Patologie del sistema cardiovascolare: tipologie, sintomi e terapia. Malattie cardiache - elenco

Il sistema circolatorio è uno dei sistemi integrativi del corpo. Normalmente, fornisce in modo ottimale il fabbisogno di organi e tessuti nell'afflusso di sangue. in cui il livello di circolazione sistemica è determinato da:

• attività del cuore;
• tono vascolare;
• lo stato del sangue - l'entità della sua massa totale e circolante, nonché le proprietà reologiche.

Le violazioni della funzione del cuore, il tono vascolare o i cambiamenti nel sistema sanguigno possono portare a insufficienza circolatoria, una condizione in cui il sistema circolatorio non soddisfa le esigenze di tessuti e organi per l'erogazione di ossigeno e substrati metabolici con il sangue , nonché il trasporto di anidride carbonica e metaboliti dai tessuti.

Le principali cause di insufficienza circolatoria:

• patologia del cuore;
• violazioni del tono delle pareti dei vasi sanguigni;
• alterazioni della massa del sangue circolante e/o delle sue proprietà reologiche.

In base alla gravità dello sviluppo e alla natura del decorso, si distingue l'insufficienza circolatoria acuta e cronica.

Insufficienza circolatoria acuta si sviluppa nell'arco di ore o giorni. I motivi più comuni potrebbero essere:

• infarto miocardico acuto;
• alcuni tipi di aritmie;
• perdita di sangue acuta.

Insufficienza circolatoria cronica si sviluppa nell'arco di diversi mesi o anni e le sue cause sono:

• malattie infiammatorie croniche del cuore;
• cardiosclerosi;
• difetti cardiaci;
• condizioni iper e ipotensive;
• anemia.

In base alla gravità dei segni di insufficienza circolatoria, si distinguono 3 fasi. Allo stadio I, i segni di insufficienza circolatoria (dispnea, palpitazioni, congestione venosa) sono assenti a riposo e si rilevano solo durante lo sforzo fisico. Nella fase II, questi ed altri segni di insufficienza circolatoria si riscontrano sia a riposo che soprattutto durante lo sforzo fisico. Allo stadio III, ci sono significativi disturbi dell'attività cardiaca e dell'emodinamica a riposo, nonché lo sviluppo di pronunciati cambiamenti distrofici e strutturali in organi e tessuti.

PATOLOGIA DEL CUORE

La parte principale dei vari processi patologici che colpiscono il cuore sono tre gruppi di forme tipiche di patologia: insufficienza coronarica, aritmie e insufficienza cardiaca .

1. insufficienza coronarica caratterizzato da un eccesso di domanda miocardica di ossigeno e substrati metabolici rispetto al loro afflusso attraverso le arterie coronarie.

Tipi di insufficienza coronarica:

• disturbi reversibili (transitori) del flusso sanguigno coronarico; questi includono l'angina, caratterizzata da forte dolore compressivo nello sterno, derivante da ischemia miocardica;
• cessazione irreversibile del flusso sanguigno o una significativa diminuzione a lungo termine del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie, che di solito termina con un infarto del miocardio.

Meccanismi di danno cardiaco nell'insufficienza coronarica.

Mancanza di ossigeno e substrati metabolici nel miocardio in caso di insufficienza coronarica (angina pectoris, infarto del miocardio) provoca lo sviluppo di una serie di meccanismi comuni e tipici del danno miocardico:

• disturbo dei processi di approvvigionamento energetico dei cardiomiociti;
• danno alle loro membrane ed enzimi;
• squilibrio di ioni e liquidi;
• disturbo dei meccanismi di regolazione dell'attività cardiaca.

Il cambiamento nelle principali funzioni del cuore nell'insufficienza coronarica consiste principalmente in violazioni della sua attività contrattile, un indicatore del quale è una diminuzione dell'ictus e della gittata cardiaca.

2. Aritmie - una condizione patologica causata da una violazione del ritmo cardiaco. Sono caratterizzati da un cambiamento nella frequenza e nella periodicità della generazione degli impulsi di eccitazione o nella sequenza di eccitazione degli atri e dei ventricoli. Le aritmie sono una complicazione di molte malattie del sistema cardiovascolare e la principale causa di morte improvvisa nella patologia cardiaca.

Tipi di aritmie, loro eziologia e patogenesi. Le aritmie sono il risultato di una violazione di una, due o tre proprietà di base del muscolo cardiaco: automatismo, conduzione ed eccitabilità.

Aritmie a causa di una violazione dell'automatismo, cioè la capacità del tessuto cardiaco di generare un potenziale d'azione ("impulso di eccitazione"). Queste aritmie si manifestano con un cambiamento nella frequenza e nella regolarità della generazione degli impulsi da parte del cuore, possono manifestarsi come tachicardia e bradicardia.

Aritmie a seguito di una violazione della capacità delle cellule cardiache di condurre un impulso di eccitazione.

Esistono i seguenti tipi di disturbi della conduzione:

• rallentamento o blocco della conduzione;
• accelerazione dell'attuazione.

Aritmie dovute a disturbi dell'eccitabilità del tessuto cardiaco.

Eccitabilità- la capacità delle cellule di percepire l'azione di un irritante e di rispondere ad esso con una reazione di eccitazione.

Queste aritmie includono extrasistoli. tachicardia parossistica e fibrillazione (sfarfallio) degli atri o dei ventricoli.

Extrasistolia- un impulso straordinario, prematuro, che provoca una contrazione dell'intero cuore o dei suoi reparti. In questo caso, viene violata la corretta sequenza di battiti cardiaci.

Tachicardia parossistica- parossistico, improvviso aumento della frequenza degli impulsi del ritmo corretto. In questo caso, la frequenza degli impulsi ectopici va da 160 a 220 al minuto.

Fibrillazione (sfarfallio) degli atri o dei ventricoli è un'attività elettrica irregolare e irregolare degli atri e dei ventricoli, accompagnata da una cessazione dell'effettiva funzione di pompaggio del cuore.

3. Insufficienza cardiaca - una sindrome che si sviluppa in molte malattie che colpiscono vari organi e tessuti. Allo stesso tempo, il cuore non provvede al loro bisogno di un apporto di sangue adeguato alla loro funzione.

Eziologia l'insufficienza cardiaca è principalmente associata a due gruppi di cause: danno diretto al cuore- trauma, infiammazione delle membrane del cuore, ischemia prolungata, infarto del miocardio, danno tossico al muscolo cardiaco, ecc., oppure sovraccarico funzionale del cuore di conseguenza:

• un aumento del volume del sangue che scorre al cuore e un aumento della pressione nei suoi ventricoli con ipervolemia, policitemia, difetti cardiaci;
• la conseguente resistenza all'espulsione del sangue dai ventricoli nell'aorta e nell'arteria polmonare, che si verifica con l'ipertensione arteriosa di qualsiasi origine e alcuni difetti cardiaci.

Tipi di insufficienza cardiaca (Schema 3).

Secondo la parte del cuore maggiormente colpita:

• ventricolare sinistro, che si sviluppa a causa di danni o sovraccarico del miocardio del ventricolo sinistro;
• ventricolare destro, che di solito è il risultato di un sovraccarico del miocardio del ventricolo destro, ad esempio nelle malattie polmonari ostruttive croniche - bronchiectasie, asma bronchiale, enfisema polmonare, pneumosclerosi, ecc.

Velocità di sviluppo:

• Acuto (minuti, ore). È il risultato di una lesione cardiaca, infarto miocardico acuto, embolia polmonare, crisi ipertensiva, miocardite tossica acuta, ecc.
• Cronico (mesi, anni). È una conseguenza dell'ipertensione arteriosa cronica, dell'insufficienza respiratoria cronica, dell'anemia prolungata, delle malattie cardiache croniche.

Violazioni della funzione del cuore e dell'emodinamica centrale. Una diminuzione della forza e della velocità di contrazione, così come il rilassamento del miocardio nell'insufficienza cardiaca, si manifesta con un cambiamento negli indicatori della funzione cardiaca, dell'emodinamica centrale e periferica.

I principali includono:

• una diminuzione dell'ictus e della gittata cardiaca minima, che si sviluppa a causa della depressione della funzione contrattile del miocardio;
• un aumento del volume sanguigno sistolico residuo nelle cavità dei ventricoli del cuore, che è una conseguenza della sistole incompleta;

MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE.
Schema 3

• aumento della pressione telediastolica nei ventricoli del cuore. È causato da un aumento della quantità di sangue che si accumula nelle loro cavità, una violazione del rilassamento miocardico, l'allungamento delle cavità cardiache a causa di un aumento del volume del sangue diastolico finale in esse:
• un aumento della pressione sanguigna in quei vasi venosi e nelle cavità cardiache, da dove il sangue entra nelle parti interessate del cuore. Quindi, con l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, la pressione nell'atrio sinistro, la circolazione polmonare e il ventricolo destro aumentano. Con l'insufficienza cardiaca ventricolare destra, la pressione aumenta nell'atrio destro e nelle vene della circolazione sistemica:
• diminuzione del tasso di contrazione sistolica e rilassamento diastolico del miocardio. Si manifesta principalmente con un aumento della durata del periodo di tensione isometrica e sistole del cuore nel suo insieme.

MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Il gruppo di malattie del sistema cardiovascolare è costituito da malattie comuni come l'aterosclerosi, l'ipertensione, la malattia coronarica, le malattie infiammatorie del cuore e anche i suoi difetti. così come le malattie vascolari. Allo stesso tempo, l'aterosclerosi, l'ipertensione e la malattia coronarica (CHD) sono caratterizzate a livello mondiale dalla più alta morbilità e mortalità, sebbene si tratti di malattie relativamente "giovani" e abbiano acquisito il loro significato solo all'inizio del XX secolo. I. V. Davydovsky le ha chiamate "malattie della civiltà", causate dall'incapacità di una persona di adattarsi all'urbanizzazione in rapido progresso e ai cambiamenti associati nel modo di vivere delle persone, alle continue influenze stressanti, ai disturbi ambientali e ad altre caratteristiche di una "società civile" .

C'è molto in comune nell'eziologia e nella patogenesi dell'aterosclerosi e dell'ipertensione. Tuttavia, IBS che ora è considerata una malattia indipendente, è essenzialmente una forma cardiaca di aterosclerosi e ipertensione. Tuttavia, a causa del fatto che la mortalità principale è associata proprio all'infarto del miocardio, che è l'essenza dell'IHD. secondo la decisione dell'OMS, ha acquisito lo status di unità nosologica indipendente.

ATEROSCLEROSI

Aterosclerosi- una malattia cronica delle arterie di grandi e medie dimensioni (tipo elastico e muscolo-elastico), associata a una violazione del metabolismo principalmente dei grassi e delle proteine.

