите се удебеляват, губят своята еластичност, дебелината им се увеличава значително и съответно луменът на съдовете намалява.

Постоянно високото кръвно налягане значително увеличава натоварването на сърцето, което води до неговото развитие компенсаторна хипертрофия (Фиг. 48, b). В същото време масата на сърцето достига 600-800 г. Постоянното високо кръвно налягане също увеличава натоварването на големите артерии, в резултат на което мускулните клетки атрофират и еластичните влакна на стените им губят своята еластичност. В комбинация с промените в биохимичния състав на кръвта, натрупването на холестерол и големи молекулни протеини в нея, се създават предпоставки за развитие на атеросклеротични лезии на големите артерии. Освен това тежестта на тези промени е много по-голяма, отколкото при атеросклероза, която не е придружена от повишаване на кръвното налягане.

Етап на органни промени.

Промените в органите са вторични. Тяхната тежест, както и клиничните прояви, зависят от степента на увреждане на артериолите и артериите, както и от усложненията, свързани с тези промени. В основата на хроничните промени в органите не е кръвообращението им, нарастващият кислороден глад и условно! тях склероза на органа с намалена функция.

По време на хипертония е от съществено значение хипертонична криза , т.е. рязко и продължително повишаване на кръвното налягане поради спазъм на артериолите. Хипертоничната криза има свой собствен морфологичен израз: спазъм на артериолите, плазморагия и фибриноидна некроза на стените им, периваскуларни диапедезни кръвоизливи. Тези промени, които се случват в такива органи като мозъка, сърцето, бъбреците, често водят пациентите до смърт. Криза може да настъпи на всеки етап от развитието на хипертонията. Честите кризи характеризират злокачествения ход на заболяването, което обикновено се среща при млади хора.

Усложнения хипертония, проявяваща се със спазъм, тромбоза на артериоли и артерии или тяхното разкъсване, водят до инфаркти или кръвоизливи в органи, които обикновено са причина за смърт.

Клинични и морфологични форми на хипертония.

В зависимост от преобладаването на увреждането на тялото или други органи се разграничават сърдечни, церебрални и бъбречни клинични и морфологични форми на хипертония.

във формата на сърце, подобно на сърдечната форма на атеросклероза, е същността на коронарната болест на сърцето и се счита за самостоятелно заболяване.

Мозъчна или церебрална форма- една от най-честите форми на хипертония.

Обикновено се свързва с разкъсване на хиалинизиран съд и развитие на масивен мозъчен кръвоизлив (хеморагичен инсулт) под формата на хематом (фиг. 48, а). Пробивът на кръв във вентрикулите на мозъка винаги завършва със смъртта на пациента. Исхемични мозъчни инфаркти могат да възникнат и при хипертония, но много по-рядко, отколкото при атеросклероза. Тяхното развитие е свързано с тромбоза или спазъм на атеросклеротично променени средни церебрални артерии или артерии на основата на мозъка.

Бъбречна форма. При хроничния ход на хипертонията се развива артериолосклеротична нефросклероза, свързана с хиалиноза на аферентните артериоли. Намаляването на кръвния поток води до атрофия и хиалиноза на съответните гломерули. Тяхната функция се изпълнява от запазени гломерули, които претърпяват хипертрофия.

Ориз. 48. Хипертония. а - кръвоизлив в лявото полукълбо на мозъка; b - хипертрофия на миокарда на лявата камера на сърцето; c - първично набръчкан бъбрек (артериолосклеротична нефросклероза).

Ориз. 49. Артериолосклеротична нефросклероза. Хиалинизирани (GK) и атрофиращи (AK) гломерули.

Поради това повърхността на бъбреците придобива гранулиран вид: хиалинизирани гломерули и атрофирани, склерозирани, нефрони потъват, а хипертрофираните гломерули изпъкват над повърхността на бъбреците (фиг. 48, c, 49). Постепенно започват да преобладават склеротичните процеси и се развиват първично набръчкани бъбреци. В същото време се увеличава хроничната бъбречна недостатъчност, която завършва уремия.

Симптоматична хипертония (хипертония). Хипертония се нарича повишаване на кръвното налягане от вторичен характер - симптом при различни заболявания на бъбреците, жлезите с вътрешна секреция, кръвоносните съдове. Ако е възможно да се елиминира основното заболяване, хипертонията също изчезва. И така, след отстраняване на тумор на надбъбречната жлеза - феохромоцитом. придружен от значителна хипертония, нормализира кръвното налягане. Следователно хипертонията трябва да се разграничава от симптоматичната хипертония.

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО (ИБС)

Исхемичната или коронарна болест на сърцето е група от заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация, която се проявява чрез несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката му до сърдечния мускул. В 95% от случаите коронарната артериална болест се причинява от атеросклероза на коронарните артерии. ИБС е основната причина за смърт сред населението. Скрита (предклинична) CAD се открива при 4-6% от хората над 35 години. Годишно в света се регистрират повече от 5 милиона пациенти. И B C и повече от 500 хиляди от тях умират. Мъжете се разболяват по-рано от жените, но след 70 години мъжете и жените страдат от коронарна артериална болест еднакво често.

Форми на исхемична болест на сърцето. Има 4 форми на заболяването:

• внезапна коронарна смърт поява поради сърдечен арест при лице, което не се е оплаквало от сърцето преди 6 часа;
• ангина пекторис - форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с пристъпи на ретростернална болка с промени в ЕКГ, но без появата на характерни ензими в кръвта;
• инфаркт на миокарда - остра фокална исхемична (циркулаторна) некроза на сърдечния мускул, която се развива в резултат на внезапно нарушение на коронарната циркулация;
• кардиосклероза - хронична исхемична болест на сърцето (ХИБС)- резултат от ангина пекторис или инфаркт на миокарда; на базата на кардиосклероза може да се образува хронична аневризма на сърцето.

Протичането на исхемичната болест може да бъде остър или хроничен. Следователно, разпределете остра исхемична болест на сърцето(ангина пекторис, внезапна коронарна смърт, миокарден инфаркт) и хронична исхемична болест на сърцето(кардиосклероза във всичките й проявления).

Рискови факторисъщото като при атеросклероза и хипертония.

Етиология на ИБСпринципно същата като етиологията на атеросклерозата и хипертонията. Повече от 90% от пациентите с ИБС страдат от стенозираща атеросклероза на коронарните артерии със степен на стесняване на поне една от тях до 75% или повече. В същото време не може да се осигури кръвен поток, адекватен дори на малко физическо натоварване.

Патогенеза на различни форми на ИБС

Развитието на различни видове остра коронарна артериална болест е свързано с остро нарушение на коронарната циркулация, което води до исхемично увреждане на сърдечния мускул.

Степента на тези увреждания зависи от продължителността на исхемията.

