Domov › Oftalmologie › Gerb u dětí: příznaky, léčba, výživové poradenství.

Gerb u dětí: příznaky, léčba, výživové poradenství.

Gastroezofageální reflux u dětí je obvykle pozorován v prvních měsících jejich života. Projevuje se ve formě regurgitace a říhání vzduchu po jídle. Pokud se u novorozenců vyskytuje ne více než dvakrát denně a rychle prochází, neměli byste se toho bát. to normální jev. Pokud dítě plivá často a silně, doporučuje se o tom co nejdříve říct dětskému lékaři. Takový příznak může naznačovat přítomnost závažných patologií u dítěte.

Jak se tato nemoc projevuje?

Při refluxu dochází k zpětnému refluxu do jícnu a následně do ústní dutiny obsahu žaludku. Častá regurgitace vyvolává u kojenců rozvoj ezofagitidy, což je zánět sliznice jícnu.

Pozornost! Nervosvalový aparát u kojenců v době narození ještě není zcela vytvořen. Jícnový svěrač není zcela uzavřen. Z těchto důvodů dochází ke gastroezofageálnímu refluxu. Do 3-4 měsíců se svěrač pevně stáhne a GERD přestane dítě obtěžovat.

Patogeneze onemocnění

Ne vždy je příčina regurgitace neškodná. Reflux a ezofagitida u dětí mladších jednoho roku se mohou objevit v důsledku:

onemocnění trávicího systému, jako je gastritida nebo vředy;
obezita;
nezralost trávicího traktu;
anatomické patologie. Například krátký nebo rozšířený jícen, hiátová kýla;
poruchy v práci autonomního nervového systému;
inflexe žlučníku;
zácpa;
diabetes mellitus.

Navíc u kojenců může být refluxní choroba způsobena požitím velký počet jídlo. Také příčinou patologie může být nesprávné připojení k prsu, rychlý a silný tok mléka od matky během krmení.

Vzhled refluxu u dětí starší než rok může být způsobeno následujícími faktory:

užívání léků, které uvolňují svaly jícnu. To může být také sedativa a prášky na spaní a prostaglandiny a antagonisté vápníku a hormony a dusičnany;
stres, pravidelné prožívání negativních emocí dítětem;
časté používání rajčat, máta peprná, čokoláda, kofein a citrusy. Tyto produkty mají relaxační účinek na svaly jícno-žaludečního spojení, v důsledku čehož se u dětí vyskytuje refluxní ezofagitida;
nedodržování diety. Dítě jí málokdy, ale hodně najednou.

Pozornost! GERD odstraňuje přebytečný vzduch a jídlo z těla dítěte. Zabraňuje tomu, aby se do žaludku dítěte dostalo příliš mnoho jídla, protože jídlo nakonec nestráví. Začne bloudit trávicím traktem, v důsledku čehož neposeda cítí bolest a nepohodlí ve své oblasti.

Etapy zánětlivého procesu jícnu

Jsou celkem čtyři. Refluxní nemoc bývá u dětí zjištěna na II. Tak co jsou:

Pozornost! Pokud se onemocnění neléčí včas, může vyprovokovat tvorbu nádorových buněk.

Závažnost onemocnění

Taky jsou čtyři.

První je charakterizována tvorbou erozí, které se navzájem nedotýkají.

Druhý je již charakterizován slučováním erozivních útvarů, které se nemnoží po povrchu sliznice.

Třetí je spojena s tvorbou splývajících vředů v dolním jícnu. Tento jev se nazývá terminální ezofagitida. Ulcerózní léze se začnou šířit po povrchu sliznice jícnu.

Při čtvrtém stupni závažnosti se pacient vyvíjí chronický vřed. Toto onemocnění děti velmi obtížně snášejí.

Formy refluxu

Mezi hlavní patří:

chronický. Při ní miminko špatně dýchá, cítí bolest za hrudní kostí, často škytá, trhá. Také si dítě stěžuje na pálení žáhy;
akutní. Jeho příznaky jsou následující: horečka, pocit pálení v jícnu, potíže s polykáním potravy i vody, zvýšené slinění a říhání.

Morfologické formy gastroezofageálního refluxu u dětí zahrnují:

erozivní. Je charakterizována hlubokými erozemi, které se objevují na slizniční vrstvě jícnu;
katarální. Zánět se vyskytuje pouze na povrchu orgánu. Neničí tkáň.

Jaké jsou příznaky onemocnění

Příznaky refluxní choroby jsou následující:

pálení žáhy, které není spojeno s jídlem;
nepříjemný zápach z úst;
zvracení, regurgitace a říhání;
pomalé přibírání nebo hubnutí;
změna zabarvení hlasu drobků;
bolest a pálení v epigastrické oblasti;
zpoždění ve vývoji dítěte;
předčasné zničení mléčných zubů u kojenců;
potíže s polykáním;
zácpa, plynatost a průjem;
výkaly jsou černé barvy. Obsahují pruhy krve;
časté a dlouhotrvající škytavka;
kašel a záněty v uších, které nejsou způsobeny infekcí.

Pozornost! Dívky trpí refluxem jícnu častěji než chlapci.

Jak se diagnostikuje patologie?

Pro stanovení diagnózy musí lékař provést studie, jako jsou:

Endoskopie. Specialista při ní podrobně zkoumá sliznici jícnu pomocí dlouhé trubice, na jejímž samém konci je kamera.
Rentgen se síranem barnatým. Díky tomuto postupu je možné vidět stavbu jak jícnu, tak žaludku.
pH metr jícnu. S jeho pomocí se odhalí stav acidobazické rovnováhy. Procedura spočívá v tom, že pacient spolkne hadičku se sondou a po dni ji vyjme z trávicího systému.

Terapie pro GERD

U kojenců zpravidla do roku tato patologie zmizí. Pokud se tak nestalo, pak ošetřující lékař vybere pro dítě speciální léky. Také během jmenování lékař řekne matce o tom, jak by mělo krmení probíhat, dává jí obecné tipy pro péči o dítě.

Léčebná terapie

U dětí se léčba odvíjí od toho, které projevy onemocnění je nejčastěji obtěžují.

Ke snížení tvorby plynu u kojenců se používají Gaviscon a Milikon.

Pro normalizaci fungování střev - Raglan, Propulsid a Erythromycin.

Pro snížení tvorby žaludeční kyseliny - Maalox, Ranitidine, Protonix, Zantak, Milanta, Prilosec, Nexium, Tagamet, Eisifex, Pepsid.

Úkon

Chirurgická intervence jmenován v těchto případech:

onemocnění je ve stadiu 3 nebo 4;
s aspiračním syndromem;
pokud jsou patologické příznaky jasně vyjádřeny a léčba drogami nepomáhá;
v syndrom bolesti které nelze odstranit léky;
s hlubokým poškozením sliznice.

Aby se zabránilo refluxu u dítěte, je nutné:

seznámit ho s frakční výživou;
udělat poslední jídlo nejpozději 3 hodiny před spaním;
nenechte dítě po jídle skákat, běhat, zvedat závaží a ohýbat se;
po jídle jej nepřenášejte do vodorovné polohy;
omezit používání sody, čokolády, sušeného ovoce, kávy, smažených a kořeněných jídel, stejně jako sušených ryb;
nedávejte mu věci, které ho tahají za bříško.

U kojenců je reflux zřídka příčinou jakéhokoli onemocnění. Když se však objeví její příznaky, neměli byste je před lékařem skrývat. Pouze on může určit, zda dítě potřebuje léčbu nebo ne.

Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace

Dětská klinika

Učební pomůcka

pro studenty dětských fakult, stážisty, rezidenty a dětské lékaře.

Nemoci jícnu u dětí

Vývoj jícnu in utero

Vývoj jícnu začíná od 4. týdne embryogeneze z kaudálního předžaludka. Současně dochází k položení hrtanu, průdušnice a bronchiálního stromu rozdělením primárního (hltanového) střeva na dýchací a trávicí trubici, jejichž porušení vede ke vzniku tracheoezofageálních píštělí, atrézie, tubulární stenózy a divertiklů jícen.

Zpočátku vypadá jícen jako trubice, jejíž lumen je naplněna v důsledku aktivní proliferace buněčné hmoty. Proces rekanalizace - tvorba lumen jícnu - nastává v měsíci III-IV. Porušení tohoto procesu způsobuje vývoj takových vrozených malformací jícnu, jako je stenóza, striktura, membrány, zúžení jícnu.

Od 11. týdne je patrná hranice mezi jícnem a žaludkem.

Inervace jícnu se tvoří od 4. týdne z nervů vagus a z anláží sympatických kmenů. Intramurální ganglia se tvoří v 5. měsíci vývoje plodu. Porušení vývoje nervových plexů srdečního jícnu vede k rozvoji vrozené chalazie, achalázie kardie.

Později než ve 4. měsíci distální konec jícnu pomalu klesá do dutiny břišní. Porušení tohoto procesu může vést k rozvoji kýly jícnového otvoru bránice a krátkého jícnu.

Normální anatomie a fyziologie dětského jícnu

Při narození se většinou tvoří jícen. Vstup do jícnu u novorozence se nachází na úrovni ploténky mezi krčními obratli III a IV a s věkem neustále klesá: ve věku 2 let je na úrovni obratlů IV-V a ve 12 letech starý je na úrovni VI-VII obratlů jako u dospělého.

Umístění jícnu ve vztahu k sousedním orgánům u novorozence se neliší od dospělého. Jícen v sagitální rovině sleduje křivky páteře. Uvažujeme-li postavení jícnu zepředu (frontálně), pak má ve svém průběhu od krku k žaludku esovité prohnutí.

Dolní hranice jícnu, která ústí do žaludku, zůstává neustále na úrovni X – XI hrudní obratle.

Existují 3 fyziologická zúžení: horní (faryngeální), střední (aortobronchiální) a dolní (brániční), které odpovídají 2 expanzím jícnu. Fyziologické zúžení jícnu (zmenšení průměru o více než 1/3) u novorozenců a dětí prvního roku života je vyjádřeno poměrně slabě, lépe je vyjádřeno nižší zúžení. V budoucnu se tvoří.

Průsvit jícnu v krční a břišní části bývá uzavřený a v hrudní oblasti obsahuje malé množství vzduchu. Dynamika průměru lumen jícnu ve věkovém aspektu je uvedena v tabulce 1.

Tabulka 1. Průměr lumen jícnu u dětí v závislosti na věku.

Dynamika vzdálenosti od zubních oblouků ke vstupu do žaludku v závislosti na věku je uvedena v tabulce. 2.

Tabulka 2. Věková dynamika délky jícnu u dětí.

Stáří	Vzdálenost od zubních oblouků ke vstupu do žaludku
Novorozený

U novorozenců jsou stěny jícnu tenčí než u starších dětí. Epitel sliznice po porodu rychle ztlušťuje.

Svalová vrstva jícnu u novorozenců je méně vyvinutá než u dospělých, lépe je vyjádřena kruhová, zejména vnitřní kruhová vrstva svalů v dolním jícnu. Sliznice a podslizniční membrány jícnu jsou plně vytvořeny v době narození. Submukózní vrstva u dětí je bohatá cévy a lymfoidní elementy.

Inervace jícnu je složitá a zvláštní. Parasympatická inervace jícnu se provádí přes vagus a rekurentní nervy, sympatické - přes uzly hraničních a aortálních plexů, větve plicních a srdečních plexů, vlákna solárního plexu a ganglia subkardie.

Intramurální nervový aparát se skládá ze 3 vzájemně úzce souvisejících plexů – adventiciálního, intermuskulárního a submukózního. Odhalili zvláštní gangliové buňky (Dogelovy buňky), které z velké části zajišťují autonomní vnitřní inervaci a lokální regulaci motorické funkce jícnu. Inervaci nohou bránice, zejména pravé, zajišťují větve bráničních nervů.

Zvláště zajímavé jsou u dětí anatomické a fyziologické rysy břišní části jícnu, která zahrnuje její část od jícnového otvoru bránice až po přechod do žaludku. Na hranici mezi jícnem a žaludkem je kardia, která spojuje místo, kde jícen ústí do žaludku, a jícnový konec žaludku. V oblasti kardie dochází k přechodu sliznice jícnu do sliznice žaludku.

Funkcí abdominálního jícnu je zabránit retrográdnímu refluxu žaludečního obsahu do lumen jícnu. Tuto funkci plní chlopňové a svěračové mechanismy.

Ventilový mechanismus zahrnuje Gubarevovu chlopeň, tvořenou záhybem sliznice (plica cardiaca), vyčnívajícím do dutiny jícnu a Willisovou kličkou, což je skupina svalových vláken vnitřní šikmé svalové vrstvy žaludku. . Kromě toho je důležitá velikost His úhlu (čím ostřejší, tím výkonnější mechanismus) tvořeného stěnou břišní části jícnu a přilehlou stěnou fundu žaludku. Svěračový mechanismus představují nohy bránice, frenoesofageální membrána (fascia) Laimera a také zóna zvýšeného tlaku v distálním jícnu v délce 1,5-2 cm nad a pod bránicí.