Questa malattia è estremamente comune in tutto il mondo, poiché i segni di aterosclerosi si trovano in tutte le persone di età superiore ai 30-35 anni, sebbene siano espressi in varia misura. L'aterosclerosi è caratterizzata da depositi focali nelle pareti delle grandi arterie di lipidi e proteine, attorno ai quali cresce il tessuto connettivo, con conseguente formazione di una placca aterosclerotica.

Eziologia dell'aterosclerosi non completamente divulgato, sebbene sia generalmente riconosciuto che si tratta di una malattia polieziologica causata da una combinazione di cambiamenti nel metabolismo delle proteine ​​​​grasso e danni all'endotelio dell'intima delle arterie. Le cause dei disordini metabolici, così come i fattori che danneggiano l'endotelio, possono essere diverse, ma studi epidemiologici approfonditi sull'aterosclerosi hanno permesso di identificare le influenze più significative, che sono chiamate fattori di rischio .

Questi includono:

• età, poiché l'aumento della frequenza e della gravità dell'aterosclerosi con l'età è fuori dubbio;
• pavimento- negli uomini, la malattia si sviluppa prima rispetto alle donne ed è più grave, le complicanze si verificano più spesso;
• eredità- è stata dimostrata l'esistenza di forme geneticamente determinate della malattia;
• iperlipidemia(ipercolesterolemia)- il principale fattore di rischio dovuto alla predominanza delle lipoproteine ​​a bassa densità nel sangue rispetto alle lipoproteine ​​ad alta densità, che è principalmente associato alle abitudini alimentari;
• ipertensione arteriosa , che porta ad un aumento della permeabilità delle pareti vascolari, anche per le lipoproteine, nonché danni all'endotelio dell'intima;
• situazioni stressanti - il fattore di rischio più importante, poiché portano a un sovraccarico psico-emotivo, che è la causa delle violazioni della regolazione neuroendocrina del metabolismo delle proteine ​​​​grasse e dei disturbi vasomotori;
• fumare- l'aterosclerosi nei fumatori si sviluppa 2 volte più intensamente e si verifica 2 volte più spesso rispetto ai non fumatori;
• fattori ormonali, poiché la maggior parte degli ormoni influenza i disturbi del metabolismo grasso-proteine, che è particolarmente evidente nel diabete mellito e nell'ipotiroidismo. I contraccettivi orali sono vicini a questi fattori di rischio, a condizione che siano usati da più di 5 anni;
• obesità e ipotermia contribuiscono alla violazione del metabolismo delle proteine ​​​​grasse e all'accumulo di lipoproteine ​​​​a bassa densità nel sangue.

Patogenesi e morfogenesi l'aterosclerosi è composta da più stadi (Fig. 47).

Stadio dolipidico caratterizzato dalla comparsa nell'intima delle arterie di complessi grasso-proteico in quantità tali che non sono ancora visibili ad occhio nudo e contemporaneamente non sono presenti placche aterosclerotiche.

Stadio della lipoidosi riflette l'accumulo di complessi grassi-proteine ​​nell'intima dei vasi, che diventano visibili sotto forma di macchie di grasso e strisce gialle. Al microscopio vengono determinate le masse proteiche grasse senza struttura, attorno alle quali si trovano macrofagi, fibroblasti e linfociti.

Riso. 47. Aterosclerosi dell'aorta, a - macchie e strisce di grasso (colorazione con Sudan III); b - placche fibrose con ulcerazione; c - placche fibrose; d - placche fibrose ulcerate e calcificazioni; e - placche fibrose, ulcerazioni, calcificazioni, coaguli di sangue.

Stadio della liposclerosi si sviluppa come risultato della crescita del tessuto connettivo attorno alle masse proteiche grasse e si forma placca fibrosa, che comincia a salire al di sopra della superficie dell'intima. Sopra la placca, l'intima è sclerosata: si forma copertina della targa, che può ialinizzare. Le placche fibrose sono la principale forma di malattia vascolare aterosclerotica. Si trovano nei luoghi di maggior impatto emodinamico sulla parete dell'arteria - nell'area di ramificazione e flessione dei vasi.

Stadio delle lesioni complicate comprende tre processi: ateromatosi, ulcerazione e calcificazione.

L'ateromatosi è caratterizzata dalla scomposizione delle masse grasso-proteiche al centro della placca con formazione di detriti pastosi amorfi contenenti residui di collagene e fibre elastiche della parete vasale, cristalli di colesterolo, grassi saponificati e proteine ​​coagulate. Il guscio centrale della nave sotto la placca spesso si atrofizza.

L'ulcerazione è spesso preceduta da un'emorragia nella placca. In questo caso, la copertura della placca è strappata e le masse ateromasiche cadono nel lume della nave. La placca è un'ulcera ateromatosa, che è ricoperta da masse trombotiche.

La calcinosi completa la morfogenesi dell'aterosclerotico

placche ed è caratterizzato dalla precipitazione di sali di calcio al suo interno. C'è calcificazione, o pietrificazione, della placca, che acquisisce una densità pietrosa.

Il decorso dell'aterosclerosi ondulato. Quando la malattia viene premuta, aumenta la lipoidosi intimale, quando la malattia si attenua attorno alle placche, aumenta la proliferazione del tessuto connettivo e la deposizione di sali di calcio in esse.

Forme cliniche e morfologiche dell'aterosclerosi. Le manifestazioni di aterosclerosi dipendono da quali arterie sono grandi colpite. Per la pratica clinica rivestono la massima importanza le lesioni aterosclerotiche dell'aorta, delle arterie coronarie del cuore, delle arterie del cervello e delle arterie delle estremità, principalmente quelle basse.

Aterosclerosi dell'aorta- la localizzazione più frequente delle alterazioni aterosclerotiche, che qui sono più pronunciate.

Le placche di solito si formano nella regione in cui i vasi più piccoli provengono dall'aorta. L'arco e l'aorta addominale sono più colpiti, dove si trovano placche grandi e piccole. Quando le placche raggiungono gli stadi di ulcerazione e aterocalcinosi, si verificano disturbi del flusso sanguigno nelle loro posizioni e si formano trombi parietali. Scendendo, si trasformano in tromboemboli, ostruiscono le arterie della milza, dei reni e di altri organi, provocando attacchi di cuore. L'ulcerazione di una placca aterosclerotica e, di conseguenza, la distruzione delle fibre elastiche della parete aortica possono contribuire alla formazione aneurismi - sporgenza sacca della parete vasale piena di sangue e masse trombotiche. La rottura di un aneurisma porta a una rapida e massiccia perdita di sangue e morte improvvisa.

L'aterosclerosi delle arterie del cervello, o forma cerebrale, è caratteristica dei pazienti anziani e anziani. Con una significativa stenosi del lume delle arterie da parte di placche aterosclerotiche, il cervello sperimenta costantemente la fame di ossigeno; e gradualmente si atrofizza. Questi pazienti sviluppano demenza aterosclerotica. Se il lume di una delle arterie cerebrali è completamente chiuso da un trombo, infarto cerebrale ischemico sotto forma di fuochi del suo ammorbidimento grigio. Colpite da aterosclerosi, le arterie cerebrali diventano fragili e possono rompersi. Si verifica un'emorragia ictus emorragico, in cui muore la parte corrispondente del tessuto cerebrale. Il decorso dell'ictus emorragico dipende dalla sua posizione e dalla sua imponenza. Se si verifica un'emorragia nella regione del fondo del ventricolo IV o il sangue in uscita si rompe nei ventricoli laterali del cervello, si verifica una rapida morte. Con l'infarto ischemico, così come con piccoli ictus emorragici che non hanno portato il paziente alla morte, il tessuto cerebrale morto si risolve gradualmente e al suo posto si forma una cavità contenente liquido - ciste cerebrale. L'infarto ischemico e l'ictus emorragico del cervello sono accompagnati da disturbi neurologici. I pazienti sopravvissuti sviluppano paralisi, il linguaggio è spesso influenzato e compaiono altri disturbi. Quando co-

Con un trattamento adeguato, nel tempo, è possibile ripristinare alcune delle funzioni perdute del sistema nervoso centrale.

Anche l'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori è più comune negli anziani. Con un significativo restringimento del lume delle arterie delle gambe o dei piedi da parte di placche aterosclerotiche, i tessuti degli arti inferiori subiscono ischemia. Con un aumento del carico sui muscoli degli arti, ad esempio, quando si cammina, appare dolore in essi e i pazienti sono costretti a fermarsi. Questo sintomo è chiamato claudicatio intermittente . Inoltre, si notano il raffreddamento e l'atrofia dei tessuti delle estremità. Se il lume delle arterie stenotiche è completamente chiuso da una placca, un trombo o un embolo, nei pazienti si sviluppa cancrena aterosclerotica.

Nel quadro clinico dell'aterosclerosi, la lesione delle arterie renali e intestinali può apparire più chiaramente, ma queste forme della malattia sono meno comuni.

MALATTIA IPERTONICA

Malattia ipertonica- una malattia cronica caratterizzata da un aumento prolungato e persistente della pressione sanguigna (BP) - sistolica superiore a 140 mm Hg. Arte. e diastolico - sopra 90 mm Hg. Arte.

Gli uomini si ammalano un po' più spesso delle donne. La malattia di solito inizia a 35-45 anni di età e progredisce fino a 55-58 anni, dopodiché la pressione sanguigna si stabilizza spesso a valori elevati. A volte nei giovani si sviluppa un aumento persistente e in rapido aumento della pressione sanguigna.

Eziologia.

L'ipertensione si basa su una combinazione di 3 fattori:

• sovraccarico psico-emotivo cronico;
• un difetto ereditario nelle membrane cellulari, che porta a una violazione dello scambio di ioni Ca 2+ e Na 2+;
• difetto geneticamente determinato nel meccanismo volumetrico renale di regolazione della pressione sanguigna.

Fattori di rischio:

• i fattori genetici non sono in dubbio, poiché l'ipertensione è spesso familiare;
• stress emotivo ricorrente;
• una dieta ad alto apporto di sale;
• fattori ormonali - aumento degli effetti pressori del sistema ipotalamo-ipofisario, rilascio eccessivo di catecolamine e attivazione del sistema renina-angiotensina;
• fattore renale;
• obesità;
• fumare;
• ipodynamia, stile di vita sedentario.

Patogenesi e morfogenesi.

L'ipertensione è caratterizzata da uno sviluppo graduale.

Lo stadio transitorio, o preclinico, è caratterizzato da aumenti periodici della pressione sanguigna. Sono causati dallo spasmo delle arteriole, durante il quale la parete della nave stessa subisce una carenza di ossigeno, causando cambiamenti distrofici in essa. Di conseguenza, aumenta la permeabilità delle pareti delle arteriole. Sono impregnati di plasma sanguigno (plasmorragia), che va oltre i limiti dei vasi, causando edema perivascolare.

