Povzetek: motnje perifernega krvnega obtoka. Simptomi motenj perifernega krvnega obtoka

Če ste pravočasno pozorni na simptome kršitve periferna cirkulacija, ima bolnik čas, da ustavi razvoj patologije s pomočjo zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo krvi in ​​preprečujejo popolno prenehanje pretoka krvi. Če tega ne storite, bo periferna žilna bolezen povzročila poslabšanje ali popolno blokado pretoka krvi v celice telesa. Zaradi tega tkiva, ki jim služijo, ne bodo več prejemala prave količine hrane. To bo povzročilo nekrozo celic, ki lahko povzroči smrt ali invalidnost, ko oseba potrebuje stalno nego.

Periferni - to so majhne arterije, vene, pa tudi mikrocirkulacija, ki jo predstavljajo posode, katerih premer ne presega 200 mikronov, pa tudi kapilare. V mikrocirkulaciji med krvjo in celicami se izmenjujejo plini, tekočine, hranila in odpadni produkti. Zato je vloga krvi zelo pomembna za delovanje celotnega organizma, kršitev pretoka krvi pa vodi v dejstvo, da celice ne prejmejo elementov, potrebnih za njihov razvoj. Toda pride do zamude pri produktih razpadanja, ki zastrupljajo tkiva.

Če govorimo o tem, kaj je kri, je treba omeniti, da je tekoče tkivo, sestavljeno iz plazme, pa tudi krvnih celic, od katerih je večina rdečih krvnih celic. To je posledica dejstva, da so nekakšna prikolica, znotraj katere je zaprt hemoglobin. To je kompleksna beljakovina, ki vsebuje hem, ki ima sposobnost, da zlahka pritrdi pline na sebe in se hitro loči od njih. Krvi daje tudi rdečo barvo. Tako lahko tkiva zahvaljujoč hemoglobinu prejemajo kisik in dajejo ogljikov dioksid rdečim krvnim celicam.

Pomembni so levkociti, ki krožijo. Spremljajo zdravje telesa in uničujejo patogene organizme, ki ga napadajo od zunaj. Bele krvne celice proizvajajo tudi protitelesa za uničenje poškodovanih ali umirajočih telesnih celic.

Trombociti se aktivirajo ob najmanjši poškodbi tkiv, tako od zunaj kot znotraj telesa, in hitijo na mesto lezije, da bi odpravili preboj. Zato so trombociti pomemben del koagulacijskega sistema.

Plazma je tekoči del krvi, katerega večina je voda. Vsebuje tudi različne beljakovine, aminokisline, ogljike, maščobe, lipide in druge elemente, brez katerih celice ne bi mogle rasti in se razvijati. Njihovo število je na milijarde in zahvaljujoč njim se v telesu pojavljajo različni procesi.

Plazma se premika skozi velike in majhne posode. V arterijah je kri, bogata s hranili, v venah je nasičena s produkti razpadanja in ogljikovim dioksidom. Prenaša jih skozi organe, ki kri odstranjujejo toksinov, jih čistijo iz ogljikovega dioksida (jetra, vranica, ledvice, pljuča).

Vzroki za težave s pretokom krvi

Sestava periferne krvi v mikrocirkulacijski postelji je raznolika, saj tukaj ni le arterijska, ampak tudi venska kri. V zdravem telesu kri vstopa v prekapilare skozi arterije, nato v kapilare, skozi katerih stene poteka izmenjava. Nato je kri v prekapilarah, ki vodijo do venul, nato vstopi v žile.

Če pride do kršitve mikrocirkulacije krvi v perifernih žilah, se pojavijo anastomoze. Tako se imenujejo ranžne žile, ki so odgovorne za neposredno povezavo med arterijsko in vensko posteljo, ko so kapilare, blokirane s trombom, popolnoma ali delno izključene iz krvnega obtoka. Če se zgodi v možganih ali okoli srca, lahko zelo hitro povzroči smrt ali invalidnost, ko bolnik potrebuje stalno nego, zdravila in druga zdravljenja.

V primeru kršitve mikrocirkulacije v tkivih nog, rok, drugih delov telesa bo dolgo časa opazen različni simptomi, značilno za celično smrt (katere, je v veliki meri odvisno od prizadetega organa). Zato, če je človek pravočasno pozoren na razvoj patološkega procesa, ima možnost ustaviti razvoj bolezni s pomočjo zdravil in drugih sredstev.

Opozoriti je treba, da so vzroki za motnje perifernega krvnega obtoka enaki kot pri centralnem (ko so prizadete velike žile, ki hranijo srce, možgane in nekatere druge pomembne organe). Kršitev mikrocirkulacije lahko sprožijo naslednje situacije:

• Zamašitev krvnih žil zaradi krvnih strdkov, ki nastanejo zaradi strnjenih trombocitov ali rdečih krvnih celic.
• Zamašitev krvnih žil zaradi embolije (tako imenovani delci, ki jih v krvi zdrave osebe ni).
• Ateroskleroza: lahko povzroči njihovo blokado zaradi ločene rasti. Povzroča nastanek krvnih strdkov, saj se holesterolni plaki poškodujejo, kar vodi do mikrorazpok, kamor hitijo trombociti, levkociti in eritrociti.
• Kršitev celovitosti sten krvnih žil.
• Visoka ali nizka arterijski tlak.
• Stiskanje posode zaradi rasti in povečanja tumorja.
• Zmanjšan volumen krvi (krvavitev, dehidracija).
• Težave pri delu srčno-žilnega sistema.

Vsi ti razlogi so nevarni za telo. Zato je treba ne glede na prizadeto območje nemudoma nadaljevati z zdravljenjem, ki ga sestavi zdravnik s pomočjo zdravil in drugih sredstev. Upoštevati je treba, da če je vzrok za motnje krvnega obtoka srce, ateroskleroza, spremembe v volumnu krvi, bodo patološki procesi prizadeli vse žile, tako osrednje kot periferne. Če je kršitev mikrocirkulacije povzročila adhezijo eritrocitov, trombocitov, pojav embolije, tumorjev, se bodo na območju pojavljanja razvili patološki procesi.

Znaki bolezni

Ko je veno zamašeno s strnjenimi trombociti v periferni žili, se ena njena stran običajno prenapolni s krvjo. V tem ozadju lahko pride do preboja krvnih žil ali povečanja volumna tkiva. Če se to zgodi v arterijah, ki so bližje koži, koža pordeči in se segreje na mestu žilne lezije. Če so prizadete žile, pride do kršitve odtoka krvi, kar vodi do otekanja tkiv in povečanja organov (na primer pride do krčnih žil).

Simptomi motenj perifernega krvnega obtoka so v veliki meri odvisni od prizadetega organa. Na primer, če so prizadete žile spodnjih okončin, so tipični simptomi naslednji:

• ostra ali dolgočasna bolečina;
• pojav otekline spodnjih okončin;
• modra koža;
• odrevenelost v spodnjih okončinah;
• ščetke postanejo bele z rahlim ohlajanjem;
• prsti so hladni, v spodnjih okončinah je občutek mrzlice;
• glavobol;
• hrup v ušesih;
• težave s spanjem, težave s spominom.

Dlje ko ignorirate tipične simptome, se samozdravite s pomočjo ljudskih zdravil, slabše je za celice. Prvič, patološki procesi v posodah spodnjih okončin povzročajo konvulzije, šibkost nog po fizičnem naporu. V tem ozadju se sčasoma pojavi šepanje, če človek hodi več kot pol kilometra.

Na naslednji stopnji patološkega procesa opazimo pojav šepavosti, ko bolnik hodi dvesto metrov. V ozadju pomanjkanja prehrane opazimo blanširanje kože, njeno luščenje, suhost, krhke nohte, s katerimi se kozmetična ali ljudska zdravila ne morejo spopasti. Utrip na mestu poškodbe žil spodnjih okončin postane šibek ali pa je lahko skoraj odsoten. V ozadju takšnih simptomov bo bolnik morda potreboval, čeprav ne stalno, ampak pogosto zdravstveno nego.

V ozadju razvijajočega se patološkega procesa oseba začne šepati po sto metrih hoje, uporaba ljudskih zdravil pa ne daje rezultatov. Mišice spodnjih okončin atrofirajo, koža se lahko zlahka poškoduje, razpoke in majhne razjede pa bodo v tem primeru tipičen simptom periferne žilne bolezni. Po določenem času prehrana popolnoma preneha doseči prizadete celice spodnjih okončin. V tem ozadju se pojavijo razjede večjih velikosti, razvije se gangrena. V tem primeru je potrebna operacija: potrebna je amputacija, po kateri ljudje pogosto potrebujejo zdravstveno nego.

Diagnoza in zdravljenje

Zdravljenje motenj perifernega krvnega obtoka spodnjih, zgornjih okončin in na drugih mestih je v veliki meri odvisno od vzroka, ki je izzval razvoj patološkega procesa, narave poškodbe. Zato zdravnik pred odločitvijo predpiše preiskave za ugotavljanje kazalnikov periferne krvi. Nato zdravnik pripravi načrt zdravljenja.

Analiza vam bo omogočila, da ugotovite število levkocitov, trombocitov, eritrocitov, hemoglobina, plazemskih elementov, njihovo razmerje med seboj. Po potrebi se izvede imunofenotipizacija celic, to je, da se ugotovi, ali so na površini CD levkocitov antigeni za določitev narave določenih bolezni (na primer v citologiji analiza pomaga določiti določene vrste tumorjev, stanje srčno-žilnega sistema in mišično-skeletnega sistema). Zahvaljujoč temu bo zdravnik lahko razumel naravo bolezni, pa tudi, v katero smer bo predpisal druge študije.

V ozadju akutnih motenj spodnjih in zgornjih okončin, srca, možganov in drugih organov je v večini primerov potreben kirurški poseg. Pred tem je treba opraviti vse potrebne preiskave za določitev vzroka bolezni.

Operacija je potrebna zaradi dejstva, da uporaba zdravil ne more popolnoma uničiti strnjenih trombocitov ali rdečih krvnih celic, ki zamašijo žilo. Po obnovitvi krvnega pretoka je za preprečitev ponovitve potrebna načrtovana rekonstruktivna operacija. V skrajnem primeru, če je mogoče, se prizadeti organ odstrani. V tem primeru je oseba invalidna, sam pa pogosto potrebuje zdravstveno nego.

V ozadju počasi razvijajočega se patološkega procesa je mogoče doseči dobre rezultate s pomočjo zdravil in drugih terapij. Da bi izboljšali stanje, je nujno opustiti slabe navade, ki povzročajo vazospazem (alkohol, kajenje). Za isti namen se je treba izogibati hipotermiji.

Zdravila in druga sredstva, namenjena izboljšanju pretoka krvi, mikrocirkulacije krvi, mora predpisati zdravnik. Na podlagi rezultatov krvnih in plazemskih preiskav sestavi tudi režim zdravljenja. Pri ugotavljanju narave patološkega procesa mu bo pomagala analiza števila trombocitov, eritrocitov, hemoglobina, levkocitov, drugih plazemskih celic, pa tudi ultrazvok, rentgenski žarki in druge preiskave.

Če analiza pokaže, da so motnje krvnega obtoka opažene v ozadju vazokonstrikcije, lahko zdravnik predpiše zdravila, pa tudi sredstva, ki izboljšajo mikrocirkulacijo krvi. Na ozadju visoka viskoznost krvni zdravnik po predpisovanju preiskav ugotovi vzrok (če je potrebno, predpiše imunofenotipizacijo celic), sestavi režim zdravljenja, predpiše zdravila in sredstva za njegovo redčenje.

Kršitev mikrocirkulacije, ki se je pojavila v ozadju ateroskleroze, je razlog za predpisovanje zdravil, katerih cilj je raztapljanje holesterolnih plakov in izboljšanje mikrocirkulacije krvi. Prav tako se bo treba držati posebne prehrane z minimalno količino živalskih maščob. Da se ne bi zmotili pri izbiri izdelkov, dieto naredi dietetik.

Različne motnje cirkulacije so precej pogosta patološka stanja med predstavniki zrele starosti. Razvoj takšnih okvar je mogoče razložiti z različnimi dejavniki, vendar se za njihove najpogostejše vzroke štejejo debelost, pa tudi razvoj ateroskleroze. Torej, pri poškodbah krvnega obtoka na periferiji mora biti človek še posebej pozoren na razvoj takšnega patološko stanje in ga pravilno zdraviti. Pogovorimo se o simptomih razvoja motenj krvnega obtoka na periferiji, pa tudi o metodah za odpravo takšne patologije, če je lokalizirana v spodnjih okončinah. Pogovorimo se o kršitvi periferne cirkulacije, zdravljenju spodnjih okončin.

Kako se kaže motnja perifernega krvnega obtoka? Simptomi stanja

Manifestacije motenj cirkulacije na periferiji so odvisne predvsem od tega, o kakšni patologiji govorimo. Torej, z razvojem arterijske hipermije ima bolnik opazno pordelost kožo, ki postanejo še posebej elastične. Na tem področju lahko občutite pulziranje, kar je razloženo s povečanim pretokom arterijske krvi. Včasih je ta pojav fiziološke narave in ne zahteva zdravljenja, vendar obstajajo tudi patološke vrste arterijske hiperemije, ki jih je treba pravočasno popraviti.

Spodnje okončine najpogosteje trpijo zaradi venske kongestije. Ta patologija se kaže s kršitvijo odtoka krvi iz tkiv skozi venski sistem. Lahko se sproži zaradi venske tromboze, njihovega stiskanja s tumorskimi formacijami ali brazgotine. Verjetnost razvoja venske hipermije se znatno poveča, če ima bolnik srčno ali vensko insuficienco. Hkrati se lahko bolniki do konca delovnega dneva pritožujejo zaradi bolečin v spodnjih okončinah, pa tudi zaradi otekline in nekaj cianoze teh območij.

Patološki procesi lahko povzročijo občutek mrzlice in otrplosti, pa tudi občasno klavdikacijo. Pomanjkanje pravočasnih popravkov povzroča neprekinjeno bolečine, v zadnjih fazah pa se pojavi ishemična bolečina in simptomi gangrene.

Tudi motnje periferne cirkulacije, lokalizirane v drugih delih telesa, lahko izzovejo razvoj glavobolov, pojav občutka težnosti v predelu glave, pa tudi občutke hrupa v ušesih in pojav muh pred očmi. Bolnik lahko doživi manjšo in kratkotrajno vrtoglavico, med hojo pa lahko pride do nestabilnosti, če se kršitev pojavi v mikrovaskularni možganski žili.

Če se pojavijo takšni patološki simptomi, je močno priporočljivo pravočasno poiskati zdravniško pomoč.

Zdravljenje motenj krvnega obtoka v spodnjih okončinah

Zdravljenje motenj cirkulacije v spodnjih okončinah je odvisno od tega, kateri dejavniki so povzročili razvoj takšnega stanja. Zdravniki izvajajo posebne diagnostične manipulacije, ugotovijo vzrok patologije in se nato odločijo za najučinkovitejšo terapijo.

Torej, pri odpravljanju motenj v venski cirkulaciji se bolniku predpišejo zdravila, ki vplivajo na mikrocirkulacijo, optimizirajo trofizem, pa tudi prehrano celic in tkiv spodnjih okončin. Poleg tega so takšna zdravila zasnovana tako, da zmanjšajo krhkost kapilar, odpravijo kapilarne črede in nadzorujejo prepustnost krvno-tkivne pregrade. Tudi zdravila naj povrnejo elastičnost in elastičnost venskih sten, povečajo njihov tonus in tudi zavirajo nastanek in sproščanje biološko aktivnih snovi. Kompleksna terapija lahko vključuje uporabo flebotropnih zdravil, venotonikov in tudi limfotonikov.

Pomembno vlogo ima vnos angiprotektorjev, različnih homeopatskih pripravkov in prehranskih dopolnil. Takšna zdravila se lahko uporabljajo tako sistemsko kot lokalno. Kot dodaten učinek se lahko uporabljajo tehnike hirudoterapije, antikoagulanti, pa tudi nesteroidna protivnetna zdravila. Dober učinek zagotavlja tudi jemanje zdravil, ki zagotavljajo korekcijo mikrocirkulacije, pa tudi presnovnih procesov.

V zadnjih fazah razvoja bolezni je učinkovita metoda zdravljenja le kirurški poseg.

V primeru, da je motnja cirkulacije na periferiji povzročila poškodbe arterij, se bolniku predpišejo zdravila za uravnavanje ravni holesterola, zdravila za zniževanje krvnega tlaka. Poleg tega ima pomembno vlogo uživanje spojin, ki znižujejo stopnjo strjevanja krvi in ​​s tem zmanjšujejo verjetnost tromboze. Kot dodatno terapijo se lahko uporabljajo protibolečinska zdravila ipd.

Za odpravo motenj perifernega krvnega obtoka se lahko uporabljajo različne vrste kirurških posegov. Tako zelo priljubljene metode zdravljenja takšnih patologij se štejejo za angioplastiko ali stentiranje. V tem primeru se posoda umetno razširi s punkcijo v femoralni veni. Poleg tega lahko zdravnik vztraja pri ranžiranju, v tem primeru strokovnjaki ustvarijo dodatno posodo za pretok krvi, da zaobide prizadeto območje. V nekaterih primerih lahko operacija vključuje endarterektomijo, z razvojem gangrene pa je potrebna amputacija.

9. POGLAVJE PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNE (ORGALNE) OBROKE IN MIKROCIRKULACIJE

9. POGLAVJE PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNE (ORGALNE) OBROKE IN MIKROCIRKULACIJE



Periferni ali organ se imenuje krvni obtok znotraj posameznih organov. Mikrocirkulacija je njen del, ki neposredno zagotavlja izmenjavo snovi med krvjo in okoliškimi tkivi (mikrocirkulacijska postelja vključuje kapilare in majhne arterije in vene, ki so ob njih, ter arteriovenske anastomoze s premerom do 100 mikronov). Kršitev mikrocirkulacije onemogoča zadostno oskrbo tkiv s kisikom in hranili ter odstranjevanje presnovnih produktov iz njih.

Volumetrična hitrost krvnega pretoka Q skozi vsak organ ali tkivo je določena tako z razliko arteriovenskega tlaka v žilah tega organa: P a - P y ali ΔΡ kot z uporom R v dani periferni žilni postelji: Q = ΔΡ / R, tj. večja kot je razlika arteriovenskega tlaka (ΔΡ), intenzivnejša je periferna cirkulacija, a večji kot je periferni žilni upor R, šibkejši je. Spremembe tako ΔΡ kot R vodijo v motnje perifernega krvnega obtoka.

Glavne oblike motenj perifernega krvnega obtoka so: 1) arterijska hiperemija- povečan pretok krvi v organ ali tkivo zaradi širjenja vodilnih arterij; 2) ishemija- oslabitev pretoka krvi v organu ali tkivu zaradi oteženega njenega pretoka skozi vodilne arterije; 3) venska kongestija- povečana prekrvavitev organa ali tkiva zaradi težav pri odtoku krvi v eferentne vene; štiri) kršitev reoloških lastnosti krvi, kljubovalno zastoj v mikrožilah - lokalna zaustavitev pretoka krvi zaradi primarne kršitve pretočnosti (viskoznosti) krvi. Razmerje med linearno in volumetrično hitrostjo krvnega pretoka ter celotno površino

mikrovaskularno ležišče je izraženo s formulo, ki odraža zakon kontinuitete, ki pa odraža zakon ohranjanja mase: Q = vxS ali v = Q/S, kjer je Q volumetrični pretok krvi; v - njegova linearna hitrost; S je površina preseka mikrovaskularnega ležišča.

Simptomi	Arterijska hiperemija	ishemija	Venska kongestija
Stanje plovila	Dilatacija arterij, sekundarna ekspanzija kapilar in venske postelje	Zoženje ali blokada arterij	Razširitev venske postelje zaradi stiskanja ali blokade izhodnih ven
Volumen teče krvi	povečan	zmanjšano	zmanjšano
Hitrost pretoka krvi	Povečana volumetrična in linearna hitrost		Zmanjšana volumetrična in linearna hitrost
Polnjenje krvnih žil v tkivih in organih s krvjo	povečan	zmanjšano	povečan

Konec mize. 9-2

9.1. ARTERIJSKA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija- povečanje oskrbe s krvjo v organu ali tkivu zaradi povečanega pretoka krvi skozi razširjene arterije in arteriole.

9.1.1. Vzroki in mehanizem arterijske hiperemije

Povečano delovanje normalnih fizioloških dražljajev lahko povzroči arterijsko hiperemijo ( sončni žarki, toplota itd.), pa tudi delovanje patogenih dejavnikov (bioloških, mehanskih, fizikalnih). Širitev lumna aduktorskih arterij in arteriol dosežemo z izvajanjem nevrogenih in humoralnih mehanizmov ali njihovo kombinacijo.

nevrogeni mehanizem. Obstajajo nevrotonične in nevroparalitične različice nevrogenega mehanizma za razvoj arterijske hiperemije. Nevrotonični mehanizem za katero je značilna prevlada učinkov parasimpatičnega vazodilatatornega vpliva na žilno steno (zaradi acetilholina) v primerjavi s simpatičnimi vplivi (primer je pordelost obraza in vratu med patološkimi procesi v notranjih organih - jajčnikih, srcu; klasičen primer nevrotonična hiperemija pri človeku je barva sramu ali jeze na licih). Nevroparalitični mehanizem sestoji iz zmanjšanja ali odsotnosti simpatičnih učinkov na stene arterij in arteriol (na primer v primeru poškodbe simpatičnega

živci, ki gredo do kože zgornjih okončin, ušes, opazimo njihovo pordelost; klasičen primer nevroparalitične hiperemije pri ljudeh je tako imenovana mrzlo rdečica na licih). Manifestacija nevroparalitičnega delovanja električnega toka so tako imenovani "znaki strele" (območja arterijske hiperemije vzdolž prehoda toka med udarom strele).

humoralni mehanizem. Nastane zaradi delovanja vazodilatatorjev na arterije in arteriole, ki se lokalno povečajo in delujejo vazodilatatorno. Vazodilatacijo povzročajo histamin, bradikinin, mlečna kislina, presežek ogljikovega dioksida, dušikov oksid, adenozin, hipoksija, acidoza tkivnega okolja, nekateri prostaglandini itd.

9.1.2. Vrste arterijske hiperemije

Razlikovati fiziološki in patološki arterijska hiperemija.

Do fiziološke arterijske hiperemije sklicevati se delajo(funkcionalno) in reaktiven(postishemična) hiperemija. Delovna hiperemija zaradi presnovnih potreb organa ali tkiva zaradi povečanja njihovega delovanja. Na primer hiperemija v krčeči mišici med fizičnim delom, hiperemija trebušne slinavke in črevesne stene v času prebave, hiperemija izločajoče endokrine žleze, hiperemija žlez slinavk. Povečanje kontraktilne aktivnosti miokarda vodi do povečanja koronarnega pretoka krvi, aktivacijo možganov pa spremlja povečanje njihove oskrbe s krvjo. Reaktiven(postishemična) hiperemija opazimo po začasnem prenehanju pretoka krvi (začasna ishemija) in je zaščitne in prilagodljive narave.

Patološka arterijska hiperemija se razvije v območju kroničnega vnetja, na mestu dolgotrajne izpostavljenosti sončni toploti, s poškodbo simpatičnega živčnega sistema (pri nekaterih nalezljivih boleznih). Pri hipertenzivni krizi opazimo patološko arterijsko hiperemijo možganov.

9.1.3. Mikrocirkulacija pri arterijski hiperemiji

Spremembe mikrocirkulacije pri arterijski hiperemiji so posledica širjenja aduktorskih arterij in arteriol. Zaradi povečanja arteriovenske razlike tlaka v mikrožilah se poveča hitrost krvnega pretoka v kapilarah, poveča intrakapilarni tlak, poveča se število delujočih kapilar (slika 9-1).

Volumen mikrocirkulacije pri arterijski hiperemiji se poveča predvsem zaradi povečanja števila delujočih kapilar. Na primer, število kapilar v delujočih skeletnih mišicah je nekajkrat večje kot v nedelujočih. Hkrati se delujoče kapilare rahlo razširijo in predvsem v bližini arteriol.

Ko se zaprte kapilare odprejo, se najprej spremenijo v plazemske kapilare (kapilare, ki imajo normalen lumen, a vsebujejo samo krvno plazmo), nato pa v njih začne krožiti polna kri – plazma in tvorni elementi. Odpiranje kapilar pri arterijski hiperemiji olajša povečanje intrakapilarnega tlaka in sprememba

riž. 9-1. Spremembe mikrocirkulacije pri arterijski hiperemiji (po G.I. Mcedlishviliju)

mehanske lastnosti vezivnega tkiva obdaja kapilarne stene. Polnjenje plazemskih kapilar s polno krvjo je posledica prerazporeditve eritrocitov v cirkulacijskem sistemu: povečan volumen krvi z relativno visoko vsebnostjo eritrocitov (visok hematokrit) vstopi v kapilarno mrežo skozi razširjene arterije. Polnjenje plazemskih kapilar z eritrociti olajša povečanje hitrosti krvnega pretoka.

Zaradi povečanja števila delujočih kapilar se poveča površina kapilarnih sten za transkapilarni metabolizem. Hkrati se poveča presek mikrovaskulature. Skupaj s povečanjem linearne hitrosti to vodi do znatnega povečanja volumetrične hitrosti krvnega pretoka. Povečanje volumna kapilarne postelje med arterijsko hiperemijo vodi do povečanja krvnega polnjenja organa (od tod izraz "hiperemija", to je pletora).

Povečanje tlaka v kapilarah je lahko precej pomembno. Povzroča povečano filtracijo tekočine v tkivne vrzeli, zaradi česar se količina tkivne tekočine poveča. V tem primeru se odtok limfe iz tkiva znatno poveča. Če se stene mikrožil spremenijo, lahko pride do krvavitev.

9.1.4. Simptomi arterijske hiperemije

Zunanje znake arterijske hiperemije določata predvsem povečanje krvnega polnjenja organa in intenzivnost pretoka krvi v njem. Barva organov z arterijsko hiperemijo škrlatno rdeča zaradi dejstva, da so površinsko locirane žile v koži in sluznicah napolnjene s krvjo z visoko vsebnostjo eritrocitov in povečano količino oksihemoglobina, saj se zaradi pospeševanja pretoka krvi v kapilarah med arterijsko hiperemijo kisik tkiva le delno uporabljajo, t.j. se pojavi arterializacija venska kri.

Temperatura površinsko lociranih tkiv ali organov se dvigne zaradi povečanega pretoka krvi v njih, saj se ravnovesje vnosa in oddaje toplote premakne na pozitivno stran. V prihodnosti lahko samo po sebi povzroči zvišanje temperature

intenziviranje oksidativnih procesov in prispevajo k še večjemu dvigu temperature.

poveča se turgor (napetost) tkiv, ko se mikrožile razširijo, prelijejo s krvjo, se poveča število delujočih kapilar.

9.1.5. Vrednost arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija je lahko tako pozitivna kot negativna za telo. Odvisno je od: a) ali prispeva k skladnosti med intenzivnostjo mikrocirkulacije in presnovnimi potrebami tkiva in b) ali povzroči odpravo morebitnih lokalnih motenj v njih. Če k vsemu prispeva arterijska hiperemija, je njena vloga pozitivna, če ne, pa ima patogeni učinek.

Pozitivna vrednost arterijske hiperemije je povezano s povečanjem tako dostave kisika in hranil v tkiva kot odstranjevanja presnovnih produktov iz njih, kar pa je potrebno le v primerih, ko je potreba po tkivu povečana. V fizioloških pogojih je pojav arterijske hiperemije povezan s povečano aktivnostjo (in hitrostjo presnove) organov ali tkiv. Na primer, arterijska hiperemija, ki nastane, ko se skeletne mišice skrčijo, povečajo izločanje žlez, povečajo nevronsko aktivnost itd. delujoč. V patoloških stanjih ima lahko arterijska hiperemija tudi pozitivno vrednost, če kompenzira določene motnje. Takšna hiperemija se pojavi v primerih, ko tkivo nima oskrbe s krvjo. Na primer, če je bil lokalni pretok krvi predhodno oslabljen (ishemija) zaradi zožitve vodilnih arterij, se pojavi kasnejša hiperemija, imenovana postishemična, ima pozitivno, tj. kompenzacijsko vrednost. Hkrati se v tkivo vnese več kisika in hranil, presnovni produkti, ki so se nabrali med ishemijo, pa se bolje odstranijo. Primeri arterijske hiperemije kompenzacijske narave so lokalno širjenje arterij in povečan pretok krvi v žarišču vnetja. Že dolgo je znano, da umetna odprava ali oslabitev te hiperemije vodi v bolj počasen potek in neugoden izid vnetja. Zato zdravniki že dolgo znova

Priporočljivo je povečati hiperemijo pri številnih vrstah bolezni (vključno z vnetji) s pomočjo toplih kopeli, grelnih blazinic, toplih obkladkov, gorčičnih obližov, medicinskih skodelic (to je primer prazne hiperemije) in drugih fizioterapevtskih postopkov.

Negativna vrednost arterijske hiperemije se lahko pojavi, ko ni potrebe po povečanju pretoka krvi ali je stopnja arterijske hiperemije pretirana. V teh primerih lahko škoduje telesu. Zlasti zaradi lokalnega povečanja tlaka v mikrožilah lahko pride do krvavitev v tkivo kot posledica rupture. žilne stene(če so patološko spremenjene) ali diapedeza, ko eritrociti uhajajo skozi kapilarne stene; lahko se razvije tudi edem tkiva. Ti pojavi so še posebej nevarni v centralnem živčnem sistemu. Povečan pretok krvi v možgane spremljajo neprijetni občutki v obliki glavobolov, omotice, hrupa v glavi. Pri nekaterih vrstah vnetja imata lahko negativno vlogo tudi povečana vazodilatacija in arterijska hiperemija. Zdravniki se tega dobro zavedajo, ko priporočajo, da na žarišče vnetja vplivamo ne s toplotnimi postopki, ampak, nasprotno, s mrazom, da bi olajšali hiperemijo (na primer prvič po poškodbi, s slepičem itd.) .

Možna vrednost arterijske hiperemije za telo je prikazana na sl. 9-2.

riž. 9-2. Vrednost arterijske hiperemije za telo

9.2. ISHEMIJA

ishemija(iz grščine. ischein- zamuda haima- kri) zmanjšanje oskrbe s krvjo v organu ali tkivu zaradi zmanjšanja pretoka krvi skozi arterije in arteriole.

9.2.1. Vzroki za ishemijo

Ishemija se pojavi ob znatnem povečanju odpornosti proti pretoku krvi v adduktorskih arterijah in odsotnosti (ali nezadostnosti) kolateralnega (krožnega) pretoka krvi v to žilno ozemlje.

Povečanje upora v arterijah je predvsem posledica zmanjšanja njihovega lumna. Pomembno vlogo igra tudi viskoznost krvi, s povečanjem katere se poveča odpornost proti pretoku krvi. Zmanjšanje lumna žil, ki povzroča ishemijo, je lahko posledica patološke vazokonstrikcije (angiospazem), popolne ali delne blokade lumena arterij (tromb, embolus), sklerotičnih in vnetnih sprememb v arterijskih stenah ter stiskanja arterij iz zunaj.

angiospazem - zoženje arterij patološke narave,

ki lahko povzroči (v primeru nezadostne kolateralne prekrvavitve) ishemijo ustreznega organa ali tkiva. Neposredni vzrok arterijskega spazma so spremembe v funkcionalnem stanju gladkih mišic žil (povečanje stopnje njihovega krčenja in predvsem kršitev njihove sprostitve), zaradi česar normalni vazokonstriktorski živčni ali humoralni vplivi na arterije povzročijo njihovo dolgotrajno, nesproščajoče krčenje, t.j. angiospazem. Razlikujejo se naslednji mehanizmi za razvoj arterijskega spazma:

1. Zunajcelični mehanizem, ko vazokonstriktorske snovi (npr. kateholamini, serotonin, nekateri prostaglandini, angiotenzin-II, trombin, endotelin, nekateri levkotrieni, tromboksan A 2), ki krožijo v krvi ali se sintetizirajo v žilni steni, povzročajo ne - sproščujoče krčenje arterij.

2. Membranski mehanizem, ki ga povzroča kršitev procesov repolarizacije plazemskih membran gladkih mišičnih celic arterij.

3. Znotrajcelični mehanizem, ko je nesproščajoče krčenje gladkih mišičnih celic posledica kršitve znotrajceličnega prenosa kalcijevih ionov (motnje njihove odstranitve iz citoplazme) ali spremembe v mehanizmu kontraktilnih beljakovin - aktina in miozina.

Tromboza - intravitalno odlaganje strdka stabiliziranega fibrina in krvnih celic na notranji površini krvne žile z delno ali popolno obturacijo njihovega lumna. Med trombotičnim procesom se tvorijo goste, s fibrinom stabilizirane krvne obloge (trombi), ki trdno "rastejo" do subendotelijskih struktur žilne stene. Nato se obliteracijski trombi rekanalizirajo, da se obnovi pretok krvi v ishemičnih organih in tkivih.

Mehanizmi nastajanja in struktura krvnih strdkov so odvisni od značilnosti pretoka krvi v žili. V središču arterijske tromboze - tvorbe trombov v arterijskem sistemu z visokim pretokom krvi, ki posreduje ishemijo - je aktivacija trombocitne (primarne) hemostaze (glejte poglavje 14.5.1) in temelji na venska tromboza- nastanek trombov v venskem sistemu, za katerega je značilna nizka hitrost krvnega pretoka, - aktivacija koagulacijske (plazemske ali sekundarne) hemostaze (glejte poglavje 14.5.2). Hkrati so arterijski trombi sestavljeni predvsem iz "lepljivih" (agregiranih) trombocitov (" bela glava”) z majhno primesjo levkocitov in eritrocitov, ki se naselijo v fibrinskih mrežah in tvorijo "rdeči rep". V sestavi venskih trombov je število trombocitov, nasprotno, nizko, prevladujejo levkociti in eritrociti, kar daje trombu homogeno rdečo barvo. V zvezi s tem se preprečevanje arterijske tromboze izvaja z zdravili, ki zavirajo agregacijo trombocitov - antiagregacijskimi sredstvi (aspirin, plavix itd.). Za preprečevanje venske tromboze, ki povzroča zastoj venske krvi, se uporabljajo antikoagulanti: neposredni (heparin) in posredni (kumarinska zdravila - neodikumarin, sinkumar, varfarin itd., ki blokirajo od vitamina K odvisno sintezo faktorjev strjevanja krvi v jetrih) .

Embolija - zamašitev arterij, ki jih povzročajo čepi za pretok krvi (emboli), kdo bi lahko imel endogeni izvor: a) krvni strdki, ki so se odtrgali od mesta nastanka, na primer iz srčnih zaklopk; b) koščki tkiva v primeru poškodb ali tumorjev v primeru njihovih

razpad; c) kapljice maščobe v primeru zlomov cevastih kosti ali drobljenja maščobnega tkiva; včasih maščobne embolije, vnesene v pljuča, prodrejo skozi arteriovenske anastomoze in pljučne kapilare v sistemski krvni obtok. Emboli so lahko tudi eksogeni: a) zračni mehurčki, ki vstopajo iz okolice v velike vene (zgornja votla vena, jugularna, subklavijska), v katerih je krvni tlak lahko pod atmosferskim; zrak, ki vstopa v žile, vstopi v desni prekat, kjer lahko nastane zračni mehurček, ki zamaši votline desnega srca; b) mehurčki plina, ki nastanejo v krvi med hitrim znižanjem zračnega tlaka, na primer, ko se potapljači hitro dvignejo iz območja visokega tlaka ali ko je v kabini letala na velikih nadmorskih višinah tlak razbremenjen.

Embolija je lahko lokalizirana:

1) v arterijah pljučnega obtoka (embolije se pripeljejo iz venskega sistema sistemskega krvnega obtoka in desnega srca);

2) v arterijah sistemskega krvnega obtoka (embolije se pripeljejo sem iz levega srca ali iz pljučnih ven);

3) v sistemu portalna vena jetra (embolije prinesejo sem iz številnih vej portalne vene trebušne votline).

Sklerotične in vnetne spremembe v stenah arterij lahko povzroči zoženje žilnega lumna v primeru štrlenja aterosklerotičnih plakov v žilni lumen ali pri kroničnih vnetnih procesih v stenah arterij (arteritis). Z ustvarjanjem odpornosti proti pretoku krvi so takšne spremembe v žilnih stenah pogosto vzrok za nezadostno prekrvavitev (vključno s kolateralom) v ustrezni mikrovaskularni sistem.

Stiskanje adduktorske arterije povzroča t.i kompresijska ishemija. To se zgodi le, če je zunanji tlak višji od tlaka v posodi. Do tovrstne ishemije lahko pride, ko žile stisne rastoči tumor, brazgotina oz tuje telo, lahko nastane zaradi nalaganja podvezja ali ligacije žile. Kompresijska ishemija možganov se razvije s pomembnim povečanjem intrakranialnega tlaka.

9.2.2. Mikrocirkulacija med ishemijo

Znatno povečanje upora v adduktorskih arterijah povzroči zmanjšanje intravaskularnega tlaka v mikrožilah organa in ustvarja pogoje za njihovo zoženje. Tlak pade predvsem v majhnih arterijah in arteriolah na periferijo od mesta zožitve ali blokade, zato se arteriovenska razlika tlaka vzdolž mikrovaskularnega sistema zmanjša, kar povzroči upočasnitev linearne in volumetrične hitrosti krvnega pretoka v kapilarah.

Zaradi zožitve arterij na območju ishemije pride do takšne prerazporeditve eritrocitov v vejah žil, da kri vstopi v kapilare, ki so revne v oblikovanih elementih (nizek hematokrit). To povzroči preoblikovanje velikega števila delujočih kapilar v plazemske kapilare, zmanjšanje intrakapilarnega tlaka pa prispeva k njihovemu poznejšemu zaprtju. Posledično se zmanjša število delujočih kapilar v območju ishemičnega tkiva.

Posledično oslabitev mikrocirkulacije med ishemijo povzroči podhranjenost tkiv: zmanjša se dostava kisika (pojavi se cirkulacijska hipoksija) in energetskih materialov. Hkrati se v tkivih kopičijo presnovni produkti.

Zaradi zmanjšanja tlaka v kapilarah se zmanjša intenzivnost filtracije tekočine iz žil v tkiva in ustvarijo se pogoji za povečano resorpcijo tekočine iz tkiva v kapilare. Zato se količina tkivne tekočine v medceličnih prostorih znatno zmanjša in odtok limfe iz ishemične regije je oslabljen do popolne zaustavitve. Odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije med ishemijo je prikazana na sl. 9-3.

9.2.3. Simptomi ishemije

Simptomi ishemije so odvisni predvsem od zmanjšanja intenzivnosti oskrbe tkiva s krvjo in ustreznih sprememb v mikrocirkulaciji. Barva organov postane bled zaradi zožitve površinsko lociranih žil in zmanjšanja števila delujočih kapilar ter zmanjšanja vsebnosti rdečih krvnih celic v krvi (zmanjšanje lokalnega hematokrita).

riž. 9-3. Spremembe mikrocirkulacije med ishemijo (po G.I. Mcedlishviliju)

ta). Volumen organa z ishemijo zmanjša kot posledica oslabitve njegove oskrbe s krvjo in zmanjšanja količine tkivne tekočine, turgor tkanine zmanjša.

Temperatura površinskih organov z ishemijo gre dol saj se zaradi zmanjšanja intenzivnosti krvnega pretoka skozi organ poruši ravnovesje med oddajanjem toplote s krvjo in njenim vračanjem v okolje, t.j. prenos toplote začne prevladovati nad njegovo dostavo. Temperatura med ishemijo se seveda ne zniža v notranjih organih, s površine katerih ne pride do prenosa toplote.

9.2.4. Kompenzacija za moten pretok krvi med ishemijo

Pri ishemiji pogosto pride do popolne ali delne obnovitve oskrbe s krvjo v prizadetem tkivu (tudi če obstrukcija v arterijski postelji ostane). To je odvisno od kolateralnega pretoka krvi, ki se lahko začne takoj po nastopu ishemije. Stopnja takšne kompenzacije je odvisna od anatomskih in fizioloških dejavnikov oskrbe s krvjo ustreznega organa.

Na anatomske dejavnike vključujejo značilnosti arterijskega razvejanja in anastomoze. razlikovati:

1. Organi in tkiva z dobro razvitimi arterijskimi anastomozami (ko je vsota njihovega lumna blizu velikosti zamašene arterije) je koža, mezenterij. V teh primerih zamašitve arterij ne spremlja nikakršna motnja krvnega obtoka na periferiji, saj količina krvi, ki teče skozi kolateralne žile, že od samega začetka zadostuje za normalno oskrbo tkiva s krvjo.

2. Organi in tkiva, katerih arterije imajo malo (ali nič) anastomoz, zato je kolateralni pretok krvi v njih možen le skozi neprekinjeno kapilarno mrežo. Ti organi in tkiva vključujejo ledvice, srce, vranico in možgansko tkivo. Ko pride do obstrukcije v arterijah teh organov, se v njih pojavi huda ishemija in posledično - srčni napad.

3. Organi in tkiva z nezadostnimi kolaterali. Zelo jih je veliko - to so pljuča, jetra, črevesna stena. Lumen kolateralnih arterij v njih običajno bolj ali manj ne zadostuje za zagotavljanje kolateralnega pretoka krvi.

Fiziološki dejavnik k kolateralnemu pretoku krvi prispeva aktivna dilatacija arterij organa. Takoj, ko pride do pomanjkanja oskrbe s krvjo zaradi zamašitve ali zožitve lumena aduktorskega arterijskega debla v tkivu, začne delovati mehanizem fiziološke regulacije, ki povzroči povečanje pretoka krvi po ohranjenih arterijskih poteh. Ta mehanizem povzroči vazodilatacijo, saj se v tkivu kopičijo presnovni produkti, ki neposredno vplivajo na stene arterij, vzbujajo pa tudi občutljive živčne končiče, kar povzroči refleksno širjenje arterij. Pri čemer

vse kolateralne poti pretoka krvi do mesta cirkulacijskega primanjkljaja se razširijo in hitrost krvnega pretoka v njih se poveča, kar prispeva k oskrbi s krvjo tkiva, ki doživlja ishemijo.

Povsem naravno je, da ta kompenzacijski mehanizem pri različnih ljudeh in celo v istem organizmu deluje različno različni pogoji. Pri ljudeh, oslabljenih zaradi dolgotrajne bolezni, kompenzacijski mehanizmi za ishemijo morda ne bodo delovali dovolj. Za učinkovit kolateralni pretok krvi je zelo pomembno tudi stanje sten arterij: sklerozirane in izgubljene kolateralne poti dotoka krvi so manj sposobne širiti, kar omejuje možnost popolne obnove krvnega obtoka.

Če ostane pretok krvi v kolateralnih arterijskih poteh, ki oskrbujejo ishemično regijo s krvjo, razmeroma dolgo povečan, potem se stene teh žil postopoma obnavljajo tako, da se spremenijo v arterije večjega kalibra. Takšne arterije lahko popolnoma nadomestijo predhodno zamašeno arterijsko deblo in normalizirajo oskrbo tkiv s krvjo.

9.2.5. Spremembe tkiva med ishemijo

Opisane spremembe v mikrocirkulaciji med ishemijo vodijo do omejitve dostave kisika in hranil v tkiva ter do zadrževanja presnovnih produktov v njih. Kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov (mlečne, pirovične kisline itd.) povzroči premik pH tkiva na kislo stran. Presnovne motnje vodijo najprej do reverzibilne in nato do nepopravljive poškodbe tkiva.

Različna tkiva niso enako občutljiva na spremembe v oskrbi s krvjo. Zato se kršitve v njih med ishemijo pojavijo neenakomerno hitro. Ishemija je še posebej nevarna za centralni živčni sistem, kjer pomanjkanje oskrbe s krvjo takoj povzroči motnje v delovanju ustreznih možganskih predelov. Torej, s porazom motoričnih območij se precej hitro pojavijo pareza, paraliza itd. Naslednje mesto po občutljivosti na ishemijo zasedajo srčna mišica, ledvice in drugi notranji organi. Ishemijo v okončinah spremljajo bolečina, občutek otrplosti, "gosja koža" in

disfunkcija skeletnih mišic, ki se kaže na primer v obliki občasne klavdikacije pri hoji.

V primerih, ko se pretok krvi v območju ishemije ne obnovi v ustreznem času, pride do nekroze tkiva, tj. srčni napad. Patološka in anatomska obdukcija v nekaterih primerih razkrije t.i beli srčni napad, ko v procesu nekroze kri ne pride v ishemično območje in zožene žile ostanejo napolnjene le s krvno plazmo brez rdečih krvnih celic. Bele infarkte običajno opazimo v tistih organih, v katerih so kolateralne poti slabo razvite, na primer v vranici, srcu in ledvicah. V drugih primerih obstaja bel infarkt z rdečo obrobo. Takšen srčni infarkt se razvije v srcu, ledvicah. Hemoragični venček nastane kot posledica dejstva, da krč žil vzdolž periferije infarkta nadomesti njihova paralitična ekspanzija in razvoj krvavitev. Povzroča razvoj tromboembolije majhnih vej pljučne arterije hemoragični rdeči infarkt pljuča, medtem ko so stene žil uničene in eritrociti tako rekoč "napolnijo" celotno tkivo in ga obarvajo rdeče. Pojav srčnih napadov med ishemijo olajšujejo splošne motnje krvnega obtoka zaradi srčnega popuščanja, pa tudi aterosklerotične spremembe v arterijah, ki preprečujejo kolateralni pretok krvi, nagnjenost k arterijskim krčem v ishemičnem območju, povečana viskoznost krvi itd. Vse to preprečuje kolateralni pretok krvi in ​​normalizacijo mikrocirkulacije.

9.3. STADA V VENSKI KRI (VENSKA HIPEREMIJA)

Venska zastoj krvi (ali venska hiperemija) je povečanje oskrbe s krvjo v organu ali tkivu zaradi kršitve odtoka krvi v venski sistem.

9.3.1. Razlogi venska kongestija kri

Venski zastoj krvi nastane zaradi mehanskih ovir pri odtoku krvi iz mikrovaskulature v venski sistem. To se zgodi le, če odtok krvi po kolateralnih venskih poteh ni zadosten.

Povečanje odpornosti proti pretoku krvi v venah je lahko posledica naslednjih razlogov: 1) tromboza in venska embolija, oviranje odtoka krvi (glejte poglavje 9.2.1 zgoraj); 2) povečan pritisk v velikih venah(na primer zaradi srčnega popuščanja desnega prekata), kar vodi do nezadostne razlike arteriovenskega tlaka; 3) stiskanje vene, kar se zaradi tankosti njihovih sten in razmeroma nizkega intravaskularnega tlaka pojavi razmeroma enostavno (na primer stiskanje žil z zaraščenim tumorjem, povečana maternica med nosečnostjo, brazgotina, eksudat, edem tkiva, adhezije, ligatura, podvezek).

V venskem sistemu se kolateralni odtok krvi pojavi relativno enostavno zaradi dejstva, da vsebuje veliko število anastomoz v mnogih organih. Pri dolgotrajni venski kongestiji se lahko dodatno razvijejo kolateralni venski odtoki. Na primer, v primeru stiskanja ali zožitve lumena portalne vene ali ciroze jeter pride do odliva venske krvi v spodnjo votlo veno po razvitih kolateralah ven v spodnjem delu požiralnika, ven trebušna stena itd.

Zaradi hitrega odteka krvi skozi kolaterale zamašitev glavnih ven pogosto ne spremlja venski zastoj krvi ali pa je neznaten in ne traja dolgo. Le pri nezadostnem kolateralnem odtoku krvi ovire za pretok krvi v venah vodijo do pomembnega venskega zastoja krvi.

9.3.2. Mikrocirkulacija v območju zastoja venske krvi

Krvni tlak v venah se dvigne tik pred oviro pretoka krvi. To vodi do zmanjšanja arteriovenske razlike tlaka in do upočasnitve pretoka krvi v majhnih arterijah, kapilarah in venah. Če se odtok krvi v venski sistem popolnoma ustavi, se tlak pred obstrukcijo tako poveča, da doseže diastolični tlak v arterijah, ki prinašajo kri v ta organ. V teh primerih se pretok krvi v žilah med srčno diastolo ustavi in ​​se med vsako sistolo znova začne. Ta pretok krvi se imenuje sunkovito.Če se tlak v venah pred obstrukcijo še bolj dvigne in preseže diastolični tlak za

nato vodilne arterije ortogradni pretok krvi(ima normalno smer) opazimo le med sistolami srca, med diastolo pa se pojavi zaradi sprevrženja gradienta tlaka v žilah (v bližini ven postane višji kot v bližini arterij). retrogradno, tj. obratno, pretok krvi. Takšen pretok krvi v organih se imenuje nihalo. Gibanje nihala krvi se običajno konča z razvojem zastoja v žilah, ki se imenuje venski (zastojni).

Povečan intravaskularni tlak raztegne žile in povzroči njihovo razširitev. Vene se najbolj razširijo tam, kjer je povečanje tlaka najbolj izrazito, polmer je razmeroma velik in stene so razmeroma tanke. Z vensko kongestijo se vse delujoče vene razširijo in odprejo se tiste venske žile, ki prej niso delovale. Razširijo se tudi kapilare, predvsem v venskih predelih, saj je stopnja povečanja tlaka tukaj večja in stena je bolj raztegljiva kot v bližini arteriol.

Čeprav se med vensko kongestijo poveča površina prečnega prereza žilnega korita organa, se linearna hitrost krvnega pretoka veliko bolj zmanjša in zato se volumetrična hitrost krvnega pretoka naravno zmanjša. Tako sta mikrocirkulacija v organu in prekrvavitev tkiv med zastojem venske krvi oslabljena, kljub širjenju kapilarne postelje in povečanju intravaskularnega tlaka.

Odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije pri zastoju venske krvi je prikazana na sl. 9-4.

9.3.3. Simptomi zastoja venske krvi

Simptomi venskega zastoja krvi so odvisni predvsem od zmanjšanja intenzivnosti krvnega pretoka v mikrovaskulaturi, pa tudi od povečanja njene oskrbe s krvjo.

Zmanjšanje volumetrične hitrosti krvnega pretoka med vensko kongestijo pomeni, da se s krvjo v organ vnese manjša količina kisika in hranil, presnovni produkti pa se ne odstranijo v celoti. Zato se v tkivih pojavi pomanjkanje prekrvavitve in predvsem pomanjkanje kisika, t.j. hipoksija (cirkulacijska). To pa vodi do motenj v normalnem delovanju tkiv. Zaradi zmanjšanja intenzivnosti krvnega pretoka v organu,

riž. 9-4. Spremembe mikrocirkulacije med vensko kongestijo (po G.I. Mcedlishviliju)

manj toplote kot običajno. Pri površinsko lociranih organih to povzroči neravnovesje med količino toplote, ki jo prinaša kri in oddaja v okolje. Zato temperaturo jih z vensko kongestijo gre dol. To se v notranjih organih ne zgodi, saj iz njih ni prenosa toplote v okolje.

Dvignite krvni pritisk znotraj kapilar povzroči povečano filtracijo tekočine skozi stene kapilar v tkivne vrzeli in zmanjšanje njene resorpcije nazaj v cirkulacijski sistem, kar pomeni povečanje ekstravazacije. Poveča se prepustnost sten kapilar, kar prispeva tudi k povečani ekstravazaciji tekočine v tkivne vrzeli. Mehanske lastnosti vezivnega tkiva se spremenijo tako, da se poveča njegova raztegljivost in elastičnost pade. Posledično transudat, ki se sprosti iz kapilar, zlahka raztegne razpoke in se v njih kopiči v znatni količini, povzroči otekanje tkiva. Volumen organa z vensko kongestijo poveča tako zaradi povečanja njegove oskrbe s krvjo, kot zaradi nastanka

edem. Neposredna posledica venske hiperemije je poleg edema lahko tudi razvoj vodenica(na primer ascites).

Ker se pretok krvi v kapilarah pri venski kongestiji močno upočasni, tkiva maksimalno izkoristijo kisik v krvi, poveča se arteriolo-venularna kisikova razlika, obnovi se večina hemoglobina v krvi. Zato organ ali tkivo pridobi modrikasto odtenek (cianoza), saj je temno češnjeva barva zmanjšanega hemoglobina, prosojna skozi tanek sloj povrhnjica, pridobi modrikast odtenek.

Venska hiperemija vodi do razvoja tkivne hipoksije, ki ji sledi nekroza morfoloških elementov tkiva. Pri dolgotrajni venski hiperemiji obstaja velika verjetnost zamenjave morfoloških elementov organa ali tkiva z vezivnim tkivom. Pri boleznih jeter kronična venska hiperemija tvori sliko "muškatnih" jeter. Kronična venska hiperemija pljuč vodi do njihove rjave induracije. Venska hiperemija vranice s portalno hipertenzijo zaradi ciroze jeter se kaže s splenomegalijo.

9.4. STAS V MIKROSLOVIH

Staza je zaustavitev pretoka krvi v žilah organa ali tkiva.

9.4.1. Vrste zastoja in razlogi za njihov razvoj

Vse vrste zastoja so razdeljene na primarne in sekundarne. Primarna (prava kapilarna) staza zaradi primarne agregacije rdečih krvnih celic. Sekundarna staza razdeljen na ishemična in venska (kongestivna). Ishemična staza je posledica hude ishemije, pri kateri se zmanjša pretok arterijske krvi v tkivo, zmanjša se arteriovenska razlika tlaka, hitrost krvnega pretoka skozi mikrožile se močno upočasni, opazimo agregacijo krvnih celic in zastoj krvi v žilah. Venski zastoj je posledica venske hiperemije, pri kateri se zmanjša odtok venske krvi, zmanjša se razlika v arteriovenskem tlaku, opazi se stagnacija krvi v mikrožilah, poveča se viskoznost krvi, opazi se agregacija krvnih celic, kar zagotavlja, da se krvni pretok ustavi.

9.4.2. Kršitve reoloških lastnosti krvi, ki povzročajo zastoj v mikrožilah

Reološke lastnosti krvi kot heterogene tekočine so še posebej pomembne, ko teče skozi mikrožile, katerih lumen je primerljiv z velikostjo njenih oblikovnih elementov. Ko se gibljejo v lumnu kapilar in najmanjših arterij in ven, ki so ob njih, eritrociti in levkociti spremenijo svojo obliko - upogibajo se, raztezajo po dolžini itd. Normalen pretok krvi skozi mikrožile je možen le pod pogoji, če: a) oblikovani elementi se lahko zlahka deformira; b) se ne zlepijo in ne tvorijo agregatov, ki bi lahko ovirali pretok krvi in ​​celo popolnoma zamašili lumen mikrožil; koncentracija krvnih celic ni pretirana. Vse te lastnosti so pomembne predvsem za eritrocite, saj je njihovo število v človeški krvi približno tisočkrat večje od števila levkocitov.

Najbolj dostopna in pogosto uporabljena v kliniki metoda za določanje reoloških lastnosti krvi pri bolnikih je njena viskozometrija. Vendar so pogoji pretoka krvi v vseh trenutno znanih viskozimetrih bistveno drugačni od tistih, ki potekajo v mikrovaskulaturi. in vivo. Glede na to podatki, pridobljeni z viskozimetrijo, odražajo le nekatere splošne reološke lastnosti krvi, ki lahko pospešujejo ali ovirajo njen pretok skozi mikrožile v telesu. Viskoznost krvi, ki jo zaznamo v viskozimetrih, imenujemo relativna viskoznost in jo primerjamo z viskoznostjo vode, ki se vzame kot enota.

Kršitve reoloških lastnosti krvi v mikrožilah so povezane predvsem s spremembami lastnosti krvnih eritrocitov. Takšne spremembe se lahko pojavijo ne le v celotnem žilnem sistemu telesa, temveč tudi lokalno v vseh organih ali delih. To na primer vedno poteka v žarišču kakršnega koli vnetja. Spodaj so glavni dejavniki, ki določajo kršitev reoloških lastnosti krvi v mikrožilah telesa.

Povečana intravaskularna agregacija rdečih krvnih celic, ki povzroča zastoj krvi v mikrožilah. Sposobnost eritrocitov, da se agregirajo, t.j. da se držijo skupaj in tvorijo "stolpce kovancev", ki se nato držijo skupaj, je njihova običajna lastnost. Vendar pa se lahko agregacija znatno poveča pod vplivom

z različnimi dejavniki, ki spreminjajo tako površinske lastnosti eritrocitov kot tudi okolje, ki jih obdaja. S povečano agregacijo se kri iz suspenzije eritrocitov z visoko tekočnostjo spremeni v mrežasto suspenzijo, ki je popolnoma brez te sposobnosti. Agregacija eritrocitov moti normalno strukturo pretoka krvi v mikrožilah in je najpomembnejši dejavnik, ki spreminja normalne reološke lastnosti krvi.

Z neposrednim opazovanjem pretoka krvi v mikrožilah je včasih mogoče opaziti intravaskularno agregacijo eritrocitov, imenovano "granularni pretok krvi". S povečano intravaskularno agregacijo eritrocitov po celotnem cirkulacijskem sistemu lahko agregati zamašijo najmanjše prekapilarne arteriole, kar povzroči motnje krvnega pretoka v ustreznih kapilarah. Povečana agregacija eritrocitov se lahko pojavi tudi lokalno, v mikrožilah, in moti mikroreološke lastnosti krvi, ki teče v njih do te mere, da se pretok krvi v kapilarah upočasni in popolnoma ustavi – nastane zastoj, kljub temu, da arteriovenski krvni tlak razlika med temi mikrožilami je ohranjena. Hkrati se eritrociti kopičijo v kapilarah, majhnih arterijah in venah, ki so v tesnem stiku med seboj, tako da njihove meje ne bodo več vidne (pride do »homogenizacije krvi«). Vendar na začetku med zastojem ne pride do hemolize in ne strjevanja krvi. Nekaj ​​časa je zastoj reverzibilen - gibanje eritrocitov se lahko nadaljuje in obnovi se prehodnost mikrožil.

Na pojav intrakapilarne agregacije eritrocitov vplivajo naslednji dejavniki:

1. Poškodbe sten kapilar, ki povzročajo povečano filtracijo tekočine, elektrolitov in nizkomolekularnih beljakovin (albuminov) v okoliška tkiva. Posledično se v krvni plazmi poveča koncentracija visokomolekularnih beljakovin - globulinov, fibrinogena itd., Kar pa je najpomembnejši dejavnik pri povečanju agregacije eritrocitov. Domneva se, da absorpcija teh proteinov na membrane eritrocitov zmanjša njihov površinski potencial in pospešuje njihovo agregacijo.

2. Kemična škodljiva sredstva neposredno delujejo na eritrocite, povzročajo spremembe fizikalno-kemijskih lastnosti membran, spremembe površinskega potenciala membran in spodbujajo agregacijo eritrocitov.

3. Hitrost pretoka krvi v kapilarah, zaradi funkcionalnega stanja vodilnih arterij. Zoženje teh arterij povzroči upočasnitev pretoka krvi v kapilarah (ishemija), kar prispeva k agregaciji rdečih krvnih celic in razvoju zastoja v kapilarah. Z dilatacijo aduktorskih arterij in pospeševanjem krvnega pretoka v kapilarah (arterijska hiperemija) se intrakapilarna agregacija in zastoj eritrocitov težje razvijeta in se veliko lažje odpravita.

Zastoj zaradi teh treh dejavnikov se imenuje prava kapilarna (primarna). Razvija se pri patologiji kapilarne stene, intravaskularnih in ekstravaskularnih motnjah na ravni kapilare.

Kršitev deformabilnosti eritrocitov. Eritrociti spreminjajo obliko med pretokom krvi ne le skozi kapilare, temveč tudi v širše žile – arterije in vene, kjer so običajno podolgovate. Sposobnost deformacije (deformabilnost) v eritrocitih je povezana predvsem z lastnostmi njihove zunanje membrane, pa tudi z visoko pretočnostjo njihove vsebine. V krvnem obtoku se membrana vrti okoli vsebine rdečih krvnih celic, ki se tudi premika.

Deformabilnost eritrocitov je v naravnih razmerah izjemno spremenljiva. S staranjem eritrocitov se postopoma zmanjšuje, zaradi česar se lahko poškodujejo pri prehodu skozi najožje (3 μm v premeru) kapilare retikuloendotelnega sistema. Domneva se, da se zaradi tega stare rdeče krvne celice izločijo iz cirkulacijskega sistema.

Membrane eritrocitov postanejo bolj toge pod vplivom različnih patogenih dejavnikov, kot so pomanjkanje ATP, hiperosmolarnost itd. Posledično se reološke lastnosti krvi spremenijo tako, da postane njen pretok skozi mikrožile težji. To se dogaja pri boleznih srca, sladkorni bolezni insipidus, raku, stresu itd., pri katerih je pretočnost krvi v mikrožilah bistveno zmanjšana.

Kršitev strukture krvnega pretoka v mikrožilah. V lumnu krvnih žil je za pretok krvi značilna kompleksna struktura, povezana z: a) neenakomerno porazdelitvijo neagregiranih eritrocitov v krvnem toku po žili; b) s posebno usmerjenostjo eritrocitov v toku, ki se lahko spreminja

od vzdolžnega do prečnega; c) s trajektorijo eritrocitov znotraj žilnega lumna. Vse to lahko pomembno vpliva na pretočnost krvi v žilah.

Z vidika kršitev reoloških lastnosti krvi so še posebej pomembne spremembe v strukturi krvnega pretoka v mikrožilah s premerom 15–80 μm, t.j. nekoliko širše od kapilar. Torej, s primarnim upočasnitvijo pretoka krvi se vzdolžna orientacija eritrocitov pogosto spremeni v prečno, pot eritrocitov postane kaotična. Vse to bistveno poveča odpornost proti pretoku krvi, povzroči še večjo upočasnitev pretoka krvi v kapilarah, poveča agregacijo eritrocitov, moti mikrocirkulacijo in poveča verjetnost zastoja.

Sprememba koncentracije eritrocitov v krvi. Vsebnost eritrocitov v krvi velja za pomemben dejavnik, ki vpliva na njene reološke lastnosti, saj viskozimetrija razkriva neposredno povezavo med koncentracijo eritrocitov v krvi in ​​njeno relativno viskoznostjo. Volumenska koncentracija eritrocitov v krvi (hematokrit) se lahko v veliki meri razlikuje tako v celotnem krvnem obtoku kot lokalno. V mikrocirkulacijski postelji določenih organov in njihovih posameznih delov je vsebnost eritrocitov odvisna od intenzivnosti krvnega pretoka. Nobenega dvoma ni, da se s pomembnim povečanjem koncentracije eritrocitov v cirkulacijskem sistemu občutno spremenijo reološke lastnosti krvi, poveča se viskoznost krvi in ​​poveča agregacija eritrocitov, kar poveča verjetnost zastoja.

9.4.3. Posledice zastoja krvi v mikrožilah

S hitro odpravo vzroka zastoja se obnovi pretok krvi v mikrožilah in se ne razvijejo pomembne spremembe v tkivih. Dolgotrajna vztrajna staza je lahko nepopravljiva. To vodi do distrofičnih sprememb v tkivih, povzroči nekrozo okoliških tkiv. (srčni napad). Patogeni pomen zastoja krvi v kapilarah je v veliki meri odvisen od organa, v katerem je nastala. Torej je zastoj krvi v mikrožilah možganov, srca in ledvic še posebej nevaren.

9.5. PATOFIZIOLOGIJA MOŽGANSKEGA OBTOKA

Nevroni so najbolj občutljivi strukturni elementi telesa na motnje cirkulacije in hipoksijo. Zato se je v procesu evolucije živalskega sveta razvil popoln sistem regulacije možganske cirkulacije. Zaradi delovanja v fizioloških pogojih količina pretoka krvi vedno ustreza intenzivnosti presnove v vsakem delu možganskega tkiva. Pri patologiji isti regulativni sistem zagotavlja hitro kompenzacijo za različne motnje cirkulacije v možganih. Pri vsakem bolniku je pomembno prepoznati čisto patološke in kompenzacijske spremembe v možganski cirkulaciji, saj brez tega ni mogoče pravilno izbrati terapevtskih učinkov, ki bi odpravili kršitve in prispevali k njihovi kompenzaciji v telesu.

Kljub popolnemu sistemu regulacije možganske cirkulacije so patogeni učinki na telo (vključno s stresnimi dejavniki) v sodobnih razmerah tako pogosti in intenzivni, da so se po statističnih podatkih najpogostejše vzroke (ali prispevajo) različne motnje možganske cirkulacije. dejavniki) možganske disfunkcije. Hkrati se v vseh primerih ne odkrijejo izrazite morfološke spremembe v žilah možganov (na primer sklerotične spremembe žilnih sten, vaskularna tromboza itd.). To pomeni, da so cerebrovaskularne nesreče funkcionalne narave, na primer nastanejo kot posledica krča možganskih arterij ali močnega povečanja ali znižanja skupnega arterijskega tlaka in lahko povzročijo hudo okvaro delovanja možganov in pogosto smrt .

Motnje možganske cirkulacije so lahko povezane z:

1) z patološke spremembe sistemski krvni obtok (predvsem z arterijsko hipertenzijo ali hipotenzijo);

2) s patološkimi spremembami v žilnem sistemu samih možganov. To so lahko primarne spremembe v lumnu možganske žile večinoma arterije (na primer zaradi njihovega spazma ali tromboze) ali spremembe reoloških lastnosti krvi (povezane na primer s povečano intravaskularno agregacijo

riž. 9-5. Večina pogosti vzroki motnje cerebralne cirkulacije

staranje eritrocitov, povzroča razvoj zastoj v kapilarah) (slika 9-5).

9.5.1. Motnje in kompenzacija možganske cirkulacije pri arterijski hiper- in hipotenziji

Spremembe ravni skupnega arterijskega tlaka med hipertenzijo in hipotenzijo seveda ne morejo drugače kot vplivati ​​na pretok krvi v možganskih žilah (pa tudi v drugih organih), saj je razlika arteriovenskega tlaka eden glavnih dejavnikov, ki določajo intenzivnost. periferni krvni pretok. Pri čemer vloga sprememb arterijskega tlaka je pomembnejša kot vloga venskega tlaka. V patoloških stanjih so lahko spremembe skupnega arterijskega tlaka zelo pomembne - od 0 do 300 mm Hg. (skupni venski tlak se lahko giblje le od 0 do 20 mm Hg) in jih opazimo veliko pogosteje. Arterijska hiper- in hipotenzija povzročata ustrezne spremembe krvnega tlaka in pretoka krvi.

po celotnem žilnem sistemu možganov, kar vodi do hudih motenj možganske cirkulacije. Tako lahko zvišanje krvnega tlaka v žilah možganov zaradi arterijske hipertenzije povzroči: a) krvavitve v možganskem tkivu (še posebej, če so stene njegovih žil patološko spremenjene); b) možganski edem (zlasti z ustreznimi spremembami krvno-možganske pregrade in možganskega tkiva) in c) krči možganskih arterij (če so ustrezne spremembe na njihovih stenah). Z arterijsko hipotenzijo lahko zmanjšanje arteriovenske razlike tlaka povzroči zmanjšanje možganskega pretoka krvi in ​​​​pomanjkanje oskrbe možganskega tkiva s krvjo, kar moti njegovo presnovo do smrti strukturnih elementov.

Med evolucijo je a mehanizem uravnavanja možganske cirkulacije, ki v veliki meri kompenzira vse te motnje in zagotavlja konstantnost krvnega tlaka in pretoka krvi v žilah možganov, ne glede na spremembe skupnega krvnega tlaka (slika 9-6). Meje takšne ureditve se lahko razlikujejo od osebe do osebe.

riž. 9-6. Uravnavanje možganske cirkulacije, ki zagotavlja kompenzacijo krvnega tlaka in pretoka krvi v žilnem sistemu možganov s spremembami ravni skupnega arterijskega tlaka (hipo- in hipertenzija)

in celo pri isti osebi in so odvisni od njegovega stanja (fiziološkega ali patološkega). Zaradi regulacije pri mnogih hiper- in hipotenzivih ostane možganski pretok v normalnem območju (50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva na 1 min) in ni simptomov sprememb krvnega tlaka in pretoka krvi v možgani.

Na podlagi splošnih zakonitosti hemodinamike je fiziološki mehanizem regulacije možganske cirkulacije posledica sprememb upornosti v žilnem sistemu možganov (cerebrovaskularni upor), tj. aktivno zoženje možganskih žil s povečanjem skupnega arterijskega tlaka in njihovo širjenje z zmanjšanjem. Raziskave v zadnjih desetletjih so razkrile nekatere povezave v fiziološkem mehanizmu te regulacije.

Tako so postali znani vaskularni efektorji ali "žilni mehanizmi" regulacije možganske cirkulacije. Izkazalo se je, da aktivne spremembe cerebrovaskularnega upora izvajajo predvsem glavne možganske arterije - notranja karotidna in vretenčna. Kadar pa so reakcije teh žil nezadostne za vzdrževanje konstantnosti možganskega krvnega obtoka (in posledično postane mikrocirkulacija neustrezna za presnovne potrebe možganskega tkiva), regulacija vključuje reakcije manjših možganskih arterij, zlasti pialne, ki se nahajajo na površini možganskih hemisfer (sl. 9-7).

Pojasnitev posebnih nosilcev te uredbe je omogočila analizo fiziološki mehanizem vazomotornih reakcij možganskih žil.Če se je sprva domnevalo, da sta vazokonstrikcija v možganih pri hipertenziji in vazodilatacija pri hipotenziji povezana le z miogenimi reakcijami samih možganskih arterij, se zdaj nabira vse več eksperimentalnih dokazov, da so te žilne reakcije nevrogene, t.j. so posledica refleksnega vazomotornega mehanizma, ki se aktivira s spremembami krvnega tlaka v ustreznih delih arterijskega sistema možganov.

riž. 9-7. Vaskularni efektorji regulacije cerebralne cirkulacije - sistemi pialnih in glavnih arterij: 1 - pialne arterije, skozi katere se uravnava količina mikrocirkulacije (ustrezna hitrosti presnove) v majhnih predelih možganskega tkiva; 2 - glavne možganske arterije (notranja karotidna in vretenčna), skozi katere se vzdržuje konstantnost krvnega tlaka, pretoka krvi in ​​volumna krvi v cirkulacijskem sistemu možganov v normalnih in patoloških stanjih

9.5.2. Motnje in kompenzacija možganske cirkulacije pri zastoju venske krvi

Težave pri odtoku krvi iz žilnega sistema možganov, ki povzročajo venski zastoj krvi v njem (glejte poglavje 9.3), so zelo nevarne za možgane, ki so v hermetično zaprti lobanji. Vsebuje dve nestisljivi tekočini - kri in cerebrospinalno tekočino, pa tudi možgansko tkivo (sestavljeno iz 80% vode, torej rahlo stisljivo). Povečanje volumna krvi v možganskih žilah (ki neizogibno spremlja venski zastoj krvi) povzroči povečanje intrakranialnega

riž. 9-8. Venovasomotorni refleks od mehanoreceptorjev venskega sistema, ki uravnavajo konstantnost volumna krvi v lobanji, do glavnih možganskih arterij

pritisk in stiskanje možganov, kar posledično moti njihovo oskrbo s krvjo in delovanje.

Povsem naravno je, da se je v procesu evolucije živalskega sveta razvil zelo dovršen regulativni mehanizem, ki odpravlja takšne kršitve. Poskusi so pokazali, da so žilni efektorji tega mehanizma glavne možganske arterije, ki se aktivno zožijo, takoj ko postane odtok venske krvi iz lobanje otežen. Ta regulacijski mehanizem deluje preko refleksa od mehanoreceptorjev venskega sistema možganov (s povečanjem volumna krvi in ​​krvnega tlaka v njem) do njegovih glavnih arterij (slika 9-8). Ob tem pride do njihove zožitve, ki omejuje pretok krvi v možgane, in venske kongestije v njihovem žilnem sistemu, ki jo je mogoče celo popolnoma odpraviti.

9.5.3. Cerebralna ishemija in njena kompenzacija

Ishemija v možganih, pa tudi v drugih organih, nastane zaradi zožitve ali zamašitve lumna aduktorskih arterij (glejte poglavje 9.2). V naravnih razmerah je to lahko odvisno od trombov ali embolov v žilnem lumnu, stenozirajoče ateroskleroze žilnih sten ali patološke vazokonstrikcije, t.j. spazem ustreznih arterij.

angiospazem v možganih ima tipično lokalizacijo. Razvija se predvsem v glavnih arterijah in drugih velikih arterijskih deblih v predelu baze možganov. To so arterije, za katere so ob normalnem delovanju (pri uravnavanju možganskega krvnega pretoka) bolj značilne konstriktorske reakcije. Krč manjših pialnih vej

arterije se razvijajo redkeje, saj so zanje najbolj značilne dilatacijske reakcije pri uravnavanju mikrocirkulacije v možganski skorji.

Z zožitvijo ali blokado posameznih arterijskih vej možganov se ishemija v njih ne razvije vedno ali pa se opazi na majhnih predelih tkiva, kar je razloženo s prisotnostjo v arterijskem sistemu možganov številnih anastomoz, ki povezujejo glavne arterije možganov. možgani (dve notranji karotidni in dve vretenčni) v območju Willisovega kroga ter velike in majhne pialne arterije, ki se nahajajo na površini možganov. Zahvaljujoč anastomozam se kolateralni pretok krvi hitro pojavi v bazenu arterije, ki je izklopljena. To olajša dilatacija razvejanosti pialnih arterij, ki se v takih pogojih nenehno opazuje, ki se nahaja na obrobju od mesta zožitve (ali blokade) krvnih žil. Takšne žilne reakcije niso nič drugega kot manifestacija regulacije mikrocirkulacije v možganskem tkivu, ki zagotavlja njegovo ustrezno oskrbo s krvjo.

V teh pogojih je vazodilatacija vedno najbolj izrazita na področju malih pialnih arterij, pa tudi njihovih aktivnih segmentov - sfinkterjev vej in predkortikalnih arterij (sl. 9-9). Fiziološki mehanizem, ki je odgovoren za to kompenzacijsko vazodilatacijo, ni dobro razumljen. Prej so domnevali, da te žilne reakcije, ki uravnavajo oskrbo tkiva s krvjo, nastanejo zaradi difuzije.

riž. 9-9. Sistem pialnih arterij na površini možganov z aktivnimi žilnimi segmenti: 1 - velike pialne arterije; 2 - majhne pialne arterije; 3 - predkortikalne arterije; 4 - sfinkterji vej

dilatacijski metaboliti (vodikovi in ​​kalijevi ioni, adenozin) iz tkivnih elementov možganov, ki se soočajo s pomanjkanjem oskrbe s krvjo, do sten žil, ki jih oskrbujejo s krvjo. Vendar pa je zdaj veliko eksperimentalnih dokazov, da je kompenzacijska vazodilatacija močno odvisna od nevrogenega mehanizma.

Spremembe mikrocirkulacije v možganih med ishemijo so načeloma enake kot v drugih telesnih organih (glejte poglavje 9.2.2).

9.5.4. Motnje mikrocirkulacije zaradi sprememb reoloških lastnosti krvi

Sprememba tekočnosti (lastnosti viskoznosti) krvi je eden od glavnih vzrokov za motnje mikrocirkulacije in posledično za ustrezno prekrvavitev možganskega tkiva. Takšne spremembe v krvi vplivajo predvsem na njen pretok skozi mikrovaskularno, zlasti skozi kapilare, kar pomaga upočasniti pretok krvi v njih do popolne ustavitve. Dejavniki, ki povzročajo kršitve reoloških lastnosti in posledično pretočnosti krvi v mikrožilah, so:

1. Povečana intravaskularna agregacija eritrocitov, ki tudi ob ohranjenem gradientu tlaka po mikrožilah povzroči upočasnitev pretoka krvi v njih. različne stopnje dokler se popolnoma ne ustavi.

2. Kršitev deformabilnosti eritrocitov, ki je odvisna predvsem od sprememb mehanskih lastnosti (skladnosti) njihovih zunanjih membran, je velikega pomena za pretočnost krvi skozi kapilare možganov. Premer lumna kapilar je tukaj manjši od premera eritrocitov, zato se med normalnim pretokom krvi skozi kapilare eritrociti premikajo vanje le v zelo deformiranem (podolgovatem) stanju. Deformabilnost eritrocitov v krvi se lahko moti pod vplivom različnih patogenih vplivov, kar ustvarja pomembno oviro za normalen pretok krvi skozi kapilare možganov in moti pretok krvi.

3. Koncentracija eritrocitov v krvi (lokalni hematokrit), ki lahko vpliva tudi na pretočnost krvi po mikrožilah. Vendar je ta učinek tukaj očitno manj izrazit kot pri študiji krvi, sproščene iz žil v viskozimetrih. V pogojih telesa je koncentracija eritrocitov v krvi

lahko posredno vpliva na njegovo pretočnost skozi mikrožile, saj povečanje števila eritrocitov prispeva k tvorbi njihovih agregatov.

4. Struktura krvnega pretoka (usmeritev in trajektorija eritrocitov v žilnem lumnu ipd.), ki je pomemben dejavnik, ki določa normalen pretok krvi po mikrožilah (predvsem po majhnih arterijskih vejah s premerom manj kot 100). mikronov). Pri primarni upočasnitvi krvnega pretoka (na primer pri ishemiji) se struktura krvnega obtoka spremeni tako, da se njegova pretočnost zmanjša, kar prispeva k še večji upočasnitvi pretoka krvi po mikrocirkulacijski postelji in povzroči motnje v tkivni krvi. dobavo.

Opisane spremembe reoloških lastnosti krvi (sl. 9-10) se lahko pojavijo v celotnem krvnem obtoku, kar moti mikrocirkulacijo v telesu kot celoti. Lahko pa se pojavijo tudi lokalno, na primer le v krvnih žilah možganov (v celotnih možganih ali v posameznih delih), pri čemer motijo ​​njihovo mikrocirkulacijo in delovanje okoliških nevronskih elementov.

riž. 9-10. Dejavniki, ki določajo mikroreološke lastnosti krvi v kapilarah in sosednjih majhnih arterijah in venah

9.5.5. Arterijska hiperemija v možganih

Spremembe v pretoku krvi, kot je arterijska hiperemija (glejte poglavje 9.1), se pojavijo v možganih z močnim širjenjem vej pialnih arterij. Ta vazodilatacija se običajno pojavi, ko pride do pomanjkanja oskrbe možganskega tkiva s krvjo, na primer s povečanjem intenzivnosti presnove (zlasti v primerih pojava konvulzivne aktivnosti, zlasti v epileptičnih žariščih), ki je analog funkcionalna hiperemija v drugih organih. Razširitev pialnih arterij se lahko pojavi tudi z močnim znižanjem skupnega arterijskega tlaka, z zamašitvijo velikih vej možganskih arterij in postane še bolj izrazita v procesu obnavljanja pretoka krvi v možganskem tkivu po njegovi ishemiji, ko je postishemična ( ali reaktivna) se razvije hiperemija.

Arterijska hiperemija v možganih, ki jo spremlja povečanje volumna krvi v žilah (še posebej, če se je hiperemija razvila v pomembnem delu možganov), lahko povzroči povečanje intrakranialni tlak. V zvezi s tem se pojavi kompenzacijsko zoženje sistema glavnih arterij - manifestacija regulacije konstantnosti volumna krvi v lobanji.

Pri arterijski hiperemiji lahko intenzivnost pretoka krvi v žilnem sistemu možganov močno presega presnovne potrebe njegovih tkivnih elementov, kar je še posebej izrazito po hudi ishemiji ali poškodbi možganov, ko so poškodovani njeni nevronski elementi in se metabolizem v njih zmanjša. . V teh primerih se kisika, ki ga prinaša kri, možgansko tkivo ne absorbira, zato v možganskih žilah teče arterializirana (rdeča) kri. Nevrokirurgi so ta pojav že dolgo opazili in ga poimenovali prekomerna perfuzija možganov Z tipičen znak - rdeča venska kri. To je pokazatelj hudega in celo nepopravljivega stanja možganov, ki se pogosto konča s smrtjo bolnika.

9.5.6. možganski edem

Razvoj možganskega edema je tesno povezan z motnjami njegovega krvnega obtoka (slika 9-11). Po eni strani so lahko cirkulacijske spremembe v možganih neposredni vzroki za edem. To se zgodi, ko pride do močnega dviga krvnega tlaka.

riž. 9-11. Patogena in kompenzacijska vloga cirkulacijskih dejavnikov pri razvoju možganskega edema

tlak v možganskih žilah zaradi znatnega dviga skupnega krvnega tlaka (edem se imenuje hipertenzivni). Cerebralna ishemija lahko povzroči tudi oteklino, ki se imenuje ishemična. Takšen edem se razvije zaradi dejstva, da se med ishemijo poškodujejo strukturni elementi možganskega tkiva, v katerih se začnejo procesi povečanega katabolizma (zlasti razgradnja velikih beljakovinskih molekul) in pojavi se veliko število osmotsko aktivnih fragmentov tkivnih makromolekul. . Povečanje osmotskega tlaka v možganskem tkivu pa povzroči povečan prehod vode z v njej raztopljenimi elektroliti iz krvnih žil v medcelične prostore in iz njih v tkivne elemente možganov, ki močno nabreknejo.

Po drugi strani pa lahko spremembe v mikrocirkulaciji v možganih močno vplivajo na razvoj edema katere koli etiologije. odločilno vlogo igrajo spremembe v nivoju krvnega tlaka v mikrožilah možganov, ki v veliki meri določajo stopnjo filtracije vode z elektroliti iz krvi v tkivne prostore možganov. Zato pojav arterijske hiperemije ali venske stagnacije krvi v možganih vedno prispeva k razvoju edema, na primer po travmatski možganski poškodbi. Zelo pomembno je tudi stanje krvno-možganske pregrade, saj je od tega odvisen prehod v tkivne prostore iz krvi ne le osmotsko aktivnih delcev, temveč tudi drugih sestavin krvne plazme, kot so maščobne kisline itd. ki pa poškodujejo možgansko tkivo in prispevajo k kopičenju odvečne vode v njem.

Osmotsko aktivne snovi, ki se uporabljajo za zdravljenje edemov, ki povečajo osmolarnost krvi, so pogosto neučinkovite pri preprečevanju možganskega edema. Krožijo v krvi, prispevajo k resorpciji vode predvsem iz nedotaknjenega možganskega tkiva. Kar zadeva tiste dele možganov, v katerih se je že razvil edem, do njihove dehidracije pogosto ne pride zaradi dejstva, da v poškodovanem tkivu, prvič, obstajajo pogoji, ki spodbujajo zadrževanje tekočine (visoka osmolarnost, otekanje celičnih elementov). Drugič, zaradi porušitve krvno-možganske pregrade je osmotsko aktivna snov, ki jo dajemo z terapevtski cilj v kri, sam prehaja v možgansko tkivo in dodatno prispeva k

tam zadržujejo vodo, t.j. povzroči povečanje možganskega edema, namesto da bi ga oslabil.

9.5.7. Krvavitve v možganih

Kri teče iz žil v možgansko tkivo pod dvema pogojema (slika 9-12). Pogosteje se to zgodi, ko ruptura sten možganskih arterij, običajno se pojavi s pomembnim zvišanjem intravaskularnega tlaka (v primerih močnega dviga skupnega arterijskega tlaka in njegove nezadostne kompenzacije zaradi zožitve ustreznih možganskih arterij). Takšne možganske krvavitve se praviloma pojavijo med hipertenzivnimi krizami, ko se skupni arterijski tlak nenadoma dvigne in kompenzacijski mehanizmi arterijskega sistema možganov ne delujejo. Drug dejavnik, ki prispeva k možganski krvavitvi v teh pogojih, je pomemben spremembe v strukturi sten krvnih žil, ki ne prenesejo natezne sile visokega krvnega tlaka (na primer na področju anevrizme arterij).

Ker krvni tlak v možganskih arterijah znatno presega raven intrakranialnega tlaka, pri takšnih krvavitvah v možganih v hermetično zaprti lobanji,

riž. 9-12. Vzroki in posledice krvavitev v možganih

pritisk in strukture možganov, ki obkrožajo žarišče krvavitve, so deformirane. Poleg tega kri, ki se vlije v možgansko tkivo, poškoduje njegove strukturne elemente s strupenimi kemičnimi sestavinami, ki jih vsebuje. Na koncu se razvije možganski edem. Ker se vse to včasih zgodi nenadoma in ga spremlja resno stanje bolnika z izgubo zavesti itd., Takšne možganske krvavitve imenujemo možganska kap (apopleksija).

Možna je tudi druga vrsta krvavitve v možganskem tkivu - brez morfološko zaznavne rupture sten možganskih žil. Takšne krvavitve nastanejo iz mikrožil s pomembno poškodbo krvno-možganske pregrade, ko ne samo sestavine krvne plazme, ampak tudi njeni tvorjeni elementi začnejo prehajati v možgansko tkivo. Za razliko od možganske kapi se ta proces razvija relativno počasi, spremlja pa ga tudi poškodba strukturnih elementov možganskega tkiva in razvoj možganskega edema.

Prognoza bolnikovega stanja je v veliki meri odvisna od tega, kako obsežna je krvavitev in posledice, ki jih povzroča v obliki edema in poškodb strukturnih elementov možganov, pa tudi od lokalizacije krvavitve v možganih. Če je poškodba možganskega tkiva nepopravljiva, je edino upanje za zdravnika in bolnika nadomestiti funkcije možganov na račun njegovih nepoškodovanih delov.

Osrednji organ krvnega obtoka je srce. Sestavljen je iz arterijske (leve) in venske (desne) polovice. Ti pa so razdeljeni na atrij in prekat, ki med seboj komunicirata. V človeškem telesu ločimo dva kroga krvnega obtoka: velik (sistemski) in majhen (pljučni).

V sistemskem krvnem obtoku kri iz levega atrija teče v levi prekat, nato v aorto, nato pa skozi arterije, vene in kapilare vstopi v vse organe. V tem primeru se izvaja izmenjava plinov, kri daje celicam hranila in kisik, vanjo pa vstopajo ogljikov dioksid in škodljivi presnovni produkti. Nato kapilare preidejo v venule, nato pa v vene, ki se združijo v zgornjo in spodnjo votlo veno, tečejo v desni atrij srca in končajo sistemski krvni obtok.

Pljučni krvni obtok poteka od desnega prekata naprej pljučne arterije kri, bogata z ogljikovim dioksidom, vstopi v pljuča. Kisik prehaja skozi tanke stene alveole v kapilare, medtem ko se ogljikov dioksid, nasprotno, sprošča v zunanje okolje. Krv, obogatena s kisikom, teče skozi pljučne vene v levi atrij.

Krvožilna motnja je stanje, ko srčno-žilni sistem ne more zagotoviti normalnega krvnega obtoka tkiv in organov. Takšna kršitev se ne kaže le z okvaro črpalne funkcije srca, temveč tudi z motnjami v organih in tkivih. Glede na naravo motenj cirkulacije so:

Začetne manifestacije nezadostnega krvnega obtoka,

Akutne motnje cirkulacije,

Kronične počasi napredujoče motnje cirkulacije.

Vzroki za akutne in kronične motnje krvnega obtoka

Najpogostejši vzroki za motnje cirkulacije (hemodinamike) so kajenje, sladkorna bolezen, starost, visok krvni tlak, visok holesterol, trigliceridi, homocistein, prekomerna telesna teža(več kot 30% norme). Po sedemdesetih letih se težave s perifernimi arterijami pojavijo pri vsakem tretjem.

Kronične motnje krvnega obtoka v spodnjih okončinah lahko povzročijo bolezni, kot so tromboza, arterijska stenoza, obliterirana ateroskleroza, obliterans endarteritisa, diabetes mellitus, krčne žile. Kronične motnje cirkulacije v možganih so povezane z aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo, koronarno srčno boleznijo, sladkorno boleznijo in kajenjem.

Na splošno so motnje krvnega obtoka bodisi posledica, bodisi posledica ali podpora in zagotavljanje splošnih patoloških procesov, saj kri vstopi v vse celice našega telesa. Skoraj vse bolezni, ki jih človek pozna, spremljajo bolj ali manj izrazite motnje krvnega obtoka.

Simptomi akutnih in kroničnih motenj krvnega obtoka

Če upoštevamo simptome akutne in kronične cerebrovaskularne insuficience, potem bolnika morda ne motijo, dokler nekaj ne izzove obilne prekrvavitve možganov, in sicer fizično delo, neprezračena soba, stres itd. Kažejo se z glavobolom, motnjo koordinacije in vida, hrupom v glavi, zmanjšano zmogljivostjo, nespečnostjo, okvaro spomina, odrevenelostjo obraza ali okončin ter motnjo govora.

Če simptomi trajajo dlje časa, včasih več kot en dan, je to jasen znak možganske kapi - akutne motnje krvnega obtoka možganov, pogosto s smrtnim izidom. Če se pojavijo takšni simptomi, je treba nemudoma sprejeti ustrezne ukrepe in poklicati zdravnika.

Če upoštevamo simptome motenj krvnega obtoka v zgornjih in spodnjih okončinah, potem je najpogostejši med njimi intermitentna klavdikacija, t.j. bolečina ali nelagodje, ki se pojavi pri hoji in izgine v mirnem položaju. Temperatura rok in nog je lahko nizka, kar zdravniki imenujejo "hladne roke" ali "mrzle noge".

Na nogah se oblikujejo venske zvezdice in mreže, kar kaže na začetno stopnjo krčnih žil. Bolnika lahko moti občutek težnosti, šibkosti ali krčev v spodnjih okončinah. Razlog za vse to je slaba cirkulacija v rokah in nogah.

Kronične in akutne motnje etiološko soobstajajo. Bolniki z akutno okvaro imajo pogosto simptome kronične insuficience.

Ste našli napako v besedilu? Izberite ga in še nekaj besed, pritisnite Ctrl + Enter

Diagnoza motenj cirkulacije

Do danes se uporablja veliko metod za diagnosticiranje motenj cirkulacije:

Ultrazvočno dupleksno skeniranje (pregled ven in arterij z ultrazvokom);

Selektivna kontrastna flebografija (študija po vnosu kontrastnega sredstva v veno);

Scintigrafija (jedrska analiza, neškodljiva in neboleča);

Računalniška tomografija (poplastna študija strukture predmeta);

Slikanje z magnetno resonanco (študija temelji na uporabi magnetnega polja in radijskih valov);

Magnetna resonančna angiografija (poseben primer MRI, daje slike krvnih žil).

Preprečevanje motenj cirkulacije

Pomemben pogoj za zdravo človekovo življenje je normalen krvni obtok. Za njegovo vzdrževanje obstajajo različne metode preprečevanja. Najprej poskusite voditi mobilni življenjski slog. Prav tako spodbuja krvni obtok kopel, savna, kontrastna prha, utrjevanje, masaža in vse vrste vazodilatatorjev, ki znižujejo tonus mišic žil.

Zdravljenje periferne cirkulacije

Periferna cirkulacija je gibanje krvi skozi kapilare, arteriole, majhne arterije, majhne vene, metarteriole, venule, arteriovenularne anastomoze in postkapilarne venule po principu iz krvi v tkivo, nato iz tkiva v kri. V mladosti so težave s cirkulacijo manj pogoste, s starostjo pa so skoraj neizogibne.

Obstaja veliko zdravil, ki izboljšujejo prekrvavitev – antispazmodiki, antiagregacije (preprečujejo lepljenje trombocitov), ​​antikoagulanti (normalizirajo mikrocirkulacijo krvi), angioprotektorji (zmanjšajo žilno prepustnost) in druga, vendar fito oz. homeopatski pripravki. Vendar je samozdravljenje v takih primerih nevarno. Da se ne poškodujete, se morate posvetovati z zdravnikom. Pomagal bo izbrati najbolj optimalno varianto zdravil za zdravljenje in preprečevanje periferne cirkulacije.

Kršitev možganske cirkulacije se praviloma pojavi v ozadju žilnih bolezni, kot sta hipertenzija in ateroskleroza. V tem primeru so žile zamašene s holesterolnimi plaki, njihova prepustnost se poveča, presnovni procesi so moteni, kar dodatno znatno poveča tveganje za možgansko kap. Neposreden vpliv na kršitev.

Čas neizprosno teče naprej in ni na najboljši način prizadene ljudi, ki dosežejo odraslo dobo, saj se v tem obdobju življenja začnejo pojavljati številne motnje in patologije človeškega telesa. Najprej gre za delovanje srčno-žilnega sistema, katerega ena od kršitev je poslabšanje možganske cirkulacije. .

Kršitvene motnje hrbtenjača V primerjavi z možgansko kapjo so precej redke, vendar se s starostjo poveča verjetnost za možgansko kap zaradi prisotnosti sočasnih bolezni. kot kažejo klinične raziskave, moški in ženske od 30 let in več zbolijo enako pogosto.

Slaba prekrvavitev v spodnjih okončinah pomeni zmanjšanje pretoka krvi v okončinah zaradi zožitve ali blokade arterij. Spremlja ga bolečina med hojo, ki izgine med postankom. Ta pojav se imenuje intermitentna klavdikacija. Lahko ga sprožijo različne bolezni, vendar vedno kaže.

In od nespečnosti morate piti kompleks vitaminov skupine B.

Informacije na spletnem mestu so namenjene seznanjanju in ne zahtevajo samozdravljenja, potrebno je posvetovanje z zdravnikom!

http://www.apreka.ru/?d=narushenie_perifericheskogo_krovoobrascheniya

Kršitvene motnje

Motnje cirkulacije - sprememba, ki nastane kot posledica spremembe volumna in lastnosti krvi v žilah ali zaradi krvavitve. Bolezen ima splošen in lokalni značaj. Bolezen se razvije zaradi ishemije, embolije, tromboze in krvavitve. Motnje krvnega obtoka lahko opazimo v katerem koli delu človeškega telesa, zato obstaja veliko razlogov za nastanek bolezni.

Etiologija

Vzroki za motnje cirkulacije so po svojih manifestacijah zelo podobni koronarni bolezni srca. Pogosto je provokacijski dejavnik odlaganje maščobnih sestavin v stene krvnih žil. Pri velikem kopičenju teh maščob opazimo kršitev pretoka krvi skozi žile. Ta proces vodi do zamašitve odprtin arterij, pojava anevrizme in včasih do razpoka sten.

Običajno zdravniki vse vzroke, ki motijo ​​krvni obtok, razdelijo v naslednje skupine:

• stiskanje;
• travmatično;
• vazospastična;
• na podlagi tumorjev;
• okluzalni.

Najpogosteje se patologija diagnosticira pri ljudeh s hipertenzijo, sladkorno boleznijo, odpovedjo ledvic in drugimi boleznimi. Tudi motnje cirkulacije se pogosto kažejo s prodornimi poškodbami, žilnimi motnjami, anevrizmi in Raynaudovim fenomenom.

Pri preučevanju bolezni mora zdravnik natančno določiti, kje je lokalizirana kršitev. Če so motnje cirkulacije povzročene v okončinah, potem so najverjetneje kot razlogi služili naslednji kazalci:

Bolezen pogosto izzovejo značilne bolezni:

Krvožilne motnje spodnjih okončin napredujejo pod vplivom določenih dejavnikov – nikotina, alkohola, prekomerne telesne teže, starosti, stresa, sladkorne bolezni, genetike, motenj v presnovi lipidov. Vzroki za slab transport krvi v nogah so Splošne značilnosti. Bolezen se razvija na enak način kot na drugih mestih, od poškodb strukture arterij, zmanjšanja lumna žil zaradi pojava plakov, vnetnega procesa sten arterij in zaradi krčev.

Etiologija cerebrovaskularne nesreče je v razvoju ateroskleroze in hipertenzije. Močno zvišanje tlaka vpliva na strukturo arterij in lahko povzroči rupturo, kar vodi do intracerebralnega hematoma. Mehanske poškodbe lobanje, osteohondroza lahko prispevajo tudi k razvoju bolezni. materničnega vratu hrbtenica, skolioza.

Dejavniki, ki povzročajo cerebrovaskularno nesrečo, so naslednji dejavniki:

• stalna utrujenost;
• stres;
• fizični stres;
• sladkorna bolezen;
• uporaba kontracepcijskih sredstev;
• prekomerna teža;
• uporaba nikotina in alkoholnih pijač.

Številne bolezni se kažejo pri dekletih med nosečnostjo, ko se telo bistveno spremeni, hormonsko ozadje je moteno in organi se morajo obnoviti za novo službo. V tem obdobju lahko ženske zaznajo kršitev uteroplacentalne cirkulacije. Proces se razvije v ozadju zmanjšanja presnovnih, endokrinih, transportnih, zaščitnih in drugih funkcij posteljice. Zaradi te patologije se razvije placentna insuficienca, kar prispeva k motenemu presnovnemu procesu med organi matere in ploda.

Razvrstitev

Da bi zdravniki lažje ugotovili etiologijo bolezni, so ugotovili naslednje vrste pogostih akutnih motenj krvnega obtoka v srčno-žilnem sistemu:

• diseminirana intravaskularna koagulacija;
• šok stanje;
• arterijska polnost;
• zgostitev krvi;
• venska polnost;
• akutna anemija ali kronična oblika patologije.

Lokalne motnje venske cirkulacije se kažejo v naslednjih vrstah:

• tromboza;
• ishemija;
• srčni napad;
• embolija;
• zastoj krvi;
• venska polnost;
• obilica v arterijah;
• krvavitev in krvavitev.

Zdravniki predstavljajo tudi splošno klasifikacijo bolezni:

• akutna kršitev - se močno manifestira v dveh vrstah - hemoragična ali ishemična možganska kap;
• kronična - se postopoma razvija iz akutni napadi, ki se kaže v hitri utrujenosti, glavobolih, omotici;
• prehodna motnja možganske cirkulacije - za katero so značilni otrplost delov obraza ali telesa, epileptični napadi, motnje govornega aparata, šibkost okončin, bolečina, slabost.

Simptomi

Za splošni simptomi bolezni vključujejo napade bolečine, spremembo odtenka prstov, pojav razjed, cianoza, otekanje krvnih žil in območja okoli njih, utrujenost, omedlevico in še veliko več. Vsaka oseba, ki se je kdaj srečala s takšnimi težavami, se je večkrat pritožila zdravniku zaradi takšnih manifestacij.

Če bolezen razstavimo glede na lokacijo lezije in njene simptome, se cerebrovaskularne nezgode v prvi fazi ne manifestirajo. Znaki ne bodo motili bolnika, dokler možgani ne bodo imeli močne prekrvavitve. Tudi bolnik začne kazati takšne simptome motenj cirkulacije:

• sindrom bolečine;
• oslabljena koordinacija in vidna funkcija;
• hrup v glavi;
• zmanjšanje stopnje delovne sposobnosti;
• nespečnost;
• kršitev kakovosti spominske funkcije možganov;
• odrevenelost obraza in okončin;
• okvara govornega aparata.

Če pride do kršitve krvnega obtoka v nogah in rokah, se pri bolniku pojavi huda šepavost z bolečino, pa tudi izguba občutljivosti. Temperatura okončin se pogosto nekoliko zniža. Osebo lahko moti stalen občutek teže, šibkosti in konvulzij.

Diagnostika

V medicinski praksi se za ugotavljanje vzroka motenj perifernega krvnega obtoka (PIMK) uporablja veliko tehnik in metod. Zdravniki bolniku predpišejo instrumentalni pregled:

• Ultrazvočni dupleksni pregled krvnih žil;
• selektivna kontrastna flebografija;
• scintigrafija;
• tomografija.

Za ugotavljanje dejavnikov, ki izzovejo motnje cirkulacije spodnjih okončin, zdravnik opravi pregled za prisotnost vaskularne patologije, prepozna pa tudi vse znake, prisotnost drugih patologij, splošno stanje, alergije ipd. za anamnezo. Za natančno diagnozo so predpisani laboratorijski testi:

• splošni krvni test in sladkor;
• koagulogram;
• lipidogram.

Pri pregledu bolnika je še vedno treba ugotoviti funkcionalnost srca. Za to se bolnika pregleda z elektrokardiogramom, ehokardiografijo, fonokardiografijo.

Da bi čim bolj natančno ugotovili delovanje srčno-žilnega sistema, bolnika pregledamo s telesno aktivnostjo, z zadrževanjem diha in z ortostatskimi preiskavami.

Zdravljenje

Simptomi in zdravljenje cirkulacije so medsebojno povezani. Dokler zdravnik ne razkrije, kateri bolezni pripadajo vsi znaki, je nemogoče predpisati terapije.

Najboljši rezultat zdravljenja bo pri bolniku, pri katerem je bila patologija ugotovljena v začetnih fazah in se je zdravljenje začelo pravočasno. Pri odpravljanju bolezni se zdravniki zatekajo k obojemu medicinske metode, pa tudi operativnih. Če se bolezen odkrije v začetni fazi, se lahko pozdravite z običajno revizijo načina življenja, uravnoteženjem prehrane in športom.

Zdravljenje okvarjenega krvnega obtoka je bolniku predpisano po naslednji shemi:

• odprava osnovnega vzroka;
• povečanje kontraktilnosti miokarda;
• uravnavanje intrakardialne hemodinamike;
• izboljšanje srčnega dela;
• kisikova terapija.

Metode zdravljenja so predpisane šele po ugotovitvi vira razvoja patologije. Če pride do kršitve krvnega obtoka spodnjih okončin, mora bolnik uporabiti zdravljenje z zdravili. Zdravnik predpisuje zdravila za izboljšanje žilnega tonusa in kapilarne strukture. Za spopadanje s temi cilji lahko takšna zdravila:

Za dodatno terapijo zdravniki predpisujejo antikoagulante in protivnetna nesteroidna zdravila, uporablja pa se tudi hirudoterapija.

Po potrebi se bolniku zagotovi hitra pomoč - angioplastika ali odprta operacija. Angioplastika se izvaja z več punkcijami v dimljah, v arterijo se vstavi majhen kateter z balonom. Ko cev doseže mesto blokade, se razširi poseben balon, ki poveča lumen v sami arteriji in obnovi se pretok krvi. Na poškodovano mesto je nameščen poseben stent, ki je preventivni ukrep da se ponovi. Enak postopek je mogoče izvesti s porazom drugih delov telesa.

Preprečevanje

Da ne bi izzvali kršitve cirkulacije v hrbtenici ali blokade krvnih žil v katerem koli drugem delu telesa, zdravniki priporočajo upoštevanje preprostih preventivnih pravil:

• za ljudi s sedečim delom je priporočljivo redno opravljati lahke telesne dejavnosti. Šport v življenju osebe ne bi smel biti samo zvečer, ampak tudi podnevi. Ljudje s sedečim načinom življenja si morajo vsakih nekaj ur vzeti odmor od dela in narediti nekaj vaj za izboljšanje krvnega obtoka po telesu. Zahvaljujoč takšnim ukrepom se izboljša tudi delo možganov;
• Pomembno je vzdrževati normalno težo za moške in ženske. Če želite to narediti, morate prilagoditi prehrano, v prehrano dodati svežo zelenjavo, sadje, ribe, mlečne izdelke. Bolje je izključiti prekajene izdelke iz menija, mastna hrana, izdelki iz kvasa, prekomerna količina sladkarij;
• kajenje in alkohol sta kontraindicirana;
• uporaba zdravil pri nosečnicah za izboljšanje krvnega obtoka v posteljici.

Tudi bolezen je mogoče preprečiti s skrbnim odnosom do srčno-žilnega sistema, zdravljenjem nalezljivih bolezni in drugih patologij.

"Okvarjeno cirkulacijo" opazimo pri boleznih:

Apopleksija jajčnikov je nenadna ruptura (to je kršitev celovitosti), ki nastane v tkivu jajčnika. Apopleksijo jajčnikov, katere simptomi so krvavitev, ki prehaja v trebušno votlino, spremlja tudi sindrom intenzivne bolečine.

Aritmija pomeni vsa tista stanja, pri katerih se spreminja zaporedje srčnih kontrakcij, njihova frekvenca in moč ter ritem. Aritmija, katere simptomi se kažejo zaradi kršitve glavnih funkcij srca (prevodnost, razdražljivost, avtomatizem), je v enem imenu splošna različica patologije, kar pomeni kakršne koli spremembe srčnega ritma, ki so drugačne. od standardnega sinusnega ritma.

Vazomotorni rinitis je motnja, ki se pojavi med nosnim dihanjem, kar je še posebej olajšano zaradi zožitve, ki nastane v nosni votlini. Vazomotorni rinitis, katerega simptome izzove otekanje tkiv v nosnicah v tem procesu, povzroča tudi motnje žilnega tonusa, pa tudi žilnega tonusa v nosni sluznici.

Torakalna osteohondroza, ki jo bomo danes obravnavali v našem članku, je ena od vrst manifestacije osteohondroze - bolezni hrbtenice, zaradi katere so medvretenčne ploščice s hrustancem na ustreznem območju njegove koncentracije. prizadeti. Torakalna osteohondroza, katere simptomi temeljijo na koncentraciji v prsnem predelu, izzove razvoj sekundarnih sprememb neposredno v vretencah, hkrati pa negativno vpliva na delovanje notranjih organov.

Ishemična možganska kap je akutna vrsta cerebrovaskularne nesreče, ki nastane zaradi nezadostne oskrbe s krvjo v določenem predelu možganov ali zaradi popolnega prenehanja tega procesa, poleg tega pa povzroči poškodbe možganskega tkiva v kombinaciji z njegovimi funkcijami. . Ishemična možganska kap, katere simptomi, pa tudi sama bolezen, so najpogosteje opaženi med najpogostejšimi vrstami cerebrovaskularnih bolezni, je vzrok za kasnejšo invalidnost in pogosto smrt.

Kifoza je kot medicinski izraz grškega izvora, njeni komponenti sta »upognjena« in »grba«, na podlagi česar lahko bralec že domneva, da govorimo o ukrivljenosti drže, ki se kaže v obliki nagniti se. Kifoza, katere simptomi so lahko ne le zgolj estetske narave, ampak tudi hude klinične manifestacije, poleg tega vodi do hitro staranje hrbtenice, pa tudi do razvoja bolezni, kot je osteohondroza in številnih povezanih motenj.

Koksartroza je dokaj pogosta bolezen, ki se diagnosticira predvsem pri bolnikih srednjih in starejših let kot degenerativno-distrofična patologija kolčnega sklepa. Koksartroza, katere simptomi med pozne faze njen potek se kaže v obliki atrofije mišic prizadetega območja v kombinaciji s skrajšanjem okončine, se razvija postopoma, v obdobju več let.

Anemija, bolj pogosto imenovana anemija, je stanje, pri katerem pride do zmanjšanja skupnega števila rdečih krvnih celic in/ali znižanja hemoglobina na enoto volumna krvi. Anemija, katere simptomi so utrujenost, omotica in druge vrste značilna stanja, nastane zaradi nezadostne oskrbe organov s kisikom.

Atrijska fibrilacija, ki je opredeljena tudi kot atrijska fibrilacija, je ena od vrst zapletov, ki se pojavljajo v ozadju koronarna bolezen srca vzporedno z drugimi vrstami srčnih aritmij. Atrijska fibrilacija, katere simptomi se lahko pojavijo tudi kot posledica pomembnosti bolezni ščitnice in številnih sorodnih dejavnikov, se kaže v obliki srčnega utripa, ki doseže mejo 600 utripov na minuto.

Migrena je dokaj pogosta nevrološka bolezen, ki jo spremlja hud paroksizmalni glavobol. Migrena, katere simptomi so pravzaprav bolečina, skoncentrirana iz ene polovice glave predvsem v predelu oči, templjev in čela, pri slabosti in v nekaterih primerih pri bruhanju, se pojavi brez omejevanja možganskih tumorjev, možganska kap in resne poškodbe glave, čeprav in lahko kažejo na pomen razvoja nekaterih patologij.

Ledvična odpoved sama po sebi pomeni takšen sindrom, pri katerem so motene vse funkcije, pomembne za ledvice, zaradi česar se izzove motnja različne vrste izmenjave v njih (dušik, elektrolit, voda itd.). Odpoved ledvic, katere simptomi so odvisni od različice poteka te motnje, je lahko akutna ali kronična, vsaka od patologij se razvije zaradi vpliva različnih okoliščin.

Proktosigmoiditis je vnetje, ki nastane v sluznici sigmoida in danke. Ta bolezen deluje kot najpogostejša oblika, značilna za manifestacije kolitisa. Njegov potek je ponavljajoče se narave, medtem ko se nadaljuje skupaj z vnetne spremembe ki se pojavijo v drugih delih prebavil (gastroenteritis in enteritis).

Petna izrastka je nekakšna trnasta rast kosti in tkiva, lokalizirana v območju pritrditve v stopalu ligamentov in v nekaterih primerih izgleda kot osteofit. Pri ploskih stopalih se lahko pojavi tudi petnična izrastka, katere simptomi se pojavljajo predvsem ob motnjah v presnovi bolnika, ki je posledica pretiranega preobremenitve stopala.

Rotavirusna okužba je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo rotavirusi. Rotavirus, katerega simptomi izpostavljenosti se kažejo v zmernih simptomih enteritisa ali gastroenteritisa, se v obdobju pogosto kombinira z respiratornimi in črevesnimi sindromi. začetna manifestacija bolezni. Ljudje katere koli starosti so dovzetni za okužbo z rotavirusi, medtem ko je incidenca najpogosteje opažena pri otrocih od šestih mesecev do dveh let.

Diabetes mellitus je kronična bolezen, pri katerem je delo endokrinega sistema podvrženo poškodbam. Diabetes mellitus, katerega simptomi temeljijo na dolgotrajnem povečanju koncentracije glukoze v krvi in ​​na procesih, ki spremljajo spremenjeno stanje presnove, se razvije predvsem zaradi pomanjkanja inzulina, hormona, ki ga proizvaja trebušne slinavke, zaradi katere telo uravnava predelavo glukoze v telesnih tkivih in v njegovih celicah.

Srčno popuščanje opredeljuje takšen klinični sindrom, v okviru katerega se pojavi kršitev črpalne funkcije srca. Za srčno popuščanje, katerega simptomi se lahko kažejo na različne načine, je značilno tudi to, da je zanj značilno nenehno napredovanje, zaradi katerega bolniki postopoma izgubljajo ustrezno delovno sposobnost in se soočajo tudi z občutnim poslabšanjem kakovosti življenje.

Sigmoiditis je vnetna lezija, ki nastane v sigmoidnem debelem črevesu, to je v enem od končnih odsekov, ki se nahajajo v debelem črevesu. Sigmoidno debelo črevo je še posebej nagnjeno k nastanku vnetnih procesov v njem, saj fiziologija tukaj vnaprej določa dolgo stagnacijo črevesne vsebine za kasnejšo tvorbo fekalnih mas v njem.

Sindrom kronična utrujenost(skr. CFS) je stanje, v katerem je duševna in fizična šibkost, zaradi neznanih dejavnikov in traja od šest mesecev ali več. Sindrom kronične utrujenosti, katerega simptomi naj bi bili do neke mere povezani z nalezljivimi boleznimi, je tesno povezan tudi s pospešenim tempom življenja prebivalstva in povečanim pretokom informacij, ki dobesedno pade na človeka za njegovo kasnejše zaznavanje.

Stafilokokna okužba je splošna različica definicije bolezni, ki jih izzove izpostavljenost Staphylococcus aureus. Glede na dejstvo, da so stafilokokne okužbe izjemno odporne na antibiotično terapijo, ki se proti njim uporablja, je stafilokok aureus med gnojno-vnetnimi boleznimi, katerih simptomi lahko kažejo vnetni proces v katerem koli telesu, zaseda prvo mesto.

Tetanus je ena najnevarnejših bolezni nalezljive narave izpostavljenosti, za katero je značilno sproščanje toksina, pa tudi precejšnja hitrost kliničnega poteka. Tetanus, katerega simptomi se kažejo tudi v porazu živčnega sistema v kombinaciji z generaliziranimi konvulzijami in tonično napetostjo, ki se pojavlja v skeletnih mišicah, je izjemno huda bolezen - dovolj je le izpostaviti statistiko umrljivosti, ki sega približno 30-50%.

Flebitis je bolezen žil, pri kateri pride do vnetja njihovih žilnih sten. Ta bolezen je pomembna predvsem za regijo spodnjih okončin - flebitis, katerega simptomi se pojavijo v tem primeru, se pojavi v ozadju krčnih žil, ki so pomembne za bolnika.

Cervikalna osteohondroza, katerega koncentracija je opažena, kot je razvidno iz imena, v predelu vratu, je precej pogosta patologija. Cervikalna osteohondroza, katere simptomov ni mogoče vedno nedvoumno obravnavati izključno kot to bolezen, glede na posebnosti njene lokalizacije in lokalnih procesov pogosto pripelje do pritožbe na strokovnjake na drugih področjih, ta simptomatologija je tako protislovna.

Ekstrasistola je ena najpogostejših vrst aritmij (tj srčni utrip), za katerega je značilen pojav izrednega krčenja s strani srčne mišice ali več izrednih kontrakcij. Ekstrasistolo, katere simptomi se ne pojavljajo le pri bolnikih, ampak tudi pri zdravih ljudeh, lahko sprožijo prekomerno delo, psihološki stres in nekateri drugi zunanji dražljaji.

Bolezen, kot je epilepsija, je kronične narave, zanjo pa je značilna manifestacija spontanih, redko pojavljajočih se kratkotrajnih napadov. epileptični napadi. Opozoriti je treba, da je epilepsija, katere simptomi so zelo izraziti, ena najpogostejših nevroloških bolezni - na primer vsak stoti človek na našem planetu doživi ponavljajoče se epileptične napade.

S pomočjo vadbe in abstinence večina ljudi zmore brez zdravil.

Simptomi in zdravljenje človeških bolezni

Ponatis gradiva je možen le z dovoljenjem uprave in z navedbo aktivne povezave do vira.

Vse navedene informacije so predmet obveznega posvetovanja z lečečim zdravnikom!

Vprašanja in predlogi:

Kršitvene motnje

Dejavnost našega telesa je neposredno odvisna od njegovega cirkulacijskega sistema. Cirkulatorne motnje so nenormalno stanje, pri katerem se zaradi sprememb v lastnostih in volumnu krvi v žilah poslabša oskrba tkiv s kisikom in esencialnimi hranili. Posledica tega je razvoj hipoksije in upočasnitev presnovnih procesov, kar vodi do nastanka velikega števila bolezni.

Veliki in majhni krogi krvnega obtoka

Srčno popuščanje, motnje krvnega obtoka in njegova motnja - vsi ti pojmi označujejo isto stanje, pri katerem se ne pojavijo le spremembe v kontraktilni funkciji miokarda levega in desnega prekata, temveč tudi periferne cirkulacijske lezije, ki se razširijo na celotno telo. .

Srce je osrednji cirkulacijski organ telesa. Iz levega atrija vstopi arterijska kri v levi prekat, nato se med srčnimi krčenjem kri, obogatena s kisikom in hranili, iztisne iz prekata v aorto, se pomika skozi arterije, se razcepi v arteriole in konča v kapilarah ter se zaplete. , kot pajčevina, vsi organi. Skozi stene kapilar poteka prehrana in izmenjava plinov v tkivih, kri dovaja kisik in prejema ogljikov dioksid in presnovne produkte. Iz kapilar se venska kri po venah prenaša v desni atrij, kjer se konča sistemski krvni obtok. V majhnem krogu se venska kri, ki vstopi v kapilarno dno pljuč, obogati s kisikom in se sprosti iz presnovnih produktov, nato pa se po pljučnih venah vrne v levi atrij. Če na neki stopnji gibanja krvi ali v srčnem krogu pride do kršitve krvnega obtoka, je posledica lezije pojav različnih bolezni.

Vrste motenj cirkulacije

Krvožilni sistem je pogojno razdeljen na centralni in periferni. Anomalije centralnega sistema so posledica okvare srca in velikih krvnih žil. Lezije v perifernem sistemu so posledica strukturnih in funkcionalnih motenj teh žil. Kršitvene motnje so razdeljene na naslednje vrste: hiperemija, ishemija, krvavitev, tromboza, embolija, šok.

Ločimo tudi kronične in akutne motnje krvnega obtoka. Kronične patologije se razvijajo v daljšem obdobju s postopnim razvojem aterosklerotičnih plakov na notranji površini arterij, kar vodi v njihovo zožitev do popolne obliteracije. Vzrok za razvoj nekroze so lahko okluzivne lezije žil spodnjih okončin.

Akutna poškodba cirkulacijskega sistema je običajno posledica srčno-žilna insuficienca, pojavljajo pa se tudi v ozadju poškodbe osrednjega živčnega sistema, endokrine bolezni in druge patologije. Akutne motnje krvnega obtoka vključujejo možgansko kap in trombozo možganskih ven.

Vzroki bolezni

Motnje krvnega obtoka so eden od simptomov velikega števila bolezni srčno-žilnega sistema. Pogojno vsi razlogi ki povzročajo patologijo lahko razdelimo v pet skupin:

• Stiskanje;
• travmatično;
• vazospastična;
• Vzrok za nastanek tumorjev;
• Izbris.

Anomalijo lahko povzroči tudi nalezljive bolezni, kršitve hormonsko ozadje, hipertenzija, sladkorna bolezen, odpoved ledvic. Ugodni dejavniki za razvoj motenj cirkulacije so opekline, anevrizme, Raynaudov fenomen.

Klinična slika in simptomi motenj cirkulacije

Klinična slika bolezni v različni tipi njegova manifestacija ima svoje značilnosti, upoštevajte nekatere simptome motenj cirkulacije:

• Hiperemija. Razširitev telesnih žil s prekomernim povečanjem polnjenja krvi. Kaže se s spremembo barve kože na mestu lezije posode zaradi polnjenja s krvjo, ki pridobi rožnato rdečo barvo. Pacient čuti pulzacijo in zvišanje temperature na mestu lezije;
• Krvavitev. Izstop krvi iz žile, ko so njene stene počene, je lahko zunanji in notranji, arterijsko - pulzirajoča, svetlo škrlatna, venska krvavitev ima temno rdečo barvo, s kapilarno krvavitvijo, opazimo točkovno krvavitev iz majhnih žil;
• ishemija. Zmanjšana žilna oskrba arterijska kri se kaže z občutkom bolečine v prizadetem organu zaradi pomanjkanja oskrbe s kisikom in kopičenja presnovnih produktov;
• Tromboza. Kršitev koagulacije krvi, pri kateri je lumen posode blokiran s trombom, lahko pride do popolnega ali delnega prekrivanja. Posledica je upočasnitev odtoka krvi iz prizadetega območja, medtem ko se opazi oteklina, cianoza kože in bolečina;
• Embolija. Prekrivanje lumena posode s tujimi delci, kot so koščki maščobnega tkiva, mikroorganizmi, zračni mehurčki. Simptomi so enaki kot pri trombozi;
• Šok. Klinično stanje, ki ga povzroča zmanjšanje oskrbe s krvjo v tkivih zaradi kršitve avtoregulacije mikrocirkulacijskega sistema. Kaže se z destruktivnimi spremembami v notranjih organih, če je krvni obtok moten, lahko povzroči hitro smrt.

Tudi pri perifernih poškodbah pogosto opazimo naslednje simptome motenj cirkulacije: bolečina, mravljinčenje, občutek mrzlice in otrplosti v okončinah, omotica, tinitus, motnje spomina, oslabitev vidne funkcije, motnje spanja. Simptomi so najbolj izraziti po fizičnem naporu, stopnja njihove manifestacije je odvisna tudi od resnosti bolezni.

Zdravljenje motenj cirkulacije

Za diagnosticiranje bolezni se uporabljajo krvne preiskave, preiskave MRI, dupleksno skeniranje, posvetovanja z oftalmologom in drugimi specialisti. Zdravljenje motenj cirkulacije je odvisno predvsem od ugotavljanja vzroka in vrste patologije. V primeru motenj krvnega pretoka, ugotovljenih v začetni fazi razvoja, ustrezna zdravljenje z zdravili Poleg tega strokovnjaki priporočajo izvajanje rednih telesnih vaj, ki pomagajo krepiti srčno mišico in izboljšati prekrvavitev organov in tkiv. Treba se je držati posebne prehrane z nizko vsebnostjo maščob in soli, pomembno je, da se znebite odvečne teže in opustite slabe navade. Izvajanje vseh priporočil skupaj s potekom terapije učinkovito vpliva na telo. Pri akutnih motnjah krvnega obtoka se izvaja zdravljenje operativne metode obnoviti žilno prehodnost. Takšne metode so: arterijska plastika, obvodna in žilna proteza, embolektomija, posredne revaskularizacijske operacije se uporabljajo za izboljšanje krvnega obtoka v okončinah.

Motnje cirkulacije je mogoče in je treba zdraviti z izpolnjevanjem vseh predpisov specialistov, ignoriranje bolezni ali poskusi samozdravljenja lahko privedejo do invalidnosti.

Vsak človek se je vsaj nekajkrat v življenju soočil s tako neprijetno boleznijo, kot je izcedek iz nosu. Najpogosteje zamašen nos s p.

Zakaj shujšam brez razloga? Kakšne so posledice bolezni? Ali moram k zdravniku ali bo minilo samo od sebe? To bi moral vedeti vsak.

To vprašanje zanima veliko ljudi. Če je kopel do nedavnega veljala za 100-odstotno uporabno, so se pred kratkim pojavili številni pomisleki, subt.

Kaj jemo vsak dan, nas začne skrbeti v trenutku, ko zdravnik nepričakovano postavi diagnozo ateroskleroza ali ishemična bolečina.

Preprečite prodor in razvoj različne okužbe vsak človek lahko, glavna stvar je poznati glavne nevarnosti, ki čakajo na otoku.

Bris za onkocitologijo (Papanicolaoujeva analiza, Pap test) je metoda mikroskopskega pregleda celic, ki se vzamejo s površine sh.

Pri uporabi materialov s strani je aktivna referenca obvezna.

Motnje perifernega krvnega obtoka

V obtočnem sistemu pogojno razlikujemo tri medsebojno povezane povezave:

1 centralna cirkulacija: izvaja se v srčnih votlinah in velikih žilah ter zagotavlja vzdrževanje sistemskega arterijskega tlaka, smer gibanja krvi, izravnava znatna nihanja krvnega tlaka, ko se kri izlije iz srčnih prekatov.

2 periferni (organski, lokalni, tkivni, regionalni) se izvaja v arterijah, venah organov in tkiv, zagotavlja količino oskrbe s krvjo in ravni perfuzijskega tlaka v tkivih in organih v skladu z njihovo funkcionalno aktivnostjo.

3.krvni obtok v žilah mikrovaskulature: izvaja se v kapilarah, arteriolah, venulah, arteriovenskih šantih. Zagotavlja optimalno dostavo krvi v tkiva, transkapilarno izmenjavo substratov in produktov presnove ter transport krvi v tkiva.

Arterijska hiperemija:

To je povečanje oskrbe s krvjo v organu ali tkivu zaradi povečanega pretoka krvi skozi razširjene žile.

Razdelite: glede na mehanizem so naslednje vrste arterijske hiperemije:

1 fiziološka: delovna in reaktivna

2 patološki: nevrogeni, humoralni, nevromioparalitični.

Nevrogena art.hiperemija se zgodi:

nevrotonični: nastane zaradi prevlade parasimpatičnega živčnega sistema nad simpatičnim. (draženje parasimpatičnih ganglijev zaradi tumorja, brazgotin ali zaradi povečanja holinoreaktivnih lastnosti krvnih žil (s povečanjem H + I K + zunajcelični))

nevroparalitični: se pojavi z zmanjšanjem aktivnosti simpatičnih impulzov (poškodbe ganglijev) ali z zmanjšanjem adrenoreaktivnih lastnosti žil (blokada adrenoreceptorjev)

humorno: se pojavi s kopičenjem vazoaktivnih snovi, ki povzročajo vazodilatacijski učinek. Sem spadajo biološko aktivne snovi (histamin, serotonin), ADP, adenozin, organske kisline Krebsovega cikla, laktat, piruvat, prostaglandini E, I 2

Neromioparalitični: sestoji iz izčrpavanja CA v veziklih simpatičnih živčnih končičev in / ali znatnega zmanjšanja tonusa mišičnih vlaken arteriol. To se običajno pojavi pri dolgotrajnem delovanju na tkiva različnih dejavnikov, največkrat fizične narave. Na primer, s podaljšanim delovanjem grelnih blazinic mehanski pritisk sprva s pritiskom na žile trebušne votline z ascitesom in odstranjevanje ascitične tekočine spremlja umetnost. hiperemija tkiv in organov trebušne votline.

Fiziološko DELO: se razvije v povezavi s povečanjem delovanja organov in tkiv. (arterijska hiperemija skeletnih mišic med delom)

REAKTIVNO: razvije se s kratkotrajno ishemijo organa ali tkiva za odpravo zadolženosti za oskrbo s krvjo (po merjenju krvnega tlaka v podlakti)

Manifestacije arterijske hiperemije:

1. povečanje števila in premera vidnih arterijskih žil, kar je posledica povečanja njihovega lumena

2. pordelost organa ali tkiva. To je posledica povečanja arterijskega krvnega pretoka, povečanja števila delujočih kapilar in zmanjšanja arteriovenske kisikove razlike, t.j. arterializacija venske krvi.

3. lokalno zvišanje temperature, kot posledica povečanja metabolizma in povečane proizvodnje toplote, pa tudi v povezavi z dotokom segrete krvi.

4.povečanje volumna in turgorja tkiva zaradi povečanja njihovega krvnega in limfnega polnjenja.

5. z mikroskopijo tkiva:

povečanje: števila delujočih kapilar, premera arteriol in prekapilar, pospeševanja pretoka krvi skozi mikrožile, zmanjšanje premera aksialnega cilindra.

Posledice arterijske hiperemije:

Aktivacija določenih funkcij tkiv in organov

Potenciranje nespecifičnih funkcij in predvsem procesov: lokalni imunski odzivi, povečani plastični procesi, tvorba limfe.

Zagotavljanje hipertrofije in hiperplazije strukturnih elementov tkivnih celic.

Prekomerno raztezanje in mikrorupture sten mikrovaskularnih žil

Zunanja in notranja krvavitev.

VENSKA HIPEREMIJA:

To je povečana prekrvavitev organov ali tkiv zaradi oteženega ali prenehanja odtoka krvi po žilah.

razlogi:

1. Mehanska ovira za pretok krvi: to je lahko posledica

zožitev lumena vene

a) stiskanje (stiskanje od zunaj) s tumorjem, brazgotino, povojem, eksudatom.

b) obturacija: tromb, embolija.

2. Srčno popuščanje

3. Zmanjšana sesalna funkcija prsnega koša

4. nizka elastičnost venskih sten, nezadostna razvitost in zmanjšan tonus gladkih mišičnih elementov v njih.

Mehanizmi razvoja venske hiperemije:

Povezani so z ustvarjanjem mehanske ovire za odtok venske krvi iz tkiv in kršitvijo njenega toka.

Znaki venske hiperemije:

1 povečanje števila in premera vidnih venskih žil

2 cianoza: zaradi povečane vsebnosti zmanjšanega hemoglobina

3 lokalno znižanje temperature zaradi zmanjšanja presnovnih procesov v tkivih in zmanjšanja arterijskega krvnega pretoka.

Edem: nastane zaradi zvišanja krvnega tlaka v kapilarah, postkapilarah in venulah, kar vodi do Starlingovega neravnovesja in povzroči povečanje filtracije tekočine skozi žilno steno in zmanjšanje njene reabsorpcije v venskem delu kapilare. Pri dolgotrajni venski hiperemiji se edem okrepi s povečanjem prepustnosti kapilarne stene zaradi kopičenja kislinskih presnovkov v tkivih. To je posledica zmanjšanja oksidativnih procesov v tkivu in razvoja lokalne acidoze. To vodi do:

A) do periferne hidrolize komponent kapilarne bazalne membrane

B) do aktivacije proteaz, zlasti hialuronidaze, ki povzroči encimsko hidrolizo komponent kapilarne bazalne membrane.

Mikroskopija na področju venske hiperemije:

Povečanje premera kapilar in postkapilar, venule

V začetnih fazah se število kapilar poveča in nato zmanjša.

Upočasnite, dokler se odtok krvi ne ustavi

Pomembna ekspanzija aksialnega cilindra

Nihalo gibanja krvi v venulah

Patofiziološki pomen venske hiperemije:

Zmanjšana specifična in nespecifična funkcija organa in tkiva.

Hipoplazija in hipotrofija strukturnih elementov

Nekroza parenhimskih celic in razvoj vezivnega tkiva.

ISHEMIJA

to kršitev periferne cirkulacije, ki temelji na omejevanju ali popolnem prenehanju pretoka krvi.

Vrste ishemije:

1 kompresija: z brazgotino arterijskega tlaka, tumorjem, ligaturo

2 obstruktivna: zmanjšanje, do zaprtja lumena posode - tromb, embolija, aterosklerotična plošča.

3 angiospastična: nastane zaradi krča arterij, ki je lahko povezana z:

1) z aktivacijo simpatičnih nevroefektorskih vplivov ali s povečanjem sproščanja CA

2) s povečanjem adrenoreaktivnih lastnosti arteriol (s povečanjem Na + v njih v mišičnih vlaknih sten arteriol)

3) s kopičenjem v tkivu in krvi snovi, ki povzročajo vazokonstrikcijo (angiotenzin 2, tromboksan, prostaglandin ef.

Manifestacije ishemije:

1. Zmanjšanje premera in števila vidnih arterijskih žil

2. Bledica organa ali tkiva zaradi zmanjšanja njihove oskrbe s krvjo in zmanjšanja števila delujočih kapilar

3. Zmanjšanje obsega pulzacije arterij zaradi zmanjšanja njihove sistolične napolnjenosti s krvjo

4. Znižanje temperature ishemičnega območja zaradi zmanjšanja dotoka tople krvi, nato pa zaradi zmanjšanja presnove v tkivu

5. Zmanjšan volumen in turgor zaradi pomanjkanja krvnih žil in zmanjšane tvorbe limfe.

Na mikroskopiji:

1. Zmanjšanje premera arteriol in kapilar

2. Zmanjšanje števila delujočih kapilar

3. Upočasnitev pretoka krvi

4. Aksialna ekspanzija cilindra

Posledice ishemije so odvisne od:

Narava posledic je odvisna od časa ishemije in premera žile ter od pomena organa.

1. hitrost razvoja ishemije

2.Premer plovila

3.občutljivost organa za hipoksijo

4. vrednost ishemičnega organa za telo

5. stopnja razvitosti kolateralnega obtoka

Posledice ishemije:

1. Zmanjšane specifične in nespecifične funkcije organa ali tkiva

2. Razvoj distrofije in atrofije

3. Razvoj srčnega infarkta

STAZIS:

TO je prenehanje pretoka krvi v mikrocirkulacijski postelji.

Vzroki zastoja:

2. venska kongestija

3. dejavniki, ki povzročajo patološke spremembe v kapilarah ali kršitev reoloških lastnosti krvi.

Vrste zastoja, odvisno od vzrokov:

1. Pravo nastajanje zastoja se začne s poškodbo kapilarne stene in aktivacijo njihovih krvnih celic ter adhezije in agregacije.

2.ishemični izid ishemije zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi, upočasnitve njenega toka in turbulentne narave gibanja krvi, ki sekundarno povzroči adhezijo in agregacijo tvorjenih elementov

3. venski kongestivni zastoj je posledica upočasnitve odtoka venske krvi, njenega zgoščevanja, poškodbe celic, čemur sledi sproščanje proagregantov ter celična agregacija in adhezija.

Mehanizmi zastoja

Glavni mehanizem zastoja je posledica prenehanja pretoka krvi v mikrocirkulacijski povezavi.

1. Agregacija in aglutinacija krvnih celic pod vplivom proagregantov BAS, med njimi so ADP, tromboksan, prostaglandini F in E, KA. Njihovo delovanje na krvne celice vodi do adhezije, agregacije in aglutinacije. Ta proces je kombiniran s sproščanjem novih biološko aktivnih snovi iz krvnih celic, vključno s proagreganti, kar potencira aglutinacijske reakcije vse do prenehanja krvnega pretoka.

2.agregacija krvnih elementov

zaradi zmanjšanja njihovega negativnega naboja in celo njegove spremembe v pozitivnega pod vplivom presežka kalijevih, kalcijevih, natrijevih, magnezijevih ionov, ki se sprostijo iz krvnih celic in žilnih sten, ko jih poškodujejo vzročni dejavniki, ki povzročajo zastoj. S pozitivnim nabojem se poškodovane celice tesno oprimejo nepoškodovanih in tvorijo agregate, ki se oprimejo intime mikrožil. To povzroči aktivacijo krvnih celic in sproščanje novih biološko aktivnih snovi, ki povečajo agregacijo in oprijem.

3. celična agregacija kot posledica adsorpcije beljakovinskih micel na njih, saj imajo slednje naslednje dejavnike:

1) ker so amfoterni, lahko zmanjšajo površinski naboj celic z združevanjem z njimi z uporabo amino skupin.

2) beljakovine so pritrjene na površini krvnih celic, olajšajo procese adhezije in agregacije na površini žilne stene

Posledice zastoja:

S hitro odpravo vzroka zastoja se pretok krvi hitro obnovi in ​​v tkivih in celicah ni opaziti poškodb.

Dolgotrajna staza povzroči degenerativne spremembe v tkivih in žarišča mikronekroze.

EMBOLIJA

To je prenos in/ali blokada krvnih žil s telesi, ki običajno niso v krvi.

Razvrstitev embolije:

Po naravi embolije:

Endogeni (plini, trombembolija, tkivo, plodovnica)

E kzogeni:

zrak-

vzroki: poškodbe velikih ven, pri katerih je tlak blizu nič (jugular, sinusi trde maternice, subklavijski); poškodba pljuč ali njihovo uničenje (embolija pljučnega obtoka); pretok velike količine zraka iz pljuč v kri med eksplozijskim valom.

endogeni:

plin: glavna povezava v patogenezi je dekompresija, zlasti pri dekompresijski bolezni.

Padec atmosferskega tlaka iz:

Povišano na normalno pri potapljačih

Od normalnega do nizkega pri plezanju v gore, razbremenitev letala.

trombembolija:

Vir krvnih strdkov so pogosto okvarjeni krvni strdki, pogosteje taki krvni strdki nastanejo v spodnjih okončinah.

Razlogi za manjvrednost krvnih strdkov:

Aseptična ali gnojna fuzija

Motnje umika krvnih strdkov

Motnje strjevanja krvi

mastna

Pojavi se, ko se v posodah pojavijo kope demulgirane maščobe, manjše od 6-8 mikronov.

Drobljenje cevastih kosti

Huda poškodba podkožne maščobe

Limfografija

Parenteralna maščobna emulzija

Izvajanje kardiopulmonalnega obvoda

Masaža zaprtega srca

Ločitev ateromatoznih mas od aterosklerotičnih plakov

maščoba vstopi v žile, najprej zamaši kapilare, nato se kapljice zadržijo v pljučnih žilah, preidejo skozi pljučni filter in vstopijo v sistemski krvni obtok ter se usedejo v posode možganov, ledvic, trebušne slinavke. Manifestacije so posledica po eni strani stopnje mehanske blokade žil določenega organa, po drugi strani pa kemičnega delovanja maščobnih kislin, ki nastanejo kot posledica hidrolize maščob.

Tkanina:

A) v primeru poškodbe se lahko odnesejo ostanki telesnih tkiv (mišice, kostni mozeg, jetra).

B) metastaze tumorja

Amnijska tekočina: med porodom plodovnica vstopi v poškodovane žile maternice v predelih ločene posteljice. Ker ima plod v tem času hipoksijo, se v amnijski tekočini pojavi mekonij, njegovi gosti delci zamašijo žile. Značilnosti te embolije, tudi v krvi, močno aktivirajo fibrinolizo. Ker tkivne fibrinokinaze vstopijo v krvni obtok, je možen razvoj fibrinolitične purpure.

Razvrstitev embolije je smer gibanja embolije:

1. ortogradna embolija: gibanje embolije vzdolž krvnega obtoka

2.retrogradno: proti pretoku krvi

a) pod vplivom gravitacije iz spodnje votline vene v vene spodnjega uda

b) s povečanim intratorakalnim tlakom, z ostrimi izdihi (pri kašljanju iz spodnje votline vene v jetrne žile)

3. paradoksalno: odprta IPP in IVS. Posledično embolije iz desne polovice srca preidejo v levo mimo desnega kroga.

Glede na lokalizacijo obstajajo:

Embolija majhnega kroga

Embolija velikega kroga

Embolija portalne vene

Embolija majhnega kroga: z zvišanjem arterijskega tlaka v pljučnem deblu, z znižanjem krvnega tlaka v pljučnem obtoku, to vodi do zmanjšanja pretoka krvi v levo srce in zmanjšanja izliva krvi in ​​s tem srčnega minutnega volumna , kar dodatno vodi do znižanja arterijskega tlaka in hipoksije v možganih.

To je doživljenjska tvorba gostih mas, sestavljenih iz krvnih elementov na stenah žil.

Faze nastanka tromba:

1. oprijem:

Adhezija krvnih elementov na žilno steno zaradi sproščanja vazokonstriktorjev, ATP, adrenalina, histamina, serotonina, prostaglandina D 2, E 2 in hkratnega zmanjšanja sinteze prostaglandinov v žilni steni

Potencial stene se spremeni iz negativnega v pozitiven

Trombociti se prilepijo na žilno steno zaradi sinteze von Willebrandovega faktorja v njih, ki se sintetizira tudi v žilni steni.

2. Agregacija: strjevanje trombocitov, čemur sledi sproščanje agregacijskih faktorjev, kot so tromboksan in vazokonstriktorji. Degranulacija, ki vodi do drugega vala agregacije

3.aglutinacija (lepljenje) je tvorba psevdopodov s trombociti in sploščenje tromba v kapilarah

4. umik krvnega strdka. Zaradi trombostenina in kalcijevih ionov.

Vzroki za nastanek trombov po Virchowu:

Poškodba žilne stene

Aktivacija sistema strjevanja krvi

Sprememba reoloških lastnosti krvi

patofiziološki pomen: - zamašitev lumena s trombom vodi do motenj cirkulacije na ravni mikrocirkulacijske povezave

Preprečevanje krvavitev