U novorozenců je tloušťka srdečního svěrače 0,8-0,9 mm a jeho délka je 4-5 mm. Do konce prvního roku života se rozměry zvětší na 1,5 mm a 5-8 mm. Mění se tak délka zóny zvýšeného intraluminálního tlaku na úrovni dolního konce jícnu, což přispívá k posílení jeho funkce svěrače.

U kojenců je srdeční svěrač umístěn pod bránicí nebo na její úrovni. V budoucnu se srdeční ztluštění svalové membrány pohybuje směrem od bránice v distálním směru.

K nedostatečné závažnosti His úhlu přispívá slabý vývoj svalové membrány jícnu a kardie žaludku u dětí prvních let života. Předpokládá se, že kritická hodnota úhlu His pro výskyt nedostatečnosti obturátorové funkce kardie je 90 °.

Dochází také k nedostatečnému rozvoji kruhové vrstvy svalové membrány srdeční části žaludku. V důsledku toho není Gubarevův ventil téměř vyjádřen. Totéž platí pro Willisovu smyčku, která zcela nepokrývá kardii žaludku. V důsledku toho je srdeční svěrač žaludku u dětí funkčně vadný, což může přispívat k refluxu obsahu žaludku do jícnu. Nedostatek těsného pokrytí jícnu nohama bránice, zhoršená inervace se zvýšeným intragastrickým tlakem přispívají ke snadné regurgitaci a zvracení.

Klasifikace onemocnění jícnu u dětí

Tradičně se přijímá dělení onemocnění jícnu na vrozené (anomálie a malformace) a získané, mezi nimiž je zvláštní místo věnováno zánětlivým onemocněním a funkčním poruchám.

V literatuře existuje několik názorů na klasifikace anomálií a malformací jícnu. Podle jedné z nich se rozlišuje 9 variant anomálií jícnu: 1) úplná absence (kompletní atrézie, aplazie); 2) atrézie; 3) vrozené stenózy; 4) tracheoezofageální píštěle; 5) vrozený krátký jícen; 6) vrozené divertikly; 7) vrozená (idiopatická) expanze jícnu; 8) zdvojení jícnu; 9) vrozené cysty a aberantní tkáně v jícnu. Podle jiných autorů se toto rozdělení jeví jako nedokonalé, protože nezmiňuje vnitřní krátký jícen a abnormální tvorbu kardiofundu. Rozdělení 9. varianty na dva nezávislé typy navíc platí pro malou podobnost jejich patogenetického mechanismu.

Na funkční poruchy jícnu u dětí zahrnují spasmus a insuficienci kardie, stejně jako gastroezofageální prolaps. Současně by kardiospasmus neměl být ztotožňován s achalázií kardie ( organická patologie), a jeho insuficience s hiátovou kýlou.

Zánětlivá onemocnění jícnu (ezofagitida) u dětí nemají jednotnou klasifikaci. Klinika používá kombinaci několika klasifikací ezofagitidy:

podle etiologie(septické a aseptické, specifické a nespecifické, mechanické, fyzikální, lékové, alergické, chemické, radiační, infekční, refluxní ezofagitida aj.);

po cestě průniku etiologického faktoru(endogenní, exogenní, hematogenní, orální, podle pokračování atd.);

podle délky projevu(akutní, subakutní, chronická);

podle klinických a morfologických projevů(katarální, erozivní, hemoragická, fibrinózní (pseudomembranózní), membranózní, nekrotická, purulentní, ulcerózní).

H. Basset (1980) navrhl rozlišit 4 stadia ezofagitidy endoskopicky:

Edém a arteriální hyperémie sliznice, nadbytek hlenu;

Vzhled jednotlivých erozí na vrcholcích edematózních záhybů sliznice;

Výrazný edém a hyperémie s ložisky erodovaných a krvácejících sliznic;

„Plačící“ sliznice je difúzně erodovaná, krvácí při sebemenším dotyku endoskopu.

hlavní příznaky,

charakteristické pro onemocnění jícnu u dětí.

Dysfagie- porucha při polykání a potíže s průchodem bolusu potravy jícnem, vyznačující se bolestí nebo nepříjemným pocitem při polykání. Při funkčních poruchách se pevná strava často polyká snadněji než tekutá. U organické dysfagie jsou poruchy trvalé a neustále se zintenzivňují.

Regurgitace nebo regurgitace- mimovolní příjem masy potravy z jícnu nebo žaludku do dutiny ústní. Je známkou selhání chlopňového mechanismu jícnu nebo achalázie kardie, prolaps žaludeční sliznice do lumen jícnu, ale může být časným příznakem vrozených anomálií jícnu, ale i jeho získaných lézí. Regurgitace jícnu se liší od regurgitace žaludku tím, že bolus jídla nechutná kysele.

"Příznak mokrého polštáře"- noční regurgitace, charakteristická pro výrazné rozšíření jícnu.

Přežvykování(„žvýkačka“) – pozorované častěji u kojenců, charakterizované opakovaným návratem spolknuté potravy do úst prostřednictvím kombinované kontrakce žaludku. Když jídlo vstoupí do úst, dítě ho drží a několika žvýkacími pohyby ho znovu spolkne.

Říhání- náhlá mimovolná ejekce plynů ze žaludku nebo jícnu ústy. Mechanismus spočívá v tahových a antiperistaltických pohybech jícnu a žaludku s otevřenou kardií. V dětstvíříhání je často spojeno s aerofagií.

Pálení žáhy- pocit tepla, pálení za hrudní kostí, častěji u dospělých v její dolní třetině nebo epigastrické oblasti, někdy zasahuje až do hltanu, děti často ukazují do oblasti orofaryngu. Vzniká v důsledku refluxu žaludečního obsahu do jícnu, který je důsledkem kombinace insuficience srdečního svěrače, acido-peptické aktivity žaludečního obsahu a zánětlivých změn sliznice jícnu.

Zvracení- komplexní neuroreflexní akt, při kterém dochází k erupci častěji než žaludečního (střevního) obsahu ústy ven. S významným stupněm zúžení jícnu se několik minut po jídle rozvine zvracení bez předchozí nevolnosti. Zvratky neobsahují nečistoty. S divertikly jícnu se zvratky skládají z dlouho snědeného jídla, vyznačují se hnilobným zápachem. Při popáleninách a vředech jícnu mohou zvratky obsahovat krev.

Boyt symptom- charakterizované duněním slyšeným při tlaku na stranu krku, které je typické pro divertikulitidu hrtanu a horní části jícnu.

Mechtersternův příznak- při funkčních změnách v těle dochází k porušení polykání tekuté stravy ve větší míře než pevné stravy.

Meltzerův příznak- při polykání potravy pacient pozoruje vymizení polykacího zvuku, který je obvykle slyšet v oblasti srdce.

Vlastnosti onemocnění jícnu u dětí

Anomálie a malformace jícnu

Atrézie jícnu- nepřítomnost průsvitu jícnu v určité oblasti, kde se obvykle projevuje jako vazivový nebo vazivový provazec. Incidence atrézie jícnu se podle různých autorů pohybuje od 1:2000 do 1:5000 novorozenců. Existuje izolovaná forma atrézie jícnu a kombinovaná s tracheoezofageální píštělí, která je pozorována 9-10krát častěji než "čistá" atrézie. Obvykle existuje 6 typů vrozené obstrukce jícnu:

1) kompletní atrézie (aplazie);

2) částečná atrézie;

3) atrézie s tracheoezofageální píštělí proximálního segmentu;

4) atrézie s píštělí distálního segmentu;

5) atrézie se dvěma izolovanými segmentovými píštělemi;

6) atrézie s běžným píštělovým traktem.

Řada autorů však rozlišuje variantu atrézie, kdy ústní segment končí slepě, a distální část jícen je prezentován ve formě provazce. Jiní autoři hovoří o 5 typech atrézie, přičemž 1. a 2. typ spojují do jednoho - atrézie jícnu bez píštěle a při popisu 6. varianty hovoří o tracheoezofageální píštěli bez atrézie.

Četnost variant atrézie jícnu je různá. Atrézie bez píštěle je tedy pozorována v 7,7% případů; atrézie s tracheoezofageální píštělí proximálního segmentu - v 0,8 %; atrézie s píštělí distálního segmentu je pozorována u 86,5 % dětí s touto vadou; atrézie se dvěma izolovanými píštělemi segmentů - v 0,7% případů; atrézie s běžným píštělovým traktem je detekována ve 4,2 %.

Endoskopickým vyšetřením lze zjistit typ atrézie, délku proximálního segmentu, identifikovat jeho spojení s průdušnicí nebo průduškami. Slepý konec jícnu je zobrazen ve formě vaku, bez záhybů, lemovaný velmi lehkou sliznicí. Na dně tohoto vaku se nachází nahromadění hlenu. Při přítomnosti esofageálně-tracheální píštěle je určen její otvor, který se nachází nejčastěji na anterolaterální stěně nebo v blízkosti slepého konce. Při malém průměru otvoru píštěle nebo při výrazném nahromadění hlenu však není možné tento otvor zobrazit, ale lze ho podezřívat ze vzduchových bublin vstupujících přes hlen. V tomto případě je ezofagoskopie kombinována s bronchoskopií a barevným testem. Při podezření na píštěl distálního segmentu se provádí intraoperační ezofagoskopie prostřednictvím gastrostomie. Pro stanovení diastázy – vzdálenosti mezi slepými konci proximálního a distálního segmentu – se pod RTG kontrolou provádí kombinovaná ezofagoskopie ústy a gastrostomie.

Vrozená stenóza jícnu je důsledkem řady porušení embryogeneze. Tyto zahrnují:

porušení procesu rekanalizace embryonální primární střevní trubice, což má za následek zúžení všech vrstev stěny, hypertrofii svalové vrstvy a tvorbu sliznic;

nadměrný růst tracheálních hyalinních prstenců dystopický do stěny horní třetiny jícnu;

atypický růst v jícnu sliznice se strukturou charakteristickou pro žaludek (aberantní typ);

stlačení zvenčí abnormálně umístěnými velkými cévami (arteriální prstenec nebo "cévní prak" jícnu). Rozlišují se následující cévní malformace: dvojitý aortální oblouk; dextrapozice aorty; anomálie a. subclavia sin. a carotis; anomálie a. subclavia dex.

Vrozená stenóza jícnu se vyskytuje s frekvencí 1:20 000-1:30 000 porodů a tvoří téměř 10 % z celkového počtu stenóz jícnu.

Endoskopický obraz u stenózy jícnu je různorodý a závisí na jejím tvaru.

Při tubulární stenóze, kterou lze přičíst selhání jícnové atrézie, je vizualizováno oběhové nálevkovité zúžení, často kulatého tvaru, umístěné centrálně, méně často excentricky. Jícen nad zúžením je rozšířen, jeho sliznice, stejně jako v oblasti zúžení, je málo změněna nebo se zpravidla vůbec nemění. Při mírném stupni zúžení je průchodná tenkým endoskopem.

Membrány jícnu jsou vizualizovány, jako by byl endoskop vložen do slepého vaku se zpravidla excentricky umístěným kulatým nebo podlouhlým otvorem s hladkými okraji. Samotná membrána bývá tenká, její celistvost lze snadno porušit při manipulaci. Barva membrány se neliší od okolní sliznice jícnu.

Rinaldo (1974) uvádí typickou lokalizaci membrán jícnu: 1) horní (proximální); 2) střední; 3) dolní nebo distální; 4) v dolním jícnovém prstenci. Rozdíl mezi nimi spočívá v tom, že jsou lemovány bohatým červeným epitelem, který odpovídá barvě hranice přechodu sliznice jícnu do žaludeční sliznice.

Kruhové stenózy jsou definovány jako úzký, centrálně (velmi zřídka excentricky) umístěný zaoblený foramen, ke kterému se sbíhají podélné záhyby. Sliznice v oblasti zúžení se nemění, není připájena k podkladovým tkáním. Nad zúžením je lumen jícnu rozšířen, nedochází k zánětlivým změnám.

Při stenóze způsobené cévní anomálií lze detekovat transmisní pulzaci stěny jícnu na úrovni zúžení. Přitom na rozdíl od jiných typů vrozených stenóz lze trubici jícnu protáhnout zúženou oblastí.

Aberantní typ zúžení jícnu, způsobený ektopií žaludeční sliznice do jícnu, může nastat s obrazem těžkých erozivních a ulcerózních lézí.

