Domov › Příznaky › Známky konce popáleninového šoku. Popáleninový šok - příznaky a metody první pomoci

Známky konce popáleninového šoku. Popáleninový šok - příznaky a metody první pomoci

popáleninový šok

popáleninový šok - patologický proces, který vzniká při rozsáhlém tepelném poškození kůže a hlubších tkání, trvá až 72 hodin v závislosti na ploše a hloubce léze, včasnosti a adekvátnosti ošetření.

Specifické rysy popáleninového šoku, které jej odlišují od traumatického šoku, jsou následující:

Výrazná ztráta plazmy bez ztráty krve;

hemolýza;

specifické poškození funkce ledvin.

Hemodynamické parametry u popáleninového šoku, na rozdíl od typického traumatického šoku, klesají později po tepelném poranění.

Patogeneze. Při rozvoji popáleninového šoku je třeba rozlišovat dva hlavní patogenetické mechanismy:

Nadměrné aferentní (bolestivé) impulsy vedou ke změně funkcí centrálního nervového systému, charakterizované nejprve excitací a poté inhibicí kůry a subkortikální vrstvy, podrážděním centra sympatického nervového systému a zvýšenou aktivitou žláz s vnitřní sekrecí. . Ten zase způsobuje zvýšení průtoku ACTH, hypofyzárního antidiuretického hormonu, katecholaminů, kortikosteroidů a dalších hormonů do krve. To vede ke spasmu periferních cév při vitálním zachování cévního tonu. důležité orgány, dochází k redistribuci krve, BCC klesá.

V důsledku tepelného poškození kůže a pod ní ležících tkání pod vlivem zánětlivých mediátorů dochází k lokálním i závažným celkovým poruchám: těžká ztráta plazmy, porucha mikrocirkulace, masivní hemolýza, změny rovnováhy vody a elektrolytů a acidobazické rovnováhy, porucha funkce ledvin .

Hlavním patogenetickým faktorem popáleninového šoku je ztráta plazmy. Ztráta plazmy je do značné míry spojena se zvýšením permeability kapilárních stěn v důsledku akumulace vazoaktivních látek (histaminu a serotoninu) v popálené tkáni. Kapilárami uniká velké množství plazmy, dochází k otoku tkání postižené oblasti a ještě více klesá BCC. Cévní permeabilita je narušena bezprostředně po popálení, ale klinicky výrazné hodnoty dosahuje po 6-8 hodinách, kdy se projeví pokles BCC.

Rozvíjející se hypovolemie se stává příčinou hemodynamických poruch, což způsobuje další narušení mikrocirkulace v ledvinách, játrech, slinivce břišní. To je také usnadněno rozvojem hemokoncentrace a reologických poruch. Poruchy mikrocirkulace způsobují sekundární nekrózu v tepelně ovlivněné zóně, tvorbu akutních erozí a vředů v gastrointestinálním traktu, časný zápal plic, porušení funkcí jater, ledvin, srdce atd.

Rozvoj hemolýzy je jedním z důvodů zvýšení obsahu draslíku v krevní plazmě, který v důsledku poškození buněčných membrán vede k pohybu sodíku do buněk. V důsledku toho se vyvíjí intracelulární edém.

Změny vodně-elektrolytové a acidobazické rovnováhy. V prvních hodinách po popálení se objem extracelulární tekutiny sníží o 15-20 % i více v důsledku intenzivního odpařování z povrchu popáleniny, zdravou kůží, s dýcháním a zvracením.

Cirkulace vody a elektrolytů je normalizována aldosteronem a antidiuretickým hormonem. Zvýšení jejich obsahu vede ke zvýšení reabsorpce vody a sodíku v renálních tubulech. Postupně se rozvíjí metabolická acidóza.

Zhoršená funkce ledvin. Příčinou oligurie je redukce renální průtok krve v důsledku vazospasmu ledvin, snížení BCC, porušení reologických vlastností krve, jakož i působení produktů hemolýzy a endotoxinů.

klinický obraz. Podle klinický průběh Existují tři stupně popáleninového šoku.

Popáleninový šok I. stupně pozorováno u lidí v mladém a středním věku s nekomplikovanou anamnézou s popáleninami 15-20 % povrchu těla. Pokud je léze převážně povrchová, oběť pociťuje silnou bolest a pálení v místech popálenin. Proto jsou v prvních minutách a někdy i hodinách poněkud vzrušení. Tepová frekvence - až 90 za minutu. TK je mírně zvýšený nebo normální. Dýchání není narušeno. Hodinová diuréza není snížena. Pokud není infuzní terapie provedena nebo je její nástup opožděn o 6-8 hodin, může se vyvinout oligurie a střední hemokoncentrace.

Popáleninový šok II stupně se rozvíjí při poškození 21–60 % povrchu těla a vyznačuje se rychlým nárůstem letargie a adynamie se zachovaným vědomím. Tachykardie až 100-120 za minutu. Všimněte si trendu k arteriální hypotenze krevní tlak zůstává stabilní pouze při infuzní terapii a užívání kardiotonických léků, obětem bude zima, tělesná teplota je pod normálem. Charakteristická je žízeň a dyspepsie. Možná paréza gastrointestinální trakt. Snižuje močení. Diuréza se udržuje pouze pomocí léky. Výrazná hemokoncentrace (hematokrit se zvyšuje na 60-65%). Od prvních hodin po úrazu se zjišťuje středně těžká metabolická acidóza s respirační kompenzací.

Popáleninový šok III stupně se vyvíjí s tepelným poškozením na více než 60 % povrchu těla. Stav obětí je mimořádně vážný. 1-3 hodiny po úrazu dochází ke zmatení vědomí. Nastupuje letargie a strnulost. Puls je nitkovitý, krevní tlak klesá na 80 mm Hg. a níže, což je doprovázeno kritickým zhoršením perfuze vnitřních orgánů a jejich hypoxií. Dýchání je povrchní. Paréza trávicího traktu je považována za nepříznivý klinický příznak extrémně těžkého popáleninového šoku - často se rozvíjí nevolnost, škytavka, opakované zvracení, často barvy kávové sedliny (krvácení z erozí a akutních žaludečních vředů).

Závažné poruchy mikrocirkulace a zvýšení permeability buněčných membrán vedou k život ohrožujícímu narušení funkcí orgánů a systémů, nejzřetelněji se projevují poruchami ledvin ve formě oligurie a anurie. Již v prvních porcích moči je detekována mikro- nebo makrohematurie, poté se moč stává tmavě hnědou (jako "masové škvarky"), anurie se vyvíjí poměrně rychle. Hemokoncentrace se vyvíjí po 2-3 hodinách, hematokrit může překročit 70 %. Zvýšená hyperkalémie a dekompenzovaná acidóza. Tělesná teplota klesá na 36 °C a níže. Z prognosticky nepříznivých laboratorních parametrů je třeba zmínit především výraznou smíšenou acidózu s deficitem pufrovacích bází.

Popáleninový šok je prvním nejnebezpečnějším obdobím popáleninové nemoci. Přirozeně k němu dochází, když je povrch těla poškozen v oblasti rovné 9-10 % u hlubokých a 15-20 % u povrchových popálenin. V tomto období dojde k více než 1/3 všech úmrtí na popáleniny.

