Akutna srčno-žilna odpoved povzroča vrste. Metode in stopnje zdravljenja

Srčno popuščanje: znaki, oblike, zdravljenje, pomoč pri poslabšanju

Danes se skoraj vsi soočajo s sindromom. kronična utrujenost izraženo v hitri utrujenosti. Mnogi poznajo palpitacije ali omotico, ki se pojavi brez očitnega razloga; težko dihanje, ki se pojavi pri hitri hoji ali pri vzpenjanju po stopnicah peš do želenega nadstropja; otekanje nog ob koncu delovnega dne. Toda malo ljudi se zaveda, da so vse to simptomi srčnega popuščanja. Poleg tega v takšni ali drugačni obliki spremljajo skoraj vse patološka stanja bolezni srca in ožilja. Zato je treba ugotoviti, kaj je srčno popuščanje in v čem se razlikuje od drugih bolezni srca.

Kaj je srčno popuščanje?

Pri številnih boleznih srca, ki jih povzročajo patologije njegovega razvoja in drugi vzroki, pride do motenj krvnega obtoka. V večini primerov pride do zmanjšanja pretoka krvi v aorto. To vodi do dogajanja v različnih organih, kar krši njihovo funkcionalnost. Srčno popuščanje povzroči povečanje krvnega obtoka, vendar se hitrost gibanja krvi upočasni. Ta proces se lahko pojavi nenadoma akutni potek) ali biti kronična.

Video: Srčno popuščanje - medicinska animacija

Akutno srčno popuščanje

Vse dejavnosti srca izvaja srčna mišica (miokard). Na njegovo delo vpliva stanje atrijev in prekatov. Ko eden od njih preneha normalno delovati, pride do preobremenitve miokarda. Lahko ga povzročijo različne bolezni ali nenormalnosti zunaj srca, ki prizadenejo srce. Lahko se zgodi nenadoma. Ta proces se imenuje akutno srčno popuščanje.

Etiologija akutne oblike

Lahko vodi do:

1. koronarna insuficienca;
2. Malformacije zaklopk ( , );
3. Kronični in akutni procesi v pljučih;
4. Zvišan krvni tlak v sistemih majhnega in velikega krvnega obtoka.

simptomi

Klinično se akutno srčno popuščanje kaže na različne načine. Odvisno od tega, katere mišice prekata (desnega (RV) ali levega (LV)) je prišlo do preobremenitve.

• pri akutna insuficienca Krči LV (imenovani tudi) se večinoma pojavijo ponoči. Človek se zbudi iz dejstva, da nima ničesar za dihati. Prisiljen je zavzeti sedeč položaj (ortopneja). Včasih to ne pomaga in mora bolna oseba vstati in hoditi po sobi. Ima hitro (tahipnejo) dihanje, kot ulovljena žival. Njegov obraz postane siv s cianozo, opažena je izrazita akrocianoza. Koža postane hidrirana in hladna. Postopoma se bolnikovo dihanje spremeni od hitrega do mehurčkajočega, ki ga lahko slišimo tudi na veliki razdalji. Pojavi se z rožnatim penastim izpljunkom. BP je nizek. Srčna astma zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.
• Pri akutni odpovedi desnega prekata pride do zastoja krvi v votli veni (spodnji in zgornji), pa tudi v venah velikega kroga. Obstaja otekanje žil na vratu, stagnacija krvi v jetrih (postane boleče). Obstaja kratka sapa in cianoza. Napad včasih spremlja mehurčkasto Cheyne-Stokesovo dihanje.

Akutno srčno popuščanje lahko povzroči pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), vzrok. Nenadna oslabelost srčne mišice povzroči takojšnjo smrt.

Patogeneza

Srčna astma (tako imenovani intersticijski edem) se pojavi z infiltracijo serozne vsebine v perivaskularne in peribronhialne komore. Posledično so presnovni procesi v pljučih moteni. Z nadaljnjim razvojem procesa tekočina prodre v lumen alveolov iz postelje krvne žile. Intersticijski edem pljuč postane alveolarni. To je huda oblika srčnega popuščanja.

Alveolarni edem se lahko razvije neodvisno od srčne astme. Lahko je posledica AK (aortne zaklopke), LV in difuznega prolapsa. Izvajanje kliničnih preskušanj omogoča opisovanje slike dogajanja.

1. V času akutne insuficience v krvnem obtoku v malem krogu pride do hitrega povečanja statičnega tlaka do pomembnih vrednosti (nad 30 mm Hg), kar povzroči pretok krvne plazme v alveole pljuča iz kapilar. Hkrati se poveča prepustnost kapilarnih sten in zmanjša se onkotski tlak plazme. Poleg tega se poveča tvorba limfe v tkivih pljuč in njeno gibanje v njih je moteno. Najpogosteje je to omogočeno zaradi povečane koncentracije prostaglandinov in mediatorjev, ki jih povzroča povečanje aktivnosti simpatičnega-adrenergičnega lokatorskega sistema.
2. Močno zmanjšanje antroventrikularne odprtine prispeva k zamudi v pretoku krvi v majhnem krogu in kopičenju v komori levega atrija. Ne more v celoti prenesti krvnega obtoka v levem prekatu. Posledično se poveča črpalna funkcija trebušne slinavke, ki ustvari dodaten delež krvi v malem krogu in poveča venski tlak v njem. To povzroči pljučni edem.

Diagnostika

Diagnoza na pregledu pri zdravniku kaže naslednje:

• Med tolkanjem (trkanjem za določitev konfiguracije srca, njegovega položaja in velikosti) v pljučih (njegovih spodnjih delih) se sliši dolgočasen, škatlast zvok, ki kaže na stagnacijo krvi. Z avskultacijo se odkrije otekanje sluznice bronhijev. To se kaže s suhimi hripi in hrupnim dihanjem v pljučih.
• V povezavi z razvojem emfizem meje srca je težko določiti, čeprav so povečane. Srčni ritem je moten. Razvija se (lahko pride do spremembe pulza, ritma galopa). Auskultirano, značilno za patologije valvularnih mehanizmov, bifurkacija in ojačanje II tona nad glavno arterijo pljuč.
• BP se spreminja v širokem razponu. Povečan in centralni pritisk v venah.

Simptomi srčne in bronhialne astme so podobni. Za natančno diagnozo srčnega popuščanja je potreben celovit pregled, vključno z metodami funkcionalne diagnostike.

• Na rentgenskih slikah so vidne vodoravne sence na spodnjih delih pljuč (Kerleyjeve črte), kar kaže na otekanje septumov med njegovimi lobuli. Stiskanje vrzeli med režnji je diferencirano, vzorec pljuč je okrepljen, struktura njegovih korenin je nejasna. Glavni bronhi brez vidnega lumena.
• Pri izvajanju se zazna preobremenitev LV.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja zahteva nujno medicinsko terapijo. Namenjen je zmanjšanju preobremenjenosti miokarda in povečanju njegove kontraktilne funkcije, kar bo lajšalo otekanje in sindrom kronične utrujenosti, zmanjšalo težko dihanje in druge klinične manifestacije. Pomembno vlogo igra spoštovanje varčevalnega režima. Pacient mora več dni zagotoviti mir in odpraviti prenapetost. Ponoči naj dovolj spi (nočno spanje vsaj 8 ur), podnevi naj počiva (leže do dve uri). Obvezen prehod na dietna hrana z omejitvijo tekočine in soli. Lahko uporabite Carrelovo dieto. V hudih primerih bolnik potrebuje hospitalizacijo za zdravljenje v bolnišnici.

Medicinska terapija

Video: kako zdraviti srčno popuščanje?

Akutna koronarna insuficienca

S popolnim prenehanjem pretoka krvi v koronarnih žilah miokard prejme manj hranil in kisika. razvije se koronarna insuficienca. Lahko je akuten (nenaden nastop) in kronični potek. Akutno koronarno insuficienco lahko povzroči močno vznemirjenje (veselje, stres ali negativna čustva). Pogosto je to posledica povečane telesne aktivnosti.

Najpogostejši vzrok te patologije je vazospazem, povzroča dejstvo, da se v miokardu zaradi motenj hemodinamike in presnovnih procesov začnejo kopičiti produkti delne oksidacije, kar povzroči draženje receptorjev srčne mišice. Razvojni mehanizem koronarna insuficienca kot sledi:

• Srce je z vseh strani obdano s krvnimi žilami. Spominjajo na krono (krono). Od tod tudi njihovo ime - koronarna (koronarna). Popolnoma zadovoljujejo potrebe srčne mišice v hranila in kisik, kar ustvarja ugodne pogoje za njegovo delovanje.
• Ko se oseba ukvarja s fizičnim delom ali se samo giblje, se poveča srčna aktivnost. Hkrati se poveča potreba miokarda po kisiku in hranilih.
• Običajno se koronarne arterije razširijo, povečajo pretok krvi in ​​srcu zagotovijo vse, kar potrebuje v celoti.
• Med spazmom ostane korito koronarnih žil enake velikosti. Količina krvi, ki vstopa v srce, prav tako ostane na enaki ravni in začne doživljati kisikovo stradanje (hipoksija). To je akutna insuficienca koronarnih žil.

Znaki srčnega popuščanja zaradi koronarnega spazma se kažejo s pojavom ( angina pektoris). Ostra bolečina stisne srce in ne omogoča premikanja. Lahko pride do vratu, lopatice ali roke na levi strani. Napad se najpogosteje pojavi nenadoma med motorično aktivnostjo. Toda včasih lahko pride in v stanju počitka. Hkrati oseba instinktivno poskuša zavzeti najbolj udoben položaj za lajšanje bolečin. Napad običajno ne traja več kot 20 minut (včasih traja le eno ali dve minuti). Če napad angine traja dlje časa, obstaja možnost, da je koronarna insuficienca prešla v eno od oblik miokardnega infarkta: prehodno (fokalna distrofija), drobnožariščni infarkt ali nekrozo miokarda.

V nekaterih primerih se akutna koronarna insuficienca šteje za vrsto klinične manifestacije, ki se lahko pojavi brez hudih simptomov. Lahko se ponavljajo večkrat in oseba se sploh ne zaveda, da ima resno patologijo. Oziroma potrebno zdravljenje ni izvedeno. In to vodi v dejstvo, da se stanje koronarnih žil postopoma poslabša in na neki točki naslednji napad prevzame hudo obliko akutne koronarne insuficience. Če bolniku hkrati ni zagotovljena zdravstvena oskrba, se lahko v nekaj urah razvije miokardni infarkt in pride do nenadne smrti.

eden glavnih vzrokov za koronarno insuficienco

Zdravljenje akutne koronarne insuficience je zaustavitev napadov angine. Za to se uporabljajo:

1. Nitroglicerin. Lahko ga uživate pogosto, saj je hitro delujoče zdravilo, vendar kratko delovanje. (Nitroglicerin za miokardni infarkt nima želenega učinka).
2. Prispeva k hitri odstranitvi napada intravensko dajanje Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Podoben učinek je No-shpa in klorovodikova Papaverin(subkutane ali intravenske injekcije).
4. Lahko kupite zasege in intramuskularna injekcija Heparin.

Kronično srčno popuščanje

S povzročeno oslabitvijo miokarda se postopoma razvije kronično srčno popuščanje (CHF). To je patološko stanje, pri katerem srčno-žilni sistem ne more oskrbeti organov s količino krvi, ki je potrebna za njihovo naravno delovanje. Začetek razvoja kongestivnega srčnega popuščanja poteka prikrito, zaznati ga je mogoče le s testiranjem:

• Dvostopenjski MASTER test, pri katerem mora pacient hoditi gor in dol po stopnicah z dvema stopnicama, višina vsake je 22,6 cm, z obveznim EKG pred testiranjem, takoj po njem in po 6-minutnem počitku;
• Na tekalni stezi (priporočljivo letno za osebe, starejše od 45 let, za prepoznavanje srčnih motenj);

Patogeneza

Za začetno fazo CHF je značilna kršitev korespondence med srčnim iztisom na minuto in volumnom krožeče krvi v velikem krogu. Vendar so še vedno v mejah normale. Hemodinamične motnje niso opažene. Z nadaljnjim razvojem bolezni so se že spremenili vsi kazalci, ki označujejo procese centralne hemodinamike. Zmanjšujejo se. Porazdelitev krvi v ledvicah je motena. Telo začne zadrževati odvečno vodo.

zapleti na ledvicah - značilna manifestacija kongestivnega poteka CHF

Prisotno je lahko tako levo kot desno ventrikularno srčno popuščanje. Toda včasih je zelo težko razlikovati vrste. V velikem in majhnem krogu opazimo stagnacijo krvi. AT posamezne primere pride do stagnacije le venske krvi, ki preliva vse organe. To bistveno spremeni njegovo mikrocirkulacijo. Hitrost krvnega pretoka se upočasni, parcialni tlak se močno zmanjša, stopnja difuzije kisika v celičnem tkivu se zmanjša. Zmanjšanje volumna pljuč povzroči težko dihanje. Aldosteron se kopiči v krvi zaradi motenj v delovanju izločevalnih poti jeter in ledvic.

Z nadaljnjim napredovanjem pomanjkanja srčno-žilnega sistema zmanjša se sinteza beljakovin, ki vsebujejo hormone. Kortikosteroidi se kopičijo v krvi, kar prispeva k atrofiji nadledvične žleze. Bolezen vodi do hudih hemodinamskih motenj, zmanjšanja delovanja pljuč, jeter in ledvic ter njihove postopne distrofije. Presnovni procesi vode in soli so moteni.

Etiologija

Razvoj CHF olajšajo različni dejavniki, ki vplivajo na napetost miokarda:

• Tlačna preobremenitev srčne mišice. To prispeva aortna insuficienca(AN), ki je lahko organskega izvora zaradi poškodbe prsnega koša, anevrizme in ateroskleroze aorte, septične. AT redki primeri razvije se zaradi razširitve aortnega ustja. Pri AN se pretok krvi premika v nasprotni smeri (v levi prekat). To prispeva k povečanju velikosti njegove votline. Posebnost te patologije je dolg asimptomatski potek. Posledično se postopoma razvije šibkost LV, kar povzroči srčno popuščanje levega prekata. Spremljajo ga naslednji simptomi:
  1. Zasoplost med telesno aktivnostjo podnevi in ​​ponoči;
  2. Omotičnost, povezana z nenadnim vstajanjem ali obračanjem trupa;
  3. in bolečine v predelu srca s povečano telesno aktivnostjo;
  4. Velike arterije v vratu nenehno utripajo (to se imenuje "ples karotide");
  5. Zenice se zožijo ali razširijo;
  6. Kapilarni utrip je jasno viden pri pritisku na noht;
  7. Obstaja Mussetov simptom (rahlo tresenje glave zaradi pulziranja aortnega loka).
• Povečan volumen preostale krvi v atriju. Privede do tega dejavnika. Patologijo MV lahko povzročijo funkcionalne motnje valvularnega aparata, povezane z zaprtjem atrioventrikularne odprtine, pa tudi patologije organskega izvora, kot so zvin akorda ali prolaps lističa, revmatična bolezen ali ateroskleroza. Pogosto do insuficience MV vodi prevelika ekspanzija krožnih mišic in fibroznega obroča atrioventrikularnega ustja, ekspanzija LV, ki jo povzroči miokardni infarkt, kardioskleroza itd.. Hemodinamske motnje pri tej patologiji povzroča pretok krvi v nasprotni smeri (refluks). v času sistole (iz ventrikla nazaj v atrij). To je posledica dejstva, da se lopute zaklopk povesijo znotraj atrijske komore in se ne zaprejo tesno. Ko med refluksom v preddvorno komoro vstopi več kot 25 ml krvi, se njen volumen poveča, kar povzroči njeno tonogeno ekspanzijo. Nato pride do hipertrofije srčne mišice levega atrija. Količina krvi, ki presega zahtevano, bo začela teči v LV, zaradi česar bodo njegove stene hipertrofirale. Postopoma se razvija CHF.
• Cirkulatorna odpoved se lahko razvije zaradi primarne patologije srčne mišice v primeru makrofokalnega infarkta, difuzne kardioskleroze, kardiopatije in miokarditisa.

Treba je opozoriti, da je najpogosteje vzrok za odpoved krvnega obtoka kombinacija več dejavnikov. Pomembno vlogo pri tem igra biokemični dejavnik, ki se izraža v kršitvi transporta ionov (kalij-natrij in kalcij) in adrenergične regulacije funkcije krčenja miokarda.

Kongestivna oblika CHF

Z motnjami krvnega obtoka v desnem atriju in prekatu se razvije kongestivno srčno popuščanje tipa desnega prekata. Njegovi glavni simptomi so teža v hipohondriju s desna stran, zmanjšana diureza in stalna žeja, otekanje nog, povečana jetra. Nadaljnje napredovanje srčnega popuščanja prispeva k vpletenosti skoraj vseh notranji organi. To povzroči ostro izgubo teže bolnika, pojav ascitesa in motnje zunanjega dihanja.

CHF terapija

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja je dolgotrajno. Vključuje:

1. Terapija z zdravili je namenjena boju proti simptomom osnovne bolezni in odpravljanju vzrokov, ki prispevajo k njenemu razvoju.
2. Racionalni režim, vključno z omejitvijo delovne aktivnosti glede na oblike in stopnje bolezni. To ne pomeni, da mora biti bolnik vedno v postelji. Lahko se premika po prostoru, priporočljivi so tečaji fizioterapija.
3. Dietna terapija. Potrebno je spremljati vsebnost kalorij v hrani. Moral bi ustrezati predpisanemu režimu bolnika. debeli ljudje vsebnost kalorij v hrani se zmanjša za 30%. Bolnikom z izčrpanostjo pa je, nasprotno, predpisana okrepljena prehrana. Po potrebi se izvajajo dnevi raztovarjanja.
4. Kardiotonična terapija.
5. Zdravljenje, namenjeno ponovni vzpostavitvi vodno-solnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja.

V začetni fazi se zdravljenje izvaja z vazodilatatorji in zaviralci alfa, ki izboljšajo hemodinamične parametre. Toda glavna zdravila za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja so. Povečajo sposobnost miokarda za krčenje, zmanjšajo srčni utrip in razdražljivost srčne mišice. Normalizirajte prehodnost impulzov. Glikozidi povečajo minutni volumen srca in s tem zmanjšajo diastolični tlak v prekatih. Hkrati se potreba srčne mišice po kisiku ne poveča. Obstaja varčno, a močno delo srca. Skupina glikozidov vključuje naslednja zdravila: Korglikon, Digitoksin, Celanid, Digoksin, Strofantin.

Njihovo zdravljenje poteka po posebni shemi:

• Prve tri dni - v udarnem odmerku za zmanjšanje in lajšanje otekline.
• Nadaljnje zdravljenje poteka s postopnim zmanjševanjem odmerka. To je potrebno, da ne povzroči zastrupitve telesa (glikozidi se nagibajo k kopičenju v njem) in ne povzroči povečane diureze (imajo diuretični učinek). Z zmanjšanjem odmerka se stalno spremlja pogostost srčnih kontrakcij, ocenjuje se stopnja diureze in težko dihanje.
• Po določitvi optimalnega odmerka, pri katerem so vsi kazalci stabilni, se izvaja vzdrževalna terapija, ki lahko traja dolgo časa.

Diuretiki odstranjujejo odvečno tekočino iz telesa in se izločajo pri srčnem popuščanju. Razdeljeni so v štiri skupine:

1. Etakrinska kislina in Furasemid- prisilno ukrepanje;
2. Ciklometazid, Hidroklorotiazid, Klopamid- zmerno delovanje;
3. Dyteq (triamteren), spiranolakton, amilorid, veroshpiron- diuretiki, ki varčujejo s kalijem, namenjeni za dolgotrajno uporabo.

Imenovani so glede na stopnjo neravnovesja presnove vode in soli. V začetni fazi se za občasno dajanje priporočajo zdravila prisilnega delovanja. Pri dolgotrajni redni uporabi je treba zamenjati zmerno delujoča zdravila s tistimi, ki varčujejo s kalijem. Največji učinek dosežemo s pravilno kombinacijo in odmerjanjem diuretikov.

Za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja, ki povzroča vse vrste presnovnih motenj, se uporabljajo zdravila, ki korigirajo presnovni procesi. Tej vključujejo:

• Izoptin, Fitoptin, Riboksin in drugi - ;
• Methandrostenolol, Retabolil- Anabolični steroidi, ki spodbujajo tvorbo beljakovin in kopičijo energijo v miokardnih celicah.

Pri zdravljenju hudih oblik plazmafereza daje dober učinek. Pri kongestivnem srčnem popuščanju so vse vrste masaže kontraindicirane.

Pri vseh vrstah srčnega popuščanja je priporočljivo jemati: Caviton, Stugeron, Agapurin ali Trental. Zdravljenje mora spremljati obvezno imenovanje multivitaminskih kompleksov: Pangeksavit, Geksavit itd.

Dovoljeno je zdravljenje z ljudskimi metodami. Moralo bi Dopolnite glavno terapijo z zdravili, vendar je ne nadomestite. Uporabno sedativne pristojbine, normalizacija spanja, odprava srčnega vznemirjenja.

Krepitev srčne mišice spodbuja infuzija cvetov in jagod krvavo rdeči glog, sadje divja vrtnica. Imajo diuretične lastnosti koromač, kumina, zelena, peteršilj. Če jih uživate sveže, boste zmanjšali vnos diuretikov. Dobro odstranite odvečno tekočino iz telesne infuzije brezovi popki, medvejka (medvedje oko) in listi brusnice.

Zdravilne rastline v kombinaciji z bromheksinom in ambroksolom učinkovito odpravljajo kašelj pri srčnem popuščanju. Poparek pomirja kašelj izop. In inhalacije z izvlečki evkaliptus prispeva k čiščenju bronhijev in pljuč pri kongestivnem srčnem popuščanju.

V obdobju terapije in kasnejše rehabilitacije je priporočljivo nenehno izvajati fizioterapevtske vaje. Zdravnik izbere obremenitev posebej. Koristno je, da se po vsaki seji hladno tuširate ali polijete s hladno vodo, čemur sledi drgnjenje telesa do rahle rdečice. To pomaga pri utrjevanju telesa in krepitvi srčne mišice.

Razvrstitev CHF

Razvrstitev srčnega popuščanja se izvaja glede na stopnjo tolerance obremenitve. Obstajata dve vrsti klasifikacije. Enega od njih je predlagala skupina kardiologov N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko in G.F. Lang, ki je razvoj CHF razdelil na tri glavne stopnje. Vsak od njih vključuje značilne manifestacije med vadbo (skupina A) in v mirovanju (skupina B).

1. Začetna stopnja (CHF I) - poteka prikrito, brez izrazitih simptomov, tako v mirovanju kot med normalno telesno aktivnostjo. Rahla zasoplost in palpitacije se pojavijo le pri opravljanju neobičajnega, težjega dela ali povečanih obremenitev med trenažnim procesom športnikov pred pomembnimi tekmovanji.
2. Izražena stopnja (CHF II):
   • Skupina II CHF (A) - se kaže v pojavu kratkega dihanja pri opravljanju celo običajnega dela z zmerno obremenitvijo. Spremljajo ga palpitacije, kašelj s krvavim izpljunkom, otekanje nog in stopal. Krvni obtok je moten v majhnem krogu. Delna invalidnost.
   • CHF skupina II (B) - značilna kratka sapa v mirovanju, glavni znaki CHF II (A), stalno otekanje nog (včasih nekateri deli telesa otečejo), ciroza jeter, srca, ascites so dodano. Popoln upad uspešnosti.
3. Končna stopnja (CHF III). Spremljajo ga resne hemodinamične motnje, razvoj kongestivne ledvice, ciroze jeter, difuzne pnevmoskleroze. Presnovni procesi so popolnoma moteni. Telo je izčrpano. Koža dobi svetlo rjavo barvo. Medicinska terapija je neučinkovita. Samo operacija lahko reši bolnika.

Druga možnost predvideva razvrstitev srčnega popuščanja po Killipovi lestvici (stopnja intolerance za vadbo) v 4 funkcionalne razrede.

• jaz f.c. Asimptomatski CHF, blag. Pri športnih in delovnih aktivnostih ni omejitev.
• II f.c. Med telesno aktivnostjo se pospeši srčni utrip in pojavi se rahla zasoplost. Opažena je hitra utrujenost. Telesna aktivnost je omejena.
• III f.c. Zasoplost in palpitacije se pojavijo ne le pod vplivom telesne dejavnosti, ampak tudi pri gibanju po prostoru. Pomembna omejitev telesne dejavnosti.
• IV f.c. Simptomi kongestivnega srčnega popuščanja se pojavijo tudi v mirovanju in se okrepijo z najmanjšo telesno aktivnostjo. Popolna nestrpnost do telesne dejavnosti.

Video: predavanje o diagnostiki in zdravljenju srčnega popuščanja za zdravnike

Kršitev krvnega obtoka v otroštvu

Pri otrocih se lahko cirkulacijska odpoved manifestira v akutni in kronični obliki. Pri novorojenčkih je srčno popuščanje povezano s kompleksnimi in kombiniranimi. Pri dojenčkih zgodnji in pozni miokarditis povzroči srčno popuščanje. Včasih so vzrok za njegov razvoj pridobljene srčne napake, povezane s patologijo valvularnih mehanizmov.

Srčne napake (prirojene in pridobljene) lahko povzročijo CHF pri otroku katere koli starosti. Pri otrocih osnovnošolske starosti (in starejših) je CHF pogosto posledica nastanka revmatičnega karditisa ali revmatičnega pankarditisa. Obstajajo tudi ekstrakardialni vzroki srčnega popuščanja: npr. hude bolezni ledvic, bolezen hialinih membran pri novorojenčkih in številne druge.

Zdravljenje je podobno zdravljenje z zdravili kronično in akutno srčno popuščanje pri odraslih. Toda za razliko od odraslih je majhnim bolnikom dodeljen strog počitek v postelji, ko s pomočjo staršev izvajajo vse potrebne gibe. Sprostitev režima (dovoljeno je brati v postelji, risati in delati domače naloge) s CHF II (B). Lahko začnete neodvisne higienske postopke, hodite po sobi (svetlobni način), ko CHF preide na stopnjo II (A). Priporočljivo je obvezno uživanje magnezijevih pripravkov (Magnerot).

Prva pomoč pri srčnem popuščanju

Mnogim se ne mudi, da bi si zagotovili potrebno zdravniško pomoč v primeru srčnega popuščanja. Nekdo preprosto ne ve, kaj storiti v takih primerih, drugi preprosto zanemarjajo zdravljenje. Drugi se tega bojijo pogosta uporaba močna zdravila lahko povzročijo odvisnost od njih. Medtem, če se pojavijo simptomi akutne koronarne insuficience, če se zdravljenje ne začne pravočasno, lahko smrt nastopi zelo hitro.

Prva pomoč pri akutnem napadu srčnega popuščanja je, da zavzamete udoben položaj in vzamete hitro delujoče zdravilo (Nitroglicerin z Validolom pod jezik).

Ta zdravila lahko vzamete večkrat. Ne kopičijo se v telesu in ne povzročajo odvisnosti, vendar se morate tega vedno zavedati Nitroglicerin je sposoben znatno (in hitro) nižji krvni tlak, poleg tega pa ga nekateri bolniki preprosto ne prenašajo.

Ljudem, pri katerih je bila diagnosticirana blaga srčna insuficienca (I f.k. ali CHF I. stopnja), je prikazano zdravljenje v sanatoriju in zdravilišču. Ima preventivna vrednost in je namenjen izboljšanju delovanja srčno-žilnega sistema. Zahvaljujoč sistematičnemu, pravilno izbranemu menjavanju obdobij telesne aktivnosti in počitka se krepi srčna mišica, kar preprečuje nadaljnji razvoj srčnega popuščanja. Toda pri izbiri sanatorija je treba upoštevati, da so bolniki s srčno-žilnimi boleznimi kontraindicirani:

• Ostra sprememba podnebnih razmer,
• Premikanje na dolge razdalje
• Previsoke in nizke temperature,
• Visoko sončno sevanje.

Zdravljenje v zdraviliščih in sanatorijih je strogo prepovedano za bolnike s hudimi kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja.

Akutna srčno-žilna insuficienca je resno stanje telesa, ki je posledica številnih razlogov. Patološke motnje pri srčni dejavnosti in ožilju tako izrazite, da brez terapevtski učinek vodi v neizogibno smrt.

Podoben izraz izraža glavni vzrok smrti. Izrazita stopnja sprememb v delovanju kardiovaskularnega sistema ustavi krvni obtok v organih in tkivih in povzroči splošno "lakoto" po kisiku.

Primarna patologija lahko prizadene samo eno komponento sistema, nato pa se nujno pridruži še ena.

Kako sta povezana srce in ožilje?

Običajno srce deluje kot črpalka, ki črpa kri s pomočjo moči miokarda. Ena kontrakcija potisne v aorto do 80 ml krvi, približno 5 litrov na minuto. Toda srce ne počiva, zato mora načrpati do 7000 litrov na dan.

Arterijske žile vsebujejo 15% krvnega pretoka. Najmanjše (arteriole) prinašajo kisik v tkiva. Lahko prerazporedijo kri spastično krčenje: takrat se bo v tkivih pojavilo stanje ishemije, odvečna kri pa se bo skozi arteriovenske šante odvajala v vene. Če ton arteriol vodi do razširitve lumna, se poveča oskrba s krvjo.

Telo ima lastne regulatorje tona:

• impulzi iz živčni sistem in hormonske snovi (adrenalin in norepinefrin, angiotenzin-2, serotonin);
• produkti oksidacije.

Ta naravni mehanizem deluje refleksno pod stresom, ko glavnina krvi teče iz osrednjih žil v periferne.

Obstajajo strupeni strupi, zdravilne snovi, ki imajo enako lastnost.

Tudi manjše žile - kapilare - se ukvarjajo z dostavo krvnih celic celični ravni in izpiranje odpadnih snovi, njihovo zbiranje v venskem sistemu. Vsebujejo 12% mase krvi. Toda z izgubo tona se glasnost znatno poveča.

Glavna kri (do 70%) se zbira v žilah, neodvisno se prilagajajo vhodni količini krvi. Dotok v desni atrij skozi sistem vene cave uravnava centralni venski tlak.

Tlak v venah se poveča, ko:

• odpoved srca;
• mehanska obstrukcija nadaljnjega odtoka v pljuča (tromboza pljučne arterije);
• odvečne tekočine v telesu.

Zmanjša se, ko:

• huda izguba krvi;
• zmanjšanje tona arterij in ven na periferiji (zaradi odtoka njihovega središča);
• izguba tekočine z bruhanjem, drisko, znojenjem.

Arterijske žile so prikazane rdeče, venske žile pa modre.

Povečan tonus perifernih žil povzroči močno povečanje obremenitve miokarda. Zaradi povečanega perifernega upora potrebuje dodatne napore za potiskanje krvi.

Zmanjšanje tonusa kapilar z razširitvijo njihovega lumena povzroči zamudo v večji količini krvi. Srce ne dobi potrebne količine in koronarne žile prenehajte dovajati kisik v mišico.

Ta soodvisnost pri nereguliranih boleznih prispeva k hudim posledicam in ne izgine sama od sebe.

Diagnostične metode

Stanje žilnega tonusa in srčne mišice je mogoče oceniti na podlagi rezultatov pregleda:

• merjenje krvnega tlaka - glede na zgornji nivo (sistolični) presojajo mišično moč srčnih kontrakcij, iztis, glede na spodnji (diastolični) - velikost žilnega tonusa ali upora;
• registracija centralnega venskega tlaka - zmanjšanje kaže na nizek ton vaskularne postelje;
• volumen krožeče krvi - tehnika z nezadostnim volumnom omogoča presojo stopnje izgube krvi ali odlaganja krvi v razširjenih kapilarah;
• EKG razkriva znake preobremenitve miokarda, stopnjo hipertrofije;
• Ultrazvok srca kvantificira pravilen pretok krvi skozi srčne vate.

Venski tlak se meri z vstavitvijo katetra v subklavijsko veno

Vzroki za akutno insuficienco srca in krvnih žil

Srce in krvne žile zagotavljajo makro- in mikrocirkulacijo krvi v telesu. Okvara enega od delov povzroči nezadostno oskrbo celotnega telesa s kisikom. In to je najprej preobremenjeno s kršitvijo delovanja organov in sistemov, nato s celično smrtjo.

Vzroki patoloških sprememb so lahko:

• travma;
• zunanja ali notranja krvavitev;
• obsežne opekline;
• duševni stres;
• izguba soli in tekočine;
• zastrupitev (za kakršne koli nalezljive bolezni, zastrupitev s hrano, strupene snovi);
• alergijska reakcija takojšen tip;
• akutna miokardna ishemija;
• kršitev srčnega ritma;
• spremembe v regulaciji žilnega tona s povečano proizvodnjo hormonov.

Pojav akutnega srčnega popuščanja vodi v naraščajočo škodo vaskularnega tonusa in obratno. Oglejmo si podrobneje vrste teh kršitev.

Če je primarno srčno popuščanje

Za akutno srčno popuščanje sta značilni 2 vrsti toka.

Odpoved levega prekata

Odpoved levega prekata je manifestacija nezmožnosti levega prekata, da iztisne zadostno količino krvi v krvni obtok. Za bolezni miokarda s prevladujočim žariščem v levem srcu je značilno:

• miokardni infarkt;
• bolezen mitralne zaklopke, aortno-mitralna stenoza;
• hipertonična bolezen;
• ateroskleroza koronarnih arterij.

Široko razširjena lobarna pljučnica prispeva k preobremenitvi srca.

Kri se kopiči v levem atriju, prekat pa je ne more črpati v aorto. Istočasno desni prekat še naprej črpa kri v pljučni krog. V povezavi s preobremenitvijo tekočina prehaja v tkiva pljuč in povzroča otekanje.

Simptomi:

• prisilni sedeči položaj bolnika;
• cianoza obraza, rok, nog;
• napadi astme;
• kašelj z rožnatim izpljunkom;
• avskultirati je veliko mokrih hripov, slišati je brbotajoče dihanje tudi brez fonendoskopa na daljavo.

Rezultat je odvisen od stanja žilnega tonusa in krvnega tlaka. Pri povišanem krvnem tlaku (tonus kapilar je ohranjen) je večja verjetnost preživetja bolnika. Če se pridruži vaskularna insuficienca z atonijo, potem boj proti pljučnemu edemu poteka v zelo težkih pogojih popolnega pomanjkanja pomoči telesa.

Visok tonus arterij v malem krogu ohranjajo bolezni pljučnega tkiva in bronhijev (astma, emfizem, pnevmoskleroza)

Okvara desnega prekata

Odpoved desnega prekata - pojavi se, ko desni prekat ne more črpati krvi v pljučno arterijo. Najpogostejši vzroki:

• pljučna embolija;
• miokardni infarkt z lokalizacijo v desnem prekatu;
• presežek potrebne tekočine med intravensko transfuzijo raztopin in krvi.

Simptomi:

• , obraz;
• razširitev in vidno utripanje žil na vratu;
• zadušitev;
• tahikardija;
• otekanje nog;
• ascites;
• palpirana povečana jetra.

Intenzivna terapija se izvaja glede na osnovno bolezen. Njegov cilj je obnoviti normalen pritisk v centralnem venskem sistemu. Za to se uporabljajo sredstva, ki širijo majhne žile. V procesu zdravljenja je potrebno zmanjšati dotok venske krvi, zmanjšati tonus kapilar.

Vidimo, da so različice srčnega popuščanja zelo odvisne od stanja krvnih žil. Obstaja patologija, ki prizadene predvsem žilno povezavo in je obratno povezana z močjo srčnih kontrakcij.

Če je žilna insuficienca glavna

V središču razvoja vaskularne insuficience je kršitev regulacije žilnega tonusa s strani živčnega in endokrini sistemi. Velik pomen se pripisuje patološkim spremembam v vazomotornem centru v podolgovati meduli in refleksogenih conah v območju karotidnega sinusa (na karotidna arterija) in v aortnem loku.

Padec tonusa vpliva predvsem na upočasnitev in kopičenje krvi v žilah trebušna votlina. Pretok krvi se upočasni, znatna količina krvi se odlaga v portalna vena, jetra, vranica. Pretok v srce je zmanjšan. Srčna bolezen je v tem primeru sekundarna.

Tri stanja odražajo akutno vaskularno insuficienco: sinkopa, kolaps in šok. Klinično jih pri natančni diagnozi ne ločijo črte. Lahko govorimo le o bolj ali manj izraziti reakciji žil.

Omedlevica

Omedlevica je posledica akutnega refluksa krvi iz možganov. Osebe s čustveno nestabilnostjo, nagnjenostjo k hipotenziji, s podaljšanim prisilnim vodoravnim položajem so bolj nagnjene k temu. Pri patologiji je pomembna hitrost reakcije človeškega vazomotornega aparata.

Simptomi:

• nenadno beljenje;
• kratkotrajna izguba zavesti;
• zoženje učencev;
• počasen srčni utrip;
• določeno s padcem krvnega tlaka.

Zavest se hitro povrne sama od sebe, če bolnika položimo z zmanjšana raven glave.

Strni

Kolaps - bolnikovo stanje je hujše, saj glavni vazomotorični centri ne trpijo zaradi funkcionalnih sprememb, temveč zaradi zastrupitve med okužbami ali zaradi izrazitega toksičnega učinka strupov neposredno na žile in nadledvične žleze. V notranjih organih je pareza majhnih kapilar z kopičenjem velikega volumna krvi.

Pogosto bolnik pade, ko poskuša vstati

Simptomi:

• pritožbe zaradi šibkosti;
• bolnik je zaostal;
• bledica;
• krvni tlak je nizek;
• koža prekrita z vlažnim hladnim znojem.

Šok

Šok povzročajo resnejši patološki vzroki:

• obsežne opekline;
• peritonitis;
• akutna izguba krvi;
• velika travma;
• draženje receptorjev za bolečino (pnevmotoraks, raztezanje kapsul organa).

Pri nastanku stanja šoka ima pomembno vlogo dodatek srčnega popuščanja, ko pride v ospredje.

Simptomi:

• bolnik je pogosto nezavesten;
• bled;
• pokrit z lepljivim znojem;
• ustnice so cianotične;
• plitvo dihanje;
• tahikardija;
• arterijski tlak se močno zmanjša ali ni določen;
• impulz na radialni arteriji ni otipljiv, na karotidni - s težavo.

Lastnosti

Za določitev pravilnega zdravljenja je treba razlikovati med kliničnimi znaki srčne in žilne insuficience.

V kliniki akutnega srčnega popuščanja je treba opozoriti na:

• prisilni položaj bolnika;
• zadušitev med sedenjem v postelji;
• prehod v ležeči položaj samo poveča težko dihanje;
• značilen je modrikast odtenek kože;
• določene so razširjene meje srca;
• avskultacija - motnje ritma;
• pri merjenju venskega tlaka se določi njegovo povečanje;
• možne pulzirajoče vene na vratu;
• obstajajo klinični znaki stagnacije krvi v jetrih, pljučih.

Za vaskularno insuficienco:

• bolnik se počuti bolje leže, ker se tako poveča prekrvavitev možganov;
• koža je bleda ali ima sivkast odtenek;
• povečano znojenje;
• meje srca so normalne;
• brez aritmije;
• padec venskega tlaka, kolaps vene;
• ni znakov zastoja v jetrih, pljučih.

Nujni ukrepi in terapija akutne srčno-žilne insuficience temeljijo na prevladujočih simptomih in odzivu telesa na zdravljenje. Pomembno je ugotoviti osnovni vzrok za resnost stanja. V vseh primerih se bolniku daje kisik skozi nosne katetre, dajejo se srčni glikozidi, sredstva, ki vplivajo na žilni tonus.

Nemogoče je zagotoviti potrebno količino pomoči neodvisno ali z ljudskimi zdravili. Čim prej morate poklicati rešilca.

1. Uvod…………………………………………………………….……...3

2. Kardiovaskularna insuficienca in njene oblike……………….….4

3. Nastanek in vzroki srčnega popuščanja ...... 7

4. Nudenje prve pomoči pri srčno-žilnih boleznih

nezadostnost………………………………………………………..……13

5. Zdravljenje in preprečevanje srčno-žilne insuficience.....18

6. Zaključek………….………………………………………………….24

7. Literatura………..……………………………………………………….25

Uvod.

Srce je osrednji organ obtočil. Srce s krčenjem omogoči gibanje krvi, ki kroži po telesu, ne da bi se ustavila niti za sekundo. Človeško srce je veliko kot pest in tehta približno 300 g, kar je približno 0,4-0,5 % telesne teže.

Danes so bolezni srca in ožilja »ubijalec številka ena« v vseh razvitih državah in številnih državah v razvoju. V Rusiji je pojavnost kroničnega srčnega popuščanja nižja, vendar je to najverjetneje posledica neučinkovite diagnostike. Incidenca kroničnega srčnega popuščanja narašča s starostjo, od 1 % pri ljudeh, starih 50–59 let, do 10 % pri starejših od 80 let.

Srčno popuščanje je tretji najpogostejši vzrok hospitalizacije in prvi pri starejših od 65 let. AT starostna skupina starejših od 45 let se vsakih 10 let pojavnost podvoji. Vzporedno z incidenco še naprej raste smrtnost - 50% bolnikov s hudo srčno-žilno insuficienco živi 1 leto.

Kardiovaskularna insuficienca in njene oblike.

Kardiovaskularna insuficienca je oslabitev kontraktilne aktivnosti srca, kar vodi do preobremenitve njegovih oddelkov ali presnovnih motenj v miokardu. Razlikovati med akutnim in kronična insuficienca. Klinične manifestacije akutne srčno-žilne insuficience se razvijejo v nekaj minutah ali urah, simptomi kronične srčno-žilne insuficience pa od nekaj tednov do nekaj let od začetka bolezni. Značilne klinične značilnosti akutne in kronične srčno-žilne insuficience omogočajo precej enostavno razlikovanje med tema dvema oblikama srčne dekompenzacije v skoraj vseh primerih. Vendar je treba upoštevati, da se lahko akutna, na primer odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem) pojavi v ozadju dolgotrajne kronične srčno-žilne odpovedi.

Akutna srčno-žilna odpoved.

Akutna odpoved levega prekata najpogosteje se kaže s srčno astmo in pljučnim edemom. Pojavi se pri boleznih, ki jih spremlja obremenitev levega prekata (ishemična bolezen srca, hipertenzija, aortne okvare itd.)

srčna astma - napad zadušitve pri vdihavanju, ki se običajno razvije akutno, pogosteje ponoči. Bolnikov obraz je bled, prekrit z znojem, kašelj je suh. Govor je težak. Opažena je cianoza nosu in ustnic. Dihanje je plitvo, hitro. EKG razkriva različne motnje ritma in prevodnosti, znake hipertrofije in preobremenitve levega srca. Togo dihanje je določeno nad pljuči, v spodnjih posteriornih predelih na obeh straneh se slišijo vlažni majhni in srednje mehurčki. Slednji se običajno pojavijo v pozni fazi srčne astme in kažejo na njen prehod v pljučni edem. Napad srčne astme lahko traja od nekaj minut do nekaj ur.

Pljučni edem. Z napredovanjem napada srčne astme se zadušitev poveča, dihanje je mehurčasto, jasno slišno na daljavo. Kašelj se okrepi s sproščanjem obilnega krvavo-penečega izpljunka, poveča se število vlažnih, mehurčkastih hropov. Ostra tahikardija, pridušeni srčni toni, znižan arterijski tlak.

Akutno desno srčno popuščanje običajno nastane kot posledica embolije velike veje pljučne arterije. Zanj je značilno znatno otekanje cervikalnih ven, tahikardija, ostro in boleče povečanje jeter, cianoza. Včasih prevlada simptomatologija bolezni, ki vodi do odpovedi desnega prekata.

Strni. To je huda, življenjsko nevarna oblika akutne žilne insuficience, ko se arterijski in venski tlak močno znižata. Zaradi tega sta motena prekrvavitev notranjih organov (predvsem srca in možganov) in metabolizem, zavira se delovanje centralnega živčnega sistema. Ker se vazomotorni center nahaja v možganih, se žilni tonus zmanjša. Propad je posledica teh procesov.

Ta motnja povzroči prerazporeditev krvi v telesu: žile trebušnih organov se prelivajo s krvjo, medtem ko je možganske, srčne žile, pa tudi mišice in koža prejmejo v izjemno skromni količini. Posledica je kisikovo stradanje organov, ki so osiromašeni s krvjo.

Ta oblika srčno-žilne insuficience nastane zaradi nenadne izgube krvi, pomanjkanja kisika, poškodb, hudih nalezljive bolezni(pankreatitis, tifus, pljučnica) in zastrupitve.

Kronična srčno-žilna insuficienca.

Kronična odpoved levega prekata Zanj je značilna venska kongestija v pljučih, razvija se počasi v ozadju bolezni, ki se pojavljajo s prevladujočo obremenitvijo levega prekata (arterijska hipertenzija, koronarna srčna bolezen, aortne napake itd.). Bolniki imajo težko dihanje, tahikardijo, cianozo in edeme. Zasoplost se poveča v ležečem položaju, zato so bolniki raje v polsedečem položaju s spuščenimi nogami. V pljučih se sliši povečano vezikularno dihanje in vlažni drobno mehurčki. Radiografsko se določi povečanje levega prekata. Na EKG so spremembe, ki ustrezajo povečanju levega prekata. S prekomernim fizičnim naporom in drugimi provocirajočimi dejavniki lahko pride do napada srčne astme in pljučnega edema.

Kronična odpoved desnega prekata značilna stagnacija v venah sistemskega obtoka, se razvije pri boleznih, povezanih s preobremenitvijo desnega prekata (kronična pljučna bolezen, srčna bolezen, perikarditis, debelost itd.) Jetra. pri hude oblike pojavi se močan edem, tekočina se kopiči v seroznih votlinah, pojavi se hidrotoraks in ascites. Jetra so močno povečana. Rentgen je pokazal znake povečanja desnega prekata. Ustrezne spremembe so zabeležene na ehokardiogramu.

Insuficienca obeh srčnih prekatov značilna stagnacija v majhnem in velikem krogu krvnega obtoka. Zaradi kronične kongestije pride do ireverzibilnih sprememb v organih in tkivih (znatno povečanje srca, fibroza jeter, kongestivna hipertenzija malega kroga, motnje centralnega živčnega sistema itd.). Pogosto so trofični ulkusi na nogah, preležanine, okužbe.

Razvoj in vzroki srčne

insuficienco

Bolezni, ki motijo ​​strukturo in delovanje srca, vodijo v razvoj kardiovaskularne insuficience. Njen najpogostejši vzrok je ateroskleroza koronarnih arterij, ki lahko povzroči miokardni infarkt, pridobljene in prirojene srčne napake, arterijsko hipertenzijo, poškodbe miokarda in perikarda.

Srčne aritmije - tahikardija ali bradikardija, disociacija med atrijsko in ventrikularno kontrakcijo, intraventrikularne prevodne motnje lahko pospešijo razvoj srčnega popuščanja. Pomemben fizični napor, čustvena preobremenjenost, povečan vnos natrija, prenehanje zdravljenja s kardiotoniki in zmanjšanje njihovih odmerkov povzročajo povečanje srčnega popuščanja. Zaradi zmanjšanja minutnega volumna srca pride do spremembe v krvnem obtoku, ki zagotavlja pretok krvi, ali do spremembe v obtočnem delu, ki odteka kri, z zmanjšanjem prekrvavitve vitalnih organov, zlasti ledvic, ki se konča z prerazporeditev krvnega pretoka, zadrževanje natrijevih ionov in nastanek perifernega edema Nenaden razvoj srčnega popuščanja je značilen za miokarditis, aritmije, operacijo srca, s hitro nastalimi preobremenitvami tlaka ali volumna, z akutnimi hemodinamskimi spremembami pri prirojenih srčnih napakah pri novorojenčkih, z akutno valvularno insuficienco itd. Počasnejši razvoj akutnega srčnega popuščanja se pojavi pri izčrpanosti kompenzacijski mehanizmi pri otrocih s kroničnim miokarditisom, prirojenimi in pridobljenimi okvarami, pljučnico, bronhialno astmo itd. etiološki dejavniki. Torej, pri novorojenčkih so vzrok za akutno srčno popuščanje prirojene srčne napake (sindrom hipoplazije levega in desnega srca, transpozicija velikih žil, koarktacija aorte), endomiokardna fibroelastoza, pa tudi pljučnica, pnevmopatija, akutna cerebrovaskularna nesreča, sepsa. Pri otrocih prvih let življenja kot vzrok za akutno srčno popuščanje prevladujejo prirojene srčne napake (ventrikularni septalni defekt, atrioventrikularna komunikacija, tetralogija Fallot), miokarditis, motnje ritma in toksikoze. V starejši starosti je pogosteje posledica revmatizma, nerevmatskega miokarditisa, aritmij, pljučne patologije itd. Akutna odpoved levega prekata se razvije z vnetnimi boleznimi srčne mišice, bakterijskim endokarditisom, koarktacijo in aortno stenozo, aritmijami in tumorji. .

Sprememba perifernega krvnega pretoka pri srčnem popuščanju je kompenzacijske narave in se kaže v relativnem povečanju mišičnega, možganskega in pomembnem povečanju koronarnega krvnega pretoka z zmanjšanjem ledvičnega krvnega pretoka za več kot 2-krat. Obstaja aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron in njegovega antagonista - zvišanje ravni atrijskega natriuretičnega peptida, pa tudi simpatičnega živčnega sistema. Aktivacija simpatičnega živčnega sistema vodi do razvoja tahikardije, stimulira kontraktilnost miokarda, vodi do motenj ritma in povzroči povečanje perifernega žilnega upora.

Osrednje mesto v sistemu renin-angiotenzin-aldosteron zavzema angiotenzin II, ki je močan vazokonstriktor, povzroča zadrževanje natrija in vode ter pospešuje hipertrofijo in fibrozo miokarda in krvnih žil. Druga komponenta sistema renin-angiotenzin-aldosteron je aldosteron, ki vodi do zadrževanja natrija in vode ter poveča tudi izločanje kalija.

Kršitev razmerja natrijevih in kalijevih ionov je eden od vzrokov za motnje ritma. Atrijski natriuretični peptid izločajo atriji ali ventrikli s povečanjem napetosti njihovih sten in je funkcionalni antagonist sistema renin-angiotenzin-aldosteron, zagotavlja vazodilatacijo in spodbuja izločanje vode in natrija.

Z razvojem srčnega popuščanja se koncentracija renina, angiotenzina II in aldesterona poveča, visoka aktivnost atrijskega natriuretičnega peptida in simpatičnega živčnega sistema pa ostane visoka. V srcu pride do povečanja debeline mišičnega tkiva in povečanja mase vezivnega tkiva, kot odgovor na preobremenitev s pritiskom, s tvorbo koncentrične hipertrofije. Kot odgovor na preobremenitev volumna pride do dilatacije votlin. Razvoj srčnega popuščanja določa predvsem patologija srca z oslabljeno sistolično ali diastolično funkcijo.

Vzroki kroničnega srčnega popuščanja so različni:

Poškodba miokarda kot posledica koronarne bolezni, miokarditis (vnetje srčne mišice), revmatizem, kardiomiopatija (nevnetna poškodba srčne mišice), kronična zastrupitev(najpogosteje alkohol in nikotin);

Preobremenitev miokarda zaradi hipertenzije, bolezni srca, znatnega povečanja volumna krvi v obtoku (na primer z boleznijo ledvic);

Stiskanje miokarda pri tumorjih, eksudativni perikarditis (vnetje "srčne srajce", ki obdaja srčno mišico);

Nesrčne bolezni, ki bistveno povečajo obremenitev miokarda (povečana funkcija Ščitnica, debelost, ciroza jeter, huda anemija).

Na začetku bolezni so njeni simptomi najpogosteje nespecifični in jih oseba dolgo časa odpisuje zaradi utrujenosti, prekomernega dela ali starosti.
Najbolj značilne manifestacije srčnega popuščanja so naslednje:

- povečana utrujenost med običajno telesno aktivnostjo, ki je bila prej zlahka prenašana;

- zasoplost, ki se pojavi po zmernem fizičnem naporu in traja neustrezno dolgo (v hujših stadijih se zasoplost pojavi že pri minimalnem naporu in tudi v mirovanju pride do pomanjkanja zraka);

- palpitacije, ki vztrajajo tudi dolgo časa po obremenitvi;

- omotica;

- suhost in hladnost rok in nog;

- pojav akrocianoze - cianoza konic prstov na nogah in rokah, ušes in nosu (posledica slabe prekrvavitve delov telesa, ki so najbolj oddaljeni od srca);

- suh ali moker kašelj, po možnosti hemoptiza;

- težnost in bolečina v desnem hipohondriju (zaradi povečanja jeter);

- pojav edema, sprva pogosteje na gležnjih;

- otekanje vratnih ven.

Če najdete vsaj nekatere od opisanih simptomov, se morate posvetovati z zdravnikom.

Glavne klinične manifestacije srčnega popuščanja so naslednji znaki: težko dihanje, ortopneja v položaju, napadi astme ponoči, edem pri pregledu (kot tudi v anamnezi), tahikardija (več kot 100 utripov na minuto), otekanje vratnih ven. , vlažne hrope v pljučih.

Zgodnji znaki srčnega popuščanja vključujejo pojav nokturije. Pri ocenjevanju bolnikovih pritožb je treba posvetiti pozornost "nočnim simptomom". Nekateri ponavadi spijo z dvignjenim vzglavjem, se ponoči zbujajo zaradi občutka pomanjkanja zraka ali napadov kratke sape.

Zunanji pregled bolnikov razkrije cianozo in razširitev jugularnih ven, odkrije se hepatojugularni refleks - otekanje vratnih ven ob pritisku na povečana kongestivna jetra. Vlažni hrup v pljučih in edemi so zelo specifični znaki. Pojav vztrajne odporne tahikardije (hitrost srčnega utripa se malo spreminja glede na telesno aktivnost in tekočo terapijo) je prognostično neugodna. Ehokardiografija razkriva povečanje srčnih votlin, motnje polnjenja prekatov, zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda, povečanje tlaka v pljučni arteriji, pa tudi znake stagnacije (razširitev spodnje votla vena, hidrotoraks, hidroperikard).

Rentgen razkriva kardiomegalijo, ki se kaže v povečanju prečne velikosti srca. Z razvojem alveolarnega pljučnega edema se določi patološka senca, ki se širi od korena pljuč. Lahko je prisoten plevralni izliv, pretežno na desni strani.

Na EKG se pojavi hipertrofija levega prekata in levega atrija, lahko pride do blokade levega kraka Hisovega snopa, spremembe segmenta ST in vala T, znaki preobremenitve levega atrija. V primeru kršitve funkcije desnega prekata se odkrijejo odstopanje električne osi v desno, znaki hipertrofije desnega prekata, blokada desne noge Hisovega snopa. Odkrivanje aritmij je prognostično neugoden znak.

Klasifikacija srčno-žilne insuficience

Stopnja I (kompenzirana) se kaže s pojavom kratkega dihanja, palpitacij in utrujenosti le med fizičnim naporom, ki se kaže močneje kot pri zdravi osebi, ki opravlja isto delo. Hemodinamika ni motena.

II stopnja.

Obdobje II A (dekompenzirano, reverzibilno): zmerno srčno popuščanje v mirovanju, povečana tahikardija in zasoplost, pojavi se akrocianoza, kongestivno vlažne hrope v spodnjih delih obeh pljuč, zmerno povečanje jeter, otekanje stopal in gležnjev (edem). izgine po nočnem počitku).

Obdobje II B (dekompenzirano, rahlo reverzibilno): znaki odpovedi krvnega obtoka v mirovanju - kratka sapa se pojavi pri majhnem fizičnem naporu, bolniki zavzamejo položaj ortopneje, vlažni hropi v pljučih so vztrajni, jetra se povečajo, edem se razširi na noge. in stegna se lahko pojavi plevralni izliv (po nočnem počitku ti znaki vztrajajo ali se nekoliko zmanjšajo).

Faza III (dekompenzirana, ireverzibilna). Značilni so huda dispneja v mirovanju, ortopneja, nočni napadi zadušitve (srčna astma), pljučni edem, hidrotoraks, hidroperikard, dilatacija jugularne vene, hepotomegalija, ascites, anasarka, oligurija. Pri srčnem popuščanju je napoved slaba.

Nudenje prve pomoči pri srčno-žilni insuficienci.

Prva pomoč je niz ukrepov, katerih cilj je obnoviti ali ohraniti življenje in zdravje žrtve. Zagotovi naj jo nekdo, ki je ob ponesrečencu (medsebojna pomoč), ali pa ponesrečenec sam (samopomoč) pred prihodom zdravstvenega osebja.

Življenje žrtve je odvisno od tega, kako spretno in hitro je zagotovljena prva pomoč.

Zaporedje dejanj pri zagotavljanju prve pomoči žrtvi:

Odprava vpliva nevarnih in škodljivih dejavnikov na telo žrtve;

Ocena stanja žrtve;

Določitev narave poškodbe;

Izvajanje potrebnih ukrepov za reševanje žrtve (umetno dihanje, zunanja masaža srca)

Vzdrževanje vitalnih funkcij ponesrečenca do prihoda medu. osebje;

Pokličite rešilca.

Metode prve pomoči so odvisne od stanja žrtve.

Če žrtev diha zelo redko in konvulzivno (kot da bi jokal), vendar čutite njegov utrip, je treba takoj narediti umetno dihanje.

Če je žrtev nezavestna, diha, ima pulz, je koža cianotična in so zenice razširjene, je treba takoj začeti oživljanje z umetnim dihanjem in zunanjo masažo srca.

Žrtev ne bi smeli sleči in s tem zapravljati dragocene sekunde. Poskusi oživljanja so učinkoviti v primerih, ko od trenutka srčnega zastoja ni minilo več kot 4 minute, zato je treba takoj zagotoviti prvo pomoč.

Umetno dihanje se izvaja z dvema metodama "usta na usta" in "usta na nos".

1. Žrtev položite na hrbet,

2. Zrahljajte tesna oblačila,

3. Zagotovite prehodnost zgornjih dihalnih poti, ki so v ležečem položaju v nezavestnem stanju zaprta z ugreznjenimi jeziki.

4. Odstranite tujke.

5. Vrzite glavo čim bolj nazaj (koren jezika se dvigne in sprosti vhod v grlo, usta se odprejo).

metoda usta na usta. Reševalec stisne nos žrtve z dvema prstoma roke, ki se nahajata na čelu. Nato globoko vdihne, tesno pritisne na žrtev usta in močno izdihne. Sledi prsnem košu žrtve, ki se mora dvigniti. Nato dvigne glavo in sledi pasivnemu izdihu. Če ima žrtev dobro definiran utrip, mora biti interval med vdihi 5 sekund, to je 12-krat na minuto.

Paziti je treba, da vpihan zrak pride v pljuča in ne v želodec. Če je v želodec vstopil zrak, žrtev hitro obrnite na bok in nežno pritisnite na trebuh med prsnico in popkom.

Metoda usta na nos. Reševalec z eno roko fiksira glavo ponesrečenca, z drugo ga prime za brado, potisne spodnjo čeljust nekoliko naprej in se tesno stisne z zgornjo. Ustnice stisnjene s palcem. Nato zajame zrak in tesno stisne ustnice okoli dna nosu, da ne stisne nosnih odprtin in močno vpihne zrak. Ko osvobodimo nos, sledi pasivni zrak.

Prenehajte z umetnim dihanjem, ko žrtev povrne dovolj globoko in ritmično spontano dihanje.

Zunanja masaža srca. Če se po umetnem vdihu utrip žrtve ne pojavi na karotidni arteriji, takoj začnite zunanjo masažo srca.

Človeško srce se nahaja v prsnem košu med prsnico in hrbtenico. Prsnica je gibljiva ploščata kost. V položaju osebe na hrbtu (na trdi podlagi) je hrbtenica togo fiksno podlago. Če pritisnete na prsnico, bo srce stisnjeno med prsnico in hrbtenico in kri iz njegovih votlin bo stisnjena v žile. To imenujemo zunanja masaža srca.

Masažne potiske izvajamo s prekrižanimi dlanmi. Osnove enega od njih položite na spodnjo polovico prsnice (2 prsta stopite nazaj nad xiphoid proces), prste upognete navzgor, drugo dlan položite na vrh in hitro pritisnete.

Pri izvajanju masažnih potiskov mora reševalec zravnati roke v komolcih. Upogib prsnice naj bo 4 cm, tempo pa 60 udarcev na minuto. Potrebno je nenehno spremljati utrip.

Če oživljanje izvaja ena oseba, potem po dveh vdihih naredi 15 masažnih sunkov. V 1 minuti se izvede 12 vdihov in 60 potiskov. Ne morete narediti umetnega dihanja hkrati z masažnim potiskom.

Kadar oživljanje izvaja ena oseba, mora vsaki 2 minuti prekiniti masažo srca in določiti pulz na karotidni arteriji.

Če oživljanje izvajata 2 osebi, potem pulz na karotidni arteriji preveri tisti, ki izvaja umetno dihanje, preveri tudi stanje zenic. Drugi na ukaz prvega izvaja masažne potiske. Ko se pojavi utrip, takoj prenehajte z masažo srca, vendar nadaljujte z umetnim dihanjem. Oživljanje je treba izvajati, dokler se ne vzpostavi stabilno spontano dihanje. Pri izvajanju oživljanja 2 reševalcev je priporočljivo zamenjati mesti po 5-10 minutah.

Znaki ponovne vzpostavitve krvnega obtoka so:

Utrip se dobro čuti;

Zenice se zožijo;

Koža postane rožnata;

Spontano dihanje se obnovi.

Med kolapsom bolniki ne izgubijo popolnoma zavesti. Prve pritožbe bolnika so žeja, občutek mraza.

Splošni videz bolnika vam omogoča, da pravilno ocenite njegovo stanje in pravilno razumete diagnozo. Pri kolapsu se hitro pojavijo značilni simptomi: koža pred očmi bledi, prekrita z lepljivim hladnim znojem. Okončine pridobijo marmorirano modro barvo. Poteze so poudarjene, oči postanejo globoko udrte s senčnimi krogi okoli njih. Zenice so razširjene. Dihanje je plitvo in hitro, včasih občasno.

Arterijski tlak močno pade. Utrip je komaj otipljiv, v nekaterih primerih pa ni določen. Od šibkega polnjenja se frekvenca njegovih utripov poveča na 100 ali več na minuto. Pri avskultaciji so srčni toni prigušeni. Temperatura pade (včasih do 35 0 OD).

S povečanjem resnosti kolaptoidnih manifestacij je zavest zamegljena in včasih popolnoma izgubljena. Pri kolapsu bolnik potrebuje nujno pomoč, o njegovi usodi bo odločalo le hitro in energično zdravljenje, ki bo nadomestilo prizadeto. periferni obtok. Takoj po razvoju takšnega stanja je nujno poklican zdravnik.

Pred prihodom zdravnika je potrebno bolnika položiti z glavo navzdol, spodnji del telesa in okončine pa dvigniti. Zagotovite dovod svežega zraka. Pacientu dajte, da povoha vatirano palčko, navlaženo z amoniakom. Na noge položite grelne blazinice.

Z razvojem kolapsa so bolniki nujno hospitalizirani. V bolnišnici bodo opravili oživljanje, ugotovili vzroke žilne insuficience in opravili celoten terapevtski program.

Zdravljenje in preprečevanje srčno-žilne insuficience

Zdravljenje mora vključevati dieto in redno jemanje zdravil. Prehrana mora vsebovati malo natrija in veliko kalija. V hrani je treba zaužiti predvsem mleko, zelenjavo, sadje. Prehrana mora biti delna (vsaj 5-krat na dan), z zadostno oskrbo s kalijem in zmanjšanjem vnosa soli na 5-6 g (1 čajna žlička) in tekočine na 1-1,2 litra na dan. Visoko vsebnost kalija najdemo v rozinah, suhih marelicah, bananah, pečenem krompirju.

Pri zdravljenju z zdravili se uporabljajo zdravila, ki povečajo kontraktilno funkcijo miokarda, zmanjšajo obremenitev srca (zmanjšajo venski povratek in zmanjšajo odpornost proti iztisu v aorto). Okrepiti kontraktilno funkcijo miokarda srčni glikozidi. Nanesite intravensko curek ali kapljično 0,025% raztopino strofantina 1 ml, 0,06% raztopino korglikona 0,5-1 ml. Po zmanjšanju znakov srčnega popuščanja preidejo na tablete srčnih glikozidov (digoksin, izolanid, digitoksin), katerih odmerek se izbere individualno.

Uporabljajo se tudi zaviralci ACE, ki blokirajo angiotenzinsko konvertazo - to so kaptopril, enalapril, fasinopril, lizinopril, prestarium; odmerek je izbran individualno. V primeru intolerance za zaviralce ACE se uporabljajo vazodilatatorji: hidralazin in izosorbid dinitrat. Predpisani so tudi nitroglicerin in njegovi podaljšani analogi.

Pri srčnem popuščanju, ki ga spremlja angina pektoris, zmanjša periferni žilni upor, poveča minutni volumen srca in zmanjša polnilni tlak levega prekata.

Uporaba diuretikov je namenjena odpravi ekstracelularne hiperhidracije s povečanjem ledvičnega izločanja Na. Potrebno je uporabljati diuretike z različnimi mehanizmi delovanja in njihove kombinacije. Najpogosteje se furosemid uporablja v odmerku od 20 mg do 200-240 mg na dan. Uporabljajo se diuretiki, ki varčujejo s kalijem: veroshpiron od 25 do 400 mg na dan, amilorid od 5-20 mg na dan, pa tudi tiazidni diuretiki: klopamid, hipotiazid, arifon, oksodolin itd. KCl se uporablja za odpravo hipokalemije. Lahko uporabite Panangin 1-2 tableti 2-4 krat na dan, nadomestek soli "sanasol".

Presaditev srca. Obstaja tudi radikalna rešitev problema srčno-žilne insuficience - presaditev srca. Po vsem svetu je število bolnikov, ki so podvrženi tej operaciji, v desettisočih. Za večino naših rojakov besedna zveza "presaditev srca" zveni kot nekaj s področja eksperimentalne medicine.
Ker so se rezultati presaditve srca bistveno izboljšali in zdaj 6-letno preživetje presega 60 %, se je število potencialnih kandidatov za to operacijo močno povečalo. Sem spadajo zlasti bolniki z diabetes, kar je prej veljalo za absolutno kontraindikacijo.

Trenutna taktika izbire kandidatov za presaditev srca je identifikacija tistih bolnikov s srčno-žilnim popuščanjem, ki nimajo drugih možnosti zdravljenja in jim bo tak poseg najbolj izboljšal kakovost življenja.

Potencialne kandidate za presaditev srca ocenimo glede na tveganje smrti (25–50 %) v enem letu.

Kontraindikacije za presaditev srca so naslednje:

Starost nad 70 let;

Nepopravljiva disfunkcija jeter, ledvic, pljuč;

Hude bolezni perifernih ali možganskih arterij;

aktivna okužba;

Novo diagnosticirani tumorji z negotovo prognozo;

mentalna bolezen;

Sistemske bolezni, ki lahko znatno omejijo pričakovano življenjsko dobo;

Povečan pritisk v malem (pljučnem) obtoku.

Presaditev srca omejujejo tudi visoki stroški operacije in pooperativne oskrbe ter neskladje med povpraševanjem po srcu darovalca in njegovo ponudbo.

Preprečevanje bolezni srca in ožilja je treba izvajati že od malih nog. V prvi vrsti se to nanaša na odpravo morebitnih dejavnikov tveganja. Pomembno je namensko uporabljati obrambne mehanizme in prilagoditve, ki jih je človeško telo razvilo v procesu evolucije. Telo deluje ritmično. To okoliščino je treba upoštevati pri načrtovanju svojega časa, da bi se držali stroge dnevne rutine. Ritmična aktivnost ohranja in krepi bioritme, ki so osnova optimalnega človekovega življenja. Skladnost z ritmi dela in počitka je še posebej potrebna v proizvodnji za preprečevanje duševne in telesne utrujenosti. Neredno delo zmanjšuje intelektualno vsebino dela, moti pozornost, delovanje mišic, zmanjšuje moč, hitrost, natančnost in koordinacijo gibov. Pri mladih in ljudeh z neuravnoteženimi živčnimi procesi lahko intenzivno duševno delo povzroči razvoj nevroze, ki se pogosto pojavi, ko se duševna utrujenost kombinira s stalnim duševnim stresom.

Za preprečevanje utrujenosti je še posebej učinkovit aktivni počitek. Spreminjanje ene vrste dejavnosti v drugo, izmenično duševno in fizično delo vodijo k hitrejšemu okrevanju delovne sposobnosti.

Načrtovani odmori so še posebej učinkoviti v kombinaciji z industrijsko gimnastiko. Ritmično delo je približno 20 % manj utrujajoče in bolj produktivno kot neritmično delo.

Pravilno spanje je bistvenega pomena za krepitev zdravja. Za obnovitev porabljene energije in ohranjanje živčnega sistema je potrebna njegova stroga periodičnost. Moral bi iti spat in vstati ob isti uri. Za mlado osebo trajanje spanja ne sme presegati 8 ur na dan. Ljudje v zrelih letih spijo brez škode za zdravje 6-7 ur. Otrokom in mladostnikom svetujemo daljši odmor (od 9 do 11 ur). Tako prekratek kot predolg spanec negativno vplivata na delovanje živčnega in srčno-žilnega sistema. Če je ritem spanja moten, nespečnost, je treba poskusiti normalizirati spanje, ne da bi se zatekli k zdravilom. Izogibati se je treba delu zvečer, ki zahteva veliko psihično obremenitev, poznemu gledanju televizijskih programov. Hoja pred spanjem, vroče kopeli za noge so koristne. V odsotnosti učinka so priporočljive uspavalne tablete v strogo individualnem odmerku, ki ga predpiše zdravnik. Treba ga je omejiti na minimalne odmerke, ki dajejo pozitiven terapevtski učinek. Po 10-15 dneh je treba odmerek uspaval zmanjšati in s popolno normalizacijo spanja preklicati.

Počitek mora nujno vključevati sprehode na prostem, izlete v gozd po gobe in jagode, delo v poletni koči in druge vrste lahke telesne dejavnosti. Ves ta trening žilni sistem zaradi česar je bolj odporen na škodljive dejavnike.

Nemogoče je vsem ljudem priporočiti počitek po kateri koli shemi. Moral bi biti drugačen glede na starost, zdravstveno stanje, naravo delovne dejavnosti. Morate se aktivno sprostiti in preklopiti na svoje najljubše dejavnosti. In le v nekaterih primerih, ko je oseba zelo utrujena, je najprej potreben popoln počitek, da se znebite utrujenosti, nato pa preidete na aktivni počitek.

Pomembno mesto v nastanku bolezni srca in ožilja zavzema čustvena plat človekovega življenja. Človekovo zdravje ne določa le njegovega razpoloženja, ampak je v določeni meri odvisno tudi od njegovega razpoloženja.

Negativne izkušnje, četudi ne tragične, pač pa vsakodnevne, če se pogosto ponavljajo in nalagajo ena na drugo dan za dnem, so zdravju škodljive in celo usodne. Še posebej škodljiva so pogosta in burna čustva. Oseba izraža vsebino svojih izkušenj ne samo z govorom, ampak tudi z izrazi obraza, motoričnimi dejanji. Čustva spremljajo spremembe v delovanju številnih telesnih sistemov, ki niso podvrženi volji: utrip se pospeši, spremeni se frekvenca in globina dihanja, krvni pritisk, se krvni obtok pospeši v obdobjih strahu, sramu, ogorčenja, hude žalosti itd.

Poleg navedenih ukrepov psihoprofilakse pri ohranjanju zdravega načina življenja je pomembna uravnotežena prehrana. Posebna dieta ni potrebna, vendar se je treba izogibati obilnim obrokom, hitrim obrokom, vzdrževati težo in zdraviti debelost. Za določitev skupne vsebnosti kalorij v hrani glede na opravljeno delo in možnost preživljanja prostega časa se je treba posvetovati z dietetikom. Koristno je občasno organizirati postne dneve, ki nadomestijo običajno hrano z jabolki (1,5 kg na dan), suhimi slivami (800 g) ali kokošjimi jajci in 100 g sira brez omejitve vnosa tekočine ( mineralna voda). Bolje je zmanjšati količino kuhinjske soli na 8-10 g na dan. Kalijevih soli, ki jih najdemo v krompirjevih lupinah, zelju, paradižniku, korenju, kopru, peteršilju, zelenjavnih in sadnih sokovih, suhih marelicah, ne smemo omejiti.

Priporočljivo je, da ne uporabljate dnevno (po možnosti po 1-2 dneh) ekstraktivnih snovi (mesne juhe, ocvrto meso, ognjevarne maščobe itd.), Živil, bogatih s holesterolom (notranji organi živali, možgani, jajce, ribji kaviar) Različne sladkarije glede na sladkor ne smete zaužiti več kot 100-120 g na dan.

Prehrana mora vključevati izdelke z lipotropnimi lastnostmi: rastlinsko olje, skuto, ovseno kašo in ajdo, morske alge, kozice, pusto ribo in itd.

Zdrav življenjski slog je nezdružljiv z slabe navade. Resen družbeni problem je boj proti kajenju. Število kadilcev je veliko, zlasti med ženskami in najstniki. Zmanjšanje nasadov tobaka, zmanjšanje proizvodnje cigaret, prepoved kajenja na javnih mestih je treba združiti z izboljšanjem pojasnjevalnega dela med prebivalstvom o nevarnostih tobaka.

V kompleksu zdravstvenih ukrepov za zgodnje odkrivanje in preprečevanje srčno-žilne insuficience ima profilaktični zdravstveni pregled prebivalstva ključno mesto. Namenjen je aktivnemu prepoznavanju ljudi z dejavniki tveganja in začetnimi oblikami bolezni. Po dostopnih podatkih pri nas za srčno-žilno insuficienco trpi več kot 30 milijonov ljudi. Od tega jih skoraj polovica pred pregledom ni vedela, da imajo visok krvni tlak.

Zaključek.

Srčno popuščanje je patološko stanje, pri katerem srčno-žilni sistem telesu ne zagotavlja potrebna količina kri in s tem kisik.

Letno se v svetu zabeleži do 0,5 milijona novih primerov bolezni, zaradi nje umre približno 350 tisoč ljudi. Še posebej pogosto se srčno-žilna insuficienca pojavlja v državah z visokim življenjskim standardom, število obolelih pa vztrajno narašča.

Kardiovaskularna insuficienca velja za najpomembnejši problem zaradi visoke pojavnosti in umrljivosti. Trenutno obstaja veliko metod za preučevanje aktivnosti srčno-žilnega sistema. Ustvarjena je bila najkompleksnejša oprema za računalniške, radionuklidne in druge metode diagnosticiranja bolezni srca in ožilja. Indikatorji krvnih preiskav so celovito preučeni: na primer vsebnost holesterola v njem ali določanje strjevanja krvi; pomagajo razjasniti diagnozo.

V naši državi je bil ustvarjen in se nenehno izboljšuje sistem množičnega preprečevanja srčno-žilne insuficience. Končni rezultati bodo odvisni tako od kakovosti izvedenih preventivnih in rehabilitacijskih ukrepov (kar je povezano z usposobljenostjo zdravnikov), kot tudi od samoorganizacije in samodiscipline vsakega posameznika.

Literatura

1. Bogorodinsky D.K., Skoromets A.A. Srce in 20. stoletje. - L .: Medicina, 1999.

2. Kazmin VD Priročnik družinskega zdravnika. - M.: OOO AST, 2001.

3. Melnichuk P. V. Bolezni srčno-žilnega sistema. - M.: Medicina, 1992.

4. Skoromets A. A. Žilne bolezni in njihovo preprečevanje. - L .: Znanje, 1987.

5. Schmidt E. V. Žilne bolezni. - M.: Medicina, .2003.

Datum objave članka: 18.12.2016

Članek nazadnje posodobljen: 18.12.2018

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je akutno srčno popuščanje, kakšne so njegove vrste, najpogostejši vzroki. Simptomi, posebno zdravljenje, kako pomagati bolniku doma.

Akutno srčno popuščanje je nenaden pojav in življenjsko nevarna patološko stanje, pri katerem srce popolnoma ne more črpati krvi. Za razliko od kroničnega srčnega popuščanja, ki lahko poteka "počasno" in več let - s akutna oblika simptomi se pojavijo nenadoma in vztrajajo nekaj minut ali ur.

Ta sindrom je najhujši zaplet vseh bolezni srca, neposredno ogroža življenje in se v 45-60% konča s smrtjo bolnikov. Pripisujejo mu izredne razmere zahtevajo nujno medicinsko pomoč.

Stanje bolnikov s kakršno koli obliko akutnega srčnega popuščanja je kritično - prisiljeni so ležati ali sedeti, v mirovanju se zadušijo. Zato mora biti zdravljenje konzervativno (zdravila, pravilen položaj telo, kisik) v načinu nujnih ukrepov za reševanje življenj.

Postopek zdravljenja izvajajo zdravniki dveh specialnosti: kardiolog ali terapevt z obvezno udeležbo reanimatorja. Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem so hospitalizirani na oddelku za intenzivno nego.

Bistvo patologije, njene vrste

Prekati so odgovorni za črpanje krvi po telesu. Skupaj sta dva:

1. Leva je močnejša, jemlje kri iz pljuč, zagotavlja gibanje skozi žile celotnega telesa in jih oskrbuje s krvjo, bogato s kisikom (sistemski obtok - okončine, notranji organi, možgani).
2. Desni vzame kri iz žil celega telesa, jo črpa v majhnem krogu (samo skozi žile pljuč), kjer se absorbira kisik.

Če kateri od prekatov srca nenadoma preneha opravljati svojo črpalno funkcijo, pride do hude motnje krvnega obtoka v ustreznem žilnem krogu.

Glede na to, kateri prekat je bolj prizadet, je lahko akutno srčno popuščanje:

1. Levi prekat - v pljučih pride do stagnacije krvi, v vseh drugih tkivih pa pride do stradanja kisika.
2. Desni prekat - stagnacija krvi v vseh tkivih, nezadosten pretok krvi v pljuča.
3. Kombinirano ali biventrikularno - kadar sta prizadeta oba ventrikla.

V 70–75 % je primarno okvarjena funkcija levega prekata, v 25–30 % desnega. Kombinirana biventrikularna insuficienca srca je lahko, če zdravljenje ne deluje. Njegov pojav kaže na popolno insolventnost miokarda in se v 90-95% konča s smrtjo.

Vzroki

Pogosti vzroki za akutno srčno popuščanje levega prekata

Dve skupini razlogov:

1. Srčna (srčna) - srčna bolezen, ki vodi do kritične kršitve strukture in delovanja miokarda (srčne mišice) - v 93-97% primerov.
2. Ekstrakardialni - hude bolezni in poškodbe notranjih organov, ki vodijo do sekundarne poškodbe miokarda.

1. Srčni vzroki	2. Nesrčni vzroki
Miokardni infarkt (nekroza)	Jetrna in ledvična insuficienca
Miokarditis (vnetje miokarda)	Zloraba alkohola
Akutne kršitve srčni utrip(utripajoča fibrilacija, ekstrasistola)	Zastrupitev s strupenimi snovmi in zdravili
huda hipertenzivna kriza	Maligni tumorji z metastazami
Prirojene in pridobljene malformacije srca in valvularnega aparata	Huda ali dolgotrajna anemija
Napredovanje in popolna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja	Bolezni ščitnice (tirotoksikoza, hipotiroidizem), nadledvične žleze (insuficienca, feokromocitom)
Kardiomiopatija katere koli vrste	Sepsa in hude okužbe
Poškodba srca (rane, pretres možganov)	Volumetrična možganska kap
Poporodna kardiopatija	Hude operacije, poškodbe, opekline

Kardiomiopatija je eden od vzrokov za akutno srčno popuščanje levega prekata.

Vzroki srčnega popuščanja desnega prekata

Akutno srčno popuščanje desnega prekata se razlikuje od popuščanja levega prekata po vzrokih in mehanizmih razvoja. Najpogosteje so to lahko:

• (velike veje) - zamašitev pljučnih žil s krvnimi strdki;
• masivni infarkt desnega prekata ali interventrikularnega septuma;
• prelivanje (tamponada) perikarda s krvjo zaradi poškodbe;
• poškodbe prsnega koša, ki jih spremlja poškodba pljuč, kopičenje zraka in krvi v plevralnih votlinah (valvularni pnevmotoraks, hemotoraks);
• plevritis in perikarditis (vnetje osrčnika in poprsnice, ki ga spremlja kopičenje veliko število tekočine);
• masivna enostranska ali dvostranska pljučnica (pljučnica);
• hud potek bronhialna astma in astmatični status.

V teoriji, pogost vzrok pojav akutne odpovedi tako desnega kot levega srčnega prekata je lahko kateri koli od srčnih in ekstrakardialnih dejavnikov. Toda v praksi opazimo tak vzorec, da se vse bolezni srca in druga patološka stanja pojavijo s prevladujočo lezijo miokarda levega prekata. Zato so zapleteni z akutnim srčnim popuščanjem levega prekata.

Desni prekat postane insolventen predvsem (v 90–95%) zaradi akutna patologija iz pljučnega tkiva. Zaradi hitrega prestrukturiranja miokard ne more premagati povečanega upora, ki ga povzročajo pljučne žile v času izliva krvi.

Stopnje srčnega popuščanja

Delitev akutnega srčnega popuščanja na resnost je določena z resnostjo simptomov. Hujše kot so manifestacije, višja je stopnja.

simptomi

V 80-90% primerov se klinična slika akutnega srčnega popuščanja vedno razvije zelo hitro in nenadoma (v nekaj minutah) in lahko traja do nekaj ur. V preostalih 10–20% primerov se manifestacije postopoma povečujejo. Simptomi so odvisni od:

• vzroki za nastanek;
• stopnja motenj krvnega obtoka;
• lokalizacija prizadetega prekata (desno ali levo).

Odpoved levega prekata

Glavni simptomi in manifestacije akutnega srčnega popuščanja levega prekata, ob upoštevanju pomembnih dejavnikov, so opisani v tabeli:

Resnost	Simptomi, ki označujejo resnost
srčna astma	Nenadna kratka sapa, dušenje, občutek pomanjkanja zraka
	Tesnoba, tesnoba, občutek strahu
	Hitro dihanje (več kot 22–25/minuto), plitvo
	Prisilni sedeči položaj, nezmožnost ležanja
	Modrost prstov na rokah, nogah, konice nosu in ušes
	Bleda koža in obraz, vlažen hladen znoj
	Znižan krvni tlak (do 100/60 mmHg)
Pljučni edem	Huda zasoplost in zadušitev hitro dihanje(več kot 25/minuto)
	Ropotajoče piskajoče dihanje, ki ga je mogoče slišati na daljavo
	Suh kašelj z občasnim penastim izpljunkom
	Popolna nezmožnost dihanja v ležečem položaju
	Šibek pogost impulz (več kot 110 utripov), gluhost srčnih tonov
	Večkratni vlažni hropi pri avskultaciji pljuč
	Drugi simptomi, značilni za srčno astmo
Kardiogeni šok	Zmedenost (letargija) ali pomanjkanje
	Znižan krvni tlak manj kot 90/60 mm Hg.
	Huda bledica kože z marmorno modrikastim odtenkom
	Pomanjkanje urina
	Vsi drugi simptomi pljučnega edema in srčne astme

Simptomi odpovedi levega prekata

Razvoj simptomov:

• Srčno popuščanje tipa levega prekata se začne s simptomi stagnacije krvi v malem krogu in poškodbe pljuč (kratka sapa).
• Ko se tlak v žilah poveča, začne kri nasičiti pljučno tkivo, zaradi česar nabrekne in dihanje sploh postane nemogoče.
• Če teh sprememb ne odpravimo, pride do osiromašenja krvi s kisikom, kar še dodatno poslabša stanje srca.
• Zadnja stopnja je motnja možganov in vseh notranjih organov, prenehanje kontraktilne aktivnosti miokarda, kritično znižanje krvnega tlaka. Vse to vodi v smrt.

Okvara desnega prekata

Če desni prekat srca postane insolventen, se simptomi stagnacije krvi pojavijo v največjih venah telesa - zgornji in spodnji veni cavi. To stanje se imenuje akutno. pljučno srce. Njegove manifestacije:

Obvezne diagnostične metode

Vsi bolniki z znaki akutnega srčnega popuščanja potrebujejo dodatno diagnostiko:

• EKG (elektrokardiografija);
• rentgensko slikanje prsnega koša;
• pulzna oksimetrija (merjenje napetosti kisika v krvi);
• splošna analiza krvi;
• ECHO-kardiografija (ultrazvok srca);
• druge metode za pojasnitev vzroka akutnega srčnega popuščanja: krvni test za troponine, koagulogram, biokemična študija.

Metode za diagnosticiranje akutnega srčnega popuščanja

Metode in stopnje zdravljenja

Ker je akutno srčno popuščanje akutno stanje, medicinski ukrepi za njegovo odpravo je treba nujno zagotoviti. Cesta je dobesedno vsako minuto. Takoj, ko se sumi na to težavo, je treba začeti pomagati.

Ukrepi prve pomoči doma

1. Pokličite rešilca ​​na 103!
2. Pacientu zagotovite želeni položaj telesa: polsedenje, noge in roke spuščene navzdol, pod hrbtom in glavo je nujno podpora. Spuščene okončine bodo zadrževale kri, kar bo zmanjšalo obremenitev srca, polsedeč položaj telesa pa bo zmanjšal težko dihanje.
3. Ustvarite pogoje za prost dostop svež zrak pacientu - osvobodite prsni koš in vrat iz oblačil in drugih predmetov, odprite okno, okno ali vrata v sobi.
4. Če se pojavijo simptomi pljučnega edema, je priporočljivo uporabiti zmerno kompresijske podveze na spodnji in zgornjih udov(v višini ramen in bokov);
5. Bolnik naj skupaj z vdihanim zrakom vdihne hlape etilnega alkohola ali močne alkoholne pijače (vodka). Z njimi namočite vatno blazinico in jo položite blizu nosu. Alkohol je dobro sredstvo proti penjenju in preprečuje napredovanje pljučnega edema.
6. Določite srčni utrip, hitrost dihanja in tlak. Če jih ni, to kaže na klinično smrt. Začetek oživljanja: pritisk na spodnjo tretjino prsnice (masaža srca) približno 100 vrt / min, umetno dihanje. Preden jih izvedete, položite bolnika na hrbet na trdo podlago, nagnite glavo nazaj, očistite ustno votlino sluzi in tujkov (proteze, bruhanje itd.).

Zdravljenje

Akutno srčno popuščanje je mogoče pozdraviti le s kompleksno terapijo z zdravili. Vključuje:

1. Lajšanje bolečin in strahu

Za to se zdravila dajejo intramuskularno:

• Analgin ali Ketanov v kombinaciji z difenhidraminom;
• Narkotični analgetiki - Morfin (po možnosti), Promedol, Omnopon (v odsotnosti Morfina).

2. Stimulacija srčne aktivnosti

• Dopamin - poveča moč in pogostost srčnih kontrakcij (pospeši srce), zviša krvni tlak. Vpisano v obrazec intravensko kapljanje v velikih odmerkih pri nizkem tlaku, v majhnih odmerkih pri normalnem ali povišanem tlaku, v kombinaciji s pljučnim edemom.
• Mezaton, norepinefrin - v glavnem povečajo krvni tlak, stimulirajo miokard z minimalnim učinkom na pogostost kontrakcij. Najbolj smotrno intravenske injekcije ali kapljanje za kardiogeni šok.
• (Digoksin, Strofantin) - povečajo moč srčnih kontrakcij, upočasnijo njihovo frekvenco. Ne vpliva na krvni tlak. Kontraindicirano pri miokardnem infarktu.

3. Zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, razbremenitev ventriklov

• Nitrati - pripravki Nitroglicerin, Isoket, Nitro-mic. Bolniku ga lahko damo bodisi v obliki tablet pod jezik vsakih 5-10 minut bodisi intravensko (kapalko) pod nadzorom pritiska.
• Beta blokatorji (zdravila Metoprolol, Anaprilin) ​​​​- tableta pod jezikom.
• Diuretiki (zdravila Furosemid, Lasix, Trifas). Najbolje je, da ga dajemo intravensko v velikih odmerkih.

4. Druge dejavnosti in droge

• Neprekinjene inhalacije navlaženega kisika s hlapi etanola.
• Intravensko dajanje glukokortikoidnih hormonov (prednizolon, deksametazon, hidrokortizon).
• Zdravila, ki širijo bronhije - Eufilin.
• Specifična zdravila za zdravljenje hudih bolezni (pljučna embolija, miokardni infarkt, aritmija) - antikoagulanti (heparin), (amiodaron, aritmil, verapamil, lidokain).

Če je vzrok srčnega popuščanja posledica poškodb, ran srca in prsnega koša, patološkega kopičenja tekočine v poprsnici ali osrčniku v ozadju vnetja, bolniki potrebujejo nujno kirurško zdravljenje - punkcijo ali drenažo v ustrezno votlino za črpanje izliva. (kri, gnoj).

Izid in napoved

Za akutno srčno popuščanje je značilna razočarajoča splošna statistika - približno 50-60% bolnikov umre. Izid je odvisen od vzroka, resnosti in pravočasnosti zdravljenja tega zapleta. S pravilnim zdravljenjem je napoved naslednja:

• Če je vzrok ali masivna pljučna embolija - smrtnost presega 90%.
• Začetni simptomi v 90% uspešno izginejo v ozadju zdravljenja z zdravili.
• Uspeh zdravljenja manifestacij akutnega srčnega popuščanja v obliki - 60-70%.
• Stopnja pljučnega edema se odpravi v 50%.
• Kardiogeni šok se v 80-90% konča s smrtjo.

Kljub žalostni statistiki v nobenem primeru ne obupajte.Življenje je eno in zanj se je treba boriti. Še več, trud je poplačan!

AKUTNA SRČNO-ŽILNA ODPOVED.

Opredelitev

Vaskularna insuficienca - patološko stanje, za katero je značilna arterijska hipotenzija in motena prekrvavitev vitalnih organov zaradi zmanjšanja tonusa sten arterij.

Odpoved srca- sindrom, ki se izraža v nezmožnosti srčno-žilnega sistema, da v celoti zagotovi organe in tkiva telesa s krvjo in kisikom v količini, ki zadostuje za vzdrževanje normalnega življenja.

Akutno srčno popuščanje- pojav akutne (kardiogene) dispneje, povezane s hitrim razvojem pljučne kongestije do pljučnega edema ali kardiogenega šoka (s hipotenzijo, oligurijo itd.), Ki so praviloma posledica akutne poškodbe miokarda, predvsem akutne miokardni infarkt.

Akutna srčno-žilna odpoved se kaže v obliki sinkope, kolapsa in šoka.

Opredelitev

Omedlevica je blaga in najpogostejša oblika akutne žilne insuficience, ki jo povzroči kratkotrajna anemija možganov.

Etiopatogeneza

Pojavi se z izgubo krvi, različnimi srčno-žilnimi in drugimi boleznimi, pa tudi pri zdravih ljudeh, na primer s hudo utrujenostjo, razburjenostjo, lakoto.

V nevarnosti so tisti, ki imajo kronične pljučne bolezni. Na vrhuncu napada kašlja se močno poveča pritisk v prsih. Omedlevica je preobremenjena s poskusi uriniranja pri moških z adenomom prostate. Vazovagalna (vazodilatacijska) sinkopa se pojavi pri zdravih ljudeh ob močnih čustvih, reakcijah na bolečino ali pogledu na kri. Pogosto starejši izgubijo zavest in vržejo glavo nazaj, ko procesi vretenc stisnejo žile ali vretenčno arterijo z osteohondrozo. materničnega vratu hrbtenica.

Omedlevica se kaže z nenadno šibkostjo, vrtoglavico, vrtoglavico, otrplostjo rok in nog, ki ji sledi kratkotrajna popolna ali delna izguba zavesti. Koža je bleda, okončine hladne, dihanje redko, plitvo, zenice ozke, reakcija na svetlobo ohranjena, pulz majhen, krvni tlak nizek, mišice sproščene. Traja nekaj minut, nato običajno izgine samo

Nujna oskrba.

1. Pacienta položimo v vodoravni položaj z dvignjenimi nogami, brez tesnih oblačil.

2. Odprite žrtev usta in preverite, ali obstajajo ovire pri dihanju. Odstranite jih.

3. Povohaj amoniak.

4. Obraz in prsi poškropite s hladno vodo, zdrgnite telo.

5. Če so ti ukrepi neučinkoviti, subkutano dajemo kordiamin, kofein ali kafro. Po omedlevici se je treba postopoma premakniti v navpični položaj

(najprej sedite, nato vstanite).

Opredelitev

Kolaps je akutno razvijajoča se vaskularna insuficienca, za katero je značilno zmanjšanje žilnega tonusa in relativno zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi (BCV).

Etiopatogeneza

Izguba zavesti med kolapsom se lahko pojavi le ob kritičnem zmanjšanju oskrbe možganov s krvjo, vendar to ni obvezen znak. Bistvena razlika med kolapsom in šokom je odsotnost patofizioloških znakov, značilnih za slednjega: simpatoadrenalna reakcija, motnje mikrocirkulacije in tkivne perfuzije, kislinsko-bazično stanje, generalizirana celična disfunkcija. To stanje se lahko pojavi v ozadju zastrupitve, okužbe, hipo ali hiperglikemije, pljučnice, insuficience nadledvične žleze, s fizičnim in duševnim prekomernim delom.

Pride nenadoma. Bolnikov položaj glede postelje je nizek, negiben je in brezbrižen do okolja, se pritožuje huda šibkost, mrzlica. Obraz je "izčrpan", vdrte oči, bledica ali cianoza. Pogosto se na koži pojavijo kapljice hladnega losjona, okončine so hladne na dotik s cianotičnim tonom kože. Dihanje je običajno hitro, površno. Pulz je zelo pogost, šibkega polnjenja in napetosti ("nitastega"), v hujših primerih ga ni mogoče sondirati. Najbolj natančno merilo resnosti kolapsa

Stopnja padca krvnega tlaka. O kolapsu lahko govorimo, ko maksimalni tlak pade na 80 mm Hg. Umetnost. S povečanjem resnosti kolapsa se zmanjša na 50-40 mm Hg. Umetnost. ali celo sploh ni določen, kar označuje izjemno resnost bolnikovega stanja.

Nujna oskrba.

Nujna oskrba je podobna zdravljenju omedlevice.

Opredelitev

Šok je klinično diagnosticirano stanje, ki se fiziološko kaže z nezadostno oskrbo s substratom in kisikom za zadovoljitev presnovnih potreb tkiv.

Razvrstitev

hipovolemični

prerazporeditev

– Spinalna

– Anafilaktični

– Septični

kardiogeni

– Obstruktivno

Hipovolemični šok se razvije kot posledica absolutnega pomanjkanja intravaskularnega volumna.

Redistributivni šok – posledično različni razlogi pride do patološkega zmanjšanja perifernega žilnega upora, kar povzroči povečanje kapacitete venske krvi, kar povzroči razvoj relativne hipovolemije v odsotnosti absolutne izgube tekočine.Pogosta patofiziološka motnja pri vseh vrstah redistributivnega šoka je zmanjšanje predobremenitve zaradi neustreznega učinkovitega intravaskularnega volumna zaradi masivne vazodilatacije.

S kardiogenim šokom se razvije kršitev kontraktilnosti miokarda, kar povzroči zmanjšanje utripnega volumna in minutnega volumna srca.

Faze razvoja

Kompenzirani šok - ohranjen krvni tlak, prisotni so znaki motene periferne prekrvavitve (tahikardija, oligurija, povišan nivo laktata)

Hipotenzivni (dekompenzirani) šok– arterijska hipotenzija, izraziti znaki motene periferne prekrvavitve (hladne okončine, zmanjšana periferna pulzacija, bleda obarvanost) kožo)

Refraktorni šok - nezmožnost odziva na tekočo terapijo proti šoku

Bledica, marmoriranje kožo

potenje

mrzle okončine

Slabo polnjenje perifernega pulza

Znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg

Tahikardija

Zakasnjeno polnjenje kapilar

Motnje zavesti

Zmanjšana diureza

Gradient med centralno in periferno temperaturo

Odsotnost črevesne peristaltike, veliki rezidualni volumni po želodčni sondi

Zvišanje laktata v krvi

Poslabšanje nasičenosti krvi

Nujna oskrba

Ne glede na vrsto šoka se začetna ocena stanja izvaja po protokolu

Prednostna naloga zdravljenja je vzdrževanje odprtih dihalnih poti, ustrezna oksigenacija (100 % visok pretok kisika) in ventilacija (IVL z vrečo AMBU/trahealna intubacija)

Potreben minimalni nadzor: EKG, pulzna oksimetrija, neinvazivni krvni tlak

Izboljšano cirkulacijo dosežemo z volumsko obremenitvijo in po potrebi z vazopresorji in inotropnimi sredstvi:

Začetni bolus 20 ml/kg 0,9 % NaCl ali Ringerjev laktat v največ 5 minutah, ki mu sledi infuzija s koloidnimi raztopinami (10 % raztopina hidroksietilškroba, dekstran) 400-800 ml.

IV kapljanje dopamina 200 mg.

ali IV dobutamin 5–20 mcg/kg/min

ali norepinefrin 0,05 mcg/kg/min

Zdravljenje anafilaktičnega šoka:

1) Epinefrin 0,18% - 0,5-1 ml IV v 20 ml 0,9% natrijevega klorida (po potrebi ponovite); ko se edem razširi na območje grla, epinefrin 0,18% endotrahealno 2-3 ml v 20 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida.

2) Če med intravenskim injiciranjem pride do šoka, vzemite čim več krvi iz vene.

3) Infuzijska terapija (po potrebi dodatna punkcija centralne vene.

4) Dopamin 10 ml 4% raztopine v 0,9% raztopini natrijevega klorida

(po masivni infuzijski terapiji) in/v kap.

5) Prednizolon 120 mg ali več ali metilprednizolon (30 mg/kg telesne teže) IV.

Akutno srčno popuščanje (AHF).

Prvič dodelite AZF (de novo) pri bolnikih brez znane anamneze srčne disfunkcije, kot tudi akutne dekompenzacije CHF.

Etiopatogeneza

Glavni razlogi so padec kontraktilnost miokardni infarkt se pojavi bodisi kot posledica njegove preobremenitve bodisi zaradi zmanjšanja delujoče mase miokarda, zmanjšanja kontraktilne sposobnosti miocitov ali zmanjšanja skladnosti sten komore.

Ti pogoji se razvijejo v naslednjih primerih:

s kršitvijo diastolične in / ali sistolične funkcije miokarda pri srčnem napadu (večina pogost vzrok), vnetne ali degenerativne bolezni miokarda, kot tudi tahi- in bradiaritmije;

z nenadnim pojavom preobremenitve miokarda zaradi hitrega pomembnega povečanja upora v iztočnem traktu (v aorti - hipertenzivna kriza

pri bolniki z ogroženim miokardom; v pljučni arteriji - tromboembolija vej pljučne arterije, dolgotrajen napad bronhialne astme z razvojem akutnega pljučnega emfizema itd.) ali zaradi volumske obremenitve (povečanje mase krožeče krvi, npr. z obsežnimi infuzijami tekočine - različica hiperkinetičnega tipa hemodinamike);

pri akutnih motnjah intrakardialne hemodinamike zaradi rupture interventrikularnega septuma ali razvoja aortne, mitralne ali trikuspidalne insuficience (septalni infarkt, infarkt ali ločitev papilarne mišice, perforacija loput zaklopk pri bakterijskem endokarditisu, ruptura akordov, travma) ;

s povečano obremenitvijo (fizični ali psiho-čustveni stres, povečan dotok v vodoravnem položaju itd.) na dekompenziranem miokardu

pri bolniki s kroničnim kongestivnim srčnim popuščanjem.

Razvrstitev

Glede na vrsto hemodinamike, na kateri prekat srca je prizadet, in tudi na nekatere značilnosti patogeneze, se razlikujejo naslednje klinične različice AZS.

1. S kongestivno vrsto hemodinamike:

desni prekat ( venska kongestija v sistemskem obtoku);

levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

2. S hipokinetično vrsto hemodinamike (sindrom nizkega iztisa - kardiogeni šok):

aritmični šok;

refleksni šok;

pravi šok.

hipovolemični šok

Pri miokardnem infarktu se pogosto uporablja klasifikacija akutne odpovedi levega prekata po T. Killipu:

I - ni znakov srčnega popuščanja;

II - zmerno srčno popuščanje (mokri hropki ne več kot 50% pljuč);

III - pljučni edem (vlažni hropki v več kot 50% pljuč); IV - kardiogeni šok.

Akutna odpoved desnega prekata.

Akutna kongestivna odpoved desnega prekata se kaže z:

venski zastoj v sistemskem obtoku s povišanjem sistemskega venskega tlaka,

otekanje ven (najbolj opazno na vratu), Kussmaulov simptom (otekanje vratnih ven ob vdihu),

povečanje jeter, močna bolečina v jetrih, poslabšana s palpacijo. Možen je Pleshov simptom - otekanje vratnih ven s pritiskom na jetra v smeri od spodaj navzgor.

tahikardija.

v spodnjih delih telesa se lahko pojavi edem (z dolgim ​​vodoravnim položajem - na hrbtu ali na boku).

Ugotavljajo se znaki dilatacije in preobremenitve desnega srca (razširitev

meje srca na desni, sistolični šum nad xiphoidnim procesom in protodiastolični ritem galopa, poudarek II tona na pljučni arteriji in ustrezne spremembe EKG - tip SI-QIII, povečanje vala R v odvodih V1,2 in nastanek globokega vala S v odvodih V4-6, depresija STI, II, dvig VL in STIII, VF, kot tudi v odvodih V1, 2; možen nastanek blokade desnega kraka Hisovega snopa, negativni valovi T v odvodih III, aVF, V1-4) in znaki preobremenitve desnega atrija (visoki koničasti zobci PII, III).

Zmanjšanje polnilnega tlaka levega prekata zaradi odpovedi desnega prekata lahko vodi do padca minutnega volumna levega prekata in razvoja arterijska hipotenzija do slike kardiogenega šoka.

Pri tamponadi perikarda in konstriktivnem perikarditisu slika stagnacije v velikem krogu ni povezana z insuficienco kontraktilne funkcije miokarda, zdravljenje pa je usmerjeno v ponovno vzpostavitev diastoličnega polnjenja srca.

Nujna oskrba

Prikazana je inhalacija navlaženega kisika skozi nosni kateter s hitrostjo 6-8 l/min.

Zdravljenje akutne kongestivne odpovedi desnega prekata vključuje odpravo pogojev, ki so jo povzročili - pljučna embolija, status asthmaticus itd. To stanje pogosto ne potrebuje neodvisne terapije. Uvedba diuretikov in venskih vazodilatatorjev (nitratov) je kontraindicirana. Z znižanjem krvnega tlaka je možna infuzijska terapija.

Če je potrebno, je mogoče dati dobutamin 5-20 mcg / kg na minuto (lahko zmanjša pljučni žilni upor in je zdravilo izbire pri zdravljenju odpovedi desnega prekata).

Akutna odpoved levega prekata.

Akutno kongestivno odpoved levega prekata se kaže z:

paroksizmalna kratka sapa, zadušitev in ortopneja, pogosteje ponoči;

včasih - Cheyne-Stokesov dih,

kašelj (sprva suh, nato z izpljunkom, ki ne prinese olajšanja), pozneje - s penastim izpljunkom, pogosto rožnato obarvano,

bleda koža, akrocianoza, hiperhidroza

pogosto spremlja razburjenje, strah pred smrtjo.

Pri srčni astmi (intersticijski edem) opazimo oslabljeno vezikularno dihanje, sprva morda ne slišimo vlažnih hropev ali pa se v spodnjih delih pljuč določi majhna količina drobnih mehurčkov; pozneje prisotnost vlažnih hropev, ki se avskultirajo na območju od posteriorno-spodnjih delov do celotne površine prsnega koša; ko je razporejen alveolarni pljučni edem grobi mehurčkasti hropi se slišijo po celotni površini pljuč in na daleč (mehurčkasto dihanje)

Lahko pride do akutne ekspanzije srca v levo, pojava sistoličnega hrupa na vrhu srca, protodiastoličnega ritma galopa in poudarka II tona na pljučni arteriji. Arterijski tlak je lahko normalen, povečan ali znižan, značilna je tahikardija.

Pri diagnozi srčne astme in pljučnega edema je poleg klinične slike bolezni velik pomen rentgenska slika prsnega koša. pri intersticijski edem Ugotovljena je nejasnost pljučnega vzorca in zmanjšanje preglednosti bazalnih odsekov zaradi širjenja limfnih prostorov. Pogosto se na območju interlobarnih razpok odkrijejo tesnila zaradi kopičenja interlobarne tekočine. pri alveolarni edem pljuča, prevladujejo spremembe bazalnih in bazalnih odsekov. Hkrati se radiografsko razlikujejo tri glavne oblike: centralna v obliki "metuljevih kril", difuzna in žariščna. Rentgenske spremembe lahko trajajo 24-48 ur po olajšanju kliničnih znakov pljučnega edema in z dolgotrajnim potekom - do 2-3 tedne.

Nujna oskrba.

Da bi dosegli največji učinek, je treba upoštevati določeno zaporedje (in, če je mogoče, sočasno) nujnih ukrepov:

1. Pacient dobi sedeč ali polsedeč položaj v postelji;

2. Sublingvalni odmerek nitroglicerina 0,5-1 mg (1-2 tableti);

3. Nalaganje povez na bokih.

4. Morfij (intravensko v delih 2-5 mg (za kar vzamemo 1 ml 1% raztopine, razredčimo z izotonično raztopino natrijevega klorida, tako da odmerek povečamo na 20 ml in injiciramo 4-10 ml) s ponovnim dajanjem, če je potrebno, po 10-15 minutah. Kontraindikacije so motnje ritma dihanja (Cheyne-Stokesovo dihanje), depresija dihalnega centra, akutna obstrukcija dihalnih poti) ali mešanica droperidola s fentanilom intravensko;

5. Hitrodelujoči diuretiki intravenozno bolus - furosemid od 20 mg z minimalnimi znaki kongestije do 200 mg z izredno hudim pljučnim edemom.

6. Periferni vazodilatatorji se intravensko kapljajo (če je potrebno - curek) - nitroglicerin ali izosorbid dinitrat se predpiše v začetnem odmerku 25 mcg / min, ki mu sledi povečanje vsakih 3-5 minut pri 10 mcg/min pred

doseči želeni učinek ali videz stranski učinki, zlasti znižanje krvnega tlaka na 90 mm Hg. Umetnost. Za intravensko infundiranje vsakih 10 mg zdravila raztopimo v 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, tako da ena kapljica dobljene raztopine vsebuje 5 µg zdravila.

7. Aspiracija pene iz zgornjih dihalnih poti.

8. Vdihavanje kisika z razpenilnikom - hlapi alkohola, ki se vlijejo v vlažilnik zraka, skozi katerega prehaja kisik, ki se pacientu dovaja skozi nosni kateter ali dihalno masko z začetno hitrostjo. 2-3 l / min in po nekaj minutah - s hitrostjo 6-8 l / min.

9. Korekcija kislinsko-bazičnega ravnovesja.