Zdvojení jícnu- zdvojení stěny jícnu s vytvořením dalšího lumen v něm, představuje 19% všech zdvojení gastrointestinálního traktu. Zdvojení jícnu se vyvíjí v důsledku porušení rekanalizace lumen jícnu v III-IV měsíci intrauterinního vývoje. Zdvojení jícnu jsou lokalizována v zadním mediastinu, častěji vpravo, ale mohou být lokalizována i laterálně nebo v plicních fisurách a simulovat plicní cystu. Existují sférická (cystická), tubulární a divertikulární zdvojení, která mají lumen izolovaný nebo spojený s jícnem. Stěny takového zdvojení se skládají z jedné nebo více svalových vrstev a mají jeden průběh společných svalových vláken a cév, což je odlišuje od solitárních vrozených cyst jícnu. Zevnitř je vystlán plochým jícnovým epitelem produkujícím tajemství nebo cylindrickým epitelem žaludku. Divertikulární zdvojení se liší od divertiklů především velkou velikostí dutin a píštělí, jakož i jejich zvláštním tvarem ve formě „snížené větve“ nebo „náhradní kapsy“. Příležitostně mohou duplikáty komunikovat s průdušnicí a stávají se ve skutečnosti typem vrozené tracheoezofageální píštěle.

vrozený krátký jícen(vrozená hiátová kýla), je považována za samostatnou nozologickou jednotku. Toto onemocnění je charakterizováno umístěním srdečního jícnu nad jícnovým otvorem bránice a posunutím žaludku do něj (tzv. „hrudní“ žaludek, lysý žaludek), někdy i jiných orgánů břišní dutina, střevní klička. Příčinou této patologie jsou vrozené poruchy morfoembryonálních vztahů mezi vývojem jícnu a žaludku.

Endoskopické vyšetření v distálním jícnu ukazuje obraz ezofagitidy, často s erozivními a ulcerózními lézemi, fibrinózními a nekrotickými překryvy. Sliznice distálního jícnu je jasně červené barvy, s nadměrným skládáním, což svědčí o jejím žaludečním původu. Neexistuje žádný kardioezofageální přechod, studie ukazuje neustálý únik žaludečního obsahu do lumen jícnu. Intenzita léze narůstá v distálním směru, maxima dosahuje na hranici sliznic jícnu a žaludku, někdy ve formě jizevnaté stenózy. Nad stenózou je stanovena suprastenotická expanze lumen jícnu. Při vysokém stupni stenózy jsou viditelné oblasti zúžení světlá jizva bez cévního vzoru, na kterých mohou být lokalizovány ulcerózní defekty.

Vrozené (idiopatické) zvětšení jícnu(synonyma: vrozená achalázie kardie, kardiospasmus, megaesophagus, anorganická stenóza jícnu, dystonie jícnu) spočívá v přetrvávajícím spasmu srdečního jícnu v důsledku absence reflexního otevření kardie při polykání. K takové poruše dochází v důsledku vrozené absence intramurálních nervových ganglií v Auerbachově a Meissnerově plexu distální části a kardie jícnu, což vede ke změně vláken hladkého svalstva a s tím spojené dysmotilitě jícnu a jícnu. otevření kardie.

V současné době existuje více než 25 klinických klasifikací achalázie kardie. Podle D.I. Tamalevichyute a A.M. Vitenas, nejpřesnější je klinická a anatomická klasifikace navržená B.V. Petrovský (1962), rozlišující 4 fáze achalázie kardie:

Časný - funkční dočasný spasmus kardie bez expanze jícnu;

Stádium stabilní expanze jícnu a zvýšená pohyblivost stěn;

Stádium jizevnatých změn v kardii (stenóza) s výraznou trvalou expanzí jícnu a funkčními poruchami (tonus a peristaltika);

Stádium komplikací s organickými lézemi distálního jícnu, ezofagitidou a periesofagitidou.

Při endoskopii je patrný zvětšený jícen s velkým množstvím obsahu, který se dobře roztahuje při insuflaci vzduchu. Kardia je uzavřená, neotevírá se, přesto přes ni snadno prochází jícna do žaludku.

Vrozené divertikly jícnu- vakovité výběžky stěny jícnu, tvořené jeho vrstvami.

Existují pravé divertikly, které zachovávají strukturu orgánu, a falešné divertikly, které nemají svalovou membránu. Pravé divertikly jícnu jsou obvykle vrozené a podobají se cystické duplikaci jícnu. Z rozlišených topografických variant jícnových divertiklů (Zenkerův faryngoezofageální divertikl, bifurkace, epifrenální a abdominální divertikl), vrozené, podle I.L. Tager a M.A. Filippkin (1974), jsou faryngální (faryngoesofageální) divertikly.

Rozlišuje se varianta falešného divertikulu jícnu, jehož vývoj je způsoben vrozenou méněcenností prvků pojivové tkáně a svalového aparátu stěny jícnu. V tomto případě se při polykání nejprve vyvine prolaps stěny a poté se vytvoří divertikl jícnu (pulzní divertikl). Tento druh divertiklu jícnu se nazývá dočasný (funkční, fázový), protože se objevuje pouze při polykání nebo v přítomnosti dyskineze jícnu. V literatuře existují náznaky možnosti, že se takové divertikly časem změní na trvalé pulzní (organické) divertikly.

Vrozené pravé divertikly jícnu se u dětí vyskytují mnohem častěji než získané, jejich frekvence je 1:2500 novorozenců. Nicméně podle A.P. Biezin (1964), jsou častější, ale nejsou diagnostikovány.

Vrozené cysty jícnu- jedná se o malformaci (disembryogenezi) "spících" nebo "ztracených" buněk, zbytků podélné přepážky, která šněruje dýchací trubici od střevní. Cysty mohou být vystlány respiračním (bronchogenním) nebo gastrointestinálním (enterogenním) epitelem.

Podařilo se nám najít v literatuře zmínky o tzv. duplikačních cystách jícnu. Epitel vystýlající takové cysty může pocházet z jakékoli části střeva. Dutina cysty nekomunikuje s lumen jícnu. Přítomnost takové cysty může být podezření na známky stlačení jícnu zvenčí. V některých případech, kdy je dutina cysty vystlána žaludeční sliznicí, může ulcerovat a odtékat do lumen jícnu, což ji podle některých autorů řadí do kategorie pseudodivertiklů.

Nemoci jícnu u dětí

V.A. Filin, P.M. Tsvetkov, V.S. Salmová

Klinika propedeutiky dětských nemocí, RSMU

Vývoj jícnu in utero

Vývoj jícnu začíná od 4. týdne embryogeneze z kaudálního předžaludka. Současně dochází k uložení hrtanu, průdušnice a bronchiální strom, rozdělením primárního (hltanového) střeva na dýchací a trávicí trubici, jejíž porušení vede ke vzniku tracheoezofageálních píštělí, atrézie, tubulární stenózy a divertiklů jícnu.

Od 11. týdne je patrná hranice mezi jícnem a žaludkem.

Později než ve 4. měsíci distální konec jícnu pomalu klesá do dutiny břišní. Porušení tohoto procesu může vést k rozvoji kýly jícnového otvoru bránice a krátkého jícnu.

Normální anatomie a fyziologie dětského jícnu

Umístění jícnu ve vztahu k sousedním orgánům u novorozence se neliší od dospělého. Jícen v sagitální rovině sleduje křivky páteře. Uvážíme-li polohu jícnu vpředu (frontálně), pak ve svém průběhu od krku k žaludku má S - tvarovaný ohyb.

Dolní hranice jícnu, která ústí do žaludku, zůstává neustále na úrovni X – XI hrudní obratle.

Průsvit jícnu v krční a břišní části bývá uzavřený a v hrudní oblasti obsahuje malé množství vzduchu. Dynamika průměru lumen jícnu ve věkovém aspektu je uvedena v tabulce 1.

Tabulka 1. Průměr lumen jícnu u dětí v závislosti na věku.

Stáří	Průměr lumenu jícnu
Novorozený	4-5 mm
6 měsíců	8-10 mm
1 rok	12 mm
3-6 let starý	13-15 mm
15 let	18-19 mm

Dynamika vzdálenosti od zubních oblouků ke vstupu do žaludku v závislosti na věku je uvedena v tabulce. 2.

Tabulka 2. Věková dynamika délky jícnu u dětí.

Stáří	Vzdálenost od zubních oblouků ke vstupu do žaludku
Novorozený	16,3-19,7 cm
3 měsíce	17,7-21 cm
15 měsíců	22-24,5 cm
21 měsíců	23-25 cm
2 roky	22,5-24 cm
5 let	26-27,9 cm
6 let	28-28,8 cm
9 let	27-32,9 cm
11 let	28-33,8 cm
12 let	28-34,2 cm
15 let	» 40 cm

U novorozenců jsou stěny jícnu tenčí než u starších dětí. Epitel sliznice po porodu rychle ztlušťuje.

Funkcí abdominálního jícnu je zabránit retrográdnímu refluxu žaludečního obsahu do lumen jícnu. Tuto funkci plní chlopňové a svěračové mechanismy.

Součástí ventilového mechanismu je Gubarevův ventil, tvořený záhybem sliznice ( plica cardiaca ), vyčnívající do dutiny jícnu a Willisovy smyčky, což je skupina svalových vláken vnitřní šikmé svalové vrstvy žaludku. Kromě toho je důležitá velikost His úhlu (čím ostřejší, tím výkonnější mechanismus) tvořeného stěnou břišní části jícnu a přilehlou stěnou fundu žaludku. Svěračový mechanismus představují nohy bránice, frenoezofageální membrána (fascia) Laimer a také zóna zvýšeného tlaku v distálním jícnu na 1,5- 2 cm nad a pod membránou.

U novorozenců je tloušťka srdečního svěrače 0,8- 0,9 mm a jeho délka je 4- 5 mm . Do konce prvního roku života se velikosti odpovídajícím způsobem zvětšují 1,5 mm a 5-8 mm . Mění se tak délka zóny zvýšeného intraluminálního tlaku na úrovni dolního konce jícnu, což přispívá k posílení jeho funkce svěrače.

U kojenců je srdeční svěrač umístěn pod bránicí nebo na její úrovni. V budoucnu se srdeční ztluštění svalové membrány pohybuje směrem od bránice v distálním směru.

Klasifikace onemocnění jícnu u dětí

Na funkční poruchy jícnu u dětí zahrnují spasmus a insuficienci kardie, stejně jako gastroezofageální prolaps. Kardiospasmus by přitom neměl být ztotožňován s achalázií kardie (organická patologie), ale jeho insuficiencí s hiátovou hernií.

Zánětlivá onemocnění jícnu (ezofagitida) u dětí nemají jednotnou klasifikaci. Klinika používá kombinaci několika klasifikací ezofagitidy:

1. podle etiologie (septické a aseptické, specifické a nespecifické, mechanické, fyzikální, lékové, alergické, chemické, radiační, infekční, refluxní ezofagitida aj.);

2. po cestě průniku etiologického faktoru (endogenní, exogenní, hematogenní, orální, podle pokračování atd.);

3. podle délky projevu (akutní, subakutní, chronická);

4. podle klinických a morfologických projevů (katarální, erozivní, hemoragická, fibrinózní (pseudomembranózní), membranózní, nekrotická, purulentní, ulcerózní).

H. Basset (1980) navrhli rozlišit 4 stadia ezofagitidy endoskopicky:

1. Edém a arteriální hyperémie sliznice, nadbytek hlenu;

2. Vzhled jednotlivých erozí na vrcholcích edematózních záhybů sliznice;

3. Výrazný edém a hyperémie s ložisky erodovaných a krvácejících sliznic;

4. „Plačící“ sliznice je difúzně erodovaná, krvácí při sebemenším dotyku endoskopu.

hlavní příznaky,

charakteristické pro onemocnění jícnu u dětí.

Dysfagie - porucha při polykání a potíže s průchodem bolusu potravy jícnem, vyznačující se bolestí nebo nepříjemným pocitem při polykání. Při funkčních poruchách se pevná strava často polyká snadněji než tekutá. U organické dysfagie jsou poruchy trvalé a neustále se zintenzivňují.

Regurgitace nebo regurgitace- mimovolní příjem masy potravy z jícnu nebo žaludku do dutiny ústní. Je známkou selhání chlopňového mechanismu jícnu nebo achalázie kardie, prolaps žaludeční sliznice do lumen jícnu, ale může být časným příznakem vrozených anomálií jícnu, ale i jeho získaných lézí. Regurgitace jícnu se liší od regurgitace žaludku tím, že bolus jídla nechutná kysele.

"Příznak mokrého polštáře"- noční regurgitace, charakteristická pro výrazné rozšíření jícnu.

Přežvykování („žvýkačka“) – pozorované častěji u kojenců, charakterizované opakovaným návratem spolknuté potravy do úst prostřednictvím kombinované kontrakce žaludku. Když jídlo vstoupí do úst, dítě ho drží a několika žvýkacími pohyby ho znovu spolkne.

Říhání - náhlá mimovolná ejekce plynů ze žaludku nebo jícnu ústy. Mechanismus spočívá v tahových a antiperistaltických pohybech jícnu a žaludku s otevřenou kardií. V kojeneckém věku je říhání často spojeno s aerofagií.

Pálení žáhy - pocit tepla, pálení za hrudní kostí, častěji u dospělých v její dolní třetině nebo epigastrické oblasti, někdy zasahuje až do hltanu, děti často ukazují do oblasti orofaryngu. Vzniká v důsledku refluxu žaludečního obsahu do jícnu, který je důsledkem kombinace insuficience srdečního svěrače, acido-peptické aktivity žaludečního obsahu a zánětlivých změn sliznice jícnu.

Zvracení - komplexní neuroreflexní akt, při kterém dochází k erupci častěji než žaludečního (střevního) obsahu ústy ven. S významným stupněm zúžení jícnu se několik minut po jídle rozvine zvracení bez předchozí nevolnosti. Zvratky neobsahují nečistoty. S divertikly jícnu se zvratky skládají z dlouho snědeného jídla, vyznačují se hnilobným zápachem. Při popáleninách a vředech jícnu mohou zvratky obsahovat krev.

Boyt symptom - charakterizované duněním slyšeným při tlaku na stranu krku, které je typické pro divertikulitidu hrtanu a horní části jícnu.

Mechtersternův příznak- při funkčních změnách v těle dochází k porušení polykání tekuté stravy ve větší míře než pevné stravy.

Meltzerův příznak- při polykání potravy pacient pozoruje vymizení polykacího zvuku, který je obvykle slyšet v oblasti srdce.

Vlastnosti onemocnění jícnu u dětí

Anomálie a malformace jícnu

Atrézie jícnu - nepřítomnost lumen jícnu v určité oblasti, kde se obvykle jeví jako vazivový nebo vazivový provazec. Incidence atrézie jícnu se podle různých autorů pohybuje od 1:2000 do 1:5000 novorozenců. Existuje izolovaná forma atrézie jícnu a kombinovaná s tracheoezofageální píštělí, která je pozorována 9-10krát častěji než "čistá" atrézie. Obvykle existuje 6 typů vrozené obstrukce jícnu:

1) kompletní atrézie (aplazie);

2) částečná atrézie;

3) atrézie s tracheoezofageální píštělí proximálního segmentu;

4) atrézie s píštělí distálního segmentu;

5) atrézie se dvěma izolovanými segmentovými píštělemi;

6) atrézie s běžným píštělovým traktem.

Řada autorů však rozlišuje variantu atrézie, kdy ústní segment končí slepě a distální část jícnu je prezentována ve formě provazce. Jiní autoři hovoří o 5 typech atrézie, přičemž 1. a 2. typ spojují do jednoho - atrézie jícnu bez píštěle a při popisu 6. varianty hovoří o tracheoezofageální píštěli bez atrézie.

Vrozená stenóza jícnu je důsledkem řady porušení embryogeneze. Tyto zahrnují:

1) porušení procesu rekanalizace embryonální primární střevní trubice, což má za následek zúžení všech vrstev stěny, hypertrofii svalové vrstvy a tvorbu sliznic;

2) nadměrný růst tracheálních hyalinních prstenců dystopický do stěny horní třetiny jícnu;

3) atypický růst v jícnu sliznice se strukturou charakteristickou pro žaludek (aberantní typ);

4) stlačení zvenčí abnormálně umístěnými velkými cévami (arteriální prstenec nebo "cévní prak" jícnu). Rozlišují se následující cévní malformace: dvojitý aortální oblouk; dextrapozice aorty; anomálie A. subclavia sin. a carotis; anomálie a. subclavia dex.

Vrozená stenóza jícnu se vyskytuje s frekvencí 1:20 000-1:30 000 porodů a tvoří téměř 10 % z celkového počtu stenóz jícnu.

Endoskopický snímek se stenózou jícnu je různorodá a závisí na jejím tvaru.

Aberantní typ zúžení jícnu, způsobený ektopií žaludeční sliznice do jícnu, může nastat s obrazem těžkých erozivních a ulcerózních lézí.

Zdvojení jícnu - zdvojení stěny jícnu s vytvořením dalšího lumen v něm, představuje 19% všech zdvojení gastrointestinálního traktu. Zdvojení jícnu se vyvíjí v důsledku porušení rekanalizace lumen jícnu na III-IV měsíc nitroděložního vývoje. Zdvojení jícnu jsou lokalizována v zadním mediastinu, častěji vpravo, ale mohou být lokalizována i laterálně nebo v plicních fisurách a simulovat plicní cystu. Existují sférická (cystická), tubulární a divertikulární zdvojení, která mají lumen izolovaný nebo spojený s jícnem. Stěny takového zdvojení se skládají z jedné nebo více svalových vrstev a mají jeden průběh společných svalových vláken a cév, což je odlišuje od solitárních vrozených cyst jícnu. Zevnitř je vystlán plochým jícnovým epitelem produkujícím tajemství nebo cylindrickým epitelem žaludku. Divertikulární zdvojení se liší od divertiklů především velkou velikostí dutin a píštělí, jakož i jejich zvláštním tvarem ve formě „snížené větve“ nebo „náhradní kapsy“. Příležitostně mohou duplikáty komunikovat s průdušnicí a stávají se ve skutečnosti typem vrozené tracheoezofageální píštěle.

vrozený krátký jícen (vrozená hiátová kýla), je považována za samostatnou nozologickou jednotku. Toto onemocnění je charakterizováno umístěním srdečního jícnu nad jícnovým otvorem bránice a posunutím žaludku do něj (tzv. „hrudní“ žaludek, lysý žaludek), někdy i jiných břišních orgánů, smyčkou střeva. Příčinou této patologie jsou vrozené poruchy morfoembryonálních vztahů mezi vývojem jícnu a žaludku.

Vrozené (idiopatické) zvětšení jícnu (synonyma: vrozená achalázie kardie, kardiospasmus, megaesophagus, anorganická stenóza jícnu, dystonie jícnu) spočívá v přetrvávajícím spasmu srdečního jícnu v důsledku absence reflexního otevření kardie při polykání. K takové poruše dochází v důsledku vrozené absence intramurálních nervových ganglií v Auerbachově a Meissnerově plexu distální části a kardie jícnu, což vede ke změně vláken hladkého svalstva a s tím spojené dysmotilitě jícnu a jícnu. otevření kardie.

1. Časný - funkční dočasný spasmus kardie bez expanze jícnu;

2. Stádium stabilní expanze jícnu a zvýšená pohyblivost stěn;

3. stadium jizevnatých změn v kardii (stenóza) s výraznou trvalou expanzí jícnu a funkčními poruchami (tonus a peristaltika);

4. Stádium komplikací s organickými lézemi distálního jícnu, ezofagitidou a periesofagitidou.

Vrozené divertikly jícnu - vakovité výběžky stěny jícnu, tvořené jeho vrstvami.

Vrozené cysty jícnu - jedná se o malformaci (disembryogenezi) "spících" nebo "ztracených" buněk, zbytků podélné přepážky, která šněruje dýchací trubici od střevní. Cysty mohou být vystlány respiračním (bronchogenním) nebo gastrointestinálním (enterogenním) epitelem.

Klinický obraz různých vrozených vývojových anomálií je do značné míry podobný, má však i rozdíly. Pro správnou a včasnou diagnózu je důležité provést diferenciální diagnostiku chirurgická léčba. Diferenciálně diagnostická kritéria pro vrozené malformace jícnu jsou uvedeny v tabulce 3.

Tabulka 3. Diferenciální diagnostika anomálií a malformací jícnu.

	Typy anomálií
	Atrézie jícen	vrozená stenóza jícen	Ezofageální píštěle	vrozený krátký jícen	Divertikly jícnu	Zdvojnásobení jícen
Frekvence a typy defektů	1:3500. Různé druhy svěráku	3-5 % všech anomálií jícnu. Typy: cirkulární, hypertrofické, membranózní	Vzácně izolovaná, častěji v kombinaci s atrézií jícnu na úrovni Já-IIth . Různé možnosti		1:2500. často pod bránicí (epinefrický) a na krku (faryngoesofageální)	Méně než 1 % všech malformací jícnu
Doba nástupu příznaků	Krátce po narození	Známky stenózy, klinika atrézie. Mírné případy nejsou diagnostikovány.	Při prvním krmení	první tři roky života. Může být zvracení po porodu, pak známky sekundární stenózy	V prvních měsících života. V závislosti na lokalizaci. Může být asymptomatická	První polovina života
Pěnivý hlenovitý výtok z úst	Nejčasnější symptom. Falešné "hypersalivace"	Hypersalivace po 6 měsících	Se širokou a krátkou píštělí		Vyjadřuje se v divertiklu hltanu
Aspirace a záchvaty cyanózy během krmení	Při přítomnosti tracheoezofageální píštěle dochází až k 1 krmení	V prvních 3 měsících života. Zvyšuje se s věkem	S některými variantami neřesti po každém doušku		Dušení a suchý kašel
Regurgitace po krmení	Nestrávené jídlo po 1-2 doušcích	33 % má nezměněné jídlo. Chybí v kruhovém a membránovém	V poloze vleže. Snižuje se při krmení ve stoje	U novorozenců nezměněná potrava v poloze na zádech	Nestrávené jídlo vleže
Dysfagie	Dušení. Neschopnost zavést sondu do žaludku	Klasický příznak. S dekompenzací (rozšířením jícnu) - "shnilým" zápachem z úst. Preferujte tekutou stravu		Bolest na hrudi po 3 letech. Jídlo zapijte vodou. Při sekundární stenóze zvracení nezměněné potravy	S faryngoesofageálním divertiklem na začátku jídla, pak zmizí	pozdní symptom
Zvracení, regurgitace		Zvyšuje se s věkem		Zvracení obsahu žaludku, zhoršené neklidem, fyzickou námahou	Když to komplikuje "shnilé" jídlo	Pozdě, ale přetrvávající symptom. Ihned po požití nezměněné potravy
Syndrom respirační selhání	Od prvních hodin života. Zvyšuje se po krmení	Laryngospasmus, záchvaty dušení a bolestivý kašel. Dušnost a stridor v důsledku tlaku jícnu na průdušnici	Frekvence a závažnost závisí na typu defektu. Postupem času se zvyšuje. Zvyšuje se krmením	30 % má časté bronchitidy, zápaly plic	Kašel léta	Záchvaty kašle a stridor (komprese průdušnice a průdušek)
Další funkce	Zatažení horní části břicha. Zácpa po průchodu mekonia. Arytmie	Úzkost při krmení. Hypodynamie	Nadýmání horní části břicha. Snížení kašle pomocí sondové výživy	Příměs krve ve zvratcích. Zřídka - "kávová" sedlina. Skrytá krev ve stolici	"Nádor" v podklíčkové oblasti. Bolesti zad při jídle a po něm	Krvácení, horečka
Doprovodná onemocnění	80 % má tracheoezofageální píštěle. 30–40 % má jiné malformace, častěji kardiovaskulárního systému		Aspirační pneumonie	Gastroezofageální reflux	HH. Střevní divertikly	Anomálie ve vývoji žeber a páteře
Komplikace	Dehydratace, podvýživa, aspirační pneumonie	Hypotrofie, anémie, aspirační pneumonie. Akutní obstrukce jícnu s hustým jídlem	Aspirační pneumonie	Ezofagitida, peptická stenóza jícnu. Hypotrofie, anémie. Aspirační pneumonie, recidivující bronchitida	Divertikulitida. Perforace jícnu, mediastinitida. Aspirační pneumonie	Chronická pneumonie, atelektáza, bronchiektázie. Krvácející.

Získaná onemocnění jícnu u dětí

Ezofagitida- nejčastější léze jícnu, charakterizované řadou etiopatogenetických mechanismů vzniku, trváním průběhu a klinickými a morfologickými projevy.

Častěji se v pediatrické praxi vyskytuje refluxní ezofagitida, která se vyvíjí na pozadí chalazia cardia nebo hiátové kýly. Hlavními klinickými příznaky u dětí jsou pálení žáhy, dysfagie, bolest na hrudi a bolest v epigastriu.

Endoskopickým vyšetřením se posuzuje lokalizace léze (nejčastěji distální jícen), prevalence (od jednotlivých malých ložisek až po difuzní léze celé sliznice jícnu), charakter slizniční léze (hyperémie, edém, infiltrace, přítomnost erozivních popř. ulcerózní léze, fibrinová ložiska, nekrotické útvary, hnis).

Léčba je v současnosti zaměřena především na eliminaci patologického působení kyseliny chlorovodíkové na sliznici jícnu. K tomuto účelu se používají antisekreční léky, z nichž nejmodernější jsou inhibitory protonové pumpy (PPI), tedy tzv. „omeprazolový test“. Existuje 5 hlavních PPI: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (Pariet), esomeprazol. U dětí je poměrně široká praxe užívání léku Omez v dávce 10-20 mg denně, v závislosti na věku, po dobu 4 týdnů. Existují také důkazy o účinném použití přípravku Pariet u dětí ve stejném dávkování po dobu 1-2 týdnů k léčbě refluxní ezofagitidy a peptických erozí jícnu.

