Újszülöttkori szepszis újszülötteknél. Szepszis újszülötteknél: mi ez, tünetek, kezelés, okok, jelek

A szepszis a gennyes-gyulladásos fertőzés általános formája opportunista bakteriális mikroflóra okozta, amelynek patogenezise az immunrendszer (főleg fagocita) működési zavarával és nem megfelelő szisztémás mikroflóra kialakulásával jár. gyulladásos válasz(SVR) az elsődleges szeptikus fókusz hatására.

A szisztémás gyulladásos válasz a szervezet általános biológiai, nem specifikus immuncitológiai reakciója, amely a károsító endogén ill. exogén tényező. Szepszis esetén az SVR az elsődleges gennyes-gyulladásos fókuszra válaszul lép fel. Az SVR-t a pro-inflammatorikus (nagyobb mértékben) és a gyulladásgátló (kisebb mértékben) citokinek termelésének gyors növekedése jellemzi, amelyek nem megfelelőek egy károsító faktor hatásához, ami apoptózist és nekrózist indukál, károsító hatást okozva. az SVR hatása a szervezetre.

Újszülöttek szepszise

A szepszis epidemiológiája

A hazai szakirodalomban nincsenek megbízható adatok az újszülöttek szepszis gyakoriságáról, ami nagyrészt az általánosan elfogadott diagnosztikai kritériumok diagnózis. Külföldi adatok szerint az újszülöttek körében a szepszis gyakorisága 0,1-0,8%. A betegek speciális kontingense az intenzív osztályokon lévő gyermekek és intenzív osztály(ICU), valamint a koraszülöttek körében a szepszis előfordulása átlagosan 14%.

Az újszülöttkori mortalitás szerkezetében szerint Orosz Föderáció, 1000 élveszületésre átlagosan 4-5 a szepszis. A szepszis halálozási aránya is meglehetősen stabil, 30-40%.

A szepszis osztályozása

Jelenleg nincs általánosan elfogadott klinikai besorolása a szepszisnek (Oroszországban és külföldön sem). Utoljára Oroszországban fogadták el klinikai osztályozás Az újszülöttek vérmérgezése több mint 15 éve jelent meg, és nem felel meg a modern követelményeknek. A Betegségek Nemzetközi Osztályozása X Revision (ICD-10), amely meghatározza a statisztikák diagnosztikai kódját, az „újszülött bakteriális szepszisét”, a P36 kódot emeli ki.

A kódolási besorolással ellentétben a betegség klinikai osztályozásának összeállításakor figyelembe kell venni a szepszis kialakulásának idejét és körülményeit - mely a gyermek születése előtt, születés után alakult ki; a bejárati kapu és/vagy az elsődleges szeptikus fókusz lokalizációja, klinikai szolgáltatások betegségek. Ezek a paraméterek jellemzik a betegség etiológiai spektrumát, a terápiás, megelőző és járványellenes intézkedések mennyiségét és jellegét. Ezeket a paramétereket kell használni az újszülöttkori szepszis osztályozásánál.

Fejlesztési idő szerint:

❖ korai újszülöttkori szepszis;

❖ késői újszülöttkori szepszis.

A bejárati kapu lokalizációjával (elsődleges szeptikus

❖ köldökcsont;

❖ pulmonalis;

❖ bőr;

❖ nasopharyngealis;

❖ rhinoconjunctiva;

❖ otogén;

❖ urogén;

❖ hasi;

❖ katéterezés;

❖ egyéb.

A klinikai formától függően:

❖ vérmérgezés;

❖ septicopyemia.

A többszörös szervi elégtelenség tüneteinek jelenlétével:

v szeptikus sokk;

❖ akut tüdőelégtelenség;

❖ akut szívelégtelenség;

❖ akut veseelégtelenség;

❖ akut bélelzáródás;

❖ akut mellékvese-elégtelenség;

❖ agyi ödéma;

❖ másodlagos immunrendszeri diszfunkció;

❖ DIC.

A magzat születés előtti vagy intranatális fertőzése esetén a betegség klinikai megnyilvánulásával a gyermek életének első 6 napjában, az újszülöttek korai szepsziséről szokás beszélni. Jellemzői: méhen belüli fertőzés, elsődleges fertőző fókusz hiánya és a klinikai forma túlsúlya metasztatikus pyémiás gócok nélkül (septikémia).

A szepszis klinikai megnyilvánulásával az élet 6-7. napján és később, késői újszülöttkori szepszisről szokás beszélni. Jellemzője a születés utáni fertőzés. Ebben az esetben általában a fertőzés elsődleges fókusza van jelen, és a betegség az esetek 2/3-ában septicopyemia formájában megy végbe.

Az újszülöttkori szepszis fenti klinikai besorolása szorosan összefügg a legvalószínűbb kórokozók spektrumával, amelyek ismerete rendkívül fontos az elsődleges antibiotikum terápia ésszerű megválasztása szempontjából. A lehetséges kórokozók köre a fertőzés belépési kapujának helyétől függően változik, ezért célszerű ezt a paramétert feltüntetni a klinikai diagnózis vérmérgezés. A bejárati kapu lokalizációja bizonyos járványügyi jelentőséggel bír, és fontos a járványellenes, ill. megelőző intézkedések. A szepszisnek vannak köldök-, bőr-, otogenikus, nasopharyngealis, urogenus, katéteres, tüdő-, hasi és egyéb kevésbé gyakori típusai.

Szepszis - klinikai forma szepszis, amelyet mikrobák és/vagy toxinjaik jelenléte jellemez a véráramban a fertőző toxikózis súlyos tüneteinek hátterében, de pyémiás gócok kialakulása nélkül. Morfológiai és szövettani szempontból a parenchymás szervek mikrobiális károsodásának és myelosisának jelei kimutathatók.

A Septicopyemia a szepszis klinikai formája, amelyet egy vagy több pyémiás, metasztatikus, pyoinflammatorikus góc jelenléte jellemez. A septicopyemia kritériuma a gyulladásos gócokból és a beteg véréből izolált kórokozó egységessége.

A szervelégtelenség szindrómái meghatározzák a betegség súlyosságát és kimenetelét, specifikus kezelést igényelnek, ezért ezeket is célszerű a klinikai diagnózisban külön kiemelni. Közülük a prognózis súlyossága miatt kiemelt figyelmet érdemel a szeptikus (fertőző-toxikus) sokk tünetegyüttese.

Szeptikus sokk alatt progresszív artériás hipotenzió kialakulását értjük, amely nem társul hipovolémiával, fertőző betegség esetén. A név ellenére a szeptikus sokkot nem tekintik a szepszis előrejelzőjének - az állapot más súlyos fertőző betegségekben (peritonitis, agyhártyagyulladás, tüdőgyulladás, enterocolitis) is előfordulhat.

A szepszis etiológiája

A szepszist kizárólag a feltételesen patogén mikroflóra okozza. Egyes esetekben, például egy újszülött immunhiánya esetén, a szepszis szerves része lehet egy generalizált vegyes fertőzésnek - vírusos-bakteriális, bakteriális és gombás stb.

A gyermekek szepszisének oka 40 év feletti lehet feltételesen patogén mikroorganizmusok, de leggyakrabban a szepszist streptococcusok, staphylococcusok, E. coli, Klebsiella és más Gram-negatív baktériumok és anaerobok okozzák.

Az újszülöttkori szepszis etiológiai szerkezete a magzat és az újszülött fertőzésének időpontjától függ (7-1. táblázat).

A korai (veleszületett) újszülöttkori szepszist leggyakrabban a B csoportba tartozó streptococcusokba tartozó S. agalacticae gram-pozitív coccusok okozzák, amelyek a magzat antenatális és intranatális fertőzését okozhatják; Az E. coli és a bélrendszeri Gram-negatív bacillusok családjának más tagjai sokkal kisebb valószínűséggel okoznak magzati fertőzést.

7-1. táblázat. Az újszülöttek korai szepszisének legvalószínűbb etiológiája a magzat és az újszülött fertőzésének időpontjától függően

A fertőzés ideje	Valószínű kórokozó
Szülés előtti időszak	S. agalacticae E. coli (ritkán)
Intranatális időszak	S. agalacticae E. coli S. aureus
szülés utáni időszak	S. aureus és epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

A késői újszülöttkori szepszis általában posztnatális fertőzés következménye. A fő kórokozók az E. coli, a S. aureus és a Klebsiella pneumoniae; A B csoportba tartozó streptococcusok ritkák. Az A csoportba tartozó streptococcusok, pszeudomonádok és enterococcusok jelentősége növekszik.

A mintegy 40%-ot kitevő szepszis gram-negatív kórokozóinak szerkezetében az elmúlt 10 évben néhány változás történt. A Pseudomonas spp., Klebsiella spp. és Enterobacter spp. Ezek a kórokozók általában szepszist okoznak az intenzív osztályon mesterséges tüdőlélegeztetésen (ALV) és parenterális tápláláson átesett, műtéti betegeknél.

A posztnatális morbiditás etiológiai szerkezetét jelentősen befolyásolja az elsődleges szeptikus fókusz lokalizációja. Például a köldökszepszis etiológiájában a staphylococcusok és az E. coli, a bőr- és rhinoconjunctiva szepszis etiológiájában pedig a staphylococcusok és az A csoport (3-hemolitikus streptococcusok) is vezető szerepet töltenek be. staphylococcusok vagy vegyes generalizált fertőzés, amelyet a staphylococcusok és a Candida nemzetséghez tartozó gombák társulása okoz. Hasi kórházi szepszisben gyakran izolálnak enterobaktériumokat, anaerobokat (7-2. táblázat).

7-2. táblázat. Az újszülöttek szepszisének legvalószínűbb kórokozói, a fertőzés elsődleges fókuszának helyétől függően

Az elsődleges fókusz lokalizációja
köldökseb	S. aureus és epidermidis E. coli
	K. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (IVL-lel) Acinetobacter spp. (IVL-lel)
Belek	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Has (műtét után)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Anaerobok
Bőr, rhinoconjunctiva területe	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Oropharynx és nasopharynx, középfül	S. epidermidis és aureus S. pyogenes és viridans E. coli
húgyúti	E . coli és a család más fajai Enterobacteriaceae Enterococcus spp .
Vénás ágy (intravénás katéter használata után)	S. aureus és epidermidis

Az immunhiányos betegek (beleértve a mélyen éretlen újszülötteket is) általános fertőzéseinek etiológiája szintén számos jellemzővel bír, és az immunszuppresszió természetétől függ (szerzett immunrendszeri diszfunkció, másodlagos immunhiány, gyógyszer által kiváltott immunszuppresszió, veleszületett, örökletes vagy szerzett neutropenia, elsődleges immunhiányokés HIV-fertőzés). Korántsem mindig fordul elő, hogy az ilyen háttérben kialakuló fertőzés a szepszis (7-3. táblázat).

A szepszis patogenezise

A betegség kiindulópontja az elsődleges gennyes fókusz jelenléte a fertőzésellenes védelem kezdeti kudarcának hátterében. Ebben a helyzetben az antimikrobiális védekezés lehetőségeit meghaladó tömeges mikrobiális szennyeződés a fertőző elv áttöréséhez vezet a beteg szisztémás keringésébe (bakteremia).

7-3. táblázat. A generalizált fertőzések legvalószínűbb kórokozói újszülöttek immunhiányában

Az immunhiány természete	Legvalószínűbb kórokozók
Másodlagos immunrendszeri zavarok, beleértve a terhességi éretlenségben fellépő diszfunkciókat	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes A nemzetséghez tartozó gombák Candida
Gyógyszeres immunszuppresszió	Citomegalovírus Enterobacteriaceae spp . S . Aureus A nemzetséghez tartozó gombák Aspergillus et Candida
Neutropénia	S. aureus E. coli A nemzetséghez tartozó gombák Candida
	Opportunista mikroflóra (gombák, mikobaktériumok, citomegalovírus stb.)
Elsődleges immunhiányok	Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis A csoportú hemolitikus streptococcusok

A bakteriémia, az antigenémia és a toxémia a test védelmi rendszereinek kaszkádját váltja ki – az SVR-t, amely magában foglalja az immunitást és a mediátorokat, a fehérjéket akut fázis gyulladás, véralvadási és véralvadásgátló rendszerek, kinin-kallekrin rendszer, komplement rendszer stb. NÁL NÉL szisztémás reakció A neutrofil granulociták, amelyek meghatározzák más sejtek és testrendszerek megfelelő működését, fontos szerepet játszanak a fertőzés véráramba való áttörésében. A neutrofil granulociták nagy effektorpotenciállal rendelkeznek, és szinte azonnal reagálnak a test szöveteinek és sejtjeinek változásaira, képesek gyorsan megváltoztatni az anyagcserét bármilyen stimuláló hatás hatására, egészen a "légzési robbanásig" és a szekréciós degranulációig. baktériumölő enzimek felszabadulását, amelyek mérgező oxigéngyököket generálnak. Ezek a sejtek nem csak gyulladásos mediátorokat, a véralvadási és fibrinolízis rendszerek összetevőit szintetizálják, hanem biológiailag is hatóanyagok amelyek serkentik a sejtnövekedést. A neutrofil granulociták képesek kölcsönhatásba lépni a gyulladásos kaszkáddal humorális rendszerek szervezet. A baktericid aktivitás és a citotoxicitás mértéke nagymértékben függ a neutrofil granulociták aktivitásától is. E sejtek kationos peptidjei („peptid antibiotikumok”, defenzinek) baktericid, gombaölő és vírusölő hatásúak.

A fentieken kívül a neutrofilek a fagociták szerepét töltik be. A neutrofilek és a makrofágok által végzett fagocitózis jelentősége jelentősen eltér – a valódi fagocitózist a makrofágok végzik. A neutrofil fagocitózis, bár intenzívebben megy végbe, mint a mononukleáris sejtekben, más biokémiai folyamatoknak köszönhető, mivel ezeknek más a feladata. A neutrofilek fő funkciója a gyulladásos válasz elindítása. A neutrofil granulociták által kiválasztott biológiailag aktív anyagok gyulladást elősegítő fókuszúak; köztük vannak olyan citokinek, amelyek az akut gyulladás gócaiban dolgoznak (IL-8, IL-1, tumor nekrózis faktor, granulocita-makrofág telep-stimuláló faktor és granulocita telep-stimuláló faktor), és részt vesznek a krónikus gyulladás szabályozásában ( IL-6, γ-interferon, transzformáló faktor növekedés). A neutrofilek szintetizálódnak széleskörű felületi tapadó molekulák, amelyek segítségével kölcsönhatásba lépnek a vaszkuláris endothel sejtekkel, az immunrendszerrel, szövetekkel és szervekkel. Az adhézió következtében maguknak a neutrofileknek a citokinekkel és más mediátorokkal szembeni érzékenysége megváltozik, ami lehetővé teszi számukra, hogy megfelelően reagáljanak a szövetek és szervek változásaira. A neutrofilek citotoxicitása szignifikánsan magasabb, mint a gyilkos limfoid sejtek (T-limfociták) és a természetes ölősejtek (NK-sejtek) citotoxicitása. A neutrofil citotoxicitási faktorok a célsejtek nukleáris struktúráit, az elnyelt tárgy genetikai apparátusának szerkezeti elemeit, a genom pusztítását célozzák apoptózist (AFI) kiváltó faktorok segítségével. Az apoptózison áteső sejtek a fagocitózis tárgyaivá válnak, és gyorsan elpusztulnak.

A neutrofilek aktívan fagocitizálják a mikroorganizmusokat, nem törődve valódi emésztésükkel, az intercelluláris térbe kerülnek. jelentős mennyiségben Az FIA annak érdekében, hogy a lehető leggyorsabban károsítsa a kórokozó mikroorganizmusok genetikai apparátusát. A neutrofil szemcsék tartalmának felszabadulása óriási hatással van a gyulladásos folyamatokra. A neutrofil granulátum tartalma vérlemezke-aggregációt, hisztamin, szerotonin, proteázok, arachidonsav-származékok, véralvadási aktivátorok, komplementrendszer, kinin-kallecrein rendszer stb. felszabadulását idézi elő. A neutrofil PIA-k minden sejtre károsak, mivel a a genom nukleoprotein komplexeinek elpusztítása.

Így a feltételek mellett fertőző folyamat A neutrofilek beindítják az SVR-t, részt vesznek a kórokozó antigén bemutatásában, hogy aktiválják a szervezet specifikus immunválaszát. A neutrofilek túlzott aktiválódása (szepszis) esetén citotoxikus hatásuk nem korlátozódik az idegen sejtekre, a szervezet saját sejtjeihez és szöveteihez viszonyítva érvényesül.

A túlzott SVR a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer hiperaktivációjának hátterében áll, amely általában megfelelő választ ad a szervezetnek a stresszre. Ennek a rendszernek az aktiválása ACTH felszabadulásához és a vér kortizolszintjének növekedéséhez vezet. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer túlzott aktivációja szeptikus sokkban, fulmináns szepszisben az ACTH felszabadulására adott nem megfelelő reakcióhoz vezet. Ugyanakkor jelentős csökkenés tapasztalható funkcionális tevékenység pajzsmirigy, ami az oxidatív anyagcsere lelassulásával jár, ami korlátozza az újszülött testének adaptációs képességeit. Súlyos szepszisben (fulmináns lefolyás, szeptikus sokk) számos betegnél csökken a szomatotrop hormon (GH) tartalma. Az alacsony STH-tartalom bazális hiperkortizolémia esetén hozzájárul a nekrotikus folyamatok gyors fejlődéséhez (az STH gátolja a gyulladásos folyamatot).

A nem megfelelő SVR másik megnyilvánulása a véralvadási rendszer ellenőrizetlen aktiválása, ami elkerülhetetlenül thrombocytopathiához és fogyasztási koagulopátiához vezet a fibrinolízis fokozódó depressziója mellett.

Így a perifériás vér neutrofileinek túlzott aktiválódása, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer és a vérzéscsillapító rendszer aktiválása által kiváltott SVR több szervi elégtelenség kialakulásának hátterében áll, ami mélyreható homeosztáziszavarokhoz vezet, amelyek néha az élettel összeegyeztethetetlenek.

A mononukleáris sejtek esetében a neutrofilek segítő sejtek. A monociták és makrofágok fő szerepe a valódi fagocitózis a neutrofilek által félig elpusztított célsejtrészecskék, maguk a neutrofilek és a gyulladásos sejtdendrit további alapos emésztése. A makrofágok által végrehajtott fagocitózis hozzájárul a gyulladásos folyamatok lelassulásához és a sérült szövetek gyógyulásához.

Az SVR-szindróma hátterében álló bakteriális fertőzésre adott mediátor válasz kialakulása egy genetikailag szabályozott folyamat, amelyben ToH-szerű sejtreceptorok vesznek részt, amelyek felismerik a különböző mikrobiális eredetű struktúrákat és indukálják a nem specifikus rezisztencia faktorok expresszióját.

Mint fentebb említettük, az SVR-szindróma progresszív szervi diszfunkció hátterében áll, egyes esetekben elérve a szervi elégtelenség mértékét. A szepszis patogenezisét a többszörös szervi elégtelenség és a mélyreható homeosztázis zavarok gyors kialakulása jellemzi. A szepszis homeosztázis zavarának egyik jele az opportunista mikroflóra kifejezett burjánzása, amely megteremti az előfeltételeket új fertőző gócok megjelenéséhez és a fertőző elv további transzlokációjához a szisztémás keringésbe. Jelenleg népszerű koncepció, amely szerint a homeosztázis zavarai endotoxin vagy endotoxin lipopoliszacharid komplex felszívódásával járnak a gram-negatív baktériumokból, amelyek gyorsan megtelepednek a felső szakaszokon. vékonybél szöveti hipoxia körülményei között. Az endotoxin jelentősen fokozza az SVR-t, homeosztázis zavarokat, kezelésre ellenálló hipotenziót vált ki. Az antigének bejutása a véráramba az SVR - közvetítő káosz - dezorganizációjához vezet. Az antigén túlterhelés a kifejezett immunszuppresszió oka bakteriémiás és mikrokeringési zavarok esetén, ami hozzájárul az áttétes gennyes gócok kialakulásához, amelyek támogatják az SVR-t, a toxinémiát és az antigenémiát. Az SVR dezorganizációja a szeptikus sokk kialakulásának alapja.

Az újszülöttkori szepszis klinikai képe

A szepszis klinikai képét, formájától függetlenül (szepszis vagy szepticopyemia), a súlyosság jellemzi Általános állapotújszülött. A hőszabályozás zavarai kifejeződnek (teljes idejű morfofunkcionálisan érett újszülötteknél - láz, koraszülött, alulsúlyos gyermekeknél, súlyosbodó premorbid háttéren - progresszív hipotermia), károsodott funkcionális állapot CNS (progresszív depresszió). Jellemző a bőr piszkos-sápadt vagy szürkés árnyalata sárgasággal és vérzésekkel, sclera területekkel. A bőr márványosodása kifejeződik, akrocianózis lehetséges. A sárgaság korán kialakul és gyorsan fejlődik. Gyakran van egy általános ödémás szindróma. Jellemző a spontán vérzésre való hajlam. Az arcvonások gyakran hegyesek.

Légzési elégtelenség alakul ki gyulladásos változások a röntgenfelvételen a szív károsodása gyakran a toxikus cardiopathia típusának megfelelően jelentkezik, akut szívelégtelenség kialakulásával együtt. A lép és a máj méretének növekedése, puffadás, kifejezett vénás hálózat az elülső hasfalon, gyakran megfigyelhető regurgitáció, hányás és étvágytalanság, a gyomor-bél traktus diszfunkciója a bélparézisig. Jellemzően a súlygyarapodás hiánya, az alultápláltság kialakulása.

A koraszülött csecsemőknél a szepszis szubakut lefolyása jellemző a légzési rendellenességek szindróma (légzési elégtelenség bradypnoe vagy apnoe időszakokkal), bradycardia, csökkent szopási reflex és hipotermiára való hajlam formájában. A felsorolt ​​tünetek a többszörös szervi elégtelenség különböző fejlettségi fokát tükrözik. Az újszülöttkori szepszisben előforduló többszörös szervi elégtelenség legjellemzőbb szindrómáit, valamint azok laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerekkel kimutatott jellegzetes elváltozásait a táblázat tartalmazza. 7-4.

Elsődleges szeptikus fókusz

Mint fentebb említettük, tanulás klinikai képújszülöttek késői szepszisével járó betegségek, a legtöbb esetben lehetséges az elsődleges szeptikus fókusz kimutatása.

A köldökzsinór-maradvány elsődleges sebészeti kezelésének bevezetése után csökkent az omphalitis és a köldökszepszis gyakorisága; jelenleg ezek a betegségek legfeljebb az esetek harmadában fordulnak elő. Ennek fényében jelentősen megnőtt a pulmonalis (akár 20-25%) és a bélszepszis (legalább 20%) előfordulása. Az elsődleges fókusz egyéb lokalizációi sokkal kevésbé gyakoriak, és nem haladják meg a 2-6% -ot. Egyes esetekben a fertőzés bejárati kapuja nem állapítható meg. Ez különösen igaz az alacsony terhességi korú gyermekekre, akiknél a változási folyamatok enyhék.

7-4. táblázat. A szepszis szervi elégtelenségének klinikai és laboratóriumi kritériumai (Balk R. et al., 2001*, módosított)

A lézió lokalizációja	Klinikai kritériumok	Laboratóriumi mutatók
Légzőrendszer	Tachypnea, orthopnea, cianózis, mechanikus lélegeztetés pozitív nyomással vagy anélkül a nyelőcső végén (PEEP)	Pa02<70 мм рт.ст. Sa02 <90%. A sav-bázis állapot változásai
	Oliguria, anuria, ödémás szindróma
	Megnagyobbodott máj, sárgaság	Hiperbilirubinémia (újszülötteknél a közvetett frakció növekedése miatt). Az ACT, ALT, LDH növekedése. Hipoproteinémia
A szív- és érrendszer	Tachycardia, hipotenzió, szív expanzió, bradycardiára való hajlam, hemodinamikai támogatás szükségessége	A központi vénás nyomás változásai, a pulmonalis artéria éknyomás. Az ejekciós frakció csökkentése. Csökkent perctérfogat
Hemostasis rendszer	Vérzés, nekrózis	thrombocytopenia. a protrombin idő vagy aPTT megnyúlása. A DIC jelei
Gasztrointesztinális bél-	Bélparesis, hányás, regurgitáció, a széklet természetének megsértése, az enterális táplálkozás lehetetlensége
Idegrendszer	A központi idegrendszer funkcióinak gátlása vagy serkentése, görcsök	A fehérje szintjének emelkedése a cerebrospinális folyadékban normál citózissal. A cerebrospinális folyadék nyomásának növelése

A táblázat vége. 7-4

Endokrin rendszer	Mellékvese-elégtelenség, pajzsmirigy alulműködés
Az immunrendszer	Splenomegalia, a csecsemőmirigy véletlen involúciója, nozokomiális fertőzés	Leukocitózis, leukopenia, limfopenia. Neutrophil index (NI) >0,3.

Megjegyzés: Pa02 - parciális oxigénnyomás, Sa02 - artériás oxigéntelítettség, APTT - aktivált parciális tromboplasztin idő, ACT - aszpartát aminotranszferáz, AJIT - alanin aminotranszferáz, LDH - laktát dehidrogenáz.

Vérmérgezés

A szeptikémiát klinikailag a toxikózis és a többszörös szervi elégtelenség kialakulása jellemzi az elsődleges pyoinflammatorikus fókusz hátterében. A veleszületett korai szeptikémiát a fertőző toxikózis és a szervi elégtelenség izolált tünetei jellemzik elsődleges gennyes fókusz hiányában.

Septicopyemia

A septicopyemiát egy vagy több góc kialakulása jellemzi, amelyek meghatározzák a klinikai kép jellemzőit és a betegség lefolyását. Az újszülöttek szepszisének metasztatikus gócai között az első helyet az agyhártyagyulladás (az esetek több mint fele), a második és harmadik az osteomyelitis és a tályogos tüdőgyulladás foglalja el. A pyémiás gócok egyéb lokalizációi (máj- és vese tályogok, szeptikus ízületi gyulladás, mediastinitis, panophthalmitis, gyomorfal, belek flegmonája stb.) sokkal ritkábban fordulnak elő, és a szepszis eseteinek legfeljebb 10%-át teszik ki. újszülötteknél.

Szeptikus sokk

Különböző szerzők szerint a szeptikus sokk az újszülöttkori szepszisek 10-15% -ában figyelhető meg, ugyanolyan gyakorisággal a szeptikémiában és a septicopyemiában. Gram-negatív bacillusok okozta szepszisben az esetek 80-85%-ában szeptikus sokk alakul ki. A betegség coccalis etiológiája ritkán vezet sokk kialakulásához. Ez alól kivételt képeznek a B csoportba tartozó streptococcusok és az enterococcusok (70-80%). A szeptikus sokk kialakulásának mortalitása több mint 40%.

Az újszülöttek szeptikus sokkjának klinikai képét az állapot gyors, esetenként katasztrofális súlyosbodása, progresszív hipotermia, a bőr sápadtsága, a feltétel nélküli reflexek gátlása, tachycardia és bradycardia, infiltratív elváltozások hiányában fokozódó nehézlégzés jellemzi. tüdőröntgenfelvételeken, vérzés az injekció beadásának helyén, petechiális bőrkiütés vagy nyálkahártyavérzés, a szövetek pasztositása vagy duzzanata. Exsicosis lehetséges a szövetek és szervek, különösen a parenchimális ödéma hátterében.

A legjellemzőbb tünet a fokozódó artériás hipotenzió, amely ellenáll az adrenomimetikumok bevezetésének. A sokkot a disszeminált intravascularis koagulációs (DIC) szindróma kialakulása is jellemzi thrombocytopeniával és fogyasztási koagulopátiával, fibrinolízis depresszióval. A vérzéssel együtt gyorsan kialakul a többszörös nekrózis, beleértve a vékonybél falát, a vesék kérgi részeit, a szívizomot, az agyat és más szerveket, ami meghatározza a beteg állapotának súlyosságát.

A sokkot súlyos hormonális diszfunkció kíséri hiperkortizolémia, a pajzsmirigyhormonok, az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló és növekedési hormonjainak koncentrációjának csökkenése, valamint a hiperinzulinizmus formájában. Sokkban a homeosztázis szabályozásának szinte valamennyi kaszkád mechanizmusának kifejezett megsértése tapasztalható, beleértve a szervezet szisztémás mediátor válaszát, amely a "közvetítő káosz" jellegét kapja.

A szepszis lefolyása és kimenetele

A szepszis aciklikus fertőző betegségek közé tartozik; kezeletlen vagy nem megfelelő terápiával az állapot szinte mindig halálos kimenetelű.

A szeptikus sokk kialakulása a betegség kezdetén a szepszis fulmináns lefolyásához vezethet katasztrofális állapotromlással, többszörös szervi elégtelenséggel és a DIC tüneteivel. A halál a betegséget követő 3-5 napon belül következik be. Az újszülöttek szepszise az esetek körülbelül 15%-ában villámgyorsan halad, a műtéti betegek és a kórházi szepszisek körében ennek a formának a előfordulása eléri a 20-25%-ot.

A fulmináns szepszis lefolyású vérképletben leukopeniára való hajlam fejeződik ki, eltolódás figyelhető meg leukocita képlet balra emelkedett neutrofil index (NI)*, abszolút lymphopenia, thrombocytopenia, aneosinophilia, monocytosis. Ezek a változások jellemzőek a súlyos SVR-re.

Ha a betegség kezdetén nincs szeptikus sokk, vagy sikerült megállítani, akkor a betegség akut lefolyása áll fenn, melynek időtartama legfeljebb 8 hét. A szepszis lefolyásának ezt a változatát az esetek 80% -ában figyelik meg. Halálos kimenetelű lehet a betegség 3-4. hetében súlyos, élettel összeegyeztethetetlen többszörös szervi elégtelenség.

A fertőző folyamat akut megnyilvánulási periódusa legfeljebb 14 nap, majd jön a helyreállítási időszak, amelyet a toxikózis tüneteinek megszűnése, az egyes szervek és rendszerek funkcionális aktivitásának fokozatos helyreállítása, a metasztatikusok fertőtlenítése jellemez. gócok. Továbbra is fennáll a splenomegalia, a bőr sápadtsága, a központi és vegetatív idegrendszer működésének labilitása, a bőr és a nyálkahártyák diszbakteriózisa, a testtömeg hiánya az I-III fokú hypotrophiáig.

Ebben az időszakban, amelyet a szervezet ellenálló képességének csökkenése jellemez, magas a bakteriális, gombás vagy vírusos etiológiájú felülfertőződés kockázata. A felülfertőződés forrása gyakran a gyermek bélmikroflórájának gyors elszaporodása; nozokomiális fertőzés is lehetséges.

Hematológiai kép a szepszis akut periódusában: kifejezett leukocitózis (ritkábban - normál értékek vagy leukopenia), a leukocita képlet balra tolódása, megnövekedett NI. Lehetséges thrombocytopenia, eosinopenia, lymphopenia, monocitózisra való hajlam.

A reparációs időszakban redisztribúciós jellegű vérszegénység alakul ki, mérsékelt monocitózis. A neutrofíliát az esetek harmadában neutropenia váltja fel. Jellemző az eozinofíliára való hajlam. A bazofilek és a plazmasejtek a perifériás vérben találhatók.

Szepszis diagnosztizálása és kezelése újszülötteknél

Diagnosztika

A szepszis diagnózisa több szakaszból áll. Mindenekelőtt a szepszis diagnózisának megállapítása vagy gyanúja szükséges. A második szakasz a betegség etiológiai diagnózisa. A harmadik szakasz a szervek és rendszerek diszfunkcióinak, a homeosztázis eltolódásainak felmérése.

A diagnózis első szintje a legnehezebb - a sok éves szepszis tanulmányozás ellenére a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban még mindig nincsenek általánosan elfogadott klinikai és laboratóriumi diagnosztikai kritériumok, amelyek megfelelnének a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek. Ennek egyik oka az elsődleges fertőző fókusz hiánya a páciensben; az anya testében vagy a méhlepényben lokalizálódik. Ezenkívül az SVR kifejezett jelei gyermekeknél számos súlyos, nem fertőző (légzési distressz szindróma, örökletes aminoaciduria stb.) és fertőző (újszülöttkori nekrotizáló enterocolitis, flegmon, agyhártyagyulladás stb.) betegségben fordulnak elő.

A szepszis diagnózisának modern elképzelései alapján az újszülöttnél az első 6 napban a betegséget feltételezni kell. élet súlyos fertőző toxikózis és SVR jelei esetén:

Elhúzódó (3 napnál tovább) láz (>37,5 °C) vagy progresszív hipotermia (<36,2 °С);

Hyperleukocytosis az első 1-2 életnapban >30x109, a 3-6. életnapon - >20x109, 7 napnál idősebb gyermekeknél - >15x109/l vagy leukopenia<4х109/л, НИ >0,2-0,3, thrombocytopenia<100х109/л;

A C-reaktív fehérje tartalmának növekedése a vérszérumban több mint 6 mg / l;

A prokalcitonin-tartalom növekedése a vérszérumban több mint 2 ng / ml-rel;

Az IL-8-tartalom növekedése a vérszérumban több mint 100 pg / ml-rel.

A fenti jelek közül legalább három jelenléte alapos indok a szepszis diagnózisának feltételezésére és az empirikus antibiotikum terápia azonnali kijelölésére, a szükséges terápiás intézkedések elvégzésére.

A 6 naposnál idősebb újszülötteknél a szepszis diagnózisát elsődleges fertőző-gyulladásos fókusz (a környezettel összefüggésben) és az SVR felsorolt ​​jelei közül legalább három jelenlétében kell feltételezni. Tekintettel arra, hogy a szepszis diagnózisa még mindig klinikai diagnózis státuszú, célszerű 5-7 napon belül utólag megerősíteni vagy elutasítani. Az SVR klinikai tünetei és a fertőzés közötti kapcsolat hiánya a szepszis diagnózisa ellen szól, és további diagnosztikai kutatást igényel.

A szepszis diagnózisa megbízhatóan megállapítható primer fertőző-gyulladásos góc vagy metasztatikus gennyes góc jelenlétében a vérből is izolált kórokozóval, feltéve, hogy legalább három SVR tünet jelen van.

A bakteriémia nem tekinthető a szepszis diagnosztikájának; ez az állapot bármely bakteriális jellegű fertőző betegségben megfigyelhető. A bakteriémia megállapítása fontos az etiológia meghatározásához és a racionális antibakteriális kezelés megalapozásához (a diagnózis második szakasza). A vérkultúra vizsgálata mellett a szepszis etiológiai diagnózisa magában foglalja az elsődleges és metasztatikus gócok váladékozásának mikrobiológiai vizsgálatát is.