1. Ангина пекторис се характеризира с обратима миокардна исхемия, свързана със стенозираща коронарна склероза и е клинична форма на всички видове коронарна артериална болест. Характеризира се с пристъпи на стискаща болка и усещане за парене в лявата половина на гръдния кош с ирадиация към лявата ръка, областта на лопатката, шията, Долна челюст. Гърчовете се появяват при физическо натоварване, емоционален стрес и др. и се купират чрез прием на вазодилататори. Ако смъртта настъпи по време на ангина атака с продължителност 3-5 или дори 30 минути, морфологичните промени в миокарда могат да бъдат открити само чрез специални техники, тъй като сърцето не е макроскопски променено.
2. Внезапната коронарна смърт се свързва с факта, че по време на остра исхемия в миокарда, вече 5-10 минути след атаката, архипогенни вещества- Вещества, които причиняват електрическа нестабилност на сърцето и създават предпоставки за фибрилация на неговите вентрикули. При аутопсията на починалия поради фибрилация на миокарда сърцето е отпуснато, с разширена кухина на лявата камера. Микроскопски изразена фрагментация на мускулни влакна.
3. Инфаркт на миокарда.

Етиология Острият миокарден инфаркт е свързан с внезапно спиране на коронарния кръвен поток или поради запушване на коронарната артерия от тромб или ембол, или в резултат на продължителен спазъм на атеросклеротично променена коронарна артерия.

Патогенеза инфаркт на миокарда до голяма степен се определя от факта. че останалите лумени на трите коронарни артерии общо възлизат само на 34% от средната норма, докато „критичната сума“ на тези лумени трябва да бъде най-малко 35%, тъй като дори и в този случай общият кръвен поток в коронарните артерии пада до минимално допустимото ниво.

В динамиката на миокардния инфаркт се разграничават 3 стадия, всеки от които се характеризира със своите морфологични особености.

исхемичен стадий, или стадий на исхемична дистрофия, се развива през първите 18-24 часа след запушване на коронарната артерия от тромб. Макроскопски промени в миокарда на този етап не се виждат. Микроскопското изследване разкрива дистрофични промени в мускулните влакна под формата на тяхната фрагментация, загуба на напречна ивица, миокардна строма е едематозна. Нарушенията на микроциркулацията се изразяват под формата на стаза и застой в капилярите и венулите, има диапедезмични кръвоизливи. В зоните на исхемия липсват гликоген и редокс ензими. Електронно микроскопско изследване на кардиомиоцити от зоната на миокардна исхемия разкрива подуване и разрушаване на митохондриите, изчезване на гликогенови гранули, оток на саркоплазмата и свръхконтракция на миофиламентите (фиг. 50). Тези промени са свързани с хипоксия, електролитен дисбаланс и спиране на метаболизма в зоните на миокардна исхемия. В незасегнатите от исхемия области на миокарда през този период се развиват нарушения на микроциркулацията и стромален оток.

Смъртта в исхемичния стадий настъпва от кардиогенен шок, камерна фибрилация или сърдечен арест (асистолия).

Некротичен стадий миокарден инфаркт се развива в края на първия ден след пристъп на стенокардия. При аутопсия често се наблюдава фибринозен перикардит в областта на инфаркта. На участъка на сърдечния мускул ясно се виждат жълтеникави, неправилно оформени огнища на миокардна некроза, заобиколени от червена лента от хиперемични съдове и кръвоизливи - исхемичен инфаркт с хеморагична корона (фиг. 51). Хистологичното изследване разкрива огнища на некроза на мускулна тъкан, ограничена от незасегнатия миокард. демаркация(на границата) линия, представена от зона на левкоцитна инфилтрация и хиперемирани съдове (фиг. 52).

Извън зоните на инфаркта през този период се развиват нарушения на микроциркулацията, изразени дистрофични промени в кардиомиоцитите, разрушаване на много митохондрии едновременно с увеличаване на техния брой и обем.

Етап на организация на инфаркт на миокарда започва веднага след развитието на некроза. Левкоцитите и макрофагите изчистват полето на възпаление от некротични маси. В демаркационната зона се появяват фибробласти. произвеждащи колаген. Фокусът на некрозата първо се замества от гранулационна тъкан, която узрява в груба фиброзна съединителна тъкан в рамките на около 4 седмици. Инфарктът на миокарда се организира и на негово място остава белег (виж фиг. 30). Появява се широкоогнищна кардиосклероза. През този период миокардът около белега и миокардът на всички други части на сърцето, особено на лявата камера, претърпява регенеративна хипертрофия. Това ви позволява постепенно да нормализирате работата на сърцето.

Така острият миокарден инфаркт продължава 4 седмици. Ако през този период пациентът има нов миокарден инфаркт, тогава се нарича рецидивиращ . Ако се развие нов миокарден инфаркт 4 седмици или повече след първия инфаркт, тогава се нарича повтаря се .

Усложненияможе да възникне вече в некротичния стадий. И така, мястото на некрозата претърпява топене - миомалация , което води до разкъсване на стената на миокарда в областта на инфаркта, запълване на перикардната кухина с кръв - сърдечна тампонада водещ до внезапна смърт.

Ориз. 51. Инфаркт на миокарда (напречни разрези на сърцето). 1 - исхемичен инфаркт с хеморагична корона на задната стена на лявата камера; 2 - обструктивен тромб в низходящия клон на лявата коронарна артерия; 3 - разкъсване на стената на сърцето. В диаграмите (по-долу): а - инфарктната зона е защрихована (стрелката показва празнината); b - нивата на срезове са защриховани.

Ориз. 52. Инфаркт на миокарда. Областта на некроза на мускулната тъкан е заобиколена от демаркационна линия (DL). съставен от левкоцити.

Миомалацията може да доведе до издуване на камерната стена и образуване на остра аневризма на сърцето. Ако аневризма се спука, настъпва и сърдечна тампонада. Ако острата аневризма не се разкъса, в нейната кухина се образуват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия на съдовете на мозъка, далака, бъбреците и самите коронарни артерии. Постепенно, при остра аневризма на сърцето, тромбите се заместват от съединителна тъкан, но тромботичните маси остават или се образуват отново в получената кухина на аневризмата. Аневризма става хронична. Източникът на тромбоемболия може да бъде тромботични наслоявания върху ендокарда в областта на инфаркта. Смъртта в некротичния стадий може да настъпи и от камерно мъждене.

Ориз. 53. Хронична исхемична болест на сърцето. а - постинфарктна широкофокална кардиосклероза (показана със стрелка); b - дисеминирана фокална кардиосклероза (белезите са показани със стрелки).

Резултати. Остър инфарктмиокарден инфаркт може да доведе до остра сърдечна недостатъчност, често с развитие на белодробен оток и подуване на мозъчното вещество. Резултатът е също макрофокална кардиосклероза и хронична исхемична болест на сърцето.