Do komplexu lékařská opatření s ezofagitidou u dětí (především refluxní ezofagitida) zahrnuje: dietoterapii (tabulka č. 4 nebo č. 5, dle komorbidity), doporučení ohledně diety (poslední jídlo nejpozději 2 hodiny před spaním, spánek se zvednutou hlavou v hod. úhel minimálně 30°), boj proti plynatosti, zácpě, léčba onemocnění gastroduodenální zóny (gastritida, gastroduodenitida, duodenální vřed).

Po kurzu antisekrečních léků jsou předepsány prokinetiky k normalizaci motility kardie. I (Cerukal) nebo II (Motilium) ve věkových dávkách, průběh 3-4 týdnů.

Na funkční poruchy jícnu které mohou být interpretovány během endoskopického vyšetření, zahrnují kardiospasmus a srdeční insuficienci.

Kardiospasmus je projevem svalové hypertonie. Spazmus srdečního jícnu není pozorován jako patofyziologická reakce kardie na podráždění a není lokálním projevem esophagospasmu podle esofagotonokymografických studií, proto jej lze zaznamenat při endoskopickém vyšetření.

Insuficience (chalázie) kardie se projevuje rozevíráním srdečního svěrače bez současné kýly jícnového otvoru bránice, která je pozorována u 78 % dětí, u kterých je při endoskopickém vyšetření zjištěno rozevírání kardie. Podle různých autorů je chalazia kardia ve všech případech podmínkou pro vznik refluxní ezofagitidy.

Endoskopicky se rozlišuje pravá a falešná insuficience srdečního svěrače jícnu. Spolehlivě chalazia je diagnostikována pouze v případě neustálého rozevírání svěrače po celou dobu endoskopického vyšetření, a to i ve výšce hlubokého nádechu.

Při endoskopickém vyšetření dětí s kardiální insuficiencí je často zaznamenán prolaps žaludeční sliznice do lumen jícnu, i když se může projevit i jinými patologickými stavy jícnu vč. s kýlou jícnového otvoru bránice. K prolapsu dochází v důsledku porušení směru peristaltické vlny žaludku, v důsledku čehož se část žaludeční sliznice "vdá" do distálního jícnu. Existují falešné a pravé gastroezofageální prolapsy. Při nepravém gastroezofageálním prolapsu je zaznamenán pouze prolaps žaludeční sliznice ve formě hřibovitého výběžku, který je u některých dětí reakcí žaludku na probíhající vyšetření sondou. Skutečný gastroezofageální prolaps je charakterizován fenoménem distální ezofagitidy, přítomností výrazného příčného pruhování, představovaného zvláštními bělavými „zářezy“ na hřebeni ztluštělých a edematózních záhybů, jejichž vznik je pravděpodobně způsoben častým „habituálním“ přetažením a následným řasení sliznice při prolapsu. Kromě toho jsou v subkardiální části žaludku zaznamenány lineární radiální intramukózní krvácení různé velikosti a trvání.

hiátová kýla (HH) je onemocnění, při kterém v důsledku vrozeného nevyvinutí svalů bránice nebo věkem podmíněného selhání struktur pojivové tkáně, které zpevňují jícnový otvor bránice, dojde k prolapsu subkardiální části žaludku do mediastina. přes jícnový otvor bránice bez doprovodu pobřišnice, tzn. bez vytvoření kýlního vaku. V tomto případě je kardie umístěna nad bránicí, což vede k rozvoji její nedostatečnosti a v důsledku toho ke gastroezofageálnímu refluxu.

Rozlišují se axiální (ezofageální) kýly vyskytující se v 99,4 % případů, včetně těch s vrozeným krátkým jícnem (0,3 % všech HH), a paraezofageální kýly (také 0,3 %) a ty jsou charakterizovány posunem břišních orgánů až vedle jícnu.

O vrozené povaze HH svědčí raný věk dítěte, kdy se objevily první známky onemocnění, vyjádřené především příznaky kardiální insuficience, přetrváváním těchto projevů. V chirurgický zákrok, odebrané pro vrozenou HH a její komplikace, je odhalena absence peritoneálního krytu kolem části žaludku umístěné nad bránicí v hrudníku.

Důvody rozvoje HH jsou: déletrvající zvýšení nitrobřišního tlaku (plynatost, zácpa), sportovní aktivity spojené se zvedáním břemen, opakované záchvaty silného zvracení, chronická plicní onemocnění, doprovázená přetrvávajícím, silný kašel což vede i ke zvýšení nitrobřišního tlaku. Jednou z hlavních příčin vzniku HH u dětí jsou chronická onemocnění gastroduodenální oblasti, zejména duodenální vřed, který je spojen především s dyskinezí trávicího traktu, zejména jeho horních úseků (OPT), v podobě systematicky se vyskytujících ezofagospasmus se spastickými kontrakcemi podélné vrstvy svalové membrány jícnu a následným tahem žaludku do hrudníku a antiperistaltické kontrakce žaludku.

Je zřejmé, že HH vzniká za vhodných nepříznivých podmínek u pacientů, kteří mají funkční a anatomickou insuficienci v oblasti jícnového otvoru bránice. Ve stáří vzniká HH nejčastěji involutivními změnami ve strukturách pojivové tkáně v oblasti jícno-žaludeční anastomózy.

Při axiální HH jsou vytvořeny podmínky pro rozvoj srdeční insuficience, proto jejich komplikace, stejně jako chalazia cardia, jsou refluxní ezofagitida, retrográdní prolaps žaludeční sliznice do lumen jícnu, intususcepce jícnu do herniální části akutní nebo chronické jícnové (jícno-žaludeční) krvácení.

Endoskopické vyšetření pomáhá stanovit závažnost HH, charakter a prevalenci zánětlivých změn na sliznici jícnu, často spojených s kýlou, a rozpoznat komplikace vyžadující urgentní opatření.

V současné době existuje více než 50 klasifikací HH, ale klasifikace navržená I.L. Tager a A.A. Lipko (1965):

· HH I stupeň - břišní segment jícnu leží nad bránicí, kardie se nachází na úrovni bránice a žaludek je zvednutý pod bránicí;

· II stupeň HH - vestibul a kardie leží nad bránicí a v bráničním otvoru jsou patrné záhyby žaludeční sliznice;

· NÁPOVĚDA III stupeň - spolu s břišním segmentem jícnu a kardií spadá do hrudní dutiny i část žaludku (tělo, antrum).

Endoskopické známky HH jsou nesoulad mezi Z-linií a srdečním svěračem, přesahující 2 cm , výrazné příčné záhyby na sliznici v oblasti srdečního svěrače, souběžná ezofagitida. U tohoto onemocnění vznikají kruhové stenózy malého rozsahu (1- 3 cm ), častěji v blízkosti přechodu sliznice jícnu do sliznice žaludku a pak se „zubní čára“ stává nerozlišitelnou.

Při gastroskopii v případech paraezofageálních kýl, kdy se jícen fixovaný v oblasti bránice nemění, je vidět, jak část žaludku jde do hrudníku a v místě jeho výstupu přes bránici prstencový je zaznamenáno zúžení orgánu.

HH je často asymptomatická a je náhodným nálezem při endoskopickém vyšetření, ale časté jsou případy živé klinické manifestace onemocnění, která způsobuje potíže pacienta a může nabýt i komplikovaného průběhu vyžadujícího chirurgickou korekci.

Klinika a léčba HH jsou způsobeny jak dyskinezemi OPTO, tak rozvojem ezofagitidy. Děti se obávají časné, během a bezprostředně po jídle bolesti v epigastrické oblasti, někdy paroxysmální povahy; dysfagie (vzácný příznak u dětí), všechny příznaky kardiální insuficience a ezofagitidy: říhání, pálení žáhy atd.

Vrozená HH vyžaduje chirurgické pozorování a léčbu.

Získaná HH u dětí je diagnostikována častěji já stupně, který umožňuje pozorovat děti v dynamice, léčit příčiny (zácpa, plynatost, dvanáctníkový vřed, chronická patologie dýchací orgány atd.). Prokinetika jsou předepsána I (Cerukal) nebo II (Motilium) generace ve věkových dávkách, průběh 3-4 týdny, léčí se ezofagitida.

Křečové žílyžíly jícnu je důsledkem hemodynamických poruch odtoku krve ze systému portální žíly s její intra- nebo extrahepatální blokádou. V pediatrické praxi jsou častěji důsledkem portální trombózy v důsledku pupeční sepse nebo virové hepatitidy.

Často endoskopické vyšetření odhalí kombinaci křečových žil jícnu s insuficiencí kardie (neboli klouzavou kýlou jícnového otvoru bránice) a v důsledku toho refluxní ezofagitidu. Tato kombinace je způsobena přítomností posuvné hiátové kýly doprovázející křečové žíly, která se tvoří v důsledku neustále zvýšeného nitrobřišního tlaku, a je nepříznivá, protože. zvyšuje riziko erozivních hemoragických komplikací, včetně krvácení z křečových žil.

Jako pracovní endoskopická klasifikace jícnových varixů se tradičně používá:

· já závažnost: namodralé, lineárně směřující žíly s průměrem ne větším než 2- 3 mm;

· II stupeň závažnosti: modravé uzliny, které jsou výraznější v lumen, jsou větší 3 mm v průměru (zaznamenána tortuozita rozšířených žil, nerovnoměrnost jejich kalibru);

· III stupeň závažnosti: jasně rozlišitelné uzliny, klikaté hadovité žíly zasahující do fornixu žaludku, výrazně vyčnívající do lumen jícnu;

· IV stupeň závažnosti: hroznový tvar, polypoidní, velké konglomeráty křečových žil, zužující nebo uzavírající lumen jícnu.

Jícnové varixy jsou jednou z nejčastějších příčin krvácení.

Zhoubný nádory jícnu se u dětí prakticky nevyskytují, kromě vzácných lézí u lymfogranulomatózy, většinou sekundární. benigní nádory jícen v pediatrii jsou také vzácností a mají neepiteliální původ (myomy, cysty, vazivové polypy, fibromy, papilomy, lipomy atd.).

Epiteliální novotvary - polypy, často s velkou zánětlivou složkou, jsou podle literatury detekovány u dětí s totální formou polypózy juvenilního typu, tedy zcela výjimečně. Podle našich pozorování však tkz. polypoidní útvary jícnu u dětí nejsou tak vzácné a nacházejí se u dětí, které polypózou netrpí, což činí problematiku výskytu jícnových polypů u dětí diskutabilní.

Cizí tělesa jícnu - poměrně časté onemocnění v pediatrické praxi, protože děti mají tendenci brát do úst a polykat různé předměty. Zpravidla se v jícnu zadržují cizí tělesa, která mají velké velikosti nebo ostré výběžky, ale v přítomnosti zúžení jícnu v něm mohou zůstat menší a hladší předměty. Nejčastěji jsou cizí tělesa pozorována u dětí mladších 4 let. Nejčastěji cizí tělesa uvíznou na úrovni prvního fyziologického zúžení, méně často na úrovni bifurkace průdušnice a ještě méně často v jiných částech jícnu. Cizí tělesa jsou častou příčinou mechanického poškození jícnu.

Poranění jícnujsou různé a závisí na poškozujícím agens, závažnosti poškození a povaze nahromaděných komplikací. V pediatrické praxi jsou poranění jícnu výsledkem expozice cizím tělesům nebo manipulacím. Iatrogenní poranění jícnu nejsou neobvyklá při manipulacích s pevnými nástroji, ale jsou možná i u flexibilních endoskopů a sond, pokud nejsou dodržovány postupy.

A.I. Khavkin, V.F. Privorotsky

Moskevský výzkumný ústav dětského lékařství a dětské chirurgie, MAPO, St. Petersburg

Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) označuje rozvoj široké škály lézí jícnu, ale i mimojícnových projevů, způsobených patologickým refluxem obsahu žaludku do jícnu. Rozvíjí se bez ohledu na to, zda v jícnu dochází k morfologickým změnám či nikoliv. Gastroezofageální refluxní choroba je nejčastější gastroenterologická patologie. Jeho frekvence v populaci je 2–4 %. Při endoskopickém vyšetření horní části gastrointestinálního traktu je toto onemocnění zjištěno v 6-12 % případů.

Z hlediska obecné patologie je reflux jako takový pohyb tekutého obsahu v jakýchkoli komunikujících dutých orgánech opačným, antifyziologickým směrem. K tomu může dojít jak v důsledku funkční nedostatečnosti chlopní a / nebo svěračů dutých orgánů, tak v souvislosti se změnou tlakového gradientu v nich. Gastroezofageální reflux (GER) označuje mimovolní únik nebo reflux obsahu žaludku nebo gastrointestinálního traktu do jícnu. V zásadě jde o normální jev pozorovaný u lidí a patologické změny v okolních orgánech se nevyvíjejí.