Dopo la normalizzazione del livello della pressione sanguigna e il ripristino della microcircolazione, il plasma sanguigno dalle pareti delle arteriole e degli spazi perivascolari viene rimosso nel sistema linfatico e le proteine ​​del sangue che sono entrate nelle pareti dei vasi sanguigni, insieme al plasma, precipitano. A causa del ripetuto aumento del carico sul cuore, si sviluppa una moderata ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro. Se le condizioni che causano il sovraccarico psico-emotivo vengono eliminate nella fase transitoria e viene effettuato un trattamento appropriato, l'ipertensione incipiente può essere curata, poiché in questa fase non ci sono ancora cambiamenti morfologici irreversibili.

Lo stadio vascolare è clinicamente caratterizzato da un aumento persistente della pressione sanguigna. Ciò è dovuto alla profonda disregolazione del sistema vascolare e ai suoi cambiamenti morfologici. Il passaggio di un aumento transitorio della pressione sanguigna ad uno stabile è associato all'azione di diversi meccanismi neuroendocrini, tra i quali i più importanti sono riflessi, renali, vascolari, di membrana ed endocrini. I frequenti aumenti della pressione sanguigna portano ad una diminuzione della sensibilità dei barocettori dell'arco aortico, che normalmente forniscono un indebolimento dell'attività del sistema simpatico-surrenale e una diminuzione della pressione sanguigna. Il rafforzamento dell'influenza di questo sistema di regolazione e lo spasmo delle arteriole dei reni stimolano la produzione dell'enzima renina. Quest'ultimo porta alla formazione di angiotensina nel plasma sanguigno, che stabilizza la pressione sanguigna ad un livello elevato. Inoltre, l'angiotensina migliora la formazione e il rilascio di mineralcorticoidi dalla corteccia surrenale, che aumentano ulteriormente la pressione sanguigna e contribuiscono anche alla sua stabilizzazione ad alto livello.

Spasmi di arteriole ricorrenti con frequenza crescente, aumento della plasmorragia e una quantità crescente di masse proteiche precipitate nelle loro pareti portano a ialinosi, o parteriolosclerosi. Le pareti delle arteriole si ispessiscono, perdono la loro elasticità, il loro spessore aumenta in modo significativo e, di conseguenza, il lume dei vasi diminuisce.

La pressione sanguigna costantemente alta aumenta significativamente il carico sul cuore, determinandone lo sviluppo ipertrofia compensatoria (Fig. 48, b). Allo stesso tempo, la massa del cuore raggiunge i 600-800 g L'ipertensione costante aumenta anche il carico sulle grandi arterie, a causa della quale le cellule muscolari si atrofizzano e le fibre elastiche delle loro pareti perdono la loro elasticità. In combinazione con i cambiamenti nella composizione biochimica del sangue, l'accumulo di colesterolo e grandi proteine ​​molecolari in esso, vengono creati i prerequisiti per lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche delle grandi arterie. Inoltre, la gravità di questi cambiamenti è molto maggiore rispetto all'aterosclerosi, non accompagnata da un aumento della pressione sanguigna.

Stadio dei cambiamenti d'organo.

I cambiamenti negli organi sono secondari. La loro gravità, così come le manifestazioni cliniche, dipendono dal grado di danno alle arteriole e alle arterie, nonché dalle complicanze associate a questi cambiamenti. La base dei cambiamenti cronici negli organi non è la loro circolazione sanguigna, aumentando la fame di ossigeno e condizionati! loro sclerosi dell'organo con una diminuzione della funzione.

Durante l'ipertensione, è essenziale crisi ipertensiva , cioè un forte e prolungato aumento della pressione sanguigna dovuto allo spasmo delle arteriole. La crisi ipertensiva ha una sua espressione morfologica: spasmo delle arteriole, plasmorragia e necrosi fibrinoide delle loro pareti, emorragie diapetiche perivascolari. Questi cambiamenti, che si verificano in organi come il cervello, il cuore, i reni, spesso portano i pazienti alla morte. Una crisi può verificarsi in qualsiasi fase dello sviluppo dell'ipertensione. Crisi frequenti caratterizzano il decorso maligno della malattia, che di solito si verifica nei giovani.

Complicazioni l'ipertensione, manifestata da spasmo, trombosi delle arteriole e delle arterie, o la loro rottura, porta ad attacchi cardiaci o emorragie negli organi, che di solito sono causa di morte.

Forme cliniche e morfologiche dell'ipertensione.

A seconda della predominanza di danni al corpo o ad altri organi, si distinguono forme cliniche e morfologiche di ipertensione cardiaca, cerebrale e renale.

a forma di cuore, come la forma cardiaca dell'aterosclerosi, è l'essenza della malattia coronarica ed è considerata una malattia indipendente.

Cervello, o forma cerebrale- una delle forme più comuni di ipertensione.

Di solito è associato alla rottura di un vaso ialinizzato e allo sviluppo di una massiccia emorragia cerebrale (ictus emorragico) sotto forma di ematoma (Fig. 48, a). Una svolta di sangue nei ventricoli del cervello finisce sempre con la morte del paziente. Gli infarti ischemici cerebrali possono verificarsi anche con l'ipertensione, anche se molto meno frequentemente che con l'aterosclerosi. Il loro sviluppo è associato a trombosi o spasmo delle arterie cerebrali medie ateroscleroticamente alterate o delle arterie della base del cervello.

Forma renale. Nel decorso cronico dell'ipertensione si sviluppa la nefrosclerosi arteriolosclerotica, associata alla ialinosi delle arteriole afferenti. Una diminuzione del flusso sanguigno porta all'atrofia e alla ialinosi dei glomeruli corrispondenti. La loro funzione è svolta dai glomeruli conservati, che subiscono l'ipertrofia.

Riso. 48. Ipertensione. a - emorragia nell'emisfero sinistro del cervello; b - ipertrofia del miocardio del ventricolo sinistro del cuore; c - rene rugoso primario (nefrosclerosi arteriolosclerotica).

Riso. 49. Nefrosclerosi arteriolosclerotica. Glomeruli ialinizzati (GK) e atrofizzanti (AK).

Pertanto, la superficie dei reni acquisisce un aspetto granulare: i glomeruli ialinizzati e i glomeruli atrofizzati, sclerosi, i nefroni affondano e i glomeruli ipertrofici sporgono sopra la superficie dei reni (Fig. 48, c, 49). A poco a poco, i processi sclerotici iniziano a predominare e si sviluppano reni rugosi primari. Allo stesso tempo, aumenta l'insufficienza renale cronica, che finisce uremia.

Ipertensione sintomatica (ipertensione). L'ipertensione è chiamata aumento della pressione sanguigna di natura secondaria - un sintomo in varie malattie dei reni, delle ghiandole endocrine, dei vasi sanguigni. Se è possibile eliminare la malattia sottostante, scompare anche l'ipertensione. Quindi, dopo la rimozione di un tumore della ghiandola surrenale - il feocromocitoma. accompagnato da ipertensione significativa, normalizza la pressione sanguigna. Pertanto, l'ipertensione deve essere distinta dall'ipertensione sintomatica.

MALATTIA CARDIACA (CHD)

La cardiopatia ischemica, o coronarica, è un gruppo di malattie causate da un'insufficienza assoluta o relativa della circolazione coronarica, che si manifesta con una mancata corrispondenza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua consegna al muscolo cardiaco. Nel 95% dei casi, la malattia coronarica è causata dall'aterosclerosi delle arterie coronarie. È l'IHD che agisce come la principale causa di morte nella popolazione. La CAD nascosta (preclinica) si trova nel 4-6% delle persone di età superiore ai 35 anni. Più di 5 milioni di pazienti vengono registrati ogni anno nel mondo. E B C e più di 500 mila di loro muoiono. Gli uomini si ammalano prima delle donne, ma dopo 70 anni uomini e donne soffrono di malattia coronarica altrettanto spesso.

Forme di cardiopatia ischemica. Esistono 4 forme di malattia:

• morte coronarica improvvisa venuta per arresto cardiaco in una persona che non aveva lamentato il cuore 6 ore prima;
• angina pectoris - una forma di malattia coronarica, caratterizzata da attacchi di dolore retrosternale con alterazioni dell'ECG, ma senza la comparsa di enzimi caratteristici nel sangue;
• infarto miocardico - necrosi ischemica focale acuta (circolatoria) del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di un'improvvisa violazione della circolazione coronarica;
• cardiosclerosi - cardiopatia ischemica cronica (HIHD)- l'esito di angina pectoris o infarto del miocardio; sulla base della cardiosclerosi si può formare un aneurisma cronico del cuore.

Il decorso della malattia ischemica può essere acuto o cronico. Pertanto, allocare cardiopatia ischemica acuta(angina pectoris, morte coronarica improvvisa, infarto del miocardio) e cardiopatia ischemica cronica(cardiosclerosi in tutte le sue manifestazioni).

Fattori di rischio come nell'aterosclerosi e nell'ipertensione.

Eziologia dell'IHD fondamentalmente lo stesso dell'eziologia dell'aterosclerosi e dell'ipertensione. Più del 90% dei pazienti con IHD soffre di aterosclerosi stenosante delle arterie coronarie con un grado di restringimento di almeno una di esse fino al 75% o più. Allo stesso tempo, non può essere fornito un flusso sanguigno adeguato anche a un piccolo carico fisico.

Patogenesi di varie forme di IHD

Lo sviluppo di vari tipi di malattia coronarica acuta è associato a una violazione acuta della circolazione coronarica, che porta a un danno ischemico al muscolo cardiaco.

L'entità di questi danni dipende dalla durata dell'ischemia.

1. L'angina pectoris è caratterizzata da ischemia miocardica reversibile associata a sclerosi coronarica stenosante ed è una forma clinica di tutti i tipi di malattia coronarica. È caratterizzata da attacchi di dolore lancinante e una sensazione di bruciore nella metà sinistra del torace con irradiazione al braccio sinistro, all'area della scapola, al collo e alla mascella inferiore. Le convulsioni si verificano durante lo sforzo fisico, lo stress emotivo, ecc. e vengono fermate dall'assunzione di vasodilatatori. Se la morte si verifica durante un attacco di angina della durata di 3-5 o anche 30 minuti, i cambiamenti morfologici nel miocardio possono essere rilevati solo utilizzando tecniche speciali, poiché il cuore non viene modificato macroscopicamente.
2. La morte coronarica improvvisa è associata al fatto che durante l'ischemia acuta nel miocardio, già 5-10 minuti dopo l'attacco, sostanze arcipogeniche- Sostanze che causano instabilità elettrica del cuore e creano i presupposti per la fibrillazione dei suoi ventricoli. All'autopsia del defunto per fibrillazione miocardica, il cuore è flaccido, con una cavità del ventricolo sinistro allargata. Frammentazione microscopicamente espressa di fibre muscolari.
3. Infarto miocardico.

Eziologia l'infarto miocardico acuto è associato a un'improvvisa cessazione del flusso sanguigno coronarico, sia a causa dell'ostruzione dell'arteria coronaria da parte di un trombo o di un embolo, sia come risultato di uno spasmo prolungato di un'arteria coronaria ateroscleroticamente alterata.

Patogenesi l'infarto del miocardio è in gran parte determinato dal fatto. che i restanti lumi delle tre coronarie in totale ammontano solo al 34% della norma media, mentre la “somma critica” di questi lumi dovrebbe essere almeno il 35%, poiché anche in questo caso il flusso sanguigno totale nelle coronarie scende al livello minimo accettabile.

Nella dinamica dell'infarto miocardico si distinguono 3 stadi, ognuno dei quali è caratterizzato dalle sue caratteristiche morfologiche.

stadio ischemico, o stadio della distrofia ischemica, si sviluppa nelle prime 18-24 ore dopo il blocco dell'arteria coronaria da parte di un trombo. I cambiamenti macroscopici nel miocardio in questa fase non sono visibili. L'esame microscopico rivela cambiamenti distrofici nelle fibre muscolari sotto forma di frammentazione, perdita di striatura trasversale, stroma miocardico edematoso. I disturbi della microcircolazione sono espressi sotto forma di stasi e fango nei capillari e nelle venule, ci sono emorragie diapediche. Nelle aree di ischemia sono assenti il ​​glicogeno e gli enzimi redox. Un esame al microscopio elettronico dei cardiomiociti nell'area dell'ischemia miocardica rivela gonfiore e distruzione dei mitocondri, scomparsa dei granuli di glicogeno, edema del sarcoplasma e eccessiva contrazione dei miofilamenti (Fig. 50). Questi cambiamenti sono associati a ipossia, squilibrio elettrolitico e cessazione del metabolismo nelle aree di ischemia miocardica. Nelle regioni del miocardio non interessate da ischemia si sviluppano in questo periodo disturbi del microcircolo ed edema stromale.

La morte nella fase ischemica si verifica per shock cardiogeno, fibrillazione ventricolare o arresto cardiaco (asistolia).

Stadio necrotico l'infarto del miocardio si sviluppa alla fine del primo giorno dopo un attacco di angina. All'autopsia, si osserva spesso pericardite fibrinosa nell'area dell'infarto. Sulla sezione del muscolo cardiaco sono chiaramente visibili focolai giallastri di forma irregolare di necrosi miocardica, circondati da una banda rossa di vasi iperemici ed emorragie - infarto ischemico con una corolla emorragica (Fig. 51). L'esame istologico rivela focolai di necrosi del tessuto muscolare, limitati dal miocardio inalterato. demarcazione(confine) linea, rappresentata da una zona di infiltrazione leucocitaria e vasi iperemici (Fig. 52).

Al di fuori delle aree di infarto durante questo periodo, si sviluppano disturbi del microcircolo, pronunciati cambiamenti distrofici nei cardiomiociti, distruzione di molti mitocondri contemporaneamente ad un aumento del loro numero e volume.

Stadio di organizzazione dell'infarto del miocardio inizia subito dopo lo sviluppo della necrosi. Leucociti e macrofagi liberano il campo dell'infiammazione dalle masse necrotiche. I fibroblasti compaiono nella zona di demarcazione. produrre collagene. Il focus della necrosi viene prima sostituito dal tessuto di granulazione, che matura in tessuto connettivo fibroso grossolano entro circa 4 settimane. L'infarto miocardico è organizzato e al suo posto rimane una cicatrice (vedi Fig. 30). Si verifica una cardiosclerosi a grande focale. Durante questo periodo, il miocardio attorno alla cicatrice e il miocardio di tutte le altre parti del cuore, in particolare il ventricolo sinistro, subiscono un'ipertrofia rigenerativa. Ciò consente di normalizzare gradualmente la funzione del cuore.

Pertanto, l'infarto miocardico acuto dura 4 settimane. Se durante questo periodo il paziente ha un nuovo infarto miocardico, viene chiamato ricorrente . Se un nuovo infarto miocardico si sviluppa 4 settimane o più dopo il primo infarto, viene chiamato ripetuto .

Complicazioni può verificarsi già nella fase necrotica. Quindi, il sito della necrosi si scioglie - miomalacia , con conseguente rottura della parete miocardica nell'area dell'infarto, riempiendo la cavità pericardica di sangue - tamponamento cardiaco portando alla morte improvvisa.

Riso. 51. Infarto del miocardio (sezioni trasversali del cuore). 1 - infarto ischemico con corolla emorragica della parete posteriore del ventricolo sinistro; 2 - trombo ostruttivo nel ramo discendente dell'arteria coronaria sinistra; 3 - rottura del muro del cuore. Nei diagrammi (sotto): a - la zona dell'infarto è ombreggiata (la freccia mostra lo spazio vuoto); b - i livelli delle fette sono ombreggiati.

Riso. 52. Infarto del miocardio. L'area della necrosi del tessuto muscolare è circondata da una linea di demarcazione (DL). costituito da leucociti.

La miomalacia può portare al rigonfiamento della parete ventricolare e alla formazione di un aneurisma acuto del cuore. Se un aneurisma si rompe, si verifica anche un tamponamento cardiaco. Se un aneurisma acuto non si rompe, nella sua cavità si formano coaguli di sangue, che possono diventare una fonte di tromboembolismo dei vasi del cervello, della milza, dei reni e delle stesse arterie coronarie. A poco a poco, in un aneurisma acuto del cuore, i trombi vengono sostituiti da tessuto connettivo, tuttavia, le masse trombotiche rimangono o si formano di nuovo nella cavità dell'aneurisma risultante. L'aneurisma diventa cronico. La fonte del tromboembolismo può essere una sovrapposizione trombotica sull'endocardio nell'area dell'infarto. La morte nella fase necrotica può verificarsi anche per fibrillazione ventricolare.

Riso. 53. Cardiopatia ischemica cronica. a - cardiosclerosi a grande focale post-infartuale (indicata da una freccia); b - cardiosclerosi focale disseminata (le cicatrici sono indicate dalle frecce).

Risultati. L'infarto miocardico acuto può provocare insufficienza cardiaca acuta, spesso con lo sviluppo di edema polmonare e gonfiore della sostanza cerebrale. L'esito è anche cardiosclerosi macrofocale e cardiopatia ischemica cronica.

4. Cardiopatia ischemica cronica

Espressione morfologica cardiopatia ischemica cronica sono:

• pronunciata cardiosclerosi aterosclerotica a piccola focale;
• cardiosclerosi macrofocale postinfartuale;
• aneurisma cronico del cuore in combinazione con aterosclerosi delle arterie coronarie (Fig. 53). Si verifica quando, dopo un esteso infarto del miocardio, il tessuto cicatriziale risultante inizia a gonfiarsi sotto la pressione sanguigna, diventa più sottile e si forma una protrusione sacculare. A causa del vortice di sangue nell'aneurisma, compaiono coaguli di sangue, che possono diventare una fonte di tromboembolismo. L'aneurisma cronico del cuore nella maggior parte dei casi è la causa dell'aumento dell'insufficienza cardiaca cronica.

Tutti questi cambiamenti sono accompagnati da ipertrofia rigenerativa moderatamente pronunciata del miocardio.

Clinicamente la cardiopatia ischemica cronica si manifesta con l'angina pectoris e il graduale sviluppo dell'insufficienza cardiovascolare cronica, che termina con la morte del paziente. In qualsiasi stadio della malattia coronarica cronica, può verificarsi un infarto miocardico acuto o ricorrente.

Cause l'infiammazione del cuore sono varie infezioni e intossicazioni. Il processo infiammatorio può interessare una delle membrane del cuore o l'intera parete. infiammazione dell'endocardio endocardite , infiammazione del miocardio - miocardite, pericardio - pericardite , e l'infiammazione di tutte le membrane del cuore - pancardite .

Endocardite.

L'infiammazione dell'endocardio di solito si estende solo a una certa parte di esso, coprendo le valvole del cuore, o le loro corde, o le pareti delle cavità cardiache. Nell'endocardite c'è una combinazione di processi caratteristici dell'infiammazione: alterazioni, essudazioni e proliferazione. Il più importante in clinica è endocardite valvolare . Più spesso di altri, la valvola bicuspide è interessata, un po 'meno spesso: la valvola aortica, molto raramente si verifica un'infiammazione delle valvole della metà destra del cuore. O solo gli strati superficiali della valva subiscono alterazioni, oppure ne risente interamente, per tutta la profondità. Abbastanza spesso l'alterazione della valvola porta alla sua ulcerazione e persino alla perforazione. Le masse trombotiche di solito si formano nell'area di distruzione della valvola ( tromboendocardite) sotto forma di verruche o polipi. I cambiamenti essudativi consistono nell'impregnazione della valvola con plasma sanguigno e nella sua infiltrazione con cellule essudate. In questo caso, la valvola si gonfia e diventa più spessa. La fase produttiva dell'infiammazione si conclude con la sclerosi, l'ispessimento, la deformazione e la fusione dei lembi valvolari, che porta a malattie cardiache.

L'endocardite complica notevolmente il decorso della malattia in cui si è sviluppata, poiché la funzione del cuore è gravemente compromessa. Inoltre, le sovrapposizioni trombotiche sulle valvole possono diventare una fonte di tromboembolismo.

esodo endocardite valvolare sono difetti cardiaci e insufficienza cardiaca.

Miocardite.

L'infiammazione del muscolo cardiaco di solito complica varie malattie, non essendo una malattia indipendente. Nello sviluppo della miocardite, è importante il danno infettivo al muscolo cardiaco da virus, rickettsie e batteri che raggiungono il miocardio con il flusso sanguigno, cioè per via ematogena. La miocardite si manifesta in modo acuto o cronico. A seconda della predominanza dell'una o dell'altra fase, l'infiammazione miocardica può essere alterativa, essudativa, produttiva (proliferativa).

La miocardite acuta essudativa e produttiva può causare insufficienza cardiaca acuta. In un decorso cronico, portano a una cardiosclerosi diffusa, che a sua volta può portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca cronica.

Pericardite.

L'infiammazione del guscio esterno del cuore si verifica come complicazione di altre malattie e si presenta sotto forma di pericardite adesiva essudativa o cronica.