A környezettel (kötőhártya, orr- és szájüreg nyálkahártyája, bőr, vizelet, széklet) érintkező, az elsődleges pyoinflammatorikus fókuszban nem érintett lókuszok mikrobiológiai vizsgálata nem használható fel a szepszis etiológiai diagnózisának megállapítására. Ugyanakkor ezen táptalajok mikrobiológiai vizsgálata javasolt a dysbacteriosis mértékének és természetének felmérésére, amely a szepszis egyik állandó kísérője a beteg testének immunológiai reaktivitásának csökkenése miatt (a diagnózis harmadik szakasza). A fentiekben (lásd a 7-4. táblázatot) az újszülöttkori szepszist kísérő és kimenetelét meghatározó többszörös szervi elégtelenség fő klinikai, laboratóriumi és műszeres jellemzői találhatók. Ezen mutatók monitorozása szükséges a betegek megfelelő kezelésének megszervezéséhez.

A szepszis differenciáldiagnózisa

A szepszis differenciáldiagnózisát súlyos gennyes-gyulladásos lokalizált betegségek (gennyes hashártyagyulladás, gennyes mediastinitis, gennyes destruktív tüdőgyulladás, gennyes agyhártyagyulladás, gennyes hematogén osteomyelitis, újszülöttek nekrotizáló enterocolitise) esetén kell elvégezni, amelyek szintén az SVR jeleivel fordulnak elő. A szepszissel ellentétben az ilyen betegségeket szoros kapcsolat jellemzi a gennyes fókusz jelenléte és az SVR kifejezett jelei között, valamint ezeknek a tüneteknek az enyhülése a fókusz fertőtlenítése után. A szepszis és a bakteriális természetű súlyos pyoinflammatorikus betegségek kezelésének fő irányai és elvei azonban azonosak.

A szepszist meg kell különböztetni a patogén kórokozók által okozott bakteriális fertőzések generalizált (szeptikus) formáitól (Salmonella septicaemia és septicopyemia, disszeminált tuberkulózis stb.). E betegségek helyes diagnózisa határozza meg a járványellenes intézkedések jellegét és mértékét, a specifikus antibiotikum-terápia kijelölését. A differenciáldiagnózis alapja az epidemiológiai anamnézis, valamint a betegtől vett anyagok bakteriológiai és szerológiai vizsgálatának adatai.

A szepszis és a vírusfertőzések veleszületett generalizált formáinak (citomegalovírus, herpesz, enterovírus stb.) Differenciáldiagnosztikája során az utóbbi megerősítése indokolja a specifikus vírusellenes és immunkorrektív kezelést, korlátozva az antibiotikumok alkalmazását. Ebből a célból immuncitológiai vizsgálatot végeznek a vér, a cerebrospinális folyadék és a vizelet polimeráz láncreakciójának (PCR) módszerével, szerológiai tesztekkel.

A szepszist meg kell különböztetni a generalizált mycosisoktól, elsősorban a candidiasistól, sokkal ritkábban az aspergillosistól, hogy indokolt legyen az antimikotikumok kijelölése, az antibiotikumok korlátozása vagy megszüntetése, valamint az immunkorrekciós kezelés taktikájának tisztázása. A differenciáldiagnózis a mikroszkópos és mikológiai (Sabouraud-féle táptalajon végzett oltás) vér, agy-gerincvelői folyadék, pyémiás gócok kiürülésének eredményein alapul.

Újszülötteknél a szepszist meg kell különböztetni az aminosav-anyagcsere örökletes patológiájától, amelyet az SVR minden jele kísér, de nem igényel antibiotikum-terápiát. Az aminosav-anyagcsere örökletes hibái esetén az újszülött állapotának gyors romlása a születés után röviddel, légszomj, pulmonális szívelégtelenség, központi idegrendszeri depresszió, hipotermia, leukopenia, thrombocytopenia és vérszegénység alakul ki. Az aminosav-metabolizmus hibájának megkülönböztető jele a tartós intenzív metabolikus acidózis, és a beteg kifejezett szaga lehetséges. Nem kizárt a bakteriémia, amely súlyos diszbakteriózist és a szervezet ellenállásának csökkenését mutatja. A differenciáldiagnózis fő módszere a biokémiai vérvizsgálat (kóros acidémia kimutatása) kezelhetetlen metabolikus acidózissal kombinálva.

A köldökszepszis kizárólag újszülöttek betegsége, amelyben a köldökseben keresztül kórokozó vírusok kezdenek bejutni a gyermek véráramába.

A staphylococcusok az ilyen típusú szepszis fő okai. A gyermek fertőzése általában a köldökzsinór elhatárolásának folyamatában és a baba köldöksebének teljes gyógyulásáig következik be. Ez az időszak 2-12 nap. Nemcsak a köldöküreg, hanem a köldökartériák is fertőzési gócok lehetnek.

A szepszis köldökös formájának kialakulása és lefolyása lehet gennyes (jelentős számú lokális tályog kialakulása, amelytől közvetlenül függ a patológia lefolyása) vagy tályogmentes, amely súlyos tünetekkel jelentkezik.

Az orvosi gyakorlatban a köldök szepszis három típusát szokás megkülönböztetni egyszerre:

• szubakut;

  krónikus.

Ezenkívül ezt a patológiát általában más kritériumok szerint osztályozzák:

komplikációk jelenléte;

a patológia lefolyása;

a betegség időszaka;

kórokozó típusai.

Azonnal három olyan tényezőt különböztetünk meg, amelyek befolyásolják a köldöki szepszis kialakulását. Az első tényező a baba immunrendszerének állapota. A második tényező a gyermek környezetének külső jellemzői. A harmadik tényező a sebben behatolt mikroorganizmusok száma és patológiájuk súlyossága.

A betegség lefolyása kétféle formában fordulhat elő: septicopyemiás (akut tünetek), szeptikémiás (koraszülötteknél az immunrendszer gyengesége miatt).

Tünetek

Az újszülött köldöki szepszisének kialakulásával a tünetek a legtöbb esetben kifejezettek. A gyermek nem akar enni, erősen és folyamatosan hány, a testhőmérséklet emelkedik, hasmenés alakul ki. A test kiszárad, és a súly drámaian csökkenni kezd. A bőr kezdi elveszíteni rugalmasságát, a bőr szárazsága eléri határát, földes színt kap. Egyes esetekben suppuration figyelhető meg a köldökrégióban, mély flegmonok és tályogok láthatók, amelyek különböző lokalizációjúak.

A patológia szeptikémiás formájának jelenlétében a test általános mérgezésének tünetei figyelhetők meg: többszörös szervi elégtelenség tünetei, a vér klinikai képének megváltozása és rendkívül kifejezett toxikózis.

Szepticopyémiás forma jelenlétében a patológia fő fókusza mellett megjelennek a szűrési gócok a májban, a csontokban és a tüdőben. Az első szakaszban a gyermek reflexaktivitása és motoros aktivitása megzavarodik. Görcsök alakulhatnak ki, a hőszabályozás megsérül, a sárgaság növekedni kezd, a nyirokcsomók, a lép és a máj jelentősen megnő. A gyermek súlya nem növekszik, ami bőséges regurgitációval jár, amelyet meglehetősen gyakran figyelnek meg.

A betegség kialakulásának csúcsstádiumában patológiás szindrómák jelei kezdenek megjelenni. Először is, a központi idegrendszer (központi idegrendszer) funkcionális rendellenességeinek szindrómájának tünetei lehetnek. Másodszor, szív- és érrendszeri és légúti szindróma. Harmadszor, anémiás hemorrhagiás szindróma dystrophiás és icterikus szindrómával együtt alakul ki. A köldökszepszis megfelelő és szakszerű kezelése nélkül a túlélési prognózis rossz.

Diagnosztika

A köldöki szepszis kialakulásának diagnosztizálásához egy sor vizsgálatot kell elvégeznie a klinikai laboratóriumban. Először is vért vesznek általános biológiai és klinikai elemzéshez, a vizsgálatok eredményei a leukociták szintjének növekedését vagy csökkenését, az ESR növekedését, a leukocita képlet fiatal formák felé történő eltolódását, toxikus granularitást, vérszegénységet (a hemoglobinszint csökkenése). Határozza meg a kórokozó típusát, bizonyos gyógyszerekre való érzékenységének mértékét, antibakteriális hatást.

A diagnózis következő szakasza a gyermek vizeletének vizsgálata. Vörösvértesteket, leukocitákat és fehérjét tartalmaz.

Az újszülöttek köldöki szepszisének diagnosztizálása során a koagulogram és az immunogramok módszerét is használják, amelyek lehetővé teszik a patológiás változások rögzítését.

A belső szervek elváltozásainak jelenlétében ultrahangos vizsgálatot vagy röntgenvizsgálatot végeznek.

Megelőzés

Az újszülött köldökszepszisének megelőzése elsősorban az egészség megőrzését szolgáló intézkedésekből áll leendő anya. A várandós nő fertőzési forrása lehet az újszülöttnek, ha terhessége alatt pyelitisben, influenzában, mandulagyulladásban vagy más bőrbetegségben szenved.

A köldökszepszis megelőzésére szolgáló intézkedések második kategóriája az aszepszis és antiszepszis szabályainak szigorú betartása az újszülött gondozása során. Minden rokont, akinek gennyes folyamatai vannak a szervezetben, el kell távolítani a baba gondozásának folyamatából.

Kezelés

A köldökszepszis kezelésének első lépése az újszülött azonnali kórházba helyezése egy szülészeti vagy gyermekkórház speciális osztályán. A szepszis gyors lefolyásával és a sebészeti beavatkozás szükségességével a gyermeket a sebészeti osztályra szállítják.

Gondoskodni kell a baba megfelelő táplálásának megszervezéséről is (ideális esetben anyatej, egyébként bifidobaktériumokat tartalmazó mesterséges keverékek).

A köldöki szepszis kezelésében a fő szerepet az antibiotikum-terápia játssza. Ebben az esetben széles spektrumú antibiotikumokat használnak, figyelembe véve az egyéni jellemzőket és a szervezet ilyen gyógyszerekkel szembeni érzékenységének mértékét.

A terápia ezen irányában azt találták, hogy a legjobb hatást az antibakteriális gyógyszerek racionálisan kiválasztott kombinációi hozzák.

Az antibiotikumok használatával együtt eubiotikumokat kell felírni, amelyek lehetővé teszik a bél mikroflóra fenntartását és a dysbacteriosis kialakulásának megelőzését.

A köldökszepszis kezelésének folyamatában immunkorrekciós terápia, a köldökseb körüli terület és maga a seb higiénia, valamint infúziós terápia is alkalmazható.

A patológia ilyen terápiája után a gyermeket regisztrálni kell, és a szakemberek egy évig megfigyelik a babát.

Újszülöttek szepszise - ez a kifejezés egy általános fertőző folyamatra utal minden szervezetben, a betegség a patogén és piogén baktériumok véráramba való bejutása miatt fordul elő, és mindig súlyos szövődmények kísérik.

A statisztikák szerint a szepszis gyakorisága kevesebb, mint 1% a koraszülötteknél és a perinatális patológiás gyermekeknél, az intenzív osztályon és az intenzív osztályon - körülbelül 14%.

Az ebben a patológiában szenvedő csecsemők körülbelül 35%-a meghal, mivel a szepszis gyengíti az immunrendszert és a baba szervezetének védőmechanizmusait.

Az ilyen magas halálozási arány annak is köszönhető, hogy meglehetősen problematikus a betegség korai szakaszában történő helyes diagnosztizálása. A modern berendezések, az orvosok és tudósok alapvető tudása nem mindig mentheti meg egy kis beteg életét. Az előrehaladott esetek kezelése gyakran nem ad eredményt.

Csak a rendszeres ellenőrzés és a kimért élettempó segíti a kismamát abban, hogy jobb eredménnyel viselje el a terhességet.

A betegség osztályozása

Annak ellenére, hogy ezt a betegséget először sok évvel ezelőtt azonosították, jelenleg még mindig nincs általánosan elfogadott osztályozása. A szakértők szerte a világon "az újszülött bakteriális szepszisének" nevezik.

Ennek ellenére az orvosok megkülönböztetik ezt a betegséget a fertőzés időpontjától és körülményeitől függően - a magzati fejlődés szakaszában vagy a gyermek születése után kerül be a szervezetbe. A betegség kezelése teljes mértékben ezektől a tényezőktől függ.

Az osztályozásban a legfontosabb szerepet a szeptikus fókusz elhelyezkedése és a patológia klinikai jellemzői is játsszák. E tényezők alapján a szakemberek kiválasztják a kezelési módszert és a járványellenes intézkedéseket.

A fejlődés idejére a szepszis megkülönböztethető:

• intrauterin szepszis (még a gyermek születése előtt is megjelenik). Még a test kialakulásának szakaszában is fertőzés jellemzi, míg a gennyes fókusz a magzaton kívül helyezkedik el. Leggyakrabban a chorionitis vagy a placentitis szeptikus fókuszként működik. A betegség ezen formája magában foglalja a magzat születés előtti vagy intranatális fertőzését;
• újszülött - korai újszülöttkori szepszisre oszlik: a tünetek a gyermek születése utáni első 3 napon belül jelentkeznek, valamint a késői újszülöttkori szepszis (a jellegzetes jelek legkorábban a baba születése után 4 nappal kezdődnek).

Az elsődleges szeptikus fókusz helyétől függően a következő típusú betegségek különböztethetők meg:

• bőr;
• köldök;
• tüdő;
• urogén;
• otogén;
• nasopharyngealis;
• rhinoconjunctiva.

A többszörös szervi elégtelenség jelei szerint a szepszis a következőkre oszlik:

• szeptikus sokk;
• az agy duzzanata;
• tüdőelégtelenség;
• veseelégtelenség;
• bélelégtelenség.

Az okok

A szepszist sokféle kórokozó okozhatja, jelenleg az orvosok az opportunista mikroflóra mintegy 40 típusát különböztetik meg. A gyermekek szervezetében a leggyakoribb kórokozók a következők:

• staphylococcusok és streptococcusok;
• coli;
• klebsiella;
• különféle Gram-negatív baktériumok.

A fertőzés többféle módon jut be a baba szervezetébe, a bejárati kapu szerepe általában:

• tüdő;
• bőrborítás;
• köldök seb;
• fülkagyló;
• szemek;
• szájüreg.

Ennek a patológiának az okai is jelentősen eltérnek, a statisztikák szerint az elsődleges forrás szerepét leggyakrabban:

• a baba születése a várható időpont előtt;
• a gyermek túlzottan alacsony testtömege;
• különböző születési sérülések megszerzése (a koponya sérülése különösen veszélyes);
• méhen belüli fertőzések jelenléte a babában;
• gyermek születése nem megfelelő körülmények között (kórházon kívül):
• 6 óránál hosszabb vízmentes időszak;
• a baba hosszan tartó tartózkodása mesterséges tüdőlélegeztetésen;
• műtét közvetlenül a szülés után.

A gyermek ilyen fertőzését csak egy fertőző ágens vérbe juttatása válthatja ki, közülük a vezető pozíciókat a staphylococcusok és a streptococcusok foglalják el.

Tünetek

Bármi legyen is a patológia elsődleges forrása, annak hírnöke általában egy túl lassú állapot, ami teljesen szokatlan a születés utáni gyermekek számára.

A vérmérgezés biztos jele a rossz étvágy és a súlygyarapodás hiánya, az étkezés utáni állandó regurgitáció is. Főleg, ha köldökzúzódással és kötőhártya-gyulladással jár.

Az általános klinikai kép tanulmányozásakor az orvos gyakran a következő tünetekkel találkozik:

• helyi gyulladás a bőrön. Az ilyen vereség elkerülése érdekében az élet kezdeti napjaiban különös figyelmet kell fordítani a baba testének kezelésére;
• a bőr túlzott sápadtsága;
• túl gyors vagy éppen ellenkezőleg, tompa szívverés;
• alacsony testhőmérséklet;
• légszomj megjelenése, amelyben a tüdő röntgenfelvételén semmilyen változás nem lesz észrevehető;
• a bőr duzzanata;
• alacsony vérnyomás;
• a reflexek túl gyenge megnyilvánulása;
• nyálkahártya vérzése;
• véralvadási problémák ();
• helyi szöveti nekrózis.

Egyes esetekben ez a betegség szeptikus sokkot okoz - súlyos állapot, minden tünet gyors progressziójával. Az újszülött életének megmentésének esélye ebben az esetben minimális lesz.

Diagnosztika

A szülők szepszisre gyanakodhatnak, ha a láz több mint 3 napig fennáll, vagy fokozódik a hipotermia. Különösen az orvost kell figyelmeztetni az ilyen tünetek megnyilvánulására.

Az általános klinikai kép azonosításához az első lépés a vér és a vizelet általános részletes elemzése, valamint a gyulladásos folyamat természetének tanulmányozása.

A megfelelő kezelés kiválasztásához első lépésként meg kell határozni, hogy pontosan mi a fertőzés kórokozója. Szepszis gyanúja esetén a diagnózis általában a következőket tartalmazza:

• vérvizsgálat sterilitásra;
• a kötőhártyáról származó kenet bakteriológiai vizsgálata;
• vizelet analízis a mikroflóra meghatározására;
• bőrkaparás mikroflóra;
• a garatból származó kenet elemzése;
• széklet vizsgálata dysbacteriosisra.

A diagnózis összetettsége abban is rejlik, hogy a szepszist gyakran összekeverik a hasonló módon megnyilvánuló betegségekkel, például hashártyagyulladással, necrotizáló enterocolitissel, agyhártyagyulladással.

Kezelés

A szepszis kezelését csak kórházban végzik, otthon lehetetlen megszabadulni ettől a betegségtől. A terápiás terápiát általában 2 kategóriába sorolják: etiológiai és patogenetikai.

Az etiológiai terápiát közvetlenül a diagnózis megerősítése után írják elő, vagy ha a baba születése után antibiotikumot írtak fel.

Amíg a szepszis konkrét okait nem azonosítják, a gyermeknek szisztémás antibakteriális gyógyszert vagy egyszerre több, kifejezett baktericid hatással rendelkező gyógyszert írnak fel.

A tesztek átadása és tanulmányozása után a terápia egy adott elsődleges forrás leküzdésére irányul. A kezelés módjának meghatározásakor az orvosnak figyelembe kell vennie:

• pontosan hogyan jutott be a fertőzés a szervezetbe;
• a baba életkora;
• pontosan hol vették fel a fertőzést (a kórházban vagy a klinikán kívül);
• a gyógyszer toxicitása és aktivitása;
• Mennyire erős a gyermek immunrendszere?
• allergiák jelenléte;
• hogy a vesék megfelelően működnek-e.

A kezelés kezdeti szakaszában a szakemberek általában több antimikrobiális szert írnak fel egyszerre, mivel a vizsgálatok eredményeinek megérkezéséig az orvosok nem tudják meghatározni, hogy mely fertőzéstörzsekkel foglalkoznak.

Antibakteriális kezelés

Az újszülöttek kezelésére használt antibakteriális szerek feltételesen a következő csoportokra oszthatók:

• elsőként választandó gyógyszerek – a betegség enyhe formájának kezelésére írják fel. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak az aminoglikozidok és az 1. generációs cefalosporinok, a szintetikus penicillinek;
• második választású gyógyszerek – bizonyos törzsek leküzdésére használják. A leghatékonyabbak és legáltalánosabbak: a 3. és 4. generáció aminoglikozidjai és cefalosporinjai;
• a harmadik választású gyógyszerek - csak extrém esetekben írják fel őket, amikor a baba nagyon súlyos állapotban van, és már életről vagy halálról beszélünk. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a karbapenemek.

Az ilyen gyógyszereket csak intravénásan adják be, és általában a megengedett maximális dózisban írják fel. A kezelés szinte mindig az elsődlegesen kiválasztott gyógyszerek alkalmazásával kezdődik. Ha a bevezetésük után 2 nappal nem javul a baba állapota, akkor másodlagos gyógyszerekkel helyettesítik. Ha a gyermek koraszülött, célszerű azonnal elkezdeni a kezelést második generációs gyógyszerekkel.

Az antibakteriális gyógyszerek kezelésének időtartama legalább 3 hét, miközben az orvosok időszakosan megváltoztatják a gyógyszereket analógokra. A gyermek mindvégig külön dobozban marad, és állandó felügyelet alatt áll.

A gyógyszerek törlését csak akkor írják elő, ha a pustuláris gócok teljesen eltűntek, és új metasztatikus gyulladások nem jelennek meg. Ezen túlmenően, ha a kezelés sikeres, a baba jól kezd hízni.

Patogenetikai terápia

Célja, hogy elnyomja a betegség kialakulásának kóros mechanizmusait a gyermek testében. Ez a fajta terápia több szakaszból áll:

• a gyermek immunitásának korrekciója - mivel a legyengült babának nincsenek védőerők, az orvosok immunglobulinok vagy interferon bevezetését írják elő. A legjobb hatást a géntechnológiával előállított rekombináns interferonok bejuttatásával érhetjük el. Egy népszerű gyógyszer ebben a csoportban a Viferon;
• méregtelenítés - a kórokozó mikrobák koncentrációjának csökkentése érdekében a babát glükóz-só oldatok vagy friss fagyasztott plazma intravénás adagolására írják fel. Az ilyen injekciók segítenek csökkenteni a mérgezést és csökkentik a tüneteket;

• anti-sokk terápia - szeptikus sokk esetén a gyermeknek sürgős orvosi ellátásra van szüksége, különben egyszerűen meghal. Az immunitás korrekciója után a kezelés célja a gyulladásos citokinek csökkentése a keringési rendszerben. Ha a betegség súlyosbodik, a babát egy speciális kamrába helyezik, ahol a hőmérséklet és a páratartalom szabályozott. Ugyanakkor az orvosok folyamatosan figyelemmel kísérik a hemoglobin koncentrációját a gyermek vérében;
• gyógyulási időszak - miután a gyermek állapota javul, és a mérgezés jelei elmúltak, a babát egy külön osztályra szállítják anyjával, ahol rehabilitációs terápiát írnak elő. Az anyagcsere folyamatok aktiválására enzimkészítményeket, aminosavakat és multivitaminokat használnak. Ebben a szakaszban rendkívül fontos a belső szervek megfelelő működésének helyreállítása is.

Előrejelzés

Érdemes azonnal elmondani, hogy még a modern orvostudomány mellett is kedvezőtlen a csecsemő szepszisének prognózisa. Az esetek körülbelül fele a gyermek halálával végződik.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ez a betegség szinte mindig szeptikus sokkkal jár, ami az összes testrendszer súlyos meghibásodásához vezet. Ebben az állapotban a baba vérnyomása gyakorlatilag nullára csökkenhet, ami ezt követően a beteg halálához vezet.

A baba sikeres gyógyulásának esélye csak akkor áll fenn, ha a patológiát korai stádiumban észlelik, és azonnal megkezdik a kezelést.

Mivel az újszülöttkori szepszis az egyik legveszélyesebb betegség, és általában halállal végződik, minden nőnek meg kell próbálnia megelőzni annak előfordulását gyermeke szervezetében.

Ehhez a terhesség teljes időtartama alatt egy várandós klinikán kell részt venni. Érdemes továbbá minden tesztet elvégezni, helyesen táplálkozni és figyelemmel kísérni az életmódot.

A gyermek születésének örömébe rendszerint a kisember betegségei, betegségei miatti aggodalom keveredik. Az egyik veszélyes patológia az újszülöttkori szepszis. Fontos ismerni a betegség jeleit, hogy időben forduljon orvoshoz.

A betegség lényege

A bakteriális eredetű, gennyes gyulladásgócokkal járó fertőző patológiát szepszisnek nevezik. Ez a vér fertőzése, amely olyan állapothoz vezet, amikor a belső szervek, rendszerek nem tudnak megfelelően működni, támogatni az életfolyamatokat.

A "szepszis" kifejezést Arisztotelész alkotta meg az ie 4. században. Leírta a szervezet mérgezésének folyamatát is, amelyben a szövetek bomlása következik be. Az akkori újszülött gyermekek körében gyakori halálok volt.

A betegség lefolyása nehéz és fájdalmas a gyermek számára, mert a kórokozó behatol a keringési rendszerbe, szétterjed az egész szervezetben. Megkezdődik a fertőzés elleni fokozott küzdelem gyulladásos reakciója. Ugyanakkor saját szöveteik károsodása következik be a fertőzés terjedésének nagymértékű terjedése miatt.

A betegség kórokozója leggyakrabban staphylococcusok, streptococcusok. Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella fertőzés is előfordul. Egyes esetekben vegyes fertőzés fordul elő.

A gyermek köldöksebe, bőre, tüdeje a kóros mikroorganizmusok bejárati kapujává válik. A fertőzés áthatolhat a fülkagylón, a szem nyálkahártyáján, a húgyutakon. Behatolás az orrjáratokon vagy a szájüregen keresztül lehetséges.

A szepszis kockázatának kitett csecsemők:

• táplálkozás vénán keresztül hosszú ideig;
• bármilyen születési trauma;
• akik hosszú ideig mesterséges tüdőlélegeztetésen vesznek részt;
• kis súllyal született;
• amelyben a születés után a vízmentes időszak több mint 6 órán át tartott;
• akiknek gyakran helyeztek katétert a köldök- vagy központi vénába;
• akik az újszülöttkori időszakban műtéten estek át;
• koraszülött;
• a kórház körülményein kívül született;
• újszülöttek, anyák, akiket nem kezeltek bakteriális vaginosis, colpitis, endometritis miatt.

Az egészségügyi és higiéniai előírások be nem tartása a szülészeti osztályon számos fertőző természetű betegség kialakulásának alapja is.

A betegség okai segítenek megérteni, hogy milyen irányban kell elkezdeni a patológia elleni küzdelmet. A szepszis kialakulását lokális gyulladás előzheti meg -. A megfelelő gondozás, gondos feldolgozás az élet első napjaiban megmenti a babát egy súlyos betegségtől.

A betegség megnyilvánulása

Az újszülöttkori szepszisnek két formája van: septicopyemia, septicaemia.

A septicopyemiát a belső szövetekben és szervekben lokális pustulák képződése jellemzi, mivel a fertőzés a vérárammal átterjedt az egész szervezetre. Fekélyek keletkeznek a behatolási pontokon - a szájban, a fülkagylóban, a szem közelében, a nemi szervekben, leggyakrabban a köldöksebnél, az orrban.

Az újszülöttkori szepszis szeptikus formáját az ilyen tályogok hiánya jellemzi.

A szepszis tünetei:

• gyenge súlygyarapodás;
• gyakori regurgitáció;
• a vérnyomás csökkentése;
• rossz étvágy;
• letargia;
• a köldökseb gennyedése;
• flegmon;
• kötőhártya-gyulladás;
• a testhőmérséklet emelkedik vagy csökken;
• földes bőrszín;
• a bőr szárazsága, sárgasága, márvány árnyalata;
• bőrkiütések;
• hányásos rohamok;
• hasmenés.

Az újszülöttkori szepszisben fokozatosan romlik, a késői tünetek a születés utáni második héten jelentkeznek. Vannak görcsök, légszomj, gennyes bőrgyulladás. A sárgaság fokozódik, a súly tovább csökken. A légzés felületessé és staccatová válhat. A széklettömeg felhalmozódik. Az alvás nyugtalanná válik.

A patológia megjelenésének és fejlődésének mechanizmusában (a szepszis patogenezise újszülötteknél) fontos szerepet játszik az éretlenség, az immunrendszer tökéletlensége. Lehetővé teszi a patogén mikrobák behatolását a bőrön keresztül is. Megkezdődik a vasospasmus, szinte minden belső szerv és rendszer érintett.

Fajták

Az újszülöttek szepszisének osztályozása segít megérteni, hogyan kell kezelni, mi okozza a betegség kialakulását.

A fejlődés helyétől függően a szepszis előfordul:

• méhen belüli;
• születés utáni;

Az intrauterin szepszis kórokozója a gyermek testén kívül található. Ennek oka lehet például az anya kezeletlen fertőző betegsége.

A fejlődés időpontjától függően posztnatális (az újszülött bakteriális szepszise) előfordul:

• Korai újszülöttkori szepszis;
• Késő.

A korai szepszis a születés első 6 napján kezd kialakulni. gyors fejlődés jellemzi. Közvetlenül a születés után kezdődik, a legtöbb gyermeknél az élet első hat órájában.

A késői újszülöttkori szepszis a hatodik nap után alakul ki. Jó túlélés jellemzi, 2-szer nagyobb, mint a korai formában.

A táblázat az áramlás jellegében mutatkozó különbséget mutatja.

Név	Időtartam	Tünetek
Fulmináns szepszis	Akár egy hétig	, hidegrázás, vérnyomáscsökkentés.
Fűszeres	1-2 hónapig	Láz, többszörös gennyes kiütések, vérszegénység, fogyás.
szubakut	Akár 3 hónapig	A szervezet súlyos mérgezése, a testhőmérséklet ugrása,.
Elhúzódó	Több mint 3 hónap	Légszomj, izom hipotenzió, letargia, hányásba fordul, instabil széklet.

A patológia időtartama hat hónapig tarthat. A visszatérő szepszis hullámzó lefolyású. Lehetséges krónikus forma, amely legfeljebb egy évig tart.

Diagnosztika

A diagnózist neonatológus vagy gyermekorvos állítja fel. A félelem a testhőmérséklet tartós változását okozza, amely több mint három napig tart. Az orvos a vizsgálat során néha felfedi a fertőzés forrását, például köldökseb lehet. Vérvizsgálatra beadva. Szepszis esetén a leukociták tartalma élesen csökken vagy növekszik. Ez arra utal, hogy az immunrendszer a gyenge immunitás miatt nem tud megbirkózni a kórokozóval.

Vérkultúra határozza meg a kórokozót, ez segít meghatározni a gyermek kezelésére szolgáló antibiotikumot. A táptalajra más anyagokat (genny, liquor, vizelet) is vetünk. Ez segít meghatározni a kórokozó típusát.

A szepszis klinikán ugyanazok a tünetek vannak bizonyos patológiákkal. Fontos megkülönböztetni a hashártyagyulladástól, agyhártyagyulladástól, gennyes tüdőgyulladástól, osteomelitistől és néhány más vírusfertőzéstől.

A kezelés irányai

A beteg babát kórházba helyezik, az ilyen betegségeket nem kezelik otthon. Az újszülöttek szepszisének kezelésének fő irányai a következők:

1. Az immunvédelem erősítése;
2. A kórokozó mikrobák aktivitásának elnyomása;
3. A fertőzés forrásának megszüntetése.

A szoptatás nagy segítség lesz egy kisgyermek számára.Általában az újszülöttek egy inkubátorba, egy speciális inkubátorba érkeznek, ahol speciális feltételeket teremtenek - sterilitás, páratartalom, hőmérséklet.

A gyógyszerek erősítik az immunsejteket, javítják az anyagcserét, az antibakteriális terápia nagy hasznot hoz. A kezelés időtartama legfeljebb két hét. Antibiotikumos kezelés után helyreállító terápia során vesz részt.

Gyakrabban figyelhető meg a köldök szepszis (a fertőzés behatolása a köldökseben). Nagy jelentőséget tulajdonítanak ennek a területnek a kezelése. Csökkentett duzzanat, váladékozás, gennyedés a sebből. Az anyukák megtanítják a sérült felület megfelelő kezelését.

A gyermek gyakran allergiás reakciót vált ki. Elnyomására speciális gyógyszereket használnak, hormonokat ritkán, csak extrém esetekben.

A szervezet javítása érdekében B csoportba tartozó vitaminokat írnak fel, a szív, az erek és a tüdő kezelésére speciális keverékeket vezetnek be, és mesterséges tüdőszellőztető rendszert alkalmaznak.

A gyógyulási időszakban a baba speciális masszázsra, gyógyfürdőkre, homeopátiás szerekre, gimnasztikai gyakorlatokra vár. A vérmérgezésben szenvedő gyermekeket egy éves korukig nem oltják be.

Betegségmegelőzés

A szülészeti kórházak egészségügyi személyzetét rendszeresen vizsgálják fertőzések hordozhatóságára. Az eszközök tanulmányozása is folyamatban van, minden anyag a kórosan veszélyes fertőzés tartalmához. A szülésnél, műtéteknél steril eldobható anyagokat használnak.

A szülés során a köldökzsinórt steril eszközökkel próbálják elvágni, gyorsan, eldobható anyagokkal feldolgozni. Szükség esetén ultraibolya sugarakkal történő kezelést, füstölést alkalmaznak. Ez segít megelőzni a köldök szepszisét.

Nagy jelentőséget tulajdonítanak a vajúdó nők, újszülött anyák helyiségeinek fertőtlenítésének. Rendszeres kvarcozást és szellőztetést végeznek. A nők és gyermekek gondozása steril eszközökkel történik.

Előrejelzés

Az újszülöttkori szepszis súlyos betegség. A kezelés sok erőt és türelmet igényel. A patológia gyors fejlődése és a lefolyás súlyossága miatt a betegség halálozása magas - a betegek fele csecsemőkorban meghal.

A szeptikus sokk a fertőzött újszülöttek súlyos szövődménye lehet. Ez egy olyan állapot, amelyben a szervezet rendszerei nem működnek normálisan, zökkenőmentesen, a vérnyomás nullára csökken. Az időben történő orvosi ellátással a negatív következmények nem fenyegetik a babát. Megfelelő kezelés, gondos gondozás, segít megbirkózni a betegséggel.

Következtetés

A baba bármely betegségét egy kis szervezet nehezen tolerálja. A szepszis különösen veszélyes újszülötteknél, mivel a vér megfertőződik. A fertőzés gyakran a leginkább védekezés nélküli, legyengült koraszülötteket érinti. A szülőknek előre kell gondoskodniuk a baba egészségéről, még a terhességtől kezdve. Legyen figyelmes az orvosok ajánlásaira. Akkor a betegségek nem lesznek szörnyűek a született gyermekek számára.

A gyermek neonatológusok azonban általában nem optimisták. A statisztikák szerint ezer teljes korban született babából 1-2 csecsemő betegszik meg köldökmérgezésben (a koraszülötteknél pedig ez az arány egy nagyságrenddel magasabb), ami az orvosok szerint meglehetősen súlyossá teszi a helyzetet.

Az újszülöttkori szepszis egy invazív fertőzés, általában bakteriális, amely az újszülöttkori időszakban alakul ki. A szepszis tünetei változatosak: csökkent spontán aktivitás, gyenge szoptatás etetés közben, apnoe, bradycardia, testhőmérséklet-ingadozás, légzési nehézség, hányás, hasmenés, puffadás, fokozott ideges ingerlékenység, görcsök és sárgaság. A kezelés ampicillin és gentamicin vagy cefotaxim kombinációjával kezdődik, majd később az azonosított kórokozóra érzékenyebb gyógyszerekre kell áttérni.

Az újszülöttkori szepszist 0,5-8,0 gyakorisággal észlelik 1000 újszülöttre. A szepszis legnagyobb gyakorisága az alacsony születési súlyú, születéskor károsodott légzésfunkciójú csecsemőkre jellemző.

Számos anyával kapcsolatos perinatális és szülészeti tényező növeli, különösen a korai szepszis kockázatát.

Ezek a tényezők a következők:

• a membránok idő előtti szakadása, amely több mint 18 órával a születés előtt következik be;
• anyai vérzés (pl. placenta previa, placenta leválás);
• preeclampsia;
• gyors szülés;
• koraszülés;
• fertőzés az anyában (különösen a húgyúti vagy a méhnyálkahártya fertőzése, amely leggyakrabban láz formájában nyilvánul meg az anyában röviddel a szülés előtt vagy a szülés során);
• magas kolonizáció a B csoportba tartozó streptococcusok által.

Egyes bakteriális kórokozók (pl. L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) transzplacentálisan bejuthatnak a magzatba, de a legtöbb in utero felszáll, vagy amikor a magzat áthalad a kolonizált születési csatornán.

Meconiummal vagy őskazeos tömeggel szennyezett magzatvíz: elősegíti a B csoportú streptococcusok és az E. coli növekedését. Az organizmusok általában szennyezett magzatvíz felszívásával vagy lenyelésével jutnak el a magzati keringésbe.

késői kezdés. A késői szepszis legfontosabb kockázati tényezője a koraszülés.

Egyéb tényezők:

• intravaszkuláris katéterek hosszan tartó használata;
• kapcsolódó betegségek (csak invazív eljárások alkalmazásakor lehetnek markerek);
• antibiotikumoknak való kitettség (amely a rezisztens baktériumtörzseket választja ki);
• hosszan tartó kórházi kezelés;
• szennyezett berendezések vagy intravénás vagy enterális oldatok.

A Gram-pozitív mikroorganizmusok a környezetből vagy a páciens bőréről származhatnak. A Gram-negatív bélbaktériumok általában a páciens endogén flórájából származnak, amelyet a korábbi antibiotikum-terápia megváltoztatott, vagy rezisztens organizmusok kolonizálhatták a személyzet kezéből (a fő terjedési mód) vagy a szennyezett berendezésekből. Így azok a helyzetek, amelyek növelik a baktériumoknak való kitettséget, növelik a prevalenciát nozokomiális fertőzések. A Candida sp. szepszis kockázati tényezői közé tartozik a centrális kezelés hosszan tartó (>10 napos) alkalmazása intravénás katéterek, túltáplálás, előző generációs antibiotikumok használata, nekrotizáló enterocolitis vagy egyéb szervi patológia hasi üregés a korábbi műveletek.

A fertőzés kezdeti gócai a húgyutakban vagy az emésztőrendszerben lehetnek, és később átterjedhetnek az agyhártyahártyákra, a vesékre, a hashártyára stb.

Melyek az újszülöttek szepszisének okai?

A korai kezdetű szepszis kialakulásában a legtöbb esetben a B csoportú streptococcusok és a gram-negatív bélmikroorganizmusok (főleg az Escherichia coli) játszanak szerepet. A terhesség késői szakaszában lévő nők hüvelyi vagy végbéltamponok tenyészetének vizsgálata a B csoportba tartozó streptococcusokat akár 30%-ban is kimutatta. Az ilyen anyáktól született gyermekek körülbelül 55%-a fertőzött. Minél nagyobb a szennyeződés sűrűsége, annál nagyobb a kockázata a betegség korai megjelenésének, azonban a B csoportba tartozó streptococcusok okozta szepszis 100 újszülöttből csak 1-nél, az élet első 6 órájában pedig a betegek több mint 50%-ában alakul ki. esetek. A Haemophilus influenzae a koraszülöttek szepszisének gyakori oka.

Más esetekben Gram-negatív bélbaktériumok (pl. Klebsiella sp.), Gram-pozitív szervezetek, enterococcusok, D csoportú streptococcusok (pl. Streptococcus bovis), α-hemolitikus streptococcusok és staphylococcusok is okozhatnak szepszist.

Késői szepszisben a kórokozó általában a környezetből származik. A staphylococcusok az esetek 30-60%-ában későn jelentkező szepsziseket okoznak, és leggyakrabban intravaszkuláris eszközök (különösen köldökartéria katéter vagy vénás katéter) használatához kapcsolódnak. Az E. colit is egyre inkább elismerik a késői szepszis egyik fő okaként, különösen a nagyon alacsony születési súlyú csecsemőknél. Az Enterobacter cloacae vagy az E. sakazakii vérből vagy agy-gerincvelői folyadékból történő izolálása táplálkozási szennyeződésre utal. Bár a B csoportba tartozó streptococcus fertőzések általános szűrése és intrapartum antibiotikus profilaxisa jelentősen csökkentette az e szervezet által okozott korai megbetegedések előfordulását, a késői szepszis előfordulása változatlan maradt.

Az anaerobok (különösen a Bacteroides fragilis) szerepe a késői szepszis kialakulásában továbbra is tisztázatlan. Az anaerobok okozhatnak néhány tenyészet-negatív esetet, amelyekben szepszist azonosítottak a boncolás során.

Korai és késői kezdés. Egyes vírusfertőzések (pl. disszeminált HSV-fertőzés, enterovírus, adenovírus és légúti syncytiavírus-fertőzés) korai vagy késői szepszissel jelentkezhetnek.

Először is, a fertőzés azért alakul ki, mert a kisgyermekek csökkent ellenálló képességgel rendelkeznek a patogén mikroflórával szemben. Fiziológiailag a szervezet még nem érett meg: a védőreakciók nagyon gyengék, a barrier funkciók még nem fejlődtek ki teljesen. Ezért belső rendszerek az újszülött nem eliminálódik, de a gyulladásos folyamatok támogatottak.

Az is fontos, hogy a baba szervezete ne kapjon immuntesteket az anyától a szeptikus fertőzések ellen. A szeptikus immunhiány miatt a köldökszepszis meglehetősen gyakori jelenség.

Az újszülöttkori szepszis kórokozói a streptococcusok, staphylococcusok, pneumococcusok, amelyek fertőzése előfordulhat a méhen belül, a szülés során és az élet első napjaiban.

Bármi fertőzés lázzal kísért kismama veszélyes a gyermekére. A baktériumok maguk nem lépik át a placenta gátat, de méreganyagaik bejutnak a magzatba, és megmérgezik a születendő baba testét. A szülés során a fertőzés lenyelés útján jut be a babába magzatvíz, szülés után - a levegőn, a tisztátalan ágyneműn vagy akár a beteg anya tején keresztül.

A patogén kórokozók a bőrön lévő karcolások révén bejuthatnak a babába, emésztőrendszer, Légutak, lányoknál - a nemi szervek nyálkahártyáján keresztül, azonban a fertőzés leggyakoribb útja a köldökseb, ahonnan igen nagy erek lépnek ki.

A legtöbb esetben az újszülöttkori szepszis a születés után 8-10 nappal kezdődik, de azonosítani kell jellegzetes tünetek miközben nem könnyű. Lehet, hogy a gyermek letargikus, gyengén hízik, szürkés a bőrszíne, megnagyobbodott a mája, azonban az ilyen jeleket gyakran észre sem veszik, mert a testhőmérséklet normális marad. A staphylococcus jelenlétét csak akkor észlelik laboratóriumi kutatás amikor a bőr tónusa sárgássá válik. Ez az ún hemolitikus sárgaság, amely szeptikus fertőzés miatt következik be.

A koraszülötteknél a vérmérgezés gyakran kimutatható tünet nélkül jelentkezik: a gyerek egyszerűen lefogy, és kész. A jelek kétértelműsége gyakran késlelteti a kezelés megkezdését, és ilyen esetekben azonnalinak kell lennie.

Ha a fertőzést a bélrendszeren keresztül juttatják be, akkor a szepszist colibacillusok (E. coli stb.) okozzák. általános tünetekáltalában annyira kenik, hogy az első egyértelmű jel már kialakult agyhártyagyulladás. Az újszülötteknél a coli-meningitis a fontanel kidudorodásával és görcsökkel nyilvánul meg.

Az újszülöttkori szepszist intenzív séma szerint antibiotikumokkal kezelik, figyelembe véve a kórokozó gyógyszerekkel szembeni rezisztenciáját.

Elkerülhető-e a szeptikus fertőzés újszülötteknél? Igen tudsz.

A várandós anyáknak, különösen a terhesség utolsó szakaszában, minden lehetséges módon kerülniük kell a fertőző betegségeket, és ha megjelennek, akkor aktívan kezelni kell őket, természetesen a szülész-nőgyógyász összes ajánlásának betartásával.

Ma a szülészeti kórházakban az aszepszis minden szabályát betartják, és a köldök kompetens feldolgozása történik. A házhozszállítás újszerű trendjei azonban korántsem felelnek meg az egészségügyi előírásoknak, így előfordulhat, hogy a babák szülés közben megfertőződnek.

Az első életnapok gyermekeit steril pelenkába kell csomagolni, a bőrápoló olajnak is sterilnek kell lennie. Az anyukáknak tudniuk kell megfelelően kezelni a baba nyálkahártyáját, hogy véletlenül se okozzanak sérülést, mivel minden karcolás vagy horzsolás potenciális veszély patogén mikroflóra bevezetése.

A szoptató anyákat általában arra tanítják, hogy kezeljék a mellbimbókat, hogy ne fertőzzék meg a babát, de sajnos nem tartják be az összes ajánlást.

Újszülöttek köldökszepszise

A specifikus és nem specifikus immunitás csökkent mutatói miatt, amikor a baktériumflóra bejut a köldöksebbe, úgynevezett köldökszepszis alakulhat ki. Az újszülöttkori szepszis több mint fele omphalitis következménye, amelyet aztán az elülső gyulladás bonyolít. hasfal, amely tele van a hashártya adhezív fúziójával a belekkel, majd hashártyagyulladással.

A fertőzés terjedése hematogén úton, azaz a keringési rendszeren keresztül történik.

A kórokozó leggyakrabban Staphylococcus aureusés gombák, különösen a rigó, amelyek egy nem megfelelően kezelt köldökzsinórba kerülve 3-12 napon belül vérmérgezést okoznak. Gyulladásos folyamat a köldökvénában és a köldökartériában egyaránt kialakulhat. A gyulladás eredménye trombózis, ahol a mikrobák fészkelődnek, gennyesedést okozva. Gennyes gócok szepszisben számos belső szervben kialakulhatnak.

Piogén mikrobák bejuthatnak érrendszer nemcsak a köldökgödör elégtelen kezelésével, hanem a koraszülöttek szoptatásánál alkalmazott különféle orvosi eljárásokkal is, hiszen a köldökvénát használják a csecsemők gyógyászati ​​oldatainak beadására.

Köldökszepszis esetén a gyermek hányhat, nem hajlandó enni, először savósok jelennek meg a köldökgödörben, majd (2-3 nap múlva) gennyes váladékozás. A köldök körüli terület ödémás lesz, a bőr ezen a helyen kipirosodik, a köldök kinyúlik. Mikor hasonló jelek sürgős kórházi kezelésre van szükség az újszülöttkórházak vagy a szülészeti kórházak patológiai szakosodott osztályain.

A köldökellátást komplexen kezelik: antibiotikumok hatnak a kórokozóra, ezzel párhuzamosan pénzeszközöket írnak fel a szervezet védekezőképességének fenntartására, korrigálják a gyermek anyagcseréjét, esetenként vérátömlesztést írnak elő, kiszáradás elleni védekezést stb.

Nem minden antibiotikum toxikus hatása miatt alkalmas újszülöttek beadására, ráadásul néhány nap elteltével gyógyszert kell váltani, nehogy a mikrobiális flóra hozzászokjon. Csak a szakszerűen előírt kezelés segíthet a gyermek felépülésében.

A köldökseb aszepszis és antiszepszis újszülötteknél

A kórházból való kibocsátás utáni újszülött gondozása teljes mértékben a baba szüleinek felelőssége. Nagyon fontos, hogy minden háztartás ismerje azokat a higiéniai szabályokat, amelyeket a köldökseb teljes benőttéig be kell tartani.

Az első napokban véres kéreg borítja, de ennek ellenére józan váladék válik ki belőle. Ez az időszak meglehetősen veszélyes a patogén kórokozók szövetekbe való bejutása szempontjából, különösen köldökszepszist okozva. Ezért a köldökseb fokozott odafigyelést és gondos ápolást igényel.

Egészséges, teljes korú gyermekeknél általában a 8-10. napra begyógyul a seb, de legyengült csecsemőknél ez az időszak jóval hosszabb is lehet, és ekkor már szigorúan be kell tartani az aszepszis és antiszepszis szabályait.

A szepszis tünetei és jelei újszülötteknél

A korai tünetek gyakran nem specifikusak, és nem különböznek a különböző mikroorganizmusoktól (beleértve a vírusokat is).

Különösen gyakori korai jelek a következők:

• csökkent spontán aktivitás;
• rossz szopás;
• apnoe;
• bradycardia;
• a testhőmérséklet ingadozása (hipotermia vagy hipertermia).

Láz csak az esetek 10-15%-ában fordul elő, de a tartós láz (pl. >1 óra) általában fertőzésre utal. Egyéb tünetek és jelek: neurológiai tünetek(pl. görcsök, ingerlékenység), sárgaság (különösen az első 24 órában Rh vagy ABO vércsoport-inkompatibilitás hiányában és a vártnál magasabb közvetlen bilirubinkoncentráció esetén), hányás, hasmenés és puffadás.

Jelenlétében sajátos jellemzők Az érintett szervről gyanakodni lehet a fertőzés kórokozójára vagy előfordulásuk okára (etiológiájára).

• A legtöbb B csoportú streptococcussal (és sok L monocytogenessel) fertőzött újszülött légzési elégtelensége nehéz megkülönböztetni a légzési distressz szindrómától.
• Periumbilicalis erythema, váladékozás vagy vérzés hemorrhagiás diathesis nélkül omphalitisre utal. A kóma, görcsrohamok, opisthotonus vagy kidudorodó fontanel meningitis, encephalitis vagy agytályog jelenlétét jelezheti.
• A végtagok spontán mozgásainak csökkenése és duzzanat, láz, az ízületek vörössége vagy érzékenysége osteomyelitisre vagy gennyes ízületi gyulladásra utal.
• A bőrhólyagok, szájfekélyek és hepatosplenomegalia (különösen disszeminált intravaszkuláris koaguláció esetén) disszeminált HSV fertőzésre utalhatnak.

A korai kezdetű B csoportú streptococcus fertőzés fulmináns tüdőgyulladás formájában jelentkezhet. Gyakran azonosítják a szülészeti szövődményeket. Az agyhártyagyulladás jelei jelen lehetnek, de ritkábban. B-csoportú streptococcusok késői kezdetű fertőzése esetén gyakran alakul ki agyhártyagyulladás.

A szepszis diagnózisa újszülötteknél

A szepszis kialakulásának magas kockázata esetén a vér, a vizelet és a cerebrospinális folyadék kulturális vizsgálatát kell végezni.

A korai diagnózis elengedhetetlen, és a kockázati tényezők ismeretét igényli. Szepszis gyanújával rendelkező újszülötteknél, valamint olyan gyermekeknél, akiknek anyja chorioamnionitisben szenvedett, vérvizsgálatot kell végezni a leukocita képlet meghatározására, vér- és vizelettenyésztésre, valamint gerinccsapolásra. Tünetekkel rendelkező betegek légzőszervi megbetegedések mellkas röntgent kell készíteni.

Azon koraszülöttek számára, akik szövődmények nélkül születtek, de anyja nem kapott megfelelő mennyiségű intranatális antibiotikumot a B csoportba tartozó streptococcusok ellen, a Gyermekgyógyászati ​​Akadémia korlátozott vizsgálatot javasol.

Általános vérvizsgálat, megkülönböztető diagnózisés bekenjük. A leukociták száma az újszülöttekben általában változik, de az értékek<4000/мкл или >25 000/µl abnormális. Az alpopulációk száma nem elég érzékeny a szepszis jelenlétére, hanem az éretlen formák és az összes polimorfonukleáris leukociták aránya.<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

A vérlemezkeszám néhány órával vagy nappal a szepszis klinikai megnyilvánulásainak megjelenése előtt csökkenhet, de leggyakrabban a klinikai tünetek megjelenéséig vagy azok megjelenése után néhány napig emelkedett marad. Ezt néha a disszeminált intravaszkuláris koaguláció egyéb tünetei kísérik (pl. a fibrintermékek fokozott lebomlása, csökkent fibrinogénszint, emelkedett nemzetközi normalizált arány).

A keringő baktériumok nagy száma miatt időnként a polimorfonukleáris leukocitákhoz közvetlenül vagy közvetve kapcsolódó mikroorganizmusok kimutathatók Gram-festéssel, metilénkékkel vagy akridinnarancs-sárgával.

A vérvizsgálat vagy a gerincérintkezés eredményétől függetlenül minden újszülöttnek, akinek szepszis gyanúja van (pl. betegnek tűnik, lázas vagy hipotermiás), antibiotikum terápiát kell adni.

Lumbális punkció. Újszülötteknél fennáll a fokozott hipoxia veszélye a lumbálpunkció során. A szepszis gyanújával rendelkező újszülötteknél azonban lumbálpunkciót kell végezni, amint képesek elviselni ezt az eljárást (bakteriális újszülöttkori agyhártyagyulladás esetén). A szúrás előtt és alatt a 02-es inhalációt kell végrehajtani a hipoxia megelőzése érdekében.

Bakteriológiai vérvizsgálat. A köldökzsinór erei gyakran mikroorganizmusokkal szennyezettek a köldökzsinór helyén, különösen néhány óra elteltével, ezért a köldökkatéterből származó vértenyésztés nem túl informatív. Így célszerű a beoltáshoz két perifériás vénából, a vérvételre vonatkozó összes szabály betartásával vért venni, miután az injekció beadásának helyét jódtartalmú folyadékkal kezeltük, majd 95%-os etanolos oldattal kezeltük és hagytuk, száraz. A vértenyésztést aerob és anaerob táptalajon egyaránt el kell végezni. Ha katéterrel összefüggő szepszis gyanúja merül fel, a tenyésztéshez mintát kell venni mind a katéterből, mind a perifériás vénából. A tenyésztés-pozitív esetek több mint 90%-ában a növekedés 48 órán belül észlelhető.Mivel az újszülötteknél a bakteriémia nagy élőlénysűrűséggel és késleltetett eliminációval jár, gyakran kis mennyiségű vér (például > 1 ml) elegendő a mikroorganizmusok kimutatásához. A kapilláris vértenyészetekből nyert adatok nem elegendőek a megvalósítás ajánlásához.

Candida sp. vértenyészetekben és véragar lemezeken termesztik, de ha más gombákra gyanakszik, gomba táptalajt kell használni. A Candidán kívül más gombák is termelhetnek pozitív eredmény tenyésztési módszerrel csak 4-5 nap elteltével végezzük, és a teszt eredménye egyértelműen disszeminált betegség esetén is negatív lehet. A kolonizáció megerősítése (szájban, székletben vagy bőrön) hasznos lehet, amíg a tenyésztési eredmények nem állnak rendelkezésre.

Vizeletvizsgálat. Bár a tenyésztés önmagában diagnosztikus, ha látómezőnként több mint 5 leukocitát vagy bármilyen organizmust találunk a friss Gram-festett vizeletben, az húgyúti fertőzésre utal.

Egyéb fertőzések és gyulladásos vizsgálatok. Számos tesztet értékeltek, amelyek gyakran nem megfelelőek a szepszisben, mint lehetséges korai markereket. Általában azonban az érzékenységük hajlamos csökkenni késői szakaszok betegség, és a specificitás szuboptimális.

A májban az IL-1 által termelt legjelentősebb akut fázis fehérje a C-reaktív fehérje. 1 mg/dl koncentrációja lehet fals pozitív válasz és fals negatív is, körülbelül 10%-os gyakorisággal. A szintek egy napon belül emelkednek, a 2-3. napon érik el a csúcsot, és 5-10 napon belül visszatérnek a normális szintre a felépülő újszülötteknél.

Az ESR gyakran megemelkedik szepszisben, de ugyanolyan magas a hamis negatív arány (különösen korai szakaszaibanés DIC-vel) és a klinikai felépülés után lassan visszatér a normális szintre.

A szepszis prognózisa újszülötteknél

A kis testtel született koraszülöttek halálozási aránya 2-4-szer magasabb, mint a koraszülöttek esetében. Az összhalálozás at korai kezdés szepszis 3-40%, késői szepszis esetén pedig 2-20%. Az újabb vizsgálatok a halálozás csökkenését mutatták ki.

Szepszis kezelése újszülötteknél

Antibakteriális terápia. Az empirikus antibiotikum-terápia azonnali megkezdése javasolt, a gyógyszereket utólag a fertőzésre való érzékenységnek megfelelően módosítva. Ha a baktériumtenyészetek nem mutatnak növekedést 48 óra elteltével (bár egyes kórokozókat 72 óra elteltével észlelnek), és az újszülött állapota javul, az antibiotikum-kezelést leállítják.

Támogató gondoskodás. Az alapvető támogató intézkedéseket, beleértve a légzési és hemodinamikai kezelést, kombinálják az antibiotikum-terápiával.

Antimikrobiális terápia. Az egészséges újszülötteket olyan közösségben, ahol magas a késői kezdetű szepszis gyakorisága, szintén ampicillin + gentamicin vagy ampicillin + cefotaxim kombinációval kell kezelni. Gram-negatív agyhártyagyulladás gyanúja esetén ampicillin, cefotaxim és aminoglikozidok alkalmazhatók. A nozokomiális szepszis előrehaladott stádiumában a kezdeti terápiának tartalmaznia kell vankomicint (a meticillinrezisztens S. aureus ellen aktív) + aminoglikozidokat. Ha a P. aeruginosa elterjedt az osztályon, aminoglikozidok helyett ceftazidim alkalmazható.

Ha koaguláz-negatív staphylococcusok gyanúja merül fel (pl. állandó katéter használatával >72 óra), vagy vérből vagy más normálisan steril folyadékból izolálják, vagy ha feltételezhető, hogy ezek a mikroorganizmusok a kórokozók, a késői szepszis kezdeti terápiájának tartalmaznia kell a vankomicint. . Ha azonban a kórokozó érzékeny a nafcillinre, a vankomicint cefazolinra vagy nafcillinre kell cserélni. A fertőzés kezelésére a feltételezett fertőzésforrás (általában intravaszkuláris katéter) eltávolítása szükséges.

Egyéb kezelések. cseretranszfúzió vért korábban súlyosan beteg (különösen hipotenzióban és metabolikus acidózisban szenvedő) újszülötteknél használtak. Hatásuk a keringő immunglobulinok növelése, a keringő endotoxin csökkentése, a hemoglobinszint növelése (magasabb 2,3-bisz-foszfoglicerinszint mellett) és a perfúzió javítása. Ellenőrzött prospektív vizsgálatokat azonban nem végeztek.

A frissen fagyasztott plazma segíthet a kis születési súlyú csecsemőkben kialakuló hőstabil és termolabilis opsonin hiány helyreállításában. Az ilyen terápiás technikák kontrollált vizsgálataiból azonban nem állnak rendelkezésre adatok, és figyelembe kell venni a transzfúzióval összefüggő szövődmények kockázatát.

Granulocyta transzfúziót alkalmaztak szepszisben és granulocitopéniában szenvedő újszülötteknél, de ez nem javította jelentősen az eredményt.

Megelőzés

A születéskor adott intravénás immunglobulin megakadályozhatja a szepszis kialakulását egyes magas kockázatú és alacsony születési súlyú csecsemőknél, de nem segít a kialakult fertőzésen.

A B csoportba tartozó streptococcusok által okozott invazív betegségek gyakran az élet első 6 órájában jelentkeznek. Azok a nők, akik korábban e kórokozók által okozott betegségben szültek gyermeket, kapjanak antibiotikum terápia szülés közben. Terhesség alatt a súlyos vagy tünetmentes bakteriuriában (B-csoportú streptococcus) szenvedő nőknek intranatális antibiotikumokat kell kapniuk a diagnózis érdekében.