Sindrome da compattazione del tessuto polmonare. Compattazione delle cause polmonari e metodi diagnostici
Lo stadio di insorgenza della malattia (corrisponde allo stadio di "marea"). Ispezione petto- ritardo del lato colpito nell'atto della respirazione. Respirazione superficiale, tachipnea. Il tremore della voce è leggermente aumentato nell'area interessata. Percussioni: sull'area interessata, un accorciamento del suono della percussione (può essere un suono timpanico sordo), una diminuzione dell'escursione bordo inferiore polmone sul lato colpito. Auscultazione: respirazione vescicolare indebolita, crepitio (crepitatio indux). La broncofonia è aumentata.
Lo stadio del picco della malattia (corrisponde allo stadio di "epatizzazione"). Il ritardo del lato colpito nell'atto della respirazione è ancora più pronunciato, respiro superficiale, tachipnea pronunciata. Il tremore della voce è ancora più intenso. Percussioni: il suono è sordo sopra l'area interessata, la mobilità del bordo inferiore del polmone è fortemente limitata. Auscultatorio: respirazione bronchiale, nessun crepitio. La broncofonia è aumentata più che nello stadio I.
Fase di risoluzione. Esame del torace: il ritardo del lato colpito nell'atto della respirazione, la frequenza respiratoria rimane aumentata. Palpazione: il tremore della voce rimane amplificato. Percussioni: l'ottusità del suono diminuisce (il suono sordo-timpanico può essere determinato nuovamente). Auscultazione: respirazione bronchiale o vescicola indebolita, appare crepitus - crepitatio redux. Si sentono rantoli gorgoglianti e bagnati (espettorato dagli alveoli nei piccoli bronchi).
La comparsa di una tosse è talvolta preceduta da una tosse. Nella fase 1 della malattia, la tosse è generalmente forte, secca, dolorosa, a volte fino al vomito. Nelle fasi 2-3, con la comparsa dell'espettorato, la tosse si attenua.
L'espettorato è solitamente scarso, viscido e può essere arrugginito.
Mancanza di respiro di natura mista, una sensazione di mancanza d'aria si verifica con tosse frequente e dolore intenso nel petto. Tachipnea. Cianosi labiale. Partecipazione delle ali del naso alla respirazione. DN è prevalentemente di tipo restrittivo.
La febbre dalle prime ore di malattia, 39-40°C, rimane allo stesso livello, facendo piccole oscillazioni giornaliere (0,5°C), cioè ha il carattere di una febbre costante (febris continua). Herpes. Negli stadi 1 e 2 della malattia, le condizioni del paziente rimangono gravi: viso smunto con arrossamento febbrile, più pronunciato sul lato della lesione (facies pneumonica). In fase di risoluzione stato generale migliora, la temperatura diminuisce, più spesso in modo critico: c'è una forte sudorazione ("sintomo della biancheria bagnata"), minzione abbondante (poliuria), grave debolezza.
1.3.5. Cambiamenti da altri organi e sistemi
Il sistema cardiovascolare- grave tachicardia, può esserci una diminuzione della pressione sanguigna e con un calo critico della temperatura - insufficienza vascolare acuta. I confini del cuore si espandono. I toni sono disattivati. Tono di accento II sull'arteria polmonare (aumento della resistenza vascolare nella circolazione polmonare). In alto - soffio sistolico.
Apparato digerente- diminuzione dell'appetito, nausea fino al vomito, ritenzione di feci, ittero sclerale. Ingrossamento del fegato.
Sistema nervoso- mal di testa, insonnia; nei casi più gravi - agitazione, ansia, spesso confusione. Possono esserci delusioni, allucinazioni.
1.3.6. dati paraclinici
KLA: leucocitosi neutrofila. Nella leucoformula, uno spostamento fino a mielociti giovani e persino, granularità tossica del citoplasma dei neutrofili, linfopenia ed eosinopenia. Nei casi più gravi, leucopenia. ESR fino a 30 mm/he oltre.
Indicatori di fase acuta: - aumento del livello di globuline dovuto alle α 2 e γ-globuline. Aumenta la proteina C-reattiva (CRP), gli acidi sialici, LDH 3.
Analisi delle urine (OAM): può essere proteinuria, a volte eritrocituria.
Espettorato. Nelle fasi I e II - l'espettorato è viscoso, mucoso, può essere striato di sangue o "arrugginito". Microscopicamente - leucociti, diversi eritrociti, cellule alveolari, pneumococchi. Nella fase III, la quantità di espettorato aumenta, espettorato mucopurulento, molti leucociti, nessuna impurità del sangue.
Raggi X dei polmoni: oscuramento del lobo o dei suoi segmenti.
1.3.7. Complicazioni
1) formazione di ascessi (diminuzione dell'immunità, alta virulenza);
2) pneumosclerosi post-polmonare (se non c'è risoluzione completa della polmonite);
3) insufficienza cardiovascolare acuta (shock tossico);
4) persistente ipotensione arteriosa(diminuzione del tono vascolare);
5) edema polmonare (effetto tossico sui capillari e insufficienza ventricolare sinistra acuta);
6) insufficienza ventricolare destra acuta (se vi è una storia di broncopneumopatia cronica ostruttiva);
7) miocardite (tossica);
8) insufficienza respiratoria acuta (esclusione di un grande volume di tessuto polmonare dalla respirazione);
9) pleurite essudativa (para- o metapneumonica);
10) psicosi acute (con alcolismo cronico);
11) sepsi;
12) DIC.
1.3.8. Principi moderni di trattamento
1) Terapia eziotropica antibatterica.
2) Terapia sintomatica (disintossicante, antipiretico, espettorante).
3) Fisioterapia, terapia fisica.
1.4. Polmonite focale (pn. focalis)
Sinonimi: broncopolmonite (broncopolmonite), catarrale (pn. catarhalis), lobulare (pn. lobularis).
1.4.1. Eziopatogenesi
Eziologia: pneumococchi (principalmente di tipo II), coli, proteo, altri microrganismi.
Vie di penetrazione dell'infezione: broncogena (polmonite primaria), ematogena e linfogena (polmonite secondaria).
Fattori predisponenti: ipotermia, infezioni virali, malattie respiratorie croniche.
Il processo infiammatorio non cattura l'intero lobo, ma i singoli lobuli o un gruppo di lobuli. L'essudato infiammatorio contiene poca fibrina, è di natura mucopurulenta. Il processo infiammatorio inizia spesso con i bronchi, quindi la polmonite focale è chiamata broncopolmonite.
1.4.2. Quadro clinico
Sigilli di tessuto polmonare;
Infettivo-tossico.
Denunce, contestazioni: tosse dapprima secca, poi umida, muco, espettorato mucopurulento, mancanza di respiro, febbre del tipo sbagliato.
Segni oggettivi dipendono dalla prevalenza e dalla localizzazione (superficiale o profonda) alterazioni infiammatorie nei polmoni. Piccoli focolai di infiammazione non sono accompagnati né da un cambiamento nel tremore della voce né da un netto cambiamento nel suono delle percussioni.
Sindrome da compattazione del tessuto polmonare. Il ritardo nell'atto della respirazione del torace sul lato della lesione e la restrizione della mobilità del bordo inferiore del polmone sono rilevati solo in 1/3 dei pazienti. Nella maggior parte dei pazienti si osserva un accorciamento del suono delle percussioni. I sintomi più persistenti sono: respiro affannoso sulla zona interessata, rantoli umidi piccoli e medi gorgoglianti in un'area limitata della lesione; in combinazione con rantoli umidi, si verificano rantoli secchi (danno simultaneo all'albero bronchiale). La broncofonia è solitamente aumentata.
Sindrome insufficienza respiratoria - si osserva relativamente raramente, principalmente nei pazienti anziani Mancanza di respiro di natura mista. cianosi moderata.
Sindrome infettiva-tossica. Pallore pelle, a volte iperemia delle guance. Febbre subfebrile o moderatamente alta. Debolezza generale, malessere.
1.4.3. dati paraclinici
KLA: il numero di leucociti, di regola, è normale, potrebbe esserci uno spostamento moderato della formula dei leucociti a sinistra, un'accelerazione della VES. Con la polmonite di eziologia virale, potrebbe esserci leucopenia.
Espettorato: mucopurulento, contiene leucociti, macrofagi, cellule epiteliali cilindriche e batteri.
La radiografia dei polmoni è caratterizzata da una varietà di cambiamenti: l'infiltrazione lobulare si alterna ad aree di tessuto polmonare gonfio non interessato o compensatorio. Con una piccola dimensione del focus dell'infiammazione, i segni radiologici di polmonite sono assenti.
1.4.4. Complicazioni
Vedere la sezione 1.3.7.
1.4.5. Trattamento
Vedere la sezione 1.3.8.
2. ASCESSO POLMONARE
Ascesso polmonare (abscessus pulmonis)- grave aspecifico malattia infiammatoria polmoni, accompagnato da fusione purulenta di infiltrato polmonare con formazione di una o più cavità delimitate a seguito dell'esposizione a flora batterica altamente virulenta.
Quando un'infezione anaerobica entra nei polmoni, si sviluppa una patologia ancora più grave - cancrena del polmone accompagnato da decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non soggetto a delimitazione e minacciando la vita del paziente.
Attualmente, l'ascesso e la cancrena dei polmoni sono combinati in un gruppo di malattie sotto il nome generale "distruzione infettiva dei polmoni", o "polmonite distruttiva".
2.1. Eziopatogenesi
Eziologia. Gli agenti causali più comuni di un ascesso polmonare sono:
1. microrganismi anaerobici non sporigeni. La fonte è la cavità orale. La via dell'infezione è l'aspirazione.
2. anaerobi facoltativi: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. Batteri aerobi Gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus emolitico.
5. infezione virale(fattore concomitante che indebolisce il sistema immunitario).
6. protozoi (amebe), funghi (attinomiceti).
Patogenesi. Esistono 4 meccanismi principali per la penetrazione di un agente patogeno nel tratto respiratorio:
1. Broncogeno (transbronchiale) - il più importante. La promozione dei microbi attraverso le vie aeree viene effettuata:
- via inalatoria (aerogeno) (con il flusso di aria inalata);
- per aspirazione (entrare nelle vie aeree di contenuto infetto dalla cavità orale, nasofaringe, tratto gastrointestinale). Svolge il ruolo più importante nella patogenesi degli ascessi polmonari.
Gli ascessi non broncogeni sono meno comuni, sono generalmente secondari, essendo una manifestazione o una complicazione di altri processi infettivi.
2. Modo ematogeno - una manifestazione di setticopiemia, ingresso nella circolazione polmonare di coaguli di sangue infetti dal sistema venoso (tromboflebite). Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da lesioni multiple e bilaterali dei polmoni.
3. Lesioni al torace, ferite penetranti dei polmoni.
4. Diffusione diretta di purulento-distruttivo processo infiammatorio dagli organi e dai tessuti vicini ai polmoni (per continuitatem) - osservati relativamente meno frequentemente.
Per l'attuazione del processo necrotico infettivo, è necessario influenzare fattori aggiuntivi sopprimere il sistema di difesa antinfettivo dell'organismo (alcolismo cronico, esposizione alle radiazioni, gravi malattie debilitanti, diabete mellito, patologia del sistema immunitario, ecc.).
Il processo patologico inizia con una massiccia infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. In questa fase, il substrato morfologico è difficile da distinguere dalla normale polmonite. Inoltre, la trombosi dei rami dell'arteria polmonare si sviluppa nella zona del processo patologico ® ischemia ® necrosi e decadimento del tessuto polmonare con formazione di una cavità piena di pus (ha proprietà proteolitiche) ® si rompe nel bronco ® esce attraverso le vie respiratorie con una tosse.
2.2. Classificazione dell'ascesso polmonare
1. Per eziologia:
1.1.microflora aerobica;
1.2 microflora anaerobica;
1.3 microflora mista;
1.4 non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).
2. Per patogenesi:
2.1. Broncogeno:
2.1.1 Aspirazione.
2.1.2 Post-polmonare.
2.1.3 Ostruttivo.
2.2. Ematogena.
2.2. Traumatico.
2.3. Altra genesi.
3. Per localizzazione:
3.1. Centrale.
3.2. Periferica.
4. Per prevalenza:
4.1. Ascesso singolo.
4.2. Ascessi multipli:
4.2.1. Unilaterale.
4.2.2. Bilaterale.
5. A seconda della gravità del corso:
5.1. Flusso di luce.
5.2. Severità media.
5.3. Corrente forte.
5.4. Corso estremamente severo.
6. Per natura del flusso:
6.1. Piccante.
6.2. Cronico:
6.2.1. Fase di esacerbazione.
6.2.2. fase di remissione.
7. In base alla presenza di complicazioni:
7.1. Semplice.
7.2. Complicato:
7.2.1. Empiema pleurico.
7.2.2. Pyopneumotorace.
7.2.3. Sanguinamento polmonare.
7.2.4. Sepsi.
7.2.5. shock di batteriemia.
7.2.6. Insufficienza cardiaca polmonare.
2.3. Caratteristiche dell'anamnesi
Anamnesi morbi. L'esordio della malattia è acuto, solitamente associato a fattori che indeboliscono il corpo o promuovono l'aspirazione di contenuto liquido nei bronchi ( intossicazione da alcol, ipotermia profonda del corpo, complicanze dell'anestesia chirurgica, attacco epilettico, grave lesione cerebrale traumatica, ecc.). La malattia si sviluppa spesso sullo sfondo di malattie polmonari croniche non specifiche, grave infezione virale respiratoria.
Anamnesi vitae. Qualsiasi fattore che contribuisce all'esaurimento del corpo, all'indebolimento dell'immunità generale e locale, fattori professionali (polverosità, inquinamento atmosferico), fattori sociali e domestici sfavorevoli sono importanti.
2.5. Quadro clinico
Corso clinico l'ascesso è condizionatamente diviso in due periodi:
1. Periodo di infiltrazione tessuto polmonare ( formazione di ascessi). La durata è di solito da 3-5 a 7-10 giorni.
2. Periodo di rottura dell'ascesso con la formazione di una cavità.
Il quadro clinico è costituito da sindromi:
Cavità nel polmone (riempite, parzialmente riempite, vuote);
Irritazione pleurica;
insufficienza respiratoria;
Infettivo-tossico.
Sindrome della cavità nel polmone. Se è presente una cavità polmonare riempita (non drenata), il quadro clinico è identico alla polmonite: aumento del tremore della voce e accorciamento del suono della percussione sull'area interessata; la respirazione in questa zona, a seconda della pervietà dei bronchi regionali, è indebolita o bronchiale. Il respiro sibilante può essere completamente assente.
Dopo la svolta dell'ascesso nel bronco - segni clinici della sindrome di una cavità parzialmente riempita (poi vuota).
La tosse è inizialmente secca e dolorosa, poi, quando si rompe un ascesso, con lo scarico di una grande quantità di espettorato purulento con un odore sgradevole allo stesso tempo.
Sindrome da irritazione pleurica. Nel primo periodo della malattia, con una posizione subpleurica dell'ascesso, sono disturbati dolori lancinanti nel torace sul lato della lesione associata a respirazione e tosse; c'è dolore alla palpazione degli spazi intercostali nell'area interessata (sintomo di Kryukov). Si sente uno sfregamento pleurico.
Con un decorso semplice nel secondo periodo della malattia, i fenomeni di irritazione della pleura scompaiono gradualmente. Con un decorso sfavorevole possono svilupparsi pleurite purulenta e piopneumotorace.
Sindrome da insufficienza respiratoria. Nel primo periodo della malattia, tachipnea; prevale la respirazione addominale. Dopo lo sfondamento dell'ascesso nel bronco, i fenomeni di insufficienza respiratoria diminuiscono man mano che l'ascesso guarisce e l'infiltrazione si risolve.
Sindrome infettiva-tossica. Nel primo periodo della malattia, le condizioni generali del paziente vanno da moderate a estremamente gravi. La pelle e le mucose visibili sono cianotiche pallide. La posizione è spesso passiva o forzata (sul lato dolente). La temperatura corporea è aumentata a 39-40°C. Nel primo periodo della malattia, le condizioni generali del paziente vanno da moderate a estremamente gravi. La pelle e le mucose visibili sono cianotiche pallide. La posizione è spesso passiva o forzata (sul lato dolente). La temperatura corporea è aumentata a 39-40°C. Tachicardia, ipotensione arteriosa, acuta debolezza generale, sudorazione eccessiva, mancanza di appetito. Dopo lo sfondamento dell'ascesso nel bronco, la temperatura corporea diminuisce, le condizioni generali del paziente migliorano.
2.5. Complicazioni
1. empiema pleurico;
2. piopneumotorace;
3. mediastinite purulenta;
4. sepsi;
5. formazione di un ascesso cronico;
6. amiloidosi (con ascesso cronico);
7. formazione di una cavità simile a una cisti.
2.6 Principi moderni di trattamento
Il trattamento deve essere effettuato in reparti specializzati. È basato su terapia intensiva utilizzando i metodi della "piccola chirurgia" e dell'endoscopia. Se il trattamento conservativo fallisce, Intervento chirurgico (di solito resezione polmonare o pneumectomia).
Complesso medico comprende le seguenti aree principali:
1. Terapia antibatterica sufficienti antibiotici ad ampio spettro grandi dosi tenendo conto della sensibilità dei patogeni identificati.
2. Terapia di disintossicazione.
3. Metodi di trattamento extracorporei (secondo indicazioni).
4. Garantire un drenaggio ottimale della cavità ascesso (drenaggio posturale, broncoscopia terapeutica, microtracheostomia, somministrazione di mucolitici, aminofillina, ecc.).
5. Ossigenoterapia - in presenza di segni di ipossiemia arteriosa.
6. Correzione della reattività immunologica del corpo:
Immunoterapia passiva: plasma nativo e antistafilococcico, γ-globulina antistafilococcica e antimorbillo, γ-globulina umana, ecc.;
Terapia immunomodulante: sodio nucleinato, levamisolo, pentossile, metiluracile, T-attivina, timalina.
7. Terapia riparativa: nutrizione ipercalorica con una grande quantità di proteine, somministrazione parenterale di vitamine.
8. Terapia sintomatica: antipiretici, antidolorifici e altri farmaci secondo le indicazioni individuali.
10. PLEURITE. CANCRO DEI POLMONI.
SCOPO DELLA LEZIONE: Insegnare agli studenti l'esame clinico di pazienti con pleurite e cancro ai polmoni, per consolidare le conoscenze sulla diagnosi di queste malattie.
LO STUDENTE DEVE SAPERE:
1. definizione del concetto di "pleurite" e "cancro del polmone", idee di base sulla loro eziopatogenesi;
2. classificazione della pleurite;
3. sindromi che compongono il quadro clinico della pleurite secca ed essudativa;
4. il meccanismo di insorgenza dei sintomi nella pleurite secca ed essudativa;
5. quadro clinico di pleurite;
6. il laboratorio più informativo e metodi strumentali ricerche a pleurite;
7. classificazione del cancro del polmone;
8. sindromi che compongono il quadro clinico del cancro del polmone;
9. il meccanismo di insorgenza dei sintomi nel cancro del polmone;
10. quadro clinico del cancro del polmone;
11. i metodi di ricerca di laboratorio e strumentali più informativi per il cancro del polmone;
12. principi moderni trattamento della pleurite e del cancro del polmone.
LO STUDENTE DEVE ESSERE IN GRADO DI:
1. condurre un esame fisico di pazienti con pleurite e cancro ai polmoni;
2. evidenziare il principale sindromi cliniche con pleurite e cancro ai polmoni (centrale e periferico);
3. elaborare un piano per ulteriori studi più informativi per queste malattie;
4. interpretare correttamente i risultati di ulteriori metodi di ricerca (analisi dell'espettorato, liquido pleurico, dati da spirografia, PTM, radiografia del torace);
5. formulare una diagnosi sulla base delle sindromi identificate;
6. redigere correttamente una storia medica.
LO STUDENTE DEVE ACQUISIRE COMPETENZE PRATICHE:
1. Esame di un paziente con pleurite e cancro del polmone e stesura di una conclusione;
2. nomina di ulteriori metodi di ricerca informativi per queste malattie.
1. pleurite
Pleurite (pleurite)- infiammazione dei fogli pleurici, manifestata da due principali varianti cliniche: la formazione di depositi fibrinosi sulla loro superficie - pleurite secca e fibrinosa (pleurite secca) o accumulo di essudato nella cavità pleurica - versamento, pleurite essudativa (pleurite exsudativa).
1.1. Eziopatogenesi
Eziologia. La pleurite come malattia indipendente è rara (mesotelioma pleurico, pleurite tubercolare senza danno al tessuto polmonare); di norma, funge da manifestazione o complicazione di altre malattie (polmonite massiccia, malattie polmonari purulente, tubercolosi polmonare, neoplasie maligne degli organi del torace, reumatismi e altre malattie sistemiche del tessuto connettivo, trauma toracico, sindrome post-infartuale di Dressler, ecc. .).
Patogenesiè determinato dai seguenti meccanismi principali, che variano a seconda dell'eziologia della pleurite:
1. impatto diretto sui fogli pleurici agenti infettivi penetrando per contatto, via ematogena, linfogena, nonché infezione diretta della pleura in caso di violazione dell'integrità della cavità pleurica (lesioni, lesioni, operazioni);
2. aumento della permeabilità del sangue e vasi linfatici, disturbi della circolazione linfatica;
3. disturbi del sistema immunitario, sviluppo di reazioni allergiche generali e locali.
1.2. Classificazione della pleurite
1. Per eziologia:
1.1 Infettivo (che indica l'agente patogeno).
1.2 Non infettivo (che indica la malattia sottostante).
1.3 Idiopatica (di eziologia sconosciuta).
2. Per la natura dell'essudato:
2.1. fibrinoso.
2.2. Sieroso.
2.3. Siero-fibrinoso.
2.4. Purulento.
2.5. Putrefattivo.
2.6. Emorragico.
2.7. eosinofilo.
2.8. Colesterolo.
2.9. Chile.
3. A valle:
3.1. Piccante.
3.2. subacuto.
3.3. Cronico.
4. In base alla localizzazione del versamento:
4.1. diffondere.
4.2. Insaccato:
4.2.1. Apicale (apicale).
4.2.2. parietale (paracostale).
4.2.3. Costodiaframmatico.
4.2.4. Diaframma (basale).
4.2.5. Paramediastinico.
4.2.6. Interlobare (interlobare).
1.3. Quadro clinico
Consiste di sindromi:
1) dolore al petto sul lato colpito;
2) irritazione pleurica;
3) idrotorace;
4) atelettasia da compressione;
5) insufficienza respiratoria (restrittiva);
6) infettivo-tossico;
7) astenico.
Denunce, contestazioni. Dolore al petto sul lato colpito, aggravato dalla respirazione e dalla tosse; dispnea gradi diversi gravità, febbre, debolezza generale, sudorazione eccessiva.
Storia della malattia.È determinato dalla relazione della pleurite con la malattia sottostante. La prescrizione della patologia primaria, le caratteristiche del suo decorso, effettuata misure mediche eccetera.
Anamnesi di vita. Il contatto a lungo termine con pazienti affetti da tubercolosi è importante; storia oncologica, allergica, nonché lesioni passate e operazioni sugli organi del torace.
Molti pazienti, dopo aver consultato un medico e aver diagnosticato, sentono termini per loro incomprensibili. Un medico specialista capirà immediatamente cosa sta succedendo, ma per una persona impreparata questo diventa un compito difficile. Spesso si ha a che fare con situazioni in cui si forma un certo sigillo nei polmoni. Che cos'è, come spiegare la condizione patologica e come eliminarla - con domande simili andrebbe trattato in dettaglio.
I polmoni possono essere colpiti dall'esposizione a radiazioni ionizzanti, malattie sistemiche (lupus eritematoso, sindrome di Goodpasture, granulomatosi di Wegener), leucemia, inalazione costante di polvere (pneumoconiosi), uso di alcuni farmaci (salicilati, nitrofurani, amiodarone). Ma va anche ricordato che i linfonodi intratoracici ingrossati possono essere presi per infiltrazione, ernia diaframmatica, aderenze pleuriche, patologie vascolari. Pertanto, ogni caso richiede una diagnosi differenziale di alta qualità.
Cause sigilli polmonari servire varie malattie: infettive e infiammatorie, tumorali, allergiche e altre. Il medico determinerà l'origine esatta della patologia nel paziente.
Sintomi
Naturalmente, il quadro clinico è determinato dalla natura della patologia. La localizzazione e la distribuzione del processo, l'attività dell'infiammazione, la presenza di complicanze e la reattività dell'organismo sono estremamente importanti. Ma c'è anche caratteristiche comuni caratteristico di molte malattie. Con la sindrome da infiltrazione polmonare, ci sono una serie di segni tipici. I pazienti con questo problema avranno spesso i seguenti sintomi:
- Difficoltà di respirazione (mancanza di respiro).
- Tosse (secca o bagnata).
- Produzione di espettorato (mucoso, purulento, con sangue).
Se il processo cattura anche i fogli pleurici, i dolori al petto si uniscono, che si intensificano all'inspirazione e durante la tosse. Con lesioni estese, l'area del tessuto polmonare funzionante diminuisce, il che porta all'insufficienza respiratoria. Oltre alla mancanza di respiro, si manifesta con pallore e acrocianosi (punta delle dita, labbra blu), vertigini e diminuzione della capacità mentale di lavorare. Il processo infiammatorio è solitamente accompagnato da febbre, da subfebrile a frenetica. Invariabilmente ci sono segni di intossicazione generale: debolezza, malessere, perdita di appetito.
All'esame obiettivo, la compattazione del tessuto polmonare dà abbastanza sintomi tipici. La metà del torace colpita può rimanere indietro nell'atto di respirare, la palpazione sopra la zona di infiltrazione avverte un aumento del tremore della voce e la percussione è accompagnata da un suono opaco. Auscultatorie nella lesione sono le seguenti caratteristiche: la respirazione è indebolita e acquisisce un colore bronchiale, si sente il respiro sibilante (secco o umido), il crepitio. Ma un tale quadro è caratteristico dei processi superficiali e la patologia situata nelle profondità del tessuto polmonare di solito non dà segni fisici evidenti.
Diagnostica aggiuntiva
I risultati dei raggi X sono molto rivelatori. L'infiltrato polmonare è caratterizzato da un aumento della densità di radiazione del tessuto, il che significa che nell'immagine acquisirà una tonalità più intensa ("oscuramento"). Il tipo di focolai patologici è diverso: ombre arrotondate, segmentali o lobari, singole o multiple. In infiammazione acuta hanno bordi sfocati e in cronico - più definiti. Il pattern polmonare è spesso migliorato.
Quando l'infiltrato polmonare è complicato da pleurite, in questo caso viene indicata una puntura con l'evacuazione dell'essudato e la sua ulteriore analisi. In malattie croniche con insufficienza respiratoria, è necessario eseguire un cardiogramma e un'ecografia del cuore, per esaminare la composizione gassosa del sangue. E la patologia sistemica richiede una valutazione dello stato di altri organi (reni, vasi sanguigni, fegato e milza), perché in essi si possono osservare anche cambiamenti.
Ulteriori metodi aiuteranno a confermare il processo infiltrativo nel tessuto polmonare e indicheranno la sua causa. E spesso i loro risultati giocano un ruolo chiave nella diagnosi.
Trattamento
Per migliorare lo scarico dell'espettorato, vengono utilizzati mucolitici ed espettoranti, una grave intossicazione richiede una terapia infusionale, febbre - farmaci antipiretici. Nella fase di risoluzione di un processo infiammatorio acuto, esercizi di respirazione, fisioterapia e fisioterapia.
In alcune situazioni è necessario un intervento radicale. In caso di tumori, il focus patologico viene rimosso ulteriormente radioterapia, gli ascessi cronici possono aprirsi e drenare attraverso il bronco o la via aperta. L'atelettasia, che è il risultato dell'ingresso di corpi estranei nel tratto respiratorio, viene trattata mediante la loro estrazione e l'area del polmone con una cavità tubercolare non cicatrizzante a lungo termine viene resecata.
La compattazione o l'infiltrazione nel polmone è un evento abbastanza comune. Questa sindrome è caratteristica di una gamma molto ampia di patologie respiratorie. E per stabilire la vera natura delle violazioni, bisogna passare attraverso diagnostica complessa. Come trattare una tale condizione dipenderà anche dai suoi risultati.
ACCADEMIA MEDICA STATALE DI STAVROPOLDipartimento di Propedeutica delle Malattie Interne
Sviluppo metodico
Per il lavoro autonomo degli studenti del terzo anno
Argomento: "Le principali sindromi cliniche nelle malattie dell'apparato respiratorio"
Stavropol
Le principali sindromi cliniche nelle malattie
organi respiratori
Sindrome – è un insieme di sintomi uniti da un unico meccanismo di sviluppo (patogenesi)
Ci sono i seguenti sindromi polmonari:
1. Sindrome del tessuto polmonare normale
2. Sindrome da compattazione focale del tessuto polmonare
3. Sindrome da compattazione lobare del tessuto polmonare
4. Sindrome della cavità nel tessuto polmonare
5. Sindrome di atelettasia ostruttiva
6. Sindrome dell'atelettasia da compressione
7. Sindrome da accumulo di liquido nella cavità pleurica
8. Sindrome da accumulo di aria nella cavità pleurica
9. Sindrome da eccesso di contenuto d'aria nei polmoni
10. Sindrome di restringimento dei bronchi con essudato viscoso
11. Sindrome da ostruzione bronchiale
12. Sindrome del fibrotorace o ormeggio
13. Sindrome da insufficienza respiratoria
L'insieme dei sintomi in una particolare sindrome polmonare viene rilevato utilizzando i metodi di ricerca principali (esame generale, esame del torace, palpazione, percussione, auscultazione) e aggiuntivi (radiografia del torace, analisi del sangue e dell'espettorato).
sindrome del tessuto polmonare normale
^
Reclami: n
Esame del torace: il torace è della forma corretta, entrambe le metà del torace sono simmetriche, prendono la stessa parte nell'atto di respirare. Il numero di movimenti respiratori è 16-18 al minuto. Il respiro è ritmico, il tipo di respiro è misto.
Palpazione
Percussione: un chiaro suono polmonare è determinato su tutta la superficie del tessuto polmonare.
Auscultazione: la respirazione vescicolare si sente su tutta la superficie del tessuto polmonare, non ci sono suoni di respiro laterale.
raggi X: il tessuto polmonare è trasparente.
Esame del sangue e dell'espettorato: nessun cambiamento.
^
Sindrome da compattazione focale del tessuto polmonare
Questa sindrome è caratterizzata dalla formazione di piccoli focolai di compattazione circondati da tessuto polmonare normale.
^ Si verifica a:
A) polmonite focale (broncopolmonite), gli alveoli sono pieni di liquido infiammatorio e fibrina.
B) infarto polmonare (alveoli pieni di sangue)
C) pneumosclerosi, carnificazione (germinazione del tessuto polmonare da parte del tessuto connettivo o tumorale)
Patomorfologia: il tessuto polmonare è compatto, ma contiene un po' d'aria.
^ Reclami: mancanza di respiro, tosse.
Ispezione generale: nessun cambiamento.
Esame del torace: qualche ritardo della metà "malata" del torace durante la respirazione.
Palpazione: petto indolore, elastico. Il tremore della voce è aumentato con un grande focus polmonare localizzato superficialmente.
Percussione
Auscultazione: respirazione broncovescicolare, bagnata finemente - e
Rantoli sonori di media gorgogliamento, localizzati in una determinata area. La broncofonia è aumentata.
raggi X: focolai di infiltrazione infiammatoria del polmone
I tessuti si alternano ad aree di tessuto polmonare normale, è possibile aumentare il pattern polmonare nel “segmento colpito”.
^ Esame del sangue : leucocitosi moderata, VES accelerata.
Espettorato: espettorato mucoso, può essere striato di sangue, contiene una piccola quantità di leucociti, eritrociti.
^
Sindrome da compattazione lobare del tessuto polmonare
P 
In questa sindrome, in contrasto con la sindrome della compattazione focale del tessuto polmonare, un intero lobo del polmone è coinvolto nel processo.
^
Si verifica a:
a) polmonite lobare (pleuropolmonite), gli alveoli sono pieni di liquido infiammatorio e fibrina.
b) pneumosclerosi, carnificazione (germinazione del lobo del polmone con tessuto connettivo e tumorale).
Reperti fisici nella polmonite crouposa:
Patomorfologia: il tessuto polmonare è compatto, ma contiene una certa quantità di aria (stadi I-III), il tessuto polmonare è denso, senz'aria (stadio II).
^ Reclami: dolore toracico, mancanza di respiro, tosse.
Ispezione generale: acrocianosi del triangolo nasolabiale, eruzioni erpetiche sulle labbra, naso.
Esame del torace: ritardo della metà “malata” del torace durante la respirazione.
Palpazione: dolore nella metà del torace colpita, tremore della voce leggermente aumentato (stadi I-III), significativamente aumentato (stadio II).
Percussione: ottusità del suono della percussione con una sfumatura timpanica negli stadi I-III, ottusità nello stadio II (polmone senz'aria denso).
Auscultazione: respirazione vescicolare indebolita con una sfumatura bronchiale nello stadio I-III, bronchiale nel II stadio. Crepitio iniziale (crepitatio indux) nella fase I, crepitazione della risoluzione (crepitatio redux) nella fase III.
Broncofonia leggermente o significativamente aumentata. Potrebbe esserci uno sfregamento pleurico.
raggi X: oscuramento omogeneo del tessuto polmonare, che copre un segmento o lobo del polmone.
^ Esame del sangue : leucocitosi, VES accelerata.
Espettorato: espettorato mucopurulento, misto a sangue ("arrugginito"), contiene molti leucociti, eritrociti
^
Sindrome della cavità nel tessuto polmonare
Per diagnosticare una cavità con metodi di esame fisico, deve soddisfare le seguenti condizioni:
Il diametro della cavità deve essere di almeno 4 cm.
la cavità deve essere collegata al bronco.
la cavità deve essere vuota.
la cavità è "vecchia", con bordi fitti.
la cavità deve essere localizzata superficialmente.
Questa sindrome si verifica quando:
a) ascesso polmonare
b) bronchiectasie
B) tubercolosi cavernosa
D) con il collasso del tessuto polmonare
Denunce, contestazioni: tosse con espettorato purulento in grandi quantità, spesso a bocca piena, temperatura settica con sudorazione notturna (caratteristica di ascessi polmonari, bronchiectasie), tosse con espettorato sanguinante o striato di sangue (con tubercolosi cavernosa, carie del tessuto polmonare).
^ Ispezione generale: acrocianosi, cianosi diffusa, alterazione delle falangi terminali ("bacchette", "occhiali da guardia").
Esame del torace: ritardo della metà "malata" del torace durante la respirazione, tachipnea.
Palpazione: a volte il petto è doloroso, il tremore della voce è aumentato.
Percussione: suono sordo-timpanico, con una grande cavità situata alla periferia - suono timpanico con una sfumatura metallica.
Auscultazione: respirazione bronchiale o anforica, rantoli sonori gorgoglianti di medie e grandi dimensioni umide. La broncofonia è aumentata.
Raggi X: sullo sfondo dell'oscuramento, c'è un'illuminazione del tessuto polmonare con un livello orizzontale di liquido.
^ Esame del sangue : iperleucocitosi, VES significativamente accelerata, possibile anemia.
Espettorato: espettorato purulento, può essere mescolato con sangue, contiene un gran numero di leucociti, possono esserci eritrociti, fibre elastiche.
^
Sindrome dell'atelettasia ostruttiva
Con questa sindrome, si osserva un collasso del tessuto polmonare a causa del blocco parziale o completo di un grosso bronco da parte di un tumore, linfonodi ingrossati e un corpo estraneo.
Patomorfologia: con il blocco completo del bronco, l'aria non entra nei polmoni, il tessuto polmonare è denso. Con l'ostruzione parziale del bronco, il tessuto polmonare è compatto, ma contiene una piccola quantità d'aria.
^ Reclami: grave mancanza di respiro, tosse, dolore toracico.
Ispezione generale: pallore della pelle, cianosi moderata.
Esame del torace: con blocco prolungato, si ha retrazione della metà "malata" del torace (il tessuto polmonare collassato occupa meno spazio), tachipnea, ritardo rispetto alla metà "malata" con respirazione profonda.
Palpazione: qualche rigidità della “metà del torace colpita. Il tremore della voce è indebolito con il blocco parziale del bronco, fortemente indebolito o non eseguito affatto con il blocco completo del bronco afferente (non ci sono condizioni per la conduzione aerea).
Percussione: con blocco incompleto del bronco, un suono sordo-timpanico, con blocco completo - un suono assolutamente sordo.
Auscultazione: la respirazione è indebolita, vescicolare o non si sente affatto. La broncofonia è fortemente indebolita o completamente assente.
raggi X: ombra omogenea nell'area dell'atelettasia. Il cuore e le grandi navi sono ristretti sul lato "malato".
Esame del sangue e dell'espettorato: Non ci saranno molti cambiamenti.
^
Sindrome da atelettasia da compressione
Questa sindrome si osserva quando il tessuto polmonare viene compresso dall'esterno da un liquido (idrotorace) o aria (pneumotorace).
Patomorfologia: il tessuto polmonare è compatto, ma contiene un po' d'aria, poiché la connessione con il bronco non si interrompe e l'aria continua a fluire nei polmoni.
^ Reclami: mancanza di respiro, tosse, dolore toracico.
Ispezione generale: cianosi, alterazione delle falangi terminali ("bacchette").
Esame del torace: protrusione della metà "malata" del torace per accumulo di liquido o aria nella cavità pleurica, tachipnea, ritardo della metà "malata" durante la respirazione.
Palpazione: rigidità della metà "colpita" del torace, il tremore vocale è leggermente aumentato.
Percussione: ottusità con ombra timpanica.
Auscultazione: respirazione vescicolare indebolita con una tinta bronchiale o bronchiale (sono state create le condizioni per il suo conduzione - polmonare tessuto spesso).
raggi X: nella zona dell'atelettasia, un'ombra omogenea associata al bronco.
^ Esame del sangue e dell'espettorato : Non ci saranno molti cambiamenti.
Sindrome da accumulo di liquido nella cavità pleurica
(idrotorace)
Questa sindrome è caratterizzata dall'accumulo di liquido non infiammatorio (transudato) - con insufficienza cardiaca o accumulo di liquido infiammatorio (pleurite essudativa) o accumulo di sangue (con trauma toracico, diatesi emorragica).
Denunce, contestazioni: con pleurite essudativa (dolore al petto, mancanza di respiro, tosse, febbre), con insufficienza cardiaca (dolore al cuore, palpitazioni, dolore all'ipocondrio destro, gonfiore).
^ Ispezione generale
Esame del torace: sporgenza della metà "malata" del torace (il grado di sporgenza dipende dalla quantità di liquido), tachipnea, in ritardo rispetto alla metà "malata" durante la respirazione.
Palpazione: sul lato della lesione, il torace è doloroso, rigido. Il tremore della voce è fortemente indebolito o assente, a seconda della quantità di liquido nella cavità pleurica.
Percussione: suono più spesso sordo (femorale). In caso di ristagno, il livello del liquido è basso in orizzontale su entrambi i lati. Con la pleurite essudativa, il livello del liquido può essere elevato, l'ottusità è determinata dalla linea obliqua di Damuazo su un lato.
Auscultazione: la respirazione è fortemente indebolita o assente, a seconda della quantità di liquido nella cavità pleurica. Sul lato sano, si sente un aumento della respirazione vescicolare. Potrebbe esserci uno sfregamento pleurico.
La broncofonia è fortemente indebolita o assente.
Raggi X: oscuramento omogeneo nella parte interessata del campo polmonare, spostamento degli organi mediastinici, spesso in direzione opposta, con pleurite tumorale, gli organi mediastinici vengono tirati fino al lato "malato".
^ Esame del sangue e dell'espettorato : con pleurite essudativa - leucocitosi, VES accelerata.
Sindrome da accumulo di aria nella cavità pleurica
(pneumotorace)
Si verifica quando i bronchi comunicano con la cavità pleurica (localizzazione subpleurica della cavità tubercolare, ascesso), con trauma toracico, pneumotorace spontaneo o con introduzione artificiale di aria nella cavità pleurica con scopo terapeutico pazienti con tubercolosi cavernosa.
^ Reclami
Ispezione generale: pelle pallida, cianosi.
Esame del torace: sporgenza della metà “malata” del torace, in cui si è accumulata aria, levigatura degli spazi intercostali, tachipnea, ritardo rispetto alla metà “malata” durante la respirazione.
Palpazione: dolore, rigidità della metà interessata del torace. Il tremore della voce è fortemente indebolito o non viene eseguito.
Percussione: suono timpanico forte a volte con metallico ombra.
Auscultazione: la respirazione è indebolita, vescicolare o non udibile. La broncofonia è fortemente indebolita o assente.
raggi X: un campo polmonare leggero senza uno schema polmonare e più vicino alla radice - l'ombra di un polmone collassato.
^ Esame del sangue, espettorato : Non ci saranno molti cambiamenti.
Sindrome da eccesso di contenuto d'aria nei polmoni (enfisema)
Questa sindrome si osserva quando la fase espiratoria è difficile (diminuzione del lume dei bronchi a causa del loro spasmo o riempimento di essudato, diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare), i polmoni si espandono, il contenuto d'aria in essi aumenta, ma la loro escursione respiratoria diminuisce.
Patomorfologia: aumento dell'ariosità del tessuto polmonare.
Denunce, contestazioni: mancanza di respiro, tosse.
^ Ispezione generale: gonfiore del viso, cianosi, gonfiore delle vene giugulari.
Esame del torace: il torace è a forma di botte,
Gli spazi intercostali si allargano, si appiattiscono o si gonfiano le fosse sotto e sopraclavicolari, i movimenti respiratori del torace sono ridotti di volume, tachipnei.
Palpazione: il petto è rigido. Il tremore della voce è indebolito.
Percussione: in tutto il tessuto polmonare viene determinato un suono di scatola, i bordi inferiori dei polmoni vengono abbassati, l'escursione dei bordi inferiori dei polmoni è limitata.
Auscultazione: respirazione vescicolare uniformemente indebolita, rantoli secchi e umidi.
raggi X: aumento della trasparenza dei campi polmonari, indebolimento del pattern polmonare, posizione bassa e basso movimento del diaframma.
Esame del sangue, espettorato: Non ci saranno molti cambiamenti.
^
Sindrome da costrizione bronchiale da essudato viscoso
e 
Questa sindrome è più caratteristica di acuta o bronchite cronica, in cui c'è un'infiammazione della mucosa dei bronchi e riempiendo il lume dei bronchi con un segreto viscoso.
^ Reclami: tosse, può essere dolore toracico.
Ispezione generale: acrocianosi, pallore della pelle.
Esame del torace: non ci sarà molto cambiamento.
Palpazione: petto indolore, elastico. Il tremore della voce viene eseguito bene, allo stesso modo su entrambi i lati.
Percussione: un chiaro suono polmonare è determinato su tutta la superficie del tessuto polmonare.
Auscultazione: respiro affannoso, rantoli secchi di varie altezze e timbri.
raggi X: aumento del pattern polmonare.
^ Esame del sangue: leucocitosi moderata, VES accelerata.
Espettorato: l'espettorato è mucoso, mucopurulento, contiene una piccola quantità di leucociti.
^
Sindrome da ostruzione bronchiale
D Questa sindrome è caratterizzata da una violazione della pervietà bronchiale dovuta a broncospasmo, infiammazione ed edema della mucosa dei bronchi di piccolo calibro (cronico bronchite ostruttiva, asma bronchiale).
^ Reclami: tosse, mancanza di respiro.
Ispezione generale: cianosi, "bacchette" (alterazione delle falangi terminali).
Esame del torace: tachipneo, con ostruzione bronchiale prolungata - il torace è a forma di botte, i movimenti respiratori sono di volume ridotto.
Palpazione: il torace è alquanto rigido, il tremore della voce è affievolito.
Percussione: lieve ottusità del suono della percussione con una sfumatura a scatola.
Auscultazione: la respirazione è vescicolare dura o indebolita con una massa di rantoli secchi sparsi e nelle sezioni inferiori di rantoli sorni gorgoglianti fini bagnati.
raggi X: aumento della trasparenza del tessuto polmonare, bassa statura della cupola del diaframma e limitazione della sua mobilità.
^ Esame del sangue : leucocitosi, VES accelerata, può essere eosinofilia, linfocitosi.
Espettorato: l'espettorato è mucoso, mucopurulento, contiene una piccola quantità di leucociti, eosinofili.
^
Sindrome del fibrotorace o ormeggio
P 
In questa sindrome si osserva la sostituzione del tessuto polmonare tessuto connettivo, a causa di un processo infiammatorio a lungo termine di varie eziologie.
^ Reclami: mancanza di respiro, dolore al petto.
Ispezione generale: pelle pallida, cianosi.
Esame del torace: retrazione della metà “malata” del torace, tachipnea, in ritardo rispetto alla metà “malata” con respiro profondo.
Percussione: ottusità del suono delle percussioni.
Auscultazione: la respirazione è indebolita, vescicolare o non udibile. Rumore di sfregamento della pleura. La broncofonia è fortemente indebolita o assente.
raggi X: nell'area del fibrotorace - un'ombra omogenea.
Esame del sangue, espettorato: Non ci saranno molti cambiamenti.
^
Sindrome da insufficienza respiratoria
Insufficienza respiratoria (DN) è uno stato del corpo in cui la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta o viene raggiunta a causa di un lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e del cuore, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.
Il normale scambio di gas nei polmoni è possibile con una chiara relazione tra le tre componenti.
1) ventilazione
2) diffusione dei gas attraverso la membrana alveolare-capillare
3) perfusione sangue capillare nei polmoni
Le cause del DN possono essere qualsiasi processo patologico nel corpo o fattori ambientali avversi che influenzano almeno uno di questi componenti.
Esistono due gruppi di DN:
con una lesione predominante dei meccanismi polmonari
con una lesione predominante dei meccanismi extrapolmonari
ostruzione di grandi dimensioni vie respiratorie
Piccola ostruzione delle vie aeree
Contrazione del tessuto polmonare
Disturbo di restrizione del tessuto alveolare
Circolazione polmonare compromessa
Violazione dei rapporti ventilazione-perfusione
Ispessimento della membrana alveolare-capillare
1. Violazione della regolazione centrale della respirazione
2. Danni ai muscoli respiratori
3. Lesione al torace
A seconda delle cause e del meccanismo di DN, ci sono tre tipi di violazioni della funzione di ventilazione dei polmoni:
-ostruttivo
- restrittivo
-misto
Per tipo ostruttivo (Fig. 1) è caratterizzata da difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso i bronchi a causa di infiammazione dei bronchi, broncospasmo, restringimento o compressione della trachea e dei grossi bronchi. Tra le fasi della respirazione, l'espirazione è prevalentemente influenzata.
Nello studio spirografico, c'è una diminuzione della ventilazione massima dei polmoni (MVL) e del volume espiratorio forzato in 1 s. (FVC) con una leggera diminuzione della capacità polmonare (VC).
Fig. 1
Tipo restrittivo (Fig. 2) si osservano violazioni della ventilazione quando la capacità dei polmoni di espandersi e collassare è limitata (idrotorace, pneumotorace, pneumosclerosi, cifoscoliosi, massicce aderenze pleuriche, ossificazione delle cartilagini costali, limitazione della mobilità delle costole). Tra le fasi della respirazione, l'inalazione soffre prevalentemente. Nello studio spirografico si osserva una diminuzione di VC e MVL.
Fig.2
tipo misto (Fig. 3) si verifica nelle malattie polmonari e cardiache a lungo termine e combina i segni di 2 tipi di disturbi della ventilazione (ostruttivi e restrittivi), spesso con la prevalenza di uno di essi.
^
Fig.3
Ci sono tre gradi di DN
1°mancanza di respiro si verifica con uno sforzo fisico precedentemente disponibile, la cianosi è assente, l'affaticamento è veloce, i muscoli respiratori ausiliari non sono coinvolti nella respirazione.
2°. mancanza di respiro si verifica con lo sforzo abituale, la cianosi non è pronunciata, l'affaticamento è pronunciato, con lo sforzo, i muscoli ausiliari sono coinvolti nella respirazione.
3°. mancanza di respiro a riposo, cianosi, affaticamento è pronunciato, i muscoli ausiliari sono costantemente coinvolti nella respirazione.
La presenza di DN e il suo grado è giudicata dalla gravità di tale Segni clinici, come mancanza di respiro, tachicardia, cianosi e variazioni dei volumi e delle capacità respiratorie. I dati dei metodi fisici di ricerca dipenderanno dalla malattia sottostante, che è associata allo sviluppo dell'insufficienza respiratoria.
NA Mukhin, VS Moiseev. Propedeutica delle malattie interne. - M., 2002.
AV Strutynsky "Fondamenti di semiotica delle malattie degli organi interni" - Mosca -. MED-comunicazione stampa - 2007.
domande di prova
Quali sono le principali sindromi polmonari?
Caratteristiche distintive dell'auscultazione negli stadi I, III e II della polmonite crouposa?
Per quali malattie è più caratteristica la sindrome della compattazione focale del tessuto polmonare?
Come cambierà l'analisi generale del sangue e dell'espettorato con la sindrome della cavità nel tessuto polmonare?
Quale cavità nel tessuto polmonare viene rivelata dai metodi di esame fisico?
Perché la respirazione vescicolare indebolita o non si sente affatto nell'atelettasia ostruttiva?
Quale suono di percussione è più tipico della sindrome da ostruzione bronchiale?
Come cambia il tremore della voce nella sindrome della compattazione lobare del tessuto polmonare?
Perché la metà "colpita" del torace è rigida nella sindrome da atelettasia da compressione?
Quali sono le lamentele di un paziente con sindrome dell'idrotorace?
Cosa significa il torace a botte e per quali malattie è tipico?
Qual è il meccanismo di sviluppo della sindrome da enfisema?
Quali cambiamenti alla radiografia si osservano nella pleurite essudativa e nell'insufficienza cardiaca congestizia?
Come viene mantenuto il normale scambio di gas nei polmoni?
Quali sono i tre tipi di disturbi della ventilazione polmonare?
La compattazione del tessuto polmonare si riferisce all'aspetto dei polmoni
grumo di aree airless di varie dimensioni, in quanto infiammate
telny e natura non infiammatoria. Perdita d'aria per
l'infiammazione si osserva nella polmonite. A seconda della ve-
possono essere maschere della compattazione del tessuto polmonare della parte interessata
focale (più lobuli) ed equità.
2 Con una compattazione della quota (segmentale) pari a 0, caratteristica di un cerchio
polmonite posturale, l'intero lobo (segmento) del polmone è affetto da infiammazione
processo di telny, che è nella stessa fase di sviluppo, che
provoca sintomi associati.
2 Reclami 0. Una parte significativa del polmone non partecipa alla respirazione
chania, così si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta,
caratterizzato da mancanza di respiro, corrispondente all'entità della lesione.
2O smo o 0. Potrebbe avere cianosi. C'è una diminuzione
mobilità del lato interessato del torace durante la respirazione.
la parte interessata è migliorata.
2 Percussia 0. All'inizio del processo, allo stadio della marea,
quando si verificano edema e infiltrazione del tessuto polmonare, ma la proporzione è ferma
mantiene l'ariosità, sopra di esso è determinato senza mezzi termini il timpano
suono di percussioni.
Nella fase di calore (compattazione reale) suono di percussione
diventa noioso. In questo momento, a seconda della localizzazione di
processo (lobo superiore o inferiore) è difficile determinare la tomaia
o margine inferiore del polmone. Diminuzione della mobilità polmonare
Nella fase di risoluzione, quando si verifica il riassorbimento dell'essudato
e il ripristino dell'ariosità del polmone, ancora una volta determinato da
suono schietto-timpanico, che passa mentre ti riprendi
il paziente in un polmone chiaro.
2Auscultazione 0. Nel periodo iniziale sopra l'interessato
azioni è determinato da un indebolimento dovuto a una diminuzione dell'elasticità
th tensione del tessuto polmonare, respirazione vescicolare e crepitio.
Durante il periodo di punta, quando si forma una zona di compattazione omogenea,
tra il grande bronco e la periferia del polmone, auscultato
respirazione bronchiale. La broncofonia positiva è determinata.
Quando l'essudato viene riassorbito, la respirazione bronchiale viene sostituita da
è indebolito vescicolare (che, al recupero, passa
dit nella vescicolare), crepitio e piccolo pus-
ansimando.
2Diagnosi di compattazione lobare 0. Diagnosticamente il massimo
sintomi significativi sono un suono di percussione sordo, sopra la zona
respirazione e broncofonia positiva.
2 Compattazione focale 0, più comune con focale
polmonite, caratterizzata dalla presenza di conglomerati nel polmone
focolai confluenti (infiammazione, pneumosclerosi), tra i quali
vengono preservate aree di tessuto polmonare normale o enfisematoso.
Pertanto, anche con una lesione confluente di un lobo o segmento del polmone
c'è un quadro diverso dai sintomi della compattazione lobare
nia con polmonite crouposa.
2 Reclami 0. Mancanza di respiro come segno di insufficienza respiratoria
appare solo con una lesione confluente di un intero lobo del polmone. Speciale
Non ci sono disturbi fisici per questa sindrome.
2Osservazione 0 e 2 0 2palpazione 0, di regola, non rivelano
i cambiamenti. Con una lesione confluente del lobo (lobi) del polmone, si osserva
in ritardo rispetto alla metà malata durante la respirazione.
2Percury 0. In presenza di un sufficientemente esteso (più di
4 cm di diametro) guarnizioni (scarico polmonite focale), situato
posto vicino alla superficie del torace, un contundente
(o sordo) suono di percussione sull'area interessata.
I dati topografici di percussione dipendono dalla prevalenza
lesioni e con una piccola area di densificazione potrebbero non cambiare -
2Auscultazione 0. Oltre 2 0 zona 2 0 focale 2 0 indurimento
si sente respiro affannoso (a volte vescicolare indebolita)
e rantoli sonori, umidi, finemente gorgoglianti. Respiro affannoso dan-
situazione si forma a causa dell'imposizione di una vescicolare, alta
sbucciato sul fuoco circostante di compattazione dal tessuto del polmone, su
bronchiale nel focolare.
2 Diagnosi di compattazione focale 0. Evidenza
sindrome sono l'ottusità del suono delle percussioni e dei suoni bagnati
piccoli rantoli gorgoglianti sullo sfondo di respiro affannoso. Estremamente
è importante che con una piccola area di compattazione focale
il tessuto polmonare è l'unico segno fisico di questa sindrome
ci possono essere rantoli gorgoglianti umidi e risonanti.
2 Atelettasia 0 (compattazione del tessuto polmonare con tessuto non infiammatorio
parto) è un collasso del polmone o di parte di esso, osservato durante
cessazione dell'accesso dell'aria agli alveoli.
Per origine, l'atelettasia è _compressione. (compressione
accumulo polmonare di liquido o aria nella cavità pleurica,
grande tumore o ingrandito linfonodi), _obtu-
Razionale. (chiusura del lume del bronco dall'interno da parte di un tumore, accumulo
espettorato), _contrattile. (in caso di lesioni o durante le operazioni
a causa di broncospasmo e un afflusso di sangue nei capillari), così come
distensione. (funzionale) sulla base della debolezza respiratoria
movimenti in pazienti debilitati con tono respiratorio ridotto
Ci sono atelettasia completa e incompleta.
2 Reclami 0. Con atelettasia completa ed esclusione dalla respirazione
una parte significativa del polmone sviluppa insufficienza respiratoria
ness, e i pazienti si lamentano di mancanza di respiro.
2O ispezionare 0. I dati di ispezione dipendono dalle dimensioni del compresso
zona del polmone. Con una quantità significativa di atelettasia, il colpito
il lato può essere di dimensioni ridotte, rimanere indietro durante la respirazione,
gli spazi intercostali sono retratti, ristretti.
2 Palpazione 0. Con atelettasia completa, voce tremante
non definito. Con incompleto, quando pervietà bronchiale
parzialmente conservato, si può notare il suo rafforzamento (zona di compressione
atelettasia ionica al di sopra del livello del liquido nella cavità pleurica).
2 P e rk u s e i. 0 A 2 0 esame 2 0 cardiovascolare
sistema in caso di atelettasia di grandi dimensioni, misto
confini schenie di relativa ottusità cardiaca nel lato colpito
Bene, a causa dello spostamento del cuore e del mediastino. Sopra la zona di completamento
l'atelettasia è determinata da un suono di percussione sordo e con -
ottusamente timpanico. La percussione topografica rivela
cambiamenti nei confini e limitazione della mobilità del polmone inferiore
2Auscultazione 0. Con l'atelettasia completa, la respirazione è acuta
che è indebolito o non ascoltato affatto e quando è parzialmente preservato
pervietà indebolita del bronco, bronchiale indebolito
respirazione, a volte c'è una broncofonia positiva.
2 Diagnosi di atelettasia 0. La sindrome viene diagnosticata sulla base di
nii l'aspetto di un suono di percussione sordo (o smussato), da
nia e broncofonia.
2Metodi di ricerca aggiuntivi 0. Raggi X
la compattazione bruciante del tessuto polmonare si manifesta con focolai quindi -
neniya corrispondente all'intera quota, singoli segmenti o share-
kam. Con l'atelettasia si osserva un'ombra più o meno omogenea,
spazi intercostali ristretti, spostamento mediastinico verso il lato colpito,
spostamento del cuore all'inalazione verso l'atelettasia, all'espirazione - in
sano (sintomo di Goltzknecht-Jakobson).
Le manifestazioni cliniche del complesso sintomatico della compattazione infiltrativa del tessuto polmonare dipendono principalmente dalla malattia che lo causa, dal grado di attività del processo infiammatorio, dall'area e dalla localizzazione della lesione, dalle complicanze, ecc.
In questo articolo imparerai i principali sintomi della compattazione del tessuto polmonare.
Sintomi di compattazione del tessuto polmonare
I disturbi comuni più caratteristici dei pazienti con infiltrazione polmonare sono tosse, mancanza di respiro ed emottisi. Se il punto focale dell'infiltrazione si trova alla periferia del polmone e passa alla pleura, può verificarsi dolore al petto durante la tosse e la respirazione profonda.
Sintomi di compattazione del tessuto polmonare
Negli infiltrati polmonari infiammatori con tosse, l'espettorato mucopurulento può essere separato, a volte sanguinante (ad esempio con polmonite influenzale) o il colore del ferro arrugginito (espettorato "arrugginito" in pazienti con polmonite crouposa nella fase di epatizzazione rossa).
Con infiltrati polmonari con fenomeni distruttivi (decadimento del tessuto polmonare), può verificarsi emottisi (ad esempio tubercolosi polmonare, carcinoma polmonare broncoalveolare).
Con infiltrati polmonari grandi o confluenti, così come nelle persone debilitate o anziane, si osserva mancanza di respiro, che caratterizza la gravità dei disturbi della ventilazione restrittiva e il grado di insufficienza respiratoria. La mancanza di respiro, di regola, è mista: con essa si notano difficoltà sia nella fase inspiratoria che nella fase espiratoria, dovute a una diminuzione della superficie respiratoria. Questa mancanza di respiro si verifica quando attività fisica oa riposo, può essere costante o manifestarsi in periodi separati sotto forma di attacchi d'asma.
Sintomi come dolore al petto, con infiltrazione polmonare, si notano solo nei casi in cui, in processo patologicoè coinvolta la pleura parietale, poiché la membrana mucosa dei piccoli bronchi e il parenchima polmonare, quando irritati da qualsiasi processo, non provocano dolore. Questi dolori sono "profondi", aggravati dalla respirazione e dalla tosse, localizzati appunto dal malato. L'irritazione della pleura parietale, che riveste la superficie diaframmatica dei polmoni, è accompagnata da dolore nella pelle della parte superiore dell'addome.
In ricerca oggettiva ai pazienti viene spesso rilevato un aumento della respirazione (tachipnea), in ritardo rispetto a quella metà del torace nell'atto della respirazione, dove è localizzata l'infiltrazione polmonare. Nell'area di un infiltrato polmonare ampio, esteso e poco profondo, viene spesso rilevato un aumento del tremore della voce, a causa della compattazione del tessuto polmonare infiltrato, che conduce bene il suono. Lì viene determinato anche l'accorciamento o l'ottusità del suono della percussione.
Reclami con sintomi di compattazione del tessuto polmonare
Tra i disturbi aggiuntivi, si notano più spesso febbre, brividi, debolezza, mal di testa e sudorazione. Il decorso cronico del processo infiltrativo nei polmoni può causare la perdita di peso. La natura della tosse dipende dallo stadio di sviluppo e dall'eziologia dell'infiltrazione polmonare, nonché dalla gravità dei cambiamenti concomitanti nei bronchi e nella pleura. Quindi, la tosse secca (tosse irritativa, tosse inutile), in cui l'espettorato non viene espettorato, si osserva proprio all'inizio dello sviluppo dell'infiltrazione polmonare. Tuttavia, dopo poco tempo, l'espettorato scarso inizia a separarsi e successivamente la tosse diventa produttiva (bagnata) a causa della formazione di essudato negli alveoli e dell'ipersecrezione di muco bronchiale nei bronchi situati nell'area di infiltrazione polmonare. Una tosse bassa, debole e breve può essere un segno di un'infiltrazione incipiente situata alla periferia del tessuto polmonare (ad esempio la tubercolosi polmonare).
Infiltrazione polmonare
Infiltrazione polmonare con sigilli di tessuto polmonare
Nella prima fase di infiltrazione o edema, quando una diminuzione dell'ariosità del tessuto polmonare si combina con una diminuzione della sua elasticità, il suono della percussione diventa sordo-timpanico. L'ombra timpanica del suono della percussione in questo caso è spiegata dal fatto che l'impregnazione delle pareti degli alveoli con essudato o trasudato riduce la loro tensione, diventano incapaci di vibrazioni e il suono della percussione è dovuto principalmente alla fluttuazione dell'aria negli alveoli.
A causa dell'infiltrazione o dell'edema polmonare, la mobilità del margine polmonare sul lato della lesione diminuisce. Su auscultazione nella fase iniziale di infiltrazione o edema polmonare viene rilevata una respirazione vescicolare indebolita, causata da una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare e dall'esclusione di parte degli alveoli dall'atto della respirazione. Sulla metà opposta (sana) del torace, a causa di un aumento compensatorio delle escursioni respiratorie, è possibile determinare un aumento patologico della respirazione vescicolare.
Successivamente, sull'area di infiltrato polmonare esteso e denso in caso di pervietà libera dei bronchi, si sente la respirazione bronchiale. Se aree separate di infiltrazione si trovano tra il tessuto polmonare sano, si sente la respirazione vescicolo-bronchiale o broncovescicolare mista. Quindi, nel caso di predominanza di tessuto polmonare sano sulle aree di compattazione, a respirazione mista con una grande sfumatura di vescicola (respirazione vescicolo-bronchiale). Con la predominanza delle aree di compattazione sul tessuto polmonare sano, si sente una respirazione mista con una grande sfumatura di bronchi (respirazione broncovescicolare).
Nell'area dell'infiltrato polmonare, si possono rilevare rantoli umidi e secchi, crepitio in un'area limitata del torace, aumento della broncofonia sul lato della lesione. Per l'infiltrazione polmonare, sono più tipici i seguenti sintomi: piccoli rantoli umidi gorgoglianti uditi nella zona di infiltrazione o edema polmonare, poiché si verificano negli alveoli coinvolti nel processo infiltrativo, nei bronchioli terminali e nei bronchi più piccoli. Sono localizzati (di solito nella proiezione del segmento), multipli, sonori e si sentono principalmente all'inspirazione. Dopo la respirazione profonda e la tosse, questi sibili spesso diventano più sonori e abbondanti a causa del fatto che il fluido essudato o edematoso proviene dagli alveoli nei bronchioli e nei piccoli bronchi.
Crepito alveolare con sintomi di compattazione del tessuto polmonare
Con l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare all'altezza dell'inalazione, si può sentire il crepitio alveolare a causa dell'adesione delle pareti degli alveoli, ricoperte dall'interno da un sottile strato di essudato appiccicoso. Il crepito alveolare accompagna le fasi della comparsa e del riassorbimento dell'essudato ed è un segno di un processo infiammatorio acuto nei polmoni. L'aumento della broncofonia si trova spesso su piccole aree di compattazione polmonare infiltrativa, che non erano state rilevate prima dalla palpazione (il tremore della voce non è aumentato), dalla percussione (suono polmonare normale) e dall'auscultazione (respirazione vescicolare).