Popáleninový šok trvá až 2-3 dny od okamžiku popálení. U většiny pacientů s rozšířenými povrchovými lézemi mohou terapeutická opatření zabránit vzniku šoku. Je však třeba mít na paměti, že během prvních 3 dnů po zranění se u obětí s velkou oblastí poškození (více než 10-15% plochy těla) a nedostatečnou léčbou může vyvinout šok. Morfologickým podkladem popáleninového šoku je přímé poškození tkáně se ztrátou kůže as fyziologický systém. Závažnost šoku, stejně jako popáleniny obecně, je rozhodujícím způsobem ovlivněna celkovou plochou popáleniny, prevalencí hlubokého poškození, s přihlédnutím k lokalizaci popáleniny. Samostatnou skupinou je tepelné poškození. dýchací trakt.

Popálení dýchacích cest je druh poškození dýchacího traktu, ke kterému může dojít při vdechování horkého vzduchu, páry, kouře, částic sazí, dokonce i plamenů atd.

Při kombinaci popálení kůže a popálení dýchacích cest se může vyvinout popáleninový šok s plochou léze přibližně o polovinu větší než bez popálení dýchacích cest. Předpokládá se, že posledně jmenovaný má na postiženou osobu stejný účinek jako hluboké popálení kůže o ploše asi 10-15% povrchu těla.

Podezření na popálení dýchacích cest by mělo být, pokud k popálení došlo v uzavřeném prostoru nebo v polouzavřeném prostoru:

požár v domě, ve sklepě, v důlních dílech, ve vozidle;

pokud je popálenina způsobena párou, plamenem; kdyby hořelo oblečení;

pokud dojde k popálení hrudníku, krku a ještě více obličeje.

Diagnóza popálení dýchacích cest je potvrzena přítomností následujících příznaků:

dochází k popálení nosu, rtů a jazyka; spálené chlupy v nose; tvrdé a měkké patro spálené; spálená zadní stěna hltanu; výrazné pocení nosohltanu a chrapot hlasu; existuje dušnost, cyanóza, dušnost; pokud otolaryngolog po nepřímé laryngoskopii konstatuje poleptání dýchacích cest.

Patogeneze. Rozvoj popáleninového šoku, stejně jako traumatického šoku, je založen na supersilném působení impulsů bolesti na centrální nervový systém. V důsledku toho se rozvíjí hluboké narušení mechanismů samoregulace hlavních systémů homeostázy. Tyto poruchy jsou spojeny s funkčními a morfologickými změnami v centrálním nervovém systému; hluboké změny v ultrastruktuře byly nalezeny v mozkových neuronech, vyvíjející se ve velmi raná data po poškození.

Při popáleninovém šoku trpí především regulace hemodynamického systému. Hlavním patogenetickým mechanismem rozvoje šoku je hypovolémie, která závisí na řadě příčin. Za prvé, v důsledku akutní dilatace krevních cév dochází k relativní hypovolémii. Supersilné patologické impulsy vstupující do centrálního nervového systému v něm způsobují přebuzení a následně inhibici rozpadu. Za druhé, rozvoj relativní hypovolémie přispívá k primárnímu porušení kontraktility srdečního svalu. Výsledkem je, že v prvních minutách po popálení dochází k akutní insuficienci myokardu, což vysvětluje nízkou výkonnost srdce. Za třetí, na základě akutní a poměrně intenzivní plazmorey povrchu popálenin, schopné

4 hodiny ke snížení BCC o 20-40 %, rozvíjí se absolutní hypovolémie. Ten je umocněn masivní vnitřní hemolýzou a patologickým usazováním krve, ke kterému dochází zpravidla při narušení centrálního a periferního oběhu. Za čtvrté, nedostatek BCC může zvýšit ztrátu krve z povrchu rány. Po rozvoji hypovolemie se zhoršuje centrální hemodynamika – klesá tepový objem a srdeční výdej.

Podle toho se vyvíjejí ochranné a kompenzační reakce. Zpočátku dochází k vazospasmu - vazokonstrikci, v důsledku čehož se odstraňuje nebezpečný nesoulad mezi kapacitou cévního řečiště a bcc. Na této reakci se aktivně podílí sympatický nervový systém, který přispívá k aktivnímu uvolňování velkého množství katecholaminů do krevního řečiště z dřeně nadledvin. Na vazokonstrikční reakci se navíc aktivně podílejí chemoreceptory karotického sinu a aortálního oblouku, které jsou citlivé na akutní hypovolémii.

V důsledku zvýšení periferní vaskulární rezistence se zlepšuje centrální hemodynamika, zvyšuje se tep a minutový objem srdce. Díky centralizaci krevního oběhu je zajištěno dostatečné prokrvení životně důležitých orgánů – mozku a srdce. V důsledku vazokonstrikce navíc klesá kapilární perfuze a hydrostatický tlak v kapilárách. V důsledku relativní převahy koloidně-osmotického tlaku v krvi se tekutina z intersticiálního prostoru řítí do kapilár - vzniká kompenzační autohemodilace.

Oběhová hypoxie však přispívá k poruchám metabolismu v buňkách, hromadění kyselých metabolických produktů, což vede k expanzi kapilárních cév, zatímco postkapilární cévy zůstávají zúžené. Vlivem převahy hydrostatického tlaku přechází plazma z obou kapilárních úseků do intersticia, což dále prohlubuje hypovolémii a přispívá k ztluštění a agregaci krvinek.

Porušení mikrocirkulace podporuje také významná hemokoncentrace vznikající na podkladě akutní popáleninové plazmorey. Kromě toho stupeň hemokoncentrace přímo závisí na oblasti léze a závažnosti popáleniny. Zahuštění krve a agregace v kapilárním řečišti erytrocytů a krevních destiček vede ke zpomalení rychlosti kapilární cirkulace až k jejímu úplnému zastavení a vyloučení významného množství krve z oběhu - depozici. V periferním krevním řečišti se nacházejí mikrosraženiny, aktivují se mechanismy krevního shuntu přes prekapiláry.

Poruchy mikrocirkulace mohou způsobit sekundární nekrózy v tepelně ovlivněné zóně, vznik akutních vředů a erozí sliznice trávicího traktu, rozvoj syndromu dechové tísně dospělých, DIC, zvýšení endogenní intoxikace, narušení funkce jater, ledvin, srdce a v konečném důsledku přispívají k rozvoji selhání více orgánů.

V důsledku stagnace kapilárního oběhu se stěny cév roztahují, zvyšuje se jejich propustnost a mění se intravaskulární tlak. To vše přispívá k úniku plazmy, včetně nízkodisperzních proteinů, do intersticiálního prostoru. Na úrovni kapilár je intenzivní plasmorrhea, která vede k edému tkání. Množství ztráty plazmy může dosáhnout 6-8 litrů. Taková porušení transkapilárního metabolismu proteinů v mikrocirkulačním systému jsou pozorována nejen v zóně popálenin, ale mohou být i obecné povahy.

Při popáleninovém šoku je však ztráta bílkovin, zejména albuminu, způsobena nejen plasmoreou povrchu popáleniny (až 300 g na klepnutí) a pocením do intersticiálního prostoru, ale také progresivním generalizovaným rozpadem bílkovin pozorované v těle popálené osoby. Stupeň hypoproteinémie přímo koreluje se závažností popálenin.

Koncentrace sodíkových a chloridových iontů v krvi klesá paralelně se závažností léze a stupněm srážení krve. Hypochlorémie způsobuje pokles osmotického tlaku krevních bílkovin. Těžká hypochlorémie a hyponatremie jsou pozorovány u těžkých popálenin s fatálním koncem. V krvi se zvyšuje obsah iontů draslíku a fosforu. Stupeň jejich nárůstu je paralelní se závažností popáleninového šoku.

Koncentrace elektrolytů v krvi neodráží jejich celkový obsah v těle. Téměř všichni pacienti s popáleninovým šokem v těle vykazují pozitivní bilanci sodíku a chloru v důsledku hromadění jejich tkání a negativní bilanci draslíku a fosforu v důsledku výrazného vyčerpání tkání (transmineralizace).

Hromadění iontů sodíku a chlóru ve tkáních vede k zaplavení vnitřních orgánů a je nepřímou příčinou zvýšeného otoku tkání. V tomto ohledu je zvláště nebezpečný plicní a mozkový edém. Přebytek draslíkových iontů v krvi na pozadí selhání ledvin v některých případech způsobuje intoxikaci draslíkem. Vysoké hladiny hyperkalémie u popáleninového šoku jsou vždy prediktivní závažný symptom iontová nerovnováha.

Vnější rovnováha vody se mění. Během prvního dne dosahují u obětí s hlubokými popáleninami 20–30 % tělesného povrchu ztráty extrarenální vody 50–100 ml/kg tělesné hmotnosti, což je způsobeno především intenzivním odpařováním z povrchu popáleniny, což je 15– 20krát vyšší než normálně. Důležitá je ztráta vody vypařováním zdravou kůží a dýchacími cestami, stejně jako výkaly a zvracením. Proto se v prvních hodinách po těžkém popálení objem extracelulární tekutiny zmenší o 15-20 % i více.

Pokles BCC a extracelulární tekutiny, stejně jako nerovnováha elektrolytů, aktivují mechanismy zaměřené na normalizaci těchto posunů. Hlavní regulační vliv na oběh vody a elektrolytů má aldosteron (hormon kůry nadledvin) a antidiuretický hormon (hypofýza). Jejich zvýšené uvolňování do krve stimuluje zpětné vstřebávání vody a sodíku v tubulárním úseku nefronu, což je jedna z hlavních příčin poruchy vylučovací funkce ledvin. Další příčinou oligoanurie je pokles glomerulární filtrace a tvorba primární moči, která je spojena se snížením průtoku renální plazmy v důsledku spasmu ledvinových cév, snížením objemu cirkulující plazmy a porušením reologických vlastností krve. Přestože koncentrační schopnost ledvin není vážně narušena, jak dokazuje vysoká relativní hustota moči, oligoanurie přispívá k zadržování produktů metabolismu dusíku v těle. Současně dochází k hromadění produktů rozpadu tkáňových bílkovin a poškození dalších vylučovacích orgánů (kůže, gastrointestinální trakt). Azotémie má tedy jak retenční (renální), tak produktivní původ. Role toho druhého je zjevně významnější.

Porušení funkce transportu kyslíku v krvi je způsobeno hemokoncentrací, která se vyvíjí na samém počátku popáleninového šoku. To se děje z několika důvodů. Za prvé, zahušťování krve brání kapilární cirkulaci a následně transkapilární výměně kyslíku mezi krví a tkáněmi těla. Za druhé, při popáleninovém šoku je pozorováno patologické ukládání krve v nefunkčním mikrocirkulačním lůžku. Za třetí dochází k výraznému úbytku erytrocytů v důsledku akutní intravaskulární hemolýzy, jejíž masivnost určuje stupeň anémie. Destrukce erytrocytů je spojena s průchodem zónou hypertermie a začíná v následujících minutách po popálení. Po několika hodinách dosáhne hemolýza erytrocytů 10-15 % globulárního objemu. Navíc je životnost zbývajících erytrocytů poloviční. Je třeba poznamenat, že raná anémie může být maskována krevními sraženinami.

V patogenezi popáleninového šoku má velký význam endogenní intoxikace. Jak víte, hypoxie zvyšuje produkci a uvolňování určitých tkání a orgánů toxických látek. jiná povaha- volné kyslíkové radikály, tumor nekrotizující faktor, prostaglandiny, leukotrieny, lysozomální enzymy aj. (viz hemoragický šok). Při popáleninovém šoku je však endogenní intoxikace zesílena popálenými tkáněmi, které již po 2-4 hodinách vykazují výrazné toxické vlastnosti.

Pro popáleninový šok, stejně jako pro ostatní typy hypovolemického šoku, je charakteristické oslabení procesů přirozené imunologické odolnosti organismu a mechanismů antimikrobiální ochrany.

Klinika. Popáleninový šok je druh hypovolemického šoku, velmi blízký traumatickému šoku, ale na rozdíl od druhého má řadu rysů. Erektilní fáze u popáleninového šoku je tedy výraznější než u šoku, který vzniká v důsledku mechanického traumatu.

Erektilní fáze popáleninového šoku je charakterizována řečovou a motorickou excitací, stavem euforie. I u velmi rozsáhlých a hlubokých lézí, které nejsou slučitelné se životem a následně nevyhnutelně končí smrtí, během krátké doby po poranění – do 1-1,5 hodiny, často nedochází k závažným klinické projevy. Pacienti se vyznačují: aktivním chováním, živou reakcí na okolí, starostí o stav ostatních obětí, stížnostmi na palčivou bolest v popálených oblastech, pocitem mrazení, rychlým pulzem uspokojivého plnění a zrychleným dýcháním. Při velké oblasti hlubokého poškození může brzy dojít k dekompenzaci erektilní fáze šoku a pacient může zemřít před převozem do chirurgické nemocnice.

Torpidní fáze u popáleninového šoku se obvykle rozvíjí 3-5 hodin po poranění a ještě později. Navíc čím dříve se objeví Klinické příznaky torpidní fáze, čím větší je ohrožení života pacienta, tím častěji nabývá šok nevratného průběhu. Klinicky je tato fáze charakterizována postupně se rozvíjející lhostejností pacienta se zachovaným vědomím, poklesem bolesti, poklesem tělesné teploty, bledostí kůže, časným a výrazným poklesem diurézy a poklesem arteriálního a venózního tlaku. .

Vývoj terminální fáze popáleninového šoku do značné míry závisí na oblasti hlubokého poškození, obranyschopnosti těla a užitečnosti terapeutických opatření. Popáleninový šok je mnohem závažnější u dětí a starších osob.

Podle stupně závažnosti se rozlišuje lehký, těžký a extrémně těžký popáleninový šok.

Světelný šok se vyvíjí s popáleninou o celkové ploše ne více než 20% povrchu těla, Frankův index - až 70 jednotek. V roce 1960 Rhapk navrhl prognostický ukazatel závažnosti šoku, založený na posouzení hloubky a rozsahu léze a vyjádřený v libovolných jednotkách. Navíc každé procento povrchového popálení odpovídá 1 indexové jednotce a hluboké popálení odpovídá 3 jednotkám.

Pacienti jsou často klidní, někdy vzrušení, euforičtí. Zaznamenává se zimnice, bledost, žízeň, svalový třes, husí kůže a příležitostně nevolnost a zvracení. Dýchání obvykle není zrychlené, puls je až 100-110 tepů/min, krevní tlak není snížen, centrální a periferní žilní tlak je stabilní. Hemokoncentrace je nevýznamná (hemoglobin do 150 g/l, počet erytrocytů do 5 x 1012 v 1 µl krve, hematokrit 0,45-0,55 l/l). BCC snížena na 10 %. Porušení rovnováhy elektrolytů je zpravidla nevýznamné, funkce ledvin je středně narušena, hodinový výdej moči je snížen na ne více než 30 ml / hodinu.

K těžkému šoku dochází, když je spáleno více než 20 % povrchu těla. Frank index - 71-130 jednotek. Stav je těžký, často dochází k excitaci, následované letargií. Vědomí je obvykle zachováno. Zimnice, bolest v oblasti popálenin, žízeň jsou znepokojivé, někteří pacienti pociťují nevolnost a zvracení. Kůže nespálených oblastí je bledá, suchá, studená na dotek; tělesná teplota je často snížena o 1,5-2°C. Dýchání je zrychlené, puls 120-130 tepů/min., TK středně nízký (systolický tlak 90-100 mm Hg). Vyjádřená hemokoncentrace (množství hemoglobinu 160-220 g / l, hematokrit 0,55-0,65 l / l, počet červených krvinek - 5,5-6,5 x 1012); BCC se sníží o 10–30 %. Je zaznamenána hyperkalémie a hyponatremie. Často je pozorována oligurie, hematurie, albuminurie, často pro 2-

3 dny zvýšený zbytkový dusík a specifická hmotnost moči.

K extrémně silnému šoku dochází, když dojde k popálení na ploše větší než 60 % povrchu těla, vč. hluboko přes 40 %. Frank index - přes 130 jednotek. Je charakterizováno ostrým porušením funkce všech tělesných systémů. Stav pacientů je extrémně těžký, vědomí je často zmatené. Je pozorována nesnesitelná žízeň - pacienti vypijí až 4-5 litrů tekutin denně, poté se může objevit nezkrotné zvracení. Kůže je bledá, s mramorovým nádechem, tělesná teplota je výrazně snížena. Dýchání je časté, dušnost, cyanóza sliznic je vyjádřena. Puls je vláknitý, někdy nepočitatelný; TK pod 90 mm Hg; k žilní hypotenzi dochází od prvních hodin. Charakteristická je ostrá hemokoncentrace (hemoglobin 200-240 g / l, hematokrit 0,6-0,7 l / l, počet červených krvinek - 7-7,5 x 1012); objem cirkulující krve se sníží o 20-40%.

Diagnostika. Navzdory bohatosti příznaků popáleninového šoku představuje jeho diagnostika značné obtíže. Bohužel neexistuje jediný znak, který by byl pozorován ve všech případech popáleninového šoku a nevyskytoval by se u popálených pacientů, u kterých nebylo tepelné poranění doprovázeno rozvojem tohoto stavu. Výjimkou je oblast poškození, zvláště hluboká, přesahující určité limity.

Mezi nejvíce informativní příznaky naznačující rozvoj popáleninového šoku patří:

pokles systolického krevního tlaku pod 90 mm Hg. Umění. během 6-9 hodin;

oligoanurie po stejnou dobu

(méně než 30 ml/hod);

podnormální tělesná teplota;

azotémie (zbytkový dusík více než 35 mmol/l);

přetrvávající zvracení;

makrohemoglobinurie;

těžká acidóza (posun pH až 7,3 nebo více); teplotní gradient rektální kůže nad 9°C.

Tyto příznaky jsou detekovány během prvních dvou dnů po popálení a umožňují diagnostikovat šok. Absence některých nebo dokonce všech těchto znaků však nemůže být důvodem k vyloučení šoku, protože jsou obvykle pozorovány u těžkého a extrémně těžkého šoku a v šoku mohou chybět. mírný stupeň. Stejně tak neexistují jasná kritéria pro stanovení závažnosti šoku. Tento problém lze vyřešit pouze zohledněním celkového počtu dříve uvedených příznaků a jejich závažnosti.

K identifikaci diferenciálně diagnostických známek různého stupně šoku je zapotřebí pozorování po dobu 12–24 hodin. ale moderní léčba vyžaduje alespoň přibližnou, ale více včasná diagnóza nebo předpovídání závažnosti šoku. Proto je třeba vzít v úvahu příznaky odhalené během počátečního vyšetření - celkovou plochu popáleniny, oblast hlubokého poškození a příznaky poškození dýchacího systému.

Léčba. Po baňkování syndrom bolesti při léčbě popáleninového šoku, dále traumatického, infuzního a medikamentózní terapie. Jeho trvání a objem závisí na stupni a ploše popáleniny, stupni popáleninového šoku a stavu kompenzačních schopností organismu.

Účinná úleva od bolesti v časných stádiích je nezbytnou součástí intenzivní péče o popáleninový šok. K tomu můžete použít nenarkotické léky proti bolesti: ketalong, dipidolor, tramadol, ketorolac, stejně jako narkotické léky - promedol, omnopon. K boji proti psycho-emocionálnímu vzrušení se používá seduxen. Je vhodné použít směs: promedol + difenhydramin + diprazin. Při výrazném syndromu bolesti a vzrušení se používá masková anestezie oxidem dusným s kyslíkem. V takových situacích je však výhodnější intravenózní podání oxybutyrátu sodného (2 % - 20,0) nebo ketaminu.

Přístup k cévnímu řečišti usnadňuje instalaci katétru do centrální žíly. Léky na neuroleptanalgezii (droperidol, fentanyl) - účinný lékúleva od bolesti a úleva od psycho-emocionálního vzrušení se současným odstraněním spasmu periferních cév. Přípravky na neuroleptanalgezii se používají v kombinaci s hydroxybutyrátem sodným nebo sedukenem.

V případě šoku je třeba se zdržet všech akcí, které přímo nesměřují k boji s ním, vč. a z místních manipulací, kromě těch životně indikovaných. Je nutné zajistit maximální odpočinek, ochranu postižených oblastí před dalším traumatem a oteplováním - je lepší udržovat dostatečně vysokou teplotu vzduchu na oddělení - +23 - +25 ° C.

Nadace intenzivní léčba popáleninový šok - adekvátní infuzní terapie, zajišťující kombinované zavedení koloidních a v jednom- solné roztoky, detoxikační činidla a osmodiuretika. Celkový objem infundované tekutiny se může pohybovat od 5-6 do 10-15 litrů v závislosti na bcc, hematokritu, MOS, OPSS, hodinové diuréze atd.

U mírného, těžkého a extrémně těžkého popáleninového šoku se efekt korigující hypovolemii a metabolické poruchy dosaženo infuzí koloidních a vodně-solných roztoků v poměrech

1:1,5; 1,2:1; 2:1, v tomto pořadí, závažnost šoku, s celkovým objemem vstříknuté tekutiny, v tomto pořadí, 30-70, 50-80 a 80-100 ml/kg první den. Druhý den šokového období se v závislosti na stabilizaci hemodynamických a metabolických parametrů sníží objem podaných infuzních přípravků o 1/3 nebo Ug. Dodržování těchto poměrů zajišťuje udržení hodinové diurézy první den v rozmezí 70-75 ml/hod a druhý den - 70-105 ml/hod moči. Do konce druhého dne šokového období je BCC nastaven na 74,6-80 ml/kg, hemoglobin - 144-146 g/l, hematokrit 0,42-0,46 l/l, pH - 7,34-7, 4, BE od 3,1 až 5,3 mmol/l. Přibližné objemy nejčastěji používaných infuzních přípravků při léčbě popáleninového šoku uvádí tabulka č. 16.

Popáleninový šok je patologický stav, ke kterému dochází v důsledku rozsáhlého tepelného poškození kůže a jejích hlubokých tkání, vyvolávající závažné hemodynamické poruchy s těžkým poškozením metabolické procesy a mikrocirkulaci v těle oběti. Takový proces vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, jinak se může stát nevratným.

Šok se projevuje ve formě reakce sympatického a nervového systému těla na ostrá bolest s popáleninami. Má několik fází a fází, postupuje rychle. Průměrná doba trvání je 2-3 dny.

Vlastnosti a příčiny

Popáleninový šok vzniká v důsledku těžké popáleninové léze, která pokrývá 15–20 % povrchu kůže. U dětí a starších osob se vyskytuje i při 5-10% poškození kůže.

Šok je těžké rozpoznat raná stadia vývoj, a vnější znaky podobné příznakům traumatického šoku. Ale popáleninový šok má charakteristické rysy v klinickém průběhu a způsobu, jakým ovlivňuje tělo. Tyto zahrnují:

silná bolest a citlivost v postižené oblasti;
těžká toxémie;
erektilní fáze je krátkodobá a torpidní probíhá v těžké formě;
častá infekce poraněného povrchu a rozvoj sepse;
výrazná dehydratace těla;
časté poškození ledvin.

Hlavním důvodem rozvoje popáleninového šoku je výrazný impuls bolesti, který ovlivňuje centrální nervový systém těla. Přenáší se podél nervových zakončení z popáleného místa do centrálního nervového systému a u postiženého vyvolává šokový stav. Ve skutečnosti je cílem takového procesu zachránit život.

Je však nutné co nejdříve dostat oběť z takového stavu, protože dlouhodobý šok může způsobit smrt pacienta.

Patogeneze

Patogeneze popáleninového šoku se projevuje od okamžiku, kdy je impuls přenesen do centrálního nervového systému podél nervových zakončení. Především trpí oběhový systém, protože popálenina způsobuje ztrátu plazmy v postižené oblasti.

po popálení se objem cirkulující krve, červených krvinek a plazmy snižuje, což vyvolává srážení krve. Prudce se zvyšuje propustnost kapilár, dochází k uvolňování bílkoviny (albuminu). Tělo se snaží chránit životně důležité orgány (srdce, mozek, játra, plíce) tím, že do nich směřuje hlavní objem cirkulující krve. Dochází k centralizaci krevního oběhu, sekundární orgány nemají dostatečný průtok krve;
na pozadí bolestivého syndromu dochází k silnému motoru, řeči a emočnímu vzrušení. Metabolismus v orgánech a tkáních se stává aktivnějším;
bolest způsobuje celkové přepětí, ochranná reakce adaptace rychle odezní;
dochází k intoxikaci těla a výrazné poruše hemodynamiky. Zdrojem intoxikace jsou toxické látky a mikroorganismy syntetizované při poškození tkáně;
možné poškození ledvin v důsledku nedostatečného zásobování krví;
rozsáhlá ztráta krevní plazmy vyvolává dehydrataci těla, což má za následek zvýšení viskozity a riziko trombózy.

Symptomy šoku

Popáleninový šok má výraznou symptomatologii, která se může lišit v závislosti na závažnosti léze a vlastnostech těla oběti.

Zvažte hlavní příznaky popáleninového šoku:

Excitace oběti během erektilní fáze šoku nebo letargie během torpida.
Silná bolest doprovázená sténáním a neklidem.
Žízeň a zimnice (pozorované u hlubokých popálenin).
Bledost a chlad kůže.
Snížená tělesná teplota.
Tachykardie a slabý puls.
Dušnost nebo svalový třes.
Zvracení.
Intenzivní tmavá barva moči.
Oligoanurie.

Fáze a fáze popáleninového šoku

Popáleninový šok probíhá ve dvou hlavních fázích:

erektilní;
strnulý.

Erektilní fáze je charakterizována prudkým napětím ochranných mechanismů: uvolňováním adrenalinu nadledvinami, projevem tachykardie, zvýšením kontraktility srdce, zvýšením krevního tlaku, výskytem dušnosti a zvýšením krve hladiny cukru. Krevní oběh je centralizovaný, kůže bledne. Tělo bojuje se ztrátou vody, zmenšuje se objem moči.

Na rozdíl od jiných typů šoku (traumatický, hemoragický) má popáleninový šok dlouhou erektilní fázi. To je způsobeno převahou bolesti nad jinými procesy vyskytujícími se v těle oběti.

V případech, kdy plocha léze přesahuje 10 % plochy těla u dětí a 20 % u dospělých, se po erektilní fázi popáleninového šoku rozvine torpidní . Klinicky se projevuje jako pocit intenzivní žízeň, deprese vědomí, snížení krevního tlaku, slabý puls, zvracení a oligoanurie. Děti mají cyanózu nasolabiálního trojúhelníku.

Existují 3 fáze - stupeň popáleninového šoku:

světlo;
těžký;
extrémně těžký.

Lehká etapa rozvíjí se hlubokými popáleninami postihujícími až 20 % povrchu kůže. Oběť jasné vědomí, je zaznamenáno pouze krátkodobé vzrušení, je možné vzácné zvracení nebo zimnice. Žízeň - mírná, bledost - nepatrná. Arteriální tlak a teplota je v normálním rozmezí, je mírná tachykardie, ale práce ledvin není narušena. Průměrná doba trvání šokového stavu je 24-36 hodin.

těžké stadium se vyvíjí s hlubokými popáleninami o ploše 20-40% povrchu těla. Objevuje se neklid, úzkost, letargie s jasným vědomím. Projevuje se zimnice, žízeň, silná bolest a zvracení. Kůže je bledá a studená. Existuje tachykardie, arteriální tlak je snížen, jsou zaznamenány poruchy funkce ledvin. Snižuje se rychlost srážení krve, snižuje se množství plazmy a krevních destiček.

Extrémně těžká etapa dochází u hlubokých popálenin o ploše více než 40 % povrchu těla. Stav oběti je vážný, vědomí je zmatené. Excitace je nahrazena letargií, je pozorována lhostejnost k tomu, co se děje. Celá kůže je studená a bledá. Dostavuje se silný pocit žízně mučí, zimnice, nevolnost a silné zvracení. Puls je slabý, tlak a tělesná teplota jsou sníženy. Objevuje se dušnost a cyanóza, prudce se snižuje výdej moči. Délka periody je 56 - 72 hodin.

Neodkladná péče

Účelem mimořádných opatření je:

anestézie;
korekce BCC;
korekce dýchání;
účinky na popáleniny.

Anestézie prováděné s použitím narkotických nebo nenarkotických analgetik. Je vhodné je podávat nitrožilně. Některé z nejúčinnějších a běžně používaných léků zahrnují:

Morfin (1 ml 1% roztoku);
Promedol (1-2 ml 2% roztoku);
Analgin (2 ml 50% roztoku).

Korekce BCC provádí se k doplnění objemu cirkulující krve. V tomto případě musí být postup proveden co nejdříve: na místě události nebo v sanitce.

Pro tyto účely se používá roztok glukózy nebo syntetické koloidní náhražky plazmy:

Reogluman;
Hemodez;
reopoliglyukin;
poliglukin.

Podávají se intravenózně v poměru 20 ml na 1 kg hmotnosti oběti.

Korekce dechu nutné v případech poškození dýchacích cest. V případě potřeby použijte inhalaci kyslíku nebo proveďte kardiopulmonální resuscitace (umělé dýchání, masáž uzavřeného srdce).

Dopad na popáleniny Spočívá v chladovém působení na místo popálení. Poraněný povrch se umístí pod proud studené tekoucí vody po dobu 15-20 minut. Poté můžete použít antiseptické a sterilní obvazy.

Vlastnosti léčby

Vzhledem k tomu, že patogeneze popáleninového šoku je charakterizována výrazným bolestivým syndromem, snížením množství krve a destrukcí červených krvinek, jsou cíle antišokové terapie:

Eliminace bolestivého syndromu.
Snížení emočního stresu.
Bojujte proti intoxikaci.
Normalizace hemodynamických procesů.
Obnova metabolismu.
Normalizace dýchání a krevního tlaku oběti.

Léčba popáleninového šoku se provádí v nemocnici pod dohledem lékaře.. Pacient je přidělen léky rozličný farmakologické skupinyřešit konkrétní problémy.

aby se zabránilo nevratným změnám v plazmě, je heparin podáván nitrožilně každé 4 hodiny oběti. Současně je srážení krve nutně kontrolováno;
k odstranění bolestivého syndromu se používají narkotická analgetika a antihistaminika - pipolfen a difenhydramin;
pro zmírnění nadměrné excitace je oxybutyrát sodný předepsán intravenózně. Zvyšuje krevní tlak a vykazuje vlastnosti prášků na spaní;
droperidol se navíc používá jako anestetikum a sedativum. Potýká se také se záchvaty zvracení. Podává se společně s roztokem novokainu;
infuzní terapie se také provádí pomocí roztoku glukózy, chloridu sodného, dextrinu, albuminu, proteinu, hemodezu, plazmy a dalších léčivých látek;
k odstranění vazospasmu použijte roztok aminofylinu nebo novokainu;
pro obnovení vaskulárního tonusu jsou předepsány kortikosteroidní hormony - prednisolon a hydrokortison;
při nedostatku kyslíku se provádí kyslíková terapie.

Známky likvidace šokového stavu u oběti jsou:

zotavení normální teplota tělo;
normalizace hemodynamických parametrů;
zotavení požadovaná hodnota hladiny hemoglobinu a erytrocytů;
normalizace diurézy.

Léčba popáleninového šoku je dlouhý a obtížný proces, avšak správně vedená terapie všechny příznaky rychle odstraní. patologický stav. Hlavní věcí je včas rozpoznat šokový stav a rychle dopravit oběť do zdravotnického zařízení.

Popáleninový šok je považován za typ traumatického šoku, ale existuje mezi nimi mnohem více rozdílů než podobností. V souladu s existujícími teoriemi je popáleninový šok definován jako proces, který se v těle pacienta vyskytuje pod vlivem tepelného poranění v rozporu s autoregulačními mechanismy, které přestanou být schopny udržet normální průtok krve v životně důležitých orgánech.

Vznik popáleninového šoku je způsoben poškozením kůže různými tepelnými činiteli (plamen, horké kapaliny, elektřina tepelné záření, horké předměty atd.) a vznik rozsáhlé zóny bolestivých impulsů. Hlavními vazbami v patogenezi popáleninového šoku, které tvoří jeho zvláštní klinický obraz, jsou vysoká porozita cévní stěny, pokles BCC, velká ztráta plazmy, nerovnováha elektrolytů, hemokoncentrace, intravaskulární destrukce erytrocytů, spazmus periferních cév , zvýšení viskozity krve se zpomalením kapilárního průtoku krve a tkáňovou hypoxií.

U pacientů s hlubokými popáleninami je zpravidla pozorován šok. Z rysů popáleninového šoku je třeba v některých případech zaznamenat pozdější vývoj jeho klinického obrazu; čím slabší je šok, tím později se objeví jeho první známky, které se mohou objevit 5-10 hodin po úrazu. Proto často není možné, aby lékař záchranky sledoval detailní obraz šoku (zejména mírného). Je však velmi důležité umět předvídat výskyt šoku na přednemocniční stadium abychom co nejdříve zahájili protišokovou léčbu. Popáleninový šok se vyskytuje u všech pacientů s hlubokou popálenou plochou větší než 20 % povrchu těla, ale může se vyvinout i s menší popálenou plochou, zejména u multifaktoriálních lézí.

Popáleninový šok je charakterizován délkou a trváním průběhu. Doba trvání nejlehčího popáleninového šoku je minimálně 12 hodin, nejzávažnější 3 dny. Při pohledu v přednemocniční fázi je oběť vzrušená, spěchá, sténá, hledá pohodlnou polohu, která by zmírnila bolest. Stěžuje si na bolesti popálených oblastí těla, nachlazení, žízeň, zimnici, nevolnost a při popáleninách dýchacích cest – dýchací potíže („nedostatek vzduchu“). Vzrušení obvykle přejde s přiměřeným terapeutická opatření a dochází k hluboké letargii, letargii, adynamii. Pacient tiše leží, někdy dřímá, ale ve skutečnosti nemůže usnout. Zimnice je výrazná po mnoho hodin, která většinou 2. den vymizí. Chuť k jídlu není, pacienti nic nejí, ale hodně pijí. Poměrně častým příznakem šoku je zvracení. Charakterizováno nepřítomností stolice. Porušení motility trávicího traktu někdy dosahuje takového stupně, že někdy vzniká obraz akutní dynamické střevní obstrukce.

Nejčasnějším a nejčastěji pozorovaným příznakem popáleninového šoku je porušení vylučovací funkce ledvin. různé míry: od oligurie (méně než 25 ml/h) po anurii. V těžkých případech šoku od první hodiny je moč černá nebo hnědá, neprůhledná, páchne po spálení. Periferní arteriální tlak může být dlouhodobě udržován na dostatečné úrovni vysoká úroveň(nad 100 mm Hg) au 1/3 pacientů chybí těžká hypotenze po celou dobu šokového období. Paradoxní zachování normálních ukazatelů krevního tlaku, když je popálená osoba již v šoku, se vysvětluje velkou ztrátou tekutin, zvýšením viskozity krve, konstantní povahou impulsů, které se vyskytují v popálené oblasti, a v důsledku toho zvýšením v periferním odporu v cévách.

V současné době je široce používána třístupňová klasifikace popáleninového šoku.

Lehký popáleninový šok se vyskytuje u obětí s hlubokými popáleninami do 15 - 20 % povrchu těla nebo povrchovými popáleninami s výše uvedenými faktory, které zhoršují popáleninové onemocnění. Doba výskytu prvních příznaků šoku může být pozdní, po 5-10 hodinách od okamžiku zranění, proto tento stupeň šoku zpravidla lékaři ambulance nezaznamenávají. Všichni pacienti se zotaví ze šoku na konci 1. nebo na začátku 2. dne. Prognóza života je u naprosté většiny pacientů (90 %) příznivá.

Těžký popáleninový šok se vyskytuje u obětí s hlubokými popáleninami v rozsahu od 20 do 45 % povrchu těla. Známky šoku se objevují během prvních 2-3 hodin od okamžiku zranění. Diagnostika tohoto stupně šoku je možná již v přednemocničním stadiu. Doba trvání šoku - 2 - 21/2 dne. Anurie může trvat až 30 hod. U některých pacientů moč 1. den okamžitě získá načervenalou barvu. Všichni pacienti mohou být z šoku vyvedeni do konce 2. nebo na začátku 3. dne. Prognóza života u pacientů, kteří utrpěli šok II. stupně, je pochybná, protože asi 60 % z nich zemře v následujících obdobích popálenin. Extrémně těžký popáleninový šok vzniká při hlubokých popáleninách o ploše větší než 40 % povrchu těla. Diagnostika tohoto stupně šoku v přednemocničním stadiu není obtížná. Brzy se vyskytuje úplná anurie nebo anurie, prokládané malými částmi černé moči, neprůhledné, s hojným hustým tmavým sedimentem páchnoucím po spálení. Do smrti popáleného není možné žádnými prostředky obnovit diurézu. Pulzní tlak tak malý, že se někdy skoro nechytí. Někdy je obtížné určit krevní tlak kvůli strupům a otokům tkání. Ale i při tomto stupni šoku u některých pacientů může být krevní tlak až do agonálního období normální. Zvracení se stává téměř nekontrolovatelné, zvratky zbarvují barvu kávové sedliny. Střevní atonie je doprovázena výrazným a rychle rostoucím nadýmáním. Pokud neexistují žádné další důvody vedoucí ke ztrátě vědomí (traumatické poranění mozku, intoxikace alkoholem, otrava oxidem uhelnatým apod.), pak u obětí přetrvává až do samotné agónie nebo do nástupu období popáleninové toxémie. Ve skutečnosti je šok stupně III nevratný stav. Téměř všichni tito pacienti umírají v období šoku. Jen pár pacientů se podaří dostat ze šoku, ale po propuštění z něj během několika dní zemřou. Smrtivost osob popálených šokem III stupně je 100 %.

Abnormální stav, ke kterému dochází při těžkých popáleninách vyžadujících naléhavou péči lékařský zásah, je popáleninový šok, tedy reakce lidského nervového a sympatického systému na nesnesitelnou bolest. Projevuje se v důsledku výrazné léze dermis a je prvním nebezpečným obdobím popáleninového onemocnění. U dospělé populace se tento jev vyskytuje při postižení 15 % a více kůže, u dětí a starších osob se může vyskytovat v 5–10 %. Stav šoku okamžitě postupuje a má několik fází vývoje. Bez nouzové pomoci se tento proces stává nevratným.

Klasifikace popáleninového šoku

U popálenin často neexistují žádné jasné známky, které charakterizují šok, a existuje mnoho klinických projevů, které znesnadňují klasifikaci ke spokojenosti lékařů. Pro usnadnění je onemocnění rozděleno do následujících fází:

erektilní - pozorována do dvou hodin po nehodě;
torpidní - do ní přechází první fáze, šest hodin po vzniku léze;
terminál - rozvíjí se v případě zaměstnanců. Možná smrt.

Vzhledem k údajům laboratorní výzkum a klinika průběhu onemocnění, podle závažnosti je obvyklé rozlišovat čtyři stupně šoku:

mírné - léze tvoří až 20% dermis;
střední - nastává, když je poškozeno 20 až 40 % plochy povrchu kůže;
těžká - plocha postiženého povrchu je až 60%;
extrémně závažné – nastává, když je postiženo více než 60 % kůže.

Lehké stupně šoku

Jde o šok, ke kterému dochází při popálenině, jejíž hojení probíhá pomocí konzervativní léčby. Patří mezi ně následující úrovně závažnosti:

První je snadný. Pacient si zachovává čisté vědomí, má bledá barva kůže, krevní tlak a tělesná teplota nejsou zvýšené. Může se objevit lehká tachykardie, třes ve svalech a pocit žízně. Na poškozeném místě se objevuje erytém (zarudnutí kůže), otok a pálení. Zánět po několika dnech odezní. Stav pacienta s prvním stupněm popáleninového šoku se normalizuje za den a k hojení dochází za týden.
Druhá je průměrná. Povrchová vrstva epidermis je zničena. Se nažloutlou kapalinou se tvoří bubliny. Povrchová vrstva se snadno odstraňuje, pod ní je jasně růžový odstín povrchu, který způsobuje bolest. Pacient zažívá silné přebuzení, které následně přechází v letargii. Začíná dušnost, trýzní zimnice, kůže zbledne, tlak klesá, ale vědomí pacienta neopouští. Došlo k poruše odsávacího systému. Hojení trvá asi dva týdny. Pigmentace dermis trvá až tři týdny.

Těžké stupně šoku

Vyskytují se s hlubokým poškozením kůže, spojeným se smrtí epitelu a vyžadující plastickou operaci pro obnovu. Tato skupina zahrnuje šok, následující závažnosti:

Třetí je těžký. Oblast postiženého povrchu tvoří většinu těla, zatímco celá tloušťka kůže odumírá a tvoří se strup. S odmítnutím mrtvé dermis se objevují purulentní ložiska. Oběť pozorovala svalové kontrakce, zrychlený puls, dušnost, žízeň. Kůže chladne, získává šedavý odstín. Dochází k poruše funkce ledvin. Hojení popálenin trvá až šest týdnů.
Čtvrtý - extrémně těžký stupeň popáleninového šoku nastává při poškození většiny kůže. Dochází k poškození svalů, šlach a kostí. Tvoří se hustý strup s následnými hnisavými komplikacemi. Události se vyvíjejí velmi rychle, pacient ztrácí vědomí, jeho stav je v ohrožení. Kůže získá světle kyanotickou barvu, sníží se teplota a tlak. Puls zeslábne a nelze jej nahmatat. Začíná těžká dušnost, je slyšet mokré chroptění. Činnost ledvin je narušena, je přítomna anurie. Pozitivní prognóza je extrémně vzácná, nejčastěji smrtelná.

Proč dochází k šoku?

Hlavní příčinou popáleninového šoku jsou velmi silné bolest, které při vystavení nervové soustavě způsobují její poruchu. Bolest vzniká v důsledku poškození kůže.

Dochází k intenzivnímu úbytku plazmy v krvi, která se prudce snižuje, navíc se přidává popáleninová nekróza tkání a toxiny. To vše nepříznivě ovlivňuje jak centrální nervovou, tak oběhovou a kardiovaskulární systém a další orgány. V důsledku toho se rozvíjí šok. Jedná se o obrannou reakci těla. Snižuje bolest člověka a uvolňuje čas na pohotovostní péči.

Patogeneze

Mechanismus nástupu a vývoje onemocnění začíná po přijetí impulsu bolesti v centrálním nervovém systému a dochází k následujícímu:

celkové přepětí způsobené bolestí;
intenzivní emoční, řečová a motorická aktivita;
intoxikace všech tělesných systémů v důsledku poškození tkáně;
velká ztráta plazmy způsobuje dehydrataci a zvýšení viskozity krve, což vede k trombóze;
snížení objemu krve narušuje její oběh a snižuje zásobování vnitřních orgánů živinami;
poškození ledvin v důsledku špatná cirkulace způsobuje selhání ledvin.

Příznaky onemocnění popálenin

Primární znaky popáleninový šok se projevuje následovně:

silná vzrušivost, neklid;
častý srdeční tep;
rychlé přerušované dýchání;
bledost kůže;
tělesná teplota je v normálních mezích nebo mírně snížena;
uvolnění studeného lepkavého potu;
silný pocit žízně;
zimnice, svalový třes.

S dalším rozvojem popáleninového šoku jsou pozorovány následující:

progrese inhibovaného stavu;
výskyt nevolnosti a zvracení;
zvýšená tachykardie;
špatný odtok moči;
barva moči se stává tmavá, blíže k černé;
zvýšená bolest.

Při včasné pomoci zdravotníků se stav pacienta rychle zhoršuje, dýchání se zpomaluje, puls slábne, kůže zmodrá, dochází ke ztrátě vědomí.

První pomoc při rozsáhlých popáleninách

Rozvoj popáleninového šoku závisí na tom, jak rychle byla oběti poskytnuta pomoc, proto je velmi důležité dodržovat tyto kroky:

Před příjezdem lékařů osvoboďte oběť od škodlivého faktoru, zbavte se oblečení, poškozené oblasti dermis a odstřihněte ji nůžkami.
S celostním kůže ochlaďte povrch studená voda do 20 minut.
Aby se zabránilo dehydrataci, oběť by měla pít teplá voda. Vhodný minerál alkalická voda a můžete také použít roztok sody.
Postiženého v popáleninovém šoku se zimnicí přikryjte teplým oblečením nebo dekou.
Podávejte sedativa.
Pro anestezii zadejte intramuskulárně "Analgin" nebo "Paracetamol". Použitím léky v tabletách je pro urychlení vstřebávání lepší rozemlít.
Na popálený povrch aplikujte sterilní ubrousky navlhčené peroxidem vodíku, chlorhexidinem nebo furacilinem.
Po obdržení chemické popáleniny je nutné poškozený povrch kůže dobře omýt vodou. To pomůže snížit hloubku rány.

K určení oblasti léze se aplikuje dlaň, protože její plocha je 1% postižené oblasti. V případě potřeby provádějte umělé dýchání a stlačování hrudníku. Po ukončení první pomoci je pacient převezen do nemocnice k dalšímu ošetření.

mimořádná opatření

Pro popáleninový šok neodkladná péče poskytované kvalifikovanými zdravotnickými odborníky. Provádějí resuscitační protišokovou terapii, při které provádějí:

Anestezie - provádí se pomocí analgetik nebo narkotik. Často používané: "Morphine", "Promedol", "Analgin".
Korekce BCC (objemu cirkulující krve) - postup se provádí na místě oběti nebo v sanitce. Pro terapii se používají léky: "Hemodez", "Reogluman", "Polyglukin" nebo roztok glukózy.
Obnova dýchání – provádí se při poškození dýchacích cest. Za tímto účelem se podává kyslíková maska, využívá se nepřímá masáž srdce a provádí se umělé dýchání.
Dopad na poškozené povrchy kůže - pomocí studeného proudu vody ochlazujte poškozená místa po dobu 20 minut, poté aplikujte sterilní obvazy.

Léčba šokového stavu se provádí ve stacionárních podmínkách pod dohledem lékaře.

Je vybrán kurz terapie, který přispívá k obnovení narušeného objemu cirkulující krve v cévách a normalizaci všech metabolických procesů. Zahrnuje následující činnosti:

Odstranění bolestivého syndromu - doprovází pacienta, dokud nejsou obnoveny poškozené oblasti pokožky. Silné bolestivé pocity brání člověku spát, klidně odpočívat a zotavovat se. Analgetika se podávají intravenózně ke snížení bolesti. antihistaminika.
Normalizace metabolických procesů - nedostatek draslíku a sodíku se doplňuje zavedením roztoků solí a minerálů obsahujících tyto prvky pomocí kapátka.
Při léčbě popáleninového šoku se psychosomatické reakce odstraňují sedativními léky s hypnotickým účinkem, které pomáhají uvolnit nervový systém.
Snížení intoxikace - dochází v důsledku hojného pití a fyziologických roztoků, které se podávají intravenózně pomocí kapátek.
Kontrola funkce životně důležitých orgánů – k udržení plic, ledvin, mozku a srdce se používají vhodné léky. Životní činnost pacienta, který je v bezvědomí, je podporována speciálním vybavením pro podporu života.
Obnova vaskulárního tonusu - se provádí s kortikosteroidy pomocí "Hydrokortizon" a "Prednisolon".
Časté ošetřování ran a obvazů urychluje regeneraci kožních vrstev.

Zotavení oběti po léčbě popáleninového šoku je určeno následujícími znaky:

normalizace tělesné teploty;
obnovení hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
zlepšení pohybu krve cévami;
normální denní výdej moči.

Terapie těžce nemocných pacientů trvá dlouho, je velmi pracná a vícestupňová. Doba ošetření závisí na kvalitě a včasném poskytnutí lékařské péče. Jeho absence může způsobit smrt.

Vlastnosti toku

Charakteristiky průběhu popáleninového šoku jsou dány tím, že šokový stav nastává bezprostředně po poranění. Na něj, kromě silná bolest, je ovlivněna velkou ztrátou krevní plazmy uvolněné přes postižené povrchy a produkty rozpadu poškozených tkání, které otráví tělo. Pacienta může zachránit pouze intenzivní terapie, která přispívá k nápravě všech důležitých tělesných funkcí. Doba trvání šoku, s veden intenzivní péče, je od dvou do tří dnů. Vlastnosti popáleninového šoku, na rozdíl od jiných, jsou následující:

Doba trvání erektilní fáze je od jedné do dvou hodin. Postižený je ve vzrušeném stavu: hodně mluví a pohybuje se, často se snaží běhat.
Krevní tlak je normální nebo mírně zvýšený. To je způsobeno uvolňováním velkého množství adrenalinu do krve.
Rychlý vstup draslíku do krve z poškozených tkání a zničených červených krvinek ucpává ledvinové tubuly, což vede k selhání ledvin. Nadbytek draslíku v krvi vede k narušení srdečního svalu.
K zahuštění krve dochází v důsledku velké ztráty plazmy přes povrch rány a může být až 70 % BCC. Hustá krev cirkuluje pomalu a vede k trombóze.

Po první fázi šoku přichází druhá - torpidní, charakterizovaná inhibicí mozkové kůry. Trvá 2 až 3 dny. Pacienti jsou při vědomí, ale do kontaktu přicházejí pomalu, mlčenlivě. Bývají zimomřiví, žízniví, mohou zvracet a zpomalovat tok moči do močového měchýře. Při poškození horních cest dýchacích se průběh šoku prohlubuje. Pacient má dušnost chraplák, kašel, bolest v krku. K těmto popáleninám dochází nejčastěji v interiéru.

Závěr

K šoku při popálenině dochází v důsledku kolosálního tepelného poškození kůže a tkání. Způsobuje vážné následky spojené s narušením krevního oběhu a metabolických procesů v těle.

Tato situace vyžaduje okamžité poskytnutí kvalifikovanou lékařskou péči, jinak se proces může stát nevratným. Terapie začíná na místě činu a v ambulanci. Je nutná urgentní hospitalizace na tepelně traumatologické jednotce. Z těžko dostupná místa pacient je doručen pomocí letecké dopravy.

Oblíbené v kategorii: