› › Akutna koronarna insuficienca. koronarnega srčnega popuščanja

Akutna koronarna insuficienca. koronarnega srčnega popuščanja

Koronarna insuficienca je stanje, pri katerem je zmanjšan pretok krvi skozi krvne žile koronarnega tipa.

Patologija je kronična. Za razliko od akutne oblike bolezni se bo razvijala postopoma. Običajno je posledica hipertenzije, ateroskleroze in drugih bolezni, ki povečajo gostoto krvi (na primer diabetes mellitus). Vse kronične oblike koronarne insuficience so združene kot ishemična srčna bolezen ali koronarna srčna bolezen.

Glavni razlogi

Obstajajo različni razlogi, ki lahko izzovejo koronarni sindrom. Upoštevajte naslednje:

Zoženje lumena krvnih žil

  1. Lumen krvnih žil se zoži. To se zgodi z aterosklerozo. Prizadete so pretežno elastične in mišično-elastične arterije. Lipoproteini se kopičijo na stenah krvnih žil. To je ločen razred beljakovin, ki prenašajo maščobe v človeškem telesu. Obstaja več razredov takšnih snovi, vendar se za najbolj nevarne štejejo tiste, ki imajo nizko gostoto. Sposobni so prodreti v tkivo sten krvnih žil in povzročiti določene reakcije. V prihodnosti se proizvaja snov pro-vnetnega tipa, nato pa vezivna tkiva. Postopoma se lumen posode zoži, njene stene izgubijo elastičnost.
  2. Nastajanje aterosklerotičnih plakov. Nastanejo zaradi holesterola in lipoproteinov, motijo ​​krvni obtok. Oblikovani so na steni in imajo stožčasto obliko. Pod določenimi pogoji izzovejo razvoj vnetnih procesov.
  3. Vnetni procesi na stenah krvnih žil. Takšen dejavnik je precej redek. Pojavi se, ko virusi in bakterije vstopijo v krvni obtok, stene krvnih žil pa se zaradi delovanja avtoprotiteles vnamejo. To je značilno za avtoimunsko reakcijo telesa.
  4. Krč krvnih žil. Stene koronarnih arterij imajo določeno število celičnih struktur tipa gladkih mišic. Pod vplivom impulzov živčnega sistema se zmanjšajo. S krči se lumen zoži, vendar se količina krvi, ki vstopa vanj, ne zmanjša. Običajno se tak napad hitro ustavi, včasih pa je posoda popolnoma blokirana, kar vodi do smrti kardiomiocitov zaradi pomanjkanja kisika.
  5. Zamašitev krvnih žil s krvnimi strdki.
  6. Poveča se potreba po kisiku. Običajno se žile v normalnem stanju prilagajajo potrebam srca po kisiku in hranilih. Začnejo se širiti. Toda če so koronarne arterije prizadete zaradi ateroskleroze ali drugih bolezni, potem tega ni mogoče storiti, kar vodi v hipoksijo.
  7. Pomanjkanje kisika v krvi. Ta razlog je precej redek. Pojavlja se pri nekaterih boleznih. Stradanje s kisikom se bo poslabšalo skupaj z oslabljenim pretoka krvi v koronarnih arterijah.

Razpoložljivi dejavniki

K pojavu ateroskleroze koronarnih žil prispevajo naslednji dejavniki:


Poleg tega neaterosklerotični dejavniki, ki prispevajo k razvoju koronarne insuficience, vključujejo naslednje:

  1. Arteritis je vnetje sten koronarnih arterij, ki vodi v njihovo zadebelitev.
  2. Deformacije krvnih žil koronarnega tipa. To se običajno pojavi pri postradiacijski fibrozi, Fabryjevem sindromu ali mukopolisaharidozi.
  3. Prirojene patologije.
  4. Rane.
  5. Obsevanje v predelu srca.
  6. Embolija koronarnih arterij. To se na primer zgodi s krvnimi strdki po operaciji ali namestitvi katetra zaradi okvar srčnih zaklopk, tromboendokaritisa ali endokarditisa bakterijskega izvora.
  7. Tirotoksikoza je stanje, pri katerem se v krvi poveča koncentracija hormonskih snovi, ki jih sintetizira ščitnica.
  8. Povečanje stopnje strjevanja krvi.

Simptomi bolezni

Če ima bolnik koronarno insuficienco, simptomi ne bodo izraziti, za razliko od drugih bolezni srca.

To je običajno klinična slika.

  1. Boleče občutke. Ta simptom pri koronarni insuficienci je eden najpomembnejših. Pogosto je edina manifestacija patološkega stanja pri bolniku. Boleče občutke imajo drugačen značaj in intenzivnost. Dodeli paroksizmalno. Pogosto se pojavijo po težkih fizičnih naporih, vendar se lahko pojavijo, ko je bolnik v mirnem stanju. Razlog je pomanjkanje kisika. Z drugimi besedami, lumen žile se zoži (vzrok je aterosklerotična plošča), dotok krvi z delci kisika v srce je omejen. Med intenzivno vadbo srce deluje močneje, zato potrebuje več kisika, a ga zaradi omejenega pretoka krvi ne prejme. Arterije se zožijo in živčna vlakna so razdražena. Pojavijo se krči. Toda boleče občutke so lahko tudi stiskanje, rezanje, zbadanje. Njihova intenzivnost je običajno šibka ali zmerna. Pogosto bolnik s stalno bolečino poskuša zavzeti udoben položaj, vendar se to ne izide, saj je patologija kronična in bolečina postane trajna. Občasno lahko zbledijo. Če ima bolnik angino pektoris, je običajno več napadov, med katerimi so majhni intervali. Trajanje napada je približno 5 minut. Boleče občutke so lokalizirane na levi strani prsnice ali za njo. Včasih se bolečina v predelu srca razširi na desno stran prsnega koša. V tem primeru je bolniku težko navesti, da bo intenzivnost bolečine najmočnejša. Precej pogosto bolečina prehaja v vrat, spodnjo čeljust, uho, roko, območje med lopaticami, veliko manj pogosto - v dimlje, spodnji del hrbta.
  2. Poveča potenje. Običajno se ta simptom pojavi nenadoma. Med prvim napadom bolnik bledi. Na čelu izstopajo kapljice znoja. To je posledica akutne reakcije avtonomnega živčnega sistema na bolečino.
  3. Zasoplost in kašelj. Takšni znaki se običajno pojavijo zaradi draženja receptorjev za bolečino. Zasoplost je povezana s kršitvijo dihalnega ritma. Potem se pojavijo težave s pretokom krvi, če se razvije aritmija ali nekroza srčnega tkiva. Kašelj velja za redek simptom. Lahko traja kratek čas brez izločanja izpljunka, tako da kašelj ni produktiven. Običajno je pojav tega simptoma povezan z stagnirajočimi procesi v pljučnem obtoku. Praviloma se vzporedno pojavita tako kašelj kot kratka sapa.
  4. Bledica kože. To je posledica motenj krvnega obtoka, odziva avtonomnega živčnega sistema in povečanja intenzivnosti potenja.
  5. omedlevica. Omedlevica se imenuje tudi sinkopa. Pojavlja se redko. Povzročajo omedlevice, napadi aritmij ali težave s krvnim obtokom. Možgansko tkivo začasno ne prejema uporabnih snovi in ​​kisika, tako da ne more nadzorovati celotnega telesa.
  6. Strah pred smrtjo. Ta subjektivni občutek je začasen. Pojavi se zaradi motenj v delovanju dihalnega sistema ali s hudimi bolečinami, motnjami srčnega ritma.

Oblike koronarne insuficience


Koronarno srčno popuščanje ima lahko različne oblike:

  1. Trebušni. Običajno se območja z nekrozo tkiva nahajajo na zadnji spodnji površini srčne mišice. Ta oblika se pojavi pri 3% ljudi s koronarno insuficienco. Zaradi dejstva, da so živčna vlakna na tem mestu razdražena, se pojavijo simptomi, ki so povezani s prebavnim traktom. Zaradi tega je zelo težko postaviti diagnozo. Glavni simptomi: slabost, bruhanje, bruhanje, napenjanje, kolcanje, bolečine v trebuhu pod rebri, napetost v predelu trebuha, driska.
  2. Astmatik. Ta oblika se pojavi pri 20 % bolnikov s koronarno insuficienco, zato je precej pogosta. Glavni dejavnik je kršitev krvnega obtoka. razvije se ventrikularna odpoved. Zaradi stagnirajočih procesov v pljučnem obtoku se pojavijo simptomi, ki spominjajo na bronhialno astmo. Oseba zavzame prisilni položaj, pojavi se zadušitev, kratka sapa, poveča se cianoza. V pljučih se sliši piskanje, kašelj je moker. Bolečina v predelu srca je šibka ali popolnoma odsotna.
  3. Neboleče. Ta oblika velja za najredkejšo, a zelo nevarno. To je posledica dejstva, da so simptomi, ki so značilni za takšno bolezen, zelo blagi. Zaradi tega bolnik zelo redko hodi v bolnišnico. Bolečine ne čuti, čuti pa se rahlo nelagodje za prsnico, ki pa hitro izgine. Včasih je moten ritem srčnega utripa ali dihanja, vendar si vsi hitro opomorejo.
  4. Cerebralni. Ta oblika je najpogosteje značilna za starejše ljudi, ki imajo težave s krvnim obtokom v možganskih žilah. Običajno so takšne težave povezane z aterosklerozo. Nenadoma se pojavi omotica, glavoboli, tinitus, slabost, temnenje v očeh, omedlevica.
  5. Kolaptoidni. Pri tej obliki opazimo resne kršitve sistemskega pretoka krvi. Krvni tlak močno pade. Oseba je dezorientirana, vendar ne izgubi zavesti. Pojavijo se napadi s potenjem. Včasih človek pade, ker se izgubi nadzor nad okončinami. Utrip pri bolnikih s to patologijo je hiter, vendar blag. Boleče občutke v predelu srca so šibke.
  6. edem. Za to obliko je značilna obsežna kršitev sistemskega krvnega pretoka in srčno popuščanje. Ritem srčnega utripa je moten, pojavijo se kratka sapa, mišična oslabelost, omotica. Postopoma nastane edem srca. Širijo se na noge, gležnje, stopala. Tekočina se lahko nabira tudi v trebušni votlini.
  7. Aritmično. Eden od stalnih simptomov je kršitev srčnega ritma. Bolnik se pogosto ne pritožuje zaradi zasopljenja ali bolečine, hkrati pa opazi neenakomernost srčnega ritma. Ta oblika je zelo redka in se pojavi le pri 2 % bolnikov s koronarnim sindromom.

Medicinska terapija


Sindrom koronarne insuficience se zdravi z zdravili – to je glavna metoda obvladovanja bolezni. Terapija je namenjena odpravi osnovnega vzroka bolezni in glavnih simptomov. Potrebno je obnoviti oskrbo srčnih tkiv s kisikom. Izbira terapije opravi zdravnik glede na bolnikovo stanje. Ta zdravila so predpisana.

I. Za nujno pomoč.

Običajno se takšna sredstva uporabljajo kot prva pomoč v primeru poslabšanja bolnikovega stanja:

  1. Nitroglicerin. Pomaga pri oskrbi srčnih celic s kisikom. Krvni obtok na tem mestu se postopoma izboljša, proces smrti kardiomiocitov se upočasni.
  2. Izosorbid dinitrat. To orodje je analog nitroglicerina. Koronarne žile se razširijo, tako da se poveča pretok krvi s kisikom v miokard. Napetost v stenah ventriklov se zmanjša.
  3. Kisik. Kri je napolnjena s kisikom, izboljša se prehrana tkiv srčne mišice, odmiranje celičnih struktur se upočasni.
  4. Aspirin. To zdravilo preprečuje nastanek krvnih strdkov in pomaga pri redčenju krvi. Posledično bo tudi pri zožitvi koronarnih žil kri skozi njih lažje prešla.
  5. Klopidogrel. Spremeni receptorje trombocitov in vpliva na njihov encimski sistem, tako da ne nastajajo krvni strdki.
  6. tiklopidin. Ne dovoli, da se trombociti držijo skupaj. Viskoznost krvi se zmanjša. Preprečuje nastanek krvnih strdkov.

II Zaviralci beta.

To je še ena skupina zdravil, ki so predpisana za koronarni sindrom. Običajno jih uporabljajo bolniki, ki imajo visok krvni tlak in ob tem razvijejo tahikardijo.


Predpisani so propranolol, atenolol, esmolol, iteprolol. Blokirajo delovanje beta-adrenergičnih receptorjev v predelu srca. Krčna sila organa se zmanjša, tako da miokard potrebuje manj kisika.

III Zdravila proti bolečinam.

Glavni simptom koronarne insuficience je občutek bolečine v predelu srca. Če se njegova intenzivnost poveča, so predpisana zdravila z analgetičnimi lastnostmi.

Odpravljajo občutek tesnobe, strahu. Uporabljajo se naslednja zdravila:

  1. morfij. To zdravilo spada med močne narkotične opioidne snovi.
  2. fentanil. Je analog morfija.
  3. Droperidol. To orodje blokira dopaminske receptorje v možganih. Ima pomirjevalni učinek.
  4. diazepam. Spada v skupino benzodiazepinov. Je pomirjevalo in pomirjevalo.
  5. Promedol. Ima močan analgetični učinek. Mišice se sprostijo, tako da krči izginejo. Ima tudi pomirjevalni učinek.

IV Trombolitična zdravila.

Takšna zdravila se uporabljajo za raztapljanje krvnih strdkov. Na primer, predpisane so streptokinaza, alteplaza, urokinaza, tenekteplaza. Če je mogoče, se raztapljanje neoplazme v krvi izvaja lokalno. V tem primeru se zdravilo daje skozi poseben kateter. V tem primeru se zmanjša tveganje za neželene učinke.

Recepti tradicionalne medicine

Tradicionalna medicina se ne bo znebila bolezni, kot je kronična koronarna insuficienca, vendar se bolnikovo stanje postopoma izboljšuje. Takšna terapija je le pomožna.

Za izboljšanje prehrane mišičnega tkiva srca se uporabljajo naslednji recepti:


oves
  1. Ovsena zrna. Na njihovi podlagi se pripravi infuzija. Vzeti boste morali 1 del zrn in preliti z 10 deli vrele vode. Nato se zdravilo infundira en dan. Nato ga je treba vzeti trikrat na dan za 0,5 skodelice pred obroki. Terapija traja več dni, dokler bolečina v predelu srca ne popusti.
  2. Kopriva. Surovine je treba zbrati pred cvetenjem. Zmeljemo liste, 5 žlic. surovine prelijemo z 0,5 litra vrele vode. Mešanico na majhnem ognju kuhamo 5 minut. Ko se tekočina ohladi, jo precedite in vzemite trikrat na dan. Enkratni odmerek je 50-100 ml. Dovoljeno je dodati malo medu.
  3. Stoletje. Za pripravo infuzije potrebujete 1 žlico. suha sesekljana zelišča prelijemo z dvema skodelicama vrele vode. Tekočino je treba postaviti v temen prostor za 2 uri. Nato poparek razdelite na 3 enake dele in jih vzemite čez dan pol ure pred obroki. Tečaj traja več tednov.
  4. Mrzlica. Rastlino nabirajte med cvetenjem, sušite več dni. 1 žlica žlico surovin prelijte z 1 kozarcem vrele vode in kuhajte na majhnem ognju 7 minut, precedite in vzemite 5-krat na dan za 1 žlico.

Takšni recepti ne bodo popolnoma odpravili težave, bodo pa pripomogli k izboljšanju bolnikovega stanja.

Operacija koronarne insuficience

Kirurško zdravljenje je potrebno pri akutni obliki koronarnega sindroma. Takšno zdravljenje je namenjeno obnavljanju krvnega obtoka v arterijah koronarnega tipa, pa tudi zagotavljanju srčnih tkiv z arterijsko krvjo v zadostnem volumnu. Uporabljata se dve metodi - stentiranje in ranžiranje.


operacija obvoda koronarnih arterij
  1. ranžiranje. Ta tehnika je v tem, da se za arterijsko kri ustvarijo nove poti, ki bodo zaobšle tiste kraje, kjer pride do zožitve lumena posode ali njegove blokade. Da bi to naredil, zdravnik izreže majhen kos vene (ponavadi se material uporablja na spodnjem delu noge) in ga nato uporabi kot šant. Novo tkivo zašijemo na eni strani od koronarne arterije in na drugi strani do aorte. Prednosti te metode so naslednje: zagotovljen je normalen pretok krvi v srce, medtem ko je majhna verjetnost infekcijskih povzročiteljev ali avtoimunskih procesov. tveganje za zaplete v spodnjem delu noge je zelo majhno, saj je na tem mestu cirkulacijski sistem zelo razvejan. Verjetnost razvoja ateroskleroze na novem tkivu je minimalna, saj imajo vene in arterije nekoliko drugačno strukturo na celični ravni.
  2. Stentiranje se po tehniki razlikuje od ranžiranja. Bistvo operacije je, da se v posodi vzpostavi lumen v obliki kovinskega okvirja. V arterijo se vnese stisnjeno, nato pa se zravna in shrani v razširjeni obliki. Za vstop v takšno napravo se uporablja poseben kateter. Običajno se daje skozi arterijo v stegnu. Postopek je pod nadzorom fluoroskopije.

Prednost je, da ni potrebe po uporabi aparata za umetno cirkulacijo krvi. Po operaciji ostane le majhna brazgotina. Na kovinski okvir ni alergijskih reakcij. Verjetnost zapletov je zelo majhna.

Zaključek

Kaj je koronarna insuficienca, bi morala vedeti vsaka oseba, ki ima nagnjenost k boleznim srca in krvnih žil. Pri tej bolezni se zmanjša pretok krvi v koronarnih žilah. Ta patologija je kronična. Lahko ga sprožijo različni dejavniki. V tem primeru se pri bolniku pojavijo simptomi, značilni za srčno popuščanje. Zdravljenje je običajno z zdravili, v hujših primerih pa se izvede kirurški poseg. Recepti tradicionalne medicine se uporabljajo kot dodatna terapija.

Video

Koronarna srčna bolezen - bolezen stoletja, kot jo imenujejo - je ena najpogostejših na svetu. Pojavi se zaradi ateroskleroze koronarnih arterij. Srce je glavna mišica v telesu, od katere je normalno delovanje odvisno človeško življenje.

Vzroki in dejavniki tveganja

Pretok krvi v srce poteka skozi koronarne arterije. Pri nezadostni oskrbi s krvjo srce doživlja pomanjkanje kisika in hranil. Patološka sprememba v lumnu koronarnih žil - koronarna ateroskleroza - se pojavi zaradi odlaganja maščobnih oblog na stenah žil. Zoženje ali blokada krvnih žil povzroči kršitev delovanja srca, razvoj koronarne bolezni. Resnost bolezni je neposredno povezana s številom prizadetih žil.

Značilne pritožbe bolnikov s to težavo so hude zadušitvene bolečine in težnost v prsnem košu (pogosteje v predelu srca), ki se s spremembo položaja telesa ne spremenita. Napad bolečine lahko povzroči srčni infarkt ali celo nenadno koronarno smrt.