4. Хронична исхемична болест на сърцето

Морфологичен изразхронична исхемична болест на сърцето са:

• изразена атеросклеротична дребнофокална кардиосклероза;
• постинфарктна макрофокална кардиосклероза;
• хронична аневризма на сърцето в комбинация с атеросклероза на коронарните артерии (фиг. 53). Това се случва, когато след обширен инфаркт на миокарда образувалата се белег тъкан започне да набъбва под кръвното налягане, изтънява и се образува торбовидна издатина. Поради завихрянето на кръвта в аневризмата се появяват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия. Хроничната аневризма на сърцето в повечето случаи е причина за нарастваща хронична сърдечна недостатъчност.

Всички тези промени са придружени от умерено изразена регенеративна хипертрофия на миокарда.

Клиничнохроничната исхемична болест на сърцето се проявява с ангина пекторис и постепенно развитие на хронична сърдечно-съдова недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. На всеки етап от хроничната коронарна артериална болест може да възникне остър или рецидивиращ миокарден инфаркт.

причинивъзпаление на сърцето е различни инфекциии интоксикация. Възпалителният процес може да засегне една от мембраните на сърцето или цялата му стена. възпаление на ендокарда ендокардит , възпаление на миокарда - миокардит, перикард - перикардит и възпаление на всички мембрани на сърцето - панкардит .

Ендокардит.

Възпалението на ендокарда обикновено се простира само до определена част от него, покривайки или клапите на сърцето, или техните акорди, или стените на сърдечните кухини. При ендокардита има комбинация от процеси, характерни за възпалението - алтерации, ексудации и пролиферация. Най-важното в клиниката е клапен ендокардит . По-често от други се засяга бикуспидалната клапа, малко по-рядко - аортната клапа, доста рядко възниква възпаление на клапите на дясната половина на сърцето. Или само повърхностните слоеве на клапата претърпяват промени, или тя е засегната изцяло, до пълна дълбочина. Доста често промяната на клапата води до нейната язва и дори перфорация. Тромботичните маси обикновено се образуват в областта на разрушаването на клапата ( тромбоендокардит) под формата на брадавици или полипи. Ексудативните промени се състоят в импрегниране на клапата с кръвна плазма и нейната инфилтрация с ексудатни клетки. В този случай клапата набъбва и става по-дебела. Продуктивната фаза на възпалението завършва със склероза, удебеляване, деформация и сливане на клапните платна, което води до сърдечно заболяване.

Ендокардитът рязко усложнява хода на заболяването, при което се е развил, тъй като функцията на сърцето е силно засегната. В допълнение, тромботичните наслагвания върху клапите могат да станат източник на тромбоемболизъм.

Изход клапен ендокардитса сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност.

Миокардит.

Възпалението на сърдечния мускул обикновено усложнява различни заболявания, като не е самостоятелно заболяване. При развитието на миокардит е важно инфекциозното увреждане на сърдечния мускул от вируси, рикетсии и бактерии, които достигат до миокарда с кръвен поток, т.е. по хематогенен път. Миокардитът протича остро или хронично. В зависимост от преобладаването на една или друга фаза миокардното възпаление може да бъде алтеративно, ексудативно, продуктивно (пролиферативно).

Острият ексудативен и продуктивен миокардит може да причини остра сърдечна недостатъчност. При хронично протичане те водят до дифузна кардиосклероза, която от своя страна може да доведе до развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Перикардит.

Възпалението на външната обвивка на сърцето възниква като усложнение на други заболявания и се проявява под формата на ексудативен или хроничен адхезивен перикардит.

Ексудативен перикардит в зависимост от естеството на ексудата, той може да бъде серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен и смесен.

серозен перикардит характеризиращ се с натрупване на серозен ексудат в перикардната кухина, който често преминава без никакви специални последствия в случай на благоприятен изход от основното заболяване.

Фибринозен перикардит се развива по-често при интоксикация, например при уремия, както и при инфаркт на миокарда, ревматизъм, туберкулоза и редица други заболявания. В перикардната кухина се натрупва фибринозен ексудат и на повърхността на листовете му се появяват фибринови навивки под формата на косми („космато сърце“). При организиране на фибринозен ексудат се образуват плътни сраствания между слоевете на перикарда.

Гноен перикардит най-често възниква като усложнение на възпалителни процеси в съседни органи - бял дроб, плевра, медиастинум, лимфни възлимедиастинума, от който възпалението се разпространява към перикарда.

Хеморагичен перикардит се развива с метастази на рак в сърцето.

Резултатът от острия ексудативен перикардит може да бъде сърдечен арест.

Хроничен адхезивен перикардит характеризиращ се с ексудативно-продуктивно възпаление, често се развива при туберкулоза и ревматизъм. При този тип перикардит ексудатът не се разтваря, а се подлага на организация. В резултат на това се образуват сраствания между листовете на перикарда, след което перикардната кухина е напълно обрасла, склерозирана. стискане на сърцето. Често калциевите соли се отлагат в белега и се развива "бронирано сърце".

Изходтакъв перикардит е хронична сърдечна недостатъчност.

СЪРДЕЧНИ ДЕФЕКТИ

Сърдечните дефекти са често срещана патология, която обикновено подлежи само на хирургично лечение. Същността на сърдечните дефекти е да се промени структурата на отделните му части или големи съдове, излизащи от сърцето. Това е придружено от нарушена сърдечна дейност и общи нарушения на кръвообращението. Сърдечните дефекти могат да бъдат вродени или придобити.

Вродени прагове на сърцето са резултат от нарушения на ембрионалното развитие, свързани или с генетични промени в ембриогенезата, или със заболявания, претърпени от плода през този период (фиг. 54). Най-често срещаните сред тази група сърдечни дефекти са незатварянето на овалния отвор, дуктус артериозус, междукамерната преграда и тетралогията на Fallot.

Ориз. 54. Схема на основните форми на вродени сърдечни дефекти (според Я. Л. Рапопорт). А. Нормално съотношение на сърцето и големите съдове. Lp - ляво предсърдие; LV - лява камера; Rp - дясно предсърдие; Pzh - дясна камера; А - аорта; La - белодробна артерия и нейните клонове; Lv - белодробни вени. Б. Незатваряне на дуктус артериозус между белодробните артерии и аортата (посоката на кръвотока от аортата към белодробната артерия по дуктус артериозус е обозначена със стрелки). Б. Вентрикуларен септален дефект. Кръвта от лявата камера частично преминава в дясната (посочена със стрелка). Ж. Тетралогия на Фало. Дефект на горната част на междукамерната преграда непосредствено под началото на аортата; стесняване на белодробния ствол на изхода му от сърцето; аортата напуска двете вентрикули в областта на интервентрикуларния дефект, получавайки смесена артериално-венозна кръв (посочена със стрелка). Рязка хипертрофия на дясната камера и обща цианоза (цианоза).

Незатваряне на овалния прозорец. През този отвор в междупредсърдната преграда кръвта от лявото предсърдие навлиза в дясното, след това в дясната камера и в белодробното кръвообращение. В същото време десните части на сърцето се препълват с кръв и за да се изведе от дясната камера в белодробния ствол, е необходимо постоянно увеличаване на работата на миокарда. Това води до хипертрофия на дясната камера, което позволява на сърцето да се справи с нарушенията на кръвообращението в него за известно време. Въпреки това, ако овален прозорецне е затворен чрез операция, тогава ще се развие декомпенсация на миокарда на дясното сърце. Ако дефектът в междупредсърдната преграда е много голям, тогава венозната кръв от дясното предсърдие, заобикаляйки белодробната циркулация, може да навлезе в лявото предсърдие и да се смеси с артериалната кръв тук. В резултат на това в системното кръвообращение циркулира смесена кръв, бедна на кислород. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Незатваряне на артериалния (боталов) канал (Фиг. 54, A, B). При плода белите дробове не функционират и следователно кръвта от белодробния ствол навлиза в аортата директно от белодробния ствол през ductus arteriosus, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Обикновено артериалният канал прераства 15-20 дни след раждането на детето. Ако това не се случи, тогава кръвта от аортата, в която има високо кръвно налягане, навлиза в белодробния ствол през ductus arteriosus. Количеството кръв и кръвното налягане в него се увеличават, в белодробното кръвообращение се увеличава количеството кръв, което навлиза в лявата страна на сърцето. Увеличава се натоварването на миокарда и се развива хипертрофия на лявата камера и лявото предсърдие. Постепенно се развиват склеротични промени в белите дробове, което допринася за повишаване на налягането в белодробната циркулация. Това кара дясната камера да работи по-интензивно, в резултат на което се развива нейната хипертрофия. При дълбоки промени в белодробната циркулация в белодробния ствол налягането може да стане по-високо, отколкото в аортата, и в този случай венозната кръв от белодробния ствол частично преминава през артериалния канал в аортата. Смесената кръв навлиза в системното кръвообращение, пациентът развива хипоксия и цианоза.

Вентрикуларен септален дефект. При този дефект кръвта от лявата камера навлиза в дясната, причинявайки нейното претоварване и хипертрофия (фиг. 54, C, D). Понякога интервентрикуларната преграда може напълно да липсва (трикамерно сърце). Такъв дефект е несъвместим с живота, въпреки че известно време новородените с трикамерно сърце могат да живеят.

Тетрада FALLO - дефект на интервентрикуларната преграда, който се комбинира с други аномалии в развитието на сърцето: стесняване на белодробния ствол, аортно изхвърляне от лявата и дясната камера едновременно и с хипертрофия на дясната камера. Този дефект се среща при 40-50% от всички сърдечни дефекти при новородени. При дефект като тетралогията на Fallot кръвта тече от дясната страна на сърцето вляво. В същото време по-малко кръв от необходимото навлиза в белодробната циркулация, а смесената кръв навлиза в системната циркулация. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Придобити сърдечни дефекти в по-голямата част от случаите те са резултат от възпалителни заболявания на сърцето и неговите клапи. Най-честата причина за придобитите сърдечни пороци е ревматизъм, понякога те са свързани с ендокардит с различна етиология.

Патогенеза.

В резултат на възпалителни промени и склероза на платната, клапите се деформират, уплътняват, губят еластичността си и не могат напълно да затворят атриовентрикуларните отвори или отвора на аортата и белодробния ствол. В този случай се образува сърдечен дефект, който може да има различни варианти.

Вентилна недостатъчностсе развива при непълно затваряне на атриовентрикуларния отвор. При недостатъчност на бикуспидалната или трикуспидалната клапа кръвта по време на систола се влива не само в аортата или белодробния ствол, но и обратно в предсърдията. Ако има недостатъчност на клапите на аортата или белодробната артерия, тогава по време на диастола кръвта частично се връща обратно във вентрикулите на сърцето.

стеноза,или стесняване на отвора,между атриума и вентрикулите се развива не само с възпаление и склероза на сърдечните клапи, но и с частично сливане на техните клапи. В този случай атриовентрикуларният отвор или отворът на белодробната артерия или отворът на аортния конус стават по-малки.

Комбинирано менгемесърце възниква, когато комбинация от стеноза на атриовентрикуларния отвор и клапна недостатъчност. Това е най-често срещаният вид придобито сърдечно заболяване. При комбиниран дефект на бикуспидалната или трикуспидалната клапа увеличеният обем кръв по време на диастола не може да влезе в вентрикула без допълнително усилие от предсърдния миокард, а по време на систола кръвта частично се връща от вентрикула в атриума, който прелива от кръв. За да се предотврати преразтягане на предсърдната кухина, както и да се осигури доставянето на необходимия обем кръв в съдовото легло, силата на свиване на предсърдния и камерния миокард се увеличава компенсаторно, което води до неговата хипертрофия. Въпреки това, постоянното преливане на кръв, например лявото предсърдие със стеноза на атриовентрикуларния отвор и недостатъчност на бикуспидалната клапа, води до факта, че кръвта от белодробните вени не може напълно да влезе в лявото предсърдие. Има застой на кръвта в белодробното кръвообращение и това затруднява навлизането й венозна кръвот дясната камера към белодробната артерия. За да се преодолее повишеното кръвно налягане в белодробното кръвообращение, силата на съкращаване на миокарда на дясната камера се увеличава и сърдечният мускул също хипертрофира. Развиване компенсаторна(работи) сърдечна хипертрофия.

Изходпридобити сърдечни дефекти, ако клапният дефект не е елиминиран хирургично, е хронична сърдечна недостатъчност и декомпенсация на сърцето, развиващи се след определено време, обикновено изчислено в години или десетилетия.

СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Съдовите заболявания могат да бъдат вродени или придобити.

ВРОДЕНИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Вродените съдови заболявания имат характер на малформации, сред които най-голямо значение имат вродените аневризми, коарктация на аортата, хипоплазия на артериите и атрезия на вените.

Вродени аневризми- фокални издатини на съдовата стена, причинени от дефект в нейната структура и хемодинамично натоварване.

Аневризмите изглеждат като малки торбовидни образувания, понякога множествени, с размери до 1,5 см. Сред тях особено опасни са аневризмите на интрацеребралните артерии, тъй като тяхното разкъсване води до субарахноидален или интрацеребрален кръвоизлив. Причините за аневризмите са вродената липса на гладкомускулни клетки в съдовата стена и дефект в еластичните мембрани. Артериалната хипертония допринася за образуването на аневризми.

Коарктация на аортата - вродено стесняване на аортата, обикновено в областта на прехода на дъгата в низходящата част. Дефектът се проявява чрез рязко повишаване на кръвното налягане в горните крайници и намаляването му в долните крайници с отслабване на пулсацията там. В същото време се развива хипертрофия на лявата половина на сърцето и колатерално кръвообращение през системите на вътрешните гръдни и междуребрени артерии.

Хипоплазия на артериите характеризиращ се с недоразвитие на тези съдове, включително аортата, докато хипоплазията на коронарните артерии може да е в основата на внезапната сърдечна смърт.

венозна атрезия - рядка малформация, състояща се във вродена липса на определени вени. Най-важната е атрезия на чернодробните вени, която се проявява с тежки нарушения на структурата и функцията на черния дроб (синдром на Budd-Chiari).

Придобито съдово заболяване са много чести, особено при атеросклероза и хипертония. Облитериращият ендартериит, придобитите аневризми и васкулитът също са от клинично значение.

Облитериращ ендартериит - заболяване на артериите, главно на долните крайници, характеризиращо се с удебеляване на интимата със стесняване на лумена на съдовете до неговото заличаване. Това състояние се проявява с тежка, прогресираща тъканна хипоксия с изход от гангрена. Причината за заболяването не е установена, но тютюнопушенето и хипертонията са най-важните рискови фактори. В патогенезата на страданието повишената активност на симпатико-надбъбречната система и автоимунните процеси играят определена роля.

ПРИДОБИТА АНЕВРИЗМА

Придобитите аневризми са локално разширяване на лумена на кръвоносните съдове поради патологични промени в съдовата стена. Те могат да бъдат торбовидни или цилиндрични. Причините за тези аневризми могат да бъдат увреждане на съдовата стена от атеросклеротичен, сифилитичен или травматичен характер. По-често аневризмите се появяват в аортата, по-рядко в други артерии.

атеросклеротични аневризми, като правило се развиват в аортата, увредена от атеросклеротичния процес с преобладаване на сложни промени, обикновено след 65-75 години, по-често при мъжете. Причината е разрушаването на мускулно-еластична рамка на сърдечната мембрана на аортата от атероматозни плаки. Типична локализация е коремната аорта. В аневризмата се образуват тромботични маси, които служат като източник на тромбоемболия.

Усложнения- разкъсване на аневризма с развитие на фатално кървене, както и тромбоемболия на артериите на долните крайници, последвана от гангрена.

Сифилитични аневризми- следствие от сифилитичен мезаортит, характеризиращ се с разрушаване на мускулно-еластичния скелет на средната обвивка на стената на аортата, като правило, в областта на възходящата дъга и нейната гръдна част.

По-често тези аневризми се наблюдават при мъжете, те могат да достигнат 15-20 см в диаметър. При продължително съществуване аневризмата оказва натиск върху съседните гръбначни тела и ребра, причинявайки тяхната атрофия. Клинични симптомиса свързани с притискане на съседни органи и се проявяват дихателна недостатъчност, дисфагия поради компресия на хранопровода, упорита кашлица поради компресия на рецидивиращия нерв, синдром на болка, декомпенсация на сърдечната дейност.

Васкулит- голяма и разнородна група възпалителни съдови заболявания.

Васкулитът се характеризира с образуване на инфилтрат в съдовата стена и в периваскуларната тъкан, увреждане и десквамация на ендотела, загуба на съдов тонус и хиперемия в острия период, склероза на стената и често заличаване на лумена в хроничния ход.

Васкулитът се разделя на системен,или основен,и втори.Първичните васкулити са голяма група заболявания, често срещани и имат самостоятелно значение. Вторичният васкулит се развива при много заболявания и ще бъде описан в съответните глави.

Заболявания на венитеса представени главно от флебит - възпаление на вените, тромбофлебит - флебит, усложнен от тромбоза, флеботромбоза - тромбоза на вени без предишно възпаление и разширени вени.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоза.

Флебитът обикновено е резултат от инфекция на венозната стена, може да усложни остри инфекциозни заболявания. Понякога флебитът се развива поради травма на вената или нейното химическо увреждане. Когато вената се възпали, ендотелът обикновено се уврежда, което води до загуба на фибринолитичната му функция и образуването на тромб в тази област. Възниква тромбофлебит. Проявява се болков симптом, тъканен оток дистално от оклузията, цианоза и зачервяване на кожата. В острия период тромбофлебитът може да бъде усложнен от тромбоемболизъм. При дълъг хроничен ход тромботичните маси претърпяват организация, но тромбофлебитът и флеботромбозата на главните вени могат да причинят развитието трофични язви,обикновено долните крайници.

Флеберизъм- необичайно разширение, изкривяване и удължаване на вените, което се случва в условия на повишено венозно налягане.

Предразполагащ фактор е вродената или придобита непълноценност на венозната стена и нейното изтъняване. В същото време се появяват огнища на хипертрофия на гладкомускулни клетки и склероза един до друг. По-често се засягат вените на долните крайници, хемороидалните вени и вените на долния хранопровод с блокиране на венозния отток в тях. Областите на разширените вени могат да имат нодуларна, подобна на аневризма форма на вретен. Често разширените вени се комбинират с венозна тромбоза.

Разширени вени- най-честата форма на венозна патология. Среща се предимно при жени над 50-годишна възраст.

Увеличаването на венозното налягане може да бъде свързано с професионални дейности и начин на живот (бременност, изправено положение, носене на тежки товари и др.). Повърхностните вени са предимно засегнати, клинично заболяването се проявява с оток на крайниците, трофични кожни нарушения с развитие на дерматит и язви.

Разширени хемороидални вени- също често срещана форма на патология. Предразполагащи фактори са запек, бременност, понякога портална хипертония.

Разширените вени се развиват в долния хемороидален плексус с образуване на външни възли или в горния плексус с образуване на вътрешни възли. Възлите обикновено тромбозират, изпъкват в чревния лумен, нараняват се, възпаляват се и се разязвяват с развитието на кървене.

Разширени вени на хранопровода се развива с портална хипертония, обикновено свързана с цироза на черния дроб или с туморна компресия на порталния тракт. Това се дължи на факта, че вените на хранопровода пренасочват кръвта от порталната система към кавалната система. При разширени вени се появяват изтъняване на стените, възпаление и ерозия. Разкъсване на стената разширена венахранопровода, което води до тежко, често фатално кървене.

Енциклопедия на терапевтичните движения за различни заболявания Олег Игоревич Асташенко

Най-често срещаните заболявания на сърдечно-съдовата система

Доста често лекарите определят такова патологично състояние, при което има нарушение на честотата, ритъма или последователността на сърдечните удари. Това са аритмии, които са част от голяма и много трудна за диагностика група сърдечни заболявания.

Аритмиите могат да се проявят като тахикардия(повишена сърдечна честота до 100 удара в минута), брадикардия(бавна сърдечна честота до 40 удара в минута), екстрасистоли(преждевременни контракции), предсърдно мъждене(дезорганизация на ритмичната дейност) и др.

Аритмията може да бъде резултат от заболявания на сърдечния мускул, неврози, наследствени малформации, алкохолна и никотинова интоксикация и др. Повечето аритмии могат да бъдат преодолени, ако се елиминира основната причина за заболяването.

атеросклероза

Атеросклерозата е хронично заболяване, характеризиращо се с увреждане на стените на кръвоносните съдове. Заболяването се основава на нарушения на метаболизма на протеините и мазнините (предимно метаболизма на холестерола). Атеросклерозата се проявява във факта, че съдовата стена се импрегнира с протеини и липиди, последвано от развитие на реактивни промени около тези отлагания.

Това е хронично заболяване на артериите, което постепенно води до стесняване на лумена им. В резултат на това се затруднява притока на кръв през артерията. Това означава, че кръвотокът през артерията на интензивно работещ орган става недостатъчен, когато в него се появи атеросклероза, което значително ограничава функционалността на органа.

По принцип атеросклерозата се наблюдава при хора, подложени на чести и продължителни стресови ситуации. Допринасят за развитието на атеросклероза и захарен диабет, затлъстяване, подагра, холелитиазаи някои черти на характера на човека (тревожност, подозрителност, срамежливост и др.). Но понякога предразположението към появата на атеросклероза може да бъде и наследствено.

В областите на артериалната стена, засегнати от атеросклероза, заедно с клетките на белега винаги се откриват натрупвания на холестерол. В човешкото тяло холестеролът е част от протеинови съединения, които лесно проникват през съдовата стена. Факторът, ускоряващ хода на заболяването, е повишаването на концентрацията на холестерол в кръвния серум.

Общоприето е, че атеросклерозата е нещо като присъда - необратима и неизбежна. Това обаче не е така. Атеросклерозата може да претърпи обратно развитие! В този случай холестеролът напуска артериите, абсорбира се и увредените участъци в съдовата стена се лекуват. Понякога увредените съдове се възстановяват напълно. Следователно, след като „получите диагноза“, човек не трябва да се отказва, трябва да действа. Но, разбира се, да се действа правилно и внимателно, като се има предвид, че трябва да се спазва мярката при лечението.

Промените в съдовата стена възникват в резултат на нарушения във функционирането на сложни нервни, хормонални и други биохимични механизми, които контролират дейността на сърдечно-съдовата система на човека. Разрушаването на тези регулаторни механизми настъпва при естествени, но непосилни за тях натоварвания. Нарушение нормална операцияНервната регулаторна функция възниква предимно под въздействието на фактори на околната среда: интензивен ритъм на живот, шум, определени специфични условия на труд и др. Пренапрежението на нервната система винаги е придружено от прекомерна активност на сърцето и съдовата система.

В допълнение, факторите, допринасящи за появата и развитието на атеросклероза и следователно коронарна болест на сърцето, са, както вече беше споменато, заседнал начин на живот, прекомерно хранене с много мазнини и въглехидрати, нарушение на витаминния и микроелементния баланс на храна, пушене, наднормено тегло. Пълнотата, наред с други неща, генерира повишаване на концентрацията на мазнини в кръвта и черния дроб, което вече затруднява резорбцията на атеросклеротичните отлагания (плаки) и, обратно, допринася за тяхното натрупване.

Много често атеросклерозата се развива в коронарните артерии на сърцето. Заболяването, причинено от коронарна склероза, се счита за самостоятелно и се нарича коронарна болест на сърцето. Болестта се развива бавно, понякога в продължение на десетилетия. Характеризира се с вълнообразен ход: периодите на обостряне на заболяването са последвани от периоди на затишие - ремисия.

Не е трудно да се разбере, че нарушението на кръвоснабдяването става все по-тежко и притокът на кръв към сърцето е недостатъчен: появяват се неприятни усещания по цялото тяло, главоболие, болка в сърцето, в краката.

Но в този случай не всичко е толкова мрачно, защото съдова системаима голям потенциал за възстановяване на нормалното кръвоснабдяване, нарушено от атеросклерозата и нейните усложнения. Например, ако е необходимо, се отварят заобиколни пътища за кръвоснабдяване на органа, съседни, „чисти“ съдове се свързват с работата. Разбира се, такова преструктуриране на съдовото легло отнема време. За да ускорите процеса, ще ви трябва специално хранене с увеличено количествовитамини, особено витамин Е.

Флеберизъм

Разширените вени са заболяване на вените, развива се постепенно, като се засягат предимно подкожните вени. Развитието на разширени вени на краката допринася за затрудненото изтичане на кръв поради запушване (тромбоза) на вената от кръвен съсирек в резултат на продължителен престой на краката. Най-често се засягат долните крайници. В този случай разширените вени са полупрозрачни или се издуват под кожата под формата на извити, така наречените разширени вени. В процеса на развитие на заболяването върху кожата в засегнатите области се появяват тъмнокафяви и кафяви петна. Недохранването на кожата в крайна сметка може да доведе до появата на трофични язви.

Разширените вени са по-чести при жените и има няколко причини за това. Жените са по-склонни от мъжете да имат наднормено тегло, което е опасно за здравето. По-специално, допълнителното тегло е това, което оказва натиск върху краката и това отслабва венозната стена. Много жени трябва да прекарват цял ​​ден на крака, тъй като това се изисква от професионалните им дейности. Учители, фризьори и продавачи са на работа през цялото време. Те, както никой друг, рискуват вените на краката да не издържат на тежки физически натоварвания. Освен това, в желанието си да изглеждат "на сто процента", или, както казват американците, милион долара, жените често забравят за здравето и мислят само за външната красота.

Разширените вени преминават през седем етапа в своето развитие.

Първи етап. През този период няма външни признаци, но тежестта в краката тревожи.

Втори етап. Появяват се малки венчета, мрежи. През този период могат да се смущават нощни крампи на мускулите на прасеца.

Трети етап. Симптомите на предишните етапи се присъединяват към видими промени - разширени вени.

Четвърти етап. Има отоци по краката, които не преминават след почивка.

Пети етап. Подбедриците придобиват тъмнокафяв оттенък, появява се дерматит.

шести етап. Много напреднали разширени вени. Характеризира се с язви, които заздравяват с времето.

седми етап. Развитието на персистиращи (трофични) язви, обикновено в долната част на краката.

Съществуват опасни заболяванияпричинени от разширени вени и разрушаване на стените на кръвоносните съдове поради други заболявания.

тромбофлебит- възпаление на стената на вената с образуване на тромб, който запушва нейния лумен. Тромбофлебитът може да възникне при увреждане на съдовата стена, нейното възпаление, със забавяне на кръвния поток, с промяна в неговия състав. Най-често срещаният е тромбофлебит както на дълбоките, така и на повърхностните вени на долните крайници. Често тромбофлебитът е усложнение след раждане, различни операции, инфекциозни заболявания. Първоначалните признаци на тромбофлебит са счупване и болки при рисуванев мускулите на прасеца, болезненост при стискане на тези мускули с ръце, подуване, особено при увреждане на дълбоките вени. Тромбофлебитът на повърхностните вени се характеризира с болезнени уплътнения със зачервяване на кожата по вените. Гнойното разрушаване на кръвен съсирек и разпространението на инфекцията през кръвния поток се нарича септичен тромбофлебит. Може би хроничен ход на тромбофлебит с периодични обостряния.

Емболия- пренасяне с кръвния поток на така наречените емболи - частици, които могат да заседнат в лумена на кръвоносните съдове и да причинят тяхното запушване. Нарушенията на кръвообращението се влошават от рефлекторен съдов спазъм и вторична тромбоза.

Тромбоза- процесът на образуване на кръвен съсирек, водещ до затруднено или пълно спиране на кръвния поток. Тромбът е кръвен съсирек, който се образува приживе в кръвоносните съдове. Развитието на тромбоза се улеснява от увреждане на съдовата стена, забавяне на кръвния поток, повишена коагулация и вискозитет на кръвта.

Варикозна язва – трофична язва, кожна язва, която се образува, като правило, на подбедрицата със сериозно занемарени разширени вени. Варикозната язва се образува поради оток,

наречена стагнация на кръвта и по-нататъшно разрушаване на засегнатите тъкани.

Диабет- причинява разрушаване не само на венозни, но и на артериални стени, опасно е със силен оток, който може да причини гангрена.

Разширените вени в по-късните етапи се лекуват само хирургически, поради което е толкова важно да се предотврати това заболяване. Колкото по-рано забележите разширените вени и започнете да се борите с тях, толкова по-ефективна ще бъде тази борба. Не забравяйте, че шансовете ви да получите разширени вени се увеличават, ако ваш роднина, като майка или баба ви, страда от това заболяване. Разширените вени са наследствени в 60-85% от случаите. Ако попадате в тази рискова група, то превенцията трябва да започне, без да се чака появата на първите симптоми.

За да не пропуснете началото на заболяването, трябва внимателно да наблюдавате състоянието на краката си. В противен случай рискуваме да пропуснем времето, когато все още е възможно да се предотврати развитието на болестта, да се избегне хирургична интервенцияили дългосрочно лечение. За да направите това, трябва да знаете добре какви са признаците на началния стадий на заболяването и какви са рисковите фактори, които могат да предизвикат това заболяване у нас, нашите близки и приятели.

Основните признаци на началния стадий на заболяването:

болки в краката;

усещане за топлина и парене в краката по вените;

тежест в краката;

подуване на краката вечер;

нощни крампи в краката;

разширени вени;

потъмняване и удебеляване на кожата на краката;

трофични язви.

Причини за разширени вени:

обувки с висок ток (4-5 см и повече);

много тесни дънки, тесни чорапогащи, стегнати колани;

дълга поза "крак до крак";

дълго стоене;

наднормено тегло;

горещи бани, сауни, бани;

прегряване на слънце;

наранявания на краката;

силови тренировки, големи натоварвания;

увеличаване на дозата на хормони, контрацептиви;

дълго (часове) седене на работния плот, компютър.

Хипертония

Едно от най-често срещаните заболявания на сърдечно-съдовата система на човека е артериалната хипертония. Засяга хора в най-активна възраст, води до намаляване на стандарта на живот, допринася за появата на миокарден инфаркт и инсулт (мозъчен кръвоизлив), увреждане на бъбреците и очите.

Поради факта, че в много случаи началните стадии на хипертонията протичат безсимптомно, а също и поради развитието на тежки усложнения, артериалната хипертония се нарича "тихият убиец". Хипертонията е опасна и коварна. На този етап заболяването най-често остава незабелязано, а фактът, че човек е болен, най-често се разбира случайно, по време на медицински преглед.

Хипертонията се нарича правило на трите половини. От общия брой пациенти с GB само половината знаят за това. От тези, които знаят, само половината от пациентите се лекуват. И отново половината се третира правилно. Има един начин да се коригира този странен модел - образованието на гражданите.

Първата класификация на хипертонията принадлежи на немския лекар Волгард. В редица трудове от 1913 до 1920 г. той започва да подразделя болестта въз основа на външния вид на човек.

червена хипертония- по време на повишено налягане лицето и тялото стават червени, често с петна, което се обяснява с разширяването на капилярите на кожата.

Бледа хипертония- възниква спазъм на малки съдове, кожата на лицето и крайниците става бледа, става студена на допир.

До края на 30-те години G. F. Lang не само разработи дефиниция на хипертонията, но и направи опит да разграничи нейните варианти.

Това подчерта:

доброкачествен(бавно прогресиращ);

злокачествен(бързо прогресиращи) видове хипертония.

При бавен(доброкачествен) прогресията на заболяването преминава през 3 етапа, които се отличават от степента на стабилност на повишаването на кръвното налягане, както и от наличието и тежестта на патологични промени в други органи.

Злокачествена хипертониячесто започва в ранна възраст и дори детство. По правило тя има ендокринна природа и протича много трудно. Характеризира се с постоянно високо кръвно налягане, симптоми на хипертонична енцефалопатия (силно главоболие, повръщане, подуване на папилата на зрителния нерв и тежки лезии на съдовете на фундуса, преходна парализа, конвулсии, кома), сърдечна декомпенсация, прогресивна бъбречна недостатъчност. В момента злокачествената хипертония е рядка.

Основните причини за развитието на хипертония са често срещани и има няколко от тях.

Първое наследственост. Установено е, че хипертонията в семейства, където най-близките роднини страдат от високо кръвно налягане, се развива няколко пъти по-често, отколкото в членовете на други семейства. При родители с хипертония децата са 3,5 пъти по-склонни да страдат от това заболяване. И за да отложите този непривлекателен момент, трябва да започнете да следите кръвното си налягане 10 години по-рано от връстниците си, да се подложите на медицински преглед и да следвате препоръките на лекарите.

Трябва да се подчертае, че не самата хипертония може да бъде генетично наследена, а само предразположение към нея, характеристиките на метаболизма на определени вещества (по-специално мазнини и въглехидрати) и нервно-психичните реакции. Въпреки това, прилагането на генетично предразположение до голяма степен се дължи на външни влияния: условия на живот, хранене, неблагоприятни фактори.

Втората причина- заседнал начин на живот (диван - стол - стол - кола) и неправилно хранене (закуска - кафе, цигара; обяд - кафе, бисквити, сандвич; вечеря - много от всичко наведнъж плюс алкохол), и следователно наднормено тегло.

При почти 50% от пациентите с хипертония повишаването на кръвното налягане се дължи на наднормено тегло. Хипертонията се среща около 6 до 8 пъти по-често при хора с наднормено тегло. Установено е, че при намаляване на телесното тегло с 1 kg при такива пациенти систолното (горно) кръвно налягане намалява с 1–3 mm Hg. Чл., И диастолното (по-ниско) - с 1-2 mm Hg. Изкуство.

Трета причинахипертонията е тютюнопушене, алкохол, мазни и солени храни. Излишната сол в храната увеличава 10 пъти риска от заболяване. И всичко това заедно повишава количеството на липидите и лошия холестерол в кръвта и задейства механизма на възникване на атеросклероза на кръвоносните съдове. Луменът на артериите се стеснява поради "варовити" отлагания по стените, а кръвното налягане се повишава, което от своя страна води до бързо износване на сърдечния мускул.

Пушенето е един от водещите фактори за развитието на повечето заболявания на сърдечно-съдовата система - хипертония, исхемична болест на сърцето, атеросклероза.

При пушене на 20 и повече цигари дневно рискът от заболявания на сърдечно-съдовата система се увеличава 3 пъти в сравнение с непушачите. Пушенето увеличава риска от внезапна смърт и аритмии.