Fyziologický gastroezofageální reflux je obvykle pozorován po jídle, charakterizovaný nepřítomností klinické příznaky, krátké trvání epizod gastroezofageálního refluxu, vzácné epizody refluxu během spánku. Kromě fyziologického gastroezofageálního refluxu může dlouhodobé vystavení kyselému žaludečnímu obsahu v jícnu způsobit patologický gastroezofageální reflux, který je pozorován u gastroezofageální refluxní choroby. V tomto případě je narušen fyziologický pohyb tráveniny, což je doprovázeno vstupem do jícnu a dále do orofaryngu obsahu, který může způsobit poškození sliznic. Patologický gastroezofageální reflux je charakterizován častými a prodlouženými epizodami refluxu pozorovanými ve dne i v noci a způsobujícími příznaky, které naznačují poškození sliznice jícnu a dalších orgánů. Do jícnu se navíc dostává pro něj neobvyklá mikrobiální flóra, která může způsobit i záněty sliznic.

Patologie gastrointestinálního traktu u bronchiálního astmatu (BA) je velmi častá. Patologický gastroezofageální reflux je přitom považován za spouštěč astmatických záchvatů, hlavně v noci. Asfyxie spojená s aspirací žaludečního obsahu byla poprvé popsána Oslerem v roce 1892. Další výzkum položil základ pro podrobné studium tohoto problému a byl vytvořen termín „astma vyvolané refluxem“. Bylo odhaleno snížení průchodnosti dýchacích cest na pozadí pálení žáhy (jeden z projevů gastroezofageálního refluxu), což bylo později experimentálně potvrzeno. Je nutné zdůraznit, že dříve byl problém vztahu gastroezofageálního refluxu a respiračních poruch zvažován pouze v souvislosti s plicní aspirací. V poslední době je prokázána vedoucí role gastroezofageálního refluxu při rozvoji kardiorespiračních symptomů, mezi které patří: reflexní bronchospasmus, reflexní laryngospasmus, reflexní centrální apnoe a reflexní bradykardie.

GER poprvé popsal Quinke v roce 1879. A i přes tak dlouhé období studia tohoto patologického stavu zůstává problém ne zcela vyřešený a zcela relevantní. Za prvé je to způsobeno širokým spektrem komplikací způsobených gastroezofageálním refluxem. Mezi ně patří: refluxní ezofagitida, vředy a striktury jícnu, bronchiální astma, chronický zápal plic, plicní fibróza a mnoho dalších.

Hlavními příčinami patologického gastroezofageálního refluxu, rozhodujícím faktorem vzniku refluxní choroby jícnu, je selhání gastroezofageální junkce (insuficience dolního jícnového svěrače, zvýšené epizody přechodné relaxace dolního jícnového svěrače), nedostatečná schopnost jícnu samočistící a neutralizující kyselinu chlorovodíkovou a patologie žaludku vedoucí ke zvýšeným epizodám fyziologického gastroezofageálního refluxu.

Existuje řada struktur, které zajišťují antirefluxní mechanismus: brániční-jícnové vazivo, slizniční „rozeta“ (Gubarevův záhyb), nohy bránice, ostrý úhel jícnu do žaludku (Jeho úhel), délka břišní části jícnu. Je však prokázáno, že hlavní roli v mechanismu kardiálního uzávěru má LES, jehož nedostatečnost může být absolutní nebo relativní. LES, neboli ztluštění srdečního svalu, není, přísně vzato, anatomicky autonomní svěrač. LES je zároveň svalové ztluštění tvořené svaly jícnu, má speciální inervaci, prokrvení a specifickou autonomní motorickou aktivitu, což nám umožňuje interpretovat LES jako samostatný morfofunkční útvar. NPS se nejvýrazněji projeví ve věku 1–3 let. Mezi antirefluxní mechanismy ochrany jícnu před agresivním žaludečním obsahem navíc patří alkalizující účinek slin a „vyčištění jícnu“, tzn. schopnost samočištění prostřednictvím propulzivních kontrakcí. Tento jev je založen na primární (autonomní) a sekundární peristaltice, způsobené polykacími pohyby. Významnou roli mezi antirefluxními mechanismy hraje tzv. „tkáňová rezistence“ sliznice. Existuje několik složek tkáňové rezistence jícnu: preepiteliální (vrstva hlenu, vrstva nesmíchané vody, vrstva bikarbonátových iontů); epiteliální strukturní (buněčné membrány, mezibuněčné spojovací komplexy); epiteliální funkční (epitelový transport Na+/H+, Na+-dependentní Cl-/HCO-3; intracelulární a extracelulární pufrové systémy; buněčná proliferace a diferenciace); postepiteliální (průtok krve, acidobazická rovnováha tkáně).

Gastroezofageální reflux je častým fyziologickým jevem u dětí během prvních tří měsíců života a je často doprovázen obvyklou regurgitací nebo zvracením. Kromě nedostatečného rozvoje distálního jícnu je reflux u novorozenců založen na takových důvodech, jako je malý objem žaludku a jeho kulovitý tvar a pomalé vyprazdňování. V podstatě fyziologický reflux nemá klinické důsledky a spontánně odezní, když se postupně se zavedením pevné stravy vytvoří účinná antirefluxní bariéra. U starších dětí faktory jako zvětšení objemu žaludečního obsahu (bohatá strava, nadměrná sekrece kyseliny chlorovodíkové, pylorospasmus a gastrostáza), horizontální nebo nakloněná poloha těla, zvýšení nitrožaludečního tlaku (při nošení pevného pásu a používání plynotvorných nápojů). Porušení antirefluxních mechanismů a mechanismů tkáňové rezistence vede k širokému spektru patologické stavy, které byly uvedeny dříve, a vyžadují příslušnou opravu.

V orofaryngu přiléhají počáteční úseky dýchacího a gastrointestinálního traktu. Pohyb potravy a sekretů v tomto přilehlém prostoru vyžaduje soustředěnou neuromuskulární kontrolu, aby se zabránilo pronikání tráveniny do tracheobronchiálního stromu. Jednou z příčin poškození dýchacích cest proto může být také aspirace obsahu ústní dutina při polykání (dušení na pozadí bulbárních poruch atd.). Proces mikroaspirace v důsledku patologického gastroezofageálního refluxu může způsobit rozvoj stavů, jako je chronická bronchitida, recidivující pneumonie, plicní fibróza, epizody dušení a apnoe.

Selhání antirefluxního mechanismu může být primární nebo sekundární. Sekundární selhání může být způsobeno hiátovou hernií, pylorospasmem a/nebo pylorickou stenózou, stimulanty žaludeční sekrece, sklerodermií, gastrointestinální pseudoobstrukcí atd.

Snižuje se také tlak dolního jícnového svěrače vlivem gastrointestinálních hormonů (glukagon, somatostatin, cholecystokinin, sekretin, vazoaktivní střevní peptid, enkefaliny), řada léky: anticholinergika, kofein, b-adrenergní blokátory, nitráty, teofylin, blokátory vápníkových kanálů (verapamil, nifedipin), opiáty a potraviny (alkohol, čokoláda, káva, tuky, koření, nikotin).

Základem primárního selhání antirefluxních mechanismů u malých dětí je zpravidla porušení regulace činnosti jícnu autonomním nervovým systémem. Autonomní dysfunkce je nejčastěji způsobena mozkovou hypoxií, která vzniká při nepříznivém těhotenství a porodu. Je navržena originální hypotéza o příčinách přetrvávajícího gastroezofageálního refluxu. Tento jev je posuzován z hlediska evoluční fyziologie a gastroezofageální reflux je ztotožňován s tak fylogeneticky starým adaptivním mechanismem, jakým je ruminace. Poškození sklápěcích mechanismů v důsledku porodní poranění vede ke vzniku funkcí, které nejsou charakteristické pro člověka jako biologický druh a jsou patologické povahy. Byl zjištěn vztah mezi porodními poraněními páteře a míchy, častěji v krční oblasti, a funkčními poruchami trávicího traktu. Při zkoumání krční páteře, u takových pacientů je často zjištěna dislokace obratlových těl na různých úrovních, zpoždění načasování osifikace tuberkula předního oblouku 1. krční obratel, časné dystrofické změny ve formě osteoporózy a platyspondylie, méně často - deformity. Tyto změny jsou obvykle kombinovány s různými formami funkčních poruch trávicího traktu a projevují se dyskinezí jícnu, nedostatečností dolního jícnového svěrače, kardiospasmy, inflexí žaludku, pyloroduodenospasmy, duodenospasmy, dyskinezemi tenkého střeva a tlustého střeva. U 2/3 pacientů jsou zjištěny kombinované formy funkčních poruch: odlišné typy dyskineze tenkého střeva s gastroezofageálním refluxem a přetrvávajícím pylorospasmem.

Stůl číslo 2. Klasifikace endoskopických známek GERD u dětí (podle I. Tytgata, upraveno V.F. Privorotskym et al.)

1 stupeň. Středně výrazný fokální erytém a (nebo) drobivost sliznice břišního jícnu. Středně výrazné motorické poruchy v oblasti LES (zvýšení linie Z do 1 cm), krátkodobě provokovaný mezisoučet (podél jedné ze stěn) prolaps do výšky 1–2 cm, snížený tonus LES.

2 stupně. Totéž + celková hyperémie břišního jícnu s fokálním fibrinózním plakem a možným výskytem jednotlivých povrchových erozí, častěji lineární formy, lokalizovaných na vrcholech záhybů sliznice jícnu. Motorické poruchy: zřetelné endoskopické známky NCJ, celkový nebo subtotální provokovaný prolaps do výšky 3 cm s možnou částečnou fixací v jícnu.

3 stupně. Totéž + šíření zánětu do hrudního jícnu. Vícenásobné (někdy splývající eroze), ne kruhové. Je možná zvýšená kontaktní zranitelnost sliznice. Motorické poruchy: stejné + výrazný spontánní nebo provokovaný prolaps nad crura bránice s možnou částečnou fixací.

4 stupně. Jícnový vřed. Barrettův syndrom. Stenóza jícnu.

Jedna z hrozných komplikací chronické hepatitidy, cirhózy jater, trombózy slezinná žíla a některá vzácná onemocnění (Brill-Simmersova choroba, Budd-Chiariho syndrom) je portální hypertenze, která je založena na narušení odtoku krve ze systému portální žíla. V důsledku toho se rozšiřují žíly jícnu, které se vyboulí do lumen ve formě kmenů a uzlů, spojených malými cévními plexy. Neustálé žilní městnání způsobuje porušení trofismu sliznice a celé stěny jícnu, vede k jeho atrofii a dilataci jícnu a vzniku gastroezofageálních refluxů. Patologické změny v orgánech gastrointestinálního traktu je také vlastní určitým formám systémových onemocnění pojivové tkáně. Nejjasnější klinické a morfologické změny v jícnu se nacházejí u sklerodermie, dermatomyozitidy, periarteritis nodosa, systémového lupus erythematodes. V některých případech změny v jícnu u systémových onemocnění pojivové tkáně předcházejí výrazné klinické symptomatologii základního onemocnění, působí jako prekurzory. Častěji se změny v jícnu vyskytují u systémové sklerodermie. Jejich frekvence je 50-84%. Vedoucím patogenetickým mechanismem poškození jícnu u tohoto onemocnění je snížení jeho motorické funkce. Na raná stadia to je způsobeno vazomotorickými poruchami, v budoucnu - svalovou atrofií. Nejprve je narušena peristaltika a poté svalový tonus.

Docela typickým projevem je gastroezofageální reflux při cystické fibróze. Je to způsobeno řadou faktorů:

dysfunkce žaludku: zpomalení vyprazdňování žaludku, zvýšená tvorba HCl a zhoršená motorická funkce;
poruchy dýchání: sekundární zvýšení intraabdominálního tlaku při záchvatech kašle;
fyzioterapie: posturální drenáž může u vybraných pacientů stimulovat gastroezofageální reflux.

U syndromu Sandifer I, který se vyskytuje u dětí mladších 6 měsíců, je gastroezofageální reflux spojen s krátkodobými tonickými kontrakcemi horních končetin s napětím krčních svalů a záklonem hlavy (typ I) nebo je-li gastroezofageální reflux způsoben přítomností brániční kýla (typ II). Tyto jevy jsou obvykle pozorovány po jídle. Na EEG není žádná specifická epileptická aktivita. V tomto případě léčba gastroezofageálního refluxu způsobuje zlepšení.

Jak již bylo zmíněno dříve, jednou z nejhroznějších komplikací gastroezofageálního refluxu je mikroaspirace obsahu žaludku do Dýchací cesty. Plicní aspirace způsobená gastroezofageálním refluxem může být v některých případech příčinou pneumonie, plicního abscesu a syndromu náhlého úmrtí kojence, který je často založen na centrální apnoe nebo reflexním bronchospasmu. Dále byl zaznamenán vztah mezi gastroezofageálním refluxem a reflexním bronchospasmem, který je realizován díky zvýšenému vlivu n. vagus.

Mechanismus mikroaspirace je předmětem zájmu výzkumníků již mnoho let. Ochrana proti plicní aspiraci zahrnuje koordinaci polykacího reflexu a uzavření glottis během polykání. Stav horního jícnového svěrače, peristaltika jícnu určují vývoj mikroaspirace při gastroezofageálním refluxu. Při přímém dlouhodobém kontaktu vrženého obsahu je možné poškození sliznice dýchacího traktu, což vede k rozvoji bronchospasmu, zvýšení sekrece bronchiálního stromu. Při přechodném kontaktu aspirovaného obsahu je možná stimulace kašlacího reflexu. Při rozvoji kašle v tomto případě hraje roli postižení specifických hltanových receptorů.

Mikroaspirace je jednou z možných součástí mechanismu vzniku refluxem indukovaného astmatu. To se však těžko dokumentuje. Informativní metodou pro detekci mikroaspirace bylo radioizotopové skenování. Podle řady autorů je při vzniku GER-indukovaného astmatu nejvýznamnější reflexní mechanismus rozvoje astmatických záchvatů. Ke zvýšení počtu patologických refluxů na pozadí zvýšení intragastrické sekrece HCl (odpovídající cirkadiánním rytmům produkce kyseliny chlorovodíkové) dochází především v době od 0 do 4 hodin ráno. Vyhození agresivního obsahu způsobí reflexní stimulaci vagových receptorů distální části jícnu, což vyvolá bronchokonstrikční účinek (viz obrázek).

Při použití jícnové pH-metrie bylo prokázáno zvýšení frekvence gastroezofageálních refluxů vedoucích k astmatickým záchvatům u pacientů s bronchiálním astmatem. Významné snížení saturace krve kyslíkem a objemu usilovného výdechu za 1 sekundu bylo zaznamenáno u pacientů s bronchiálním astmatem, když byl distální jícen irigován slabým roztokem HCl, a když byl distální jícen irigován kyselým roztokem, došlo ke zvýšení odporu dýchacích cest. bylo zaznamenáno. Efekt bronchokonstrikce je výraznější u pacientů s refluxní ezofagitidou, což svědčí o důležitosti zánětlivý proces sliznice jícnu v patogenezi astmatických záchvatů. Údaje o závažnosti bronchokonstrikčního účinku u pacientů s refluxní ezofagitidou naznačují možnost zapojení do patologický mechanismus vagové receptory v přítomnosti zánětlivého procesu sliznice jícnu. Řada autorů předpokládá přítomnost specifických receptorů pro poškození sliznice jícnu, tzv. nociceptorů. Tato teorie může pravděpodobně vysvětlit, proč fyziologický reflux nevede k záchvatům kašle a dušení. Kašel, který se objevuje jako následek gastroezofageálního refluxu, lze do určité míry považovat za aktivaci plicních obranných mechanismů. Kašel však vede ke zvýšení nitrohrudního tlaku, zhoršení patologického refluxu a restartu mechanismu aktivace vagových receptorů. Navrhovaný mechanismus rozvoje refluxem indukovaného bronchospasmu je následující: jícnové receptory, reagující na reflux žaludečního obsahu, aktivují reflexní oblouk - vagová aferentní vlákna - vagus nucleus - eferentní vlákna. Účinek na bronchiální strom se projevuje ve formě reflexního kašle nebo bronchospasmu.

Patologický gastroezofageální reflux u dětí s bronchiálním astmatem je podle různých autorů detekován ve 25–80 % případů (v závislosti na kritériích pro detekci refluxu), s výrazně nižším záchytem v kontrolní skupině. Častěji je gastroezofageální reflux detekován u dětí s výraznými příznaky nočního bronchiálního astmatu. To se vysvětluje tím, že reflux žaludečního obsahu v noci způsobuje delší působení kyseliny na sliznici jícnu (vzhledem k poloze dítěte na zádech, snížení množství slin a počtu polykacích pohybů ) a způsobuje zavedení bronchospasmu v důsledku mikroaspirace a neuroreflexního mechanismu. Podle S. Orensteina může gastroezofageální reflux způsobit kromě bronchospasmu laryngospasmus s následným rozvojem apnoe, stridoru a syndromu náhlého úmrtí kojence. Tento jev je pozorován častěji u malých dětí. Laryngospasmus se zpravidla vyvíjí náhle a blokuje pronikání vzduchu do dýchacího traktu. Projevuje se to obstrukční spánkovou apnoe, kdy je i přes pokračující pokusy o dýchání zastaveno proudění vzduchu do plic. Při neúplném laryngospasmu se do dýchacích cest dostává vzduch a odpor zúženého hrtanu se realizuje ve formě stridoru. U malých dětí je kromě reflexně-obstrukční apnoe způsobené gastroezofageálním refluxem pozorována i reflexní centrální apnoe. Poměr centrálního mechanismu apnoe u kojenců se stavem horní části gastrointestinálního traktu naznačuje, že při krmení dětí při sání a polykání dochází k zadržování dechu, které může dosáhnout patologického trvání. Aferentní impulsy z laryngeálních a nazofaryngeálních receptorů horního laryngeálního nervu hraničícího s orofaryngem mohou způsobit centrální apnoe kombinovanou s polykáním.

Z výše uvedeného tedy vyplývá, že gastroezofageální reflux může být příčinou celé řady respiračních poruch způsobených jak přímou expozicí kyselému žaludečnímu obsahu, tak i neuroreflexními mechanismy. Na druhou stranu poruchy dýchání mohou samy způsobit rozvoj gastroezofageálního refluxu, pokud ovlivňují některý z antirefluxních mechanismů (zvýšení břišního tlaku a snížení nitrohrudního tlaku). Například břišní tlak stoupá s nuceným výdechem způsobeným kašlem nebo dušností. Nitrohrudní tlak se snižuje nuceným výdechem během stridoru nebo škytavky (takže stridor a škytavka, pravděpodobně způsobené gastroezofageálním refluxem, mohou naopak reflux zhoršit).

Klinický obraz gastroezofageální refluxní choroby u dětí je charakterizován přetrvávajícím zvracením, regurgitací, říháním, škytavkou, ranním kašlem. V budoucnu se přidávají takové příznaky jako pocit hořkosti v ústech, pálení žáhy, bolest na hrudi, dysfagie, noční chrápání, záchvaty dušnosti, poškození zubní skloviny. Zpravidla se již při zánětlivých změnách na sliznici jícnu pozorují příznaky jako pálení žáhy, bolesti za hrudní kostí, v krku a zádech, tzn. s refluxní ezofagitidou. Je užitečné zjistit, jaké faktory zvyšují nebo snižují příznaky refluxu: poloha těla, strava, léky. Mnoho autorů zdůrazňuje, že refluxní ezofagitida je příčinou bolesti, připomínající anginu pectoris, ale není spojena s onemocněním srdce. Tento projev refluxní ezofagitidy je charakterizován výskytem bolesti s horizontální polohou těla a úlevou od bolesti užíváním antacid.

Mezi tzv. extraezofageální projevy gastroezofageální refluxní choroby patří refluxní laryngitida, faryngitida, zánět středního ucha a noční kašel. Ve 40–80 % případů je u pacientů s bronchiálním astmatem zaznamenána gastroezofageální refluxní choroba. Rysem průběhu gastroezofageální refluxní choroby u bronchiálního astmatu je převaha plicní příznaky na projevy patologie jícnu. V některých případech pacienti naznačují, že zvýšení projevů gastrointestinální patologie předchází exacerbaci bronchiálního astmatu. Pozdní večeře, dostatek jídla může často vyvolat dyspeptické poruchy (pálení žáhy, říhání atd.) a následně rozvoj astmatického záchvatu. Zvláštní pozornost by měla být věnována přítomnosti onemocnění, která jsou pozadím gastroezofageální refluxní choroby, mezi něž patří chronická gastritida, chronická duodenitida, peptický vředžaludku a dvanáctníku, chronická cholecystitida, zánět slinivky břišní aj. Důkladný výslech pacienta, rozbor anamnestických údajů umožňuje zvolit správnou taktiku diagnostiky a léčby.

Mezi instrumentální metody diagnostika, nejinformativnější jsou 24hodinová pH-metrie a funkční diagnostické testy (manometrie jícnu). Kombinace těchto metod umožňuje posoudit viabilitu dolního jícnového svěrače u pacienta podle délky trvání kyselé a alkalické fáze v klínové a ortho poloze, tlaku v esofagogastrické junkci. Je také možné provádět farmakologické testy, zejména zavádění alkalických a kyselých roztoků, aby se posoudila intenzita refluxu a stupeň kompenzace antirefluxních mechanismů. Také v diagnostice gastroezofageálního refluxu u dětí mají velkou hodnotu radioizotopové a rentgenové funkční studie, které zahrnují test vodní sifon nebo zátěž plynotvornou směsí. Současně získání normálních rentgenových snímků zcela nevylučuje přítomnost refluxu. V posledních letech se k detekci gastroezofageálního refluxu používá metoda echografie.

„Zlatým standardem“ diagnostiky refluxní ezofagitidy v současném stadiu je esofagogastroduodenoskopie s cílenou biopsií sliznice jícnu. Endoskopická metoda odhaluje edém a hyperémii sliznice jícnu, její erozivní a ulcerózní léze. Histologické vyšetření biopsie umožňuje přesně určit přítomnost a závažnost zánětlivého procesu sliznice jícnu. Ezofagotonokymografie (manometrie) se používá k posouzení tonusu LES a stavu motorické funkce žaludku. V současné době se používá počítačové měření tónu LES. Manometrickým znakem gastroezofageálního refluxu je změna charakteru kontrakcí jícnu a samotného kontraktilního komplexu (snížení amplitudy, prodloužení doby trvání kontrakcí, nepravidelný tvar kontraktilního komplexu). 24hodinové monitorování pH jícnu umožňuje identifikovat celkový počet refluxních epizod za den a jejich trvání (normální pH jícnu je 5,5–7,0, v případě refluxu méně než 4). GERD je diagnostikována pouze v případě, že celkový počet epizod gastroezofageálního refluxu během dne je více než 50 nebo celkové trvání poklesu pH v jícnu na 4 a méně přesáhne 1 hodinu. Porovnání výsledků studie s údaji záznamů v deníku pacienta (registrace období jídla, léků, doba nástupu bolesti, pálení žáhy atd.) nám umožňuje posoudit roli přítomnosti a závažnosti patologického refluxu. při výskytu určitých příznaků. Přítomnost několika senzorů (3-5) umožňuje určit dobu trvání a výšku refluxu, což je informativní v případě studie plicní patologie vyvolané refluxem. Monitorování pH lze provádět v kombinaci s dalšími výzkumnými metodami, např. hodnocením funkce zevního dýchání, polysomnografií. Scintigrafie jícnu je také informativní metodou pro detekci gastroezofageálních refluxů. Ke zkoušení se používá koloid síranu techničitého. Test je považován za citlivý a specifický. Zpoždění izotopu v jícnu o více než 10 minut ukazuje na zpomalení clearance jícnu. Kromě toho je test informativní pro posouzení evakuace žaludečního obsahu. V některých případech metoda umožňuje fixaci refluxem indukované mikroaspirace. RTG jícnu fixuje reflux kontrastní látky ze žaludku do lumen jícnu, přítomnost kýly jícnového otvoru bránice.

Terapie gastroezofageální refluxní choroby je vzhledem k vícesložkové povaze tohoto patofyziologického jevu komplexní. Zahrnuje dietoterapii, posturální, medikamentózní i nemedikamentózní terapii, chirurgickou korekci (tzv. „step therapy“). Volba léčebné metody nebo jejich kombinace se provádí v závislosti na příčinách refluxu, jeho stupni a rozsahu komplikací. Rovněž včasná diagnostika a adekvátní terapie gastroezofageálního refluxu může snížit frekvenci astmatických záchvatů a zlepšit kvalitu života pacientů s bronchiálním astmatem.

Mezi základní principy konzervativní léčby refluxní ezofagitidy patří:

doporučení určitého životního stylu a diety pacientovi;
jmenování léků, které potlačují sekreci žaludku (antacida, adsorbenty);
jmenování léků, které stimulují motorickou evakuační funkci trávicího traktu (prokinetika);
užívání léků, které mají ochranný účinek na sliznici jícnu.

První fází terapeutických opatření je posturální terapie. Je zaměřena na snížení stupně refluxu a pomáhá čistit jícen od žaludečního obsahu, snižuje riziko ezofagitidy a aspirační pneumonie. Krmení dítěte by mělo probíhat v sedě pod úhlem 45-60°. Tento úhel sklonu lze udržet pomocí postrojů a židle s pevným opěradlem. Nosit dítě ve vzpřímené poloze po krmení na krátkou dobu je zcela zbytečné. Posturální hojení by mělo být zachováno po celý den a také v noci, kdy je clearance dolního aspirátu jícnu narušena v důsledku absence peristaltických vln (způsobených polykáním) a neutralizačního účinku slin.

Při absenci účinku posturální terapie se pacientům doporučuje úprava stravy. Podle vědců je vhodné používat kondenzované nebo koagulované potraviny. Toho lze dosáhnout přidáním koagulantů, jako je karobový přípravek Nestargel, do mléčné výživy. Tato droga má obrovské výhody oproti přidávání obilovin, protože je zbaven nutriční hodnota a tím se lze vyhnout nežádoucímu přídavku kalorií. Rodiče by měli být upozorněni, že "Nestargel" je příčinou časté želatinové stolice, jejíž přítomnost může vyžadovat dočasné vysazení léku.

Karobový lepek (guma) je gel, který tvoří sacharidový komplex (galaktomannan). Připravuje se ze semen akátu bílého, který roste v řadě středomořských zemí. Akátový lepek, na rozdíl od obilovin a rýžová voda, má díky vláknité struktuře projímavý účinek. Nemá také žádnou nutriční hodnotu, protože není hydrolyzován gastrointestinálními enzymy.

V posledních letech konfekční dětské směsi živin, včetně svatojánského lepku (gumy) - Frisovoy a Nutrilon atd., Stejně jako Samper, obsahující amylopektin. Takže například Frisovoy je směs připravená k použití obsahující 6 g karobového lepku na 1 litr. Účinek použití "Frisov" u dětí s gastroezofageálním refluxem je podle našich údajů pozorován 10-14 den. Kromě toho je vhodné doporučit častá dílčí jídla v malých porcích.

Je třeba zdůraznit, že kondenzovanou stravu nelze použít u pacientů s ezofagitidou, protože narušený postup podél jícnu může zpomalit jeho odstraňování z kondenzovaného refluxního materiálu. U starších dětí obecná doporučení k režimu a stravě zahrnují časté a zlomkové stravování (5-6x denně), příjem mechanicky a chemicky šetrné stravy. Poslední jídlo by mělo být nejpozději 3-4 hodiny před spaním. Je nutné vyvarovat se konzumace potravin, které zvyšují gastroezofageální reflux (káva, tuky, čokoláda atd.). Při silném refluxu se doporučuje jíst ve stoje a po jídle se půl hodiny projít. Bezpodmínečný přínos přináší pacientům odmítání cigaret a alkoholu, které nepříznivě působí na sliznici jícnu. Vzhledem k tomu, že určitá poloha těla přispívá k rozvoji gastroezofageálních refluxů, doporučuje se spát na lůžku, jehož hlavový konec je zvednutý o 20 cm.

Použití antacidů u dětí je klinicky opodstatněné vzhledem k jejich neutralizačnímu účinku. U malých dětí se dobře osvědčila směs alginát-antacid Gaviscon. Předepisuje se 10 ml po krmení a v noci. V žaludku tvoří tento lék viskózní protizánětlivý antacidový gel, který plave jako vor na povrchu žaludečního obsahu a chrání sliznici jícnu před nasátým agresivním žaludečním obsahem.

Gaviscon Baby je vhodný pro smíchání s výživou pro krmení z lahvičky. Také z léků této skupiny si zvláštní pozornost zaslouží Maalox a Phosphalugel (1-2 balíčky 2-3krát denně, pro starší děti). Smecta (1 sáček 1-3x denně) je vysoce účinná při léčbě gastroezofageálního refluxu. Obvykle se léky užívají 40-60 minut po jídle, kdy se nejčastěji objevuje pálení žáhy a retrosternální diskomfort.

Cílem antisekreční terapie gastroezofageální refluxní choroby je snížit škodlivý účinek kyselého žaludečního obsahu na sliznici jícnu. Hojně se používají blokátory H2-receptorů (Ranitidin, Famotidin). Četné klinické studie prokázaly, že ke zhojení sliznice jícnu dochází v 65–75 % případů během 8týdenní léčby. "Ranitidin" (150 mg) a "Famotidin" (20 mg) jsou předepsány jednou večer po večeři (nejpozději do 20:00). Po dlouhou dobu se léky užívají v poloviční denní dávce, aby se zabránilo exacerbacím onemocnění. Antisekreční účinek blokátoru Na +, K + -ATPázy omeprazolu („Losek“) je lepší než u jiných léků. Inhibicí protonové pumpy poskytuje Losek výrazné a dlouhodobé potlačení kyselé žaludeční sekrece. Lék nemá vedlejší účinky, protože ve své aktivní formě existuje pouze v parietální buňce."Losek" se obvykle předepisuje v denní dávce 10 mg po dobu 3-4 týdnů a v noci. V některých případech je nutné předepisovat inhibitory syntézy kyseliny chlorovodíkové malým dětem: "Ranitidin" ("Zantac") a / nebo "Famotidin" v dávce 5-10 mg / kg na dávku každých 6 hodin, s poslední dávkou v noci.

Nejúčinnějšími antirefluxními léky používanými v současnosti v pediatrické praxi jsou blokátory dopaminových receptorů – prokinetika, a to jak centrální (na úrovni chemoreceptorové zóny mozku), tak periferní. Patří mezi ně metoklopramid a domperidon. Farmakologický účinek těchto léků spočívá ve zvýšení antropylorické motility, což vede k urychlené evakuaci obsahu žaludku a zvýšení tonusu dolního jícnového svěrače. Nicméně při jmenování "Cerukal", zejména u malých dětí v dávce 0,1 mg / kg 3-4krát denně, jsme pozorovali extrapyramidové reakce. Popsali jsme také alergickou reakci v podobě otoku jazyka a případ agranulocytózy.

V dětství je výhodnější antagonista dopaminového receptoru - "Motilium". Tento lék má výrazný antirefluxní účinek. Navíc při jeho použití nejsou extrapyramidové reakce u dětí prakticky zaznamenány. Byl také zjištěn pozitivní účinek "Motilium" při zácpě u dětí: vede k normalizaci procesu defekace. "Motilium" je předepsáno v dávce 0,25 mg / kg (ve formě suspenze a tablet) 3-4krát denně 30-60 minut před jídlem a před spaním. Nelze jej kombinovat s antacidy, protože ke svému vstřebávání vyžaduje kyselé prostředí, as anticholinergními léky, které neutralizují jeho účinek.

Slibným lékem pro léčbu dyskinetických poruch trávicího traktu obecně a gastroezofageálního refluxu zvláště je cisaprid (Prepulsid, Coordinax). Základem farmakologického účinku léčiva je stimulace uvolňování acetylcholinu z presynaptických membrán na úrovni mezenterického nervového plexu střeva, což zvyšuje kinetiku trávicího traktu. Kojenci a malé děti "Cisaprid" je přiděleno v průměru 0,2 mg / kg na dávku 3-4krát denně. Pro starší děti je lék předepsán v denní dávce 15-40 mg ve 2-4 dávkách.

Závěrem bych chtěl ještě jednou zdůraznit, že léčba gastroezofageálních refluxů je vzhledem k jejich vícesložkové povaze nesmírně obtížný úkol. A k jeho vyřešení je nutné podrobné vyšetření nemocného dítěte, zjištění příčin refluxu v každém případě a pečlivý výběr různé metody léčba.

Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) u dětí- chronické recidivující onemocnění, ke kterému dochází při retrográdním vyhození obsahu žaludku a počátečních řezů tenké střevo do lumen jícnu. Hlavní příznaky jícnu: pálení žáhy, říhání, dysfagie, odynofagie. Extraezofageální projevy: obstrukce bronchiálního stromu, poruchy srdce, dysfunkce horních cest dýchacích, eroze zubní skloviny. K diagnostice se používá intraezofageální pH-metrie, endoskopie a další metody. Léčba závisí na závažnosti GERD a věku dítěte a zahrnuje změny stravy a životního stylu, antacida, PPI a prokinetika nebo fundoplikaci.

Stenóza jícnu je zúžení průsvitu orgánu v důsledku procesu zjizvení ulcerózních defektů sliznice. Současně se na pozadí chronického zánětu a postižení perizofageálních tkání rozvíjí perizofagitida. Posthemoragická anémie je klinický a laboratorní komplex příznaků, který se objevuje v důsledku prodlouženého krvácení z erozí jícnu nebo sevření střevních kliček v jícnovém otvoru bránice. Anémie u GERD je normochromní, normocytární, normoregenerativní, hladina sérového železa je poněkud snížena. Barrettův jícen je prekancerózní stav, kdy je dlaždicový vrstevnatý epitel charakteristický pro jícen nahrazen sloupcovým epitelem. Detekováno u 6 % až 14 % pacientů. Téměř vždy degeneruje do adenokarcinomu nebo spinocelulárního karcinomu jícnu.

Diagnostika GERD u dětí

Diagnostika gastroezofageální refluxní choroby u dětí je založena na studiu anamnézy, klinických a laboratorních dat a výsledků. instrumentální výzkum. Z anamnézy se pediatrovi podaří zjistit přítomnost dysfagie, příznaku „mokré skvrny“ a dalších příznaků. typické projevy. Fyzikální vyšetření je obvykle neinformativní. U KLA pokles hladiny erytrocytů a hemoglobinu (při posthemoragické anémii) nebo neutrofilní leukocytóza a posun leukocytový vzorec doleva (s bronchiálním astmatem).

Intraezofageální pH-metrie je považována za zlatý standard v diagnostice GERD. Technika umožňuje přímo identifikovat GER, posoudit stupeň poškození sliznice a objasnit příčiny patologie. Dalším povinným diagnostickým postupem je EGDS, jehož výsledky zjišťují přítomnost ezofagitidy, závažnost ezofagitidy (I-IV) a poruchy motility jícnu (A-C). Rentgenové vyšetření s kontrastem umožňuje potvrdit skutečnost gastroezofageálního refluxu a odhalit provokující patologii gastrointestinálního traktu. Při podezření na Barrettův jícen je indikována biopsie k detekci epiteliální metaplazie. V některých případech se používá ultrazvuk, manometrie, scintigrafie a jícnová impedancemetrie.

Léčba GERD u dětí

Existují tři směry léčby gastroezofageální refluxní choroby u dětí: nemedikamentózní terapie, farmakoterapie a chirurgická korekce srdečního svěrače. Taktika dětského gastroenterologa závisí na věku dítěte a závažnosti onemocnění. U dětí mladší věk Terapie je založena na nelékovém přístupu včetně posturální terapie a nutriční korekce. Podstatou léčby polohou je krmení pod úhlem 50-60 O, udržování zvýšené polohy hlavy a horní části trupu během spánku. Dieta zahrnuje použití směsí s antirefluxními vlastnostmi (Nutrilon AR, Nutrilak AR, Humana AR). Proveditelnost medikamentózní léčby je stanovena individuálně, v závislosti na závažnosti GERD a celkový stav dítě.

Plán léčba GERD u starších dětí se sestavuje s přihlédnutím k závažnosti onemocnění a přítomnosti komplikací. Nemedikamentózní terapie spočívá v normalizaci výživy a životního stylu: spánek s hlavou zvednutou o 14-20 cm, opatření na hubnutí při obezitě, vyloučení faktorů zvyšujících nitrobřišní tlak, snížení množství zkonzumované potravy, snížení tuků a zvýšení bílkovin ve stravě, odmítnutí užívání provokativních léků.

Seznam farmakoterapeutických látek používaných u GERD v pediatrii zahrnuje inhibitory protonové pumpy - PPI (rabeprazol), prokinetika (domperidon), normalizátory motility (trimebutin), antacida. Kombinace léků a předepsaných režimů jsou určeny formou a závažností GERD. Chirurgická intervence je indikována při výrazné GER, neúčinnosti konzervativní terapie, rozvoj komplikací, kombinace GERD a hiátové kýly. Obvykle se provádí fundoplikace Nissen, méně často - podle Dor. S vhodným vybavením se přistupuje k laparoskopické fundoplikaci.

Prognóza a prevence GERD u dětí

Prognóza gastroezofageálního refluxu je u většiny dětí příznivá. Když se tvoří Barrettův jícen, existuje vysoké riziko malignity. Zpravidla je vznik maligních novotvarů v pediatrii extrémně vzácný, nicméně u více než 30 % pacientů v příštích 50 letech života se v postižených oblastech jícnu vyskytuje adenokarcinom nebo spinocelulární karcinom. Prevence GERD zahrnuje eliminaci všech rizikových faktorů. Hlavní preventivní opatření jsou vyvážená strava, příčiny vyloučení prodloužený nárůst nitrobřišního tlaku a omezení příjmu provokačních léků.

Oblíbené v kategorii: