Jaké jsou morfologické příznaky otravy barbituráty. Co je otrava barbituráty

V lékařské praxi se používá asi 30 syntetizovaných přípravků kyseliny barbiturové. Metabolity jsou vylučovány močí, deaktivovány játry, barbituráty se snadno vstřebávají v gastrointestinálním traktu a jejich vstřebávání se urychluje v přítomnosti alkoholu. Smrtelná dávka luminalu je obvykle asi 2 gramy.

Klinický obraz akutní otravy barbituráty se vyvíjí ve fázích, objevuje se jako strnulost, hluboký spánek, pak kóma, s poruchou dýchání a oběhových funkcí: klesá jazyk, hojné slinění, akutní kardiovaskulární selhání, smrt nastává paralýzou dýchacího centra. Hladina barbiturátů se zjišťuje v krvi, v moči, v mozkomíšním moku. Léčba – neodkladná resuscitace.

Na dlouhodobé užívání léky rozvíjejí jevy podobné chronickému alkoholismu. Nejprve se berou barbituráty zdravých lidí pro léčivý, hypnotický účinek v noci. Pak vzniká závislost a zvyšuje se tolerance a přes den se užívají prášky na spaní. Zvedá se nálada, zlepšuje se koordinace, pak se řeč více rozmazává, objevuje se pocení, bušení srdce, klesá krevní tlak, nastává spánek. V budoucnu nedochází ke spánku, ale objevuje se slabost, relaxace, otupělost. Lidské chování se také mění: objevuje se zvýšená podrážděnost, zájem o své vlastní vzhled, intelektuální schopnosti se snižují.

Abstinenční syndrom je závažnější než u drogové závislosti na morfinu nebo alkoholismu. První fáze abstinenčního syndromu se rozvíjí 16-20 hodin po posledním požití barbiturátů a projevuje se úzkostí, slabostí, třesem rukou, nespavostí, po 24-30 hodinách se tyto příznaky stávají difuznějšími a připojuje se patologie z trávicího traktu (zvracení, nevolnost, bolest). Druhý třetí den se objevují křeče jako u epilepsie, halucinace červené a modré barvy s fantastickými obrázky.

Proveďte opravy:

Závislost na barbiturii: Po požití malé dávky barbiturátu se člověk uvolní a má dobrou náladu, i když jeho reakce slábne. Užívání velkých dávek barbiturátů způsobuje zhoršení řeči, nejistou chůzi nebo nejisté pohyby, tendenci vypadávat z rukou, ochotu se smát nebo plakat, rychlé změny nálad s následným těžkým spánkem. Jak bylo uvedeno, tyto příznaky jsou podobné účinkům alkoholu, kromě toho, že není cítit alkohol.

Závislý na opiu: letargický, apatický, nespolečenský, lhostejný k ostatním, sedí s prázdným pohledem. Oči má vybledlé a zorničky jsou ostré. Při vysazení návaly chladu a horka, slzení očí, zívání. Narkoman je podrážděný a nervózní, v těžší formě se abstinenční syndrom projevuje nespavostí, pocením, nevolností, průjmem. Rychle hubnou a vypadají povisle. Aby skryli přesné zorničky, nosí brýle s tmavými čočkami.

Akutní závislost na hašiši. Je to na prvním místě kvůli etnickým charakteristikám. Účinek při perorálním podání po 2 hodinách, po 4 hodinách se akumuluje ve tkáních a cirkuluje v krvi po dobu 4 týdnů. Klinické projevy: hyperémie sliznic, častý puls, pocení, záněty očí, roztržitost, zmatenost. Pak přichází duševní vzrušení, nekontrolovatelný smích, pošetilost, zvonění v uších, halucinace. Čím více kouří, tím rychleji se účinek vyvíjí. duševní závislost vyvíjí se od 6 měsíců do roku, v tomto období nastupuje nekontrolovatelná agresivita. O rok později, na vrcholu intoxikace, se zvyšuje sucho v ústech, ostrá tachykardie, oči září, široké zornice, žádná chuť k jídlu, žádná žízeň. Na pozadí intoxikace mohou vypít sklenici teplá voda. Pak přichází intoxikační psikóza: fotofobie, závratě, zvýšená úzkost, agresivita, nejistá chůze. Po 5-10 letech nastává jasné chronické stadium. Lidé zároveň připomínají staré schizofreniky, projevuje se degradace osobnosti. Lidé začínají kouřit ve společnostech, kde někteří již účinky drogy zažili a jejichž chování se stává vzorem pro ostatní. Působení drogy začíná za 10-15 minut - účinek hašiše začíná pocitem žízně, pocitem hladu, dále se dostavuje pocit tepla, stav lehkosti, stavu beztíže, smíchu. Fráze nevyjadřují jasnost myšlení. Pak přichází fáze útlaku. Pocit hladu a žízně dochází k tomu, že narkomani pijí tekutiny v hrncích a hodně jedí. V pozdní fázi tráví narkomani čas sami, lhostejní, fenomén degradace osobnosti. Obličej je nazelenalé barvy, s hrubými vráskami, lámavými vlasy, nehty, zuby. Vypadají starší než jejich roky.

Závislost na efedrinu. Výchozí látka - obyčejný efedrin, má své vlastní vlastnosti. Na jehle:

1) pocit tlačení, vlasy vstávají "na konci", pokud jsou vlasy česané - účinek je zesílen

2) prudký příval energie: upovídaný, náchylný k monotónním pohybům, snadno se podráždí, ale dá se rozptýlit. Po 1-2 měsících se objevuje úzkost, zimnice, bolest, zhoršené močení. Po 2-3 letech nastává psychóza: perzekuční mánie, delirium, které je zcela odstraněno zavedením efedrinu.

Závislost na efedrinu má tedy cykly, s každou psychózou dochází k degradaci, změně osobnosti.

Mladí lidé mají drsné vrásky, hnědé pigmenty na kůži, pustulózní vyrážku, zpoždění na váze, růst. Žíly jsou ztluštělé, kůže nad nimi je pohmožděná. Navenek se závislost na efedrinu projevuje prudkým porušením koordinace pohybu, velmi charakteristické jsou záškuby jednotlivých svalů obličeje a jazyka.

Omamné látky mohou být přírodní, syntetické, polosyntetické.

Přírodní: mák uspávající - různé odrůdy máku, které obsahují opiové alkaloidy (morfin, kodein). Pěstování odrůd opiového máku je v Rusku zakázáno, olejniny pěstují v omezeném rozsahu státní podniky.

maková sláma je celá nebo drcené části jakékoli odrůdy máku (kromě zralých semen).

opium je sražená mléčná šťáva, která se suší. Nevysušené surové opium má šedohnědou barvu a nepříjemný zápach. Morfin se získává ze surového opia. Injekce morfia je 10násobek ekvivalentní hmotnosti opia. Opium je po vstupu do krevního oběhu vylučováno žaludkem, proto se v případě otravy opakovaně vyplavuje, výplachy se ukládají pro forenzní chemický průzkum a podle zavedených pravidel se odebírají i kusy orgánových tkání.

Kodein je opiový alkaloid získaný izolací morfinu z opia.

heroin – získává se působením morfinu a přichází ve formě prášku nebo granulí. Heroin se dostává na trh zředěný glukózou, konzumován vdechováním par, po zahřátí inhalací prášku.

hašiš, marihuana je směs separované pryskyřice, pylu nebo z vrcholků rostliny konopí s různými plnidly. Tyto otravy jsou podobné otravám opiem. Hašiš se v těle rychle rozkládá, takže je obtížné ho odhalit.

kokain je alkaloid z kokových listů. Z listů se získává chemickou metodou prášek podobný sněhu, hořké chuti, při ochutnání způsobuje znecitlivění jazyka. Může být inhalován nosem nebo podáván intravenózně.

Skupina morfinových léků tlumí dechové centrum, vyvolává nevolnost, zvracení, smrtelná dávka při perorálním podání 0,3 - 1,4 g. V souvislosti se závislostí na morfiu u uživatelů morfia toto množství narůstá až na 10 gramů denně. Morfin se po vstřebání ukládá ve tkáních, více v játrech. Klinicky se projevuje zpomalením dýchání, poté je prudce inhibováno, narůstá srdeční selhání, klesá tlak, dochází k obrně kapilár. Kyslíku je málo, v důsledku toho je pozorováno rozšíření zornic, v budoucnu nastane smrt z paralýzy dýchacího centra. Zvyknutí se vyvine během 25-30 dnů, možná abstinenční syndrom, která může trvat 5-6 dní.

Při vnější prohlídce mrtvoly se odebírají stopy po injekcích podkoží k detekci morfia. Pitva odhalí známky rychlé smrti.

Skupina nazvala barbituráty léky, deriváty kyseliny barbiturové, tlumivý účinek na centrální nervový systém. Terapeutický účinek je dán přijatou dávkou – od mírné sedace až po chirurgických fázích anestézie.

Zdroj: depositphotos.com

Dříve byly barbituráty široce používány jako hypnotika, sedativa a antikonvulziva, ale vzhledem k omezenému terapeutickému účinku a také schopnosti rychle vyvolat drogovou závislost je jejich použití v současné době omezené.

K otravě barbituráty dochází úmyslně (při pokusu o vraždu nebo sebevraždu) nebo náhodně při překročení terapeutické dávky drogy.

Po vstupu do těla v toxických dávkách barbituráty inhibují funkce mozkové kůry a mozkového kmene. To vede ke ztrátě vědomí až k rozvoji kómatu a těžkého respiračního selhání. Šlachové, hmatové a bolestivé reflexy mizí.

Toxický účinek barbiturátů na vazomotorické centrum způsobuje snížení tonusu cév a zhoršení kontraktility myokardu. V důsledku toho má oběť vážné hemodynamické poruchy:

• prudký pokles žilního a arteriálního tlaku;
• snížení srdečního výdeje;
• snížení objemu cirkulující krve;
• výrazná tkáňová hypoxie.

Těžká otrava barbituráty vede k paralýze vazomotorického a dýchacího centra s následkem smrti v důsledku těžkého respiračního a srdečního selhání.

Porušení hemodynamiky způsobuje metabolické poruchy, zvýšený přenos tepla a v důsledku toho snížení tělesné teploty. U dětí s otravou barbituráty se však může naopak tělesná teplota zvýšit, což je spojeno s těžkou hypoxií podkorových center mozku, včetně centra termoregulace, a také s dehydratací organismu.

Vysoké dávky barbiturátů působí toxicky na hypotalamo-hypofyzární systém. Výsledkem je výrazný pokles diurézy, až rozvoj anurie (zástava močení) a zvýšení koncentrace zbytkový dusík v krvi.

Příznaky otravy

Klinický obraz otravy barbituráty zahrnuje několik fází. S výjimkou první fáze může mít zbytek komplikovaný nebo nekomplikovaný průběh.

Fáze spánku

První stupeň se vyznačuje:

• ospalost;
• apatie;
• svalová slabost;
• ataxie;
• fuzzy řeč;
• mírné zúžení zornic při zachování jejich reakce na světlo;
• zvýšené slinění.

Poruchy dýchání a kardiovaskulárního systému nejsou zjištěny, reflexní aktivita je zachována.

Stádium povrchního kómatu

Oběť ztrácí vědomí a upadá do hlubokého spánku. Zorničky jsou zúžené. Šlachové, pupilární a rohovkové reflexy jsou oslabeny. V této fázi otravy může dojít k mírné ztuhlosti týlních svalů a také ke vzniku patologických reflexů Rossolima a Babinského.

Frekvence dýchacích pohybů klesá, což je doprovázeno intermitentní cyanózou. Arteriální tlak je v normálním rozmezí, puls je poněkud zrychlený, ale jeho rytmus a plnění odpovídá normě.

Fáze hlubokého kómatu

Pokud oběti není poskytnuta lékařská pomoc v předchozích fázích otravy barbituráty, vzniká hluboké kóma, které se projevuje následujícími příznaky:

• areflexie;
• nedostatek svalového tonusu;
• prudké zúžení zornic, které je při těžké hypoxii nahrazeno expanzí;
• cyanóza sliznic a kůže;
• chlad kůže končetin;
• pomalé mělké dýchání terminální fáze otrava, je možný rozvoj hlučného dýchání typu Cheyne-Stokes);
• bradykardie;
• hypotenze;
• snížení tělesné teploty.

Období po kómatu

Po opuštění kómatu má pacient po určitou dobu následující příznaky (doba trvání závisí na závažnosti intoxikace):

• zhoršená koordinace pohybů;
• diplopie;
• nystagmus;
• ptóza očních víček;
• oční konvergence;
• přechodné neurologické poruchy;
• emoční labilita;
• duševní strnulost;
• motorická úzkost.

K otravě barbituráty – léky, které jsou deriváty kyseliny barbiturové – může dojít buď náhodným předávkováním, nebo úmyslně s cílem spáchat sebevraždu.

Charakteristické vlastnosti barbiturátů

Barbituráty jsou léky na bázi kyseliny barbiturové. Jejich hlavní vlastností je útlum centrálního nervového systému. Barbituráty se vyznačují silnými hypnotickými, analgetickými a sedativními účinky.

Účinek takových léků na tělo je srovnáván s účinkem alkoholu. Brzy po jejich užití je zaznamenán stav vzrušení a euforie, následovaný těžkým spánkem-zapomnění, po kterém se člověk cítí slabý a depresivní.

Po požití drog ze skupiny barbiturátů mohou nastat následky jako nepředvídatelné chování, neschopnost ovládat emoce. Velké dávky léku pomáhají snižovat krevní tlak, narušují činnost kardiovaskulárního systému a způsobují dysfunkci orgánů. zažívací trakt. Předávkování barbituráty představuje zvláštní hrozbu nejen pro zdraví, ale také pro lidský život, protože v tomto případě existuje vysoké riziko smrti.

Užívání léků této skupiny léků způsobuje:

• porušení dýchání a srdečního rytmu;
• poruchy řeči (pomalost, nezřetelná);
• Deprese;
• zatemnění vědomí;
• halucinace;
• neschopnost navigovat ve vesmíru;
• ztráta rovnováhy;
• ospalost.

Dlouhodobé užívání barbiturátů činí člověka závislým na těchto lécích. Tento stav lze přirovnat k drogové závislosti. Vzhledem k silnému účinku na centrální nervový systém a pravděpodobnosti vzniku závislosti se přípravky s kyselinou barbiturovou téměř nikdy nepoužívají terapeutické účely. Zřídka se používají k léčbě epilepsie nebo hypnotického účinku. Nejznámější barbiturátové drogy jsou Barbital, Barbamil, Nembutal, Talbutal. Na bázi barbiturátů se vyrábí takové známé produkty jako Valocordin a Corvalol.

Co se stane při předávkování

Zvýšené dávky barbiturátů způsobují řadu změn ve fungování orgánů a tělesných systémů. Za těchto podmínek se stane následující:

• krevní oběh je narušen;
• funkce trupu a kůry mozkových hemisfér jsou inhibovány;
• kontraktilita srdečního svalu se snižuje;
• snížená aktivita močového systému;
• tón krevních cév je narušen;
• rozvíjí se kyslíkové hladovění tkání;
• zvyšuje se hladina toxických sloučenin a produktů rozpadu v krvi;
• tělesná teplota klesá;
• arteriální tlak prudce klesá.

Smrt v případě otravy barbituráty nastává v důsledku těžkého srdečního a respiračního selhání, protože velké dávky léků vyvolávají paralýzu respiračních a vazomotorických center.

Typické příznaky intoxikace přípravky kyseliny barbiturové

Závažnost příznaků při nadměrném užívání barbiturátů závisí na dávkování léku a délce pobytu toxických látek v krevním řečišti. Pokud pacient užíval léky rychlá akce projevy intoxikace jsou eliminovány dostatečně rychle, protože léky se v těle rozpadají v krátké době. Při překročení dávkování středně a dlouhodobě působících barbiturátů je klinický obraz intoxikace výraznější.

Příznaky otravy barbituráty:

• ospalost a apatie;
• pocit příjemné relaxace;
• výrazné slinění;
• pocit slabosti ve svalech;
• nečitelnost řeči;
• mírné zúžení zornic.

Tyto projevy naznačují mírné stadium intoxikace. V tomto případě nedochází k porušení reflexů. Pokud se další dávka barbiturátů nedostane do těla a je poskytnuta včasná lékařská pomoc, vážné následky neboť k tělu nedojde.

Závažnější stadium (takzvané „povrchové kóma“) se projevuje v následujících projevech:

• zvýšená srdeční frekvence;
• bledost kůže;
• slabé motorické reakce;
• potíže s dýcháním;
• zúžení zornic;
• snížení frekvence dýchacích pohybů;
• ztráta vědomí - otrávený je ve stavu hlubokého spánku, pokusy o jeho probuzení jsou neúspěšné.

Charakteristickým znakem této fáze otravy je schopnost postiženého reagovat na bolestivé podněty. Oběť, která je ve stavu povrchového kómatu, může začít záchvat zvracení, který je plný refluxu zvratků do jícnu a jejich vstupu do dýchacího traktu. To může způsobit zástavu dechu.

Otrava barbituráty je nejnebezpečnější ve fázi hlubokého kómatu. V tomto případě dochází ke změnám spojeným s úplnou absorpcí toxických látek tkáněmi. Při včasné lékařské péči končí fáze hlubokého kómatu smrtí.

Tento stav je charakterizován:

• bledost a suchost kůže;
• nedostatek reflexů;
• zpomalení dýchání;
• snížení tělesné teploty;
• prudký pokles krevního tlaku;
• výrazné zúžení zornic;
• nedostatečná reakce na bolestivé podněty;
• arytmie.

Ve stavu kómatu může být oběť dlouhou dobu - od hodiny do dne. Silný toxický účinek toxinů vyvolává zástavu dýchání a srdce. V tomto případě nastává smrt. Každý lék, který je derivátem kyseliny barbiturové, má při perorálním podání svou vlastní smrtelnou dávku. Například při použití "Barbital" - 6-8 g, "Fenobarbital" - 4-6 g, "Cyclobarbital" - 5-20 g.

Když se pacient probere z kómatu, během prvního dne se objevují projevy poruch centrálního nervového systému - hysterie, plačtivost. Oběť je ve vzrušeném stavu, trpí nespavostí. I kdyby oběť byla odvezena do léčebný ústav a prošel všemi nezbytnými procedurami k odstranění přebytečných toxinů ze žaludku a krve, nelze vyloučit možnost komplikací. Měly by zahrnovat duševní poruchy, plicní a mozkový edém, metabolické poruchy, akutní selhání ledvin.

První kroky k pomoci oběti

Osoba se známkami intoxikace kyselinou barbiturovou vyžaduje pohotovostní péči, i když je otrava charakterizována nejmírnějším stupněm. První věc, kterou musíte udělat, je zavolat sanitku.

První pohotovostní pomoc před příjezdem specialistů, pokud oběť neztratila vědomí:

1. Snižte obsah toxických látek v žaludku a krvi. Za tímto účelem je nutné dát pacientovi vypít alespoň litr teplé vody (doporučuje se podat od 10 do 13 litrů, aby se účinněji odstranily toxické sloučeniny), poté zatlačením na kořen jazyk prstem nebo lžící, vyvolejte zvracení.
2. Po odeznění záchvatů zvracení oběti podejte střevní sorbent - "Smecta", aktivní uhlí. Poté je nutné znovu vyvolat zvracení;
3. Uložte pacienta do postele, dejte vypít čaj s velkým množstvím cukru.

Pokud je osoba v bezvědomí, je přísně kontraindikováno provést mycí proceduru. Jediné, co lze v tomto případě před příjezdem lékaře udělat, je položit osobu na bok, přikrýt dekou. V žádném případě nesmí být postižený položen na záda a ponechán bez dozoru: v případě záchvatu zvracení a vyhození zbytků nestrávené potravy do dýchacích cest může dojít k zástavě dechu a smrti.

Intoxikace barbituráty se projevuje charakteristickými příznaky, jejichž závažnost závisí na dávce léku užívaného perorálně a celkové době užívání. Pokud je otrávená osoba v kómatu, je nutné jednat neprodleně: včas přijatá opatření zvyšují pravděpodobnost, že oběť přežije.

Barbituráty jsou skupinou léků na bázi kyseliny barbiturové s výrazným sedativním a hypnotickým účinkem. K otravě barbituráty často dochází v důsledku požití vysoké dávky drogy nebo úmyslného požití velkého množství pilulek spolu s alkoholem při pokusu o sebevraždu.

V závislosti na délce terapeutického účinku se barbituráty dělí do několika skupin:

• ultrakrátké působení - nejčastěji se barbituráty této skupiny používají před operací k premedikaci, doba jejich působení je do 2-3 minut, většinou to stačí k tomu, aby člověk necítil bolest a usnul;
• krátkodobě působící - léky této skupiny se používají jako hypnotikum, účinek nastává do hodiny a trvá až 6 hodin;
• prodloužené působení - účinek nastává po 40-60 minutách a trvá až 12 hodin, léky této skupiny se používají k léčbě epilepsie, stresu, jako hypnotikum.

Asi nejvíc známé drogy ze skupiny barbiturátů je blíže uvedena v tabulce.

Barbituráty - indikace k použití:

Název léku	Do které skupiny patří (délka účinku)	Indikace pro použití
fenobarbital	prodloužené působení	Epilepsie, chronický alkoholismus, cukrovka, vážná onemocnění ledviny v komplexní terapie
Barbital	prodloužené působení	Zvýšená psychomotorická agitovanost, prožívaný stres, nespavost
amobarbital	krátká akce	Nespavost, pocit strachu a úzkosti, chronický stres, agresivita
Cyklobarbital	krátká akce	Psychomotorické přebuzení, nespavost, neklid

Pozornost! Samoléčba barbituráty může představovat nebezpečí pro život pacienta, proto by měl dávku léku zvolit pouze lékař. Pokyny dodané s lékem nemohou určit dávku léku, protože to, co je přijatelné pro jednoho pacienta, je pro druhého fatální.

Jak barbituráty působí na tělo?

V závislosti na typu mohou mít barbituráty Lidské tělo nejrozmanitější akce - od mírného sedativního účinku až po stav hlubokého kómatu. Dlouhou dobu byly léky této skupiny používány jako účinné léky. prášky na spaní Brzy se však ukázalo, že barbituráty jsou návykové a při dlouhodobém užívání se postupně vyvinuly chronická otrava organismus.

Preparáty ze skupiny barbiturátů se téměř okamžitě vstřebávají do celkového krevního oběhu a působí na mozek a centrální nervový systém. Při užití barbiturátů v mírné dávce v prvních hodinách po užití pilulky dochází u pacienta ke stavu uklidnění, mírné euforii, někdy dochází k nezřetelnosti řeči a je narušena koordinace pohybů.

Tělo si na lék rychle zvykne a pro dosažení primárního účinku je zapotřebí zvýšení dávky, v důsledku čehož je ovlivněn nervový systém a vnitřní orgány- srdce, ledviny, plíce.

Barbituráty mají následující účinky:

• uklidňující;
• hypnotický;
• narkotikum (mírně omamné);
• relaxační;
• antikonvulzivní;
• snižuje pocity úzkosti a strachu.

V současné době se lékaři stále méně snaží předepisovat pacientům léky této skupiny v obavě z otravy barbituráty. V zásadě se tyto léky používají jako příprava pacienta na operaci nebo jako součást komplexní terapie pro léčbu epilepsie a dalších závažných onemocnění.

První známky

Otravy léky na bázi kyseliny barbiturové jsou v praxi lékařů velmi časté.

Vážnost klinické příznaky závisí na řadě faktorů:

• dávky léků;
• věk a tělesná hmotnost;
• stav těla jako celku a zejména fungování srdce a ledvin;
• kvalitu léčivého přípravku.

Úplně prvním příznakem otravy léky této skupiny je spánek, přičemž zpočátku jsou zachovány všechny reflexy pacienta. Jak se lék vstřebává do krevního řečiště a ovlivňuje centrální nervový systém, spánek se mění v hlubokou anestezii, proti které mizí pocit bolesti, není cítit žádný dotek, pacient neslyší hlasité zvuky. Závažnost otravy lze posoudit podle přítomnosti reflexů - rohovkových a pupilárních.

Rohovkový reflex je rychlé uzavření očních víček v reakci na podráždění rohovky. V medicíně se k testování tohoto reflexu používá kousek vaty, který se dotýká rohovky oběti. Je normální, že se obě oči rychle zavřou v reakci na dotek bavlny.

Zachování tohoto reflexu naznačuje mělký stupeň otravy těla a včasná opatření pomáhají rychle dostat pacienta z tohoto stavu. Absence rohovkového reflexu ukazuje na závažnou lézi, v takovém případě může být prognóza při včasné lékařské péči zklamáním.

Pupilární reflex

Pupilární reflex je reakce zornice na světlo. Normálně, když světlo vstupuje do oka, zornice se prudce zužuje, a když se zavře víčko nebo když je v temné místnosti, zornice se rozšiřuje.

Pokud se postiženému při umělém osvětlení nestáhne zornička v očích, pak má pacient těžkou formu otravy a je nutná okamžitá resuscitace.

Reakce z orgánů dýchacího systému

V závislosti na závažnosti stavu se dýchání oběti mění:

• stává se méně častým;
• stává se přerušovaným a povrchním;
• dochází k porušení respiračního rytmu - dýchání v čase;
• úplné zastavení dýchání.

Při užívání barbiturátů ve velké dávce dochází k paralýze dýchacího centra a úplné zástavě dechu. Na pozadí takové komplikace v krvi se množství oxidu uhličitého prudce zvyšuje a hladina kyslíku ve vnitřních orgánech klesá.

V důsledku toho se rychle rozvíjí acidóza - porušení acidobazické rovnováhy v těle. Spolu s acidózou klesá pacientovi krevní tlak, vzniká akutní vaskulární a srdeční selhání - na tomto pozadí cévy přestávají reagovat na adrenalin.

Na pozadí narušení plného fungování dýchacího systému a zhoršení výměny plynů se u pacienta často vyvine kongesce v plicích, což vede k bronchiální obstrukci a pneumonii. V těžkých případech pacienti umírali na plicní edém.

Změna srdeční frekvence a srdeční frekvence

Na pozadí poklesu krevního tlaku se mění tepová frekvence oběti. Nejprve se puls stává častým, což je spojeno se změnou tlaku a reakcí baroreceptorů (receptory v srdci a cévách).

Jelikož se barbituráty vstřebávají do krevního řečiště a droga působí na centrální nervový systém, dochází k poruchám přenosu nervových vzruchů, které ovlivňují tepovou frekvenci – k tomu dochází v několika fázích:

• puls zeslábne;
• puls se stává vláknitým - slabě hmatným;
• puls není vůbec hmatný, mizí.

Zároveň se snižuje i tepová frekvence.

Změny v gastrointestinálním traktu a močovém systému

V důsledku otravy těla barbituráty dochází ke změnám v práci močového systému a trávicího traktu. Hypofýza zvyšuje produkci hormonu vasopresinu, který snižuje denní diuréza. Kromě toho se snižuje tvorba moči snížením krevního tlaku a krevní tlak v cévách ledvin, v důsledku čehož orgán nemůže plně pracovat.

Z orgánů gastrointestinální trakt dochází k poklesu produkce žaludeční šťávy, snížení střevního tonusu a snížení jeho peristaltiky. Dochází také ke změnám v metabolických procesech, jmenovitě se tělesná teplota snižuje v důsledku vazodilatace, snižuje se proces tvorby tepla.

Pozornost! Náhlé zvýšení tělesné teploty na pozadí otravy barbituráty po hypotermii naznačuje zhoršení stavu oběti. Na pozadí hypertermie se acidóza v krvi může ještě zvýšit, což je smrtelné, proto je nesmírně důležité poskytnout pacientovi resuscitaci a pečlivě sledovat jakékoli změny v těle.

Závažnost otravy barbituráty

Lékaři identifikovali formy otravy léky na bázi kyseliny barbiturové v závislosti na závažnosti projevu klinických příznaků:

1. Mírná forma - zpravidla vše jde samo bez lékařský zásah do 24 hodin po užití léku. Klinicky je doprovázena neustálá ospalost pacienta, ale zároveň ho lze probudit a reflexy jsou všechny zachovány. Dýchání pacienta je normální kůže pravidelná barva puls je dobře hmatný, tlak je v normálních mezích nebo mírně snížený, ale není kritický.
2. Průměrná forma - oběť neustále spí a je téměř nemožné ji probudit. Dýchání a krevní tlak jsou v mezích normy, reflexy jsou zachovány. Pokud pacientova játra a ledviny fungují normálně, může mírná otrava projít sama během 2-3 dnů, po které se oběť bude nějakou dobu cítit slabá a letargická. Při diagnostice této formy potřebuje pacient neustálé sledování a pozorování, protože jeho stav se může dramaticky zhoršit.
3. Těžká forma – chybí rohovkový reflex, ale zornicový reflex je zachován. S takovou patologií je tělo oběti uvolněné, dýchání je přerušované, indikátory pulsu a krevního tlaku jsou sníženy. Pokud je zjištěna závažná otrava barbituráty, pacient potřebuje resuscitaci a neustálý lékařský dohled, jinak může dojít k zástavě srdce.
4. Kritická forma - chybí všechny reflexy, dýchání je vzácné, podle typu Cheyne-Stokes (pokaždé), kůže je cyanotická, což svědčí o těžké acidóze. Puls je vláknitý nebo není vůbec hmatatelný, krevní tlak je nízký a srdeční tep je slabý nebo chybí.

Pozornost! U těžké formy otravy potřebuje pacient uměle udržovat životní funkce - dýchání, srdeční činnost a také provádět nezbytné resuscitační a detoxikační úkony.

První pomoc oběti

Mimořádně nebezpečné je, když je postižený v bytě sám a nemá mu kdo pomoci – v takové situaci nejčastěji nastává smrt. Pokud jsou však v blízkosti příbuzní nebo blízcí lidé, lze se negativním důsledkům zcela vyhnout.

Předávkování barbituráty a otravu organismu lze podezřívat z náhlé ospalosti a letargie postiženého. Prvním krokem je naléhavé zavolání sanitky.

Důležité! Nemusíte se sami rozhodovat, zda je otrava vážná, nebo ne, protože stav pacienta se může kdykoli zhoršit, proto nejprve zavolejte lékaře a poté poskytněte první pomoc.

Zásady první pomoci jsou následující:

• zastavit absorpci léku do krve - k tomu vyvolávají zvracení, omyjí žaludek, umožňují příjem sorbentů (viz);
• Podpěra, podpora normální dýchání- zde jde především o to, aby postižený neupadl do stavu hlubokého spánku - udeřte ho do tváří, hlasitě na něj mluvte, omyjte se studenou vodou, čímkoli, jen ho nenechávejte spát;
• prevence upadnutí do kómatu - pokud je oběť při vědomí, pak by měla být koncentrace léku v krvi co nejvíce snížena, k tomu dávají klystýry, vstupují dovnitř enterosorbenty, způsobují zvracení, dávají hodně vody.

Pozornost! Pokud je pacientovo vědomí narušeno, pak nemůže být řeč o injekční aplikaci drog nebo vyvolání zvracení - takové akce mohou vést k tomu, že se oběť udusí zvratky nebo se udusí.

Pokud je postižený v bezvědomí, pak je před příjezdem sanitky důležité zajistit, aby měl zvednutou hlavu a jazyk neklesl. Kromě toho zajistěte, aby si pacient udržoval optimální tělesnou teplotu – přikryjte ho, na končetiny připevněte teplou vyhřívací podložku. Video v tomto článku ukazuje, jak pomoci člověku, který se otrávil barbituráty, než dorazí sanitka.

Pamatujte, že samoléčba může být život ohrožující, takže jakékoli léky by měly být užívány pouze podle pokynů lékaře. Dávku barbiturátů nemůžete svévolně zvyšovat, i když vám tento lék doporučil lékař, cena takové samoléčby může být příliš vysoká.

Patogeneze (mechanismus) otravy barbituráty. Klinika (známky) otravy barbituráty. Z drog zaujímá přední místo ve frekvenci užívání při domácích sebevražedných pokusech otrava barbituráty. Podle délky účinku jsou barbituráty dlouhodobě působící (8-12 hodin - fenobarbital), středně (6-8 hodin - barbital (veronal), barbital-sodík (medi-nal) atd. a krátkodobě působící (4 -6 hodin - etamin -sodík (Nembutal).Za smrtelnou dávku u těchto léků se považuje koncentrace v krvi vyšší než 0,1 g / l. Závažnost stavu oběti se zvyšuje při doprovodných onemocněních, zejména jater a ledvin .

Patogeneze otravy barbituráty. Barbituráty mají selektivní toxický účinek na centrální nervový systém, který se projevuje inhibicí funkce mozkové kůry vlivem na metabolismus nervových buněk prostřednictvím snížení jejich spotřeby kyslíku a poruch v cytochromovém systému, který naopak , vede k poruše tvorby acetylcholinu a následně k poruše přenosu nervových vzruchů v CNS. Toxické působení na kmenovou část a prodlouženou míchu vede ke ztrátě vědomí a vzniku kómatu, k porušení respirační funkce centrální geneze, což se projevuje snížením TO (respiratory volume) MOD (minutový objem). dýchání); k paralýze vazomotorického centra, jejímž předzvěstí je kolaptoidní stav; k vymizení bolesti, hmatových a šlachových reflexů; k poruchám metabolismu, zvýšenému přenosu tepla, nižší tělesné teplotě; k inhibici diurézy a oligurie přispívá ke zvýšení hladiny zbytkového dusíku v krvi; až vagotonii, která se projevuje zvýšenou sekrecí v průduškách. Kardiovaskulární systém. Toxické dávky barbiturátů snižují kontraktilitu myokardu a tonus hladkého svalstva cév, což zase přispívá ke snížení SV, MOS, CVP, poklesu PSS a krevního tlaku. Barbituráty ve vysokých koncentracích mají přímý účinek na kapilární řečiště - zvyšuje se jeho propustnost, což je spojeno s výskytem komplikací ve formě plicního a mozkového edému. Následně tato patologická kaskáda způsobuje rychlý výskyt trofických poruch ve formě bulózní dermatitidy a nekrotické dermatomyozitidy, probíhající jako rychle se rozvíjející proleženiny.

Klinika (známky) otravy barbituráty. Jsou 4 hlavní klinický syndrom:

1. Kóma a další neurologické poruchy.

2. Poruchy dýchání.

3. Porušení funkce CCC.

4. Trofické poruchy a poruchy funkce ledvin.

Vývoj kómatu při těžké otravě barbituráty prochází všemi stupni popsanými v předmětu SVATÝ, ZHRUB. KÓMA.

Střední a hluboké omráčení, strnulost a střední kóma (synonymum: kóma I) nemají žádné specifické příznaky.

U hlubokého kómatu (synonymum: kóma II) jsou specifickými příznaky výrazná hypersalivace, bronchorea různého stupně. Respirační selhání v důsledku zatažení jazyka nebo aspirace zvratků je možné, ALE STÁLE NEEXISTUJE RESPIRAČNÍ ÚTLAK CENTRÁLNÍ GENEZE. Je zaznamenána tachykardie, ale nedochází k žádné výrazné hemodynamické poruše. Na EKG lze kromě kompenzační sinusové tachykardie zjistit difuzní změny v myokardu. Arteriální hypotenze, oligurie. Na EEG se objevují specifická „barbiturická vřeténka“. V krevní plazmě existuje vysoká koncentrace barbituráty. Pro transcendentální kóma (synonymum: coma III) je charakteristickým znakem NARUŠENÍ CENTRÁLNÍ GENEZE (viz téma JEDNA CENTRÁLNÍ GENEZE) v důsledku inhibice dechového centra a rychlého rozvoje bulózní dermatitidy.

Neodkladná péče s otravou barbituráty. První pomoc při otravě barbituráty. Je třeba poznamenat, že při léčbě otravy barbituráty se dříve tradiční způsob terapie velkými dávkami analeptik (cordiamin, kofein atd.) ukázal jako neúčinný u hlubokého barbiturického kómatu a dokonce nebezpečný z důvodu možného rozvoje křečových záchvatů. stavů a ​​respiračních komplikací, proto lze tyto léky používat pouze u pacientů s mírnou otravou. Za patogenetickou metodu léčby je třeba považovat zrychlené uvolnění těla z barbiturátů metodou forsírované diurézy a při známkách respiračního selhání převedení pacienta na mechanickou ventilaci. Široké použití této metody v léčbě pacientů s těžkou otravou barbituráty udělalo v toxikologii jakousi revoluci srovnatelnou s érou antibiotik v chirurgii. Pokud tedy mortalita u pacientů s těžkým kómatem během léčby respiračními analeptiky byla 20–30 %, pak při léčbě forsírované diurézy v kombinaci s mechanickou ventilací se toto číslo snížilo asi 10krát a v současnosti činí 2–3 %. Metoda forsírované diurézy se provádí v kombinaci s alkalizací plazmy 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného pro nejrychlejší odstranění barbituráty z krve. Je třeba zdůraznit význam doplňování krevních elektrolytů při tomto způsobu léčby a upozornit na kontraindikace (přetrvávající kolaps, srdeční astma, akutní selhání ledvin, oběhové selhání stadium IIB-III). Kontrola terapie se provádí stanovením CVP, hematokritu, plazmatických elektrolytů, diurézy a samozřejmě koncentrace barbiturátů v krvi a moči. Převod pacienta na mechanickou ventilaci se provádí podle obecně uznávaných indikací (viz téma AKUTNÍ DÝCHACÍ NEDOSTATEČNOST). U pacientů s těžkou otravou je nejúčinnějším způsobem čištění krve od barbiturátů hemosorpce. Je třeba poznamenat, že tato metoda je účinná jak při otravách barbituráty, tak psychofarmaky, které se při hemodialýze špatně vylučují z těla. Pro léčbu hypoxického stavu centrálního nervového systému se doporučují velké dávky vitamínů: B1 - 2-4 ml 2,5% roztoku, B6 - 8-10 ml 5% roztoku, B12 - až 800 mcg, C - do 10 ml 5% roztoku -ra, nikotin-mid a 5% roztok glukózy do 15 mg/kg tělesné hmotnosti za den. Poznámka. 1. V komplexní léčba Indikace k otravě barbituráty zahrnují cévní látky (dopamin aj.), glukokortikoidy, antibakteriální látky, srdeční glykosidy atd. 2. Při otravě sedativy se nikotinamid nepoužívá.

Otrava trankvilizéry (deriváty benzodiazepinů). Nouzová pomoc (první pomoc) při otravě trankvilizéry. Mezi deriváty benzodiazepinu patří elenium (chlordiazepoxid, napoton, librium), diazepam (seduxen), oxazepam (tazepam), radedorm (eunoctin). Tyto léky vstupují do krve a jsou absorbovány v gastrointestinálním traktu. Přirozená detoxikace probíhá v játrech, vylučování z těla – močí a stolicí. Smrtelná dávka 1-2 g. Toxická koncentrace v krvi 5-20 mg/l, smrtelná - 50 mg/l. toxické působení. Psychotropní a neurotoxické, v důsledku inhibice centrálního nervového systému, oslabení procesů excitace subkortikálních formací, inhibice interneuronů míchy a thalamu (centrální svalová relaxace).

Klinické příznaky a diagnóza otravy trankvilizéry jsou podobné jako výše popsané pro otravu barbituráty. Pohotovostní péče (první pomoc) při otravě trankvilizéry je také podobná výše uvedenému, s výjimkou malé nuance - nucená diuréza se provádí bez plazmatické alkalizace.

1. Účinek podobný muskarinu je spojen s excitací M-cholinergních receptorů. Klinicky se to projevuje hojným pocením, sliněním, bronchoreou, spasmem hladkého svalstva průdušek, střev a miózou.

2. Účinek podobný nikotinu je spojen s excitací H-cholinergních receptorů a klinicky se projevuje hyperkinezí a křečemi.

3. Curare-like efekt se projevuje rozvojem periferní paralýzy.

4. Centrální působení FOS se projevuje rozvojem klonických a tonických křečí, psychických poruch.

Klinika otravy fosfáty. V případě orální otravy FOS se rozlišují tři stupně otravy.

Stádium I (stadium excitace) otravy organofosforovými sloučeninami je pozorováno u pacientů po 15-20 minutách. po podání FOS. Objevuje se psychomotorické vzrušení, závratě, bolesti hlavy, nevolnost, někdy zvracení. Objektivně je zaznamenána střední mióza, pocení, slinění, někdy se přidávají jevy středně výrazné bronchorey. Objeví se zvracení, spastické bolesti v břiše. Zvýšený krevní tlak, střední tachykardie.

Stádium II (stadium hyperkineze a křečí) otravy organofosforem se rozvíjí přibližně 1-2 hodiny po užití FOS (doba jeho nástupu do značné míry závisí na množství látky, která se dostala dovnitř). Specifické funkce otrava dosahuje svého maxima a vytváří živý klinický obraz. Pacient si stěžuje na celkový špatný zdravotní stav, samovolné svalové záškuby, zhoršené vidění, dýchací potíže, slinění, silné pocení, časté močení, bolestivé tenesmy. Excitace charakteristická pro nástup onemocnění je nahrazena stuporem, poté stuporem až do rozvoje kómatu. Při vyšetření je zaznamenána výrazná mióza, chybí reakce zornic na světlo. Hrudník je tuhý, jeho exkurze je omezená. Hyperhidróza dosahuje maximálního rozvoje – pacient je doslova zaplaven slinami, auskultačně je stanoveno velké množství drátovaných vlhkých chrůstků v důsledku hypersekrece tracheobronchiálního stromu. Nejcharakterističtějším znakem tohoto stadia onemocnění je výskyt myofibrilací nejprve v obličeji, krku, hrudních svalech, předloktích a nohou a následně i v dalších svalových skupinách (podobnou myofibrilaci lze pozorovat u pacientů na operačním sále, např. intravenózní podání krátkodobě působících myorelaxancií s indukční anestezií). Periodicky se rozvíjí obecná hypertonicita s přechodem do tonických křečí. Na pozadí stávající počáteční tachykardie se začíná rozvíjet tendence k výrazné bradykardii. Zvýšení krevního tlaku dosáhne maximální úrovně (250/160 mm Hg), poté je možný pokles kardiovaskulární aktivity a rozvoj kolaptoidního stavu. Zaznamenává se časté močení, bolestivý tenesmus, nedobrovolná řídká stolice.

Stádium III (stadium paralýzy) otravy organofosforem. Na klinice je na prvním místě ochrnutí příčně pruhovaných svalů. Vědomí obvykle chybí. Zorničky jsou přesné, na světlo nereaguje. Šlachové reflexy jsou prudce oslabené, nebo úplná areflexie. Existují známky ARF, respirační deprese centrálního původu. Bradykardie (srdeční frekvence až 40-20 za minutu), hypotenze. Laboratorní diagnostika Otrava fosfáty. Specifickými metodami výzkumu jsou kvantitativní a kvalitativní reakce na jedovatou látku skupiny FOS, stanovení aktivity ChE.

Havarijní péče při otravách organofosforovými sloučeninami (FOS). První pomoc při otravě fos. Protijed Phos. antidotovou terapii. Principem léčby pacientů s akutní otravou OP je komplexní antidotová terapie v kombinaci s nespecifickými metodami. Protijedová terapie je kombinovaná aplikace cholinolytické léky (nejčastěji atropin) a reaktivátory ChE (E. A. Lužnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Při použití atropinu se rozlišuje „intenzivní“ a „udržovací“ atropinizace. "Intenzivní" atropinizace se provádí během první hodiny od zahájení léčby pacienta až do úlevy všech příznaků muskarinového účinku FOS, který se projevuje formou charakteristické vlastnosti atropinizace: rozvíjí se střední tachykardie, mióza mióza, zorničky se rozšiřují, objevuje se suchá kůže a sliznice. Přibližné dávky podávaného atropinu pro intenzivní atropinizaci jsou následující: stadium I - 2-3 mg, stadium II - 20-25 mg, stadium 111 - 30-50 mg IV. „Udržovací“ dávky se podávají při známkách konce „intenzivní“ dávky atropinu a tvoří přibližně 80–90 % jejího množství. Denní dávka atropinu při těžké otravě může dosáhnout 150-200 mg i více. Pokles denní dávka atropin by měl být vyráběn postupně, souběžně se zvyšováním úrovně aktivity ChE. Náhlá smrt je možná, pokud je udržovací dávka atropinu náhle přerušena s neobnovenou hladinou ChE. Souběžně s probíhající atropinizací by měly být podávány reaktivátory cholinesterázy (oximy). Hlavním lékem v této skupině je dipiroxim. Ve stádiu I otravy je dipiroxim předepsán 150 mg intramuskulárně 1-2krát denně (ampule po 1 ml 15% roztoku). Ve stadiu II se dipiroxim podává v dávce 150 mg/m každé 1-3 hodiny v celkové dávce do 1,2-2 g. Při poruchách vědomí je nutné podávat léky centrální akce(Viz téma NOUZE V PSYCHIATRII).

Pro léčbu stadia III se používá kombinace dipiroximu s dalším oximem centrálního a periferního účinku diethiximem, jehož terapeutická dávka je 250 mg, celková dávka je 5-6 g (EA Lužnikov, LG Kostomarova, 1989 ). Poznámka. Intenzivní reaktivace je účinná pouze do doby, než dojde ke stabilnímu bloku ChE, ke kterému dojde 6-8 hodin po otravě, takže zavedení reaktivátorů ChE 2. den po otravě a později bude neúčinné a dokonce nebezpečné pro jejich výrazný toxický účinek, který je projevující se porušením intrakardiálního vedení, recidivou akutních příznaků otravy FOV a také toxickou hepatopatií (E. A. Lužnikov, L. G. Kostomarová, 1989). Specifická antidotová terapie by měla být prováděna za stálého sledování aktivity ChE. Intenzivní a symptomatická terapie pacientů s akutní otravy FOV by měla být zaměřena na eliminaci respiračních a hemodynamických poruch, úlevu od konvulzivního syndromu a psychomotorická agitace, léčba komplikací. Indikací pro provádění mimotělních metod léčby je přítomnost těžké otravy.

Otrava oxidem uhelnatým. Příčiny (etiologie) otravy oxidem uhelnatým. Patogeneze (mechanismus) otravy oxidem uhelnatým. Pokud se při spalování látek obsahujících uhlík z nějakého důvodu omezí přísun kyslíku, začne se ve spalovací komoře tvořit oxid uhelnatý (oxid uhelnatý, oxid uhelnatý). Tento plyn je bezbarvý a bez zápachu. Příčiny (etiologie) otravy oxidem uhelnatým. Otrava oxidem uhelnatým je na prvním místě mezi inhalací otravy v domácnosti.

Všechny domácí otravy tímto plynem lze podmíněně rozdělit do tří skupin (E. A. Lužnikov, 1994):

otrava výfukem vozidla; tento typ otravy je zpravidla pozorován v chladném období a vyskytuje se, když motor automobilu běží ve špatně větrané garáži;

- "selhání" v každodenním životě; nachází se v místnostech s kamny s vytápěním s vadnými komíny nebo předčasným uzavřením klapky kamen;

Otravy na požárech osob, které se nacházejí v uzavřených a zakouřených místnostech (nejčastěji dětí), nebo mezi pracovníky HZS při absenci osobních ochranných pracovních prostředků.

Patogeneze (mechanismus) otravy oxidem uhelnatým. Toxický účinek oxidu uhelnatého je způsoben jeho vysokou afinitou k hemoglobinu železu (300krát větší než afinita ke kyslíku). Oxid uhelnatý, nahrazující kyslík v kombinaci s hemoglobinem, tvoří patologickou sloučeninu - karboxyhemoglobin, neschopný přenášet kyslík, který tvoří hemickou (transportní) hypoxii. Vysoká afinita oxidu uhelnatého k železu způsobuje, že reaguje s tkáňovým respiračním enzymem obsahujícím železnaté železo, což způsobuje narušení tkáňového dýchání, redoxní procesy a tvorbu tkáňové hypoxie.

Příznaky (klinika) otravy oxidem uhelnatým. Nouzová péče (první pomoc) při otravě oxidem uhelnatým.

Klinicky existují 3 stupně otravy:

1. Stupeň světla otrava oxidem uhelnatým. Objevuje se bolest hlavy ve spánkové a frontální oblasti, často pletenového charakteru (s-m "obruč"), závratě, nevolnost. Je zaznamenáno zvracení, mírné poškození zraku. Pacienti si stěžují na dušnost, bolest v krku, suchý kašel, nepohodlí v oblasti srdce. Ztráta vědomí není pozorována. Obsah karboxyhemoglobinu v krvi je 15-30%.

2. Průměrný stupeň otravy oxidem uhelnatým. Objevuje se nevolnost, dušnost, pocit nedostatku vzduchu, dušnost. Porušení duševní činnosti se projevuje vzrušením nebo omráčením, až komatem. Objevují se patologické reflexy, mióza, anizokorie. Pozornost je věnována vzhledu hyperémie pokožky obličeje. Musí mít minimálně krátkodobá ztráta vědomí od 1-2 do 20 min. Obsah karboxyhemoglobinu v krvi je 30-40%. 3. Těžký stupeň. Kóma různé hloubky a trvání od několika hodin až po den nebo déle. Objevují se křeče, patologické reflexy, paréza, paralýza. Pozornost je věnována kůži oběti: na místě činu mohou mít šarlatovou barvu, po přijetí do nemocnice ve stavu těžké hypoxie se jejich barva změní na kyanotickou. V důsledku rozvoje akutní rinolaryngitidy a tracheobronchitidy se rozvíjí respirační selhání, a to až do zastavení. Ze strany CCC - známky akutního selhání levé komory. Změny na EKG nejsou specifické a ve většině případů se projevují známkami hypoxie myokardu a poruchou koronární oběh: vlna R klesá ve všech svodech, S-T interval posune na izočáru, vlna T se stává dvoufázovou nebo negativní. Metabolická acidóza v krvi. Obsah karboxyhemoglobinu v krvi je 50-60%. Pro středně těžkou a těžkou otravu oxidem uhelnatým je charakteristickou komplikací rychlý rozvoj bulózní dermatitidy a ischemické polyneuritidy, které se objevují 10-15 hodin po otravě. Laboratorní diagnostika otravy oxidem uhelnatým spočívá v kvantitativním a kvalitativním stanovení obsahu karboxyhemoglobinu v krvi.

Nouzová péče (první pomoc) při otravě oxidem uhelnatým. Hyperbarická oxygenoterapie (HBO) je metodou volby pro léčbu pacientů se středně těžkou až těžkou otravou oxidem uhelnatým, zejména při bezvědomí. Všechny ostatní léčby jsou nespecifické a symptomatické. V případě, že ve zdravotnickém zařízení není přetlaková komora, je ošetřující lékař povinen neprodleně informovat vedení o převozu pacienta do léčebný ústav, kde můžete provádět HBO, nebo si zavolat specialisty s přenosnou tlakovou komorou. Symptomatická léčba by měla začít již v přednemocniční fázi. Přijatá opatření by měla směřovat k obnovení adekvátní funkce zevního dýchání (obnovení volní průchodnosti horních cest dýchacích). Do budoucna jsou přijímána opatření k prevenci a léčbě plicního edému, úpravě acidobazické rovnováhy, prevenci pneumonie a myorenálního syndromu. Methylenová modř a chromosmon se v současné době v této patologii nepoužívají, protože neničí karboxyhemoglobin, jak se dříve myslelo, a nepřispívají k normalizaci redoxních procesů.

Otrava kyselinou octovou (esence). Patogeneze (mechanismus) otravy kyselinou octovou. Otrava kyselinou octovou (esence) je na prvním místě mezi otravami v domácnosti kauterizačními jedy. Je to dáno snadnou dostupností této látky (UE je volně prodejná a je dostupná téměř v každé rodině). Tato kyselina má díky své chemické struktuře výrazný rozpouštěcí účinek na lipidy a resorpční účinek. Rozpouštění mezibuněčných lipidů způsobuje rychlý vstup UE z gastrointestinálního traktu do cévního řečiště a rozpouštění lipidů buněčné membrány způsobuje pronikání UE do buněk jako celé molekuly, kde dochází k disociaci za vzniku kyselých iontů.

Patogeneze otravy kyselinou octovou se skládá z následujících odkazů:

1. Kyselina octová, která se dostává do cévního řečiště a proniká do buněk, způsobuje vznik sub- nebo dekompenzované metabolické acidózy. Hromadění neoxidovaných produktů poločasu rozpadu tkáně vzniklých při chemickém popálení zvyšuje acidózu.

2. Resorpce a následný rychlý průnik kyseliny octové do erytrocytů způsobí zvýšení osmotického tlaku s následným přítokem tekutiny do erytrocytu, jeho zduřením a protržením membrány s uvolněním volného hemoglobinu do plazmy.

3. Volný hemoglobin, který se dostává do ledvin, mechanicky blokuje nefronové tubuly a jeho chemická interakce s kyselými radikály způsobuje tvorbu krystalů hydrochloridu hematinu, což dále zvyšuje mechanické poškození.

To vše se děje na pozadí chemického popálení a následné nekrózy epitelu poslední části nefronu, porušení bazální membrány tubulů, což samo o sobě může způsobit rozvoj akutní hemoglobinurické nefrózy.

4. Popáleninou destrukce tkání, rozpad červených krvinek způsobuje uvolnění velkého množství tromboplastického materiálu a přispívá ke vzniku I. stádia toxické koagulopatie – stádia hyperkoagulace. 5. Reologické vlastnosti krve jsou narušeny.

6. Intravaskulární hemolýza na pozadí exotoxického šoku a výrazné poruchy mikrocirkulace, stejně jako toxická koagulopatie, přispívají k rozvoji poškození jater ve formě fokální nekrózy (infarktu) s porušením jeho hlavních funkcí.

Příznaky (klinika) otravy kyselinou octovou(podstata). Klinická klasifikace otrava octovou esencí podle závažnosti. Diagnostika otravy kyselinou octovou (esence) není obtížná. Vždy se určuje charakteristický zápach kyseliny octové (esence). Na kůži obličeje, sliznicích úst, rtů jsou viditelné chemické popáleniny. Stížnosti na bolest v ústech, podél jícnu, v žaludku. Obtížné polykání. Možné zvracení s příměsí krve, zvratky s charakteristickým zápachem. Když se UE nebo její koncentrované výpary dostanou do horních cest dýchacích, rozvinou se známky ARS různé závažnosti (viz téma AKUTNÍ RESPIRAČNÍ NEDOSTATEČNOST). Objektivně zaznamenána tachykardie, zvýšení a následně pokles krevního tlaku a CVP. Klinicky se rozlišují 3 stupně hemolýzy erytrocytů (E. A. Lužnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Pro studii se pacientovi odebere 1-2 ml žilní krve a stanoví se obsah volného hemoglobinu (Hb) v plazmě.

Existuje jasný vztah mezi stupněm hemolýzy a závažností onemocnění.

1. Lehký stupeň hemolýzy - s obsahem do 5 g / l volného Hb v plazmě.

2. Průměrný stupeň hemolýzy - s obsahem 5 až 10 g/l Hb v krevní plazmě.

3. Těžký stupeň hemolýzy – s obsahem nad 10 g/l Hb v krevní plazmě. Poznámka. Volný Hb se objevuje v moči, když je jeho obsah v plazmě vyšší než 1,0-1,5 g/l, a moč zčervená. U naprosté většiny pacientů (70–85 %) se rozvine toxická nefropatie a hepatopatie různé závažnosti.

Klinická klasifikace otravy octovou esencí podle závažnosti (E. A. Lužnikov, L. G. Kostomarova, 1989)

1. Mírná otrava kyselinou octovou (esence). Popáleniny dutiny ústní, hltanu, jícnu. Zánět je katarálně-fibrinózní povahy. Hemolýza do 5 g/l. mírná nefropatie. Neexistuje žádná hepatopatie.

2. Průměrný stupeň otravy kyselinou octovou (esence). Popálení úst, hltanu, jícnu a žaludku. Zánět je katarálně-serózní nebo katarálně-fibrinózní. Pacient je ve stavu exotoxického šoku. Hemolýza do 5-10 g/l. Připojuje se toxická nefropatie střední závažnosti, mírná hepatopatie, méně často střední závažnosti. 3. Těžký stupeň otravy kyselinou octovou (esence). Popáleniny úst, hltanu, jícnu, žaludku a tenké střevo. Zánět je ulcerativně-nekrotický. Popálení horních cest dýchacích. Exotoxický šok. Hemolýza více než 10 g/l. Toxická nefropatie a hepatopatie středního nebo těžkého stupně až do rozvoje akutního selhání ledvin.

Pokud se rozvine otrava kyselinou octovou (esence). spálit nemoc, ve svém vývoji se rozlišují následující fáze:

1. Fáze exotoxického šoku (trvání od okamžiku užití UE do 1 - 1,5 dne).

2. Stádium toxémie (vyvíjí se 2-3 dny).

3. Jeviště infekční komplikace(od 4 dnů do 1,5-2 týdnů).

4. Stádium stenózy a popáleninové astenie (od konce 3. týdne).

5. Fáze zotavení.

Patogenetické zdůvodnění léčby otravy kyselinou octovou (esence). Nouzová péče (první pomoc) při otravě kyselinou octovou. Na základě patogeneze daná otrava kyseliny octové (esence), klíčovými body tohoto onemocnění, kromě bolestivého šoku a nespecifické sympatoadrenální reakce, je hemolýza erytrocytů a následná tvorba krystalů hematin hydrochloridu v kyselém prostředí ledvin. Tyto patologické procesy mohou být přerušeny. rychlý proud intravenózní podání hypertonické roztoky glukózy (10-20%) umožňují zastavit hemolýzu a dokonce obnovit život některých oteklých, ale ještě nezničených erytrocytů a intravenózní podání 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​dokud se nedosáhne stabilní alkalické reakce moči umožňuje zastavit tvorbu krystalů hydrochloridu hematinu.

Nouzová péče (první pomoc) při otravě kyselinou octovou. Přednemocniční stadium léčby otravy kyselinou octovou. Důkladné, opakované opláchnutí vodou ústní dutina bez polykání vody, poté výplach žaludku pomocí hadičky se studenou vodou (8-10 litrů) k vyčištění výplachů. Přítomnost krevních nečistot v mycí vodě není kontraindikací pro další mytí. V prvních hodinách po otravě UE obvykle nedochází k chemickému poškození velkých žaludečních cév, a proto nedochází k vážnému krvácení vyžadujícímu pohotovost chirurgický zákrok. Při otravě žíravinami se nedoporučuje vymývat žaludek „restauračním“ způsobem, kdy postižený sám nebo mu asistuje dráždí kořen jazyka prsty. Je nepřípustné neutralizovat octovou esenci vymýváním žaludku sodou, protože to může způsobit akutní expanzi žaludku! Nejlepší přípravky pro neutralizaci kyseliny octové (esence) jsou hořčík nebo almagel (E. A. Lužnikov, L. G. Kostomarová, 1989). Před promytím se provádí anestezie léky analgetické skupiny (až po narkotický typ promedol nebo omnopon) v obecně uznávaných dávkách v závislosti na stavu pacienta a před zavedením se sonda namaže vazelínovým olejem. Při absenci léků nebo před příjezdem záchranného týmu lze oběti doporučit kostky ledu, několik doušků slunečnicový olej. nemocniční stádium léčba otravy kyselinou octovou.

V nemocničním prostředí se výplach žaludku provádí pouze v případě, že tento postup nebyl proveden v přednemocniční fázi.

1. Na baňkování syndrom bolesti používají se léky, směs glukóza - novokain (500 ml 5% glukózy + 50 ml 2% novokainu), neuroleptanalgezie.

2. Patogenetická léčba hemolýza začíná intravenózním bolusem hypertonický fyziologický roztok glukózy (10-20%) v množství 400-500 ml s odpovídajícím množstvím inzulinu. Poznámka. Tento typ léčby je účinný pouze v prvních hodinách po otravě, kdy jsou oteklé červené krvinky.

3. Aby se zabránilo tvorbě krystalů hydrochloridu hematinu, od počáteční fáze léčby začíná intravenózní podávání 4% roztoku sody, dokud se reakce moči nezmění na neutrální a poté alkalickou. K dosažení tohoto efektu je někdy nutné zadat až 1,5 nebo více litrů sody. Následně po dobu asi 1-2 dnů by se měla stejným způsobem udržovat neutrální reakce moči.

Poznámka. Provedení tohoto způsobu léčby je možné při zachování vylučovací funkce ledvin.

4. Léčba exotoxického šoku probíhá podle pravidel uvedených v tématu ŠOKOVÉ PODMÍNKY a spočívá v infuzní terapii fyziologickým roztokem, glukózou různých koncentrací, polyglucinem, rheopolyglucinem a dalšími léky, která přispívá ke zvýšení koloidně osmotického intravaskulárního tlaku a zabraňuje extravazaci tekutin. Množství podávané tekutiny při těžké otravě se může pohybovat od 3-5 do 10 litrů / 24 hodin. Kontrola infuzní terapie se provádí podle obecně uznávaných metod měřením CVP a hodinové diurézy. 5. Těžká hypotenze a zvýšená permeabilita buněčných membrán se odstraní zavedením glukokortikoidů (prednisolon do 30 mg/kg/24 hodin).

6. Odstranění volného Hb je dosaženo forsírovanou diurézou. 7. Léčba toxické koagulopatie se provádí přímo působícími ankoagulancii (heparin) v dávkách dle stadia DIC (laboratorní kontrola: koagulabilita, koagulogram, tromboelastogram aj., instrumentální kontrola – fibrogastroskopie).

8. Prevence akutního selhání ledvin se provádí stimulací diurézy zavedením aminofylinu, papaverinu, technikou forsírované diurézy.

9. Provádění hemodialýzy v časných stádiích otravy není indikováno, protože volný hemoglobin v krevní plazmě okamžitě způsobuje mechanické ucpání semipermeabilních membrán používaných v zařízeních "umělých ledvin". Vedení hemodialýzy se provádí ve více než pozdní termíny otravy při akutním selhání ledvin a zvýšení hladiny močoviny, kreatininu a K+ plazmy na kritické hodnoty (viz téma AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN A JATER).

10. Při popáleninové infekci se nasazují širokospektrá antibiotika.

11. Tracheostomie je indikována při popáleninách horních cest dýchacích a známkách ARS.

Na závěr této části je třeba zopakovat následující body:

1. Při otravě kyselinou octovou (esenci) není přípustné vymývat žaludek sodou!

2. V / v rychlém zavedení hypertonického roztoku glukózy v prvních hodinách onemocnění přispívá k úlevě od hemolýzy.

3. Prevence tvorby krystalů hydrochloridu hematinu se dosahuje intravenózním podáváním 4% roztoku sody, dokud se neobjeví přetrvávající alkalická reakce moči.

Otrava kyselinou. Alkalická otrava. Nouzová pomoc (první pomoc) při otravách zásadami a kyselinami. PROTI klinický obraz otrava minerálními kyselinami (například kyselinou sírovou), vedoucím syndromem je popálenina trávicího traktu. Korozivní účinek minerálních kyselin je výraznější než u kyseliny octové. Při hlubokých popáleninách v 1–2 % případů dochází k akutní perforaci stěny žaludku a následně k rozvoji zánětu pobřišnice.

Klinika exotoxického šoku má stejné rysy jako u otravy kyselinou octovou. Patologické znaky jsou výraznější destruktivní změny ve stěnách gastrointestinálního traktu a nepřítomnost hemoglobinurické nefrózy. Nouzová léčba otravy kyselinou: viz léčba otravy kyselinou octovou, kromě patogenetické léčby.

Alkalická otrava. Nejčastější otravy amoniak, méně často - louh sodný. Patogeneze otravy alkáliemi. Alkálie rozpouštějí hlen a bílkovinnou substanci buněk, zmýdelňují tuky, tvoří alkalické albuminy, uvolňují a změkčují tkáně, čímž je činí přístupnějšími pro jed proniknout do hlubokých vrstev. Dráždivé působení alkálií na proteinech je způsobeno tvorbou hydroxylových iontů, které vstupují do chemické sloučeniny s tkáňovými prvky. Alkálie zanechávají hluboké popáleniny v jícnu a žaludek trpí méně než při otravě kyselinou, kvůli neutralizačnímu účinku žaludeční šťávy (E. A. Lužnikov, 1994).

Klinika otravy alkáliemi. Vedoucím syndromem je popálení trávicího traktu. Při vyšetření dochází k deskvamaci postižených oblastí sliznice a nepřítomnosti jasné hranice s neporušenými tkáněmi. Při hlubokých popáleninách je možná akutní perforace jícnu, následně periesofagitida, mediastinitida, pleurisy.

Nouzová péče při otravě alkáliemi. Komplex terapeutických opatření je stejný jako v případě otravy minerálními kyselinami.