Porucha krevního oběhu mozku příznaky a léčba. Příznaky cerebrovaskulární insuficience

Lidský mozek je orgán, který pracuje nejintenzivněji a vyžaduje nejvíce energie. Potřebuje především kyslík a. Neuron (nervová buňka) je neustále aktivní. Každou vteřinu potřebuje molekuly, které jsou nositeli energie. Pokud je nedostane, zemře dostatečně rychle. Pokud kyslík úplně přestane proudit do mozku, pak smrt nastane za 5-7 minut. Při chronické cerebrovaskulární insuficienci smrt nervové buňky děje postupně.

Příčiny chronické cerebrovaskulární insuficience

Hlavní příčiny chronických poruch prokrvení mozku:

Ateroskleróza je onemocnění, při kterém na stěně cévy rostou cholesterolové plaky, které postupně blokují její lumen.
Hypertonické onemocnění. Při vysokém krevním tlaku nedochází k dostatečnému prokrvení orgánů a tkání.
Zvýšená srážlivost krve. Současně se tvoří krevní sraženiny v cévách různých orgánů, včetně mozku.
Fibrilace síní, srdeční vady. Za těchto podmínek není srdce schopno dostatečně zásobovat mozek krví.
Nemoci červené kostní dřeně a dalších orgánů krvetvorby. Červená kostní dřeň neprodukuje dostatek červených krvinek, takže krev nemůže přenášet dostatek kyslíku.

Rizikové faktory pro rozvoj chronické cévní mozkové příhody jsou: věk nad 50 let, nadváha, dědičná dispozice (přítomnost onemocnění u blízkých příbuzných).

Příznaky chronické cévní mozkové příhody

Onemocnění probíhá ve třech fázích.

V první fázi chronické cévní mozkové příhody příznaky připomínají chronickou únavu. Pacient si stěžuje na zvýšenou únavu, špatné usínání v noci a neustálou ospalost přes den, závratě,. Často zapomíná na mnoho maličkostí. Člověk se stává podrážděným, jeho nálada se rychle mění.

Ve druhém stadiu narůstají poruchy paměti. Člověk zapomíná nejen na nepodstatné, ale i důležité věci, včetně těch, které se týkají jeho povolání. Pacient pociťuje neustálý tinnitus, bolesti hlavy,. Velmi špatně se učí nové informace a kvůli tomu klesá jeho výkonnost. Chybí sebevědomí, vysoká podrážděnost.

Postupně dochází k degradaci pacienta jako člověka. Chůze se stává vratkou, pohyby jsou nejisté.

Ve třetí fázi se rozvíjí demence. Paměť je značně snížena. Člověk neustále zapomíná, co před pár minutami dělal a co chtěl. Když odchází z domu, nemůže najít cestu zpět. Koordinace pohybů je narušena, ruce se neustále třesou.

Co můžeš udělat?

Nervové buňky se nemohou dělit a množit. Pokud je neuron mrtvý, nikdy ho nebude možné obnovit. Obnovit funkce do určité míry je možné pouze na úkor sousedních buněk. Chronická cerebrovaskulární příhoda by proto měla být léčena raná stadia. Je nutné se poradit s terapeutem nebo neurologem. Stojí za to připomenout, že kardiovaskulární onemocnění jsou na prvním místě mezi příčinami úmrtí starších lidí.

Co může dělat lékař?

V případě chronické cévní mozkové příhody je předepsáno vyšetření:
Duplexní skenování mozkových cév: studie, která pomáhá vyhodnotit průtok krve mozkem.
Reovasografie je studium cév mozku.
Počítačová a magnetická rezonance hlavy.
Vyšetření: lékař posoudí stav cév fundu, neboť jsou spojeny s cévami mozku a umožňují nepřímo posoudit jejich stav.
Krevní testy: obecné, biochemické.
Testy k odhalení mentálního postižení. Dnes je populární například technika MMSE.

Léčba chronických poruch cerebrálního oběhu se provádí pomocí léků. Aplikujte finanční prostředky zaměřené na zlepšení cerebrálního oběhu, snížení krevní tlak a hladiny cholesterolu v krvi, neuroprotektory (chrání nervové buňky před poškozením), nootropika (zlepšující fungování nervových buněk),
Po ukončení léčby se provádí rehabilitace, která zahrnuje fyzioterapeutická cvičení, fyzioterapii a lázeňskou léčbu.

cerebrální oběh- krevní oběh v systému cév mozku a mícha.

Proces, který způsobuje poruchy mozkové cirkulace, může postihnout hlavní a mozkové tepny (aortu, kmen brachiocefalický, společnou, vnitřní a zevní karotidu, podklíčkové, vertebrální, bazilární, spinální, radikulární tepny a jejich větve), mozkové žíly a venózní dutiny, krční tepny žíly. Povaha patologie mozkových cév je různá: trombóza, embolie, zúžení lumen, zalomení a smyčkování, aneuryzma cév mozku a míchy.

Závažnost a lokalizace morfologických změn v mozkové tkáni u pacientů s poruchou prokrvení mozku je dána základním onemocněním, zásobou krve postižené cévy, mechanismy rozvoje této poruchy prokrvení, věkem a individuální vlastnosti nemocný.

Morfologické známky cévní mozkové příhody mohou být fokální a difúzní. Mezi ohniska patří hemoragická mrtvice, intratekální krvácení, mozkový infarkt; až difuzní - mnohočetné maloložiskové změny v hmotě mozku různé povahy a různé preskripce, drobné krvácení, malá čerstvá a organizující se ložiska nekrózy mozkové tkáně, gliomesodermální jizvy a drobné cysty.

Klinicky se při poruchách cerebrální cirkulace mohou vyskytovat subjektivní pocity (bolesti hlavy, závratě, parestézie atd.) bez objektivních neurologických příznaků; organické mikrosymptomy bez jasných příznaků ztráty funkce CNS; fokální příznaky: pohybové poruchy- parézy nebo paralýzy, extrapyramidové poruchy, hyperkineze, poruchy koordinace, poruchy citlivosti, bolest; porušení funkcí smyslových orgánů, fokální porušení vyšších funkcí mozkové kůry - afázie, agrafie, alexie atd.; změny v inteligenci, paměti, emočně-volní sféře; epileptické záchvaty; psychopatologické příznaky.

Podle povahy cerebrovaskulárních poruch se rozlišují počáteční projevy nedostatečné prokrvení mozku, akutní poruchy mozkové cirkulace (přechodné poruchy, intratekální krvácení, mrtvice), chronické pomalu progredující poruchy mozkové a míšní cirkulace (dyscirkulační encefalopatie a myelopatie).

Klinické příznaky počátečních projevů nedostatečného prokrvení mozku se objevují zejména po intenzivní duševní a fyzické práci, pobytu v dusném pokoji, bolesti hlavy, závratě, hluk v hlavě, snížená výkonnost, poruchy spánku. Fokální neurologické příznaky u těchto pacientů zpravidla chybí nebo jsou reprezentovány difúzními mikrosymptomy. Pro diagnostiku počátečních projevů nedostatečného prokrvení mozku je nutné identifikovat objektivní známky aterosklerózy, arteriální hypertenze, vazomotorická dystonie a vyloučení jiné somatické patologie, stejně jako neurózy.

Akutní cévní mozkové příhody zahrnují přechodné cévní mozkové příhody a cévní mozkové příhody.

Přechodné poruchy mozkové cirkulace se projevují fokálními nebo mozkovými příznaky (nebo jejich kombinací), trvajícími méně než 1 den. Nejčastěji jsou pozorovány u aterosklerózy mozkových cév, hypertenze a arteriální hypertenze.

Existují přechodné ischemické ataky a hypertenzní mozkové krize.

Přechodné ischemické ataky jsou charakterizovány výskytem fokálních neurologických příznaků (slabost a necitlivost končetin, potíže s řečí, narušená statika, diplopie atd.) na pozadí mírných nebo chybějících mozkových příznaků.

Pro hypertenzní mozkové krize je naopak charakteristická převaha mozkových příznaků (bolesti hlavy, závratě, nevolnost či zvracení) nad fokálními, které někdy mohou chybět. Akutní cévní mozková příhoda, při které ložiskové neurologické příznaky přetrvávají déle než 1 den, je považována za cévní mozkovou příhodu.

Mezi akutní poruchy žilní cirkulace v mozku patří také žilní krvácení, trombóza mozkových žil a žilních dutin.

Chronické poruchy cerebrální cirkulace (dyscirkulační encefalopatie a myelopatie) jsou důsledkem progresivního oběhového selhání v důsledku různých cévní onemocnění.

Při dyscirkulační encefalopatii se zjišťují difuzní organické příznaky, obvykle v kombinaci s poruchou paměti, bolestmi hlavy, nesystémovými závratěmi, podrážděností apod. Existují 3 stadia dyscirkulační encefalopatie.

Pro stadium I je kromě difuzních, neostře vyjádřených přetrvávajících organických příznaků (asymetrie kraniální inervace, lehké orální reflexy, nepřesnosti v koordinaci atd.) charakteristická přítomnost syndromu podobného astenické formě neurastenie (porucha paměti, únava, roztržitost, potíže s přechodem z jedné činnosti na druhou) jinou, tupé bolesti hlavy, nesystémové závratě, špatný spánek, podrážděnost, plačtivost, depresivní nálada). Intelekt netrpí.

II. stadium je charakterizováno progresivním zhoršováním paměti (včetně profesní), poklesem pracovní schopnosti, změnami osobnosti (viskozita myšlení, zúžení okruhu zájmů, apatie, často upovídanost, podrážděnost, hádavost atd.) a pokles inteligence. Denní ospalost je typická se špatným nočním spánkem. Organické příznaky jsou výraznější (lehká dysartrie, reflexy orálního automatismu a jiné patologické reflexy, bradykineze, třes, změny svalového tonu, poruchy koordinace a smyslů).
Stádium III je charakterizováno jak prohlubováním duševních poruch (až demence), tak rozvojem neurologické syndromy spojené s převládající lézí určité oblasti mozku. Může to být pseudobulbární obrna, parkinsonismus, cerebelární ataxie, pyramidální insuficience. Časté je zhoršení stavu podobné mrtvici, charakterizované objevením se nových fokálních symptomů a zvýšením dříve existujících známek cerebrovaskulární insuficience.

Dyscirkulační myelopatie má také progresivní průběh, u kterého lze konvenčně rozlišit tři stadia. Stádium I (kompenzované) je charakterizováno výskytem střední únavy svalů končetin, méně často slabostí končetin. Následně ve stadiu II (subkompenzované) progresivně narůstá slabost v končetinách, objevují se poruchy citlivosti segmentálního a převodního typu, změny v reflexní sféře. Ve stadiu III se rozvíjí paréza nebo paralýza, závažné poruchy citlivosti a poruchy pánve.

Povaha fokálních syndromů závisí na lokalizaci patologických ložisek podél délky a průměru míchy. Možné klinické syndromy jsou poliomyelitida, pyramidální, syringomyelická, amyotrofická laterální skleróza, posterocolumnární, transverzální míšní léze.

Chronické poruchy žilní cirkulace zahrnují žilní kongesci způsobující žilní encefalopatii a myelopatii. Je důsledkem srdečního nebo plicního srdečního selhání, komprese extrakraniálních žil na krku apod. Obtíže s venózním odtokem z lebeční dutiny a míšního kanálu lze dlouhodobě kompenzovat; s dekompenzací jsou možné bolesti hlavy, konvulzivní záchvaty, cerebelární příznaky a dysfunkce hlavových nervů. Venózní encefalopatie je charakterizována řadou klinických projevů. Lze pozorovat hypertenzní (pseudotumorový) syndrom, syndrom diseminovaného malofokálního poškození mozku, astenický syndrom. K žilní encefalopatii patří také betolepsie (epilepsie kašle), která se rozvíjí při onemocněních vedoucích k žilní kongesce v mozku. Venózní myelopatie je zvláštní variantou dyscirkulační myelopatie a klinicky se od posledně jmenované významně neliší.

Příznaky poruch krevního oběhu v cévách mozku

V počátečních stádiích je onemocnění asymptomatické. Postupuje však rychle a postupně její příznaky člověka zcela zneschopňují, jeho pracovní schopnost je vážně narušena, člověk ztrácí radost ze života a nemůže plnohodnotně žít.

Mezi příznaky cerebrovaskulární příhody tedy patří:

Bolest hlavy je hlavním probuzením, ale lidé ji často ignorují a věří, že bolest je způsobena únavou, počasím nebo jinými příčinami.
bolest v očích - její zvláštnost spočívá v tom, že se znatelně zvyšuje při pohybu oční bulvy, zejména večer
závratě - když je takový jev zaznamenán pravidelně, neměl by být v žádném případě ignorován
nevolnost a zvracení - obvykle se tento příznak vyskytuje paralelně s výše uvedeným
ucpané ucho
zvonění nebo hluk v uších
křeče - tento příznak je méně častý než ostatní, ale přesto se vyskytuje
necitlivost - při porušení krevního oběhu v cévách mozku se vyskytuje absolutně bez důvodu
napětí hlavových svalů, zvláště výrazné v okcipitálním
slabost v těle
mdloba
blanšírování kůže
snížení srdeční frekvence

Existují také různé poruchy vědomí, jako např.

Změny ve vnímání, jako je pocit přetížení
zhoršení paměti - člověk si dokonale pamatuje svou minulost, ale často zapomíná na plány, na to, kde co je
rozptýlení
rychlá únava a v důsledku toho snížení pracovní kapacity
vznětlivost, mírná vzrušivost, plačtivost
neustálá ospalost nebo naopak nespavost

Příčiny cerebrovaskulárních poruch

Příčiny tuto nemoc velmi rozmanité. Obvykle jsou spojeny s jinými abnormalitami ve fungování kardiovaskulárního systému, například s aterosklerózou cév, popř. hypertenze. Ateroskleróza je ucpání cév cholesterolovými plaky, takže je prostě nutné sledovat koncentraci cholesterolu v krvi. A za tímto účelem byste měli sledovat svou každodenní stravu.

Chronická únava také často způsobuje poruchy krevního oběhu v našem mozku. Lidé si bohužel často neuvědomují vážnost svého stavu a dospívají k hrozným následkům. Ale ten syndrom chronická únava může vést nejen k selhání krevního oběhu, ale také k narušení endokrinního systému, centrálního nervového systému a gastrointestinálního traktu.

Poruchy mohou způsobit i různá traumatická poranění mozku. Může se jednat o poranění jakékoli závažnosti. Nebezpečná jsou zejména poranění s intrakraniálním krvácením. Je zcela přirozené, že čím silnější je toto krvácení, tím závažnějším následkům může vést.

Problémem moderního člověka je pravidelné sezení před monitorem počítače v nepohodlné poloze. V důsledku toho jsou svaly krku a zad velmi přetěžovány a je narušen krevní oběh v cévách, včetně cév mozku. Škodit může i nadměrné cvičení.

S onemocněním páteře, zejména její, úzce souvisí i oběhové potíže cervikální oblasti. Buďte opatrní, pokud máte diagnostikovanou skoliózu nebo osteochondrózu.

Hlavní příčinou mozkového krvácení je vysoký krevní tlak. Při jejím prudkém vzestupu může dojít k prasknutí cévy, což má za následek uvolnění krve do mozkové hmoty a vznik intracerebrálního hematomu.

Vzácnější příčinou krvácení je ruptura aneuryzmatu. Arteriální aneuryzma, obvykle související s vrozenou patologií, je vakovitý výběžek na stěně cévy. Stěny takového výčnělku nemají tak silný svalový a elastický rám jako stěny normální nádoby. K prasknutí stěny aneuryzmatu proto někdy stačí jen relativně malý skok v tlaku, který je pozorován u celkem zdravých lidí při fyzické námaze nebo emočním stresu.

Spolu s vakovitými aneuryzmaty jsou někdy pozorovány další vrozené anomálie cévního systému, které vytvářejí hrozbu náhlého krvácení.
V případech, kdy se aneuryzma nachází ve stěnách cév umístěných na povrchu mozku, jeho prasknutí vede k rozvoji nikoli intracerebrálního, ale subarachnoidálního (subarachnoidálního) krvácení, které se nachází pod arachnoidální membránou obklopující mozek. Subarachnoidální krvácení nevede přímo k rozvoji ložiskových neurologických příznaků (parézy, poruchy řeči apod.), ale s nimi se projevují celkové mozkové příznaky: náhlá ostrá („dýková“) bolest hlavy, často následovaná ztrátou vědomí.

Mozkový infarkt většinou vzniká v důsledku ucpání některé z mozkových cév nebo velké (hlavní) cévy hlavy, kterou proudí krev do mozku.

Existují čtyři hlavní cévy: pravá a levá vnitřní krční tepna, zásobující většinu pravé a levé hemisféry mozku, a pravá a levá vertebrální tepna, které se pak spojují do hlavní tepny a zásobují krví mozkový kmen, mozeček a týlní laloky mozkových hemisfér.

Příčiny ucpání hlavní a mozkové tepny mohou být různé. Takže při zánětlivém procesu na srdečních chlopních (s tvorbou infiltrátů nebo s tvorbou parietálního trombu v srdci) se mohou kousky trombu nebo infiltrátu uvolnit a s průtokem krve se dostat do mozkové cévy, jehož ráže je menší než velikost kusu (embolus), a v důsledku toho ucpávají nádobu. Embolií se mohou stát i částice rozkládajícího se aterosklerotického plátu na stěnách jedné z hlavních tepen hlavy.

Jde o jeden z mechanismů vzniku mozkového infarktu – embolického.
Dalším mechanismem rozvoje srdečního infarktu je trombotický: postupný vznik krevní sraženiny (krevní sraženiny) v místě aterosklerotického plátu na stěně cévy. Aterosklerotický plát vyplňující lumen cévy vede ke zpomalení průtoku krve, což přispívá k rozvoji krevní sraženiny. Nerovný povrch plátu podporuje adhezi (agregaci) krevních destiček a dalších krevních elementů v tomto místě, které tvoří hlavní rámec vzniklého trombu.

Některé lokální faktory pro vznik krevní sraženiny zpravidla často nestačí. Rozvoj trombózy napomáhají takové faktory, jako je celkové zpomalení průtoku krve (proto trombóza mozkových cév na rozdíl od embolie a krvácení vzniká obvykle v noci, ve spánku), zvýšená srážlivost krve, zvýšená agregace (slepování) vlastnosti krevních destiček a červených krvinek.

Co je srážení krve, každý ví ze zkušenosti. Člověk si omylem pořeže prst, začne z něj vytékat krev, ale postupně se v místě řezu vytvoří krevní sraženina (trombus) a krvácení se zastaví.
Srážení krve je nezbytný biologický faktor přispívající k našemu přežití. Ale jak snížená, tak zvýšená srážlivost ohrožuje naše zdraví a dokonce i naše životy.

Zvýšená koagulabilita vede k rozvoji trombózy, snížené - ke krvácení s nejmenšími řezy a modřinami. Hemofilií, onemocněním doprovázeným sníženou srážlivostí krve a mající dědičný charakter, trpělo mnoho členů vládnoucích rodin v Evropě, včetně syna posledního ruského císaře, careviče Alexeje.

Porušení normálního průtoku krve může být také důsledkem křeče (silné komprese) cévy, ke kterému dochází v důsledku prudké kontrakce svalové vrstvy cévní stěna. Před několika desetiletími byl spasmu přikládán velký význam při rozvoji cévních mozkových příhod. V současné době jsou mozkové infarkty spojeny především se spasmy mozkových cév, které se někdy rozvinou několik dní po subarachnoidálním krvácení.

Při častém zvýšení krevního tlaku se mohou vyvinout změny ve stěnách malých cév, které vyživují hluboké struktury mozku. Tyto změny vedou k zúžení a často k uzavření těchto cév. Někdy po dalším prudkém vzestupu krevního tlaku (hypertenzní krize) se v oběhovém systému takové cévy rozvine malý infarkt (tzv. vědecká literatura lakunární infarkt).

V některých případech může dojít k rozvoji mozkového infarktu bez úplného ucpání cévy. Jedná se o tzv. hemodynamickou mrtvici. Představte si hadici, kterou používáte k zalévání zahrady. Hadice je ucpaná bahnem, ale elektromotor spuštěný do jezírka funguje dobře, vodní paprsek stačí na běžné zalévání. Stačí ale mírné ohnutí hadice nebo zhoršení chodu motoru, místo silného paprsku začne z hadice vytékat úzký proud vody, který na dobré zalévání země zjevně nestačí.

Totéž může nastat za určitých podmínek s průtokem krve v mozku. K tomu stačí přítomnost dvou faktorů: prudké zúžení průsvitu hlavní nebo mozkové cévy vyplněním aterosklerotického plátu nebo v důsledku jeho inflexe plus pokles krevního tlaku v důsledku zhoršení (často dočasného) srdce.

Mechanismus přechodných poruch mozkové cirkulace (přechodné ischemické ataky) je v mnoha ohledech podobný mechanismu vzniku mozkového infarktu. Rychle fungují pouze kompenzační mechanismy u přechodných cévních mozkových příhod a rozvinuté příznaky mizí během několika minut (nebo hodin). Neměli bychom však doufat, že kompenzační mechanismy se vždy tak dobře vypořádají s porušením, ke kterému došlo. Proto je tak důležité znát příčiny cévní mozkové příhody, což umožňuje vyvinout metody prevence (předcházení) opakovaným katastrofám.

Léčba cévní mozkové příhody

Různá onemocnění kardiovaskulárního systému jsou nejčastějšími onemocněními mezi obyvatelstvem planety. Narušení cerebrálního oběhu obecně je extrémně nebezpečná věc. Mozek je nejdůležitější orgán našeho těla. Jeho špatné fungování vede nejen k fyzickým abnormalitám, ale také k porušení vědomí.

Léčba tohoto onemocnění zahrnuje nejen užívání léků, ale také celkovou změnu životního stylu. Jak bylo uvedeno výše, cholesterolové plaky přispívají k rozvoji poruch krevního oběhu v cévách mozku. Je tedy nutné přijmout opatření, aby se zabránilo zvýšení hladiny cholesterolu v krvi. A mezi hlavní opatření patří správná výživa. Nejprve proveďte následující:

Omezte příjem soli co nejvíce
vzdát se alkoholické nápoje
Pokud máte nadváha- Naléhavě se jich musíte zbavit, protože vytvářejí další zátěž pro vaše krevní cévy, a to je u této nemoci prostě nepřijatelné
U některých lidí jsou krevní cévy, včetně kapilár, křehké. Tito lidé často krvácejí dásně, krvácení z nosu není nic neobvyklého. Jak se této pohromy zbavit?

Lžičku dobře oloupané (potravinářské) a jemně mleté ​​mořské soli rozpusťte ve sklenici vody pokojové teploty. Chladný fyziologický roztok nasajte nosními dírkami a zadržte dech asi na 3-4 sekundy. Opakujte postup každé ráno po dobu 10-12 dnů a krvácení z nosu se zastaví.

Tato metoda také dobře pomáhá: připravte nasycený solný roztok (pět polévkových lžic hrubé mořské soli ve sklenici teplé vody). Udělejte si dva tampony z vaty, namočte je do připraveného roztoku a vložte do nosu. Ležte s hlavou zvrácenou po dobu 20 minut. Stejně tak je užitečné vypláchnout si ústa stejným roztokem: dásně přestanou bolet a krvácet.

Vezměte dvě lžíce suché hořčice, dva lusky drcené feferonky, lžíci mořské soli. Smíchejte všechny přísady a přidejte dvě sklenice vodky. Nechte směs na tmavém místě po dobu 10 dnů. Vzniklou tinkturou si na noc aktivně třete nohy. Po tření si navlékněte vlněné ponožky a jděte spát.

Léčba změn oběhového systému souvisejících s věkem u starších osob

Věkové změny na cévách a srdci do značné míry omezují adaptační schopnost a vytvářejí předpoklady pro rozvoj onemocnění.

Změny v cévách. Struktura cévní stěny se u každého člověka mění s věkem. Svalová vrstva každé cévy postupně atrofuje a zmenšuje se, ztrácí se její elasticita a objevují se sklerotické uzávěry vnitřní stěny. To značně omezuje schopnost cév expandovat a zužovat, což je již patologie. Především trpí velké tepenné kmeny, zejména aorta. U starších a starých lidí je počet aktivních kapilár na jednotku plochy výrazně snížen. Tkáně a orgány přestávají přijímat potřebné množství živin a kyslíku a to vede k jejich hladovění a rozvoji různých onemocnění.

S věkem se u každého člověka stále více „ucpávají“ drobné cévky vápennými usazeninami a zvyšuje se periferní cévní odpor. To vede k určitému zvýšení krevního tlaku. Ale rozvoj hypertenze je do značné míry brzděn skutečností, že se snížením tonusu svalové stěny velkých cév se lumen žilního řečiště rozšiřuje. To vede ke snížení srdečního výdeje (minutový objem je množství krve vypuzené srdcem za minutu) a k aktivní redistribuci periferního oběhu. Koronární a srdeční oběh jsou obvykle téměř neovlivněny poklesem srdečního výdeje, zatímco renální a jaterní oběh jsou značně sníženy.

Snížená kontraktilita srdečního svalu. Čím je člověk starší, tím více svalových vláken srdečního svalu atrofuje. Rozvíjí se tzv. „stařecké srdce“. Dochází k progresivní skleróze myokardu a na místě atrofovaných svalových vláken srdeční tkáně se vyvíjejí vlákna nepracující. pojivové tkáně. Síla srdečních kontrakcí postupně klesá, stále více porušována metabolické procesy, který vytváří podmínky pro energeticko-dynamickou nedostatečnost srdce v podmínkách intenzivní činnosti.

Navíc se ve stáří objevují podmíněné i nepodmíněné reflexy regulace krevního oběhu a stále více se odhaluje inertnost cévních reakcí. Studie prokázaly, že se stárnutím se mění účinky různých mozkových struktur na kardiovaskulární systém. Obratem se mění i zpětná vazba – jsou oslabeny reflexy vycházející z baroreceptorů velkých cév. To vede k dysregulaci krevního tlaku.

V důsledku všech výše uvedených důvodů se s věkem fyzická výkonnost srdce snižuje. To vede k omezení rozsahu rezervních schopností těla a snížení efektivity jeho práce.

Body vlivu při poruchách krevního oběhu

Při slabém průtoku krve a ucpání krevních cév by měl ukazováček a palec jedné ruky uchopit prostředník druhé ruky. Akupresura se provádí tlakem střední silou nehtem palec do bodu, který se nachází pod nehtovým lůžkem. Masáž by měla být prováděna na obou rukou, věnujte jí 1 minutu.

Body vlivu na žízeň. Pokud pociťujete žízeň, měli byste působit na uklidňující bod. Zvláštností tohoto BAP je, že dosud nebylo možné určit další body spojené se sliznicí v lidském těle. Bod se nachází ve vzdálenosti asi 1 cm od špičky jazyka. Masáž spočívá ve formě lehkého kousání tohoto bodu předními zuby (řezáky) v rytmu 20x za 1 minutu.

Body vlivu při poruchách spánku. Při nespavosti by měla být provedena akupresura dolní části boltce. Masáž by měla být prováděna ukazováčkem a palcem, sevřením ušního boltce na obou stranách. Biologicky aktivní bod se nachází uprostřed laloku. Spánek přijde rychleji (masáž Yulia častěji s pravá strana než nalevo.

Obrázek. Vliv na chřipku, rýmu, katary horních cest dýchacích

Akupresura nenahrazuje potřebné lékařské ošetření, zejména pokud je naléhavě zapotřebí chirurgická intervence (například s apendicitidou, její purulentní fází).

Onemocnění zvané akutní cévní mozková příhoda je jednou z hlavních příčin úmrtí ve vyspělých zemích. Podle statistik každý rok prodělá mozkovou příhodu více než 6 milionů lidí, z nichž třetina na následky onemocnění zemře.

Příčiny cerebrovaskulárních poruch

Lékaři to nazývají porušením krevního oběhu mozku, obtížným pohybem krve jeho cévami. Poškození žil nebo tepen odpovědných za krevní zásobení způsobuje vaskulární nedostatečnost.

Cévní patologie, které vyvolávají narušení cerebrálního oběhu, mohou být velmi odlišné:

• krevní sraženiny;
• tvorba smyček, zauzlení;
• zúžení;
• embolie;
• aneuryzma.

O cerebrovaskulární insuficienci lze hovořit ve všech případech, kdy se skutečně do mozku transportované množství krve neshoduje s potřebným.

Statisticky nejčastěji způsobují problémy s prokrvením sklerotické vaskulární léze. Tvorba ve formě plaku narušuje normální průchod krve cévou a zhoršuje její průchodnost.

Pokud není léčba předepsána včas, plak bude nevyhnutelně hromadit krevní destičky, díky čemuž se zvětší a nakonec se vytvoří krevní sraženina. Buď zablokuje cévu, čímž zabrání pohybu krve přes ni, nebo ji odtrhne proudění krve, načež se dostane do mozkových tepen. Tam dojde k ucpání cévy, což způsobí akutní narušení cerebrální cirkulace, tzv. mrtvici.

lidský mozek

Hypertenze je také považována za jednu z hlavních příčin onemocnění. U pacientů trpících hypertenzí byl zaznamenán frivolní postoj k vlastnímu tlaku, včetně způsobů, jak jej normalizovat.

V případě, že je léčba předepsána a jsou dodržovány předpisy lékaře, snižuje se pravděpodobnost vaskulární nedostatečnosti.

Osteochondróza krční páteře může také způsobit problémy s průtokem krve, protože stlačuje tepny, které vyživují mozek. Léčba osteochondrózy proto není jen otázkou zbavení se bolesti, ale spíše snahou vyhnout se vážným následkům až smrti.

Chronická únava je také považována za jeden z důvodů rozvoje oběhových problémů v mozku.

Úrazy hlavy mohou být také přímou příčinou onemocnění. Otřesy mozku, krevní výrony nebo modřiny způsobují stlačení center mozku a v důsledku toho cévní mozkové příhody.

Odrůdy porušení

Lékaři hovoří o dvou typech problémů s průtokem krve mozkem: akutní a chronické. Akutní se vyznačuje rychlým vývojem, protože lze mluvit nejen o dnech, ale dokonce o minutách průběhu onemocnění.

Akutní porušení

Všechny případy problémů s cerebrální cirkulací akutní průběh lze rozdělit do dvou skupin:

1. mrtvice . Všechny mrtvice se zase dělí na hemoragické, při kterých dochází ke krvácení do mozkové tkáně v důsledku prasknutí cévy a ischemické. S nejnovějšími krevní céva se z jakéhokoli důvodu překrývá, což způsobuje hypoxii mozku;
2. přechodná cerebrovaskulární příhoda. Tento stav je charakterizován lokálními cévními problémy, které nepostihují životně důležité oblasti. Nejsou schopny způsobit skutečné komplikace. Přechodná porucha se od akutní liší délkou trvání: pokud jsou příznaky pozorovány méně než jeden den, pak je proces považován za přechodný, jinak jde o mrtvici.

Chronické poruchy

Potíže s průtokem krve mozkem, které jsou chronické, se vyvíjejí dlouhou dobu. Příznaky charakteristické pro tento stav jsou zpočátku velmi mírné. Teprve v průběhu času, když nemoc znatelně postupuje, pocity zesílí.

Příznaky problémů s průtokem krve mozkem

Klinický obraz pro každý typ cévní problémy může mít jiný vzhled. Ale všechny se vyznačují běžnými znaky, které naznačují ztrátu funkčnosti mozku.

Aby byla léčba co nejúčinnější, je nutné identifikovat všechny významné příznaky, a to i v případě, že si pacient je jist svou subjektivitou.

Pro cerebrovaskulární příhodu jsou charakteristické následující příznaky:

• bolesti hlavy neznámého původu, závratě, husí kůže, mravenčení, nezpůsobené žádnými fyzickými příčinami;
• imobilizace: jak částečná, kdy jedna končetina částečně ztrácí motorické funkce, tak paralýza způsobující úplnou imobilizaci části těla;
• prudké snížení zrakové ostrosti nebo sluchu;
• příznaky naznačující problémy s mozkovou kůrou: potíže s mluvením, psaním, ztráta schopnosti číst;
• záchvaty připomínající epileptické;
• prudké zhoršení paměti, inteligence, mentální kapacita;
• náhle se rozvinula roztržitost, neschopnost se soustředit.

Každý z problémů průtoku krve mozkem má své vlastní příznaky, jejichž léčba závisí na klinickém obrazu.

Takže u ischemické cévní mozkové příhody jsou všechny příznaky velmi akutní. Pacient bude mít určitě stížnosti subjektivní povahy, včetně těžké nevolnosti, zvracení nebo fokálních příznaků, které signalizují porušení těch orgánů nebo systémů, za které je postižená oblast mozku odpovědná.

Hemoragická mrtvice nastává, když krev vstoupí do mozku z poškozené cévy. Pak může tekutina stlačit mozkovou dutinu, což jí způsobí různá poškození, často končící smrtí.

Přechodné poruchy cerebrální cirkulace, nazývané tranzitorní ischemické ataky, mohou být doprovázeny částečnou ztrátou motorické aktivity, ospalostí, zhoršeným viděním, řečovými schopnostmi a zmateností.

Pro chronické problémy prokrvení mozku je charakterizováno neuspěchaným vývojem po mnoho let. Pacienti jsou proto nejčastěji staršího věku a léčba stavu nutně zohledňuje přítomnost doprovodných onemocnění. Častými příznaky jsou snížení intelektuálních schopností, paměti a schopnosti koncentrace. Takoví pacienti mohou být charakterizováni zvýšenou agresivitou.

Diagnostika

Diagnóza a následná léčba stavu je založena na následujících parametrech:

• sběr anamnézy, včetně stížností pacienta;
• komorbidity pacienta. Diabetes mellitus, ateroskleróza, vysoký krevní tlak mohou nepřímo indikovat oběhové problémy;
• skenování, signalizace poškozených cév. Umožňuje vám předepsat jejich léčbu;
• zobrazování magnetickou rezonancí, což je nejspolehlivější způsob vizualizace postižené oblasti mozku. Moderní léčba problémů s cerebrální cirkulací je prostě nemožná bez MRI.

Léčba problémů s mozkovou cirkulací

Porušení cerebrálního oběhu, které je akutní, vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. V případě mrtvice je nouzová péče zaměřena na udržení životně důležitých orgánů a systémů člověka.

Léčbu cerebrovaskulárních potíží je poskytnout pacientovi s normální dýchání, krevní oběh, odstranění mozkového edému, úprava krevního tlaku, normalizace vodní a elektrolytové rovnováhy. U všech těchto procedur musí být pacient v nemocnici.

Další léčba mrtvice bude spočívat v odstranění příčiny oběhových problémů. Kromě toho se upraví celkové prokrvení mozku a obnova jeho postižených oblastí.

Podle lékařských statistik včasná správná léčba zvyšuje šance plné zotavení funkce postižené mrtvicí. Přibližně třetina práceschopných pacientů se po rehabilitaci může vrátit do práce.

Chronické poruchy cerebrální cirkulace se léčí léky, které zlepšují arteriální průtok krve. Paralelně předepsaná léčba, která normalizuje krevní tlak, hladinu cholesterolu v krvi. U chronických poruch je indikován i autotrénink paměti, koncentrace a inteligence. Mezi takové aktivity patří čtení, memorování textů a další intelektuální trénink. Zvrátit proces není možné, ale pacient nemusí dopustit, aby se situace zhoršila.

Poruchy arteriální cirkulace mozku: formy, příznaky, léčba

V posledních letech úmrtnost z patologické léze mozkové cévy, které dříve souvisely se stárnutím organismu a byly diagnostikovány až u starších lidí (po 60 letech). Dnes se příznaky cévní mozkové příhody omladily. A lidé mladší 40 let často umírají na mrtvici. Proto je důležité znát příčiny a mechanismus jejich rozvoje, abychom mohli, diagnostikovat a lékařská opatření přinesl nejúčinnější výsledky.

Co je cévní mozková příhoda (MK)

Cévy mozku mají zvláštní, dokonalou strukturu, která ideálně reguluje průtok krve a zajišťuje stabilitu krevního oběhu. Jsou navrženy tak, že při zvýšení průtoku krve do koronárních cév asi 10x během fyzické aktivity zůstává množství cirkulující krve v mozku při zvýšení duševní aktivity na stejné úrovni. To znamená, že dochází k redistribuci průtoku krve. Část krve z částí mozku s nižší zátěží je přesměrována do oblastí se zvýšenou mozkovou aktivitou.

Tento dokonalý proces krevního oběhu je však narušen, pokud množství krve vstupující do mozku neuspokojuje jeho potřebu. Je třeba poznamenat, že jeho přerozdělení mezi oblasti mozku je nezbytné nejen pro jeho normální funkčnost. K tomu také dochází, když různé patologie například (zúžení) nebo obturace (uzavření). V důsledku narušené autoregulace dochází ke zpomalení rychlosti pohybu krve v určitých částech mozku a jejich.

Druhy porušení MC

Existují následující kategorie poruch průtoku krve v mozku:

1. Akutní (mrtvice), které se objevují náhle s dlouhým průběhem, a přechodné, jejichž hlavní příznaky (porucha zraku, ztráta řeči atd.) netrvají déle než jeden den.
2. Chronické, způsobené. Dělí se na dva typy: původ a způsobený.

Akutní poruchy cerebrální cirkulace (AKC)

Akutní cévní mozková příhoda způsobuje přetrvávající poruchy mozková činnost. Je dvojího typu: a (nazývá se také mozkový infarkt).

hemoragické

Etiologie

Krvácení (hemoragická porucha průtoku krve) může být způsobeno různými arteriální hypertenzí, vrozenou atp.

Patogeneze

V důsledku zvýšení krevního tlaku se uvolňuje plazma a proteiny v ní obsažené, což vede k plazmatické impregnaci stěn krevních cév, což způsobuje jejich destrukci. Na cévních stěnách se ukládá zvláštní hyalinovitá specifická látka (protein připomínající svou strukturou chrupavku), což vede k rozvoji hyalinózy. Cévy připomínají skleněné trubice, ztrácejí pružnost a schopnost udržet krevní tlak. Navíc se zvyšuje propustnost cévní stěny a krev přes ni může volně procházet a nasakovat nervová vlákna (diapedetické krvácení). Výsledkem takové transformace může být tvorba mikroaneuryzmat a prasknutí cévy s krvácením a vstupem krve do bílé dřeně. Krvácení tedy nastává v důsledku:

• Plazmatická impregnace stěn cév bílé dřeně nebo zrakových tuberkul;
• diapedetické krvácení;
• tvorba mikroaneuryzmat.

Krvácení v akutní období charakterizovaný rozvojem hematomů při zaklínění a deformaci mozkového kmene do tentoriálního foramenu. Současně dochází k otoku mozku, vzniká rozsáhlý edém. Existují sekundární krvácení, menší.

Klinické projevy

Obvykle se vyskytuje během dne, během období fyzické aktivity. Najednou začne silně bolet hlava, objeví se nutkání na zvracení. Vědomí je zmatené, člověk dýchá často a s píšťalkou, objevuje se, doprovázená hemiplegií (jednostranné ochrnutí končetin) nebo hemiparézou (oslabení motorických funkcí). Ztratil základní reflexy. Pohled se stává nehybným (paréza), objevuje se anizokorie (různé velikosti zornic) nebo divergentní strabismus.

Léčba

Léčba tohoto typu cévní mozkové příhody zahrnuje intenzivní terapii, jejímž hlavním cílem je snížení krevního tlaku, obnovení vitálních (automatické vnímání vnějšího světa) funkcí, zástava krvácení a odstranění mozkových edémů. V tomto případě se používají následující léky:

1. Klesající - gangliové blokátory ( Arfonad, Benzohexanium, Pentamin).
2. Chcete-li snížit propustnost stěn krevních cév a zvýšit srážlivost krve - Dicynon, vitamín C, Vikasol, Glukonát vápenatý.
3. Pro zvýšení reologie (tekutosti) krve - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizine.
4. Inhibice fibrinolytické aktivity - ACC(kyselina aminokapronová).
5. Dekongestivum - lasix.
6. Sedativní léky.
7. Pro snížení intrakraniálního tlaku je předepsána lumbální punkce.
8. Všechny léky se podávají injekčně.

ischemická

Etiologie

ischemická NMC způsobená aterosklerotickým plakem

Ischemické poruchy krevního oběhu jsou nejčastěji způsobeny aterosklerózou. Jeho vývoj může vést k velké vzrušení(stres apod.) nebo nadměrná fyzická aktivita. Může se objevit během nočního spánku nebo bezprostředně po probuzení. Často doprovází předinfarktový stav nebo .

Příznaky

Mohou se objevit náhle nebo postupně přibývat. Projevují se ve formě bolestí hlavy, hemiparéz na opačné straně léze. Poruchy koordinace pohybu, dále poruchy zraku a řeči.

Patogeneze

Ischemická porucha nastává, když oblast mozku nedostává dostatek krve. V tomto případě vzniká ohnisko hypoxie, ve kterém se vyvíjejí nekrotické formace. Tento proces je doprovázen porušením základních mozkových funkcí.

Terapie

Léčba využívá injekce léků k obnovení normálního fungování kardiovaskulárního systému. Tyto zahrnují: Corglicon, Strofantin, Sulfocamfocain, Reopoliklyukin, Cardiamin. Intrakraniální tlak klesající Manitol nebo lasix.

Přechodná cévní mozková příhoda

Přechodná cerebrovaskulární příhoda (TIMC) se vyskytuje na pozadí arteriální hypertenze nebo aterosklerózy. Někdy je příčinou jeho vývoje jejich kombinace. Hlavní příznaky PNMK se projevují následovně:

• Pokud je ohnisko patologie lokalizováno v povodí karotických cév, pacientovi znecitliví polovina těla (na opačné straně ohniska) a část obličeje kolem rtů, paralýza nebo krátkodobá paréza končetiny je možné. Řeč je narušena, může se objevit epileptický záchvat.
• Při poruchách prokrvení pacienta ochabují nohy a ruce, je pro něj obtížné polykat a vyslovovat zvuky, dochází k fotopsii (objevení se svítících bodů, jisker apod. v očích) nebo diplopii (zdvojení viditelných předmětů). Ztrácí orientaci, má výpadky paměti.
• Příznaky cerebrovaskulární příhody na pozadí hypertenze se projevují následovně: hlava začíná silně bolet a oční bulvy, člověk zažívá ospalost, má ucpané uši (jako v letadle při startu nebo přistání) a nutkání na zvracení. Obličej zrudne, zvyšuje se pocení. Na rozdíl od mrtvice všechny tyto příznaky zmizí během jednoho dne. Za to dostali jméno.

PNMK se léčí antihypertenzivy, toniky a kardiotoniky. Používají se spazmolytika, a. Jsou předepsány následující léky:

Dibazol, Trental, Clonidin, Vinkamin, Eufillin, Cinnarizine, Cavinton, Furasemid, beta-blokátory. Jako tonikum alkoholové tinkturyženšen a Schisandra chinensis.

Chronické poruchy cerebrální cirkulace

Chronická cévní mozková příhoda (CIC) se na rozdíl od akutních forem rozvíjí postupně. Existují tři stadia onemocnění:

1. V první fázi jsou příznaky nejasné. Připomínají spíše chronický únavový syndrom. Člověk se rychle unaví, má narušený spánek, často bolí a motá se mu hlava. Stává se vznětlivým a roztěkaným. Často mění náladu. Zapomíná na pár drobností.
2. Ve druhém stadiu je chronická cévní mozková příhoda provázena výrazným zhoršením paměti, rozvíjejí se drobné motorické dysfunkce způsobující nejistou chůzi. V hlavě je neustálý hluk. Člověk špatně vnímá informace, těžko na ně soustředí svou pozornost. Postupně se degraduje jako člověk. Stává se podrážděným a nejistým, ztrácí inteligenci, neadekvátně reaguje na kritiku, často propadá depresi. Neustále se mu točí hlava a bolí ho hlava. Vždy se mu chce spát. Účinnost - snížená. Sociálně se špatně adaptuje.
3. Ve třetí fázi se všechny příznaky zintenzivňují. Degradace osobnosti se mění v, paměť trpí. Když takový člověk opustí dům sám, nikdy nenajde cestu zpět. Motorické funkce jsou narušeny. To se projevuje třesem rukou, ztuhlostí pohybů. Nápadné jsou poruchy řeči, nekoordinované pohyby.

Porušení cerebrálního oběhu je nebezpečné, protože pokud se léčba neprovádí v raných stádiích, umírají neurony - hlavní jednotky struktury mozku, které nelze vzkřísit. Proto je včasná diagnostika onemocnění tak důležitá. To zahrnuje:

• Identifikace cévních onemocnění, které přispívají k rozvoji cévních mozkových příhod.
• Stanovení diagnózy na základě stížností pacienta.
• Provedení neuropsychologického vyšetření na stupnici MMSE. Umožňuje odhalit kognitivní poruchy testováním. Absence porušení je doložena 30 body dosaženými pacientem.
• Duplexní skenování za účelem detekce lézí mozkových cév aterosklerózou a dalšími onemocněními.
• Magnetická rezonance, která umožňuje detekovat malá hypodenzní (s patologickými změnami) ložiska v mozku.
• Klinické krevní testy: kompletní krevní obraz, lipidové spektrum, koagulogram, glukóza.

Etiologie

Hlavní příčiny cerebrovaskulární příhody jsou následující:

1. Stáří. V zásadě se vyskytují u lidí, kteří vstoupili do pátého desetiletí.
2. genetická predispozice.
3. Traumatické zranění mozku.
4. Nadváha. Obézní lidé často trpí hypercholesterolemií.
5. Fyzická nečinnost a zvýšená emocionalita (stres atd.).
6. Špatné návyky.
7. Nemoci: diabetes mellitus (inzulin-dependentní) a ateroskleróza.
8. Hypertenze. Vysoký krevní tlak je nejčastější příčinou mrtvice.
9. Ve stáří mohou poruchy průtoku krve v mozku vést k:
   • třpytivé,
   • různá onemocnění krvetvorných orgánů a krve,
   • chronický,

Léčba

Při chronických poruchách průtoku krve v mozku všechna terapeutická opatření jsou zaměřena na ochranu neuronů mozku od smrti v důsledku hypoxie, stimulují metabolismus na úrovni neuronů, normalizují průtok krve v mozkových tkáních. Léky pro každého pacienta jsou vybírány individuálně. Měly by se užívat v přesně stanoveném dávkování a neustále monitorovat krevní tlak.

Dále se při poruchách mozkové cirkulace, provázených projevy neurologické povahy, používají antioxidanty, vazodilatátory, léky zvyšující mikrocirkulaci krve, sedativa a multivitaminy.

Chronickou cévní mozkovou příhodu lze léčit i klasickou medicínou, pomocí různých poplatků a bylinných čajů. Obzvláště užitečný je nálev z květů hlohu a sbírka, která zahrnuje heřmánek, dřepčík bahenní a mateřídoušku. Měly by se však používat jako doplňkový léčebný kurz, který posiluje hlavní lékovou terapii.

Lidé s nadváhou, kteří jsou ohroženi rozvojem aterosklerózy kvůli nutnosti věnovat pozornost výživě. Pro ně existují speciální diety, o kterém se můžete dozvědět od dietologa, který hlídá organizaci výživy pacientů, kteří se léčí v nemocnici v kterékoli nemocnici. Mezi dietní produkty patří vše rostlinného původu, mořské plody a ryby. Ale mléčné výrobky by naopak měly mít nízký obsah tuku.

Pokud je cholesterolémie významná a dieta ne požadované výsledky, předepisují se léky zařazené do skupiny: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvakard, Simvatin. Při velkém stupni zúžení průsvitu mezi stěnami karotických tepen (více než 70 %) je nutná karotida (chirurgická operace), která se provádí pouze na specializovaných ambulancích. Při stenóze menší než 60 % postačí konzervativní léčba.

Rehabilitace po akutní cévní mozkové příhodě

Medikamentózní terapie může zastavit průběh onemocnění. Ale nemůže vrátit příležitost k pohybu. Pouze speciální gymnastická cvičení. Musíme být připraveni na to, že tento proces je značně zdlouhavý a obrnit se trpělivostí. Příbuzní pacienta by se měli naučit, jak provádět masáže a cvičení léčebná gymnastika, protože jsou to oni, kdo mu je bude muset dělat šest měsíců nebo déle.

Kinezioterapie se ukazuje jako základ pro včasnou rehabilitaci po dynamickém narušení mozkové cirkulace s cílem plně obnovit motorické funkce. Je nezbytný zejména při obnově motoriky, neboť přispívá k vytvoření nového modelu hierarchie nervového systému pro fyziologické řízení pohybových funkcí organismu. V kineziterapii se používají následující metody:

1. Gymnastika "Balance", zaměřená na obnovení koordinace pohybů;
2. Feldenkraisův reflexní systém.
3. Vojtův systém, zaměřený na obnovení pohybové aktivity stimulací reflexů;
4. Mikrokenisoterapie.

Pasivní gymnastika "Bilance" je přidělen každému pacientovi s poruchou mozkové cirkulace, jakmile se mu vrátí vědomí. Obvykle pacientovi s jeho provedením pomáhají příbuzní. Zahrnuje hnětení prstů na rukou a nohou, flexi a extenzi končetin. Cvičení se začínají provádět z dolních končetin, postupně se pohybují nahoru. Součástí komplexu je také hnětení hlavy a krčních partií. Před zahájením cvičení a dokončením gymnastiky by měly být lehké masážní pohyby. Nezapomeňte sledovat stav pacienta. Gymnastika by mu neměla způsobit přepracování. Pacient může samostatně provádět cvičení pro oči (šilhání, rotace, fixace pohledu v jednom bodě a některé další). Postupně, se zlepšováním celkový stav zátěž pacienta se zvyšuje. Pro každého pacienta je vybrána individuální metoda zotavení s přihlédnutím k charakteristikám průběhu onemocnění.

Foto: základní cvičení pasivní gymnastiky

Feldenkraisova metoda je terapie, která jemně působí nervový systém osoba. Přispívá k úplné obnově duševních schopností, fyzické aktivity a smyslnosti. Zahrnuje cviky, které vyžadují plynulý pohyb při provádění. Pacient se musí soustředit na svou koordinaci, učinit každý pohyb smysluplným (vědomě). Tato technika vás nutí odvést pozornost od stávajícího zdravotního problému a zaměřit ji na nové úspěchy. Díky tomu si mozek začne „pamatovat“ staré stereotypy a vrací se k nim. Pacient neustále zkoumá své tělo a jeho možnosti. To vám umožní najít rychlé způsoby, jak ho dostat do pohybu.

Metodika je založena na třech principech:

• Všechna cvičení by se měla snadno naučit a zapamatovat.
• Každý cvik by měl být prováděn plynule, bez svalové námahy.
• Při provádění cvičení by měl nemocný mít z pohybu radost.

Ale co je nejdůležitější, nikdy byste neměli rozdělovat své úspěchy na vysoké a nízké.

Další rehabilitační opatření

Široce se praktikují dechová cvičení, která nejen normalizují krevní oběh, ale také uvolňují svalové napětí vznikající pod vlivem gymnastických a masážních zátěží. Kromě toho reguluje dýchací proces po provedení terapeutických cvičení a poskytuje relaxační účinek.

Při poruchách cerebrální cirkulace je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku po dlouhou dobu. To může vést k různým komplikacím, například k narušení přirozené ventilace plic, vzniku proleženin a kontraktur (omezená pohyblivost v kloubu). Prevencí proleženin je častá změna polohy pacienta. Doporučuje se obrátit na břicho. Nohy zároveň visí dolů, holeně jsou umístěny na měkkých polštářích, pod koleny jsou bavlněné podložky podložené gázou.

1. Dejte tělu pacienta zvláštní polohu. V prvních dnech je překládán z jedné pozice na druhou příbuznými, kteří se o něj starají. To se provádí každé dvě nebo tři hodiny. Po stabilizaci krevního tlaku a zlepšení celkového stavu pacienta jsou naučeni, aby to zvládli sami. Včasné usazení pacienta na lůžko (pokud to zdraví dovolí) neumožní vznik kontraktur.
2. Proveďte masáž nezbytnou k udržení normálního svalového tonusu. První dny zahrnuje lehké hlazení (se zvýšeným tonusem) nebo hnětení (pokud je svalový tonus snížený) a trvá jen několik minut. V budoucnu jsou masážní pohyby zesíleny. Tření je povoleno. Doba trvání se také zvyšuje masážní procedury. Do konce prvního pololetí je lze stihnout do hodiny.
3. Provádějte cvičební cvičení, která mimo jiné účinně bojují proti synkinezi (mimovolní svalové kontrakce).
4. Dobrý účinek má vibrostimulace ochrnutých částí těla s frekvencí kmitání 10 až 100 Hz. V závislosti na stavu pacienta se délka tohoto postupu může lišit od 2 do 10 minut. Doporučuje se provést ne více než 15 procedur.

U cévních mozkových příhod se používají i alternativní metody léčby:

• Reflexní terapie včetně:
  1. Léčba vůněmi (aromaterapie);
  2. klasická verze akupunktury;
  3. akupunktura reflexních bodů umístěných na ušních boltcích (terapie aurikolem);
  4. akupunktura biologicky aktivních bodů na rukou (su-Jack);
• Jehličnaté koupele s přídavkem mořské soli;
• Kyslíkové koupele.

Video: rehabilitace po mrtvici, program „Žijte zdravě!“

Přečtěte si více o komplexní rehabilitaci po cévních mozkových příhodách a ischemických atakách.

Důsledky NMK

Akutní cévní mozková příhoda má vážné následky. Ve 30 případech ze sta lidí, kteří měli toto onemocnění, se stalo zcela bezmocnými.

1. Nemůže sám jíst, provádět hygienické procedury, oblékat se atd. Takoví lidé mají zcela narušenou schopnost myslet. Ztrácejí pojem o čase a vůbec se neorientují v prostoru.
2. Někteří lidé mají stále schopnost se pohybovat. Existuje však mnoho lidí, kteří po narušení cerebrálního oběhu zůstanou navždy upoutáni na lůžko. Mnoho z nich si zachovává čistou mysl, rozumí tomu, co se kolem nich děje, ale nemají řeč a nedokážou vyjádřit své touhy a city.

Invalidita je smutným důsledkem akutních a v mnoha případech chronických poruch mozkové cirkulace. asi 20 % akutní poruchy cerebrální oběh jsou fatální.

Ale je možné se chránit před tímto závažným onemocněním, bez ohledu na to, do které kategorie klasifikace patří. I když to spousta lidí zanedbává. Jedná se o pozorný postoj k vašemu zdraví a všem změnám, které se vyskytují v těle.

• Souhlaste s tím, že zdravý člověk by neměl bolet hlava. A pokud se vám náhle zatočí hlava, znamená to, že existuje nějaká odchylka ve fungování systémů odpovědných za tento orgán.
• Zvýšená teplota je známkou poruchy v těle. Ale mnozí chodí do práce, když je 37 ° C, což považuje za normální.
• Stává se to na krátkou dobu? Většina lidí si je maže, aniž by si položili otázku: proč se to děje?

Mezitím jsou to satelity prvních menších změn v systému krevního toku. Často předchází akutní cévní mozková příhoda přechodná. Ale protože její příznaky zmizí během jednoho dne, ne každý spěchá navštívit lékaře, aby byl vyšetřen a dostal potřebnou lékařskou péči.

Dnes mají lékaři v provozu účinné léky -. Dělají doslova zázraky, rozpouštějí krevní sraženiny a obnovují mozkovou cirkulaci. Je tu však jedno „ale“. Pro dosažení maximálního účinku by měly být pacientovi podány do tří hodin po nástupu prvních příznaků cévní mozkové příhody. Bohužel ve většině případů platí o zdravotní péče provádí se příliš pozdě, kdy nemoc přešla do těžkého stadia a použití trombolytik je již zbytečné.

Video: prokrvení mozku a následky mrtvice

Catad_tema Chronická cerebrální ischemie - články

Chronická cerebrovaskulární insuficience

NEUROLOGIE

NÁRODNÍ MANAGEMENT

Tato brožura obsahuje část o chronické insuficienci cerebrální cirkulace (ed. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) z knihy „Neurologie. Národní vedení, ed. E.I. Guseva, A.N. Konovalová, V.I. Skvortsová, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Chronická cerebrovaskulární insuficience je pomalu progredující dysfunkce mozku, která vznikla v důsledku difuzního a/nebo malofokálního poškození mozkové tkáně v podmínkách dlouhodobé cerebrální oběhové nedostatečnosti.

Synonyma: dyscirkulační encefalopatie, chronická mozková ischemie, pomalu progredující cévní mozková příhoda, chronická ischemická choroba mozku, cévní mozková insuficience, cévní encefalopatie, aterosklerotická encefalopatie, hypertenzní encefalopatie, aterosklerotická vaskulární detoxikace, aterosklerotická angioencefalopatie, cévní mozková příhoda, vaskulární epilepsie

Mezi nejrozšířenější z výše uvedených synonym v tuzemské neurologické praxi patřil termín „dyscirkulační encefalopatie“, který si uchovává svůj význam dodnes.

Kódy ICD-10. Cévní onemocnění mozku jsou kódována podle MKN-10 pod položkami I60-I69. Koncept „chronické cerebrovaskulární insuficience“ v MKN-10 chybí. Dyscirkulační encefalopatie (chronická cerebrovaskulární insuficience) může být kódována v oddílu I67. Jiná cerebrovaskulární onemocnění: I67.3. Progresivní vaskulární leukoencefalopatie (Binswangerova choroba) a I67.8. Ostatní specifikovaná cerebrovaskulární onemocnění, podpoložka "Cerrebrální ischemie (chronická)". Zbytek kódů z této části odráží buď pouze přítomnost vaskulární patologie bez klinických projevů (aneuryzma cévy bez ruptury, cerebrální ateroskleróza, Moyamoyova choroba atd.), nebo vývoj akutní patologie(hypertenzní encefalopatie).

K označení přítomnosti vaskulární demence lze také použít doplňkový kód (F01*).

Nadpisy I65-I66 (podle MKN-10) "Uzávěry nebo stenózy precerebrálních (mozkových) tepen, které nevedou k mozkovému infarktu" se používají ke kódování pacientů s asymptomatickým průběhem této patologie.

EPIDEMIOLOGIE

Vzhledem ke konstatovaným obtížím a nejednotnostem v definici chronické mozkové ischemie, nejednoznačnosti ve výkladu obtíží, nespecifičnosti jak klinických projevů, tak změn detekovaných MRI nejsou k dispozici adekvátní údaje o prevalenci chronické cerebrovaskulární insuficience.

Četnost chronických forem cerebrovaskulárních onemocnění lze do určité míry posoudit na základě epidemiologických ukazatelů prevalence cévní mozkové příhody, protože akutní cévní mozková příhoda se zpravidla vyvíjí na pozadí připraveném chronickou ischemií a tento proces pokračuje růst v období po mrtvici. V Rusku je ročně registrováno 400 000-450 000 mrtvic, v Moskvě - více než 40 000 (Boiko A.N. et al., 2004). Zároveň O.S. Levin (2006), zdůrazňující zvláštní význam kognitivních poruch v diagnostice discirkulační encefalopatie, navrhuje zaměřit se na prevalenci kognitivních dysfunkcí, posuzovat frekvenci chronické cerebrovaskulární insuficience. Tyto údaje však neodhalují skutečný obraz, protože je zaznamenávána pouze vaskulární demence (5–22 % u starších osob), bez ohledu na stavy před demencí.

PREVENCE

S ohledem na společné rizikové faktory pro rozvoj akutní a chronické mozkové ischemie se preventivní doporučení a opatření neliší od těch, která jsou uvedena v části „Ischemická cévní mozková příhoda“ (viz výše).

PROMÍTÁNÍ

K identifikaci chronické cerebrovaskulární insuficience je vhodné provést pokud ne hromadné screeningové vyšetření, tak alespoň vyšetření osob s významnými rizikovými faktory (arteriální hypertenze, ateroskleróza, diabetes mellitus, onemocnění srdce a periferních cév). Screeningové vyšetření by mělo zahrnovat auskultaci krčních tepen, ultrazvukové vyšetření hlavních tepen hlavy, neurozobrazení (MRI) a neuropsychologické vyšetření. Předpokládá se, že chronická cerebrovaskulární insuficience je přítomna u 80 % pacientů se stenotickými lézemi hlavních tepen hlavy a stenózy jsou často do určitého bodu asymptomatické, ale jsou schopny způsobit hemodynamickou restrukturalizaci tepen v oblasti. lokalizované distálně od aterosklerotické stenózy (echeloní aterosklerotické poškození mozku), což vede k progresi cerebrovaskulární patologie.

ETIOLOGIE

Příčiny akutních i chronických cévních mozkových příhod jsou stejné. Mezi hlavní etiologické faktory je zvažována ateroskleróza a arteriální hypertenze, často je zjištěna kombinace těchto 2 stavů. K chronické cerebrovaskulární insuficienci mohou vést i jiná onemocnění kardiovaskulárního systému, zvláště ta provázená známkami chronického srdečního selhání, srdečními arytmiemi (trvalé i záchvatovité formy arytmií), často vedoucí k poklesu systémové hemodynamiky. Významná je i anomálie cév mozku, krku, pletence ramenního, aorty, zejména její klenby, která se nemusí projevit před rozvojem aterosklerotického, hypertonického či jiného získaného procesu v těchto cévách. Velká role ve vývoji chronické cerebrovaskulární insuficience byla v poslední době přiřazena žilní patologii, a to nejen intrakraniální, ale i extrakraniální. Určitou roli při vzniku chronické mozkové ischemie může hrát komprese krevních cév, arteriálních i žilních. Je třeba počítat nejen se spondylogenním vlivem, ale také s kompresí změněnými sousedními strukturami (svaly, fascie, nádory, aneuryzmata). Nízký krevní tlak nepříznivě ovlivňuje průtok krve mozkem, zejména u starších osob. U této skupiny pacientů se může vyvinout poškození malých tepen hlavy spojené se senilní arteriosklerózou.

Další příčinou chronické cerebrovaskulární insuficience u starších pacientů je mozková amyloidóza - ukládání amyloidu v cévách mozku, vedoucí k degenerativním změnám cévní stěny s možným prasknutím.

Poměrně často je u pacientů s diabetes mellitus zjištěna chronická cerebrovaskulární insuficience, u kterých se rozvine nejen mikroangiopatie, ale i makroangiopatie. odlišná lokalizace. K chronické cerebrovaskulární insuficienci mohou vést i další patologické procesy: revmatismus a další onemocnění ze skupiny kolagenóz, specifické a nespecifické vaskulitidy, krevní choroby aj. V MKN-10 jsou však tyto stavy zcela správně zařazeny pod hlavičky indikovaných nozologických forem, které určují správnou taktiku léčba.

Klinicky zjištěná encefalopatie je zpravidla smíšené etiologie. Za přítomnosti hlavních faktorů ve vývoji chronické cerebrovaskulární insuficience lze zbytek různých příčin této patologie interpretovat jako další příčiny. Identifikace dalších faktorů, které významně zhoršují průběh chronické mozkové ischemie, je nezbytná pro vypracování správné koncepce etiopatogenetické a symptomatické léčby.

Příčiny chronické cerebrovaskulární insuficience

Hlavní:

ateroskleróza;

Arteriální hypertenze. Další:

Srdeční onemocnění se známkami chronického oběhového selhání;

Poruchy srdečního rytmu;

Cévní anomálie, dědičná angiopatie;

Venózní patologie;

Komprese krevních cév;

arteriální hypotenze;

cerebrální amyloidóza;

diabetes;

vaskulitida;

Nemoci krve.

PATOGENEZE

Výše uvedená onemocnění a patologické stavy vedou k rozvoji chronické hypoperfuze mozku, tedy k dlouhodobému nedostatku základních metabolických substrátů (kyslíku a glukózy) dodávaných průtokem krve do mozku. Při pomalé progresi mozkové dysfunkce, která se rozvíjí u pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí, se patologické procesy rozvíjejí především na úrovni malých mozkových tepen (cerebrální mikroangiopatie). Rozsáhlá léze malých tepen způsobuje difuzní bilaterální ischemickou lézi, především bílé hmoty, a mnohočetné lakunární infarkty v hlubokých oblastech mozku. To vede k porušení normální operace mozku a rozvoj nespecifických klinických projevů – encefalopatie.

Pro správnou funkci mozku je nezbytná vysoká hladina krevního zásobení. Mozek, jehož hmotnost je 2,0-2,5 % tělesné hmotnosti, spotřebuje 20 % krve cirkulující v těle. Průměrná hodnota průtoku krve mozkem v hemisférách je 50 ml na 100 g/min, ale v šedé hmotě je 3-4krát vyšší než v bílé hmotě a dochází také k relativní fyziologické hyperperfuzi v předních částech mozek. S věkem se množství prokrvení mozkem snižuje a frontální hyperperfuze mizí, což hraje roli ve vzniku a růstu chronické mozkové oběhové nedostatečnosti. V klidu je spotřeba kyslíku mozkem 4 ml na 100 g/min, což odpovídá 20 % celkového kyslíku dodaného do těla. Spotřeba glukózy je 30 µmol na 100 g/min.

V cévním systému mozku jsou 3 strukturální a funkční úrovně:

Hlavní tepny hlavy - krční a vertebrální, přivádějící krev do mozku a regulující objem mozkového průtoku krve;

Povrchové a perforující tepny mozku, distribuující krev do různých oblastí mozku;

Cévy mikrovaskulatury, které zajišťují metabolické procesy.

Při ateroskleróze se změny zpočátku rozvíjejí především v hlavních tepnách hlavy a tepnách povrchu mozku. U arteriální hypertenze jsou primárně postiženy perforující intracerebrální tepny, které vyživují hluboké části mozku. Postupem času se u obou onemocnění proces šíří do distálních částí arteriálního systému a dochází k sekundární restrukturalizaci cév mikrovaskulatury. Klinické projevy chronické cerebrovaskulární insuficience odrážející angioencefalopatii se rozvíjejí při lokalizaci procesu především na úrovni mikrovaskulatury a v malých perforujících tepnách. V tomto ohledu je opatřením k prevenci rozvoje chronické cerebrovaskulární insuficience a její progrese adekvátní léčba základního onemocnění či onemocnění.

Prokrvení mozkem závisí na perfuzním tlaku (rozdíl mezi systémovým krevním tlakem a žilním tlakem na úrovni subarachnoidálního prostoru) a mozkové vaskulární rezistenci. Normálně, díky mechanismu autoregulace, průtok krve mozkem zůstává stabilní, navzdory kolísání krevního tlaku od 60 do 160 mm Hg. Při poškození mozkových cév (lipogyalinóza s rozvojem necitlivosti cévní stěny) se průtok krve mozkem stává více závislým na systémové hemodynamice.

Při dlouhodobé arteriální hypertenzi je zaznamenán posun horní hranice systolického tlaku, při kterém zůstává průtok krve mozkem stabilní a nedochází po delší dobu k autoregulaci. Adekvátní prokrvení mozku je zároveň udržováno zvýšením cévního odporu, což následně vede ke zvýšení zátěže srdce. Předpokládá se, že je možná přiměřená hladina mozkového průtoku krve, dokud nenastanou výrazné změny v malých intracerebrálních cévách s vytvořením lakunárního stavu charakteristickém pro arteriální hypertenzi. Existuje tedy určitý časový úsek, kdy včasná léčba arteriální hypertenze může zabránit vzniku nevratných změn na cévách a mozku nebo snížit jejich závažnost. Pokud je základem chronické cerebrovaskulární insuficience pouze arteriální hypertenze, pak je použití termínu „hypertenzní encefalopatie“ legitimní. Těžké hypertenzní krize jsou vždy poruchou autoregulace s rozvojem akutní hypertenzní encefalopatie, pokaždé zhoršující fenomén chronické cerebrovaskulární insuficience.

Je známa určitá sekvence aterosklerotických vaskulárních lézí: nejprve je proces lokalizován v aortě, poté v koronárních cévách srdce, poté v cévách mozku a později v končetinách. Aterosklerotické léze mozkových cév jsou zpravidla mnohočetné, lokalizované v extra- a intrakraniálních úsecích karotid a vertebrálních tepen, jakož i v tepnách, které tvoří Willisův kruh a jeho větve.

Četné studie prokázaly, že hemodynamicky významné stenózy vznikají, když se průsvit hlavních tepen hlavy zúží o 70–75 %. Ale průtok krve mozkem závisí nejen na závažnosti stenózy, ale také na stavu kolaterálního oběhu, schopnosti mozkových cév měnit svůj průměr. Tyto hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci asymptomatických stenóz bez klinických projevů. I při hemodynamicky nevýznamné stenóze se však téměř jistě rozvine chronická cerebrovaskulární insuficience. Aterosklerotický proces v cévách mozku je charakterizován nejen lokálními změnami ve formě plátů, ale také hemodynamickou restrukturalizací tepen v oblasti distálně od stenózy nebo uzávěru.

Struktura plaků je také velmi důležitá. Takzvané nestabilní pláty vedou k rozvoji arterio-arteriálních embolií a akutních cévních mozkových příhod, častěji jako přechodné ischemické ataky. Krvácení do takového plátu je doprovázeno rychlým zvětšením jeho objemu se zvýšením stupně stenózy a zhoršením známek chronické cerebrovaskulární insuficience.

Při poškození hlavních tepen hlavy se průtok krve mozkem stává velmi závislým na systémových hemodynamických procesech. Takoví pacienti jsou zvláště citliví na arteriální hypotenzi, která může vést k poklesu perfuzního tlaku a nárůstu ischemických poruch v mozku.

V posledních letech byly zvažovány 2 hlavní patogenetické varianty chronické cerebrovaskulární insuficience. Jsou založeny na morfologické znaky- povaha poškození a preferenční lokalizace. S difuzní bilaterální lézí bílé hmoty je izolována leukoencefalopatická nebo subkortikální Biswangerova varianta dyscirkulační encefalopatie. Druhá je lakunární varianta s přítomností více lakunárních ložisek. V praxi se však často setkáváme se smíšenými možnostmi. Na pozadí difuzního poškození bílé hmoty se nalézají mnohočetné drobné infarkty a cysty, na jejichž vzniku mohou kromě ischemie hrát významnou roli opakované epizody mozkových hypertenzních krizí. Při hypertenzní angioencefalopatii jsou lakuny lokalizovány v bílé hmotě frontálního a parietálního laloku, putamenu, pons, thalamu a nucleus caudatus.

Lakunární varianta je nejčastěji způsobena přímým uzávěrem malých cév. V patogenezi difuzních lézí bílé hmoty hrají prim opakované epizody poklesu systémové hemodynamiky - arteriální hypotenze. Důvodem poklesu krevního tlaku může být neadekvátní antihypertenzní léčba, pokles srdečního výdeje např. u záchvatovitých srdečních arytmií. Objevuje se také přetrvávající kašel, chirurgické zákroky, ortostatické arteriální hypotenze v důsledku vegetativně-vaskulární nedostatečnosti. V tomto případě může i mírný pokles krevního tlaku vést k ischemii v koncových zónách sousedního krevního zásobení. Tyto zóny jsou často klinicky „tiché“ i s rozvojem infarktů, což vede ke vzniku multiinfarktového stavu.

V podmínkách chronické hypoperfuze - hlavního patogenetického prvku chronické cerebrovaskulární insuficience - může docházet k vyčerpání kompenzačních mechanismů, nedostatečné zásobení mozku energií, v důsledku toho dochází nejprve k rozvoji funkčních poruch a následně k nevratnému morfologickému poškození. Při chronické hypoperfuzi mozku zpomalení průtoku krve mozkem, snížení obsahu kyslíku a glukózy v krvi (energetický hlad), oxidační stres, posun metabolismu glukózy směrem k anaerobní glykolýze, laktátová acidóza, hyperosmolarita, kapilární stáze , detekován sklon k trombóze, depolarizaci buněčných membrán. , aktivace mikroglie, která začíná syntetizovat neurotoxiny, což spolu s dalšími patofyziologickými procesy vede k buněčné smrti. U pacientů s cerebrální mikroangiopatií je často detekována granulární atrofie korových oblastí.

Multifokální patologický stav mozku s převažující lézí hlubokých úseků vede k narušení spojení mezi kortikálními a subkortikálními strukturami a ke vzniku tzv. syndromů odpojení.

Snížení průtoku krve mozkem je obligátně kombinováno s hypoxií a vede k rozvoji energetického deficitu a oxidačního stresu - univerzálního patologického procesu, jednoho z hlavních mechanismů poškození buněk při mozkové ischemii. Rozvoj oxidačního stresu je možný v podmínkách nedostatku i přebytku kyslíku. Ischémie má škodlivý vliv na antioxidační systém, vede k patologické cestě utilizace kyslíku - vzniku jeho aktivních forem v důsledku rozvoje cytotoxické (bioenergetické) hypoxie. Uvolněné volné radikály zprostředkovávají poškození buněčné membrány a mitochondriální dysfunkci.

Ostré a chronické formy ischemické poruchy cerebrální cirkulace mohou přecházet jedna do druhé. Ischemická mrtvice se zpravidla vyvíjí na již změněném pozadí. U pacientů se zjišťují morfofunkční, histochemické, imunologické změny, způsobené předchozím dyscirkulačním procesem (hlavně aterosklerotická nebo hypertenzní angioencefalopatie), jejichž známky výrazně narůstají v období po cévní mozkové příhodě. Akutní ischemický proces zase spustí kaskádu reakcí, z nichž některé jsou dokončeny v akutním období a některé zůstávají neomezeně dlouho a přispívají ke vzniku nových. patologické stavy což vede ke zvýšení příznaků chronické cerebrovaskulární insuficience.

Patofyziologické procesy v období po cévní mozkové příhodě se projevují dalším poškozením hematoencefalické bariéry, poruchami mikrocirkulace, změnami imunoreaktivity, vyčerpáním antioxidačního obranného systému, progresí endoteliální dysfunkce, vyčerpáním antikoagulačních rezerv cévní stěny, sekundární metabolické poruchy a narušení kompenzačních mechanismů. Dochází k cystické a cysticko-gliové přeměně poškozených oblastí mozku, která je vymezuje od morfologicky nepoškozených tkání. Na ultrastrukturální úrovni však kolem nekrotických buněk mohou přetrvávat buňky s reakcemi podobnými apoptóze spuštěné v akutním období mrtvice. To vše vede ke zhoršení chronické mozkové ischemie, ke které dochází před mrtvicí. Progrese cerebrovaskulární insuficience se stává rizikovým faktorem rozvoje recidivujících cévních mozkových příhod a vaskulárních kognitivních poruch až demence.

Období po mrtvici je charakterizováno zvýšením patologie kardiovaskulárního systému a poruchami nejen mozkové, ale i obecné hemodynamiky.

V reziduálním období ischemické cévní mozkové příhody je zaznamenáno vyčerpání antiagregačního potenciálu cévní stěny, což vede k trombóze, zvýšení závažnosti aterosklerózy a progresi nedostatečného prokrvení mozku. Tento proces je zvláště důležitý u starších pacientů. V tomhle věková skupina bez ohledu na předchozí cévní mozkovou příhodu je zaznamenána aktivace systému srážení krve, funkční nedostatečnost antikoagulačních mechanismů, zhoršení reologických vlastností krve, poruchy systémové a lokální hemodynamiky. Proces stárnutí nervového, dýchacího, kardiovaskulárního systému vede k narušení autoregulace mozkové cirkulace, stejně jako k rozvoji nebo zvýšení mozkové hypoxie, což následně přispívá k dalšímu poškození mechanismů autoregulace.

Zlepšení průtoku krve mozkem, odstranění hypoxie a optimalizace metabolismu však může snížit závažnost dysfunkce a pomoci zachovat mozkovou tkáň. V tomto ohledu je velmi důležitá včasná diagnostika chronické cerebrovaskulární insuficience a adekvátní léčba.

KLINICKÝ OBRÁZEK

Hlavními klinickými projevy chronické cerebrovaskulární insuficience jsou poruchy v emoční sféře, polymorfní motorické poruchy, poruchy paměti a schopnosti učení, postupně vedoucí k maladjustaci pacientů. Klinické příznaky chronická cerebrální ischemie - progresivní průběh, staging, syndromicita.

Chronická cerebrovaskulární insuficience spolu s dyscirkulační encefalopatií zahrnovala v domácí neurologii poměrně dlouhou dobu také iniciální projevy cerebrovaskulární insuficience. V současné době se považuje za nerozumné vyčlenit takový syndrom jako „počáteční projevy nedostatečného zásobení mozku krví“, vzhledem k nespecifičnosti potíží astenické povahy a časté nadměrné diagnóze vaskulární geneze těchto projevů. . Přítomnost bolesti hlavy, závratě (nesystémové), ztráta paměti, poruchy spánku, hluk v hlavě, zvonění v uších, rozmazané vidění, celková slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost a emoční labilita, kromě chronické cerebrovaskulární insuficience, může indikovat další onemocnění a stavy. Navíc tyto subjektivní pocity někdy jednoduše informují tělo o únavě. Při potvrzení vaskulární geneze astenický syndrom pomocí dalších výzkumných metod a identifikace fokálních neurologických příznaků je stanovena diagnóza "dyscirkulační encefalopatie".

Je třeba poznamenat, že existuje nepřímý vztah mezi přítomností potíží, zejména těch, které odrážejí schopnost kognitivní aktivity (paměť, pozornost), a závažností chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti: čím více kognitivních (kognitivních) funkcí trpí, tím méně potíží . Subjektivní projevy ve formě stížností tedy nemohou odrážet závažnost ani povahu procesu.

Jádrem klinického obrazu dyscirkulační encefalopatie je v poslední době kognitivní porucha, zjištěná již ve stadiu I a postupně se zvyšující do stadia III. Paralelně se rozvíjejí emoční poruchy (emocionální labilita, setrvačnost, nedostatek emoční reakce, ztráta zájmu), různé motorické poruchy (od programování a ovládání až po provádění jak komplexních neokinetických, výše automatizovaných, tak jednoduchých reflexních pohybů).

Fáze dyscirkulační encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie se obvykle dělí do 3 stádií.

Ve stadiu I se výše uvedené obtíže kombinují s difuzními mikrofokálními neurologickými příznaky ve formě anisoreflexie, insuficience konvergence a hrubých reflexů orálního automatismu. Může dojít k mírným změnám chůze (snížení délky kroku, zpomalení chůze), snížení stability a nejistoty při provádění koordinačních testů. Často zaznamenané emoční a osobnostní poruchy (podrážděnost,

emoční labilita, úzkostné a depresivní rysy). Již v této fázi dochází k mírným kognitivním poruchám neurodynamického typu: zpomalení a setrvačnosti intelektuální činnosti, vyčerpání, kolísání pozornosti a snížení množství RAM. Pacienti zvládají neuropsychologické testy a práci, která nevyžaduje sledování času. Život pacienta není omezen.

Stádium II je charakterizováno nárůstem neurologických symptomů s možnou tvorbou mírného, ​​ale dominantního syndromu. Odhalují se samostatné extrapyramidové poruchy, neúplný pseudobulbární syndrom, ataxie, dysfunkce CN podle centrálního typu (proso- a glosopéza). Stížnosti jsou méně výrazné a nejsou pro pacienta tak významné. Emoční poruchy se zhoršují. Mírně narůstá kognitivní dysfunkce, neurodynamické poruchy jsou doplněny dysregulačními (fronto-subkortikální syndrom). Schopnost plánovat a kontrolovat své jednání se zhoršuje. Plnění úkolů, které nejsou omezeny časem, je narušeno, ale schopnost kompenzace je zachována (zachovává se rozpoznávání a schopnost používat nápovědu). V této fázi se mohou objevit známky poklesu profesní a sociální adaptace.

Stádium III se projevuje přítomností několika neurologických syndromů. Hrubé poruchy chůze a rovnováhy se rozvíjejí s častými pády, těžkými mozečkovými poruchami, parkinsonismem, inkontinencí moči. Kritika vlastního stavu klesá, v důsledku čehož klesá počet stížností. Výrazné poruchy osobnosti a chování se mohou objevit v podobě disinhibice, výbušnosti, psychotických poruch, apaticko-abulického syndromu. K neurodynamickým a dysregulačním kognitivním syndromům se řadí provozní poruchy (poruchy paměti, řeči, praxe, myšlení, zrakově-prostorových funkcí). Kognitivní poruchy často dosahují úrovně demence, kdy se disadaptace projevuje nejen v sociálních a profesních aktivitách, ale i v běžném životě. Pacienti jsou invalidní, v některých případech postupně ztrácejí schopnost se sami obsloužit.

Neurologické syndromy u dyscirkulační encefalopatie

Nejčastěji se u chronické cerebrovaskulární insuficience zjišťují vestibulocerebelární, pyramidální, amyostatické, pseudobulbární, psychoorganické syndromy a také jejich kombinace. Někdy je cefalgický syndrom izolován samostatně. Základem všech syndromů charakteristických pro dyscirkulační encefalopatii je rozpojování spojů v důsledku difuzního anoxicko-ischemického poškození bílé hmoty.

S vestibulocerebelárním (nebo vestibulo-ataktickým) syndromem subjektivní potíže na závratě a nestabilitu při chůzi jsou kombinovány s nystagmem a poruchami koordinace. Poruchy mohou být způsobeny jak dysfunkcí cerebelárního kmene v důsledku oběhového selhání v vertebrobazilárním systému, tak disociací frontálních kmenových traktů s difúzním poškozením bílé hmoty mozkových hemisfér v důsledku zhoršeného průtoku krve mozkem v a. carotis interna. Systém. Možná je i ischemická neuropatie n. vestibulocochlearis. Ataxie u tohoto syndromu tedy může být 3 typů: cerebelární, vestibulární, frontální. Poslední jmenovaná se také nazývá apraxie chůze, kdy pacient ztrácí lokomoční schopnosti při absenci paréz, poruch koordinace, vestibulárních poruch a poruch citlivosti.

pyramidální syndrom u dyscirkulační encefalopatie se vyznačuje vysokými šlachovými a pozitivními patologickými reflexy, často asymetrickými. Paréza je vyjádřena neostře nebo chybí. Jejich přítomnost naznačuje předchozí mrtvici.

parkinsonský syndrom v rámci dyscirkulační encefalopatie se jedná o pomalé pohyby, hypomimii, nehrub svalová ztuhlost, častěji v nohách, s fenoménem „protiakce“, kdy se odpor svalů mimovolně zvyšuje při pasivních pohybech. Třes obvykle chybí. Poruchy chůze jsou charakterizovány zpomalením rychlosti chůze, zmenšením velikosti kroku (mikrobazie), „klouzavým“, šouravým krokem a krátkým a rychlým značkováním (před chůzí a při otáčení). Potíže s otáčením při chůzi se projevují nejen dupáním na místě, ale i otáčením celého těla v rozporu s rovnováhou, které může být doprovázeno pádem. Pády u těchto pacientů nastávají s fenomény propulze, retropulze, lateropulze a mohou také předcházet chůzi v důsledku porušení iniciace lokomoce (příznak „lepkavých nohou“). Pokud je před pacientem překážka (úzké dveře, úzký průchod), těžiště se posune dopředu, ve směru pohybu a nohy na místě dupnou, což může způsobit pád.

Výskyt vaskulárního parkinsonského syndromu u chronické cerebrovaskulární insuficience není způsoben poškozením subkortikálních ganglií, ale kortikálně-striatálním a kortikálně-kmenovým spojením, proto léčba léky s obsahem levodopy nepřináší této skupině pacientů výrazné zlepšení.

Je třeba zdůraznit, že u chronické cerebrovaskulární insuficience se motorické poruchy projevují především poruchami chůze a rovnováhy. Geneze těchto poruch je kombinovaná v důsledku poškození pyramidového, extrapyramidového a mozečkového systému. Narušení fungování není na posledním místě komplexní systémy motorické řízení zajišťované frontálním kortexem a jeho spojeními se subkortikálními a kmenovými strukturami. Když je ovládání motoru narušeno, syndromy dysbasie a astázie(subkortikální, frontální, fronto-subkortikální), jinak je lze nazvat apraxií chůze a držení vertikálního postoje. Tyto syndromy jsou doprovázeny častými epizodami náhlých pádů (viz kapitola 23, Poruchy chůze).

pseudobulbární syndrom, jehož morfologickým podkladem je oboustranná léze kortikonukleárních drah, se při chronické cerebrovaskulární insuficienci vyskytuje velmi často. Její projevy u dyscirkulační encefalopatie se neliší od projevů jiných etiologií: dysartrie, dysfagie, dysfonie, epizody prudkého pláče nebo smíchu a reflexy orálního automatismu vznikají a postupně se zvyšují. Faryngeální a palatinový reflex jsou zachovány a dokonce vysoké; jazyka bez atrofických změn a fibrilárních záškubů, což umožňuje odlišit pseudobulbární syndrom od bulbárního syndromu způsobeného poškozením prodloužené míchy a/nebo z ní vystupujících CN a klinicky se projevující stejnou triádou příznaků (dysartrie, dysfagie, dysfonie).

Psychoorganický (psychopatologický) syndrom se mohou projevit emočními a afektivními poruchami (astenodepresivní, úzkostně depresivní), kognitivními (kognitivními) poruchami – od lehkých mnestických a intelektuálních poruch až po různé stupně demence (viz kapitola 26, Kognitivní poruchy).

expresivita cefalgický syndrom s progresí onemocnění klesá. Mezi mechanismy vzniku cefalalgie u pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí lze považovat myofasciální syndrom na pozadí osteochondrózy krční páteře, stejně jako tenzní bolest hlavy (THN), variantu psychalgie, často se vyskytující na pozadí Deprese.

DIAGNOSTIKA

Pro diagnostiku chronické cerebrovaskulární insuficience je nutné stanovit vztah mezi klinickými projevy a patologií mozkových cév. Pro správnou interpretaci zjištěných změn je velmi důležitý důkladný odběr anamnézy se zhodnocením předchozího průběhu onemocnění a dynamické sledování pacientů. Je třeba mít na paměti inverzní vztah mezi závažností potíží a neurologickými příznaky a paralelnost klinických a paraklinických příznaků s progresí mozkové vaskulární insuficience.

Je vhodné používat klinické testy a škály zohledňující nejčastější klinické projevy této patologie (posouzení rovnováhy a chůze, identifikace emočních a osobnostních poruch, neuropsychologické testování).

Anamnéza

Při odběru anamnézy u pacientů s některými cévními chorobami je třeba věnovat pozornost progresi kognitivních poruch, emočním a osobnostním změnám, ložiskovým neurologickým symptomům s postupným vznikem pokročilých syndromů. Identifikace těchto údajů u pacientů s rizikem rozvoje cévní mozkové příhody nebo u pacientů, kteří již prodělali cévní mozkovou příhodu a tranzitorní ischemické ataky, s vysokou mírou pravděpodobnosti umožňuje podezření na chronickou cerebrovaskulární insuficienci, zejména u starších osob.

Z anamnézy je důležité zaznamenat přítomnost koronární onemocnění srdce, infarkt myokardu, angina pectoris, ateroskleróza periferních tepen končetin, arteriální hypertenze s poškozením cílových orgánů (srdce, ledviny, mozek, sítnice), změny chlopenního aparátu srdečních komor, srdeční arytmie, diabetes mellitus a jiná onemocnění uvedená v části „Etiologie“.

Vyšetření

Provedení fyzikálního vyšetření odhaluje patologii kardiovaskulárního systému. Je nutné zjistit bezpečnost a symetrii pulzace na hlavních a periferních cévách končetin a hlavy, dále frekvenci a rytmus pulzních kmitů. Krevní tlak by měl být měřen na všech 4 končetinách. Nezapomeňte auskultovat srdce a břišní aorta k identifikaci zvuků a poruch srdečního rytmu, jakož i hlavních tepen hlavy (krčních cév), což umožňuje určit hluk nad těmito cévami, což ukazuje na přítomnost stenózního procesu.

Aterosklerotické stenózy se obvykle vyvíjejí v počátečních segmentech a. carotis interna a v bifurkaci společné karotidy. Taková lokalizace stenóz umožňuje slyšet systolický šelest při auskultaci cév krku. Pokud je nad cévou pacienta hluk, je nutné jej nasměrovat na duplexní snímání hlavních tepen hlavy.

Laboratorní výzkum

Hlavní proud laboratorní výzkum- objasnění příčin chronické cerebrovaskulární insuficience a jejích patogenetických mechanismů. Prohlédněte si klinický krevní test s reflexí

Instrumentální výzkum

Úkolem instrumentálních metod je objasnit úroveň a stupeň poškození cév a mozkové hmoty a také identifikovat onemocnění pozadí. Tyto úkoly jsou řešeny pomocí opakovaných EKG záznamů, oftalmoskopie, echokardiografie (pokud je indikována), cervikální spondylografie (při podezření na patologii vertebrobazilárního systému), ultrazvukových metod výzkumu (USDG hlavních tepen hlavy, duplexu a triplexu skenování extra- a intrakraniálních cév).

Strukturální hodnocení podstaty mozku a likvorových drah se provádí pomocí zobrazovacích výzkumných metod (MRI). K identifikaci vzácných etiologických faktorů se provádí neinvazivní angiografie k detekci vaskulárních anomálií a také ke zjištění stavu kolaterálního oběhu.

Důležité místo je věnováno ultrazvukovým výzkumným metodám, které umožňují odhalit jak poruchy průtoku krve mozkem, tak strukturální změny cévní stěny, které jsou příčinou stenózy. Stenózy se obvykle dělí na hemodynamicky významné a nevýznamné. Pokud dojde k poklesu perfuzního tlaku distálně od stenotického procesu, znamená to kritickou nebo hemodynamicky významnou vazokonstrikci, která se rozvine s poklesem arteriálního lumen o 70–75 %. V přítomnosti nestabilních plátů, které se často nacházejí při souběžném diabetes mellitus, bude méně než 70% okluze lumen cévy hemodynamicky významná. Je to dáno tím, že u nestabilního plátu je možný rozvoj arterio-arteriální embolie a krvácení do plátu se zvětšením jeho objemu a zvýšením stupně stenózy.

Pacienti s takovými plaky, stejně jako s hemodynamicky významnými stenózami, by měli být odesláni ke konzultaci s angiochirurgem k vyřešení problému rychlého obnovení průtoku krve hlavními tepnami hlavy.

Neměli bychom zapomínat na asymptomatické ischemické poruchy cerebrální cirkulace, zjištěné pouze při použití dalších vyšetřovacích metod u pacientů bez potíží a klinických projevů. Tato forma chronické cerebrovaskulární insuficience se vyznačuje aterosklerotická léze hlavních tepen hlavy (s plaky, stenózami), "tiché" mozkové infarkty, difúzní nebo lakunární změny v bílé hmotě mozku a atrofie mozkové tkáně u jedinců s cévními lézemi.

Předpokládá se, že chronická cerebrovaskulární insuficience existuje u 80 % pacientů se stenózními lézemi hlavních tepen hlavy. Je zřejmé, že tento ukazatel může dosáhnout absolutní hodnoty, pokud se provede adekvátní klinické a instrumentální vyšetření k identifikaci známek chronické mozkové ischemie.

Vzhledem k tomu, že při chronické cerebrovaskulární insuficienci trpí především bílá hmota mozková, je MRI preferována před CT. MRI u pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí odhalí difúzní změny v bílé hmotě, mozkovou atrofii a ložiskové změny v mozku.

MR tomogramy znázorňují jevy periventrikulární leukoareózy (vzácnost, snížení hustoty tkání), odrážející ischemii bílé hmoty mozku; vnitřní a vnější hydrocefalus (rozšíření komor a subarachnoidálního prostoru), v důsledku atrofie mozkové tkáně. Mohou být detekovány malé cysty (lacunae), velké cysty a také glióza, což naznačuje předchozí mozkové infarkty, včetně klinicky „tichých“.

Je třeba poznamenat, že všechny uvedené znaky nejsou považovány za specifické; je nesprávné diagnostikovat dyscirkulační encefalopatii pouze podle údajů zobrazovacích metod vyšetření.

Diferenciální diagnostika

Výše uvedené obtíže, charakteristické pro počáteční stadia chronické cerebrovaskulární insuficience, se mohou vyskytovat i při onkologických procesech, různých somatických onemocněních, být odrazem prodromálního období či astenického „ocásku“ infekčních onemocnění, být součástí komplexu symptomů hraničního mentálního poruchy (neurózy, psychopatie) nebo endogenní duševní procesy (schizofrenie, deprese).

Za nespecifické jsou považovány i známky encefalopatie ve formě difuzního multifokálního poškození mozku. Encefalopatie bývají definovány podle hlavního etiopatogenetického znaku (posthypoxické, posttraumatické, toxické, infekčně-alergické, paraneoplastické, dysmetabolické aj.). Dyscirkulační encefalopatii je nejčastěji nutné odlišit od dysmetabolických, včetně degenerativních procesů.

Dysmetabolická encefalopatie způsobená metabolickými poruchami mozku může být jak primární, vyplývající z vrozeného nebo získaného metabolického defektu v neuronech (leukodystrofie, degenerativní procesy atd.), tak sekundární, kdy se na pozadí extracerebrálního procesu vyvinou metabolické poruchy mozku. Rozlišují se tyto varianty sekundární metabolické (resp. dysmetabolické) encefalopatie: jaterní, renální, respirační, diabetická, encefalopatie s těžkým mnohočetným selháním orgánů.

Způsobuje velké potíže diferenciální diagnostika dyscirkulační encefalopatie s různými neurodegenerativními onemocněními, u kterých jsou zpravidla kognitivní poruchy a určité ložiskové neurologické projevy. Mezi taková onemocnění patří multisystémová atrofie, progresivní supranukleární obrna, kortikobazální degenerace, Parkinsonova choroba, difuzní choroba Lewyho tělísek, frontotemporální demence, Alzheimerova choroba. Rozlišení mezi Alzheimerovou chorobou a dyscirkulační encefalopatií není zdaleka snadný úkol: dyscirkulační encefalopatie často iniciuje subklinickou Alzheimerovu chorobu. Více než 20 % demence u starších lidí je smíšený typ(vaskulárně-degenerativní).

Dyscirkulační encefalopatii je třeba odlišit od takových nozologických forem, jako je nádor mozku (primární nebo metastatický), normotenzní hydrocefalus, projevující se ataxií, kognitivními poruchami, poruchou kontroly pánevních funkcí, idiopatické dysbazie s poruchou chůze a softwaru stability.

Je třeba mít na paměti přítomnost pseudodemence (syndrom demence mizí během léčby základního onemocnění). Zpravidla se tento termín používá ve vztahu k pacientům s těžkou endogenní depresí, kdy se nejen zhoršuje nálada, ale slábne i motorická a intelektuální aktivita. Právě tato skutečnost dala důvod zahrnout do diagnózy demence časový faktor (přetrvávání příznaků déle než 6 měsíců), protože příznaky deprese jsou touto dobou zastaveny. Pravděpodobně lze tento termín použít i u jiných onemocnění s reverzibilní kognitivní poruchou, zejména u sekundární dysmetabolické encefalopatie.

LÉČBA

Léčebné cíle

Cílem léčby chronické cerebrovaskulární insuficience je stabilizace, pozastavení destruktivního procesu mozkové ischemie, zpomalení rychlosti progrese, aktivace sanogenetických mechanismů pro kompenzaci funkcí, prevence primárních i recidivujících cévních mozkových příhod, léčba závažných chorob pozadí a doprovodných somatických procesy.

Léčba akutní (nebo exacerbace) chronického somatického onemocnění je považována za povinnou, protože na tomto pozadí se fenomén chronické cerebrovaskulární insuficience výrazně zvyšuje. Ty v kombinaci s dysmetabolickou a hypoxickou encefalopatií začínají převažovat v klinickém obrazu, což vede k chybné diagnóze, hospitalizaci mimo jádro a nedostatečné léčbě.

Indikace k hospitalizaci

Chronická cerebrovaskulární insuficience se nepovažuje za indikaci k hospitalizaci, pokud její průběh nebyl komplikován rozvojem cévní mozkové příhody nebo těžkým somatická patologie. Navíc hospitalizace pacientů s kognitivními poruchami, jejich vyjmutí z jejich obvyklého prostředí může průběh onemocnění jen zhoršit. Léčba pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí je svěřena ambulantní službě; pokud cerebrovaskulární onemocnění dosáhlo III stadia dyscirkulační encefalopatie, je nutné provést patronát doma.

Lékařské ošetření

Výběr léků je určen hlavními směry terapie uvedenými výše.

Za hlavní v léčbě chronické cerebrovaskulární insuficience jsou považovány 2 směry základní terapie - normalizace mozkové perfuze ovlivněním různých úrovní kardiovaskulárního systému (systémová, regionální, mikrocirkulační) a ovlivnění hemostázy trombocytů. Oba tyto směry při optimalizaci průtoku krve mozkem současně plní neuroprotektivní funkci.

Základní etiopatogenetická terapie ovlivňující základní patologický proces zahrnuje především adekvátní léčbu arteriální hypertenze a aterosklerózy.

Antihypertenzní terapie

Důležitá role v prevenci a stabilizaci projevů chronické cerebrovaskulární insuficience je přiřazena udržování adekvátního krevního tlaku. V literatuře jsou informace o pozitivním vlivu normalizace krevního tlaku na obnovení adekvátní odpovědi cévní stěny na plynné složení krve, hyper- a hypokapnie (metabolická regulace krevních cév), která ovlivňuje optimalizaci průtoku krve mozkem. Udržování krevního tlaku na úrovni 150-140/80 mm Hg. zabraňuje růstu psychických a motorických poruch u pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí. V posledních letech se ukázalo, že antihypertenziva mají neuroprotektivní vlastnost, to znamená, že chrání zachované neurony před sekundárním degenerativním poškozením po cévní mozkové příhodě a/nebo při chronické mozkové ischemii. Adekvátní antihypertenzní terapií lze navíc předejít rozvoji primárních a recidivujících akutních cévních mozkových příhod, jejichž pozadím se často stává chronická cévní mozková insuficience.

Velmi důležité brzký začátek antihypertenzní terapie až do rozvoje výrazného „lakunárního stavu“, který určuje oddělení mozkových struktur a rozvoj hlavních neurologických syndromů dyscirkulační encefalopatie. Při předepisování antihypertenzní terapie je třeba se vyhnout prudkým výkyvům krevního tlaku, protože s rozvojem chronické cerebrovaskulární insuficience se snižují mechanismy autoregulace průtoku krve mozkem, které již budou více závislé na systémové hemodynamice. V tomto případě se křivka autoregulace posune směrem k vyššímu systolickému krevnímu tlaku a arteriální hypotenzi (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

V současné době bylo vyvinuto a do klinické praxe zavedeno velké množství antihypertenziv, které umožňují kontrolu krevního tlaku, z různých farmakologických skupin. Získané údaje o významné úloze systému renin-angiotenzin-aldosteron při vzniku kardiovaskulárních onemocnění, jakož i o vztahu mezi obsahem angiotenzinu II v CNS a objemem ischemie mozkové tkáně však umožňují dnes v léčbě arteriální hypertenze u pacientů s cerebrovaskulární patologií upřednostňovat léky ovlivňující renin-angiotenzin-aldosteronový systém. Patří sem 2 farmakologické skupiny – inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu a antagonisté receptoru angiotenzinu II.

Jak inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, tak antagonisté receptoru angiotenzinu II mají nejen antihypertenzní, ale také organoprotektivní účinky, chránící všechny cílové orgány trpící arteriální hypertenzí, včetně mozku. Studie PROGRESS (inhibitor angiotensin-konvertujícího enzymu perindopril), MOSES a OSCAR (antagonista receptoru angiotenzinu II eprosartan) prokázaly cerebroprotektivní roli antihypertenzní terapie. Zejména je nutné zdůraznit zlepšení kognitivních funkcí při užívání těchto léků, vzhledem k tomu, že kognitivní poruchy jsou v určité míře přítomny u všech pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí a jsou dominantními a nejdramatičtějšími invalidizujícími faktory u těžkých stadií dyscirkulační encefalopatie.

Podle literatury není vyloučen vliv antagonistů receptoru angiotensinu II na degenerativní procesy probíhající v mozku, zejména u Alzheimerovy choroby, což významně rozšiřuje neuroprotektivní roli těchto léků. Je známo, že v poslední době je většina typů demence, zejména u starších osob, považována za kombinované vaskulárně-degenerativní kognitivní poruchy. Je třeba také upozornit na předpokládaný antidepresivní účinek antagonistů receptoru angiotenzinu II, který má velký význam v léčbě pacientů s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí, u kterých se často rozvíjejí afektivní poruchy.

Kromě toho je velmi důležité, že inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu jsou indikovány u pacientů se známkami srdečního selhání, nefrotickými komplikacemi diabetes mellitus a antagonisté receptoru angiotenzinu II mohou mít angioprotektivní, kardioprotektivní a renoprotektivní účinky.

Antihypertenzní účinnost těchto skupin léků se zvyšuje při kombinaci s jinými antihypertenzivy, častěji s diuretiky (hydrochlorothiazid, indapamid). Přídavek diuretik je zvláště indikován při léčbě starších žen.

Terapie snižující hladinu lipidů (léčba aterosklerózy)

Kromě diety s omezením zvířat a převažujícího užívání rostlinných tuků je vhodné u pacientů s aterosklerotickým onemocněním předepisovat hypolipidemika, zejména statiny (atorvastatin, simvastatin aj.), které mají terapeutický a profylaktický účinek. léze mozkových cév a dyslipidémie. Je účinnější užívat tyto léky v časných stádiích dyscirkulační encefalopatie. Jejich schopnost snižovat cholesterol, zlepšovat funkci endotelu, snižovat viskozitu krve, zastavovat progresi aterosklerotického procesu v hlavních tepnách hlavy a koronárních cévách srdce, má antioxidační účinek a zpomaluje hromadění p-amyloidu v byl ukázán mozek.

Protidestičková terapie

Je známo, že ischemické poruchy jsou doprovázeny aktivací trombocytární hemostázy, která určuje povinné předepisování protidestičkových léků při léčbě chronické cerebrovaskulární insuficience. V současné době je účinnost kyseliny acetylsalicylové nejvíce prozkoumaná a ověřená. Aplikujte převážně enterosolventní formy v dávce 75-100 mg (1 mg/kg) denně. V případě potřeby se do léčby přidávají další antiagregancia (dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin). Jmenování léků v této skupině má také preventivní účinek: snižuje riziko vzniku infarktu myokardu, ischemické mozkové příhody a trombózy periferních cév o 20-25%.

Řada studií prokázala, že k prevenci progrese cévní encefalopatie ne vždy stačí pouze základní terapie (antihypertenzní, antiagregační). V tomto ohledu je kromě konstantního příjmu výše uvedených skupin léků pacientům předepsán průběh léčby látkami, které mají antioxidační, metabolický, nootropní, vazoaktivní účinek.

Antioxidační terapie

S progresí chronické cerebrovaskulární insuficience narůstá pokles ochranných sanogenetických mechanismů, včetně antioxidačních vlastností plazmy. V tomto ohledu se za patogeneticky oprávněné považuje použití antioxidantů, jako je vitamin E, kyselina askorbová, ethylmethylhydroxypyridin sukcinát, aktovegin*. Ethylmethylhydroxypyridin sukcinát při chronické cerebrální ischemii lze použít ve formě tablet. Počáteční dávka je 125 mg (jedna tableta) 2krát denně s postupným zvyšováním dávky na 5–10 mg/kg denně (maximální denní dávka je 600–800 mg). Lék se užívá 4-6 týdnů, dávka se snižuje postupně během 2-3 dnů.

Užívání léků kombinovaného účinku

Vzhledem k rozmanitosti patogenetických mechanismů, které jsou základem chronické cerebrovaskulární insuficience, jsou kromě výše uvedené základní terapie pacientům předepisovány prostředky normalizující reologické vlastnosti krve, mikrocirkulaci, venózní odtok, které mají antioxidační, angioprotektivní, neuroprotektivní a neurotrofní účinky. Pro vyloučení polyfarmacie jsou preferovány léky, které mají kombinovaný účinek, vyvážená kombinace léků, u kterých je vyloučena možnost lékové inkompatibility. V současné době bylo vyvinuto poměrně velké množství takových léků.

Níže jsou uvedeny nejběžnější léky s kombinovaným účinkem, jejich dávky a frekvence užívání:

extrakt z listů Ginkgo biloba (40-80 mg 3krát denně);

Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3krát denně);

Dihydroergokryptin + kofein (4 mg 2krát denně);

Hexobendin + etamivan + etofillin (1 tableta obsahuje 20 mg hexobendinu, 50 mg etamivanu, 60 mg etofylinu) nebo 1 tableta forte, ve které je obsah prvních 2 léčiv 2x více (užívá se 3x denně);

Piracetam + cinnarizin (400 mg piracetamu a 25 mg cinnarizinu 1-2 tablety 3krát denně);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetinu a 400 mg piracetamu, jedna kapsle 3krát denně);

Pentoxifylin (100 mg 3krát denně nebo 400 mg 1 až 3krát denně);

Trimethylhydrazinium propionát (500-1000 mg jednou denně);

Nicergolin (5-10 mg 3krát denně).

Tyto léky jsou předepisovány v kursech 2-3 měsíců 2krát ročně a střídají se pro individuální výběr.

Účinnost většiny léků ovlivňujících průtok krve a mozkový metabolismus se projevuje u pacientů s časnou, tedy se stadiem I a II, dyscirkulační encefalopatií. Jejich použití u závažnějších stadií chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti (ve III. stadiu discirkulační encefalopatie) může mít pozitivní efekt, je však mnohem slabší.

Navzdory skutečnosti, že všechny mají výše uvedený soubor vlastností, lze se pozastavit nad určitou selektivitou jejich účinku, což může být důležité při výběru léku s přihlédnutím ke zjištěným klinickým projevům.

Extrakt z listů jinanu dvoulaločného urychluje procesy vestibulární kompenzace, zlepšuje krátkodobou paměť, prostorovou orientaci, odstraňuje poruchy chování a působí také mírně antidepresivně.

Dihydroergokryptin + kofein působí především na úrovni mikrocirkulace, zlepšuje průtok krve, trofismus tkání a jejich odolnost vůči hypoxii a ischemii. Droga zlepšuje zrak, sluch, normalizuje periferní (arteriální a žilní) oběh, snižuje závratě, tinitus.

Hexobendin + etamivan + etofylin zlepšuje koncentraci pozornosti, integrační činnost mozku, normalizuje psychomotorické a kognitivní funkce včetně paměti, myšlení a pracovní kapacity. Je vhodné pomalu zvyšovat dávku tohoto léku, zejména u starších pacientů: léčba začíná 1/2 tablety denně, dávka se zvyšuje o 1/2 tablety každé 2 dny, až na 1 tabletu 3krát denně. Lék je kontraindikován u epileptického syndromu a zvýšeného intrakraniálního tlaku.

metabolická terapie

V současné době existuje velké množství léků, které mohou ovlivnit metabolismus neuronů. Jedná se o přípravky živočišného i chemického původu s neurotrofním účinkem, chemické analogy endogenních biologicky aktivních látek, léky ovlivňující mozkové neurotransmiterové systémy, nootropika atd.

Takové přípravky jako solcoseryl*, cerebrolysin* a polypeptidy mozkové kůry skotu (polypeptidové koktejly živočišného původu) mají neurotrofní účinek. Je třeba mít na paměti, že za účelem zlepšení paměti a pozornosti by pacientům s kognitivními poruchami způsobenými cerebrální vaskulární patologií měly být podávány poměrně velké dávky:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenózně, na kurz - 20-30 infuzí;

Polypeptidy mozkové kůry skotu (kortexin *) - 10 mg intramuskulárně, za kurz - 10-30 injekcí.

Solcoseryl(Sokoseryl) - deproteinovaný hemodialyzát, obsahuje široké spektrum nízkomolekulárních složek buněčné hmoty a krevního séra dojných telat. Solcoseryl obsahuje faktory, které v podmínkách hypoxie přispívají ke zlepšení metabolismu ve tkáních, urychlení reparačních procesů a podmínek rehabilitace. Solcoseryl je univerzální lék, který má komplexní účinek na tělo: neuroprotektivní, antioxidační, aktivuje metabolismus neuronů, zlepšuje mikrocirkulaci a má endoteliotropní účinek.

Na molekulární úrovni se rozlišují následující mechanismy účinku léčiva. Solcoseryl zvyšuje využití kyslíku tkáněmi za hypoxických podmínek, zvyšuje transport glukózy do buňky, zvyšuje syntézu intracelulárního ATP a zvyšuje podíl aerobní glykolýzy. Podle experimentálních údajů Solcoseryl zlepšuje průtok krve mozkem, vede ke snížení viskozity krve zvýšením deformace erytrocytů, což zvyšuje mikrocirkulaci.

Výše uvedené mechanismy účinku léčiva zvyšují funkční potenciál tkáně za podmínek ischemie, což vede k menšímu poškození mozkové tkáně při ischemii.

Klinická účinnost přípravku Solcoseryl u pacientů s cerebrální patologií byla potvrzena dvojitě zaslepenými placebem kontrolovanými studiemi (1, 2).

Indikace: ischemická, hemoragická cévní mozková příhoda, traumatické poranění mozku, discirkulační encefalopatie, diabetická neuropatie a další neurologické komplikace diabetu, onemocnění periferních cév, periferní trofické poruchy.

Dávkování: 10-20 ml intravenózně pokapat, 5-10 ml intravenózně pomalu (ve fyzikálním roztoku), 2-4 ml intramuskulárně (celková délka kúry - až 4-8 týdnů), lokálně (jako mast nebo gel) - s trofickými poruchami, poškozením kůže a sliznic.

Bibliografie

1. Ito K. a kol. Dvojitě zaslepená studie klinických účinků infuze solcoseryl na cerebrální arteriosklerózu // Kiso to Rinsho. -1974. -N 8(13). - S. 4265-4287.
2. Mihara H. a kol. Dvojitě zaslepené hodnocení farmaceutického účinku solcoseryl na cerebrovaskulární příhody // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - S. 311-343.

Domácí léky glycin a semax* jsou chemické analogy endogenních biologicky aktivních látek. Kromě jejich hlavního působení (zlepšení metabolismu) může glycin produkovat mírné sedativum a Semax * - vzrušující účinek, který je třeba vzít v úvahu při výběru léku pro konkrétního pacienta. Glycin je neesenciální aminokyselina, která ovlivňuje glutamátergní systém. Lék je předepsán v dávce 200 mg (2 tablety) 3krát denně, průběh je 2-3 měsíce. Semax * je syntetický analog adrenokortikotropního hormonu, jeho 0,1% roztok se injikuje 2-3 kapky do každého nosního průchodu 3krát denně, průběh je 1-2 týdny.

Pojem „nootropika“ kombinuje různé léky, které mohou zlepšit integrační činnost mozku, příznivě ovlivnit paměť a procesy učení. Piracetam, jeden z hlavních představitelů této skupiny, má zaznamenané účinky pouze při předepisování velkých dávek (12-36 g / den). Je třeba mít na paměti, že použití takových dávek staršími lidmi může být doprovázeno psychomotorickým neklidem, podrážděností, poruchami spánku a také vyvolat exacerbaci koronární insuficience a rozvoj epileptického paroxysmu.

Symptomatická terapie

S rozvojem syndromu vaskulární nebo smíšené demence se základní terapie zvyšuje o látky, které ovlivňují metabolismus hlavních neurotransmiterových systémů mozku (cholinergní, glutamátergní, dopaminergní). Používají se inhibitory cholinesterázy - galantamin 8-24 mg/den, rivastigmin 6-12 mg/den, modulátory glutamátových NMDA receptorů (memantin 10-30 mg/den), agonista dopaminového receptoru D2/D3 s 2 -noradrenergní aktivitou piribedil 50 -100 mg/den. Poslední z těchto léků je účinnější v časných stádiích discirkulační encefalopatie. Je důležité, že spolu se zlepšením kognitivních funkcí mohou všechny výše uvedené léky zpomalit rozvoj afektivních poruch, které mohou být odolné vůči tradičním antidepresivům, a také snížit závažnost poruch chování. Pro dosažení účinku je třeba léky užívat minimálně 3 měsíce. Tyto nástroje můžete kombinovat, jeden nahradit druhým. S pozitivním výsledkem je indikován účinný lék nebo léky po dlouhou dobu.

Závratě výrazně zhoršují kvalitu života pacientů. Takové z výše uvedených léků, jako je vinpocetin, dihydroergokryptin + kofein, extrakt z listů ginkgo biloba, mohou odstranit nebo snížit závažnost závratí. Při jejich neúčinnosti doporučují otoneurologové užívat betahistin 8-16 mg 3x denně po dobu 2 týdnů. Droga spolu se snížením trvání a intenzity závratí snižuje závažnost autonomních poruch a hluku a také zlepšuje koordinaci a rovnováhu.

Pokud se u pacientů objeví afektivní poruchy (neurotické, úzkostné, depresivní), může být nutná speciální léčba. V takových situacích se používají antidepresiva, která nemají anticholinergní účinek (amitriptylin a jeho analogy), stejně jako intermitentní kúry sedativ nebo malé dávky benzodiazepinů.

Je třeba poznamenat, že rozdělení léčby do skupin podle hlavního patogenetického mechanismu léku je velmi podmíněné. Pro širší seznámení s konkrétním farmakologickým prostředkem existují specializované příručky, účelem této příručky je určit směry v léčbě.

Chirurgická operace

U okluzivně-stenózních lézí hlavních tepen hlavy je vhodné nastolit otázku chirurgického odstranění cévní obstrukce. Rekonstrukční operace se často provádějí na vnitřních krčních tepnách. Jedná se o karotidovou endarterektomii, stentování karotických tepen. Indikací k jejich provedení je přítomnost hemodynamicky významné stenózy (překrývající se více než 70 % průměru cévy) nebo uvolněného aterosklerotického plátu, ze kterého mohou odcházet mikrotromby způsobující tromboembolii malých cév mozku.

Přibližné doby pracovní neschopnosti

Invalidita pacientů závisí na stadiu discirkulační encefalopatie.

V I. stadiu jsou pacienti práceschopní. Pokud dojde k dočasné invaliditě, je to obvykle kvůli interkurentním onemocněním.

II. stadium dyscirkulační encefalopatie odpovídá skupině postižení II-III. Přesto řada pacientů pokračuje v práci, jejich dočasná invalidita může být způsobena jak doprovodným onemocněním, tak nárůstem jevů chronické cerebrovaskulární insuficience (proces často probíhá ve fázích).

Pacienti s dyscirkulační encefalopatií stadia III jsou invalidní (toto stadium odpovídá skupinám postižení I-II).

Další řízení

Pacienti s chronickou cerebrovaskulární insuficiencí potřebují stálou základní terapii. Základem této léčby jsou prostředky upravující krevní tlak a protidestičkové léky. V případě potřeby předepište látky, které eliminují další rizikové faktory pro vznik a progresi chronické mozkové ischemie.

Velký význam mají i nedrogové metody ovlivnění. Patří mezi ně přiměřená intelektuální a fyzická aktivita, proveditelná účast na společenském životě. Při frontální dysbasii s poruchami iniciace chůze, mrazem, hrozbou pádů je účinná speciální gymnastika. Snížení ataxie, závratí, posturální nestability napomáhá stabilometrický trénink na principu biofeedbacku. U afektivních poruch se využívá racionální psychoterapie.

Informace pro pacienty

Pacienti by měli dodržovat doporučení lékaře pro kontinuální i průběžnou léčbu, kontrolovat krevní tlak a tělesnou hmotnost, přestat kouřit, dodržovat nízkokalorickou dietu, jíst potraviny bohaté na vitamíny (viz kapitola 13, Úprava životního stylu).

Je nutné provádět zdravotní gymnastiku, používat speciální gymnastická cvičení zaměřená na udržení funkcí pohybového aparátu (páteř, klouby), procházky.

K odstranění poruch paměti se doporučuje používat kompenzační techniky, zapisovat si potřebné informace, sestavovat denní plán. Měla by být podporována intelektuální činnost (čtení, memorování básní, telefonování s přáteli a příbuznými, sledování televizních programů, poslech hudby nebo rozhlasových pořadů, které vás zajímají).

Je nutné vykonávat proveditelné domácí povinnosti, snažit se co nejdéle vést nezávislý životní styl, udržovat fyzickou aktivitu s preventivními opatřeními, aby nedošlo k pádu, v případě potřeby použít další podpůrné prostředky.

Je třeba připomenout, že u starších lidí po pádu se závažnost kognitivní poruchy výrazně zvyšuje a dosahuje závažnosti demence. K prevenci pádů je nutné eliminovat rizikové faktory jejich vzniku:

Odstraňte koberce, o které může pacient zakopnout;
používejte pohodlnou neklouzavou obuv;
v případě potřeby přeskupte nábytek;
připevněte madla a speciální madla, zejména na WC a v koupelně;
sprcha by se měla provádět vsedě.

Předpověď

Prognóza závisí na stadiu discirkulační encefalopatie. Stejná stádia lze použít k posouzení rychlosti progrese onemocnění a účinnosti léčby. Hlavním nepříznivým faktorem jsou výrazné kognitivní poruchy, které jdou často ruku v ruce s nárůstem pádů a rizikem poranění, a to jak poranění hlavy, tak zlomenin končetin (především krčku stehenní kosti), které vytvářejí další zdravotní a sociální problémy.