Simptomi in pritožbe

Že ob prvem obisku pri zdravniku je možno diagnosticirati koronarno bolezen, ki se ugotavlja po značilnih kliničnih znakih. Pacient se pritožuje zaradi bolečine in občutka tiščanja v prsnem košu med naporom, na primer med hojo, plezanjem po stopnicah ali drugimi napori. Včasih pojav bolečine olajšajo izkušnje, stres, nemiri. Pogosto se lahko kratkotrajna bolečina pojavi ponoči, torej v mirovanju.

Za koronarno ali ishemično bolezen je značilen razvoj aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah srca.

Bolečina po intenzivnosti in značaju je lahko drugačna:

  • močno izražena, pekoča, dolgočasna, pritiska;
  • zmerno, strpno;
  • včasih bolnik ne čuti bolečine, ampak se pritožuje zaradi neprijetnega občutka teže in stiskanja za prsnico;
  • ponavadi je bolečina lokalizirana v predelu srca;
  • včasih bolečina seva v roko, ramo, v drugem primeru - v epigastrično regijo, vrat, območje čeljusti ali lopatico, kar je razloženo s širjenjem bolečine vzdolž centrifugalnih živcev.

Hkrati z zgornjimi simptomi med napadom IHD ACS:

  • pulz se pospeši in krvni tlak se zviša;
  • bolnik čuti pomanjkanje zraka, pojavi se kratka sapa;
  • pulz je neenakomeren, niha;
  • obraz bledi, na čelu se pojavi znoj;
  • pacientove roke postanejo hladne in otrpnele, zdi se, da se bolnik umiri in jih pritisne na prsi.

Diagnoza in pregled

Prepoznavanje bolezni, kot je koronarna srčna bolezen s koronarno insuficienco, s strani zdravstvenega osebja temelji na dejanskih pritožbah pacienta. Za lažjo diagnozo se opravi klinični pregled splošnega zdravstvenega stanja, natančno preuči anamnezo in anamnezo ter zbira podatke o dednih boleznih. Upoštevajo se tudi kakovost življenja, lokalizacija bolečine in vzroki za njen nastanek. Diagnostični in prognostični podatki se upoštevajo hkrati, da se izključijo sočasne bolezni, kot je na primer ishemija možganske skorje, in da se sprejmejo odločitve o zdravljenju po korakih.

EKG spremljanje, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti ishemičnih območij, tudi če ni značilnih simptomov

Pri laboratorijski diagnostiki bolnikov, ki se izvaja za pojasnitev diagnoze in določitev prognoze, kot tudi pri preventivnem pregledu ogroženih asimptomatskih bolnikov, so predpisani:

  • spremljanje EKG (v mirovanju in med vadbo);
  • ehokardiografija (ultrazvok srca) - za ugotavljanje motenj srca in krvnih žil z zožitvijo arterij in motenim pretokom krvi;
  • Rentgenski pregled - koronarna angiografija pri IHD je nujna za natančno diagnozo bolezni srca. Razkriva stopnjo poškodbe koronarnih arterij, njihove parametre in lokalizacijo.
  • scintigrafija (jedrsko skeniranje) srčne mišice - za ugotavljanje maščobnih neoplazem;
  • Pregled z računalniško tomografijo;
  • kateterizacija srca (z vizualizacijo srčnih žil s kontrastnim sredstvom);
  • določitev posebnih markerjev, ki kažejo na koronarno ishemijo srca.
  • standardni biokemični testi, holesterol v krvi, raven glukoze.

Terapija

Farmakološko zdravljenje koronarne bolezni ima specifične cilje – izboljšanje pretoka krvi in ​​oskrbe s kisikom, lajšanje bolečin. Namenjeni so tudi preprečevanju in preprečevanju koronarnih bolezni.

Nitroglicerin. Namen njihove uporabe je odpraviti akutne napade bolezni.

  1. Začetna terapija je s kratkodelujočimi nitrati. V začetni fazi napada se bolnik usede (ne stoji ali leže) in jemlje nitroglicerin, dokler bolečina ne popusti. Izosorbitol dinitrat (podjezični) lahko pomaga tudi pri lajšanju srčnega infarkta in zaščiti pred koronarnimi sindromi.
  2. Za preprečevanje bolezni so predpisani dolgotrajni nitrati: "Izosorbit dinitrat" ​​(peroralno), "Nitrosorbitol", "Isocard", pa tudi mononitrati, transdermalni obliži.
  3. Zaviralci beta - zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku (na primer "Nebivolol"). Pogosto se kombinirajo z nitrati.
  4. Blokatorji in aktivatorji kalcijevih kanalčkov - sredstva, ki povečajo oskrbo miokarda s kisikom: "Verapamil" ("Isoptin"), "Amlodipin" in drugi.
  5. koronarni dilatatorji.
  6. "Aspirin" - uporablja se v kombinirani terapiji za izboljšanje pretoka krvi in ​​preprečevanje trombotičnih zapletov.

V nekaterih primerih je potrebno kirurško zdravljenje koronarne srčne bolezni z akutnim koronarnim sindromom, katerega namen je razširiti žilo, zoženo ali blokirano z plaki (revaskularizacija). Na primer, ko zdravila ne morejo izključiti hemodinamsko pomembne poškodbe arterije.

Obstaja več vrst kirurškega zdravljenja:

  1. Stentiranje - obnova lumena žile z balonskim katetrom, zato se ta operacija imenuje tudi balonska angioplastika;
  2. Presaditev koronarnih arterij je bolj zapletena operacija. Predpisan je za blokado več arterij, pa tudi za starejše, diabetike.

Kot najučinkovitejša metoda se uporablja presaditev koronarnih arterij.

Možni zapleti

Nepravočasno ali nepravilno zdravljenje koronarne ateroskleroze, koronarne bolezni srca, AKS brez koronarne bolezni lahko privede do motenj v delovanju srca, nezadostne možganske cirkulacije in posledično do ishemije možganske skorje. Kaj je in kako se manifestira, je pomembno vedeti vnaprej: omotica, motnje spomina in pozornosti, slabost, glavoboli.

Kršitev oskrbe miokarda s krvjo brez nujne medicinske pomoči v kratkem času povzroči nepopravljivo škodo na območju srčne mišice, v hudih primerih pride do smrti. Stradanje možganskih celic s kisikom - ishemija - ogroža življenje celotnega organizma, lahko pride do paralize dela telesa, ishemične možganske kapi. Bolniki s koronarno boleznijo morajo paziti na svoje zdravje, da se izognejo srčnim infarktom, kapi in drugim zapletom, povezanim z zamašitvijo arterij.

Preventivni ukrepi

Obstaja veliko dejavnikov, ki preprečujejo stanja, ki vodijo do tako razširjene bolezni, kot je koronarna srčna bolezen. Delimo jih na regulirane in neregulirane, torej tiste, katerih prisotnost ni odvisna ne od zdravnika ne od pacienta.

Terapevtska prehrana prispeva k normalizaciji presnove maščob in ogljikovih hidratov v telesu ter je dobro preprečevanje nastajanja novih aterosklerotičnih plakov v telesu.

Urejene okoliščine, ki preprečujejo koronarno srčno bolezen:

  • visok krvni pritisk;
  • visok holesterol;
  • kajenje, slabe navade;
  • visok krvni sladkor (diabetes mellitus);
  • debelost;
  • stres;
  • pomanjkanje aktivnega gibanja.

Usodne okoliščine, torej dejavniki tveganja, ki so neodvisni od osebe:

  • starost;
  • družinska nagnjenost;
  • spol (ženske pred menopavzo so zaradi izpostavljenosti estrogenu manj dovzetne za bolezen).

Ustrezno zdravljenje bolnikov s koronarno srčno boleznijo se začne z izključitvijo vseh dejavnikov tveganja. Cilj zdravljenja je sprememba življenjskega sloga za odpravo simptomov bolezni.

Bolniki se morajo izogibati kajenju v kakršni koli obliki, vključno s pasivnim kajenjem. To je odličen preventivni in kurativni ukrep. In čeprav to rešuje precej težko nalogo, je zdravniški nasvet in podpora, varna nikotinska nadomestna terapija (bupropion, vareniklin) v veliko pomoč bolnikom pri doseganju pozitivnih rezultatov zdravljenja.

Zdrava prehrana in nadzor telesne teže zmanjšujeta tveganje za koronarno bolezen. Prehrana, ki jo priporočajo zdravniki, ne sme vsebovati več kot 5 gramov soli na dan. Sadje in zelenjava naj bosta na mizi 200 gramov na dan. Ribe je treba vključiti v dnevno prehrano 2-krat. Večkrat nenasičene maščobne kisline, ki jih najdemo v oreščkih, olivnem olju, mastnih ribah, priporoča tudi medicina, saj ugodno vplivajo na izboljšanje simptomov bolezni.

Redna telesna in spolna aktivnost. Vsakodnevna vadba, izvedljiva telesna vadba na zraku (zmerna ali visoka intenzivnost) je odličen način za izboljšanje stanja in zmanjšanje resnosti simptomov. Telesna vadba in opustitev kajenja izboljšata erektilno funkcijo, nasitita življenje moških in žensk z zaupanjem in veseljem.

Ne glede na raven holesterola v krvi zdravnik nujno zagotovi uporabo statinov, kar ugodno vpliva na klinični izid.

Posebna pozornost je namenjena nadzoru krvnega sladkorja in krvnega tlaka – tako ambulantno kot doma.

Izboljšanje kakovosti življenja dosežemo tudi z željo po odpravi tesnobe, napetosti in stresa v službi in doma.

akutni koronarni sindrom ( OKS) - to je ena od možnosti za predhodno diagnozo, ki se uporablja v primerih, ko ni mogoče natančno določiti narave bolezni ( postaviti dokončno diagnozo). Praviloma se ta izraz uporablja v zvezi z akutnimi kliničnimi manifestacijami. ishemična bolezen srca ( ishemična srčna bolezen) . Ishemična bolezen pa je pomanjkanje oskrbe s kisikom v srčni mišici. To je običajno povezano s težavami na ravni žil, ki hranijo srce. KVČB se lahko razvije več let, ne da bi povzročil resne motnje srca. Takoj, ko postane pomanjkanje kisika bolj izrazito in obstaja nevarnost miokardnega infarkta, se bolezen diagnosticira kot akutni koronarni sindrom.

Izraz ACS se običajno uporablja v zvezi s tremi glavnimi patologijami, ki imajo skupen mehanizem razvoja in skupen vzrok:

  • nestabilna angina pektoris;
  • miokardni infarkt brez elevacije ST ( znak na elektrokardiogramu);
  • miokardni infarkt z elevacijo segmenta ST.
Na splošno je ishemična bolezen srca ena najpogostejših patologij na svetu. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije ( WHO), na primer, leta 2011 je prav ta bolezen zahtevala življenja več kot 7 milijonov ljudi in je postala najpogostejši vzrok smrti. Ta številka je zelo uporabna za ACS, saj je ravno on stopnja poslabšanja bolezni koronarnih arterij. Trenutno se ta patologija pojavlja pri moških nekoliko pogosteje kot pri ženskah. Razmerje je 1 proti 1,5 ali 1 proti 2 ( glede na različne vire). Obstaja veliko študij, ki so namenjene preučevanju vzrokov in dejavnikov, ki prispevajo k razvoju ACS. Tveganje za angino pektoris in srčni napad se s starostjo močno poveča. Pri otrocih in mladostnikih, če ni prirojenih patologij, se ACS praktično ne pojavi.

Anatomija srca

Srce je eden najbolj zapletenih organov v človeškem telesu. Nahaja se v sprednjem delu prsnega koša. Razlikuje med osnovo - širšim delom, ki se nahaja na vrhu, in vrhom - ožjim delom, ki se nahaja spodaj. Na splošno lahko normalno srce po obliki primerjamo s stožcem. Njegova vzdolžna os poteka pod kotom. Osnova organa se nahaja delno desno od prsnice, deloma pa za njo. Večji del ( približno 2/3) se nahaja levo od prsnice. Velike žile tečejo v dno srca in prinašajo in odvzemajo kri. Srce samo opravlja črpalno funkcijo. Pri odraslem lahko srce tehta od 200 do 380 g ( moški imajo več kot ženske). Njegova dolžina lahko doseže 15 cm, širina osnove pa 11 cm.

Pri strukturi srca upoštevajte naslednje anatomske oddelke:

  • srčne komore;
  • stene srca;
  • prevodni sistem srca;
  • koronarne žile;
  • srčne zaklopke.

komore srca

Pri človeku ima srce 4 komore - dva atrija in dva ventrikla. Desne komore srca so od leve ločene s septumom, ki ga sestavljajo vezivno tkivo in mišična vlakna. Preprečuje mešanje venske in arterijske krvi. Med atrijem in ventriklom na vsaki strani je ventil, ki preprečuje povratni tok krvi.

Srce vsebuje naslednje komore:

  • Desni atrij. Tu prihaja venska kri iz sistemskega krvnega obtoka ( žile vseh notranjih organov in tkiv, razen žil pljuč). Stene atrija so precej tanke, običajno ne opravljajo resnega dela, ampak le po delih destilirajo kri v ventrikle. Iz desnega atrija venska kri vstopi v desni prekat.
  • Desni prekat. Ta oddelek črpa dohodno vensko kri v pljučni obtok. Iz desnega prekata vstopi v pljučno arterijo. V majhnem krogu pride do izmenjave plinov in kri iz vene se spremeni v arterijsko.
  • Levi atrij. Ta komora sprejema že arterijsko kri iz majhnega kroga. Tu vstopi skozi pljučne žile. Ko se levi atrij skrči, kri teče v levi prekat.
  • levi prekat. Je največja srčna komora. Sprejema arterijsko kri in jo pod velikim pritiskom izvrže v aorto. Ta tlak je potreben za črpanje krvi po žilah sistemskega krvnega obtoka. Ko se levi prekat ne more spopasti s to funkcijo, nastopi srčno popuščanje in organi začnejo trpeti zaradi pomanjkanja kisika. Stene levega prekata so najdebelejše. Imajo razvito mišično tkivo, ki je potrebno za močne kontrakcije. Najpogosteje pride do srčnega infarkta v mišičnih celicah levega prekata, saj so tukaj največje potrebe po kisiku.
Kamere so med seboj razporejene na naslednji način. Atriji zasedajo zgornji del srca ( na svojem temelju). Ventrikli se nahajajo spodaj. V tem primeru levi prekat zaseda sprednji levi del organa. Skoraj celotna sprednja površina srca in njegov vrh sta stena levega prekata. Desni prekat se nahaja nekoliko zadaj in desno, na zadnji površini srca.

Stene srca

Stene srca so sestavljene iz več plasti, od katerih ima vsaka svoje funkcije. Največja debelina in največji pomen je mišična plast ( miokard). Debelina sten srca je v vseh komorah neenakomerna. Najmanjša debelina je v atrijski regiji. Nekoliko debelejši od sten desnega prekata in interventrikularnega septuma. Najdebelejše stene ( do 0,8-1,2 cm) ima levi prekat.

Stene srca v katerem koli oddelku so sestavljene iz treh glavnih plasti:

  • Endokardij. Je notranja obloga srca. Njegova debelina običajno ne presega 0,5 - 0,6 mm. Glavna funkcija je uravnavanje normalnega pretoka krvi ( brez turbulence v pretoku, ki lahko povzroči nastanek krvnih strdkov).
  • miokard. Mišična mišica je najdebelejši del srčne stene. Sestavljen je iz posameznih vlaken, ki se prepletajo in tvorijo kompleksno mrežo. Funkcionalna enota miokarda je posebna celica - kardiomiocit. Te celice imajo ne le velik potencial za krčenje, ampak tudi posebno sposobnost izvajanja bioelektričnega impulza. Zaradi teh lastnosti so miokardna vlakna skoraj istočasno prekrita z vzbujanjem in krčenjem. To je delo mišične plasti, ki določa dve glavni fazi srčnega cikla - sistolo in diastolo. Sistola je obdobje krčenja vlaken, diastola pa njihova sprostitev. Običajno se atrijska sistola in diastola začneta nekoliko prej kot ustrezni fazi ventriklov.
  • epikardij. Je najbolj površinska plast srčne stene. Je tesno spojen z miokardom in ne pokriva samo srca, temveč tudi delno velike žile, ki prinašajo kri. Epikard, ki se ovija nazaj, preide v visceralno plast osrčnika in tvori srčno vrečko. Včasih se epikard imenuje tudi parietalni list osrčnika. Osrčnik ločuje srce od sosednjih organov prsne votline in zagotavlja njegovo normalno krčenje.

prevodni sistem srca

Prevodni sistem je ime za posebna vozlišča in vlakna v srcu, ki so sposobna samostojno proizvajati in hitro izvajati bioelektrični impulz. Te poti so razporejene tako, da se impulz širi s pravo hitrostjo in se različni odseki miokarda skrčijo v določenem vrstnem redu. Najprej naj se skrčijo preddvori, nato pa ventrikli. Le v tem primeru se bo kri normalno črpala po telesu.

Prevodni sistem je sestavljen iz naslednjih oddelkov:

  • sinoatrialno vozlišče. To vozlišče je glavni spodbujevalnik srca. Celice na tem področju sprejemajo signale iz živčnega sistema, ki prihajajo iz možganov, in ustvarjajo impulz, ki se nato širi po poteh. Sinoatrialno vozlišče se nahaja na sotočju vene cave ( zgoraj in spodaj) v desni atrij.
  • Interatrial Bachmannov snop. Odgovoren je za prenos impulzov v miokard levega atrija. Zahvaljujoč njemu se stene te komore zmanjšajo.
  • Internodalna prevodna vlakna. To je ime poti, ki povezujejo sinoatrijska in atrioventrikularna vozlišča. Ko impulz prehaja skozi njih, se mišice desnega atrija skrčijo.
  • atrioventrikularno vozlišče. Nahaja se v debelini septuma na meji vseh štirih srčnih komor, med trikuspidalno in mitralno zaklopko. Tukaj pride do upočasnitve širjenja impulza. To je potrebno, da se atrij popolnoma skrči in iztisne ves volumen krvi v ventrikle.
  • Njegov sveženj. To je ime niza prevodnih vlaken, ki zagotavljajo širjenje impulza v miokard ventriklov in prispevajo k njihovemu hkratnemu zmanjšanju. Njegov snop je sestavljen iz treh vej - desne noge, leve noge in leve zadnje veje.
Pri miokardnem infarktu, ko pride do smrti mišičnih celic na določenem območju srčne mišice, je lahko moten prenos impulzov skozi prevodni sistem srca. To bo vodilo do neharmoničnega širjenja kontrakcijskega vala in kršitev črpalne funkcije. V takih primerih govorimo o blokadi veje ali na ravni vozlišča.

koronarne žile

Koronarne žile se imenujejo lastne žile srca, ki hranijo srčno mišico. To je mišično tkivo, ki predstavlja večino tega organa, opravlja črpalno funkcijo in porabi največjo količino kisika. Koronarne arterije izvirajo iz aorte na samem njenem izstopu iz levega prekata.

V srcu sta dve glavni koronarni arteriji:

  • Arteria coronaria dextra. Veje te arterije hranijo desno steno desnega prekata, zadnjo steno srca in delno interventrikularni septum. Premer same arterije je precej velik. S trombozo ali krčem ene od njenih vej pride do ishemije ( pomanjkanje kisika) v predelu miokarda, ki ga neguje.
  • Arteria coronaria sinistra. Veje te arterije oskrbujejo s krvjo leve dele miokarda, skoraj celotno sprednjo steno srca, večino interventrikularnega septuma in območje vrha srca.
Koronarne arterije imajo veliko število anastomoz ( povezave). Zaradi tega, tudi če se ena od vej zoži, kri še naprej teče v srčno mišico iz bazena druge arterije ( čeprav v manjši meri). To je nekakšna zaščita pred akutnim srčnim infarktom. Tako bo z blokado majhnih vej poškodba srčne mišice zmerna. Hud infarkt opazimo le s krčem ali trombozo bolj ali manj velike koronarne arterije ali če srce deluje v povečanem načinu in so njegove potrebe po kisiku močno povečane.

Srčne zaklopke

Zaklopke tvori vezivno tkivo. Sestavljeni so iz več ventilov in gostega obroča. Glavna funkcija srčnih zaklopk je uravnavanje enosmernega pretoka krvi. Običajno ne dovolijo vrnitve krvi v srčno komoro, od koder je bila vržena ven. Če ventili ne delujejo, se lahko tlak v srčnih komorah poveča. To vodi do povečanega dela miokarda, poveča potrebo po celicah po kisiku in ogroža razvoj ACS.

V srcu so 4 zaklopke:

  • Trikuspidni ventil. Nahaja se v odprtini med desnim atrijem in prekatom. Preprečuje pretok krvi nazaj v atrij med krčenjem prekata. Med atrijsko sistolo kri prosto teče skozi odprte zaklopke.
  • Pljučni ventil. Nahaja se na izhodu desnega prekata. Med diastolo se ventrikel ponovno razširi iz skrčenega stanja. Ventil preprečuje sesanje krvi nazaj iz pljučne arterije.
  • mitralna zaklopka. Nahaja se med levim atrijem in prekatom. Mehanizem delovanja je podoben trikuspidalnemu ventilu.
  • aortni ventil. Nahaja se na dnu aorte, na mestu njenega izstopa iz levega prekata. Mehanizem delovanja je podoben kot pri pljučnem ventilu.

Kaj je koronarni sindrom?

Kot že omenjeno, je ACS neke vrste poslabšanje koronarne bolezni srca. To dodatno poslabša pretok arterijske krvi v srčno mišico in ustvarja nevarnost smrti kardiomiocitov. Vse patologije, ki se pojavijo v tem primeru, so tako rekoč faze enega in istega procesa. Najlažja možnost je nestabilna angina pektoris. Če v tej fazi ni zagotovljena kvalificirana pomoč, se miokardni infarkt razvije brez elevacije segmenta ST, nato pa z elevacijo segmenta ST. V tem primeru je težko reči, kako dolgo traja prehod iz ene stopnje v drugo. Ti izrazi so zelo individualni in so v veliki meri odvisni od vzrokov bolezni.

Nestabilna angina pektoris

Ta bolezen se popularno imenuje tudi "angina pektoris". To ime se je pojavilo zaradi dejstva, da je glavna manifestacija angine pektoris bolečina v predelu srca in za prsnico, pa tudi občutek pritiska in nelagodja na tem področju. V medicinski praksi je običajno razlikovati med stabilno in nestabilno angino pektoris. Za prvo je značilna relativna konstantnost. Bolečine pri njej so iste vrste, pojavljajo se v enakih razmerah. Takšno angino pektoris je mogoče enostavno razvrstiti glede na resnost. Ni razvrščen kot ACS, saj se domneva, da je tveganje, da se tak napad spremeni v miokardni infarkt, minimalno. Nestabilna angina je veliko bolj nevarna. Združuje številne klinične oblike, pri katerih je težko predvideti, kako se bo bolnikovo stanje spremenilo v bližnji prihodnosti. Zato je bil vključen v koncept AKS kot prehodne oblike v miokardni infarkt.

Nestabilna angina se diagnosticira, ko:

  • progresivna angina ( crescendo) . Pri tej obliki se napadi bolečine ponavljajo vse pogosteje. Poveča se tudi njihova intenzivnost. Pacient se pritožuje, da mu je vse težje opravljati običajno telesno dejavnost, saj to izzove nov napad angine pektoris. Z vsakim napadom je potreben večji odmerek zdravil ( običajno sublingvalni nitroglicerin) pristati ( odpraviti) napad.
  • Novonastala angina pektoris de novo) . Diagnozo postavimo, če pacient pove, da so se značilne bolečine pojavile pred več kot mesecem dni. Praviloma je tudi ta oblika progresivna, vendar ne tako izrazita kot crescendo angina. Zaradi nedavnega pojava bolečine zdravniki težko povedo, kakšna je resnična resnost bolnikovega stanja in dajo zanesljivo prognozo. Zato je ta oblika razvrščena kot ACS.
  • Zgodnja postinfarktna angina. Ta oblika se diagnosticira po miokardnem infarktu, če se je bolečina pojavila v prvih 1 do 30 dneh. Po nekaterih klasifikacijah se lahko to obdobje skrajša na 10 - 14 dni. Bistvo je, da lahko pojav bolečine kaže na nezadostno obnovitev krvnega pretoka po zdravljenju in grožnjo novega srčnega infarkta.
  • Angina po angioplastiki. Diagnoza se postavi, če je bolnik s koronarno arterijsko boleznijo opravil operacijo za zamenjavo dela koronarne žile. Teoretično se to naredi, da se odpravi zožitev in obnovi normalen pretok krvi. Vendar se včasih angina pektoris ponovi tudi po operaciji. Ta oblika je diagnosticirana, če se je bolečina pojavila 1 do 6 mesecev po angioplastiki.
  • Angina pektoris po presaditvi koronarnih arterij. Diagnostična merila v tem primeru so enaka kot pri angioplastiki. Edina razlika je v tem, da se zoženi del koronarne arterije ne odstrani, temveč se zašije nova žila ( shunt) okoli mesta poškodbe.
  • Prinzmetalova angina. Ta oblika se imenuje tudi variantna angina. Odlikuje ga močna bolečina med napadi, pa tudi visoka pogostost samih napadov. Menijo, da se ta oblika lahko pojavi ne toliko zaradi blokade koronarnih arterij z plaki, temveč zaradi krča ( zožitev lumena zaradi gladkih mišic) plovila. Najpogosteje se napadi pojavijo ponoči ali zjutraj. Običajno se bolniki pritožujejo zaradi 2-6 hudih napadov bolečine za prsnico, med katerimi ni več kot 10 minut. Pri Prinzmetalovi angini lahko opazimo celo dvig segmenta ST na elektrokardiogramu.

Miokardni infarkt brez elevacije ST

Dejansko dvig segmenta ST ni glavno merilo za prisotnost ali odsotnost miokardnega infarkta. Vendar pa je ta skupina v večini novih klasifikacij ločeno. Združuje tiste primere nekroze srčne mišice, ko ne pride do dviga segmenta ST. Najpogosteje je še vedno na voljo, potem govorijo o klasični različici toka.

Brez segmenta ST diagnoza temelji na dvigu ravni specifičnih označevalcev in značilnih pritožbah bolnika. Kasneje se lahko pridružijo tudi tipične manifestacije na EKG. Praviloma, če se infarkt ne kaže z dvigom segmenta ST, potem območje ishemije zajame majhno območje srčne mišice ( majhen žariščni infarkt). Prej je bila uporabljena druga klasifikacija, ki temelji na povečanju vala Q. V tem primeru bo ta val vedno odsoten.

Ker se segment ST lahko dvigne tudi pri nekaterih oblikah nestabilne angine, je zelo težko potegniti jasno črto. Zato znaki poslabšanja koronarne bolezni na EKG niso zadostna potrditev diagnoze. Vse te oblike so združene v zbirni izraz - ACS, ki se diagnosticira na prvih stopnjah bolezni ( urgentni zdravniki, ko je bolnik sprejet v bolnišnico). Šele po opravljenih drugih preiskavah, poleg EKG, lahko govorimo o diferenciaciji kliničnih oblik znotraj samega pojma ACS.

miokardni infarkt z elevacijo ST

Elevacija segmenta ST običajno kaže na hujše poškodbe srčne mišice. Izolina, ki jo je treba normalno zabeležiti v tem intervalu kardiograma, kaže na odsotnost električne aktivnosti. Če se segment dvigne, govorimo o pojavu patološke električne aktivnosti v mišici. V tem primeru ima kemično naravo. V ozadju celične ishemije pride do neravnovesja med koncentracijo kalija znotraj kardiomiocitov in v zunajceličnem prostoru. To ustvari tok, ki dvigne izolino.

Hujša možnost je miokardni infarkt s pojavom patološkega vala Q. Kaže na obsežno območje nekroze ( makrofokalni infarkt), ki prizadene tako površinsko kot notranjo plast srčne stene.

Na splošno je miokardni infarkt najhujša oblika bolezni koronarnih arterij, pri kateri pride do smrti miokardnih celic. Trenutno je predlaganih kar nekaj klasifikacij te patologije, ki odražajo njen potek in druge značilnosti.

Glede na razširjenost območja nekroze so vsi srčni napadi razdeljeni na dve vrsti:

  • Veliki žariščni infarkt. Pojavi se dvig segmenta ST, tvorba vala Q. Običajno je območje nekroze lokalizirano v steni levega prekata. Takšen srčni infarkt je običajno transmuralni, torej pokriva vse plasti srčne stene, od epikarda do endokarda.
  • Majhen žariščni infarkt. V tem primeru morda ni dviga segmenta ST in val Q praviloma ne nastane. Govorimo o površinski nekrozi, ne transmuralni. Razvrščen je kot subendokardialni ( če je določeno število kardiomiocitov umrlo neposredno v bližini endokarda) ali kot intramuralno ( če območje nekroze ne meji niti na epikardij niti na endokard, ampak se nahaja strogo v debelini miokarda).
Glede na lokalizacijo območja nekroze lahko ločimo naslednje vrste infarkta:
  • Infarkt stene levega prekata. Lahko je sprednji, septalni, apikalni, bočni, zadnji. Možne so tudi druge lokalizacije na primer anterolateralno itd.). Ta vrsta je najpogostejša.
  • infarkt stene desnega prekata. Pojavlja se veliko manj pogosto, običajno s hipertrofijo tega oddelka ( cor pulmonale itd.). Običajno desni prekat ne opravlja tako težkega dela, da bi prišlo do resnega pomanjkanja kisika.
  • Atrijski miokardni infarkt. Tudi zelo redko.
Pravzaprav lahko vse te patologije vključimo tudi v definicijo ACS. Ta diagnoza bo pomembna do trenutka, ko bodo razjasnjene vse podrobnosti o poškodbah srca. Šele takrat je mogoče diagnozo iz zbirnega izraza ACS izpopolniti na specifično klinično obliko, ki označuje stadij in lokalizacijo procesa.

Vzroki koronarnega sindroma

Koronarni sindrom je bolezen, ki ima lahko različne osnovne vzroke. Na splošno, kot je omenjeno zgoraj, poškodbo miokarda povzroči moten pretok arterijske krvi. Najpogosteje je motnja krvnega pretoka posledica omejenega nabora standardnih sprememb. To je tako imenovana patofiziologija koronarnega sindroma.

Pretok krvi v miokard lahko povzročijo naslednje patološke spremembe:

  • Zoženje lumena posode. Najpogostejši vzrok CAD in ACS je ateroskleroza. To je patologija, pri kateri so pretežno prizadete arterije elastičnega in mišično-elastičnega tipa. Lezija je sestavljena iz odlaganja tako imenovanih lipoproteinov na stene žil. To je razred beljakovin, ki prenašajo lipide ( maščobe) v človeškem telesu. Obstaja 5 razredov lipoproteinov, ki se med seboj razlikujejo po velikosti in delovanju. V zvezi z razvojem ateroskleroze so najbolj nevarni lipoproteini nizke gostote, ki so odgovorni za prenos holesterola. Lahko prodrejo v žilno steno in se tam zadržijo, kar povzroči lokalno reakcijo tkiva. Ta reakcija je sestavljena iz proizvodnje protivnetnih snovi in ​​čez nekaj časa vezivnega tkiva. Tako se lumen arterije zoži, zmanjša se elastičnost stene in nekdanji volumen krvi ne more več preiti skozi žilo. Če ta proces prizadene koronarne arterije, se postopoma razvije koronarna arterijska bolezen, ki ogroža pojav ACS v prihodnosti.
  • Tvorba plaka. Dejansko odlaganje lipoproteinov in holesterola v steni arterije se imenuje aterosklerotični plak. Lahko je različnih oblik, najpogosteje pa spominja na majhno stožčasto vzpetino, ki štrli v lumen posode in moti pretok krvi. Na površini plošče se oblikuje gosta kapsula, imenovana pnevmatika. Aterosklerotični plaki so nevarni ne le zaradi progresivnega zoženja lumena posode. Pod določenimi pogoji ( okužbe, hormonsko neravnovesje in drugi dejavniki) se pnevmatika poškoduje in razvije se intenziven vnetni proces. V tem primeru se lahko pretok krvi na tem mestu popolnoma ustavi ali pa se del plaka odlepi. Tako odcepljena plošča postane tromb, ki se s krvjo premika in se zatakne v žilo manjšega kalibra.
  • Vnetje žilne stene. Vnetje v steni koronarne arterije je relativno redko. V večini primerov je povezan prav z aterosklerotskim procesom. Vendar pa obstajajo tudi drugi razlogi. Na primer, vstop določenih mikrobov in virusov v kri je lahko spodbuda za razvoj vnetja. Tudi stene arterij se lahko vnamejo pod vplivom avtoprotiteles ( protitelesa, ki napadajo lastne celice telesa). Ta proces opazimo pri nekaterih avtoimunskih boleznih.
  • Vaskularni spazem. Koronarne arterije vsebujejo nekaj gladkih mišičnih celic. Te celice se lahko skrčijo pod vplivom živčnih impulzov ali določenih snovi v krvi. Vazospazem je krčenje teh celic, pri katerem se lumen posode zoži, volumen dohodne krvi pa se zmanjša. Običajno krč ne traja dolgo in ne povzroča resnih posledic. Če pa so arterije že prizadele aterosklerotični proces, se lahko lumen žile popolnoma zapre in kardiomiociti bodo zaradi pomanjkanja kisika začeli umirati.
  • Zamašitev žile s trombom. Kot je navedeno zgoraj, se tromb pogosto tvori zaradi odvajanja aterosklerotične plošče. Vendar pa ima lahko tudi drug izvor. Na primer, če je srce poškodovano zaradi infekcijskega procesa ( bakterijski endokarditis) ali motnje krvavitve, nastanejo tudi krvni strdki. Ko so v koronarnih arterijah, se zataknejo na določeni ravni in popolnoma blokirajo pretok krvi.
  • Povečana potreba po kisiku. Ta mehanizem sam po sebi ne more povzročiti ACS. Običajno se žile same prilagajajo potrebam srca in se razširijo, če deluje v izboljšanem načinu. Ko pa so koronarne žile prizadete zaradi ateroskleroze, se njihova elastičnost zmanjša in se po potrebi ne morejo razširiti. Tako se povečana potreba miokarda po kisiku ne kompenzira in pride do hipoksije ( akutno pomanjkanje kisika). Ta mehanizem lahko povzroči ACS, če oseba opravlja težko fizično delo ali doživlja močna čustva. To poveča srčni utrip in poveča potrebo mišic po kisiku.
  • Pomanjkanje kisika v krvi. Ta razlog je tudi precej redek. Dejstvo je, da se pri nekaterih boleznih ali patoloških stanjih količina kisika v krvi zmanjša. Skupaj z oslabljenim pretokom krvi v koronarnih arterijah to poslabša kisikovo stradanje tkiv in poveča tveganje za razvoj ACS.
Treba je opozoriti, da ima večina bolnikov kombinacijo več zgoraj navedenih mehanizmov. Na primer, koronarna bolezen srca se pojavi v ozadju aterosklerotičnih lezij arterij. Če se na tem ozadju poveča potreba po kisiku miokarda, se IHD spremeni v ACS in obstaja neposredna nevarnost za življenje bolnika.

Aterosklerotične lezije koronarnih arterij veljajo za klasičen vzrok za razvoj bolezni koronarnih arterij in kasnejše AKS. Po različnih virih ga opazimo pri 70 - 95% vseh bolnikov. Mehanizem razvoja ateroskleroze sam po sebi je zelo zapleten. Kljub pomembnosti tega problema za medicino, danes ni enotne teorije, ki bi pojasnila ta patološki proces. Vendar pa je bilo statistično in eksperimentalno mogoče identificirati številne predisponirajoče dejavnike, ki igrajo vlogo pri razvoju ateroskleroze. Preko njega močno vplivajo tudi na tveganje za nastanek akutnega koronarnega sindroma.

Dejavniki, ki izzovejo nastanek ateroskleroze koronarnih arterij, so:

  • Neravnovesje med različnimi maščobami v krvi ( dislipidemija) . Ta dejavnik je eden najpomembnejših, saj je povečana količina holesterola v krvi tista, ki vodi do njegovega odlaganja v stenah arterij. Vpliv tega kazalnika na pojavnost koronarne bolezni in akutnega koronarnega sindroma je statistično in eksperimentalno dokazan. Pri ocenjevanju tveganja pri določenem bolniku se upoštevata dva glavna kazalca. Menijo, da se tveganje močno poveča, če skupni holesterol v krvi preseže 6,2 mmol/l ( norma do 5,2 mmol/l). Drugi indikator je povečanje holesterola v sestavi lipoproteinov nizke gostote ( LDL holesterol) nad 4,9 mmol/l ( norma do 2,6 mmol/l). V tem primeru so indicirane kritične ravni, pri katerih je verjetnost razvoja arterijske ateroskleroze in pojava ACS zelo visoka. Razkorak med normo in to kritično oznako se šteje za povečano tveganje.
  • Kajenje. Po statističnih podatkih je pri kadilcih 2 do 3-krat večja verjetnost za razvoj ACS kot pri nekadilcih. Z medicinskega vidika je to posledica dejstva, da lahko snovi, ki jih vsebuje tobačni dim, zvišajo krvni tlak, porušijo endotelijske celice ( celice, ki tvorijo stene arterij), povzroči krčenje žil. Prav tako poveča strjevanje krvi in ​​poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov.
  • Visok krvni pritisk. Po statističnih podatkih se tlak poveča za 7 mm Hg. Umetnost. poveča tveganje za razvoj ateroskleroze za 30%. Tako ljudje s sistoličnim krvnim tlakom 140 mm Hg. Umetnost. ( norma - 120) trpijo za koronarno arterijsko boleznijo in AKS skoraj dvakrat pogosteje kot ljudje z normalnim tlakom. To je posledica motenega krvnega obtoka in poškodb žilnih sten v pogojih visokega tlaka. Zato hipertenzivni bolniki ( bolniki z visokim krvnim tlakom) morate redno jemati antihipertenzive.
  • debelost. Debelost velja za ločen dejavnik tveganja, čeprav sama po sebi ne vpliva na pojav ateroskleroze ali bolezni koronarnih arterij. Vendar pa je pri debelih ljudeh večja verjetnost, da imajo težave s presnovo. Običajno trpijo zaradi dislipidemije, visokega krvnega tlaka, sladkorne bolezni. Izguba telesne teže objektivno vodi do izginotja teh dejavnikov ali do zmanjšanja njihovega vpliva. Najpogostejši pri ocenjevanju tveganja za ACS je indeks Quetelet ( indeks telesne mase). Izračuna se z delitvijo telesne teže ( v kilogramih) s kvadratom rasti ( v metrih, s stotinkami). Normalni rezultat delitve pri zdravih ljudeh bo 20 - 25 točk. Če indeks Quetelet preseže 25, govorijo o različnih stopnjah debelosti in povečanem tveganju za bolezni srca.
  • "Pasivni življenjski slog. Številni strokovnjaki menijo, da je telesna nedejavnost ali sedeč življenjski slog ločen dejavnik predispozicije. zmerna vadba ( redni sprehodi v hitrem tempu, gimnastika večkrat na teden) pomagajo vzdrževati tonus srčne mišice in koronarnih arterij. To preprečuje odlaganje aterosklerotičnih plakov in zmanjša verjetnost ACS. Pri sedečem načinu življenja ljudje pogosteje trpijo zaradi debelosti in drugih težav, povezanih z njo.
  • Alkoholizem. Obstajajo študije, ki kažejo, da je alkohol v majhnih odmerkih lahko koristen za preprečevanje ateroskleroze, saj spodbuja procese "čiščenja" koronarnih arterij. Toda mnogi strokovnjaki dvomijo v to korist. Toda kronični alkoholizem, ki moti delovanje jeter, nedvomno vodi v presnovne motnje in dislipidemijo.
  • sladkorna bolezen. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom so moteni številni presnovni procesi v telesu. Zlasti govorimo o povečanju ravni lipoproteinov nizke gostote in "nevarnega" holesterola. Zaradi tega se pri bolnikih s sladkorno boleznijo ateroskleroza koronarnih arterij pojavlja 3 do 5-krat pogosteje kot pri drugih bolnikih. Poveča se tudi verjetnost razvoja ACS.
  • dedni dejavniki. Dednih oblik dislipidemije je kar nekaj. V tem primeru ima bolnik v eni od verig DNK okvaro gena, ki je odgovoren za presnovne procese, povezane z maščobami. Vsak gen kodira določen encim. Resnost kršitev je odvisna od tega, kateri encimi so v telesu odsotni. Zato je treba pri ocenjevanju tveganja za razvoj ateroskleroze in ACS v prihodnosti bolnika vprašati o primerih teh bolezni v družini.
  • Stres. V stresnih situacijah se v telesu sprosti določena količina posebnih hormonov. Običajno prispevajo k nekakšni "zaščiti" v neugodni situaciji. Vendar pa lahko pogosto sproščanje teh snovi vpliva na presnovne procese in igra vlogo pri razvoju ateroskleroze.
  • Povečano strjevanje krvi. Trombociti in faktorji strjevanja krvi igrajo vlogo pri tvorbi aterosklerotičnih plakov in njegove kapice. V zvezi s tem nekateri znanstveniki menijo, da so motnje strjevanja krvi možen vzrok za aterosklerozo.

Poleg klasičnih aterosklerotičnih vzrokov za ACS obstajajo še drugi. V medicinski praksi so veliko manj pogosti in se imenujejo sekundarni. Dejstvo je, da se v teh primerih bolezen koronarnih arterij razvije prej kot zaplet drugih bolezni. To pomeni, da pred akutnim koronarnim sindromom ni koronarna bolezen srca, kot se to zgodi v klasični različici. Najpogosteje neaterosklerotični vzroki ACS vodijo v razvoj akutnega miokardnega infarkta. Posledično se štejejo za bolj nevarne. Niti bolnik niti zdravnik pogosto ne moreta vnaprej predvideti poškodbe srca. Druge patologije se tukaj obravnavajo kot vzroki.

Neaterosklerotični vzroki za ACS lahko vključujejo:

  • vnetje koronarnih arterij ( arteritis);
  • deformacija koronarnih arterij;
  • prirojene anomalije;
  • travma;
  • obsevanje srca;
  • embolija koronarnih arterij;
  • tirotoksikoza;
  • povečano strjevanje krvi.

Arteritis

Kot je navedeno zgoraj, vnetni proces povzroči začasno odebelitev sten arterij in zožitev njihovega lumna. Obstajajo številne bolezni, pri katerih se takšno vnetje razvije brez odlaganja holesterola. Endoteliociti v stenah so prizadeti zaradi infekcijskih ali imunoloških vzrokov.

Bolezni, ki lahko povzročijo miokardni infarkt v ozadju arteritisa, so:

  • sifilis ( patogen se širi s krvnim obtokom in se fiksira v koronarnih arterijah);
  • Takayasujeva bolezen;
  • Kawasakijeva bolezen;
  • arterijska bolezen pri SLE sistemski eritematozni lupus);
  • poškodbe arterij pri drugih revmatskih boleznih.

Deformacija koronarnih arterij

Za razliko od vnetja koronarnih arterij deformacijo običajno razumemo kot trajno spremembo njihove strukture. Če v prvem primeru jemanje protivnetnih zdravil obnovi pretok krvi, je v drugem primeru proces nepovraten. Posledica je lahko deformacija preostali učinek) po vnetnem procesu ali se razvijejo samostojno. Najpogosteje je posledica prekomernega kopičenja kakršnih koli snovi v stenah arterij. Končna faza je fibroza ( proliferacija vezivnega tkiva).

Deformacijo koronarnih arterij lahko odkrijemo pri naslednjih boleznih:

  • mukopolisaharidoza;
  • Fabryjeva bolezen;
  • fibroza po radioterapiji;
  • idiopatsko ( razlog ni jasen) odlaganje kalcija v steni arterije ( pogostejši pri otrocih).

prirojene anomalije

V nekaterih primerih so motnje koronarne cirkulacije posledica prirojenih anomalij. Z drugimi besedami, med intrauterinim razvojem otroka so se žile srca oblikovale nepravilno. Pogosto je to posledica prirojenih bolezni ( znotraj katerega koli sindroma) ali izpostavljenost strupenim snovem na materinem telesu med nosečnostjo. Zaradi nenormalne strukture arterij pri človeku so že v odrasli dobi nekateri deli miokarda slabše preskrbljeni s krvjo. V skladu s tem se pod določenimi pogoji ustvari ugodna tla za razvoj srčnega infarkta. Ta vzrok za ACS je izjemno redek.

Rane

Lokalne motnje krvnega obtoka so lahko tudi posledica travme, še posebej, če je udarec padel v predel prsnega koša. Če je srce neposredno prizadeto, govorijo o poškodbi miokarda. Zaradi lokalnega tresenja pride do delnega sproščanja tekočine iz žil, do motenj krvnega obtoka in posledično do nekroze kardiomiocitov. Poškodbe v drugih anatomskih predelih, ki niso neposredno povezane s poškodbo srca, predstavljajo določeno tveganje za nastanek trombov. Poleg tega lahko stres zaradi bolečine povzroči povečanje srčnega utripa in poveča potrebo miokarda po kisiku.

Obsevanje srca

Dokaj redek vzrok miokardnega infarkta je obsevanje srčnega področja. Lahko se pojavi kot del radioterapije za maligne novotvorbe. Intenzivno ionizirajoče sevanje poleg tumorskih celic vpliva tudi na endoteliocite v koronarnih arterijah in na same kardiomiocite. Posledica je lahko neposredna smrt dela miokarda, deformacija ali vnetje arterij, ustvarjanje ugodnih pogojev za nastanek krvnih strdkov in aterosklerotičnih plakov.

Embolija koronarnih arterij

Embolija koronarnih arterij je zelo podobna trombozi. Edina razlika je v tem, da se tromb tvori neposredno v koronarni arteriji, običajno zaradi rasti aterosklerotičnih plakov. Embolija je enaka blokada žile kot pri trombozi, vendar je sam embolus nastal nekje drugje. Nato je s krvnim obtokom po nesreči zadel koronarno arterijo in motil pretok krvi.

Embolija koronarnih arterij se lahko pojavi pri naslednjih boleznih:

  • bakterijski endokarditis;
  • tromboendokarditis ( tromb, ki nastane v srčni votlini brez sodelovanja mikrobov);
  • malformacije srčnih zaklopk ( normalen pretok krvi je moten, nastanejo vrtinčki in krvni strdki);
  • krvni strdki, ki nastanejo v vstavljenih katetrih ( pri medicinskih postopkih);
  • krvni strdki po operaciji srca.

tirotoksikoza

Tirotoksikoza je povišana raven ščitničnih hormonov v krvi. To stanje se lahko razvije z različnimi patologijami tega organa. Sama tirotoksikoza redko povzroči srčni napad. Najpogosteje izzove ACS pri ljudeh z že obstoječo koronarno boleznijo. Mehanizem srčnega popuščanja je zelo preprost. tiroksin in trijodotironin ščitničnih hormonov) spodbuja hitrejši in močnejši srčni utrip. To poveča potrebo miokarda po kisiku. Z omejeno zmogljivostjo koronarnih žil pride do akutne ishemije in infarkta.

Povečano strjevanje krvi

Pri nekaterih boleznih je moteno strjevanje krvi, zaradi česar lahko tudi brez vpliva zunanjih dejavnikov ali ateroskleroze v koronarni arteriji nastane krvni strdek. Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) se pogosto navaja kot eden od teh vzrokov ( ICE), trombocitoza ( povišani trombociti), nekatere maligne krvne bolezni.

Tako ima lahko akutni koronarni sindrom veliko različnih vzrokov. Najpogosteje je povezana z aterosklerozo in koronarno srčno boleznijo, obstaja pa tudi sekundarna lezija koronarnih arterij. Mehanizem razvoja angine pektoris in srčnega infarkta je lahko tudi drugačen. Vse te patologije združujejo skupne klinične manifestacije, podobne taktike diagnoze in zdravljenja. Zato je bilo s praktičnega vidika primerno združiti tako raznolike oblike v kolektivni koncept ACS.

Simptomi koronarnega sindroma

V primerjavi s številnimi drugimi boleznimi ima ACS relativno malo simptomov ( Nekaj ​​​​različnih manifestacij bolezni). Kljub temu je kombinacija bolnikovih pritožb in njegovega splošnega stanja tako značilna za to posebno patologijo, da lahko izkušeni zdravniki že na prvi pogled na pacienta z visoko natančnostjo postavijo predhodno diagnozo.

Tipični simptomi ACS so:

  • bolečina;
  • znojenje;
  • bledica kože;
  • strah pred smrtjo;

bolečine

Bolečina pri ACS je najpomembnejši simptom. Včasih je to edina manifestacija bolezni. Bolečina se lahko razlikuje glede na lokacijo in intenzivnost, najpogosteje pa ima številne značilne lastnosti, ki kažejo na njihovo pravo naravo. Pri ACS se bolečina imenuje tudi anginožna bolečina. Ta izraz se uporablja posebej za tiste bolečine, ki jih povzroča kisikovo stradanje kardiomiocitov.

Pri tipični angini pektoris ali miokardnem infarktu ima bolečina naslednje značilnosti:

  • Paroksizmalni značaj. Najpogosteje lahko napad izzove fizična aktivnost ( včasih celo nepomemben), lahko pa se pojavi tudi v mirovanju. Če se angina pojavi tudi v mirovanju ali ponoči, je napoved slabša. Bolečina se pojavi zaradi relativnega pomanjkanja kisika. To pomeni, da pride do zožitve lumna posode ( običajno aterosklerotični plak), kar omejuje oskrbo s kisikom. V času vadbe začne srce hitreje utripati, porabi več kisika, vendar se pretok krvi do njega ne poveča. Nato se pojavi napad bolečine. Včasih jo lahko sprožijo tudi čustvena doživetja. Nato se koronarne arterije zožijo zaradi draženja živčnih vlaken ( krč). Spet je pretok krvi prekinjen in pojavi se bolečina.
  • Opis bolečine. Običajno bolniki, ki opisujejo naravo bolečine, jo opredelijo kot rezanje, zbadanje ali stiskanje. Pogosto se držijo za roko na levi strani prsnega koša, kot da kažejo, da srce ne more utripati.
  • intenzivnost bolečine. Pri angini pektoris je lahko intenzivnost bolečine zmerna. Vendar pa je pri miokardnem infarktu bolečina pogosto zelo huda. Pacient zamrzne na mestu, se boji premakniti, da ne bi izzval novega napada. Takšne bolečine, za razliko od napada angine pektoris, nitroglicerin morda ne lajša in izgine šele z uvedbo narkotičnih protibolečinskih zdravil. Pogosto pri hudi anginozni bolečini bolnik ne more najti udobnega položaja, je v vznemirjenem stanju.
  • Trajanje napada. Pri angini pektoris običajno sledi več napadov s kratkim presledkom. Trajanje vsakega najpogosteje ne presega 5 - 10 minut, skupno pa približno eno uro. Pri miokardnem infarktu lahko bolečina stabilno traja eno uro ali več, kar bolniku povzroča neznosno trpljenje. Dolgotrajna narava bolečine je indikacija za takojšnjo hospitalizacijo.
  • Lokalizacija bolečine. Najpogosteje je bolečina lokalizirana za prsnico ali nekoliko levo od nje. Včasih pokriva celotno sprednjo steno prsnega koša kot celoto in bolnik ne more natančno navesti mesta, kjer je bolečina najhujša. Tudi za miokardni infarkt je značilno obsevanje ( Širjenje) bolečina v sosednjih anatomskih predelih. Najpogosteje se bolečina daje v levo roko, vrat, spodnjo čeljust ali uho. veliko manj pogosto ( običajno z obsežnimi infarkti zadnje stene) bolečina seva navzdol v ledveni predel in dimlje. Včasih se bolniki celo pritožujejo zaradi bolečin med lopaticami.
Tako je bolečina jabolčnika glavna pritožba in manifestacija ACS. Za razliko od stabilne angine pektoris je tukaj bolj intenzivna manifestacija. Bolečina je huda, pogosto neznosna. Brez zdravil ( nitroglicerin pod jezikom) Ne umakne se. Razlikovati bolečino pri srčnem napadu od bolečine drugačne narave ( s pankreatitisom, ledvično koliko itd.) je včasih zelo težko.

znojenje

Najpogosteje se pojavi nenadoma. Bolnik ob prvem napadu bledi, na čelu se pojavijo velike kapljice hladnega lepljivega znoja. To je posledica akutne reakcije avtonomnega živčnega sistema na stimulacijo bolečine.

dispneja

Pri angini pektoris in miokardnem infarktu lahko zasoplost povzročita dva glavna mehanizma. Najpogosteje se pojavi zaradi draženja receptorjev za bolečino. Z ostrim napadom bolečine se zdi, da pacient zajame sapo. Pri vdihu se lahko bolečina poveča, zato se boji globoko vdihniti. Pojavi se kratka sapa - kršitev ritma dihanja. Nekoliko kasneje, če je prišlo do nekroze srčne mišice ali aritmije, se pojavijo tudi motnje cirkulacije. Srce občasno črpa kri, zaradi česar lahko stagnira v majhnem krogu ( v žilah pljuč), moti dihanje.

Bleda koža

Bledica kože pri bolnikih z ACS se ne razlaga toliko z motnjami krvnega obtoka, ampak, tako kot pri znojenju, z draženjem avtonomnih delov živčnega sistema. To reakcijo sproži sindrom intenzivne bolečine. Šele čez nekaj časa, če pride do nekroze, blokade prevodnih snopov ali aritmije, pride do motenj cirkulacije. Nato bledica in cianoza ( modra koža) so razloženi z nezadostno oskrbo tkiv s kisikom. V akutnem obdobju ima ta simptom vegetativno naravo.

Strah pred smrtjo

Strah pred smrtjo se pogosto obravnava kot ločen simptom, saj veliko bolnikov tako opisuje svoje stanje. Običajno se ta subjektivni občutek pojavi zaradi začasne zaustavitve srčnega utripa, motenj pri dihanju in hude bolečine.

omedlevica

omedlevica ( sinkopa) stanje pri klasičnem poteku miokardnega infarkta je redko. Pri angini pektoris se to ne zgodi. Izguba zavesti je posledica kratkotrajnega napada aritmije ali motenj cirkulacije. Zaradi tega možgani na neki točki prenehajo dobivati ​​dovolj kisika in izgubijo nadzor nad telesom. Sinkopa se pojavi šele takoj po srčnem napadu. Ponavljajoče se epizode že govorijo o netipičnem poteku bolezni ( možganska oblika).

kašelj

Kašelj je dokaj redek simptom. Pojavlja se za kratek čas, je neproduktiven ( brez izpljunka). Najpogosteje je pojav tega simptoma posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Skoraj vedno se kašelj pojavi hkrati s težko sapo.

Drugačno sliko lahko opazimo pri naslednjih atipičnih oblikah miokardnega infarkta:

  • trebušni;
  • astmatik;
  • neboleč;
  • možganski;
  • kolaptoidni;
  • edematozna;
  • aritmično.

Oblika trebuha

Pri abdominalni obliki se mesto nekroze običajno nahaja na zadnji spodnji površini srca, ki meji na diafragmo. To je ravna mišica, ki ločuje trebušno votlino od prsnega koša. Ta oblika infarkta se pojavi pri približno 3% bolnikov. Zaradi draženja živcev na tem predelu se pojavijo številni simptomi iz prebavil. To povzroča resne težave pri postavljanju diagnoze.

Tipični simptomi pri abdominalni obliki miokardnega infarkta so:

  • napad kolcanja;
  • bolečine v trebuhu, desnem ali levem hipohondriju;
  • napetost trebušne stene;
Še posebej težko je diagnosticirati srčni infarkt, če ima bolnik kronične bolezni prebavil ( gastritis, razjeda na želodcu, kolitis). Vse te patologije lahko povzročijo zgoraj navedene simptome med poslabšanjem.

Astmatična oblika

Ta oblika se pojavi pri skoraj 20 % bolnikov in je zato zelo pogosta. Z njim so motnje cirkulacije na prvem mestu. Če je srčni infarkt lokaliziran v steni levega prekata, potem slednji preneha normalno črpati kri. Hitro razvijajoča se odpoved levega prekata. Zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku se začnejo pojavljati simptomi na delu pljuč, ki spominjajo na napad bronhialne astme. To je subjektivni občutek zadušitve, prisilni položaj ( ortopneja), huda kratka sapa, naraščajoča cianoza. Pri poslušanju v pljučih se sliši značilno piskanje, bolnik pa se lahko pritožuje nad mokrim kašljem. Pri astmatični obliki je bolečina v predelu srca lahko blaga ali pa sploh ni.

Neboleča oblika

Ta oblika je ena najredkejših in najnevarnejših. Dejstvo je, da je pri njem večina simptomov, značilnih za miokardni infarkt, zelo šibko izražena. Namesto bolečine se pojavi kratkotrajen občutek neugodja za prsnico, izstopi hladen znoj, ki pa hitro mine. Bolnik lahko čuti kršitev srčnega ritma ali dihanja, vendar se v nekaj sekundah ritem obnovi. Zaradi odsotnosti resnih simptomov takšni bolniki pogosto ne poiščejo zdravniške pomoči. Diagnozo postavimo šele po podatkih EKG, ko se odkrije majhno zaceljeno območje. Smrtni izid v tej obliki opazimo precej redko. Dejstvo je, da je neboleča oblika možna le z majhnim žariščnim srčnim infarktom, ki redko resno moti delovanje organa kot celote.

možganska oblika

Ta oblika je bolj značilna za starejše ljudi, pri katerih je krvni obtok v žilah možganov že otežen ( običajno zaradi ateroskleroze). V ozadju miokardnega infarkta pride do začasne kršitve krvnega obtoka in zadostna količina kisika preneha pritekati v možgane. Takrat pridejo do izraza simptomi okvare centralnega živčnega sistema. Ta oblika se pojavi v 4 - 8% primerov vseh atipičnih oblik, pogosteje pa jo opazimo pri moških.

Tipični simptomi možganske oblike miokardnega infarkta so:

  • huda nenadna omotica;
  • hudi glavoboli;
  • napad slabosti;
  • ponavljajoča se omedlevica;
  • zamegljen vid in začasne motnje vida.
Če je srčni infarkt povzročil aritmijo in se normalen krvni obtok dolgo časa ne vzpostavi, se lahko pojavijo tudi motorične in senzorične motnje. To kaže na resno poškodbo možganskega tkiva.

Kolaptoidna oblika

Za to obliko je značilna resna kršitev sistemskega krvnega obtoka. Pojav simptomov je posledica močnega padca krvnega tlaka. Zaradi tega je lahko bolnik dezorientiran ( vendar le redko izgubi zavest). Zanj je značilno obilno potenje, temnenje oči. Pacient skoraj ne stoji na nogah, pogosto pade in izgubi nadzor nad mišicami. Hkrati je lahko okvarjeno delovanje ledvic ( urin ni filtriran). Ta oblika kaže na nevarnost resnega zapleta miokardnega infarkta - kardiogeni šok. Praviloma se pojavi z obsežno nekrozo, ki prizadene vse plasti srčne stene. Bolečina v predelu srca je lahko blaga. Utrip pri takih bolnikih je hiter, vendar šibek, težko palpiran.

edematozna oblika

Ta oblika je običajno znak obsežnega infarkta z resno kršitvijo sistemskega krvnega obtoka in vzpostavitvijo srčnega popuščanja. Glavni simptomi pri bolnikih v prvih urah po srčnem napadu so palpitacije, občasni napadi kratke sape, splošna mišična oslabelost in omotica. V istem obdobju se začne postopoma oblikovati srčni edem. Zajamejo predel stopal, gležnjev in spodnjih nog, v hujših primerih pa se tekočina začne celo nabirati v trebušni votlini ( ascites).

Aritmična oblika

Načeloma so srčne aritmije ene najpogostejših ( praktično trajno) simptomi miokardnega infarkta. Ločena aritmična oblika se diagnosticira le, če so prekinitve ritma vodilni simptom. To pomeni, da se bolnik ne pritožuje toliko zaradi bolečine ali kratke sape, ampak nenehno opaža povečan in neenakomeren srčni utrip. Ta oblika se pojavi le pri 1-2% bolnikov. Praviloma na EKG opazimo blokado prevodnih poti, kar povzroči aritmijo. Prognoza v tem primeru je slaba, saj se lahko motnje ritma kadar koli spremenijo v ventrikularno fibrilacijo in hitro povzročijo smrt bolnika. V zvezi s tem so takšni bolniki nujno hospitalizirani. Težava je v tem, da so simptomi te oblike srčnega infarkta lahko zelo podobni običajnemu napadu aritmije. Nato EKG in odkrivanje znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma pomagata pri postavitvi diagnoze ( laboratorijske preiskave).

Tako ima lahko ACS različne klinične oblike. Relativno majhno število simptomov vodi v dejstvo, da se atipične manifestacije srčnega infarkta pogosto zamenjujejo z drugimi boleznimi, ki niso srčne narave. Le če je bolnik že imel epizode angine pektoris in se zaveda prisotnosti koronarne arterijske bolezni, je lažje posumiti na pravilno diagnozo. Hkrati se večina srčnih napadov pojavi s klasičnimi manifestacijami. In v tem primeru lahko prisotnost srčne patologije ocenimo tudi po naravi bolečine.

Diagnoza koronarnega sindroma

Diagnoza ACS v prvih fazah je namenjena odkrivanju kisikovega stradanja srčne mišice. Praviloma je za postavitev predhodne diagnoze dovolj analizirati bolnikove pritožbe. Podobna narava bolečine se pri drugih patologijah srca praktično ne pojavlja. V bolnišnici ( kardiološki oddelek) se izvajajo bolj zapleteni postopki za pojasnitev diagnoze in predpisovanje kompleksnega zdravljenja.

Pri diagnozi akutnega koronarnega sindroma se uporabljajo naslednje metode:

  • splošni pregled in analiza pritožb;
  • določanje biomarkerjev nekroze;
  • elektrokardiografija;
  • ehokardiografija;
  • scintigrafija miokarda;
  • koronarna angiografija;
  • pulzna oksimetrija.

Splošni pregled in analiza pritožb

Poleg tipičnih pritožb in simptomov ACS, ki so navedeni v ustreznem razdelku, lahko zdravnik med prvim pregledom opravi številne standardne meritve. Na primer, pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, se lahko temperatura dvigne kot del resorpcijsko-nekrotičnega sindroma. Začne rasti 1. - 2. dan in doseže vrhunec 2. - 3. dan. Pri obsežnem miokardnem infarktu s pojavom vala Q lahko temperatura traja teden dni. Njene vrednosti običajno ne presegajo 38 stopinj. Srčni utrip ( impulz) rahlo zmanjša takoj po srčnem napadu ( bradikardija do 50-60 utripov na minuto). Če frekvenca ostane visoka ( tahikardija nad 80 utripov na minuto), kar lahko kaže na slabo prognozo. Pogosto je pulz aritmičen ( intervali med utripi različnih dolžin).

Poleg merjenja temperature lahko zdravnik uporabi naslednje standardne metode fizičnega pregleda:

  • Palpacija. Med palpacijo zdravnik preiskuje območje srca. V primeru ACS lahko pride do rahlega premika vrhovega utripa.
  • Tolkala. Tolkala je tapkanje s prsti po predelu srca, da se določijo meje organa. Pri ACS meje običajno niso veliko spremenjene. Značilna je zmerna ekspanzija leve meje srca, pa tudi razširitev žilne otopelosti v II medrebrnem prostoru na levi.
  • Auskultacija. Avskultacija je poslušanje srčnih tonov s stetofonendoskopom. Tu lahko slišite patološke šumenje in srčne tone, ki nastanejo zaradi motenj v pretoku krvi v votlinah. Zanj je značilen pojav sistoličnega hrupa na vrhu srca, pojav patološkega tretjega tona in včasih galopni ritem.
  • Merjenje krvnega tlaka. Arterijska hipertenzija je pomemben kriterij za nestabilno angino pektoris. Če je bolnikov krvni tlak povišan, je treba predpisati ustrezna zdravila. To bo zmanjšalo možnost srčnega infarkta. Takoj po srčnem napadu je lahko krvni tlak nizek.
Drugo pomembno diagnostično merilo je reakcija na nitroglicerin. Praviloma s svojim podjezičnim ( pod jezikom) aplikacija bolečine oslabi ali izgine. To se lahko uporablja kot diagnostično merilo. Pri bolečinah v predelu srca, ki jih ne povzroča ACS, se njihova intenzivnost po jemanju nitroglicerina ne zmanjša.

Splošna analiza krvi

Pri bolnikih z ACS morda ni posebnih sprememb v celotni krvni sliki. Vendar pa se pri nekrozi srčne mišice pri nekaterih bolnikih zabeležijo določene nepravilnosti. Najpogostejši je povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov ( ESR) . Pojasnjuje se s prisotnostjo resorpcijsko-nekrotičnega sindroma. ESR naraste 2-3 dni in doseže maksimum po približno enem tednu. Na splošno lahko ta kazalnik ostane povišan še en mesec po srčnem napadu. Običajno je največja dovoljena vrednost ESR za moške 10 mm / h, za ženske - 15 mm / h.

Drug pomemben pokazatelj resorpcijsko-nekrotičnega sindroma je levkocitoza ( povečana raven levkocitov). Te celice se ukvarjajo s "čiščenjem" krvi in ​​tkiv pred tujimi elementi. V primeru nekroze so takšni elementi mrtvo miokardno tkivo. Levkocitoza se zabeleži že 3-4 ure po srčnem napadu in doseže maksimum 2-3 dni. Raven levkocitov običajno ostane povišana približno en teden. Običajno je vsebina teh celic 4,0 - 8,0x10 9

/ l. Hkrati opazimo spremembe v sami formuli levkocitov. Sorazmerno povečanje števila vbodnih nevtrofilcev ( premik formule levkocitov v levo).

Kemija krvi

Pri ACS morda dlje časa ni vidnih sprememb v biokemični preiskavi krvi. Biokemični markerji resorpcijsko-nekrotičnega sindroma praviloma postanejo prva odstopanja od norme. To so snovi, ki spremljajo vnetni proces na mestu ishemične poškodbe srčne mišice.

Pri diagnozi miokardnega infarkta so najpomembnejši naslednji kazalniki:

  • Seromukoidni. Določi se lahko že prvi dan po miokardnem infarktu. Njegova koncentracija ostane povišana še 1-2 tedna. Običajno se v krvi nahaja v koncentraciji 0,22 - 0,28 g / l.
  • Sialne kisline. Tako kot seromukoidi se povečajo že prvi dan, vendar je največja koncentracija zabeležena 2-3 dni po srčnem napadu. Povišani ostanejo še 1-2 meseca, vendar se njihova koncentracija v tem obdobju postopoma zmanjšuje. Fiziološka norma vsebnosti sialnih kislin je 0,13 - 0,2 konvencionalne enote ( enaka 2,0 – 2,33 mmol/l).
  • Haptoglobin. V krvi se pojavi šele drugi dan po napadu, največ pa doseže približno tretji dan. Na splošno je analiza lahko informativna še 1-2 tedna. Norma haptoglobina v krvi zdrave osebe je 0,28 - 1,9 g / l.
  • fibrinogen. Je pomemben pokazatelj strjevanja krvi. Lahko se poveča 2-3 dni po srčnem napadu in doseže maksimum v obdobju od 3 do 5 dni. Analiza je informativna 2 tedna. Norma vsebnosti fibrinogena v krvi je 2-4 g / l.
  • C-reaktivni protein. Ta indikator je zelo pomemben pri napovedi poteka bolezni pri bolnikih z nestabilno angino pektoris. Izkazalo se je, da ko je vsebnost C-reaktivnega proteina večja od 1,55 mg v kombinaciji s hitro pozitivno reakcijo na troponin ( biomarker nekroze) skoraj 10 % bolnikov umre v 2 tednih. Če je vsebnost C-reaktivnega proteina manjša in je reakcija na troponin negativna, je stopnja preživetja kar 99,5-odstotna. Ti kazalniki so pomembni za nestabilno angino pektoris in miokardni infarkt brez Q.
Drugi parametri biokemičnega krvnega testa praviloma ostanejo normalni. Spremembe se lahko pojavijo le pri kroničnih boleznih, ki niso neposredno povezane z ACS, ali čez nekaj časa ( tednov) zaradi zapletov.

Pri nestabilni angini pektoris so vse zgoraj navedene spremembe v biokemični preiskavi krvi običajno odsotne, vendar je ta študija še vedno predpisana. Potrebno je posredno potrditi prisotnost ateroskleroze pri bolniku. Če želite to narediti, izmerite raven holesterola v krvi, trigliceridov in lipoproteinov ( nizka in visoka gostota). Če se ti kazalniki povečajo, je zelo verjetno, da se je bolezen koronarnih arterij razvila v ozadju ateroskleroze koronarnih arterij.

Koagulogram

Koagulacija je proces strjevanja krvi, v katerem sodeluje zelo veliko različnih snovi in ​​celic. Koagulogram je niz testov, ki so namenjeni preverjanju, kako se pacientova kri strdi. Ta študija je običajno naročena za določitev tveganja za nastanek krvnih strdkov. Poleg tega so podatki koagulograma potrebni za natančen izračun odmerka antikoagulantov, skupine snovi, ki je vključena v kompleks zdravljenja skoraj vseh bolnikov z ACS.

Za natančne rezultate koagulograma morate darovati kri na prazen želodec. Vnos hrane se ustavi vsaj 8 ur pred opravljenim testom.

Koagulogram meri naslednje kazalnike:

  • protrombinski čas ( norma - 11 - 16 sekund ali 0,85 - 1,35 v mednarodnem normaliziranem razmerju);
  • trombinski čas ( norma je 11 - 18 sekund);
  • vsebnost fibrinogena ( norma - 2 - 4 g / l).
Po potrebi se izvedejo druge, podrobnejše študije sistema strjevanja krvi.

Določanje biomarkerjev nekroze

Med akutnim miokardnim infarktom pride do smrti ( nekroza) mišične celice. Ker so kardiomiociti edinstvene celice, vsebujejo določene encime in snovi, ki niso značilne ( ali manj značilno) za druga telesna tkiva. Običajno se te snovi med analizo v krvi praktično ne odkrijejo. Vendar pa te snovi sredi celične smrti in takoj po srčnem napadu vstopijo v krvni obtok in nekaj časa krožijo, preden se izločijo iz telesa. Posebni testi vam omogočajo, da določite njihovo koncentracijo, ocenite resnost poškodbe srčne mišice in tudi ugotovite samo dejstvo nekroze ( zanesljivo potrdijo srčni napad in ga ločijo od angine pektoris ali druge bolečine v predelu srca).

Označevalci miokardne nekroze so:

  • Troponin-T. V krvi se določi v prvih 3-4 urah po srčnem napadu in se poveča v 12-72 urah. Po tem se postopoma zmanjšuje, vendar ga je mogoče zaznati med analizo še 10-15 dni. Norma tega markerja v krvi je 0 - 0,1 ng / ml.
  • Troponin-I. Pojavi se v krvi po 4-6 urah. Največja koncentracija tega označevalca je dan ( 24 ur) po nekrozi miokardnih celic. Analiza se izkaže za pozitivno še 5 do 10 dni. Norma troponina-I v krvi je 0 - 0,5 ng / ml.
  • mioglobin. V krvi se določi v 2-3 urah po srčnem napadu. Največja vsebnost pade na 6-10 ur po napadu. Marker je mogoče zaznati še 24 - 32 ur. Norma v krvi je 50 - 85 ng / ml.
  • kreatin fosfokinaza ( KFK) . Pojavi se v krvi po 3-8 urah in se poveča še 24-36 ur. Marker ostane povišan še 3-6 dni. Njegova normalna koncentracija je 10 - 195 ie / l.
  • frakcija kreatin fosfokinaze MB ( KFK-MV) . Določa se v krvi, začenši od 4 do 8 ur po srčnem napadu. Največja koncentracija se pojavi po 12-24 urah. Priporočljivo je, da analizo za frakcijo MB opravite le v prvih treh dneh po srčnem napadu. Običajno je njegova koncentracija manjša od 0,24 IU / l ( ali manj kot 65 % celotne koncentracije CPK).
  • Izoforme CPK-MB. Pojavijo se 1-4 ure po napadu. Največja koncentracija pade na obdobje 4-8 ur, dan po srčnem napadu pa se ta analiza ne izvaja več. Običajno je delež med ulomkoma MB2 in MB1 večji od 1,5 ( 3/2 ).
  • laktat dehidrogenaza ( LDH) . Določi se v krvi 8-10 ur po nekrozi. Največja koncentracija se zabeleži po 1-3 dneh. Ta indikator je mogoče določiti v 10-12 dneh po srčnem napadu. Ostaja nad 4 mmol/h na liter ( pri telesni temperaturi 37 stopinj). Ko se določi z optičnim testom, je norma 240 - 480 IU / l.
  • LDH-1 ( izoforma laktat dehidrogenaze) . Pojavi se tudi 8 do 10 ur po srčnem napadu. Največ pade drugi - tretji dan. V krvi ta izoforma LDH ostane povišana dva tedna. Običajno je 15 - 25 % celotne koncentracije LDH.
  • aspartat aminotransferaza ( AST) . Poveča se v 6-8 urah po srčnem napadu. Največ pade na 24-36 ur. Analiza ostane pozitivna 5-6 dni po napadu. Običajno je koncentracija AST v krvi 0,1 - 0,45 µmol / h x ml. Tudi AST se lahko poveča s smrtjo jetrnih celic.
Ti označevalci so najbolj specifični znaki resorpcijsko-nekrotičnega sindroma, ki smo ga obravnavali zgoraj. Pri jemanju krvi za analizo je treba upoštevati, da vsi ne bodo povišani. Kot izhaja iz zgornjih podatkov, vsak marker kroži v krvi le določeno časovno obdobje. Vendar pa je opredelitev celo nekaj od njih v kombinaciji z drugimi znaki srčnega infarkta zadostna potrditev diagnoze. Izolirano povečanje enega od označevalcev bi moralo zdravnika še vedno spraševati, ali je prišlo do smrti srčne mišice. Resnost infarkta običajno ustreza ravni zvišanja označevalcev.

Elektrokardiografija

EKG je najpogostejši način za diagnosticiranje ACS. Temelji na registraciji bioelektričnega impulza, ki poteka skozi srce v različnih smereh. Pod vplivom tega impulza običajno pride do krčenja srčne mišice. Na sodobnih elektrokardiografih je občutljivost dovolj visoka, da občutite najmanjše odstopanje od norme. Zdravnik pri pregledu elektrokardiograma vidi, kateri deli miokarda slabše prevajajo električni impulz in kateri sploh ne prevajajo. Poleg tega vam ta metoda omogoča oceno pogostosti in ritma srčnih kontrakcij.

Pri izvajanju EKG bolnik opravi ležeči ali polležeči ( za težke bolnike) položaj. Pacient pred posegom ne sme delati težkih fizičnih naporov, kaditi, piti alkohol ali jemati zdravila, ki vplivajo na delovanje srca. Vse to lahko povzroči spremembe na elektrokardiogramu in vodi do napačne diagnoze. Najbolje je, da začnete postopek 5-10 minut po tem, ko je pacient zavzel udoben položaj. Dejstvo je, da je pri številnih bolnikih lahko delo srca moteno tudi pri hitri spremembi položaja telesa. Drug pomemben pogoj je odstranitev vseh kovinskih predmetov in izklop močnih električnih naprav v prostoru. Lahko vplivajo na delovanje aparata, na kardiogramu se bodo pojavila majhna nihanja, kar bo otežilo postavitev diagnoze. Mesta, kjer se nanesejo elektrode, se navlažijo s posebno raztopino ali preprosto z vodo. To izboljša stik kovine s kožo in zagotavlja natančnejše podatke.

Elektrode se nanesejo na telo na naslednji način:

  • rdeča - na desnem zapestju;
  • rumena - na levem zapestju;
  • zelena - na spodnjem delu leve noge;
  • črna - na spodnjem delu desne golenice;
  • prsne elektrode ( 6 predmetov) - na sprednjem delu prsnega koša.
Barvno označevanje je potrebno, da ne bi zamenjali tako imenovanih vodnikov. Vodi so oblikovani na naslednji način. Naprava registrira prevajanje impulzov v določeni ravnini. Glede na to, katere elektrode so upoštevane pri oblikovanju ravnine, dobimo različne vodnike. Zaradi registracije impulzov v različnih smereh imajo zdravniki možnost ugotoviti, v katerem delu miokarda ni dovolj kisika.

Običajno se EKG odvzame v naslednjih 12 odvodih:

  • I - leva roka - pozitivna elektroda, desna - negativna;
  • II - desna roka - negativna, leva noga - pozitivna;
  • III - leva roka - negativna, leva noga - pozitivna;
  • aVR - okrepljena ugrabitev z desne roke ( glede na povprečni potencial preostalih elektrod);
  • aVL - okrepljena ugrabitev z leve roke;
  • aVF - okrepljena abdukcija z leve noge;
  • V 1 - V 6 - vodi iz prsnih elektrod ( od desne proti levi).
Tako so na voljo 3 standardni, 3 izboljšani in 6 prsnih odvodov. Elektroda na desni nogi opravlja funkcijo ozemljitve. S pravilno nameščenimi elektrodami in skladnostjo z vsemi zgoraj navedenimi zahtevami elektrokardiograf ob vklopu sam snema v vseh odvodih.

Na standardnem EKG-ju je mogoče razlikovati naslednje intervale:

  • Izolina. Govorite o pomanjkanju zagona. Prav tako ni mogoče opaziti nobenih odstopanj, če se impulz širi strogo pravokotno na merilno os. Potem bo vektorska projekcija na osi enaka nič in na EKG ne bo nobenih sprememb.
  • Val R. Odraža širjenje impulza skozi atrijski miokard in atrijsko kontrakcijo.
  • PQ segment. Registrira zamudo vala vzbujanja na ravni atrioventrikularnega vozlišča. To zagotavlja popolno črpanje krvi iz atrija v ventrikle in zapiranje zaklopk.
  • QRS kompleks. Prikazuje širjenje impulza skozi miokard ventriklov in njihovo krčenje.
  • segment ST. Običajno se nahaja na izoliniji. Njegov porast je najpomembnejši diagnostični kriterij za miokardni infarkt.
  • Val T. Prikazuje tako imenovano repolarizacijo ventriklov, ko se mišične celice sprostijo in se vrnejo v stanje mirovanja. Po valu T se začne nov srčni cikel.
Pri akutnem koronarnem sindromu so možne številne nepravilnosti na kardiogramu. Glede na odvode, v katerih so zabeležena ta odstopanja, se sklepa o lokalizaciji infarkta. Prav tako je med EKG mogoče določiti resnost ACS. Postopek pokaže stopnjo poškodbe miokardnega tkiva - od najbolj blagih ( brez celične smrti) do nekroze mišičnega tkiva ( z elevacijo segmenta ST).

Glavni elektrokardiološki znaki ACS so:

  • Povečanje segmenta ST za vsaj 1 mV v dveh ali več sosednjih odvodih. Govori o močnem kisikovem stradanju srčne mišice, običajno, ko je koronarna žila blokirana s trombom.
  • Elevacija segmenta ST v odvodih V 1 - V 6, I, aVL, plus znaki bloka veje snopa. Govori o obsežnem infarktu sprednje stene ( levi prekat). Smrtnost doseže 25,5%.
  • Elevacija segmenta ST v odvodih V 1 - V 6, I, aVL brez blokade veje snopa. Govori o velikem območju infarkta v sprednji steni. Smrtnost je približno 12,5%.
  • Elevacija segmenta ST v odvodih V 1 - V 4 ali I, aVL in V 5 - V 6. Govori o anterolateralnem ali anterolateralnem miokardnem infarktu. Smrtnost je približno 10,5 %.
  • Znak velikega inferiornega miokardnega infarkta je dvig segmenta ST v odvodih II, III, aVF. Ko je stena desnega prekata poškodovana, se pridruži dvig odvoda V 1, V 3 r, V 4 r. Z spodnjim lateralnim infarktom - v odvodih V 5 - V 6. Pri infarktu zadnje stene je val R večji od vala S v odvodih V 1 - V 2. Smrtnost v teh primerih je približno 8,5%.
  • Izolirana elevacija segmenta ST v odvodih II, III, aVF kaže na manjši inferiorni miokardni infarkt, pri katerem smrtnost ne presega 7%.
Na EKG so še drugi znaki miokardnega infarkta. Kot je navedeno zgoraj, je pojav patološkega vala Q, ki kaže na transmuralni infarkt, zelo pomemben. Pomembno je tudi ugotoviti, kako deluje prevodni sistem srca. Včasih srčni infarkt spremlja blokada nog snopa Njegovih ali njihovih vej ( impulz se ne razširi na nobeno področje miokarda). To kaže na hujšo okvaro srca in manj ugodno prognozo.

ehokardiografija

Ehokardiografija po tehniki izvedbe v marsičem spominja na navaden ultrazvočni pregled ( ultrazvok) predel srca. Zdravnik s posebnim senzorjem prejme sliko različnih anatomskih struktur srca. Pri nestabilni angini pektoris ali miokardnem infarktu je ta študija zelo pomembna. Dejstvo je, da zdravnik prejme sliko v realnem času. Srce še naprej bije v nasprotju s statično sliko na rentgenskem posnetku, kjer je srce v določenem trenutku "fotografirano"). Z analizo gibanja sten srca zdravnik ugotavlja, ali se mišične kontrakcije pojavljajo enakomerno. Praviloma območja, ki trpijo zaradi pomanjkanja kisika ( z nestabilno angino pektoris), ali območje nekroze ( s srčnim infarktom) so daleč za sosednjimi, zdravimi območji. Takšen zamik je pomemben diagnostični kriterij za potrditev AKS in določitev specifične klinične oblike.

Ehokardiografske značilnosti ACS so:

  • Spremembe v delovanju srčnih zaklopk (trikuspidni - z infarktom desnega prekata in mitralnim - z infarktom levega prekata). Nastanejo zaradi hemodinamskih motenj. Poškodovana srčna mišica se ne more spopasti z vhodnim volumnom krvi, komora se raztegne, s tem pa se raztegne tudi vlaknasti obroč zaklopke.
  • Razširitev srčne komore. V tem primeru se komora, v steni katere je prišlo do infarkta, običajno razširi.
  • Vrti se v krvnem obtoku. Pojavijo se zaradi neenakomernega krčenja mišičnih sten.
  • Stenska izboklina. Nastane z velikim žariščnim miokardnim infarktom in se lahko spremeni v anevrizmo. Dejstvo je, da območje nekroze nadomesti vezivno tkivo, ki ni tako elastično kot zdrav miokard. Zaradi nenehnega gibanja med krčenjem srca) to tkivo nima časa, da bi pridobilo zadostno moč. Poškodovano območje nabrekne pod delovanjem notranjega pritiska ( predvsem v levem prekatu).
  • Razširitev spodnje vene cave. Opazimo ga pri miokardnem infarktu desnega prekata. Ker desna stran srca ne more več slediti pretoku krvi, se ta kri zbira v velikih venah, ki vodijo do srca. Spodnja votla vena se razširi prej in močneje kot zgornja, saj se pod delovanjem gravitacije v njej nabira večja količina krvi.
Treba je opozoriti, da majhna področja infarkta morda niso vidna na ehokardiografiji. Hkrati ima lahko bolnik značilne EKG znake in pritožbe. Zato se ta študija pogosto uporablja za pojasnitev diagnoze, vendar ni glavna v smislu postavitve diagnoze.

Scintigrafija miokarda

scintigrafija ( raziskave radionuklidov) je relativno nov in drag način za diagnosticiranje ACS. Najpogosteje se uporablja pri težavah pri določanju lokalizacije srčnega infarkta. Bistvo metode je, da imajo zdravi kardiomiociti in odmrle celice različno biokemično aktivnost. Ko se v pacientovo telo vnesejo posebne kemično aktivne snovi, se selektivno kopičijo na zdravih ali nekrotičnih območjih ( odvisno od izbrane snovi). Po tem vizualizacija poškodovanih območij ni več težavna.

Postopek poteka na naslednji način. Posebni reagenti se injicirajo v pacientovo veno. Najpogosteje uporabljen izotop tehnecija z molekulsko maso 99 ( 99 mTc-pirofosfat). Ima posebno lastnost, da se kopiči le v območju miokardne nekroze. To je posledica kopičenja presežka kalcija v odmrlih celicah, ki sodeluje z izotopom. Ta analiza bo pokazala območje nekroze, če je masa odmrlega tkiva večja od nekaj gramov. Zato postopek ni predpisan za mikroinfarkt. Tehnecij se bo nabral že 12 ur po srčnem napadu, vendar je najbolj informativen rezultat dosežen med 24 in 48 urami. Šibkejše kopičenje opazimo še 1 do 2 tedna.

Druga možnost s podobno tehnologijo izvedbe je izotop talija - 201 Tl. Nasprotno, zadržijo ga samo sposobni kardiomiociti. Tako bodo mesta, kjer se izotop ne kopiči, območja nekroze. Res je, akumulacijske napake lahko odkrijemo tudi pri nekaterih oblikah angine pektoris, ko do nekroze še ni prišlo. Študija je informativna le v prvih 6 urah po napadu bolečine.

Pomanjkljivost teh metod je strog časovni okvir, v katerem lahko dobite zanesljiv rezultat. Tudi študija ne daje jasnega odgovora, kaj je vzrok za nekrozo. Napake kopičenja lahko odkrijemo tudi pri kardiosklerozi drugega izvora ( ne po srčnem napadu).

koronarna angiografija

Koronarna angiografija je precej zapletena, a zelo informativna študija v smislu diagnosticiranja bolezni koronarnih arterij in AKS. Gre za invazivno metodo, ki zahteva posebno medicinsko in psihološko pripravo pacienta. Bistvo metode je vnos posebnega kontrastnega sredstva v votlino koronarnih arterij. Enakomerno je razporejen v krvi, kasnejša radiografska slika pa zanesljivo prikazuje meje žil.

Za to študijo se naredi rez na stegnenični arteriji, skozi katero se do srca pripelje poseben kateter. Skozi aortno zaklopko se injicira kontrastno sredstvo. Večina vstopi v koronarne arterije. Če je vzrok bolezni koronarnih arterij ateroskleroza, bo koronarna angiografija razkrila mesta vazokonstrikcije in prisotnost plakov, ki predstavljajo grožnjo v prihodnosti. Če se katera od vej kontrasta sploh ni razširila, to kaže na prisotnost tromboze ( odcepljeni plak ali tromb drugega izvora je popolnoma zamašil lumen žile in kri ne teče skozenj).

Koronarna angiografija se pogosteje izvaja kot preventivni ukrep za razumevanje narave angine pektoris. Pri srčnem napadu in drugih akutnih stanjih je njegovo imenovanje nevarno. Poleg tega obstaja določeno tveganje zapletov ( aritmije ali okužbe). Koronarna angiografija je vsekakor indicirana pred operacijo, obvodom ali angioplastiko. V teh primerih morajo kirurgi natančno vedeti, na kateri ravni se nahaja strdek ali zožitev.

Slikanje z magnetno resonanco

Slikanje z magnetno resonanco ( MRI) je trenutno ena najbolj natančnih diagnostičnih metod. Omogoča vizualizacijo celo zelo majhnih formacij v človeškem telesu, ki temelji na gibanju vodikovih ionov, ki so v različnih količinah prisotni v vseh človeških tkivih.

Za diagnozo ACS se MRI zaradi visokih stroškov uporablja relativno redko. Predpisano je pred kirurškim zdravljenjem, da se razjasni lokalizacija tromba. S pomočjo te študije lahko ugotovite tudi stanje tako imenovane vlaknaste ovojnice ( oceniti možnost odcepitve aterosklerotičnih plakov), za odkrivanje usedlin kalcija v debelini plaka. Vse to dopolnjuje informacije o bolnikovem stanju in omogoča natančnejšo diagnozo.

Pulzna oksimetrija

Pulzna oksimetrija je pomembna diagnostična metoda v akutnem obdobju, ko obstaja nevarnost za življenje bolnika. Pri miokardnem infarktu je lahko močno prizadeta črpalna funkcija srca. To bo povzročilo motnje cirkulacije in prekinitev oskrbe organov s kisikom. Pulzna oksimetrija s posebnim senzorjem na pacientovem prstu registrira koncentracijo oksihemoglobina v krvi ( spojina v rdečih krvnih celicah, ki veže atome kisika). Če ta kazalnik pade pod 95%, lahko to vpliva na splošno stanje bolnika. Nizka raven kisika je indikacija za dajanje kisika. Brez tega srčna mišica ne bo prejela dovolj nasičene arterijske krvi, bolniki z ACS pa imajo povečano tveganje za ponovni infarkt.

Od zgoraj naštetih diagnostičnih postopkov so za sum na AKS obvezni le splošni pregled bolnika, EKG in določitev markerjev miokardne nekroze. Vse druge študije so predpisane po potrebi, odvisno od značilnosti poteka bolezni pri posameznem bolniku.

Ločeno je treba izpostaviti diagnozo nestabilne angine pektoris. To patološko stanje je včasih zelo težko prepoznati. Njena diagnoza temelji na načelih tako imenovane medicine, ki temelji na dokazih. Po njihovem mnenju je diagnozo mogoče postaviti le po določenih merilih. Če so po izvedbi vseh potrebnih postopkov ta merila izpolnjena, se šteje, da je diagnoza potrjena.

Diagnostična merila za nestabilno angino pektoris so:

  • Pri bolnikih s predhodno diagnosticirano angino pektoris je pozornost namenjena spremembam narave bolečine. V zadnjem mesecu pred obiskom zdravnika se je trajanje napadov povečalo ( več kot 15 minut). Skupaj z njimi so se začeli pojavljati napadi zadušitve, aritmije in nenadna nerazložljiva šibkost.
  • Nenadni napadi bolečine ali kratke sape po dejavnostih, ki so jih prej normalno prenašali.
  • napadi angine v mirovanju brez vidnih provocirajočih dejavnikov) v zadnjih 2 dneh pred obiskom zdravnika.
  • Zmanjšan učinek sublingvalnega nitroglicerina ( potreba po povečanju odmerka, počasen umik bolečine).
  • Napad angine pektoris v prvih 2 tednih po že prebolelem miokardnem infarktu ( se šteje za nestabilno angino pektoris, ki grozi s ponovnim infarktom).
  • Prvi napad angine pektoris v mojem življenju.
  • Premik intervala ST na EKG-ju za več kot 1 mm navzgor od izolinije hkrati v 2 ali več odvodih ali prisotnost napadov aritmije na EKG. Vendar pa ni zanesljivih znakov miokardnega infarkta.
  • Izginotje znakov kisikovega stradanja srca na EKG hkrati z izginotjem bolečine ( pri srčnem infarktu spremembe ostanejo).
  • Odsotnost v pacientovih analizah znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma, ki bi kazali na odmiranje kardiomiocitov.

Zdravljenje koronarnega sindroma

Kot je navedeno zgoraj, ACS spremlja kisikovo stradanje srčne mišice, pri katerem obstaja veliko tveganje za razvoj miokardnega infarkta. V primeru odmiranja pomembnega dela srčne mišice je tveganje smrti precej visoko. Brez kvalificirane zdravstvene oskrbe doseže 50% ali več. Tudi ob intenzivnem zdravljenju in pravočasni hospitalizaciji ostaja umrljivost zaradi srčnega infarkta visoka. V zvezi s tem je treba hospitalizirati vse bolnike s potrjenim ACS, kot tudi ( zaželeno) vseh bolnikov s sumom na patologijo.


Mednarodna zdravstvena organizacija priporoča naslednjo razporeditev bolnikov:
  • Na kraju se postavi predhodna diagnoza in sprejmejo se osnovni ukrepi za pomoč. Na tej stopnji zdravljenje izvajajo urgentni zdravniki.
  • Bolnike s potrjenim miokardnim infarktom in znaki motenj cirkulacije nemudoma hospitaliziramo v enoti za intenzivno nego.
  • Bolnike s sumom na srčni infarkt in znaki motenj krvnega obtoka nemudoma hospitaliziramo tudi na oddelku za intenzivno nego.
  • Hemodinamsko stabilni bolniki ( ni znakov motenj cirkulacije) s potrjenim infarktom lahko namestimo tako v enoto intenzivne nege kot v redno kardiološko bolnišnico.
  • Hospitalizirati je treba tudi hemodinamsko stabilne bolnike s sumom na miokardni infarkt ali z nestabilno angino pektoris. V urgenci naj jih pregleda kardiolog v prvi uri po sprejemu. Na podlagi rezultatov pregleda se zdravnik odloči, ali je možno nadaljnje ambulantno zdravljenje ( doma) ali je za natančnejšo diagnozo potrebna hospitalizacija.
Pod znaki hemodinamske nestabilnosti v tem primeru mislimo na padec krvnega tlaka pod 90 mm Hg. art., nenehne anginozne bolečine, kakršne koli motnje srčnega ritma. Po hospitalizaciji se zdravljenje izvaja v več fazah. Prvo pomoč nudijo ljudje v bližini. Nadalje, predhodno diagnozo opravijo urgentni zdravniki. Zdravljenje v celoti poteka v enoti intenzivne nege ali visoko specializiranem kardiološkem oddelku.

Zdravljenje ACS se izvaja na naslednjih področjih:

  • zdravljenje z zdravili;
  • preprečevanje poslabšanj;
  • zdravljenje z ljudskimi zdravili.

Zdravljenje

Zdravljenje z zdravili je glavni način za obvladovanje ACS. Namenjen je predvsem odpravi glavnih simptomov in obnovitvi oskrbe srca s kisikom. Danes obstaja veliko zdravil in režimov zdravljenja, ki so predpisani za bolnike z ACS. Izbere določeno shemo lečeči zdravnik na podlagi celovitega pregleda bolnika. Glavna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju ACS, so navedena spodaj v tabeli.

Prva pomoč pri sumu na ACS je zelo pomembna. Kot je navedeno zgoraj, proces miokardne ishemije v tem primeru poteka skozi več stopenj. Zelo pomembno je, da že ob prvih simptomih storite vse, da obnovite normalen pretok krvi v srčno mišico.

Zdravila, ki se uporabljajo kot del prve pomoči za ACS

Ime zdravila Mehanizem delovanja Priporočeni odmerek Posebna navodila
Nitroglicerin Zmanjša potrebo miokardnih celic po kisiku. Izboljša oskrbo miokarda s krvjo. Upočasni odmiranje mišičnih celic v srcu. 0,4 mg pod jezik z intervalom 5-10 minut 2-3 krat.
Nato preidejo na intravensko dajanje ( koncentrat za infundiranje). Kapljična hitrost infundiranja - 5 mcg / min s postopnim povečevanjem ( vsakih 5 - 10 minut za 15 - 20 mcg / min). 		Pod jezik se ne daje pri znižanju krvnega tlaka manj kot 100 mm Hg. Umetnost. ali povečanje srčnega utripa nad 100 utripov na minuto.
Izosorbid dinitrat Podobno kot nitroglicerin. Razširi koronarne žile ( poveča pretok krvi v miokard), zmanjša napetost sten ventriklov. Intravensko kapljanje z začetno hitrostjo 2 mg na uro. Največji odmerek je 8-10 mg / uro. Neželeni učinki vnosa se poslabšajo zaradi uživanja alkohola.
Kisik Pomaga napolniti kri s kisikom, izboljša prehrano miokarda, upočasni odmiranje mišičnih celic. Vdihavanje s hitrostjo 4 - 8 l / min. Predpisana je, če pulzna oksimetrija pokaže oksigenacijo pod 90 %.
Aspirin Preprečuje nastanek krvnih strdkov, redči kri. Posledično kri lažje prehaja skozi zožene koronarne žile, izboljša se oskrba miokarda s kisikom. 150 - 300 mg v obliki tablet - takoj žvečiti. Nadaljnji odmerek 75-100 mg / dan. Ob sočasni uporabi z antikoagulanti se poveča tveganje za krvavitev.
Klopidogrel Spremeni receptorje trombocitov in vpliva na njihov encimski sistem ter preprečuje nastanek krvnih strdkov. Začetni odmerek 300 mg enkratnega odmerka ( največ - 600 mg za hitrejše delovanje). Nato 75 mg / dan v obliki tablet ( ustno). Lahko zniža raven trombocitov v krvi in ​​povzroči spontano krvavitev ( najpogosteje - krvavitev dlesni, povečana menstruacija pri ženskah).
tiklopidin Preprečuje lepljenje trombocitov skupaj, zmanjšuje viskoznost krvi, zavira rast parietalnih trombov in endotelijskih celic ( notranja obloga krvnih žil). Začetni odmerek - 0,5 g peroralno, nato 250 mg dvakrat na dan, med obroki. Pri odpovedi ledvic se odmerek zmanjša.

Druga pomembna skupina pri zdravljenju ACS so zaviralci beta. Še posebej pogosto jih predpisujejo bolnikom, ki imajo tako tahikardijo kot zvišan krvni tlak. Nabor zdravil v tej skupini je precej širok, kar vam omogoča, da izberete zdravilo, ki ga bolnik najbolje prenaša.

Zaviralci beta, ki se uporabljajo pri zdravljenju ACS

Ime zdravila Mehanizem delovanja Priporočeni odmerek Posebna navodila
propranolol Blokira beta-adrenergične receptorje v srcu. Zmanjšan srčni utrip in potreba miokarda po kisiku. Zmanjšan srčni utrip ( srčni utrip), upočasni prehod impulza skozi prevodni sistem srca. Intravensko 1 mg vsakih 5 minut, dokler se ne vzpostavi srčni utrip od 55 do 60 utripov na minuto. Po 1-2 urah začnite jemati 40 mg tablete 1-2 krat na dan.
Previdno se uporablja v primeru sočasnih motenj v jetrih in ledvicah.
atenolol Enkrat intravensko 5-10 mg. Po 1-2 urah peroralno 50-100 mg / dan. Uporablja se lahko za angino pektoris za preprečevanje srčnega infarkta.
metoprolol 5 mg intravensko vsakih 5 minut za skupni odmerek 15 mg ( trije uvodi). Po 30 do 60 minutah peroralno dajanje 50 mg vsakih 6 do 12 ur. Pri zmernih motnjah v delovanju ledvic odmerka ni mogoče spremeniti. V primeru motenj v delovanju jeter se odmerek zmanjša glede na bolnikovo stanje.
Esmolol Intravensko 0,5 mg/kg telesne mase bolnika. Ne uporablja se pri bradikardiji manj kot 45 utripov na minuto in atrioventrikularnem bloku II-III stopnje.

Številnim bolnikom z ACS ne predpisujejo zaviralcev beta. Glavne kontraindikacije v tem primeru so trajanje intervala P-Q na EKG-ju več kot 0,24 sekunde, nizek srčni utrip ( manj kot 50 bpm), nizek krvni tlak ( sistolični pod 90 mm Hg. Umetnost.). Tudi zdravila iz te skupine niso predpisana za kronično obstruktivno pljučno bolezen, saj lahko pri takih bolnikih pride do resnih težav z dihanjem.

Kot je navedeno zgoraj, je ena glavnih manifestacij ACS bolečina v predelu srca, ki je lahko zelo huda. V zvezi s tem so zdravila proti bolečinam pomembna sestavina zdravljenja. Ne le izboljšajo bolnikovo stanje, ampak tudi lajšajo neželene simptome, kot so tesnoba, strah pred smrtjo.

Zdravila za lajšanje bolečin pri ACS

Ime zdravila Mehanizem delovanja Priporočeni odmerek Posebna navodila
morfij Močna opioidna droga. Ima močan analgetični učinek. 10 mg v 10 - 20 ml NaCl 0,9%. Aplicira se intravensko, počasi. Po 5-10 minutah lahko ponovite 4-8 mg, dokler bolečina ne izgine. Lahko povzroči močno znižanje krvnega tlaka, bradikardijo. Za težave z dihali ( preveliko odmerjanje ali neželeni učinek) uporablja se nalokson, pri hudi slabosti - metoklopramid.
fentanil Podobno kot morfij. 0,05 - 0,1 mg intravensko počasi. Pogosto se uporablja skupaj za tako imenovano nevroleptanalgezijo za hude bolečine.
Droperidol Blokira dopaminske receptorje v možganih. Ima močan pomirjevalni učinek. 2,5-10 mg intravensko. Odmerek se izbere individualno glede na začetni krvni tlak.
Promedol Močno analgetično delovanje, sprošča mišične krče ( ki se lahko pojavi v ozadju hude bolečine). Daje hipnotični učinek. 10-20 mg intravensko, subkutano ali intramuskularno. Zdravilo lahko povzroči odvisnost.
diazepam Zdravilo iz skupine benzodiazepinov. Ima dober pomirjevalni in hipnotični učinek. Odpravlja strah, tesnobo in napetost bolnikov. 2,0 ml 0,5 % raztopine na 10 ml 0,9 % raztopine NaCl. Aplicira se intravensko ali intramuskularno. Pri dolgotrajni uporabi lahko povzroči odvisnost. V številnih državah se nanaša na močne psihotropne snovi.

Kot medikamentozno terapijo lahko upoštevamo tudi številna zdravila za raztapljanje krvnega strdka. Takšna zdravila so združena v skupino trombolitikov. Izbira zdravila in odmerka se v tem primeru opravi posamično na podlagi predhodne ali končne diagnoze. Skupno tem zdravilom je povečano tveganje za neželene učinke, ki so spontane krvavitve. Če je mogoče, tromboliza raztapljanje tromba) se izvaja lokalno, injicira zdravilo skozi poseben kateter. Potem se zmanjša tveganje za neželene učinke.

Kot trombolitična sredstva se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

  • streptokinaza;
  • urokinaza;
  • alteplaza;
  • tenekteplaza.
V odsotnosti elevacije segmenta ST na EKG trombolitično zdravljenje ni indicirano. Potem je mogoče predpisati antikoagulante. Ta skupina zdravil, ki so po delovanju podobna trombolitikom. Preprečujejo strjevanje krvi, lepljenje trombocitov. Razlika je le v tem, da antikoagulanti ne raztopijo že nastalega tromba, ampak le preprečijo nastanek novih. Ta kategorija zdravil se uporablja za zdravljenje vseh bolnikov z akutnim koronarnim sindromom. Najpogostejša zdravila so heparin ( antikoagulanti z neposrednim delovanjem) in varfarin ( indirektni antikoagulant). Odmerke izberemo individualno glede na bolnikovo stanje, končno diagnozo, prognozo poteka bolezni.

Preprečevanje poslabšanj

Preventivni ukrepi so zelo pomembna sestavina v kompleksni terapiji ACS. Če se je bolezen razvila v ozadju ateroskleroze in bolezni koronarnih arterij, potem je kronična. Pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, ni mogoče izključiti tveganja ponovitve epizod, saj koronarne arterije ostajajo zožene kljub dejstvu, da je akutno obdobje konec. Zato vsem bolnikom z angino pektoris, pa tudi tistim, ki so že imeli srčni infarkt, svetujemo preprosta preventivna pravila. To bo zmanjšalo verjetnost ponovnega razvoja ACS.

Glavni preventivni ukrepi so:

  • Izključitev dejavnikov tveganja za aterosklerozo. Najpomembnejša stvar v tem primeru je prenehanje pitja alkohola in kajenja. Bolniki s sladkorno boleznijo morajo redno preverjati raven sladkorja v krvi, da preprečijo dolgotrajno zvišanje. Celoten seznam dejavnikov, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze, je naveden v poglavju Vzroki za ACS.
  • Nadzor telesne teže. Ljudje, ki trpijo zaradi prekomerne telesne teže, se morajo posvetovati s strokovnjakom za prehrano, da normalizirajo Queteletov indeks. To bo zmanjšalo možnost za ACS, če imate težave s srcem.
  • Zmerna telesna aktivnost. Zdravi ljudje se morajo izogibati sedečemu življenjskemu slogu in se, če je le mogoče, ukvarjati s športom ali izvajati osnovne vaje za ohranjanje kondicije. Za ljudi, ki so imeli srčni napad, pa tudi za tiste, ki trpijo za angino pektoris, je obremenitev lahko kontraindicirana. To točko je treba pojasniti z zdravnikom. Po potrebi se med vadbo opravi poseben test z EKG ( test na tekalni stezi, kolesarska ergometrija). Omogoča vam, da razumete, kakšna obremenitev je kritična za bolnika.
  • Dieta. Z aterosklerozo je treba zmanjšati delež živalskih maščob v prehrani. Prav tako omejite vnos soli, da zmanjšate tveganje za hipertenzijo. Energijska vrednost je praktično neomejena, če bolnik nima težav s prekomerno telesno težo ali hudimi hemodinamskimi motnjami. V prihodnosti se je treba o tankosti prehrane pogovoriti s kardiologom ali nutricionistom.
  • Redno opazovanje. Vsi bolniki, ki so imeli miokardni infarkt ali imajo angino pektoris, so v nevarnosti za razvoj ACS. Zaradi tega redno vsaj enkrat na šest mesecev) obisk lečečega zdravnika in izvajanje potrebnih diagnostičnih postopkov. V nekaterih primerih bo morda potrebno pogostejše spremljanje.
Brez preventivnih ukrepov bo vsako medicinsko ali kirurško zdravljenje le začasno. Tveganje za ACS se bo sčasoma še povečalo in bolnik bo najverjetneje umrl zaradi drugega srčnega napada. Upoštevanje zdravniških predpisov v tem primeru dejansko podaljša življenje za več let.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Ljudska zdravila za akutni koronarni sindrom se uporabljajo v omejenem obsegu. V obdobju srčnega infarkta in takoj po njem je priporočljivo, da se vzdržite njihove uporabe ali uskladite režim zdravljenja s kardiologom. Na splošno je med recepti tradicionalne medicine kar nekaj zdravil za boj proti bolezni koronarnih arterij. Pomagajo oskrbeti srčno mišico s kisikom. Te recepte je priporočljivo uporabljati pri kronični bolezni koronarnih arterij za preprečevanje ACS ali po koncu glavnega zdravljenja za preprečevanje ponavljajočih se srčnih napadov.

Za izboljšanje prehrane srčne mišice priporočamo naslednja ljudska zdravila:

  • Infuzija ovsa. Zrna vlijemo v razmerju 1 proti 10 ( za 1 skodelico ovsa 10 skodelic vrele vode). Infuzija traja vsaj en dan ( po možnosti 24-36 ur). Infuzijo pijte pol skodelice 2-3 krat na dan pred obroki. Jemati ga je treba nekaj dni, dokler občasna bolečina v srcu ne izgine.
  • Odvarek koprive. Koprive naberemo pred cvetenjem in posušimo. Za 5 žlic sesekljanih zelišč je potrebno 500 ml vrele vode. Po tem nastalo zmes kuhamo še 5 minut na majhnem ognju. Ko se odvarek ohladi, ga vzamemo 50-100 ml 3-4 krat na dan. Za okus lahko dodate malo sladkorja ali medu.
  • Centaury infuzija. Za 1 žlico suhe trave potrebujete 2-3 skodelice vrele vode. Infuzija traja 1-2 uri v temnem prostoru. Nastalo infuzijo razdelimo na 3 enake dele in zaužijemo čez dan pol ure pred obroki. Potek zdravljenja traja več tednov.
  • Decoction eryngium. Travo nabiramo med cvetenjem in jo skrbno sušimo na soncu več dni. Za 1 žlico sesekljanih zelišč je potrebna 1 skodelica vrele vode. Sredstvo kuhamo na majhnem ognju 5 do 7 minut. Vzemite ga 4-5 krat na dan, 1 žlico.

Operacije za zdravljenje koronarnega sindroma

Kirurško zdravljenje akutnega koronarnega sindroma je usmerjeno predvsem v ponovno vzpostavitev pretoka krvi v koronarnih arterijah in stabilno oskrbo miokarda z arterijsko krvjo. To je mogoče doseči z dvema glavnima metodama - ranžiranjem in stentiranjem. Imajo bistvene razlike v tehniki izvedbe ter različnih indikacijah in kontraindikacijah. Pomembna značilnost je, da se vsak bolnik z ACS ne more zateči k kirurškemu zdravljenju. Najpogosteje je indiciran za bolnike z aterosklerozo, prirojeno napako v razvoju arterij in fibrozo koronarnih arterij. V primeru vnetnih procesov te metode ne bodo pomagale, saj vzrok bolezni ni odpravljen.

Obhod koronarnih arterij

Bistvo te metode je ustvariti novo pot za arterijsko kri, ki zaobide zoženo ali zamašeno območje. Da bi to naredili, so zdravniki pacientu izrezali majhno površinsko veno ( običajno v spodnjem delu noge) in ga uporabite kot shunt. To veno na eni strani prišijemo na ascendentno aorto, na drugi strani pa na koronarno arterijo pod blokado. Tako na novi poti začne arterijska kri prosto vstopati v področja miokarda, ki so prej trpela zaradi pomanjkanja kisika. Pri večini bolnikov angina pektoris izgine, tveganje za srčni infarkt se zmanjša.

Ta operacija ima naslednje prednosti:

  • zagotavlja zanesljivo oskrbo miokarda z arterijsko krvjo;
  • tveganje za okužbo ali avtoimunske reakcije ( zavrnitev) je izredno majhna, saj se kot šant uporabljajo pacientova lastna tkiva;
  • skoraj ni nevarnosti zapletov, povezanih z zastojem krvi v spodnjem delu noge, saj je žilna mreža na tem področju dobro razvita ( druge žile bodo namesto odstranjenega mesta prevzele odtok krvi);
  • venske stene imajo drugačno celično strukturo kot arterije, zato je tveganje za aterosklerozo poškodbe šanta zelo majhno.
Med glavnimi pomanjkljivostmi metode je glavna, da je treba operacijo običajno opraviti s srčno-pljučnim aparatom. Zaradi tega postane tehnika izvedbe bolj zapletena, traja več časa ( povprečno 3-4 ure). Včasih je mogoče izvesti obvodno operacijo na utripajočem srcu. Nato se trajanje in zapletenost operacije zmanjšata.

Večina bolnikov dobro prenaša operacijo obvoda koronarnih arterij. Pooperativno obdobje traja več tednov, med katerimi je potrebno redno negovati mesta rezov na spodnjih nogah in prsnem košu, da se izognemo okužbi. Več mesecev traja, da se prsnica, ki je med operacijo secira, zaceli ( do šest mesecev). Bolnika bo moral redno opazovati kardiolog in opraviti preventivni pregled ( EKG, ehokardiografija itd.). To vam bo omogočilo oceno učinkovitosti oskrbe s krvjo skozi šant.

Številne točke v zvezi s potekom operacije se določijo individualno. To je posledica različnih vzrokov za AKS, različne lokalizacije problema in splošnega stanja bolnika. Vse operacije koronarnega obvoda se izvajajo v splošni anesteziji. Na izbiro zdravil lahko vplivajo starost bolnika, resnost bolezni, prisotnost alergij na nekatera zdravila.

Stentiranje koronarnih arterij

Operacija stentiranja koronarnih arterij se bistveno razlikuje po tehniki. Njegovo bistvo je v vzpostavitvi posebnega kovinskega okvirja v lumnu same posode. Ko se vnese v koronarno arterijo, je v stisnjeni obliki, znotraj pa se razširi in zadrži lumen v razširjenem stanju. Vstavitev stenta ( sam okvir) se izvaja s posebnim katetrom. Ta kateter se vstavi v femoralno arterijo in pod fluoroskopijo doseže mesto zožitve v koronarni arteriji. Ta metoda je najbolj učinkovita pri aterosklerotičnih žilnih lezijah. Pravilno nameščen stent preprečuje rast ali odtrganje plaka, kar povzroči akutno trombozo.

Glavne prednosti stentiranja so:

  • uporaba srčno-pljučnega aparata ni potrebna, kar zmanjša tveganje zapletov in skrajša čas operacije ( v povprečju namestitev stenta zahteva 30-40 minut);
  • po operaciji ostane le ena majhna brazgotina;
  • rehabilitacija po operaciji zahteva manj časa;
  • kovina, uporabljena za izdelavo stenta, ne povzroča alergijskih reakcij;
  • statistično kaže visoko in dolgotrajno preživetje bolnikov po tej operaciji;
  • nizko tveganje za resne zaplete, saj prsna votlina ni odprta.
Glavna pomanjkljivost je, da se pri 5-15 % bolnikov žila sčasoma ponovno zoži. Najpogosteje je to posledica lokalne reakcije plovila na tuje telo. Naraščanje vezivnega in mišičnega tkiva ob straneh stenta postopoma ovira pretok krvi in ​​simptomi koronarne arterijske bolezni se vračajo. Od pooperativnih zapletov lahko opazimo le manjšo krvavitev ali nastanek hematoma v predelu vstavitve katetra. Bolnikom, pa tudi po operaciji obvoda, je do konca življenja prikazan redni pregled pri kardiologu.

V preteklosti je obstajala ideja, da je absolutna ali relativna insuficienca koronarnega pretoka krvi osnova za ishemijo (krvavitev) miokarda in vodi do bolezni koronarnih arterij. Po drugi strani pa IHD: a) zelo pogosta patologija; b) pogosto hud potek z izgubo zmožnosti za delo in invalidnostjo; c) pogosto usodno.

Koronarna insuficienca je stanje, pri katerem koronarne žile miokardu ne zagotavljajo zadostne količine krvi, kisika in hranil.

Koronarna insuficienca je absolutna - zaradi zmanjšanja lumna koronarnih žil in zmanjšanja volumna koronarnega krvnega pretoka.

Relativna koronarna insuficienca - zaradi povečane potrebe miokarda po kisiku z neimenovanim lumnom koronarnih žil.

Klasifikacija nozoloških oblik IHD (WHO, 1979):

  • Nenadna koronarna smrt.
  • Angina pektoris različnih funkcionalnih razredov.
  • koronarna kardioskleroza.
  • Odpoved srca.
  • Aritmije.
  • Glavni dejavnik v patogenezi bolezni koronarnih arterij: neusklajenost med potrebo miokarda po kisiku in dostavo kisika v miokard.
  • Značilnosti koronarnega krvnega obtoka so normalne.

Običajno miokard porabi 75 % kisika, ki se dovaja v koronarno posteljo. Miokardni metabolizem je aerobne narave. Običajno se s povečanjem potreb miokarda po kisiku dostava kisika poveča le zaradi povečanega koronarnega pretoka krvi.

Oskrba s krvjo v subendokardni plasti miokarda levega prekata se pojavi le med diastolo. Pretok krvi v drugih delih levega prekata in v vseh delih desnega prekata je neprekinjen. Ampak! Subendokardialni sloj levega prekata sprejema kri le v diastoli. V sistoli so arteriole subendokardne plasti skoraj popolnoma stisnjene pod vplivom zvišanja krvnega tlaka v levem prekatu. Samo 15% krvi od norme spere subendokardno plast v sistoli.

Po drugi strani: običajno se kardiomiociti subendokardnega sloja skrčijo z največjo intenzivnostjo v primerjavi z drugimi deli srca. Zato je največja potreba po kisiku med vsemi kardiomiociti združena z naravnimi pomanjkljivostmi pri dostavi krvi in ​​kisika.

Z drugimi besedami, v subendokardialni plasti ni rezerve za dovajanje kisika pod povečanim stresom.

Zaključek: Subendokardialna plast levega prekata je primarno prizadeta z ishemijo zaradi;

a) najvišja zahteva za O2;

b) intermitentna narava krvnega pretoka;

c) pomanjkanje rezerv za dobavo O2 pri povečani obremenitvi.

ETIOLOŠKI DEJAVNIKI ISHEMIZE MIKARDIJA.

Vsaka ishemija ne povzroči bolezni koronarnih arterij. Vsi dejavniki, ki vodijo do ishemije, so razdeljeni na 3 (tri) vrste:

  • A. Koronarna.
  • B. Srčna.
  • B. Ekstrakardialni.

AMPAK. Faktorji koronarne ishemije so tisti, ki zaradi kakršnih koli mehanizmov povzročijo zoženje koronarnih arterij in močno zmanjšajo pretok krvi v miokard. Tej vključujejo:

1) zoženje arterij od zunaj (adhezije, brazgotine, tumorji itd.);

2) blokada arterij od znotraj (tromboza in embolija različnega izvora);

3) patološke spremembe v žilni steni - vodijo do

Deformacije žilne stene (AT, obliteracijski endarteritis);

Zoženje lumena zaradi edema ali proliferacije vezivnega tkiva (vnetje, okužbe, alergije: periarteritis nodosa, revmatični vaskulitis, infekcijski aortitis);

4) krč žilne stene - aktivno zoženje lumena žil zaradi krčenja gladkih mišic posode v ozadju povečanja tonusa žilne stene. Etiologija in patogeneza spazma sta raznolika. tukaj:

Patološki refleksi;

Izkrivljena reakcija na kateholamine;

Drugi dejavniki.

B. Srčni ishemični dejavniki – ne prizadenejo koronarnih žil, vplivajo pa na druge dele srca in vodijo v ishemijo. Vse koronarne žile so popolnoma prehodne. Glavni srčni dejavniki:

1) srčno popuščanje (HF);

2) tahikardija.

B.1. Srčno popuščanje HF kot srčni dejavnik pri miokardni ishemiji

Patogeneza ishemije v ozadju HF:

HF katerega koli izvora (zlasti levostransko)

Zmanjšan SV + zmanjšan MOK

Znižanje diastoličnega tlaka v aorti

Zmanjšan pretok krvi v koronarne arterije

Miokardna ishemija

Zmanjšana kontraktilnost miokarda

Poslabšanje srčnega popuščanja

Tako se srčno popuščanje HF in miokardna ishemija medsebojno poslabšata, sta členi istega začaranega kroga. HF se lahko pojavi v ozadju različnih bolezni. V tem primeru se razvije miokardna ishemija:

a) na stroške CH kot takega;

b) zaradi osnovne bolezni, ki ima svoje specifične mehanizme ishemije.

Primer 1 - aortna stenoza: pri aortni stenozi se miokardna ishemija nujno pojavi zaradi:

Specifični mehanizmi ishemije pri aortni stenozi:

Aortna odprtina je zožena, t.j. obstaja ovira za pretok krvi v aorto;

V levem prekatu se krvni tlak poveča, miokard deluje s preobremenitvijo, takšna preobremenitev se imenuje "preobremenitev tlaka";

Kri se popolnoma iztisne v aorto zaradi podaljšanja faze izgona krvi iz levega prekata in sistole kot celote;

Podaljšanje sistole nastane zaradi skrajšanja diastole;

Krvna napolnjenost koronarnih žil se zmanjša (= ishemija).

Primer 2 - aortna insuficienca: pri aortni insuficienci se miokardna ishemija nujno pojavi zaradi:

b) specifični mehanizmi, ki so lastni samo tej bolezni.

Specifični mehanizmi ishemije pri aortni insuficienci:

Aortna odprtina je razširjena, ventili se ne zaprejo popolnoma;

V sistoli se kri potisne v aorto, nato pa se del vrne v levi prekat – »volumna preobremenitev«;

Zmanjšata se volumen in tlak krvi v aorti;

Krvno polnjenje koronarnih žil se zmanjša;

poslabšanje CH.

Zaradi teh specifičnih mehanizmov se aortne malformacije slabše prenašajo kot mitralne.

B.2. Tahikardija kot srčni dejavnik miokardne ishemije

Patogeneza ishemije v ozadju tahikardije katere koli geneze:

tahikardija katerega koli izvora;

Sprememba razmerja med sistolo in diastolo v korist sistole;

Delež sistole se poveča, delež diastole pa zmanjša;

Skupni čas polnjenja koronarnih žil s krvjo se zmanjša;

Ishemija miokarda in oslabitev moči srčnih kontrakcij;

Oteževalni dejavnik: pri tahikardiji katerega koli izvora se energijski stroški srca za hitre srčne kontrakcije močno povečajo.

IN. Dejavniki ekstrakardialne ishemije - s generaliziranimi hemodinamskimi motnjami, ki niso povezane s srčno disfunkcijo. Tej vključujejo:

1) anemija;

2) vaskularna insuficienca;

3) zgostitev krvi.

Dejavnikov miokardne ishemije je torej veliko, med njimi pa so vodilni, ki najpogosteje vodijo do miokardne ishemije in koronarne arterijske bolezni. Ti vodilni dejavniki so:

1) krč koronarnih arterij;

2) stenoza koronarnih arterij, ki je lahko posledica stiskanja od zunaj, blokade od znotraj in patoloških sprememb v žilni steni.


 KRČ KORONARNIH ARTERIJ KOT VODILNI DEJAVNIK ISHEMIZACIJE MIOKARDA

Spazem koronarnih arterij je aktivno zoženje lumena koronarnih žil zaradi krčenja gladkih mišic posode v ozadju povečanega tonusa žilne stene.

Vzroki za kršitev tonusa koronarnih žil:

1) kršitev simpatične regulacije;

2) kršitve parasimpatične regulacije;

3) hkratno vzbujanje n. vagusni in simpatični živčni sistem;

4) sprevržene reakcije koronarnih žil na kateholamine;

5) patološki refleksi.

1. Kršitev simpatične regulacije. Simpatični živčni sistem preko kateholaminov vpliva na tonus koronarnih žil. Kateholamini so posredniki za adrenergične receptorje. V stenah koronarnih žil sta 2 (dve) vrsti adrenoreceptorjev: α (alfa) in β (beta).

Pri čustvenem in fizičnem stresu na telo se poveča koncentracija kateholaminov v krvi, ki dražijo α- in β-adrenergične receptorje koronarnih žil.

Kot odgovor na delovanje kateholaminov koronarne žile dajejo dvofazno reakcijo:

1) kratkotrajno zoženje koronarnih žil;

2) vztrajna ekspanzija zaradi delovanja metabolitov na sinapse.

Končno pride do vztrajnega povečanja pretoka krvi skozi koronarne arterije.

Vendar to ni edina reakcija miokarda na prisotnost kateholaminov v krvi. Hkrati se opazijo naslednji pojavi:

1) povečanje pogostosti in moči srčnih kontrakcij;

2) histotoksična hipoksija - t.j. delovanje kateholaminov na miokardne encime.

Tako se s povečano potrebo po kisiku O2 aktivira SAS, sproščajo se kateholamini in iz miokarda opazimo naslednje pojave:

1. Povečan pretok krvi skozi koronarne arterije – to poveča dovajanje kisika O2.

2. Povečanje pogostosti in moči srčnih kontrakcij. To je po eni strani namenjeno povečanju oskrbe s kisikom O2, po drugi strani pa samo po sebi zahteva porabo energije, skrajša diastolo in poslabša oskrbo miokarda s krvjo.

3. Histotoksična hipoksija - neposreden učinek kateholaminov na miokardne encime. Povzroča povečano potrebo miokarda po kisiku O2.

Torej kateholamini ne samo razširijo koronarne žile in povečajo koronarni pretok krvi. Imajo tudi negativne učinke:

Absorpcija kisika O2 v srcu se močno poveča, veliko bolj, kot je potrebno za mehansko delo;

Potreba srca po kisiku O2 se močno poveča.

Zaključek: tudi v normalnih razmerah, ko je SAS razdražen, srce kljub širjenju koronarnih žil in povečani oskrbi miokarda s krvjo težko pokrije povečano potrebo miokarda po kisiku. Toda običajno je ta izredna situacija utemeljena z dejstvom, da vam v prvi (nadledvični) fazi stresa to omogoča dramatično povečanje opravljenega dela.

V patologiji ta mehanizem postane mehanizem poškodb.

Primer: ateroskleroza. Stimulacija SAS poveča potrebo miokarda po kisiku O2, vendar to ne vodi do hkratnega širjenja koronarnih arterij in volumen koronarnega krvnega pretoka se ne poveča. Razlog je v tem, da se žile, ki jih prizadene ateroskleroza, ne morejo ustrezno razširiti. Obstajajo tako imenovane "škarje" za potrebo in dostavo kisika O2.

2. Vpliv parasimpatičnega živčnega sistema. Draženje n. vagus povzroči koronarno vazodilatacijo in povečano dovajanje kisika O2 s hkratnim zmanjšanjem potreb miokarda po kisiku po O2. Ta reakcija je majhna, vendar konstantna.

3. Sočasno vzbujanje n. vagus in CAC. Menijo, da je to osnova angine v mirovanju.

4. Izkrivljene reakcije koronarnih žil na kateholamine. To je podaljšanje delovanja kateholaminov na α-adrenergične receptorje. Faza spazma se podaljša, pričakovana ekspanzija pa sploh ne pride. Situacije: a) hipernatremija; b) vnetje žilne stene.

5. Patološki refleksi. Obstajajo: a) brezpogojni;

b) pogojno.

Brezpogojni refleksi - viscero-visceralni in viscero-kožni. Primer: holecisto-srčni, tonzilo-srčni, gastro-srčni refleksi.

Pogojni refleksi so ponavljajoča se kombinacija zunanjega dejavnika z draženjem kortikalne površine in notranjimi patološkimi spremembami. Primer: slabe novice po telefonu → napad angine pektoris → zvok telefonskega klica izzove napad bolečine.



Koronarna cirkulacija zagotavlja prehrano srčni mišici. Med delovanjem je pretok krvi skozi koronarne žile 1 liter krvi na minuto. Za motnje koronarne cirkulacije, ki povzročajo zmanjšano oskrbo srca s krvjo in pretok kisika vanj, je značilna motena prehrana in delovanje srčne mišice.

motnja koronarne cirkulacije, oz koronarna insuficienca, zaradi dejstva, da oskrba srčne mišice s kisikom ne zadosti njenim potrebam. Koronarno insuficienco lahko povzročijo naslednji dejavniki: 1) kršitev vazomotorne regulacije krvnega pretoka vodi do krča koronarnih žil refleksnega izvora ali zaradi vplivov, ki izvirajo neposredno iz subkortikalne regije in zgornjih delov možganov; 2) ateroskleroza koronarnih arterij, nastanek krvnih strdkov in manj pogosto nanos embolije; 3) padec krvnega tlaka, zlasti v aorti, na primer z insuficienco aortnih zaklopk ali zmanjšanjem elastičnosti krvnih žil; 4) pomanjkanje kisika v krvi na primer s hudo anemijo, višinsko boleznijo ali zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom; 5) drugi dejavniki, ki povzročajo neskladje med funkcionalno napetostjo miokarda, potrebo po kisiku in pretokom krvi vanj.

V vseh teh primerih se zmanjša oskrba srca s kisikom, pojavi se hipoksija, motena je presnova v srčni mišici, v njej se lahko pojavijo žarišča ishemije, maščobne degeneracije in nekroze, ki jim sledi miokardni infarkt.

Eksperimentalno lahko motnje koronarne cirkulacije povzroči nalaganje ligature na koronarne žile ali embolija, na primer z vnosom majhnih rastlinskih semen živali skozi karotidno arterijo v ascendentno aorto. Poskusi so pokazali, da bodo posledice za delovanje srca različne glede na blokado določenih vej koronarne arterije (slika 105).

Pri zamašitvi ali stiskanju pri psih velike koronarne arterije ali več njenih vej hitro pride do smrti. Ligacija leve koronarne arterije povzroči obsežen infarkt in motnjo srčnega ritma, ki se izraža v fibrilacijah srčne mišice. Nato sledi opazen upad aktivnosti levega prekata, padec krvnega tlaka, zmanjšanje udarnega volumna in smrt v 2 do 3 minutah. Če se delo desnega prekata nadaljuje, potem s šibkostjo levega prekata pride do prelivanja s krvjo pljučnega obtoka in lahko pride do pljučnega edema. Pri vezavi desne koronarne arterije je oslabljeno delo desnega prekata, v njem pride do ishemije in nekrobiotičnih sprememb, prelivanja krvi v venah jeter, vranice, prebavil in drugih delov venskega sistema.

Po ligaciji desne koronarne arterije lahko živali preživijo v približno polovici primerov. Ligacije celo velikih srčnih ven ne spremljajo tako hude posledice, saj se v tem primeru razvije dodatna kolateralna cirkulacija. Zapiranje majhnih vej koronarne arterije vodi tudi do ishemije miokardnih regij in razvoja srčnega popuščanja (zlasti pri mišični napetosti).

Ena najresnejših oblik motenj koronarne cirkulacije pri ljudeh je bolezen srca, imenovana angina pektoris(angina pektoris). Za angino pektoris so značilni nenadni napadi hude bolečine v retrosternalnem predelu, v predelu srca, ki sevajo v levo ramo, roko, hrbet in spodnjo čeljust, pa tudi prisotnost območij povečane občutljivosti kože - Zakharyin-Ged cone (slika 106).

Te bolečine pojasnjujejo s tem, da se dražljaji, ki prihajajo iz srca skozi simpatična vlakna in zvezdasti simpatični ganglij ali obmejno simpatično deblo, prenašajo na hrbtenjačo in sevajo v občutljive celice tega segmenta. Zaradi refleksnega krčenja medrebrnih mišic se razvije občutek hude stisnjenosti v prsnem košu (angina pektoris). Obstajajo različni vegetativni refleksi: povečan srčni utrip in dihanje, povišan krvni tlak, znojenje, slinjenje, včasih pa tudi sprememba občutljivosti in znižanje temperature kože v predelu srca. Bolnik razvije strah, zdi se mu, da umira. Epileptični napadi so lahko usodni zaradi srčnega popuščanja. Angina pektoralis se pogosteje pojavlja v starosti.

Anatomske spremembe pri angini pektoris se pogosto zmanjšajo katerosklerotične spremembe v koronarnih žilah z zadebelitvijo sten arterij, katerih lumen je ponekod lahko zelo zožen ali celo popolnoma izgine. Toda angine pektoris ne spremlja vedno ateroskleroza koronarnih arterij. Obstajajo primeri, ko so ob obdukciji koronarne arterije rahlo sklerozirane.

Po sodobnih pogledih je eden od pomembnih vzrokov angine pektoris krč. koronarne žile nevrogenega izvora. Tako lahko pride do krča koronarnih žil zaradi raztezanja želodca (gastrokoronarni refleks), v poskusu pri psu - zaradi raztezanja spodnjega dela požiralnika.

Oster in pogost čustveni stres, duševne izkušnje, zastrupitev s svincem, zloraba nikotina, revmatizem, hipertenzija lahko povzročijo nagnjenost k pojavu angine pektoris. Številna klinična opažanja kažejo na možnost napadov angine pektoris na pogojeno refleksni način. Dejavniki, ki povzročajo nastanek angine pektoris, lahko pogosto vodijo do razvoja skleroze, sklerotične žile pa so še posebej nagnjene k krčem.

Ponavljajoči se kratkotrajni krči vej koronarne arterije lahko povzročijo ishemijo, atrofijo in sklerozo ustreznih delov miokarda, dolgotrajni ponavljajoči se krči vej koronarne arterije pa lahko povzročijo miokardni infarkt.

Mrtvo območje v primeru ugodnega izida nadomesti brazgotinsko tkivo. Včasih lahko pod vplivom intrakardialnega tlaka pride do razpoke distrofičnega območja tkiva ali, če ni neprekinjene nekroze, štrli in se razvije anevrizma srčne stene. Anevrizme najpogosteje nastanejo v spodnji tretjini sprednje stene levega prekata; lahko počijo in povzročijo usodno krvavitev.

Značilen je tudi miokardni infarkt spremembe prevodnega sistema srce, ki trpi zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

IN patogeneza miokardni infarkt, pomembni so številni dejavniki: krči koronarnih žil, hemodinamske motnje (na primer hipertenzija), tromboza koronarnih žil, redkeje embolija, presnovne motnje v srčni mišici, zlasti motnje presnove soli, ki povečajo nagnjenost koronarnih žil k krču, pa tudi neskladje med potrebo miokarda po kisiku in dovajanjem kisika vanj s krvjo.

Slednje poteka ne le s prvotno razvitim zožitvijo koronarnih žil, temveč tudi s povečano aktivnostjo miokarda.

V povezavi s patogenezo srčnega infarkta je treba postaviti rezultate poskusov Selyeja, ki je pri podganah po predhodnem dajanju določenih kortikoidov (hidrokortizon) zaradi velikih odmerkov natrija prejela pomembna žarišča hialinoze ali celo nekroze srčne mišice. soli.

Občutek ostrega retrosternalna bolečina pri miokardnem infarktu je odvisno od draženja občutljivih živčnih vlaken, ki prehajajo v adventicijo žil.

Za miokardni infarkt in njegove spremljajoče nekrotične in vnetne pojave v srčni mišici so značilni: padec krvnega tlaka, zvišanje telesne temperature, levkocitoza, pospešek ESR, sprememba elektrokardiograma v obliki motenj kompleksa QRS, a. negativni val T in premik v segmentu RST, sprememba metabolizma v miokardu, ki se izraža v povečanju anaerobne glikolize, kopičenju mlečne kisline in kalija ter povečanju kateholaminov, ki povečajo potrebo miokarda po kisiku. Zgodaj se pojavi zvišanje transaminaze v krvi, ki katalizira prenos amino skupine iz glutaminske v oksaloocetno kislino (glutamin aminoferaza - oksaloocetna kislina).

V izvoru vseh teh pojavov je pomembna absorpcija produktov razpadanja tkiva iz nekrotičnega dela srčne mišice, pa tudi refleksne reakcije telesa na ishemijo in nekrozo.

Priljubljeno v kategoriji:
Kaj je ortoepija in ortoepske norme Kaj je ortoepija v jezikoslovju
Kaj je ortoepija in ortoepske norme Kaj je ortoepija v ...
brati
Načela in funkcije trženja Marketinški koncepti in cilji trženjske dejavnosti
Načela in funkcije trženja Marketinški koncepti in cilji ...
brati
Naredi sam sesalnik s ciklonskim filtrom za delavnico
Naredi sam sesalnik s ciklonskim filtrom za delavnico
brati
Gojenje pekinškega zelja na prostem, v rastlinjaku in doma
Gojenje pekinškega zelja na prostem, v rastlinjaku in...
brati

Najnovejši članki
Ultra senčniki minecraft 1
brati
Organizacija prostega časa pri pravoslavnih družabnih...
brati
Zakaj je v cerkvi običajno malo moških?
brati
Reke Francije: opis in značilnosti Kje ...
brati
V katerem letu so se začela osvajanja?
brati
Zgodovina vojne škrlatne in bele vrtnice
brati
Vodnik Far Cry Primal – Spretnosti in pridobivanje izkušenj
brati
Assassin's creed ii: Dnevnik iskalca zaklada...
brati
Vrh