И накрая четвъртоСтресът остава провокиращ фактор за развитието на хипертония. При чести стресови ситуации, продължителна умора, прекомерен психически стрес настъпва промяна метаболитни процесив мозъка. Настъпва относителен кислороден глад нервни клеткикоето води до развитие на първи стадий на хипертония.

Ако вредни ефектиНапример, отрицателните емоции действат често и дълго време, компенсаторните и адаптивни възможности на тялото са изчерпани и способността за самостоятелно справяне с възникващите отклонения намалява. В допълнение, други защитни устройства се изчерпват, тонусът на огромна мрежа от кръвоносни съдове постоянно се увеличава, бъбречен кръвоток, работата на ендокринния апарат се променя, количеството на веществата, които повишават съдовия тонус, се увеличава в организма. Появява се хипертония.

Освен това има определен психологически тип личност, при който рискът от сърдечно-съдова патологиясе увеличава няколко пъти. Тези хора се стремят към напредък, към постигане на високо положение в обществото, характеризират се с постоянна съзнателна и интензивна дейност. След като постигнат целта си, те незабавно преминават към нова, така че състоянието на вътрешно напрежение никога не изчезва. Времето им винаги не достига, защото след всяка изпълнена задача веднага се задава нова, по-сериозна, често изискваща не по-малко нервно напрежение от предишната.

Сърдечна исхемия

Исхемията е заболяване, свързано с остра или хронична дисфункция на сърдечния мускул поради намаляване на снабдяването на миокарда с артериална кръв и съответно с кислород. Артериите, засегнати от атеросклероза, не могат да осигурят нормално кръвоснабдяване на сърцето, което води до сериозни промени в сърдечния мускул.

Исхемията може да се прояви под формата ангина пекторис, аритмия, сърдечна недостатъчност. В най-тежките случаи, при тежка и продължителна исхемия, поради липса на хранене и кислород, настъпва смърт и разрушаване (некроза) на участък от сърдечния мускул, т.е. инфаркт на миокарда. Въпреки това, коронарната болест на сърцето може да бъде безсимптомна за доста дълго време и човек се чувства доста здрав.

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето, както и за атеросклероза, са: висок холестерол в кръвта, до голяма степен свързан с консумацията на висококалорични храни с високо съдържание на холестерол и наситени мастни киселини; наднормено тегло; хиподинамия; пушене; хипертония; емоционален стрес. Честотата на заболяването се увеличава с възрастта, достигайки максимум след 50 години, но в момента има известна тенденция към "подмладяване" на това заболяване и мъжете се разболяват по-често от жените.

Предотвратяването на исхемия се свежда главно до елиминирането на рисковите фактори, които допринасят за развитието на атеросклероза. Ранното диагностициране на това заболяване е изключително важно. Навременните терапевтични мерки и промените в начина на живот значително забавят прогресията на заболяването, подпомагат компенсаторните механизми на сърцето. Това значително намалява риска от развитие на последствията от исхемията - тежка стенокардия и миокарден инфаркт.

ангина пекторис

Основният симптом на ангина пекторис е внезапна пароксизмална болка в гърдите, която обикновено се локализира зад горната или средната част на гръдната кост (или малко вляво от нея) и излъчва към лявата лопатка, рамото, предмишницата, по-рядко към врата, долната челюст и дори към горната част на корема. Понякога атаката на ангина пекторис е придружена от слабост, потъмняване в очите, задух, аритмии; често придружени от страх от смъртта. Пряката причина за болката са специфични метаболитни продукти, образувани в миокарда по време на кислородно гладуване и активиране на рецепторите за болка. По правило ангина пекторис се развива на фона на атеросклероза, когато луменът на коронарните съдове намалява, те губят способността си да се разширяват и се повишава чувствителността им към различни вазоконстриктивни ефекти.

Пристъпът на ангина пекторис винаги е сигнал за недостиг на кислород в част от сърдечния мускул. Ако кислородното гладуване продължи дълго време, могат да настъпят необратими промени в миокарда - клетъчна смърт, т.е. инфаркт на миокарда. Ето защо, ако се появи сърдечна болка, трябва незабавно да се вземат всички мерки за облекчаване на атаката възможно най-бързо и напълно. Най-простият и най-надежден начин за спиране на пристъп на ангина е да спрете всяко натоварване и да вземете нитроглицерин или неговите аналози.

инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е остро сърдечно-съдово заболяване, характеризиращо се със смърт (некроза) на клетъчни структури в една или повече области на сърдечния мускул в резултат на нарушено коронарно кръвообращение.

През последния век се наблюдава много бързо нарастване на заболеваемостта и смъртността от инфаркт на миокарда. Подобно на коронарната болест на сърцето, инфарктът понякога се нарича "бичът на цивилизацията", но това не е съвсем вярно. Всичко е свързано с нарушаване на правилата здравословен начин на животживот и в лошите навици, които са развити до голяма степен благодарение на същата цивилизация.

Рисковите фактори за инфаркт на миокарда са същите, както при атеросклероза, исхемична болест на сърцето и ангина пекторис: нервно пренапрежение, негативни емоции, излишък на животински мазнини в храната и недостатъчна физическа активност (дефективност).

Основният симптом на остър миокарден инфаркт е рязко нарастваща, много силна болка зад гръдната кост, която не изчезва след прекратяване на физическата активност и приема на нитроглицерин. AT отделни случаиболката може почти да липсва или да е много лека. Често болката е придружена от обща слабост, гадене, страх от смъртта и често се появяват нарушения на сърдечния ритъм. Продължителността на болковия пристъп е от 20-30 минути до няколко часа.

Инфаркт на миокарда - опасна болестзаплаха за живота на пациента. Лечението във всеки отделен случай изисква индивидуален подход в зависимост от състоянието на пациента и особеностите на хода на заболяването.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност се счита за самостоятелно сърдечно заболяване, но това не е съвсем вярно. По-скоро това е състояние, при което помпената функция на сърцето е нарушена и то не може да се справи с натоварения върху него товар, като не е в състояние да осигури нормално кръвообращение.

Причината за сърдечна недостатъчност може да бъде отслабване контрактилностсамия сърдечен мускул поради възпалителни процеси в миокарда или коронарна болест на сърцето. От друга страна претоварването също може да бъде причина за сърдечна недостатъчност.

Един от най-характерните симптоми на сърдечна недостатъчност е задухът, понякога дори в покой. Друг важен симптом- оток - тъканни зони "напоени" с излишна вода. Освен това може да се наблюдава повишена сърдечна честота, повишена умора и силна слабост.

внимание!Състоянието на хронична сърдечна недостатъчност е пряка заплаха за човешкия живот! При най-малкото подозрение за развитието на това заболяване трябва незабавно да се свържете с кардиолог!

Лечението на сърдечна недостатъчност трябва да е насочено към премахване на основната причина, която е причинила неизправност на сърцето.