Pericardite essudativa a seconda della natura dell'essudato può essere sieroso, fibrinoso, purulento, emorragico e misto.

Pericardite sierosa caratterizzato dall'accumulo di essudato sieroso nella cavità pericardica, che spesso si risolve senza particolari conseguenze in caso di esito favorevole della malattia sottostante.

Pericardite fibrinosa si sviluppa più spesso con intossicazione, ad esempio con uremia, così come con infarto del miocardio, reumatismi, tubercolosi e una serie di altre malattie. L'essudato fibrinoso si accumula nella cavità pericardica e sulla superficie dei suoi fogli compaiono circonvoluzioni di fibrina sotto forma di peli ("cuore peloso"). Quando l'essudato fibrinoso è organizzato, si formano dense aderenze tra gli strati del pericardio.

Pericardite purulenta il più delle volte si verifica come una complicazione dei processi infiammatori negli organi vicini: polmoni, pleura, mediastino, linfonodi mediastinici, da cui l'infiammazione si diffonde al pericardio.

Pericardite emorragica si sviluppa con metastasi di cancro al cuore.

L'esito della pericardite essudativa acuta può essere l'arresto cardiaco.

Pericardite adesiva cronica caratterizzato da infiammazione essudativo-produttiva, si sviluppa spesso con tubercolosi e reumatismi. Con questo tipo di pericardite, l'essudato non si risolve, ma si organizza. Di conseguenza, si formano aderenze tra i fogli del pericardio, quindi la cavità pericardica è completamente ricoperta di vegetazione, sclerosa. stringendo il cuore. Spesso i sali di calcio si depositano nel tessuto cicatriziale e si sviluppa un "cuore corazzato".

esodo tale pericardite è un'insufficienza cardiaca cronica.

DIFETTI DEL CUORE

I difetti cardiaci sono una patologia comune, di solito soggetta solo a trattamento chirurgico. L'essenza dei difetti cardiaci è cambiare la struttura delle sue singole parti o dei grandi vasi che si estendono dal cuore. Questo è accompagnato da ridotta funzionalità cardiaca e disturbi circolatori generali. I difetti cardiaci possono essere congeniti o acquisiti.

Soglie congenite del cuore sono il risultato di violazioni dello sviluppo embrionale, associate sia a cambiamenti genetici nell'embriogenesi, sia a malattie subite dal feto durante questo periodo (Fig. 54). I più comuni in questo gruppo di difetti cardiaci sono la mancata chiusura del forame ovale, del dotto arterioso, del setto interventricolare e della tetralogia di Fallot.

Riso. 54. Schema delle forme principali di difetti cardiaci congeniti (secondo Ya. L. Rapoport). A. Relazione normale del cuore e dei grandi vasi. Lp - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; Rp - atrio destro; Pzh - ventricolo destro; A - aorta; La - arteria polmonare e suoi rami; Lv - vene polmonari. B. Mancata chiusura del dotto arterioso tra le arterie polmonari e l'aorta (la direzione del flusso sanguigno dall'aorta all'arteria polmonare lungo il dotto arterioso è indicata dalle frecce). B. Difetto del setto ventricolare. Il sangue dal ventricolo sinistro passa parzialmente a destra (indicato dalla freccia). G. Tetralogia di Fallot. Difetto della parte superiore del setto interventricolare immediatamente al di sotto dell'origine dell'aorta; restringimento del tronco polmonare alla sua uscita dal cuore; l'aorta esce da entrambi i ventricoli nella regione del difetto interventricolare, ricevendo sangue misto arterioso-venoso (indicato dalla freccia). Ipertrofia acuta del ventricolo destro e cianosi generale (cianosi).

Non chiusura della finestra ovale. Attraverso questo foro nel setto interatriale, il sangue dall'atrio sinistro entra nel destro, quindi nel ventricolo destro e nella circolazione polmonare. Allo stesso tempo, le parti giuste del cuore traboccano di sangue e, per portarlo fuori dal ventricolo destro nel tronco polmonare, è necessario un aumento costante del lavoro del miocardio. Ciò porta all'ipertrofia del ventricolo destro, che consente al cuore di far fronte ai disturbi circolatori per qualche tempo. Tuttavia, se il forame ovale non viene chiuso chirurgicamente, si svilupperà uno scompenso del miocardio del cuore destro. Se il difetto nel setto atriale è molto grande, il sangue venoso dall'atrio destro, bypassando la circolazione polmonare, può entrare nell'atrio sinistro e mescolarsi con il sangue arterioso qui. Di conseguenza, il sangue misto, povero di ossigeno, circola nella circolazione sistemica. Il paziente sviluppa ipossia e cianosi.

Non chiusura del dotto arterioso (botallova). (Fig. 54, A, B). Nel feto i polmoni non funzionano e quindi il sangue dal tronco polmonare entra nell'aorta direttamente dal tronco polmonare attraverso il dotto arterioso, bypassando la circolazione polmonare. Normalmente, il dotto arterioso cresce troppo 15-20 giorni dopo la nascita del bambino. Se ciò non accade, il sangue dall'aorta, in cui la pressione sanguigna alta, entra nel tronco polmonare attraverso il dotto arterioso. La quantità di sangue e la pressione sanguigna al suo interno aumentano, nella circolazione polmonare, aumenta la quantità di sangue che entra nel lato sinistro del cuore. Il carico sul miocardio aumenta e si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. A poco a poco, nei polmoni si sviluppano alterazioni sclerotiche, contribuendo ad un aumento della pressione nella circolazione polmonare. Ciò fa sì che il ventricolo destro lavori più intensamente, a seguito del quale si sviluppa la sua ipertrofia. Con cambiamenti di vasta portata nella circolazione polmonare nel tronco polmonare, la pressione può diventare più alta che nell'aorta e, in questo caso, il sangue venoso dal tronco polmonare passa parzialmente attraverso il dotto arterioso nell'aorta. Il sangue misto entra nella circolazione sistemica, il paziente sviluppa ipossia e cianosi.

Difetto del setto ventricolare. Con questo difetto, il sangue dal ventricolo sinistro entra in quello destro, causandone il sovraccarico e l'ipertrofia (Fig. 54, C, D). A volte il setto interventricolare può essere completamente assente (cuore a tre camere). Un tale difetto è incompatibile con la vita, sebbene per qualche tempo possano vivere i neonati con un cuore a tre camere.

Tetradio FALLO - difetto del setto interventricolare, che è combinato con altre anomalie nello sviluppo del cuore: restringimento del tronco polmonare, secrezione aortica dai ventricoli sinistro e destro contemporaneamente e con ipertrofia del ventricolo destro. Questo difetto si verifica nel 40-50% di tutti i difetti cardiaci nei neonati. Con un difetto come la tetralogia di Fallot, il sangue scorre dal lato destro del cuore a quello sinistro. Allo stesso tempo, meno sangue del necessario entra nella circolazione polmonare e il sangue misto entra nella circolazione sistemica. Il paziente sviluppa ipossia e cianosi.

Difetti cardiaci acquisiti nella stragrande maggioranza dei casi sono il risultato di malattie infiammatorie del cuore e delle sue valvole. La causa più comune di difetti cardiaci acquisiti sono i reumatismi, a volte sono associati a endocardite di diversa eziologia.

Patogenesi.

A seguito di alterazioni infiammatorie e sclerosi dei lembi, le valvole si deformano, diventano dense, perdono la loro elasticità e non possono chiudere completamente gli orifizi atrioventricolari o l'orifizio dell'aorta e del tronco polmonare. In questo caso, si forma un difetto cardiaco, che può avere varie opzioni.

Insufficienza valvolare si sviluppa con chiusura incompleta dell'orifizio atrioventricolare. Con l'insufficienza delle valvole bicuspide o tricuspide, il sangue durante la sistole scorre non solo nell'aorta o nel tronco polmonare, ma anche negli atri. Se c'è un'insufficienza delle valvole dell'aorta o dell'arteria polmonare, durante la diastole il sangue rifluisce parzialmente nei ventricoli del cuore.

Stenosi, o restringimento del foro, tra l'atrio e i ventricoli si sviluppa non solo con l'infiammazione e la sclerosi delle valvole cardiache, ma anche con la fusione parziale delle loro valvole. In questo caso, l'orifizio atrioventricolare o l'orifizio dell'arteria polmonare o l'orifizio del cono aortico diventano più piccoli.

Morsa combinata cuore si verifica quando una combinazione di stenosi dell'orifizio atrioventricolare e insufficienza valvolare. Questo è il tipo più comune di cardiopatia acquisita. Con un difetto combinato della valvola bicuspide o tricuspide, l'aumento del volume di sangue durante la diastole non può entrare nel ventricolo senza uno sforzo aggiuntivo dal miocardio atriale e durante la sistole il sangue ritorna parzialmente dal ventricolo all'atrio, che trabocca di sangue. Al fine di prevenire l'eccessivo allungamento della cavità atriale e anche per garantire l'apporto del volume di sangue richiesto nel letto vascolare, la forza di contrazione del miocardio atriale e ventricolare aumenta la compensazione, con conseguente ipertrofia. Tuttavia, il costante trabocco di sangue, ad esempio l'atrio sinistro con stenosi dell'orifizio atrioventricolare e l'insufficienza della valvola bicuspide, porta al fatto che il sangue dalle vene polmonari non può entrare completamente nell'atrio sinistro. C'è ristagno di sangue nella circolazione polmonare e questo rende difficile il flusso di sangue venoso dal ventricolo destro all'arteria polmonare. Per superare l'aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, la forza di contrazione del miocardio ventricolare destro aumenta e anche il muscolo cardiaco va in ipertrofia. Sviluppando compensativo(Lavorando) ipertrofia cardiaca.

esodo difetti cardiaci acquisiti, se il difetto valvolare non viene eliminato chirurgicamente, è l'insufficienza cardiaca cronica e lo scompenso del cuore, che si sviluppa dopo un certo tempo, solitamente calcolato in anni o decenni.

MALATTIE VASCOLARI

Le malattie vascolari possono essere congenite o acquisite.

MALATTIE VASCOLARI CONGENITE

Le malattie vascolari congenite sono nella natura delle malformazioni, tra le quali gli aneurismi congeniti, la coartazione dell'aorta, l'ipoplasia delle arterie e l'atresia delle vene sono della massima importanza.

Aneurismi congeniti- sporgenze focali della parete vascolare causate da un difetto nella sua struttura e dal carico emodinamico.

Gli aneurismi sembrano piccole formazioni sacculari, a volte multiple, di dimensioni fino a 1,5 cm.Tra questi, gli aneurismi delle arterie intracerebrali sono particolarmente pericolosi, poiché la loro rottura porta a un'emorragia subaracnoidea o intracerebrale. Le cause degli aneurismi sono l'assenza congenita di cellule muscolari lisce nella parete vasale e un difetto delle membrane elastiche. L'ipertensione arteriosa contribuisce alla formazione di aneurismi.

Coartazione dell'aorta - restringimento congenito dell'aorta, solitamente nella regione di transizione dell'arco nella parte discendente. Il difetto si manifesta con un forte aumento della pressione sanguigna negli arti superiori e la sua diminuzione negli arti inferiori con un indebolimento della pulsazione lì. Allo stesso tempo, si sviluppano l'ipertrofia della metà sinistra del cuore e la circolazione collaterale attraverso i sistemi delle arterie toraciche interne e intercostali.

Ipoplasia delle arterie caratterizzato da sottosviluppo di questi vasi, compresa l'aorta, mentre l'ipoplasia delle arterie coronarie può essere alla base della morte cardiaca improvvisa.

atresia venosa - una rara malformazione, consistente nell'assenza congenita di alcune vene. La più importante è l'atresia delle vene epatiche, che si manifesta con gravi violazioni della struttura e della funzione del fegato (sindrome di Budd-Chiari).

Malattie vascolari acquisite sono molto comuni, soprattutto nell'aterosclerosi e nell'ipertensione. Anche l'endarterite obliterante, gli aneurismi acquisiti e la vasculite sono di importanza clinica.

Endarterite obliterante - una malattia delle arterie, principalmente degli arti inferiori, caratterizzata da ispessimento dell'intima con restringimento del lume dei vasi fino alla sua obliterazione. Questa condizione si manifesta con un'ipossia tissutale grave e progressiva con esito in cancrena. La causa della malattia non è stata stabilita, ma il fumo e l'ipertensione sono i fattori di rischio più importanti. Nella patogenesi della sofferenza, un certo ruolo gioca un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrene e dei processi autoimmuni.

Aneurisma acquisito

Gli aneurismi acquisiti sono l'espansione locale del lume dei vasi sanguigni a causa di alterazioni patologiche della parete vascolare. Possono essere a forma di sacchetto o cilindrici. Le cause di questi aneurismi possono essere danni alla parete vascolare di natura aterosclerotica, sifilitica o traumatica. Più spesso si verificano aneurismi nell'aorta, meno spesso in altre arterie.

aneurismi aterosclerotici, di norma si sviluppano nell'aorta danneggiata dal processo aterosclerotico con predominanza di complicate alterazioni, di solito dopo 65-75 anni, più spesso negli uomini. Il motivo è la distruzione della struttura muscolo-elastica della membrana cardiaca dell'aorta da parte di placche ateromasiche. La localizzazione tipica è l'aorta addominale. Nell'aneurisma si formano masse trombotiche che fungono da fonte di tromboembolismo.

Complicazioni- rottura dell'aneurisma con sviluppo di emorragie fatali, nonché tromboembolismo delle arterie degli arti inferiori, seguito da cancrena.

Aneurismi sifilitici- una conseguenza della mesaortite sifilitica, caratterizzata dalla distruzione dello scheletro muscolo-elastico del guscio medio della parete aortica, di regola, nella regione dell'arco ascendente e della sua parte toracica.

Più spesso questi aneurismi si osservano negli uomini, possono raggiungere i 15-20 cm di diametro. Con un'esistenza prolungata, l'aneurisma esercita pressione sui corpi vertebrali e sulle costole adiacenti, causandone l'atrofia. I sintomi clinici sono associati alla compressione degli organi adiacenti e si manifestano con insufficienza respiratoria, disfagia dovuta alla compressione dell'esofago, tosse persistente dovuta alla compressione del nervo ricorrente, sindrome del dolore e scompenso cardiaco.

Vasculite- un gruppo ampio ed eterogeneo di malattie vascolari infiammatorie.

La vasculite è caratterizzata dalla formazione di un infiltrato nella parete vasale e nel tessuto perivascolare, danno e desquamazione dell'endotelio, perdita del tono vascolare e iperemia nel periodo acuto, sclerosi della parete e spesso obliterazione del lume nel decorso cronico.

La vasculite è divisa in sistemico, o primario, e secondario. La vasculite primaria è un grande gruppo di malattie, sono comuni e hanno un significato indipendente. La vasculite secondaria si sviluppa in molte malattie e sarà descritta nei relativi capitoli.

Malattie delle vene sono rappresentati principalmente da flebiti - infiammazione delle vene, tromboflebiti - flebiti complicate da trombosi, flebotrombosi - trombosi delle vene senza loro precedente infiammazione e vene varicose.

Flebiti, tromboflebiti e flebotrombosi.

La flebite è solitamente il risultato di un'infezione della parete venosa, può complicare malattie infettive acute. A volte la flebite si sviluppa a causa di un trauma alla vena o del suo danno chimico. Quando una vena si infiamma, l'endotelio viene solitamente danneggiato, il che porta alla perdita della sua funzione fibrinolitica e alla formazione di un trombo in quest'area. Sorge tromboflebite. Si manifesta con un sintomo doloroso, edema tissutale distale all'occlusione, cianosi e arrossamento della pelle. Nel periodo acuto, la tromboflebite può essere complicata da tromboembolia. Con un lungo decorso cronico, le masse trombotiche subiscono un'organizzazione, tuttavia la tromboflebite e la flebotrombosi delle vene principali possono causare lo sviluppo ulcere trofiche, di solito gli arti inferiori.

Flebeurisma- dilatazione anomala, tortuosità e allungamento delle vene che si manifesta in condizioni di aumentata pressione endovenosa.

Un fattore predisponente è l'inferiorità congenita o acquisita della parete venosa e il suo assottigliamento. Allo stesso tempo, i focolai di ipertrofia delle cellule muscolari lisce e della sclerosi appaiono uno accanto all'altro. Più spesso le vene degli arti inferiori, le vene emorroidarie e le vene dell'esofago inferiore sono interessate dal blocco del deflusso venoso in esse. Le aree delle vene varicose possono avere una forma nodulare, simile a un aneurisma, fusiforme. Spesso le vene varicose sono associate a trombosi venosa.

Vene varicose- la forma più comune di patologia venosa. Si verifica principalmente nelle donne di età superiore ai 50 anni.

Un aumento della pressione endovenosa può essere associato alle attività professionali e allo stile di vita (gravidanza, stare in piedi, trasportare carichi pesanti, ecc.). Le vene superficiali sono prevalentemente interessate, clinicamente la malattia si manifesta con edema delle estremità, disturbi trofici della pelle con sviluppo di dermatiti e ulcere.

Vene varicose emorroidarie- anche una forma comune di patologia. I fattori predisponenti sono costipazione, gravidanza, a volte ipertensione portale.

Le vene varicose si sviluppano nel plesso emorroidario inferiore con la formazione di nodi esterni o nel plesso superiore con la formazione di nodi interni. I nodi di solito trombosi, si gonfiano nel lume intestinale, sono feriti, infiammati e ulcerati con lo sviluppo di sanguinamento.

Vene varicose dell'esofago si sviluppa con ipertensione portale, solitamente associata a cirrosi epatica, o con compressione tumorale del tratto portale. Ciò è dovuto al fatto che le vene dell'esofago deviano il sangue dal sistema portale al sistema cavale. Nelle vene varicose si verificano assottigliamento delle pareti, infiammazione ed erosione. La rottura della parete della vena varicosa esofagea porta a sanguinamento grave, spesso fatale.

Enciclopedia dei movimenti terapeutici per varie malattie Oleg Igorevich Astashenko

Le malattie più comuni del sistema cardiovascolare

Abbastanza spesso, i medici risolvono una tale condizione patologica in cui vi è una violazione della frequenza, del ritmo o della sequenza dei battiti cardiaci. Si tratta di aritmie che fanno parte di un gruppo di malattie cardiache ampio e molto difficile da diagnosticare.

Le aritmie possono presentarsi come tachicardia(aumento della frequenza cardiaca fino a 100 battiti al minuto), bradicardia(frequenza cardiaca lenta a 40 battiti al minuto), extrasistoli(contrazioni premature), fibrillazione atriale(disorganizzazione dell'attività ritmica), ecc.

L'aritmia può essere il risultato di malattie del muscolo cardiaco, nevrosi, malformazioni ereditarie, intossicazione da alcol e nicotina, ecc. La maggior parte delle aritmie può essere trattata se viene eliminata la causa alla base della malattia.

Aterosclerosi

L'aterosclerosi è una malattia cronica caratterizzata da danni alle pareti dei vasi sanguigni. La malattia si basa su disturbi del metabolismo delle proteine ​​e dei grassi (principalmente metabolismo del colesterolo). L'aterosclerosi si manifesta nel fatto che la parete vascolare è impregnata di proteine ​​e lipidi, seguita dallo sviluppo di cambiamenti reattivi attorno a questi depositi.

Questa è una malattia cronica delle arterie, che porta gradualmente a un restringimento del loro lume. Di conseguenza, il flusso sanguigno attraverso l'arteria diventa difficile. Ciò significa che il flusso sanguigno attraverso l'arteria di un organo che lavora intensamente diventa insufficiente quando si verifica l'aterosclerosi, il che limita significativamente la funzionalità dell'organo.

Fondamentalmente, l'aterosclerosi si osserva nelle persone soggette a stress frequente e prolungato. Contribuire allo sviluppo di aterosclerosi e diabete mellito, obesità, gotta, colelitiasi e alcune caratteristiche del carattere di una persona (ansia, sospettosità, timidezza, ecc.). Ma a volte la predisposizione all'insorgenza dell'aterosclerosi può anche essere ereditaria.

Nelle aree della parete arteriosa colpite da aterosclerosi si trovano sempre accumuli di colesterolo insieme a cellule di tessuto cicatriziale. Nel corpo umano, il colesterolo fa parte dei composti proteici che penetrano facilmente nella parete del vaso. Il fattore che accelera il decorso della malattia è un aumento della concentrazione di colesterolo nel siero del sangue.

È generalmente accettato che l'aterosclerosi sia simile a una frase: irreversibile e inevitabile. Tuttavia, questo non è il caso. L'aterosclerosi è in grado di subire uno sviluppo inverso! In questo caso, il colesterolo lascia le arterie, viene assorbito e le aree danneggiate della parete vascolare guariscono. A volte le navi danneggiate vengono completamente ripristinate. Dunque, avendo “ricevuto una diagnosi”, non bisogna arrendersi, bisogna agire. Ma, naturalmente, agire in modo corretto e prudente, tenendo presente che la misura deve essere osservata nel trattamento.

I cambiamenti nella parete vascolare si verificano a causa di disturbi nel funzionamento di complessi meccanismi nervosi, ormonali e altri meccanismi biochimici che controllano l'attività del sistema cardiovascolare umano. La rottura di questi meccanismi regolatori avviene sotto carichi naturali, ma per loro insopportabili. La violazione del normale funzionamento della funzione di regolazione nervosa si verifica principalmente sotto l'influenza di fattori ambientali: ritmo di vita intenso, rumore, determinate condizioni di lavoro specifiche, ecc. Un sovraccarico del sistema nervoso è invariabilmente accompagnato da un'attività eccessiva del cuore e sistema vascolare.

Inoltre, i fattori che contribuiscono all'emergere e allo sviluppo dell'aterosclerosi, e quindi della malattia coronarica, sono, come già accennato, uno stile di vita sedentario, un'alimentazione eccessiva con molti grassi e carboidrati, una violazione dell'equilibrio vitaminico e microelemento del cibo , fumo, sovrappeso. La completezza, tra l'altro, genera un aumento della concentrazione di grassi nel sangue e nel fegato, che già rende difficile l'assorbimento dei depositi aterosclerotici (placche) e, viceversa, contribuisce al loro accumulo.

Molto spesso l'aterosclerosi si sviluppa nelle arterie coronarie del cuore. La malattia causata dalla sclerosi coronarica è considerata indipendente ed è chiamata malattia coronarica. La malattia si sviluppa lentamente, a volte per decenni. È caratterizzato da un corso ondulato: i periodi di esacerbazione della malattia sono seguiti da periodi di calma - remissione.

Non è difficile capire che la violazione dell'afflusso di sangue sta diventando sempre più grave e il flusso sanguigno al cuore è insufficiente, non è difficile: sensazioni spiacevoli compaiono in tutto il corpo, mal di testa, dolori al cuore, nel gambe.

Ma anche in questo caso, non tutto è così cupo, perché il sistema vascolare ha un grande potenziale per ripristinare il normale afflusso di sangue, disturbato dall'aterosclerosi e dalle sue complicanze. Ad esempio, se necessario, vengono aperte vie rotonde di afflusso di sangue all'organo, vasi vicini "puliti" sono collegati al lavoro. Naturalmente, una tale ristrutturazione del letto vascolare richiede tempo. Per accelerare il processo, avrai bisogno di un'alimentazione speciale con una maggiore quantità di vitamine e in particolare di vitamina E.

Flebeurisma

Le vene varicose sono una malattia delle vene, si sviluppa gradualmente, sono colpite principalmente le vene sottocutanee. Lo sviluppo delle vene varicose nelle gambe contribuisce alla difficoltà di deflusso del sangue a causa del blocco (trombosi) della vena da parte di un coagulo di sangue a causa della permanenza prolungata sulle gambe. Le estremità inferiori sono più comunemente colpite. In questo caso, le vene dilatate sono traslucide o si gonfiano sotto la pelle sotto forma di tortuose, cosiddette vene varicose. Nel processo di sviluppo della malattia, compaiono macchie marrone scuro e marroni sulla pelle nelle aree colpite. La malnutrizione cutanea può portare alla comparsa di ulcere trofiche.

Le vene varicose sono più comuni tra le donne e ci sono diverse ragioni per questo. Le donne hanno maggiori probabilità rispetto agli uomini di essere in sovrappeso, il che è pericoloso per la salute. In particolare, è il peso extra che fa pressione sulle gambe, e questo indebolisce la parete venosa. Molte donne devono trascorrere tutto il giorno in piedi, poiché ciò è richiesto dalle loro attività professionali. Insegnanti, parrucchieri e venditori sono sempre al lavoro. Loro, come nessun altro, corrono il rischio che le vene delle gambe non resistano a un intenso sforzo fisico. Inoltre, nel loro desiderio di apparire "al cento per cento", o, come dicono gli americani, un milione di dollari, le donne spesso dimenticano la salute e pensano solo alla bellezza esteriore.

Le vene varicose attraversano sette fasi del loro sviluppo.

Primo stadio. Durante questo periodo, non ci sono segni esterni, ma preoccupazioni per la pesantezza alle gambe.

Seconda fase. Piccole ghirlande, appaiono le reti. Durante questo periodo, i crampi notturni dei muscoli del polpaccio possono disturbare.

Terza fase. I sintomi delle fasi precedenti sono uniti da cambiamenti visibili: vene dilatate.

Quarto stadio. Ci sono gonfiori alle gambe che non scompaiono dopo il riposo.

Quinta tappa. Gli stinchi acquisiscono una tonalità marrone scuro, appare la dermatite.

sesta fase. Vene varicose molto avanzate. È caratterizzato da ulcere che guariscono nel tempo.

settima tappa. Lo sviluppo di ulcere persistenti (trofiche), di solito nella parte inferiore delle gambe.

Ci sono malattie pericolose causate dalle vene varicose e dalla distruzione delle pareti dei vasi sanguigni a causa di altre malattie.

Tromboflebite- infiammazione della parete venosa con formazione di un trombo che ne ostruisce il lume. La tromboflebite può verificarsi con danni alla parete vascolare, alla sua infiammazione, con un rallentamento del flusso sanguigno, con un cambiamento nella sua composizione. La più comune è la tromboflebite delle vene profonde e superficiali degli arti inferiori. Spesso, la tromboflebite è una complicazione dopo il parto, varie operazioni, malattie infettive. I primi segni di tromboflebite sono la rottura e la trazione ai muscoli del polpaccio, dolore quando si schiacciano questi muscoli con le mani, gonfiore, soprattutto con danni alle vene profonde. La tromboflebite delle vene superficiali è caratterizzata da sigilli dolorosi con arrossamento della pelle lungo le vene. La distruzione purulenta di un coagulo di sangue e la diffusione dell'infezione attraverso il flusso sanguigno è chiamata tromboflebite settica. Forse un decorso cronico di tromboflebite con periodiche esacerbazioni.

Embolia- trasferimento con il flusso sanguigno dei cosiddetti emboli - particelle che possono rimanere bloccate nel lume dei vasi sanguigni e provocarne il blocco. I disturbi circolatori sono aggravati dallo spasmo vascolare riflesso e dalla trombosi secondaria.

Trombosi- il processo di formazione di un coagulo di sangue, che porta a difficoltà o completa cessazione del flusso sanguigno. Un trombo è un coagulo di sangue che si forma nella vita nei vasi sanguigni. Lo sviluppo della trombosi è facilitato da danni alla parete vascolare, rallentamento del flusso sanguigno, aumento della coagulabilità e viscosità del sangue.

Ulcera varicosa- ulcera trofica, ulcera cutanea, che si forma, di regola, sulla parte inferiore della gamba con vene varicose gravemente trascurate. L'ulcera varicosa si forma a causa di edema,

chiamato ristagno di sangue e ulteriore distruzione dei tessuti colpiti.

Diabete- provoca la distruzione non solo delle pareti venose, ma anche arteriose, è pericoloso con grave edema, che può causare cancrena.

Le vene varicose nelle fasi successive vengono trattate solo chirurgicamente, motivo per cui è così importante prevenire questa malattia. Prima noti le vene varicose e inizi a combatterle, più efficace sarà questa lotta. Ricorda che le tue possibilità di contrarre le vene varicose aumentano se tuo parente, come tua madre o tua nonna, soffre di questa malattia. Le vene varicose sono ereditarie nel 60-85% dei casi. Se rientri in questo gruppo a rischio, la prevenzione dovrebbe essere avviata senza attendere la comparsa dei primi sintomi.

Per non perdere l'insorgenza della malattia, è necessario monitorare attentamente le condizioni delle gambe. Altrimenti rischiamo di perdere il tempo in cui è ancora possibile prevenire lo sviluppo della malattia, evitare interventi chirurgici o cure a lungo termine. Per fare questo, è necessario conoscere bene quali sono i segni dello stadio iniziale della malattia e quali sono i fattori di rischio che possono causare questa malattia in noi stessi, i nostri parenti e amici.

I principali segni della fase iniziale della malattia:

dolore alle gambe;

sensazione di calore e bruciore alle gambe lungo le vene;

pesantezza alle gambe;

gonfiore delle gambe la sera;

crampi notturni alle gambe;

vene dilatate;

scurimento e ispessimento della pelle delle gambe;

ulcere trofiche.

Cause delle vene varicose:

scarpe con i tacchi alti (4-5 cm e oltre);

jeans molto attillati, collant attillati, cinture strette;

posa lunga "gamba a gamba";

di lunga data;

sovrappeso;

bagni caldi, saune, bagni;

surriscaldamento al sole;

lesioni alle gambe;

allenamento della forza, carichi pesanti;

aumentare la dose di ormoni, contraccettivi;

lungo (ore) seduto al desktop, computer.

Ipertensione

Una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare umano è l'ipertensione arteriosa. Colpisce le persone nell'età più attiva, porta a una diminuzione del tenore di vita, contribuisce al verificarsi di infarto del miocardio e ictus (emorragia cerebrale), danni ai reni e agli occhi.

A causa del fatto che in molti casi gli stadi iniziali dell'ipertensione sono asintomatici e anche a causa dello sviluppo di gravi complicanze, l'ipertensione arteriosa è chiamata "killer silenzioso". L'ipertensione è pericolosa e insidiosa. In questa fase, la malattia spesso passa inosservata e il fatto che una persona sia malata viene spesso scoperto per caso, durante una visita medica.

L'ipertensione è indicata come regola delle tre metà. Del numero totale di pazienti con GB, solo la metà lo sa. Di quelli che sanno, solo la metà dei pazienti viene curata. E ancora, la metà viene trattata correttamente. C'è un modo per correggere questo strano schema: l'educazione dei cittadini.

La prima classificazione dell'ipertensione appartiene al medico tedesco Volgard. In una serie di opere dal 1913 al 1920, iniziò a suddividere la malattia in base all'aspetto di una persona.

ipertensione rossa- al momento dell'aumento della pressione, il viso e il corpo diventano rossi, spesso con macchie, il che si spiega con l'espansione dei capillari della pelle.

Ipertensione pallida- si verifica uno spasmo di piccoli vasi, la pelle del viso e delle estremità diventa pallida, diventa fredda al tatto.

Alla fine degli anni '30, G.F. Lang non solo sviluppò una definizione di ipertensione, ma tentò anche di distinguere tra le sue varianti.

Ciò ha evidenziato:

benigno(lentamente progressivo);

maligno(rapidamente progressivi) tipi di ipertensione.

In Lento(benigno) la progressione della malattia passa attraverso 3 fasi, che si distinguono per il grado di stabilità dell'aumento della pressione sanguigna, nonché per la presenza e la gravità di alterazioni patologiche in altri organi.

Ipertensione maligna spesso inizia in giovane età e anche da bambini. Di norma, ha una natura endocrina ed è molto difficile. È caratterizzato da pressione sanguigna costantemente alta, sintomi di encefalopatia ipertensiva (gravi mal di testa, vomito, gonfiore della papilla del nervo ottico e gravi lesioni dei vasi del fondo, paralisi transitoria, convulsioni, coma), scompenso cardiaco, insufficienza renale progressiva. Attualmente, l'ipertensione maligna è rara.

Le ragioni principali per lo sviluppo dell'ipertensione sono comuni e ce ne sono molte.

Primoè eredità. È stato stabilito che l'ipertensione nelle famiglie in cui i parenti più stretti soffrono di pressione alta si sviluppa molte volte più spesso che nei membri di altre famiglie. Nei genitori con ipertensione, i bambini hanno una probabilità 3,5 volte maggiore di soffrire di questa malattia. E per ritardare questo momento poco attraente, devi iniziare a monitorare la tua pressione sanguigna 10 anni prima rispetto ai tuoi coetanei, sottoporti a una visita medica e seguire le raccomandazioni dei medici.

Va sottolineato che non l'ipertensione stessa può essere ereditata geneticamente, ma solo una predisposizione ad essa, le caratteristiche del metabolismo di alcune sostanze (in particolare grassi e carboidrati) e le reazioni neuropsichiche. Tuttavia, l'attuazione della predisposizione genetica è in gran parte dovuta a influenze esterne: condizioni di vita, alimentazione, fattori avversi.

Il secondo motivo- uno stile di vita sedentario (divano - sedia - sedia - macchina) e una cattiva alimentazione (colazione - caffè, sigaretta; pranzo - caffè, biscotti, panino; cena - molto di tutto in una volta più alcol), e quindi sovrappeso.

In quasi il 50% dei pazienti con ipertensione, un aumento della pressione sanguigna è dovuto al sovrappeso. L'ipertensione si verifica da 6 a 8 volte più spesso nelle persone in sovrappeso. È stato stabilito che con una diminuzione del peso corporeo di 1 kg in tali pazienti, la pressione sanguigna sistolica (superiore) diminuisce di 1-3 mm Hg. Art. e diastolico (inferiore) - di 1-2 mm Hg. Arte.

Terzo motivo l'ipertensione è fumo, alcol, cibi grassi e salati. L'eccesso di sale negli alimenti aumenta il rischio di malattie di 10 volte. E tutti insieme aumenta la quantità di lipidi e colesterolo cattivo nel sangue e innesca il meccanismo dell'insorgenza dell'aterosclerosi dei vasi sanguigni. Il lume delle arterie si restringe a causa di depositi "calcarei" sulle pareti e la pressione sanguigna aumenta, il che a sua volta porta a una rapida usura del muscolo cardiaco.

Il fumo è uno dei fattori principali nello sviluppo della maggior parte delle malattie del sistema cardiovascolare: ipertensione, malattia coronarica, aterosclerosi.

Quando si fumano 20 o più sigarette al giorno, il rischio di malattie del sistema cardiovascolare aumenta di 3 volte rispetto ai non fumatori. Il fumo aumenta il rischio di morte improvvisa e aritmie.

E infine il quarto Lo stress rimane un fattore stimolante per lo sviluppo dell'ipertensione. Con frequenti situazioni stressanti, stanchezza prolungata, stress mentale eccessivo, c'è un cambiamento nei processi metabolici nel cervello. C'è una relativa carenza di ossigeno delle cellule nervose, con conseguente sviluppo del primo stadio dell'ipertensione.

Se gli effetti dannosi, come le emozioni negative, agiscono frequentemente e per lungo tempo, le capacità compensative e di adattamento del corpo si esauriscono e la capacità di far fronte in modo indipendente alle deviazioni emergenti diminuisce. Inoltre, altri dispositivi di protezione sono esauriti, il tono di un'enorme rete di vasi sanguigni aumenta costantemente, il flusso sanguigno renale è disturbato, il funzionamento dell'apparato endocrino cambia e la quantità di sostanze che aumentano il tono vascolare aumenta nel corpo. Si verifica l'ipertensione.

Inoltre, esiste un certo tipo di personalità psicologica, in cui il rischio di patologia cardiovascolare aumenta più volte. Queste persone si sforzano di avanzare, di raggiungere una posizione elevata nella società, sono caratterizzate da un'attività costante e cosciente e intensa. Dopo aver raggiunto il loro obiettivo, passano immediatamente a uno nuovo, quindi lo stato di tensione interna non scompare mai. Non hanno sempre abbastanza tempo, perché dopo ogni compito portato a termine, ne viene immediatamente impostato uno nuovo, più serio, che spesso richiede una tensione nervosa non minore del precedente.

Coronaropatia

L'ischemia è una malattia associata a disfunzione acuta o cronica del muscolo cardiaco dovuta a una diminuzione dell'apporto di miocardio con sangue arterioso e, di conseguenza, ossigeno. Le arterie affette da aterosclerosi non possono fornire il normale apporto di sangue al cuore, il che porta a gravi cambiamenti nel muscolo cardiaco.

L'ischemia può manifestarsi nella forma angina pectoris, aritmia, insufficienza cardiaca. Nei casi più gravi, con ischemia grave e prolungata, per mancanza di nutrimento e di ossigeno, si verifica la morte e la distruzione (necrosi) di una sezione del muscolo cardiaco, ad es. infarto miocardico. Tuttavia, la malattia coronarica può essere asintomatica per un periodo piuttosto lungo e la persona si sente abbastanza in salute.

I fattori di rischio per la malattia coronarica, così come per l'aterosclerosi, sono: colesterolo alto nel sangue, in gran parte associato al consumo di cibi ipercalorici, ricchi di colesterolo e acidi grassi saturi; sovrappeso; ipodinamia; fumare; ipertensione; stress emotivo. La frequenza della malattia aumenta con l'età, raggiungendo un massimo dopo i 50 anni, ma al momento c'è una certa tendenza al "ringiovanimento" di questa malattia, e gli uomini si ammalano più spesso delle donne.

La prevenzione dell'ischemia si riduce principalmente all'eliminazione dei fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo dell'aterosclerosi. La diagnosi precoce di questa malattia è estremamente importante. Misure terapeutiche tempestive e cambiamenti nello stile di vita rallentano significativamente la progressione della malattia, supportano i meccanismi compensatori del cuore. Ciò riduce significativamente il rischio di sviluppare le conseguenze dell'ischemia: grave angina e infarto del miocardio.

angina pectoris

Il sintomo principale dell'angina pectoris è un improvviso dolore parossistico al torace, che di solito è localizzato dietro la parte superiore o centrale dello sterno (o leggermente a sinistra di esso) e si irradia alla scapola sinistra, alla spalla, all'avambraccio, meno frequentemente al collo, alla mascella inferiore e persino alla parte superiore dell'addome. A volte un attacco di angina pectoris è accompagnato da debolezza, oscuramento degli occhi, mancanza di respiro, aritmie; spesso accompagnato dalla paura della morte. La causa diretta del dolore sono prodotti metabolici specifici formati nel miocardio durante la carenza di ossigeno e l'attivazione dei recettori del dolore. Di norma, l'angina pectoris si sviluppa sullo sfondo dell'aterosclerosi, quando il lume dei vasi coronarici diminuisce, perdono la loro capacità di espandersi e aumenta la loro sensibilità a varie influenze vasocostrittive.

Un attacco di angina pectoris segnala sempre che una parte del muscolo cardiaco manca di ossigeno. Se la carenza di ossigeno persiste a lungo, possono verificarsi cambiamenti irreversibili nel miocardio: morte cellulare, ad es. infarto del miocardio. Pertanto, se si verifica dolore cardiaco, è necessario prendere immediatamente tutte le misure per alleviare l'attacco il più rapidamente e completamente possibile. Il modo più semplice e affidabile per fermare un attacco di angina è interrompere qualsiasi carico e assumere nitroglicerina o suoi analoghi.

infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia cardiovascolare acuta caratterizzata dalla morte (necrosi) delle strutture cellulari in una o più aree del muscolo cardiaco a causa di una ridotta circolazione coronarica.

Nell'ultimo secolo, c'è stato un aumento molto rapido dell'incidenza e della mortalità per infarto del miocardio. Come la malattia coronarica, un attacco di cuore è talvolta chiamato il "flagello della civiltà", ma questo non è del tutto vero. Si tratta di non rispetto delle regole di uno stile di vita sano e di cattive abitudini che si sviluppano in gran parte grazie alla stessa civiltà.

I fattori di rischio per l'infarto del miocardio sono gli stessi di aterosclerosi, malattia coronarica e angina pectoris: tensione nervosa, emozioni negative, eccesso di grasso animale nella dieta e attività fisica insufficiente (inattività fisica).

Il sintomo principale dell'infarto miocardico acuto è un dolore molto intenso e in forte aumento dietro lo sterno, che non scompare dopo la cessazione dell'attività fisica e l'assunzione di nitroglicerina. In alcuni casi, il dolore può essere praticamente assente o molto lieve. Spesso il dolore è accompagnato da debolezza generale, nausea, paura della morte e spesso si verificano disturbi del ritmo cardiaco. La durata dell'attacco di dolore va da 20-30 minuti a diverse ore.

L'infarto miocardico è una malattia pericolosa che minaccia la vita del paziente. Il trattamento in ogni caso richiede un approccio individuale in base alle condizioni del paziente e alle caratteristiche del decorso della malattia.

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca è considerata una malattia cardiaca indipendente, ma questo non è del tutto vero. Si tratta piuttosto di una condizione in cui la funzione di pompaggio del cuore è compromessa e non riesce a far fronte al carico che grava su di esso, non essendo in grado di fornire la normale circolazione sanguigna.

La causa dell'insufficienza cardiaca può essere un indebolimento della contrattilità del muscolo cardiaco stesso a causa di processi infiammatori nel miocardio o malattia coronarica. D'altra parte, il sovraccarico può anche essere la causa di insufficienza cardiaca.

Uno dei sintomi più caratteristici dell'insufficienza cardiaca è la mancanza di respiro, a volte anche a riposo. Un altro sintomo importante è l'edema: aree di tessuto "imbevute" di acqua in eccesso. Inoltre, possono essere osservati aumento della frequenza cardiaca, maggiore affaticamento e grave debolezza.

Attenzione! Lo stato di insufficienza cardiaca cronica è una minaccia diretta per la vita umana! Al minimo sospetto dello sviluppo di questa malattia, dovresti contattare immediatamente un cardiologo!

Il trattamento dell'insufficienza cardiaca dovrebbe mirare all'eliminazione della causa sottostante che ha causato il malfunzionamento del cuore.