Acyclovir az Epstein Barr vírus kezelésében. Az Epstein-Barr vírus felfedezésének és tanulmányozásának története

Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírus egyik fajtája. Az emberi szervezetben a 4-es típusú HHV örökre benne marad. De a betegség nem minden esetben jelentkezik, így az ember, lévén a hordozója, nem is tud róla.

Ez a vírus autoimmun és limfoproliferatív betegségeket provokál. A 4-es típusú herpeszvírus fertőzés általában még gyermekkorban is előfordul. És a gyermekeknél az általa okozott patológiák sokkal gyakrabban jelennek meg, mint a felnőtteknél.

Mint látható, kivétel nélkül mindenki megfertőződhet a 4-es típusú HHV-vel. De az általa okozott patológiák csak akkor jelennek meg, ha az immunrendszer legyengül.

Ami?

Epstein-Barr vírus terjed különböző utak, de a fertőzés leggyakrabban nyállal történik. A gyerekek 4 típusú HF-et kaphatnak:

• játékokon és háztartási cikkeken keresztül;
• az oltás során;
• injekcióval (különösen intravénásan);
• amikor egy fertőzött személy nyála egészséges gyermek bőrével vagy nyálkahártyájával érintkezik.

Fertőző mononukleózis, a 4-es típusú herpeszvírus által okozott betegség, gyakran felnőtteknél alakul ki, amikor csókolózás közben megfertőződnek a herpeszvírussal. Ezért a kóros folyamatot „csókos betegségnek” is nevezik.

Az érintkezés mellett az Epstein-Barr vírus átvitelének más módjai is vannak:

• széklet-orális;
• lépjen kapcsolatba a háztartással;
• átültetés.

Amint látja, ezt a vírust bármilyen körülmények között és bárhol elkaphatja.

Az emberi testbe való belépés után a 4-es típusú SH sejtek aktívan osztódnak. Ezt követően bejutnak a nyirokba és a véráramba, és az egész testben átjutnak. A vírusvariona a kóros sejtek gyors klónozását okozza, amelyek ezt követően kitöltik a nyirokcsomókat. Ez az oka annak, hogy a 4-es típusú HHV-t okozó kóros folyamatok megnyilvánulásaitól szenvedő felnőtteknél és gyermekeknél elsősorban a lymphadenopathia alakul ki.

Amint azonban korábban megjegyeztük, a vérben lévő Epstein-Barr vírus nem mindig garancia a betegség kialakulására. Az előfordulás fő hajlamosító tényezője jellegzetes tünetek a fertőzött személy immunrendszerének jelentős gyengülése. Ez akkor fordulhat elő, ha:

• hypothermia;
• antibakteriális gyógyszerek ellenőrizetlen vagy hosszan tartó használata;
• gyakori megfázás;
• súlyos stressz, érzelmi vagy idegi megterhelés stb.

Különösen az ilyen típusú herpeszvírus által okozott betegségek érzékenyek a HIV-fertőzött emberekre. Az AIDS-szel az emberi immunitás gyakorlatilag nulla, ami a legkényelmesebb feltételeket teremti a HPV 4 sejtek hosszú tartózkodásához és aktív szaporodásához.

Diagnosztikai módszerek

A 4-es típusú HHV által okozott klinikai kép összetéveszthető a manifesztáció jellemzőivel:

• (HHV 5. típus);
• 6-os típusú herpeszvírus;
• és AIDS;
• a listerózis anginás formája;
• vírusos etiológiájú hepatitis;
• a garat lokalizált diftériája;
• adenovírus fertőzés;
• hematológiai betegségek.

Ennek alapján csak a differenciáldiagnózis módszerei erősíthetik meg vagy cáfolhatják a diagnózist. A herpeszvírus típusának meghatározásához vizelet-, vér- és nyálelemzést kell végezni.

Az Epstein-Barr vírus diagnózisa

A szerológiai tesztek segítenek meghatározni a szervezet vírusra adott válaszát. Segítségükkel meghatározzák a 4-es típusú herpeszvírus fertőzés elleni specifikus antitesteket:

1. Az M csoport (IgM) antitesteit észlelik, ha a betegség akut fázisban, valamint a krónikus EBV-fertőzés súlyosbodása során jelentkezik.
2. G osztályú antitestek (IgG) a kapszid antigén ellen. 3 hónappal a betegség akut fázisának kezdete után észlelik. A beteg élete során is megtalálhatók, még az EBV-kezelés után is.
3. G osztályú antitestek (IgG) a korai antigén ellen. Ezt az antitestcsoportot az immunrendszer is termeli, amikor akut lefolyás 4-es típusú herpeszvírus által okozott betegség.
4. Késői G osztályú antitestek a nukleáris antigén ellen. A gyógyulás után megjelennek az ember vérében. Ez körülbelül 6 hónappal a terápia befejezése után következik be. Jelenlétük arra utal, hogy a szervezetben erős immunitás alakult ki a 4-es típusú HHV ellen.

Pozitív eredmény esetén ezen antitestek szintje jelentősen meghaladja a megengedett határértékeket. Ugyanakkor ezeket minden laboratórium külön-külön állapítja meg. Minden a használt berendezésektől, a technológiától és az AT egységektől függ. Általában, normál teljesítmény A formanyomtatvány speciális oszlopaiban jelezzük a klinikai vizsgálat eredményeit.

PCR módszer

Az EB vírus DNS-ének kimutatására PCR módszerrel biológiai anyagot használnak nyál, garatnyálka, ill. szájüreg, váladék a nemi szervekből stb. A polimeráz láncreakció rendkívül érzékeny diagnosztikai technika, de csak a vírussejtek aktív szaporodásának időszakában informatív. Az eljárás során azonban figyelembe veszik azt a tényt, hogy az 1-3 típusú herpeszvírusok kimutatásakor ez adja a legpontosabb eredményt. A 4-es típusú HPV esetében a teszt pontossága csak 70%. Ennek eredményeként a nyál PCR-rel történő vizsgálata csak az EB vírus emberi szervezetben való jelenlétének megerősítéséhez szükséges.

Egy másik diagnosztikai eljárás, amely segít megerősíteni vagy cáfolni a HPV 4 fertőzést, a májvizsgálatok. Az esetek közel 80%-ában megnövekedett mennyiség májenzimek a 4-es típusú herpeszvírus vérbe való behatolása során.

A fertőzés pillanata és a májenzimek szintjének normalizálása között általában 3 hónap telik el. De néha nagy teljesítményű 1 évig eltartható.

Fertőző mononukleózis

Az Epstein-Barr vírus akut lefolyását fertőző mononukleózisnak nevezik. A fertőzés általában a szájon keresztül történik, ezért a patológiát "csókos betegségnek" is nevezik.

Az EBV megkezdi az aktív szaporodást a limfoid szövetet alkotó sejtekben. Már 7 nappal a vírus aktív aktivitása után egy fertőzött személyben megjelennek a betegség első jellegzetes tünetei, amelyek hasonlóak a SARS megnyilvánulásának jellemzőihez. A betegek panaszkodnak:

• a palatinus mandulák nyálkahártyájának növekedése és hiperémia; ezekkel párhuzamosan fehéres bevonat jelenik meg a mandulákon;
• növekedés nyirokcsomók- nyaki, occipitalis, inguinalis, hónalj;
• láz (lázas és néha lázas);
• fájdalom a szegycsont mögött és a hasban.

A páciens szegycsontjában vagy hasában kifejezett fájdalom-szindróma esetén az orvosok gyakran észlelik a nyirokcsomók növekedését a területen. hasi üreg vagy mediastinum. Ezenkívül egyes belső szervek mérete is megnő: különösen a lép és a máj. A laboratóriumi vérvizsgálat során atípusos mononukleáris sejteket észlelnek a páciensben. Ezek fiatal vérsejtek, amelyek hasonlóak a limfocitákhoz és a monocitákhoz.

Fertőző mononukleózisban nem specifikus kezelés nem hajtották végre. Először is, a közönséges vírusellenes gyógyszereknek egyszerűen nincs hatása. Másodszor, nem megfelelő antibakteriális vagy gombaellenes szerek alkalmazása. Csak másodlagos bakteriális vagy gombás fertőzés csatlakozása esetén nevezik ki őket.

Fertőző mononukleózisban szenvedő betegek számára az orvosok a következőket javasolják:

• figyelje meg az ágynyugalmat;
• igyon minél több meleg folyadékot;
• lázcsillapító gyógyszereket szed;
• gargarizáljon fertőtlenítő és gyulladáscsökkentő oldatokkal vagy gyógynövényes főzetekkel.

Gyakran a testhőmérséklet normalizálódása a betegség kezdete után 5-7 nappal következik be. A lymphadenopathia a 20-30. napon megszűnik, a vérkép 4-6 hónap után stabilizálódik.

Feltűnően. A fertőző mononukleózisban szenvedő személy szervezete specifikus G osztályú antitesteket termel, amelyek tovább védik őt a 4-es típusú HHV okozta patológia kiújulásától.

Krónikus EBV fertőzés

Ha az immunrendszer nem elég erős ahhoz, hogy ellenálljon a vírus támadásának, az EBV-fertőzés akut fázisából a krónikus fázisba való átmenet következhet be. A második viszont a következőkre oszlik:

• törölve;
• aktív;
• általánosított;
• atipikus.

Tekintsük a krónikus EBV-fertőzés mindegyik formáját külön-külön.

Törölve

Az EBV fertőzés ezen formájával a testhőmérséklet eléri a subfebrilis vagy lázas szintet. Ebben az esetben mind a gyakori növekedési esetek, mind a tartós láz lehetséges. A betegek letargiáról, álmosságról, fáradtságról panaszkodnak. Izom- vagy ízületi fájdalmak vannak, lymphadenopathia alakul ki.

Atipikus forma

Ezt a fajta betegséget gyakori fejlődés jellemzi bélbetegségek, a húgyúti rendszer patológiái, vagy az akut légúti fertőzések állandó visszaesései. Ebben az esetben a kialakuló betegségeket tartós lefolyás jellemzi, és nehéz kezelni.

aktív forma

Ebben az állapotban a fertőző mononukleózis jellegzetes tünetei gyakran kiújulnak. Ezenkívül a mandulagyulladást, a hepatomegaliát és más kóros folyamatokat egy másodlagos bakteriális és gombás fertőzés hozzáadásával egészítik ki. A betegek hányingert, emésztési zavarokat, emésztési zavarokat és hányást tapasztalnak.

Általánosított forma

Az EBV fertőzés ezen formája a legveszélyesebb. Vereséghez vezet idegrendszerés az agy, a máj, a tüdő és a szív. A beteg gyakori társai agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, szívizomgyulladás, tüdőgyulladás vagy hepatitis.

Ha az EBV fertőzés krónikus formában fordul elő, akkor a PCR módszerrel specifikus antitesteket vagy magát a 4-es típusú herpeszvírust mutatják ki a beteg nyálában. Általában csak 3-4 hónappal a fertőzés után jelennek meg. A kutatási adatokra azonban nem mindig lehet támaszkodni, mivel ilyen eltéréseket gyakran észlelnek egészséges, 4-es típusú HHV hordozóknál.

krónikus fáradtság szindróma

Fáradt és álmos érzés normális jelenség, ha a szervezet intenzív fizikai aktivitásra adott reakciójaként jelentkezik, és egy jó pihenés után eltűnik. Ha azonban a fáradtság és az energiaveszteség olyan napi állapot, aminek semmi köze az elvégzett fizikai munka mennyiségéhez, ráadásul a rosszullét hajlamos előrehaladni, ennek figyelmeztetnie kell. Valószínűleg ilyen helyzetben a krónikus fáradtság szindrómáról - CFS-ről beszélünk.

A közelmúltban végzett tanulmányok kimutatták, hogy a tartós fáradtságérzés gyakran összefüggésbe hozható a herpeszfertőzés kóros aktivitásával. A HHV bármely képviselője krónikus fáradtság szindróma kialakulását okozhatja. A legtöbb esetben azonban az Epstein-Barr vírus okozza az ilyen eltérést. A CFS leginkább a fiatalokat érinti - 20 és 40 év között.

jellegzetes megnyilvánulásokra kóros állapot tulajdonítható:

• gyors fáradtság;
• állandó gyengeség érzése;
• levertség;
• testi fájdalmak;
• izomgyengeség;
• fejfájás;
• subfebrilis állapot;
• orrdugulás vagy rhinitis;
• alvászavarok;
• rémálmok;
• depresszív állapotok;
• pszichózis;
• letargia;
• elégedetlenség az élettel;
• csökkent koncentráció;
• memóriazavar;
• figyelemelterelés.

A CFS pszichológiai eltérései a teljes érzelmi tehermentesítés hiányával magyarázhatók. Ennek eredményeként az agy folyamatosan túlingerelt állapotban van.

Mi a veszélye az Epstein-Barr vírusnak?

Az alábbiakban bemutatjuk az EBV fertőzés veszélyes következményeit, amelyek a korábban leírt tünetekre adott időben történő reagálás hiányában jelentkezhetnek.

genitális fekélyek

Ez rendkívül ritka jelenség, főleg a szebbik nemnél fordul elő. Az EB vírussal való fertőzés hátterében a következő genitális elváltozások tünetei alakulhatnak ki:

• kicsi (eleinte fájdalommentes) fekélyek megjelenése a nemi szervek nyálkahártyáján;
• a fekélyek megnagyobbodása és megjelenése fájdalom szindróma lokalizációjuk területén - olyan tünet, amely a kóros folyamat előrehaladtával nyilvánul meg;
• a testhőmérséklet emelkedése;
• az inguinalis vagy axilláris nyirokcsomók megnagyobbodása.

Figyelemre méltó, hogy a 4-es típusú HHV aktivitása által okozott fekélyek semmilyen terápiára nem reagálnak. Még a genitális herpesz kezelésére használt, rendkívül hatékony Acyclovir gyógyszer is teljesen haszontalan ebben a helyzetben. De idővel a sebek képesek maguktól eltűnni anélkül, hogy fennállna az újbóli megjelenés veszélye.

Fontos! A nemi fekély veszélye abban rejlik, hogy bakteriális ill gombás fertőzés. A mikroflóra típusától függően a betegnek antibiotikum-terápiát vagy gombaellenes kezelést kell végeznie.

EBV-vel kapcsolatos rákok

A mai napig többek között onkológiai folyamatok A 4-es típusú humán herpeszvírus aktivitásához a következők tartoznak:

• Burkitt limfóma;
• nasopharyngealis karcinóma;
• limfogranulomatózis kialakulása;
• limfoproliferatív betegség.

Tekintsük a fenti kóros folyamatok fő jellemzőit.

Burkitt limfóma

Ez az eltérés gyakran megtalálható az afrikai óvodáskorú gyermekeknél. A daganatszerű daganatok a nyirokcsomókban, a felső vagy alsó állkapocsban, a petefészkekben, a vesékben és a mellékvesékben lokalizálódnak. Még nem léteznek olyan gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a patológia sikeres gyógyulásához.

Nasopharyngealis karcinóma

Ez egy daganat, amelynek helye a nasopharynx felső szegmense. Az e betegségben szenvedő betegek tartós orrdugulásról, gyakori és bőséges orrvérzésről, halláskárosodásról, torokfájásról és erős, tartós fejfájásról panaszkodnak. A betegség az afrikai kontinensen is gyakori.

Lymphogranulomatosis

Ezt a betegséget a nyirokcsomók egész csoportjának növekedése jellemzi. A betegek gyorsan fogynak és panaszkodnak gyakori rohamok láz.

A diagnózis megerősítésére a nyirokcsomó szöveteinek biopsziáját végezzük. Ha a betegség előfordul, a vizsgálat során meglehetősen nagy Hodgkin-sejteket találnak. Használva sugárterápia az esetek 70%-ában stabil remisszió érhető el.

Limfoproliferatív betegség

Ez a betegségek egy egész csoportja, amelyek kialakulása során a limfoid szövet patológiás proliferációja következik be. A betegséget a nyirokcsomók kóros megnagyobbodása jellemzi, a diagnózis megerősítésére csak biopszia után kerülhet sor. A kemoterápia hatékonysága a daganat típusától függ.

Autoimmun betegség

A VEB biztosítja Negatív hatás az immunrendszer működéséről. A 4-es típusú HHV gyakran a következőkhöz vezet:

• autoimmun hepatitis;
• krónikus glomerulonephritis;
• Sjögren-szindróma;

Az EBV fertőzésre még nincs egységes terápiás rend. A vírusellenes gyógyszerek széles köre ellenére (Acyclovir, Famvir, Zovirax stb.), Kinevezésük nem megfelelő. A legtöbb esetben csak tüneti terápiaként írják fel őket.

Melyik orvoshoz forduljak?

Amikor az EBV fertőzés megnyilvánul, fel kell venni a kapcsolatot egy fertőző betegséggel foglalkozó szakemberrel. Ha a betegséget komplikációk egészítik ki, a beteg további konzultációra utalhat más szakemberekkel:

• hematológus;
• neuropatológus;
• kardiológus;
• tüdőgyógyász;
• reumatológus.

NÁL NÉL egyedi esetek előfordulhat, hogy konzultálnia kell egy fül-orr-gégész szakorvossal, hogy kizárja a bakteriális mandulagyulladás kialakulását.

Az EBV megelőzése gyermekeknél

A mai napig nincsenek konkrét intézkedések az EBV fertőzés megelőzésére. Az oltást szintén nem végzik el, mivel még nem fejlesztettek ki vakcinát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vírus fehérjéi gyakran megváltoztatják szerkezetüket és összetételüket, ami jelentősen befolyásolja a patológia kialakulásának stádiumát.

De mivel az EBV okozta betegségek vezethetnek súlyos szövődmények Azonban el kell gondolkodni lehetséges módszerek megelőzés. A következőkből állnak:

1. Teljes értékű, kiegyensúlyozott étrend vitaminokkal, mikro- és makroelemekkel.
2. keményedés. A keményedési folyamat ésszerű megközelítése segít megerősíteni az immunrendszert, és ellenállóbbá tenni a szervezetet a különböző képviselők hatásaival szemben. patogén mikroflóra, vírusok és gombák.
3. A fizikai aktivitás. Edzés, séta vagy edzés közben különböző típusok a sport javítja a vérkeringést az egész testben. Sejtjei oxigénnel telítettek, ezért egyre egészségesebbek. Ezért jobb, ha előnyben részesítjük a mozgást, mint egész nap bent ülni a számítógép monitora vagy a TV képernyője előtt.
4. Immunmodulátorok szedése növényi eredetű- vagy Immunorma. Cseppek formájában szabadulnak fel. Naponta háromszor 20 cseppet kell bevenni. Nemcsak az immunrendszert serkentik, hanem hozzájárulnak a sejtek és szövetek helyreállításához is. különféle szervek. Gyógyszerek helyett gyógynövénykészítményeket is használhat.

Az EBV-fertőzés megelőzése gyermekeknél nem csak az immunrendszer stimulálását jelenti. Ez azt is megköveteli, hogy kizárják a vírus hordozóitól való elkapásának lehetőségét. Ennek érdekében korlátozza a fertőzött gyerekekkel való érintkezést, valamint gondoskodjon arról, hogy a gyermek kevesebbet érintkezzen játékaival.

De ez még nem minden. A gyermeket kora gyermekkorától kezdve meg kell tanítani az egészségügyi előírások betartására. A higiénia az egészség záloga, ezt a gyerekek tanulják meg szüleiktől!

Az Epstein-Barr-vírus (EBV) a herpeszvírus-kórokozók csoportjából (4-es típusú herpeszvírus) a krónikus, perzisztens fertőzés okozója. Az EBV fertőzés forrása egy beteg vagy egy vírushordozó. A vírus terjedése történhet légúti, szexuális és háztartási érintkezés útján, nyál, köpet, hüvelyi és húgycsőváladék, vér útján. A lakosság körülbelül 80%-a EBV-vel fertőzött.

EBV által okozott betegségek

Az Epstein-Barr vírusfertőzés általában gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő. Azonban bármely életkorban előfordulhatnak. A fertőzés klinikai megnyilvánulásai rendkívül változatosak és változatos tünetekben különböznek egymástól, ami nagymértékben megnehezíti a diagnózist. Az EBV megnyilvánulásai általában az immunitás csökkenése hátterében alakulnak ki, ami minden herpeszvírus-fertőzésre jellemző. A betegség elsődleges formái és relapszusai mindig veleszületett vagy szerzett immunhiányhoz kapcsolódnak. Azokban az emberekben, akikkel súlyos immunhiány a fertőzés általános formái figyelhetők meg a központi idegrendszer, a máj, a tüdő és a vese károsodásával. Az EBV-fertőzés súlyos formái gyakran HIV-fertőzéssel járhatnak.

Figyelem!

Mára megállapítást nyert, hogy az EBV számos onkológiai, túlnyomórészt limfoproliferatív és autoimmun betegséggel is összefüggésbe hozható (klasszikus reumás betegségek, vasculitis, nem specifikus colitis ulcerosa satöbbi.). Ezenkívül az EBV a betegség manifeszt és törölt formáit okozza, az akut és krónikus mononukleózis típusától függően.

Az EBV fertőzés lefolyása

Az EBV-fertőzés után normális immunitású embereknél két lehetőség lehetséges. A fertőzés lehet tünetmentes, vagy enyhe, influenzához vagy akut légúti tünetekhez hasonló tünetekkel járhat vírusos betegség(ARVI). Azonban a már meglévő immunhiány hátterében történő fertőzés esetén a beteg fertőző mononukleózis képe alakulhat ki.

Akut esetben fertőző folyamat Számos lehetőség van a betegség kimenetelére:
- gyógyulás (a vírus DNS-e csak speciális vizsgálattal mutatható ki egyedi B-limfocitákban vagy hámsejtekben);
- tünetmentes vírushordozó vagy látens fertőzés (a vírust a laboratóriumban nyálban vagy limfocitákban határozzák meg);
- krónikus visszaeső folyamat kialakulása:
a) krónikus aktív EBV fertőzés a krónikus fertőző mononukleózis típusa szerint;
b) a krónikus aktív EBV fertőzés generalizált formája a központi idegrendszer, a szívizom, a vese stb. károsodásával;
c) az EBV fertőzés törlődött vagy atipikus formái: elhúzódó subfebrilis állapot ismeretlen eredetű, visszatérő bakteriális, gombás, gyakran vegyes légúti és gyomor-bélrendszeri fertőzések, furunculosis;
d) onkológiai betegségek kialakulása (Burkitt limfóma, nasopharyngealis karcinóma stb.);
e) autoimmun betegségek kialakulása;
f) EBV-vel összefüggő krónikus fáradtság szindróma.

Kivonulás akut fertőzés Az EBV által okozott betegség az immunhiány jelenlététől és súlyosságától, valamint számos betegség jelenlététől függ. külső tényezők(stressz, egyidejű fertőzések, sebészeti beavatkozások, hiperinsoláció, hipotermia stb.), amelyek megzavarhatják az immunrendszert.

Az EBV fertőzés klinikai megnyilvánulásai

Az EBV által okozott betegségek klinikai megnyilvánulásai nagymértékben függenek a folyamat súlyosságától. A fertőző folyamat elsődlegessége vagy a klinikai tünetek megjelenése is számít. krónikus fertőzés. Abban az esetben, ha az EBV-fertőzés során akut fertőző folyamat alakul ki, a fertőző mononukleózis képe figyelhető meg. Általában gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő.

Fejlődés ezt a betegséget a következő klinikai tünetekhez vezet:
- hőmérséklet emelkedés,
- a nyirokcsomók különböző csoportjainak növekedése,
- a mandulák károsodása és a garat hyperemia.
Gyakran előfordul az arc és a nyak duzzanata, valamint a máj és a lép növekedése.

Krónikusan aktív EBV-fertőzés kialakulása esetén a betegség hosszan tartó recidiváló lefolyása figyelhető meg. A betegeket aggasztják: gyengeség, izzadás, gyakran izom- és ízületi fájdalom, különféle bőrkiütések jelenléte, köhögés, kellemetlen érzés a torokban, fájdalom és nehézség a jobb hypochondriumban, fejfájás, szédülés, érzelmi labilitás, depressziós rendellenességek, alvászavar, memóriavesztés, figyelem, intelligencia. Gyakran megfigyelhető subfebrilis hőmérséklet, duzzadt nyirokcsomók és különböző súlyosságú hepatosplenomegalia. Általában ez a tünet hullámszerű jellegű.

Súlyos immunhiányos betegeknél az EBV fertőzés generalizált formái fordulhatnak elő a központi és perifériás idegrendszer károsodásával (meningitis, encephalitis, cerebelláris ataxia, polyradiculoneuritis), valamint a vereség más belső szervek(szívizomgyulladás, glomerulonephritis, limfocitás interstitialis pneumonitis, hepatitis súlyos formái). Az EBV fertőzés általános formái végzetesek lehetnek.

A krónikus EBV-fertőzés gyakran enyhe, vagy más krónikus betegségekre hasonlíthat. A fertőzés törölt formái esetén a beteget zavarhatja a hullámzó subfebrilis hőmérséklet, az izom- és nyirokcsomófájdalom, a gyengeség és az alvászavar. Egy másik betegség leple alatt zajló fertőző folyamat esetén a legfontosabb jellemzők: a tünetek időtartama és a terápiával szembeni rezisztencia.

Laboratóriumi kutatás

Tekintettel arra, hogy az EBV-fertőzés klinikai diagnózisa lehetetlen, a betegség meghatározásában a laboratóriumi diagnosztikai módszerek vezetnek.

Két csoportra oszthatók - szűrés és tisztázás:

1. A szűrésbe beletartozhatnak azok, amelyek a klinikai tünetekkel együtt lehetővé teszik az EBV fertőzés gyanúját. A vér klinikai elemzése során: enyhe leukocytosis, limfomonocitózis, esetleg thrombocytopenia figyelhető meg. A biokémiai vérvizsgálat során a következőket észlelik: a transzaminázok és más enzimek szintjének emelkedése, akut fázisú fehérjék - C-reaktív fehérje, fibrinogén stb. Ezek a változások azonban nem szigorúan az EBV fertőzésre specifikusak (ezek is előfordulhatnak). más vírusfertőzéssel is kimutatható).

2. Egy fontos tanulmány, amely lehetővé teszi a kórokozó jelenlétének megállapítását a szervezetben, egy szerológiai vizsgálat: az EBV elleni antitestek titerének növekedése a fertőző folyamat jelenlétének kritériuma, vagy a fertőzés bizonyítéka. a fertőzés a múltban. Az antitestek jelenléte azonban nem teszi lehetővé, hogy egyértelműen kijelenthessük, hogy a betegség klinikai megnyilvánulásait az EBV okozza.

3. A legmegbízhatóbb eredmények elérése érdekében DNS-diagnosztikát alkalmaznak. A polimeráz láncreakció (PCR) módszerével az EBV DNS meghatározását különféle biológiai anyagokban végzik: nyálban, vérszérumban, leukocitákban és perifériás vér limfocitáiban. Szükség esetén vizsgálatot végeznek a máj, a nyirokcsomók, a bélnyálkahártya stb. biopsziás mintáin. Így az EBV-fertőzés diagnózisa érdekében az általános klinikai vizsgálatokon kívül szerológiai vizsgálatok (ELISA) és DNS-diagnosztika különböző anyagokban történő fertőzésének dinamikája szükséges.

EBV fertőzés kezelése

Jelenleg nincs általánosan elfogadott kezelési rend az EBV-fertőzés kezelésére. Az akut és krónikus aktív EBV-fertőzésben szenvedő betegek terápiájának volumene a betegség időtartamától, az állapot súlyosságától és az immunrendszeri zavaroktól függően eltérő lehet. NÁL NÉL komplex kezelés Ez a betegség különböző gyógyszercsoportokat alkalmaz, beleértve a rekombináns interferonokat, amelyek elnyomják a vírus szaporodását, védik a nem fertőzött sejteket és erősítik az immunrendszert. Ezenkívül aciklikus szintetikus nukleozidokat és más vírusellenes szereket használnak a vírus replikációjának megállítására az érintett sejtekben, valamint glükokortikoidokat, amelyek célja a szervek és szövetek gyulladásos folyamatainak megállítása. A betegség egyes tüneteinek súlyosságától függően különféle tüneti terápiát írnak elő (fájdalomcsillapítók, antioxidánsok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, nyálkaoldók stb.).

Interferon a betegség kezelésében

Az EBV-fertőzés kezelésében a választott gyógyszer lehet az alfa-interferon, amely mérsékelt esetekben monoterápiaként adható. Az immunhatású vírusellenes szerek (interferonok) terápiás komplexumba való felvételének indoklása az, hogy a fertőzés klinikai megnyilvánulásai általában különböző súlyosságú immunhiányos állapotokhoz kapcsolódnak. EBV fertőzés esetén mindig csökken a saját interferon termelése. Tekintettel arra, hogy az EBV fertőzés krónikus, perzisztáló betegség, az interferonterápia az exacerbációk megelőzésére is ajánlható. Ebben az esetben egy kezelést írnak elő, amelynek időtartama a betegség lefolyásának súlyosságától függ.

A rekombináns interferonok csoportjából gyógyszer írható fel. Az alfa-2b interferon fő hatóanyagának és a rendkívül aktív antioxidánsoknak: alfa-tokoferol-acetátnak és aszkorbinsavnak a kombinációja (a dózisforma keverékként mutatják be C vitamin/nátrium-aszkorbát) lehetővé teszi az interferon alfa-2b terápiásán hatékony koncentrációjának csökkentését és az interferonterápia mellékhatásainak elkerülését. Aszkorbinsav és sója, valamint alfa-tokoferol-acetát jelenlétében az interferon specifikus vírusellenes aktivitása megnő, immunmoduláló hatása fokozódik, az interferon paraméterei normalizálódnak.

Az EBV-fertőzés kezelését klinikai vérvizsgálat (7-14 naponta egyszer), biokémiai elemzés (havonta egyszer, szükség esetén gyakrabban), immunológiai vizsgálat - egy-két hónap múlva - ellenőrzése mellett kell elvégezni.

Levelező tag RANS, professzor A.A. Khaldin, MD, az NP "Herpes-Forum" elnöke.

Az Epstein-Barr vírus a herpevírusokra utal, amelyek az emberi szervezetbe kerülve élethosszig megmaradnak benne, provokálva a különböző autoimmun és limfoproliferatív patológiák kialakulását. Az emberek már gyermekkorukban is megfertőződnek ezzel a vírussal – a statisztikák szerint a felnőtt lakosság akár 90%-a hordozója, 50%-uk fertőző lehet másokra is.

Vagyis kiderült, hogy az Epstein-Barr vírust mindenki elkaphatja, de nem mindenki betegszik meg, hanem csak a gyenge immunrendszerűek. Vagy a vírus hordozója hosszú ideig nem betegszik meg, és bizonyos esetekben, amikor az immunitás meghiúsul, a betegség megnyilvánulhat.

Az okok

Az Epstein-Barr vírus többféle módon terjed, de a leggyakoribb a nyállal. Gyermekeknél a fertőzés előfordul:

• a hordozó nyállal szennyezett játékokon keresztül;
• intravénás injekciókkal;
• aeroszollal - a fertőzött gyermek nyálának egészséges gyermekkel való érintkezésekor (például köhögés, tüsszögés stb.)

A felnőttek leggyakrabban csókolózáskor nyállal fertőződnek meg ezzel a vírussal, ezért a kórokozó által okozott patológiát, az úgynevezett fertőző mononukleózist "csókbetegségnek" nevezik. Vannak más módok is a vírus átvitelére gyermekek és felnőttek között. Ezek széklet-orális, kontakt-háztartási és transzplantációs. Egyszóval, elkaphatod az Epstein-Barr vírust, mint ahogy itt van óvoda iskolában és kisbuszban is, utcán, bulin ahol nagy tömeg van stb.

A gyermekek és felnőttek bőrére vagy nyálkahártyájára jutva a vírus aktívan szaporodni kezd, majd behatol a nyirokáramlásba és a véráramba, és elterjed az egész testben. A vírusváltozatok fő célja az immunsejtek klónozása, ami túlszaporodásához és a nyirokcsomók feltöltéséhez vezet. Ez az oka annak, hogy az Epstein-Barr vírus aktivitásával a gyermekek és felnőttek testében a nyirokcsomók növekednek.

Mint fentebb említettük, a kórokozó szervezetbe jutása nem garantálja a betegség kialakulását. Ezért a patológia előfordulásának hajlamosító tényezője az immunitás csökkenése, amely a következők miatt fordulhat elő:

• a test hipotermiája;
• antibiotikumok gyakori használata;
• gyakori megfázás;
• rendszeres stressz és idegi megerőltetés stb.

Külön meg kell mondani a vírusos patológia lefolyásának súlyosságáról azokban az emberekben, akiknél nagyon alacsony az immunitás, és a szervezetükben lévő vírus súlyos szövődményeket és súlyos patológiákat okozhat.

Tünetek

Maga a vírushordozó tünetmentes, így az Epstein-Barr vírus szervezetbe jutásának időpontja nem állapítható meg. Van azonban egy betegség, amelyben ez a vírus megnyilvánul - ez. És már vannak bizonyos tünetei, amelyek lehetővé teszik a vírus diagnosztizálását az emberi szervezetben.

Általában a betegség gyermekeknél fordul elő, és a felnőttek ritkán szenvednek ebben a betegségben. A betegség látens periódusa 1,5 hónap lehet, ezt követően jelentkeznek az első tünetek:

• a mandulák hiperémiája;
• az occipitalis, a parotis és a nyaki nyirokcsomók növekedése;
• láz;
• hidegrázás;
• torokfájás;
• az általános közérzet romlása.

Vagyis az első tünetek hasonlóak, és ez megnehezíti a gyermekek diagnosztizálását. Ugyanakkor a vírus elemzése lehetővé teszi a helyes diagnosztizálást, ezért a fertőző mononukleózis gyanújával rendelkező gyermekeknél mindig a garatból származó vért és vetést veszik elemzésre.

Ha ebben az időszakban nem kezdik meg a kezelést, más, a fertőző mononukleózisra jellemző tünetek jelentkeznek. Ezek olyan tünetek, mint:

• jellegzetes bőrkiütés;
• a lép megnagyobbodása;
• máj megnagyobbodás;
• periorbitális ödéma;
• emésztési zavar;

Súlyos esetekben a nyirokcsomók az egész testben begyulladnak, és a betegség atipikus lefolyása esetén a tünetek vagy kifejezetlenek, vagy éppen ellenkezőleg, hipertrófiás formában jelentkezhetnek.

A fertőző mononucleosis tünetei gyermekeknél általában a betegség kezdete után 3-4 héttel enyhülnek, és az emberek gyermekkorban és felnőttkorban nem betegszenek meg újra ezzel a betegséggel. A gyermekeknél néha a betegség elmúlik enyhe forma, súlyos tünetek nélkül, ezért nem is tesztelik őket mononukleózis igazolására, és felnőve nem tudják, hogy vírushordozók.

Néha a gyermekeknél súlyos szövődmények alakulnak ki a fertőző mononukleózis hátterében. A gyermekeknél előforduló fő szövődmények és. A betegség hátterében is kialakulhat:

• Bell-szindróma;
• autoimmun;

Azt kell mondani, hogy nem csak a fertőző mononukleózis okozza az Epstein-Barr vírust, hanem néhány más patológiát is, például:

• proliferatív szindróma (különösen immunhiányos betegeknél);
• szőrös száj (ismét HIV-fertőzötteknél);
• különösen rosszindulatú daganatok és mások.

Van egy elmélet, amely szerint ez a vírus sok rosszindulatú daganat megjelenéséért is felelős a szervezetben, még ha nem is diagnosztizálják bennük.

Diagnosztika

A diagnózis felállításához IgM-teszt szükséges. pozitív eredmény jelzi a vírus aktivitását a szervezetben. Ha a vírus a gyermekek vagy felnőttek szervezetében inaktív állapotban van, betegség után az IgG teszt pozitív reakciót mutat.

A diagnosztikára a polimeráz láncreakciót és a tenyésztési módszert is alkalmazzák.

Kezelés

Mivel a vírus többféle módon terjed, lehetetlen megvédeni magát a fertőzéstől. Lehetetlen teljesen meggyógyítani egy személyt - csak a vírust tudod kordában tartani, megakadályozva, hogy újra aktiválódjon. Ezért a kezelés mindenekelőtt a szervezet védekezőképességének magas szintjének fenntartásából áll. És ez mind a gyerekek, mind a felnőttek számára fontos. Általában az interferon készítményeket egyedi adagokban írják fel, amelyeket az orvos ír fel.

Ha gyermekeknél fertőző mononukleózist találnak, a kezelés specifikus lesz, és vírusellenes gyógyszerek, például Zovirax és Acyclovir bevételéből kell állnia. A gyógyszer adagját gyermekeknek és felnőtteknek az orvos határozza meg, a patológia súlyosságától függően. A kezelésnek átfogónak kell lennie, és magában kell foglalnia az immunmodulátorok legújabb generációját, a C, B, P vitaminokat, antihisztaminok. Ha bakteriális fertőzés csatlakozik, ami szövődmények esetén történik, antibiotikumokat írnak fel.

Milyen betegségeket okozhat az Epstein-Barr vírus? Melyek az EBV fertőzés tipikus tünetei?

Vannak-e szigorúan specifikus EBV változások a laboratóriumi paraméterekben?

Mit tartalmaz az EBV fertőzés komplex terápiája?

Az elmúlt években megnőtt a krónikus visszatérő fertőzésekben szenvedők száma, amely sok esetben az általános közérzet kifejezett megsértésével és számos terápiás panaszsal jár együtt. A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb (leggyakrabban a Herpes Simplex I), (Herpes zoster) és (gyakrabban a Herpes simplex II okozza); a transzplantológiában és a nőgyógyászatban gyakoriak a citomegalovírus (Cytomegalovirus) által okozott betegségek és szindrómák. Az Epstein-Barr vírus (EBV) és formái által okozott krónikus fertőzésről azonban orvosok Általános gyakorlat nyilván nem jól informált.

Az EBV-t először 35 évvel ezelőtt izolálták Burkett limfóma sejtjeiből. Hamarosan ismertté vált, hogy a vírus akut és akut betegségeket is okozhat emberben. Mára megállapították, hogy az EBV számos onkológiai, főként limfoproliferatív és autoimmun betegséggel (klasszikus stb.) társul. Ezenkívül az EBV a betegség krónikus manifeszt és törölt formáit okozhatja, a krónikus mononukleózis típusától függően. Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírusok családjába, a gamma-herpesz vírusok alcsaládjába és a limfokriptovírusok nemzetségébe tartozik, két DNS-molekulát tartalmaz, és az ebbe a csoportba tartozó vírusokhoz hasonlóan képes egy életen át fennmaradni az emberi szervezetben. . Egyes betegeknél az immunrendszer működési zavara és egy adott patológiára való örökletes hajlam miatt az EBV különféle betegségeket okozhat, amelyeket fent említettünk. Az EBV úgy fertőzi meg az embert, hogy az ép hámrétegeken keresztül transzcitózissal behatol a mandulák mögöttes limfoid szövetébe, különösen a B-limfocitákba. Az EBV behatolása a B-limfocitákba ezen sejtek CD21 receptorán keresztül történik - a komplement C3d komponensének receptora. A fertőzést követően az érintett sejtek száma a vírusfüggő sejtproliferáció révén nő. A fertőzött B-limfociták jelentős ideig tartózkodhatnak a mandulák kriptájában, ami lehetővé teszi a vírus felszabadulását külső környezet nyállal.

A fertőzött sejtekkel az EBV átterjed más limfoid szövetekre és a perifériás vérre. A B-limfociták plazmasejtekké való érése (ami általában akkor következik be, amikor a megfelelő antigénnel, fertőzéssel találkoznak) serkenti a vírus szaporodását, és ezeknek a sejteknek az ezt követő elpusztulása (apoptózisa) a vírusrészecskék kriptákba és nyálba való felszabadulásához vezet. . A vírussal fertőzött sejtekben kétféle szaporodás lehetséges: lítikus, azaz a gazdasejt elpusztulásához, líziséhez vezető és látens, amikor a vírus kópiáinak száma kicsi és a sejt nem pusztul el. Az EBV hosszú ideig jelen lehet a B-limfocitákban és a nasopharyngealis régió hámsejtjeiben és a nyálmirigyekben. Ezen kívül más sejteket is képes megfertőzni: T-limfocitákat, NK-sejteket, makrofágokat, neutrofileket, vaszkuláris hámsejteket. A gazdasejt magjában az EBV DNS körkörös szerkezetet - episzómát - képezhet, vagy beépülhet a genomba, kromoszóma-rendellenességeket okozva.

Akut vagy aktív fertőzésben a lítikus vírusreplikáció dominál.

A vírus aktív szaporodása következhet be az immunológiai kontroll gyengülése, valamint a vírussal fertőzött sejtek szaporodásának stimulálása következtében, számos ok hatására: akut bakteriális vagy vírusfertőzés, védőoltás, stressz stb. .

A legtöbb kutató szerint ma a lakosság körülbelül 80-90%-a fertőzött EBV-vel. Az elsődleges fertőzés gyakran gyermekkorban vagy fiatal korban fordul elő. A vírus terjedésének módjai különbözőek: légi, kontakt-háztartási, transzfúziós, szexuális, transzplacentális. Az EBV-fertőzés után az emberi szervezetben a vírus replikációja és az immunválasz kialakulása tünetmentes lehet, vagy a SARS kisebb jeleiként nyilvánulhat meg. De ha ebben az időszakban nagy mennyiségű fertőzés kerül be és/vagy az immunrendszer jelentős gyengülése következik be, akkor a beteg fertőző mononukleózis képe alakulhat ki. Az akut fertőző folyamat kimenetelére számos lehetőség van:

• gyógyulás (a vírus DNS-e csak speciális vizsgálattal mutatható ki egyetlen B-limfocitákban vagy hámsejtekben);
• tünetmentes vírushordozó vagy látens fertőzés (a vírust nyálban vagy limfocitákban mutatják ki, a PCR-módszer érzékenysége mintánként 10 kópia);
• krónikus visszatérő fertőzés: a) krónikus fertőző mononucleosis típusú krónikus aktív EBV fertőzés; b) a krónikus aktív EBV fertőzés generalizált formája a központi idegrendszer, a szívizom, a vese stb. károsodásával; c) EBV-vel összefüggő hemophagocytás szindróma; d) az EBV fertőzés törlődött vagy atipikus formái: elhúzódó, ismeretlen eredetű subfebrilis állapot, klinika - ismétlődő bakteriális, gombás, gyakran kevert légúti és gyomor-bélrendszeri fertőzések és egyéb megnyilvánulások;
• onkológiai (limfoproliferatív) folyamat kialakulása (többszörös poliklonális, nasopharyngealis karcinóma, a nyelv és a szájüreg nyálkahártyájának leukoplakia, valamint a belek stb.);
• autoimmun betegség kialakulása - stb. (megjegyzendő, hogy az utolsó két betegségcsoport a fertőzést követően hosszú időn keresztül is kialakulhat);
• laboratóriumi kutatásaink eredményei alapján (és számos külföldi publikáció alapján) arra a következtetésre jutottunk, hogy az EBV fontos szerepet játszhat az előfordulásban.

Az EBV által okozott akut fertőzésben szenvedő betegek azonnali és hosszú távú prognózisa az immunrendszeri diszfunkció meglététől és súlyosságától, bizonyos EBV-vel összefüggő betegségekre való genetikai hajlamtól (lásd fent), valamint számos betegség jelenlététől függ. külső tényezők (stressz, fertőzés, sebészeti beavatkozások, káros hatások). környezet), amelyek károsítják az immunrendszert. Az EBV-ről azt találták, hogy számos génkészlettel rendelkezik, amelyek lehetővé teszik számára, hogy bizonyos mértékig elkerülje az emberi immunrendszert. Az EBV különösen olyan fehérjéket termel, amelyek számos humán interleukin és receptoraik analógjai, amelyek megváltoztatják az immunválaszt. Az aktív szaporodás időszakában a vírus IL-10-szerű fehérjét termel, amely elnyomja a T-sejt immunitást, a citotoxikus limfociták, makrofágok működését, megzavarja a természetes gyilkosok működésének minden szakaszát (vagyis kritikus rendszerek vírusellenes védelem). Egy másik vírusfehérje (BI3) szintén elnyomhatja a T-sejtek immunitását és blokkolhatja a gyilkos sejtek aktivitását (az interleukin-12 leszabályozása révén). Az EBV másik tulajdonsága a többi herpeszvírushoz hasonlóan nagy mutabilitása, ami lehetővé teszi, hogy bizonyos ideig elkerülje a specifikus immunglobulinok (amelyek a vírusra a mutáció előtt keletkeztek) és a gazdaszervezet immunrendszer sejtjeit. Így az EBV reprodukciója az emberi szervezetben lehet az oka a másodlagos immunhiány súlyosbodásának (megjelenésének).

Az Epstein-Barr vírus által okozott krónikus fertőzés klinikai formái

A krónikus aktív EBV-fertőzést (HA EBV) hosszú kiújulási lefolyás, valamint a vírusaktivitás klinikai és laboratóriumi jeleinek jelenléte jellemzi. A betegeket aggasztja a gyengeség, izzadás, gyakran izom- és ízületi fájdalom, bőrkiütések jelenléte, köhögés, orrlégzési nehézség, kellemetlen érzés a torokban, fájdalom, nehézség a jobb hypochondriumban, fejfájás, amely korábban nem volt jellemző erre a betegre, szédülés, érzelmi labilitás, depressziós rendellenességek, alvászavarok, memóriavesztés, figyelem, intelligencia. Gyakran megfigyelhető subfebrilis hőmérséklet, duzzadt nyirokcsomók, különböző súlyosságú hepatosplenomegalia. Ez a tünet gyakran hullámszerű jellegű. Néha a betegek krónikus influenzaként írják le állapotukat.

A HA VEBI-ban szenvedő betegek jelentős részénél egyéb herpeszes, bakteriális és gombás fertőzések is előfordulhatnak (, gyulladásos betegségek felső légúti és gyomor-bél traktus).

A HA VEBI-t a vírusaktivitás laboratóriumi (közvetett) jelei jellemzik, nevezetesen relatív és abszolút limfomonocitózis, atipikus mononukleáris sejtek jelenléte, ritkábban monocitózis és limfopenia, egyes esetekben vérszegénység és trombocitózis. A HA EBV-ben szenvedő betegek immunstátuszának vizsgálata során változások figyelhetők meg a specifikus citotoxikus limfociták, természetes gyilkosok tartalmában és működésében, egy specifikus humorális válasz megsértése (dysimmunoglobulineemia, immunglobulin G (IgG) hosszú távú hiánya). termelés vagy az úgynevezett szerokonverzió hiánya a vírus késői nukleáris antigénjére - EBNA, amely tükrözi Ezenkívül adataink szerint a betegek több mint felénél csökkent az interferon (IFN) stimulált termelésének képessége, megnövekedett szérum IFN , dysimmunoglobulinemia, az antitestek csökkent aviditása (erős antigénkötő képességük), a DR + limfociták tartalom csökkenése, a keringő immunkomplexek és a DNS elleni antitestek mutatói gyakran megemelkednek.

Súlyos immunhiányos betegeknél az EBV fertőzés generalizált formái fordulhatnak elő a központi és perifériás idegrendszer károsodásával (fejlődés, encephalitis, cerebellaris ataxia, polyradiculoneuritis), valamint más belső szervek károsodásával (fejlődés, limfocitás interstitialis pneumonitis, súlyos formák). Az EBV fertőzés általános formái gyakran halállal végződnek.

Az EBV-vel összefüggő hemophagocytás szindrómát anémia vagy pancytopenia kialakulása jellemzi. Gyakran kombinálják HA VEBI-vel, fertőző mononukleózissal és limfoproliferatív betegségekkel. A klinikai képet időszakos láz, hepatosplenomegalia, lymphadenopathia, pancytopenia vagy súlyos vérszegénység, májműködési zavar, koagulopátia uralja. A fertőző mononukleózis hátterében kialakuló hemofagocitikus szindrómát magas mortalitás (akár 35%) jellemzi. A fenti változások a gyulladást elősegítő citokinek (TNF, IL1 és számos más) túltermelésével magyarázhatók a vírussal fertőzött T-sejtek által. Ezek a citokinek aktiválják a fagocita rendszert (reprodukció, differenciálódás és funkcionális aktivitás) a csontvelőben, a perifériás vérben, a májban, a lépben és a nyirokcsomókban. Az aktivált monociták és hisztiociták elkezdik felszívni a vérsejteket, ami pusztulásukhoz vezet. E változások finomabb mechanizmusait tanulmányozzák.

A krónikus EBV fertőzés törölt változatai

Adataink szerint a HA VEBI gyakran finoman, vagy más krónikus betegségek leple alatt zajlik le.

A látens petyhüdt EBV-fertőzésnek két leggyakoribb formája van. Az első esetben a betegeket aggasztja a hosszan tartó, ismeretlen eredetű alacsony fokú láz, gyengeség, fájdalom a perifériás nyirokcsomókban, izomfájdalom, ízületi fájdalom. Jellemző a tünetek hullámzása is. A betegek egy másik kategóriájában a fent leírt panaszokon kívül a másodlagos immunhiány markerei is megtalálhatók a légutak, a bőr, a gyomor-bél traktus és a nemi szervek gyakori, korábban rájuk nem jellemző fertőzései formájában, amelyek nem tűnnek el teljesen. terápia során vagy gyorsan kiújul. Ezen betegek anamnézisében leggyakrabban hosszú távú stresszes helyzetek, túlzott mentális és fizikai túlterhelés, ritkábban - az éhezés iránti szenvedély, divatos diéták stb. A fenti állapot gyakran torokfájás, akut légúti fertőzések, influenzaszerű betegségek után alakult ki. A fertőzés ezen változatára jellemző a tünetek stabilitása és időtartama is - hat hónaptól 10 évig vagy tovább. Az ismételt vizsgálatok kimutatják az EBV-t a nyálban és/vagy a perifériás vér limfocitáiban. A legtöbb ilyen betegnél végzett ismételt mélyreható vizsgálatok általában nem teszik lehetővé az elhúzódó subfebrilis állapot és a másodlagos immunhiány kialakulásának egyéb okainak kimutatását.

A HA VEBI diagnózisa szempontjából nagyon fontos az a tény, hogy a vírusreplikáció stabil gátlása esetén a legtöbb betegnél hosszú távú remisszió érhető el. A CA VEBI diagnosztizálása nehéz a betegség specifikus klinikai markereinek hiánya miatt. Az aluldiagnózishoz bizonyos „hozzájárulás” az is hozzájárul, hogy a szakemberek nem ismerik ezt a patológiát. Tekintettel azonban a HA VEBI progresszív jellegére, valamint a prognózis súlyosságára (limfoproliferatív és autoimmun betegségek kialakulásának kockázata, magas mortalitás a hemophagocyticus szindróma kialakulásában), HA VEBI gyanúja esetén vizsgálatot kell végezni. megfelelő vizsgálat. A HA VEBI legjellemzőbb klinikai tünetegyüttese az elhúzódó subfebrilis állapot, gyengeség és teljesítménycsökkenés, torokfájás, lymphadenopathia, hepatosplenomegalia, májműködési zavar és mentális zavarok. Fontos tünet A teljes klinikai hatás hiánya az aszténiás szindróma általánosan elfogadott terápiájából, a helyreállító terápiából, valamint az antibakteriális gyógyszerek kijelöléséből.

A HA VEBI differenciáldiagnózisa során mindenekelőtt a következő betegségeket kell kizárni:

• egyéb intracelluláris, beleértve a vírusos fertőzéseket: HIV, vírusos hepatitis, citomegalovírus fertőzés, toxoplazmózis stb.;
• reumás betegségek, beleértve az EBV-fertőzéssel kapcsolatosakat;
• onkológiai betegségek.

Laboratóriumi vizsgálatok az EBV fertőzés diagnosztizálására

• CBC: előfordulhat enyhe leukocytosis, limfomonocitózis atípusos mononukleáris sejtekkel, esetenként hemophagocyticus szindróma vagy autoimmun vérszegénység miatti hemolitikus anémia, esetleg thrombocytopenia vagy thrombocytosis.
• A vér biokémiai elemzése: a transzaminázok, LDH és más enzimek szintjének emelkedése, akut fázisú fehérjék, például CRP, fibrinogén stb.

Mint fentebb említettük, ezek a változások nem szigorúan az EBV-fertőzésre specifikusak (más vírusfertőzésekben is megtalálhatók).

• Immunológiai vizsgálat: kívánatos az antivirális védelem főbb mutatóinak felmérése: az interferonrendszer állapota, a főbb osztályok immunglobulinszintje, citotoxikus limfociták (CD8+), T-helperek (CD4+) tartalma.

Adataink szerint az EBV-fertőzésben az immunstátusz változásának két típusa van: az immunrendszer egyes részeinek fokozott aktivitása és/vagy mások egyensúlyhiánya, elégtelensége. A vírusellenes immunitás feszültségének jelei lehetnek az IFN emelkedett szintje a vérszérumban, IgA, IgM, IgE, CEC, gyakran - DNS elleni antitestek megjelenése, természetes gyilkosok (CD16+), T-helperek ( CD4+) és/vagy citotoxikus limfociták (CD8+). A fagocita rendszer aktiválható.

Ebben a fertőzésben az immunműködési zavar/hiány az IFN alfa és/vagy gamma termelődését serkentő képesség csökkenésében, dysimmunoglobulinémiában (az IgG, ritkábban az IgA tartalom csökkenésében, az IFN tartalom növekedésében) nyilvánul meg. Ig M), az antitestek aviditásának csökkenése (az antigénhez való erős kötődési képességük), a DR + limfociták, CD25 + limfociták, azaz az aktivált T-sejtek mennyiségének csökkenése, számának csökkenése és funkcionális tevékenység természetes gyilkosok (CD16+), T-helperek (CD4+), citotoxikus T-limfociták (CD8+), a fagociták funkcionális aktivitásának csökkenése és/vagy az ingerekre adott válaszuk megváltozása (perverziója), beleértve az immunkorrektorokat is.

• Szerológiai vizsgálatok: a vírus antigénjei (AG) elleni antitesttiterek (AT) növekedése a fertőző folyamat jelenkori jelenlétének vagy a fertőzéssel való múltbeli érintkezés bizonyítékának a kritériuma. Akut EBV-fertőzés esetén a betegség stádiumától függően a vírus antigénje elleni antitestek különböző osztályai kerülnek meghatározásra a vérben, és a „korai” antitestek „késői” antitestekké változnak.

A specifikus IgM antitestek a betegség akut fázisában vagy exacerbáció során jelennek meg, és általában négy-hat hét után eltűnnek. Az IgG-AT az EA-ra (korai) szintén az akut fázisban jelenik meg, az aktív vírusreplikáció markerei, és a gyógyulás során három-hat hónap alatt csökkennek. Az IgG-AT-t VCA-ra (korai) határozzák meg akut időszak maximummal a második-negyedik hétre, akkor számuk csökken, és a küszöbszint sokáig megmarad. Az IgG-AT-t az EBNA-ra az akut fázis után két-négy hónappal mutatják ki, és termelésük egész életen át fennmarad.

Adataink szerint a HA EBV-vel a betegek több mint felében a vérben "korai" IgG-Ab-t mutatnak ki, míg a specifikus IgM-Ab-t sokkal ritkábban határozzák meg, míg a késői IgG-Ab-ek EBNA-hoz viszonyított tartalma attól függően változik. az exacerbáció szakaszában és az immunitás állapotában.

Meg kell jegyezni, hogy a dinamikai szerológiai vizsgálat segít a humorális válasz állapotának, valamint az antivirális és immunkorrektív terápia hatékonyságának felmérésében.

• A CA VEBI DNS diagnosztikája. A polimeráz láncreakció (PCR) módszerével az EBV DNS meghatározását különféle biológiai anyagokban végzik: nyálban, vérszérumban, leukocitákban és perifériás vér limfocitáiban. Szükség esetén vizsgálatot végeznek a máj, nyirokcsomók, bélnyálkahártya stb. biopsziás mintáin. A nagy érzékenységgel jellemezhető PCR diagnosztikai módszer számos területen alkalmazásra talált, például a törvényszéki orvostudományban: különösen a olyan esetekben, amikor minimális nyomnyi mennyiségű DNS azonosítása szükséges.

Ennek a módszernek a klinikai gyakorlatban való alkalmazása egyik vagy másik intracelluláris ágens kimutatására túl nagy érzékenysége miatt gyakran nehézkes, mivel nincs mód az egészséges hordozás megkülönböztetésére. minimális mennyiség fertőzés) a fertőző folyamat megnyilvánulásaiból a vírus aktív szaporodásával. Ezért a klinikai kutatás adott, alacsonyabb érzékenységű PCR-módszert használjon. Amint azt vizsgálataink kimutatták, a mintánkénti 10 kópia érzékenységű (1000 GE/ml minta 1 ml-ében) alkalmazott technika lehetővé teszi az EBV egészséges hordozóinak kimutatását, miközben a módszer érzékenységét 100-ra csökkenti. másolatok (10000 GE/ml a minta 1 ml-ében) lehetővé teszi a HA VEBI klinikai és immunológiai tüneteivel rendelkező egyének diagnosztizálását.

Vírusfertőzésre jellemző klinikai és laboratóriumi adatokkal (beleértve a szerológiai vizsgálatok eredményeit is) olyan betegeket figyeltünk meg, akiknél a kezdeti vizsgálat során a nyálban és a vérsejtekben az EBV DNS analízise negatív volt. Fontos megjegyezni, hogy ezekben az esetekben lehetetlen kizárni a vírus szaporodását a gyomor-bél traktusban, a csontvelőben, a bőrön, a nyirokcsomókban stb. Csak ismételt dinamikai vizsgálattal lehet megerősíteni vagy kizárni a HA jelenlétét vagy hiányát. EBV.

Így a HA VEBI diagnózisának felállításához az általános klinikai kivizsgáláson túl az immunállapot (antivirális immunitás), a DNS vizsgálata, a fertőzések diagnózisa különböző anyagokban idővel, valamint szerológiai vizsgálatok (ELISA) szükséges. .

Krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés kezelése

Jelenleg nincs általánosan elfogadott kezelési rend a HA VEBI számára. Az EBV emberi szervezetre gyakorolt ​​hatásával kapcsolatos modern elképzelések és a súlyos, gyakran halálos kimenetelű betegségek kialakulásának fennálló kockázatára vonatkozó adatok azonban azt mutatják, hogy a HA EBV-ben szenvedő betegeknél terápia és orvosi megfigyelés szükséges.

Az irodalmi adatok és munkánk tapasztalatai lehetővé teszik, hogy patogenetikailag alátámasztott ajánlásokat adjunk a CA VEBI kezelésére. A betegség komplex kezelésében a következő gyógyszereket használják:

• , egyes esetekben IFN induktorokkal kombinálva - (nem fertőzött sejtek vírusellenes állapotának megteremtése, vírusszaporodás visszaszorítása, természetes gyilkosok, fagociták stimulálása);
• abnormális nukleotidok (elnyomják a vírus szaporodását a sejtben);
• immunglobulinok intravénás beadásra ("szabad" vírusok blokkolása az intercelluláris folyadékban, a nyirokokban és a vérben);
• a csecsemőmirigy-hormonok analógjai (hozzájárulnak a T-link működéséhez, emellett serkentik a fagocitózist);
• glükokortikoidok és citosztatikumok (csökkentik a vírus replikációját, gyulladásos válaszés szervi károsodás).

A drogok más csoportjai általában támogató szerepet játszanak.

A kezelés előtt kívánatos a beteg családtagjait megvizsgálni vírusok izolálása (nyállal) és a beteg újrafertőződésének lehetőségére, szükség esetén a vírusreplikáció visszaszorítását a családtagoknál végezzük.

• A krónikus aktív EBV-fertőzésben (HA EBV) szenvedő betegek terápiájának volumene a betegség időtartamától, az állapot súlyosságától és az immunrendszeri zavaroktól függően eltérő lehet. A kezelés az antioxidánsok kijelölésével és a méregtelenítéssel kezdődik. Közepes és súlyos esetekben kívánatos a terápia kezdeti szakaszait kórházi körülmények között végezni.

A választott gyógyszer az interferon-alfa, mérsékelt esetekben monoterápiaként írják elő. A hazai rekombináns gyógyszer reaferon jól bevált (biológiai aktivitását és tolerálhatóságát tekintve), miközben költsége lényegesen alacsonyabb, mint a külföldi analógok. Az IFN-alfa alkalmazott dózisai a súlytól, életkortól és a gyógyszer tolerálhatóságától függően változnak. A minimális adag napi 2 millió egység (1 millió egység naponta kétszer intramuszkulárisan), az első héten naponta, majd hetente háromszor három-hat hónapig. Optimális adagok - 4-6 millió egység (2-3 millió egység naponta kétszer).

Az IFN-alfa, mint gyulladást elősegítő citokin, influenzaszerű tüneteket okozhat (láz, fejfájás, szédülés, izomfájdalom, ízületi fájdalom, vegetatív rendellenességek - vérnyomás-, pulzus-változás, ritkábban dyspepsia).

Ezeknek a tüneteknek a súlyossága a gyógyszer dózisától és egyéni tolerálhatóságától függ. Ezek átmeneti tünetek (a kezelés kezdetétől számított 2-5 napon belül eltűnnek), és néhányuk nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek kijelölésével szabályozható. IFN-alfa-készítményekkel történő kezelés esetén reverzibilis thrombocytopenia, neutropenia, bőrreakciók (viszketés, változatos bőrkiütések) és ritkán alopecia fordulhat elő. Az IFN-alfa hosszú távú, nagy dózisban történő alkalmazása immunműködési zavarokhoz vezethet, ami klinikailag furunculosisban, egyéb pustuláris és vírusos bőrelváltozásokban nyilvánul meg.

Közepes és súlyos esetekben, valamint az IFN-alfa készítmények hatástalansága esetén abnormális nukleoditokat - valacyclovir (Valtrex), ganciklovir (Cymeven) vagy famciclovir (Famvir) kell kapcsolni a kezeléshez.

A kóros nukleotidokkal végzett kezelés időtartama legalább 14 nap, az első hét napban a gyógyszer intravénás beadása kívánatos.

Súlyos CA VEBI esetén 10-15 g-os intravénás beadásra szánt immunglobulin készítmények is szerepelnek a komplex terápiában. stb.) egy-két hónapon belül fokozatos megvonással vagy fenntartó dózisra való átállással (hetente kétszer).

Az EBV-fertőzés kezelését klinikai vérvizsgálat (7-14 naponta egyszer), biokémiai elemzés (havonta egyszer, szükség esetén gyakrabban), immunológiai vizsgálat - egy-két hónap múlva - ellenőrzése mellett kell végezni.

• A generalizált EBV-fertőzésben szenvedő betegek kezelését kórházban, neuropatológussal együtt végzik.

Mindenekelőtt a szisztémás kortikoszteroidok az IFN-alfával és abnormális nukleotidokkal történő antivirális terápiához kapcsolódnak dózisokban: parenterálisan (prednizolon tekintetében) 120-180 mg/nap, vagy 1,5-3 mg/kg, metipred 500 alkalmazható. pulzusterápia mg IV csepegtető, vagy szájon át 60-100 mg naponta. Az intravénás beadásra szánt plazma- és/vagy immunglobulinkészítményeket intravénásan adják be. Súlyos mérgezés esetén méregtelenítő oldatok, plazmaferézis, hemoszorpció és antioxidánsok kijelölése javasolt. Súlyos esetekben citosztatikumokat alkalmaznak: etopozid, ciklosporin (szandimmun vagy konsupren).

• A HPS által szövődött EBV fertőzésben szenvedő betegek kezelését kórházban kell végezni. Ha a HPS vezet a klinikai képben és az életkilátásokban, a terápia nagy dózisú kortikoszteroidok kijelölésével kezdődik (a gyulladást elősegítő citokinek termelésének és fagocita aktivitásának blokkolása), a legsúlyosabb esetekben citosztatikumokkal (etopozid, ciklosporin) a kóros nukleotidok használatának hátterét.
• A látens törölt EBV-fertőzésben szenvedő betegek ambuláns kezelésben részesülhetnek; a terápia magában foglalja az interferon-alfa kinevezését (az IFN-induktor gyógyszerekkel történő váltakozás lehetséges). Nem megfelelő hatékonysággal abnormális nukleotidok kapcsolódnak, immunglobulin készítmények intravénás beadásra; immunológiai vizsgálat eredménye alapján immunkorrektorokat (T-aktivátorokat) írnak fel. Az úgynevezett "hordozás" vagy "tünetmentes látens fertőzés" esetén a vírus szaporodására adott specifikus immunválasz jelenléte esetén megfigyelést és laboratóriumi ellenőrzést végeznek. klinikai elemzés vérvizsgálat, biokémia, PCR diagnosztika, immunológiai vizsgálat) három-négy hónap elteltével.

A kezelést akkor írják elő, ha az EBV-fertőzés klinikája megjelenik, vagy amikor a VID jelei jelentkeznek.

Holding komplex terápia a fenti gyógyszerek bevonása lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését a betegség generalizált formájával és hemofagocitikus szindrómában szenvedő betegeknél. A HA EBV mérsékelt manifesztációiban szenvedő betegeknél és a betegség lefolyásának törlése esetén a terápia hatékonysága magasabb (70-80%), a klinikai hatás mellett gyakran a vírus replikációjának visszaszorítása is elérhető.

A vírusszaporodás visszaszorítása és a klinikai hatás elérése után fontos a remisszió meghosszabbítása. Szanatóriumi és gyógyfürdői kezelés lefolytatása látható.

A betegeket tájékoztatni kell a munka- és pihenési rend betartásának fontosságáról, a helyes táplálkozásról, az alkoholfogyasztás korlátozásáról/leállításáról; stresszes helyzetek fennállása esetén pszichoterapeuta segítségére van szükség. Ezenkívül szükség esetén szupportív immunkorrektív terápiát is végeznek.

Így a krónikus Epstein-Barr vírusfertőzésben szenvedő betegek kezelése összetett, laboratóriumi ellenőrzés mellett történik, és magában foglalja interferon-alfa-készítmények, abnormális nukleotidok, immunkorrektorok, immunotróp helyettesítő gyógyszerek, glükokortikoid hormonok és tüneti szerek alkalmazását.

Irodalom

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Látens gének Epstein-Barr fertőzések(VEB) és szerepük a neoplázia előfordulásában // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Vol. 2, No. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferon induktorok - az immunmodulátorok új, ígéretes osztálya // Allergológia. 1998. No. 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. A reumás betegségekben szenvedő betegeknél kimutatott herpetikus vírusok elleni antitestek jelentősége // Terápiás archívum. 1998. 70. szám (5). 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Az Epstein-Barr vírus szerepéről a krónikus fáradtság szindróma és az immunrendszer diszfunkciójának kialakulásában.
5. Christian Brander és Bruce D Walker A gazdaszervezet immunválaszának modulálása klinikailag releváns humán DNS- és RNS-vírusok által // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr vírus: biológia és betegség // Oral Dis 1997 május; 3 1. melléklet: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski és Dorothy H. CrawfordA Az EBV fertőzés csínját-bínját // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Az Epstein-Barr vírus biológiája: a vírus és a gazdaszervezet tanulságai // Current Opinion in Immunology. 11, 365-370 (1999).
9. Kragsbjerg P. Krónikus aktív mononukleózis // Scand. J. Infect. Dis. 29(5): 517-518 (1997).
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr vírus (EBV) által okozott cerebelláris meningoencephalitis esete: a Gd-enhanced MRI hasznossága a léziók kimutatására // No To Shinkei. 2000 jan. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Epstein-Barr vírusfertőzéssel összefüggő időszakos betegség // Clin. Megfertőzni. Dis. jan. 22. (1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr vírusfertőzés és szerepe az emberi betegségek bővülő spektrumában // Acta Paediatr. 1998 jan. 87. (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktív hemofagocitás szindróma reagált a kombinált kemoterápiára szteroid pulzusterápiával // Rinsho Ketsueki. 1997. augusztus; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa terápia krónikus aktív Epstein-Barr vírusfertőzés esetén // Leuk. Res. 1997 okt.; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Súlyos krónikus aktív Epstein-Barr vírusfertőzés, vírussal összefüggő hemophagocyticus szindróma, cerebelláris ataxia és encephalitis kíséretében // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. augusztus; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Az orvostudományok kandidátusa

N. A. Didkovszkij,az orvostudományok doktora, professzor

J. Sh. Sarsania, Az orvostudományok kandidátusa

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Fizikai és Kémiai Orvostudományi Kutatóintézete

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiológia és mikrobiológia őket. N. F. Gamalei RAMS, Moszkva

Hemophagocytás szindrómával járó krónikus aktív EBV-fertőzés esetének klinikai illusztrációja

A 33 éves I. L. beteg 1997. március 20-án jelentkezett a Fizikai Kémiai Kutatóintézet Klinikai Immunológiai Laboratóriumába hosszan tartó alacsony láz, erős gyengeség, izzadás, torokfájás, száraz köhögés, fejfájás, émelygés panaszaival. légszomj mozgáskor, szívdobogásérzés, alvászavarok, érzelmi labilitás (fokozott ingerlékenység, érintés, könnyezés), feledékenység.

Az anamnézisből: 1996 őszén súlyos (súlyos lázzal, mérgezéssel, lymphadenopathiával kísért) mandulagyulladás után a fenti panaszok jelentkeztek, az ESR emelkedése hosszú ideig fennállt, a leukocita képlet megváltozott (monocitózis, leukocitózis), vérszegénységet észleltek. Az ambuláns kezelés (antibiotikum terápia, szulfonamidok, vaskészítmények stb.) hatástalannak bizonyult. Az állapot fokozatosan romlott.

Belépéskor: a test hőmérséklete - 37,8 ° C, magas páratartalmú bőr, a bőr és a nyálkahártyák súlyos sápadtsága. A nyirokcsomók (submandibularis, nyaki, hónalj) 1-2 cm-re megnagyobbodtak, sűrű, rugalmas konzisztencia, fájdalmas, nem forrasztva a környező szövetekre. A garat hiperémiás, ödémás, pharyngitis jelenségek, a mandulák megnagyobbodtak, laza, közepesen hiperémiás, a nyelv fehér-szürke bevonattal borított, hiperémiás. A tüdőben kemény tónusú légzés, ihletre szétszórt száraz zsivaj. A szív határai: a bal oldali 0,5 cm-rel megnagyobbodik a midclavicularis vonaltól balra, a szívhangok megmaradnak, rövid szisztolés zörej a csúcs felett, szabálytalan ritmus, extrasystole (5-7 percenként), pulzusszám - 112 percenként, vérnyomás - 115/70 Hgmm Art. A has duzzadt, tapintásra közepesen fájdalmas a jobb hypochondriumban és a vastagbél mentén. A hasi szervek ultrahangja szerint a máj és valamivel nagyobb mértékben a lép méretének enyhe növekedése.

A laboratóriumi vizsgálatok közül a Hb 80 g/l-re csökkenésével járó normokróm vérszegénységre hívták fel a figyelmet anizocitózissal, poikilocytosissal, eritrociták polikromatofíliájával; retikulocitózis, normál szérum vastartalom (18,6 µm/l), negatív Coombs-teszt. Ezenkívül leukocitózist, trombocitózist és monocitózist figyeltek meg nagyszámú atípusos mononukleáris sejt esetén, valamint ESR-gyorsulást. A biokémiai vérvizsgálatok során a transzaminázok, a CPK mérsékelt emelkedése volt megfigyelhető. EKG: sinus ritmus, szabálytalan, pitvari és kamrai extrasystole, szívfrekvencia akár 120 percenként. A szív elektromos tengelye balra van eltolva. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. Csökkent feszültség a szabványos vezetékekben, diffúz változások szívizom, a mellkasi vezetékekben szívizom hypoxiára jellemző elváltozások voltak. Az immunállapot is jelentősen romlott - megemelkedett az M immunglobulin (IgM) tartalom, valamint csökkent az A és G immunglobulinok (IgA és IgG) szintje, túlsúlyban volt az alacsony lelkes, azaz funkcionálisan hibás antitestek termelése, az immunitás T-linkjének diszfunkciója, a szérum IFN szintjének emelkedése, az IFN-termelés képességének csökkenése számos ingerre adott válaszként.

A vérben a korai és késői vírusantigénekkel (VCA, EA EBV) szembeni IgG antitestek titere megemelkedett. A polimeráz láncreakcióval (PCR) végzett virológiai vizsgálat során (dinamikusan) EBV DNS-t mutattak ki a perifériás vér leukocitáiban.

Ezen és az azt követő kórházi kezelések során mélyreható reumatológiai és onkológiai vizsgálatra került sor, egyéb szomatikus és fertőző betegségeket is kizártak.

A betegnél a következő diagnózisokat állapították meg: krónikus aktív EBV fertőzés, mérsékelt hepatosplenomegalia, fokális szívizomgyulladás, szomatogenikusan kondicionált perzisztens; vírussal összefüggő hemophagocytás szindróma. immunhiányos állapot; krónikus pharyngitis, vegyes vírusos és bakteriális etiológiájú hörghurut; , enteritis, bélflóra dysbiosis.

A beszélgetés ellenére a páciens kategorikusan megtagadta a glükokortikoidok és az interferon-alfa készítmények bevezetését. Kezelés történt, beleértve az antivirális terápiát (Virolex intravénásan egy hétig, áttérve a Zoviraxra 800 mg naponta 5 alkalommal per os), immunkorrekciós terápiát (timogén a séma szerint, cycloferon 500 mg a séma szerint, immunofan a séma szerint). a séma), szubsztitúciós terápia (2,5 g oktagam kétszer intravénás csepegtetés), méregtelenítés (gemodez infúziók, enteroszorpció), antioxidáns terápia (tokoferrol, aszkorbinsav), anyagcsere-készítmények (Essentiale, Riboxin), vitaminterápia (mikroelemes multivitamin) került előírásra. .

A kezelés után a beteg testhőmérséklete normalizálódott, a gyengeség, az izzadás csökkent, az immunállapot egyes mutatói javultak. A vírus replikációját azonban nem lehetett teljesen elnyomni (az EBV-t továbbra is kimutatták a leukocitákban). A klinikai remisszió nem tartott sokáig - másfél hónap után egy második súlyosbodás következett be. A vizsgálat során a vírusfertőzés aktiválódásának, a vérszegénységnek és az ESR felgyorsulásának jelei mellett a Salmonella elleni antitestek magas titerét is kimutatták. Ambuláns kezelés a fő és kísérő betegség. Súlyos exacerbáció kezdődött 1998 januárjában akut bronchitis és pharyngitis után. Alapján laboratóriumi kutatás ebben az időszakban nőtt a vérszegénység (legfeljebb 76 g/l) és megnőtt az atipikus mononukleáris sejtek száma a vérben. A hepatosplenomegalia növekedését észlelték, torokkenetben Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, a vizeletben Ureaplasma Urealiticum, szignifikánsan emelkedett az EBV, CMV, 1-es típusú herpes simplex vírus elleni antitest titer) (HSV találtak a vérben. Így a betegnél megnövekedett az egyidejű fertőzések száma, ami az immunhiány növekedésére is utalt. Interferon induktorokkal, helyettesítő terápiával T-aktivátorokkal, antioxidánsokkal, metabolikus szerekkel, valamint hosszú távú méregtelenítés történt. 1998 júniusára észrevehető klinikai és laboratóriumi hatást értek el, a betegnek metabolikus, antioxidáns, immunpótló terápia (timogén, stb.) folytatását javasolták. Amikor 1998 őszén újra megvizsgálták, az EBV-t nem mutatták ki a nyálban és a limfocitákban, bár a mérsékelt vérszegénység és immunrendszeri zavar továbbra is fennállt.

Így a 33 éves I. betegnél az akut EBV-fertőzés krónikus lefolyásúvá vált, amelyet a hemophagocytás szindróma kialakulása bonyolított. Annak ellenére, hogy sikerült elérni a klinikai remissziót, a betegnek dinamikus monitorozásra van szüksége mind az EBV-replikáció ellenőrzése, mind a limfoproliferatív folyamatok időben történő diagnosztizálása (kifejlődésük magas kockázata miatt).

Jegyzet!

• Az EBV-t először 35 évvel ezelőtt izolálták Burkett limfóma sejtjeiből.
• Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírusok családjába tartozik.
• Ma a lakosság körülbelül 80-90%-a EBV-vel fertőzött.
• Az EBV reprodukciója az emberi szervezetben a másodlagos immunhiány súlyosbodását (előfordulását) okozhatja.

Az Epstein-Barr vírus (EBV) a herpeszfertőzések családjának egyik tagja. Tünetei, kezelése és okai felnőtteknél és gyermekeknél is hasonlóak a citomegalovírushoz (6. sz. herpesz). Magát a VEB-et herpesznek nevezik a 4. szám alatt. Az emberi szervezetben évekig nyugalmi állapotban tárolható, de az immunitás csökkenésével aktiválódik, akut fertőző mononukleózist, majd később karcinómák (tumorok) kialakulását okozza. Hogyan nyilvánul meg egyébként az Epstein-bar vírus, hogyan terjed át egy beteg emberről egy egészségesre, és hogyan kell kezelni az Epstein Barr vírust?

Mi az Epstein Barr vírus?

A vírus nevét a kutatók – Michael Epstein professzor és virológus, valamint végzős hallgatója, Yvona Barr – tiszteletére kapta.

Az Einstein-bar vírus két fontos különbséggel rendelkezik a többi herpeszfertőzéstől:

• Nem okozza a gazdasejtek pusztulását, hanem éppen ellenkezőleg, beindítja osztódásukat, szövetnövekedésüket. Így alakulnak ki a daganatok (neoplazmák). Az orvostudományban ezt a folyamatot poliferációnak - kóros növekedésnek nevezik.
• Nem a ganglionokban tárolva gerincvelő, és az immunsejteken belül - bizonyos típusú limfocitákban (pusztulásuk nélkül).

Az Epstein-Barr vírus erősen mutagén. Nál nél másodlagos megnyilvánulása fertőzés esetén gyakran nem reagál a korábban, az első találkozáskor kialakult antitestek hatására.

A vírus megnyilvánulásai: gyulladások és daganatok

Az Epstein-Barr-kór akut mint az influenza, megfázás, gyulladás. hosszú lomha gyulladás krónikus fáradtság szindrómát és daganatnövekedést indít el. Ugyanakkor a különböző kontinenseken a gyulladás lefolyásának és a daganatos folyamatok lokalizációjának sajátos jellemzői vannak.

A kínai lakosságban a vírus gyakran nasopharyngealis rákot képez. Az afrikai kontinensen - a felső állkapocs, a petefészkek és a vesék rákja. Európa és Amerika lakosai számára a fertőzés akut megnyilvánulásai jellemzőbbek - hőség(2-3 vagy 4 héten belül 40º-ig), a máj és a lép megnagyobbodása.

Epstein Barr vírus: hogyan terjed

Az Epstein bar vírus a legkevésbé tanulmányozott herpeszfertőzés. Ismeretes azonban, hogy átvitelének módjai változatosak és kiterjedtek:

• levegőben;
• kapcsolatba lépni;
• szexuális;
• placenta.

A levegőn keresztüli fertőzés forrása a betegség akut stádiumában lévő emberek.(akik köhögnek, tüsszentenek, orrot fújnak – vagyis a vírust a környező térbe juttatják a nyállal és nyálkával együtt az orrgaratból). Az akut betegség időszakában a fertőzés domináns módja a levegő.

A gyógyulás után(hőmérséklet csökkenés és a SARS egyéb tünetei) a fertőzés kontaktus útján terjed(csókkal, kézfogással, közös edényekkel, szex közben). Az EBV sokáig a nyirokrendszerben marad és nyálmirigyek. Egy személy könnyen átviheti a vírust érintkezés útján a betegség utáni első 1,5 évben.. Idővel a vírus átvitelének valószínűsége csökken. A tanulmányok azonban megerősítik, hogy az emberek 30%-ának élete végéig a nyálmirigyében van a vírus. A másik 70%-ban a szervezet elnyomja az idegen fertőzést, míg a vírus nem található meg a nyálban vagy a nyálkahártyában, hanem a vér béta-limfocitáiban raktározódik el.

Ha vírus van az emberi vérben ( vírushordozó) a méhlepényen keresztül képes anyáról gyermekre átadni. Ugyanígy a vírus vérátömlesztéssel terjed.

Mi történik, ha megfertőződik

Az Epstein-Barr vírus a nasopharynx, a száj vagy a légzőszervek nyálkahártyáján keresztül jut be a szervezetbe. A nyálkahártya rétegen keresztül leszáll a limfoid szövetbe, behatol a béta-limfocitákba, és bejut az emberi vérbe.

Megjegyzés: a vírus hatása a szervezetben kettős. A fertőzött sejtek egy része elpusztul. A másik rész - elkezdi megosztani. Azonban akut és krónikus stádium(fuvarozás) különböző folyamatok dominálnak.

Akut fertőzés esetén a fertőzött sejtek elpusztulnak. Krónikus hordozás esetén a sejtosztódás folyamata a daganatok kialakulásával indul be (gyengült immunitás esetén azonban ilyen reakció lehetséges, de ha a védősejtek kellően aktívak, a daganat növekedése nem következik be).

A vírus kezdeti behatolása gyakran tünetmentes. Epstein-Barr vírusfertőzés gyermekeknél csak az esetek 8-10%-ában nyilvánul látható tüneteket. Ritkábban általános betegség jelei alakulnak ki (5-15 nappal a fertőzés után). A fertőzésre adott akut reakció jelenléte alacsony immunitást, valamint jelenlétét jelzi különféle tényezők amelyek csökkentik a szervezet védekezőképességét.

Epstein Barr vírus: tünetek, kezelés

A vírussal való akut fertőzést vagy annak aktiválódását az immunitás csökkenésével nehéz megkülönböztetni a megfázástól, akut légúti betegségtől vagy a SARS-től. Az Epstein Bar tüneteit fertőző mononukleózisnak nevezik. Ez- általános csoport különböző fertőzéseket kísérő tünetek. Jelenlétükkel lehetetlen pontosan diagnosztizálni a betegség típusát, csak sejteni lehet fertőzés jelenlétét.

A szokásos akut légúti fertőzések tünetei mellett, hepatitis tünetei, torokfájás és kiütések jelentkezhetnek. A kiütés megnyilvánulása fokozódik, ha a vírust penicillin antibiotikumokkal kezelik (az ilyen hibás kezelést gyakran helytelen diagnózishoz írják elő, ha az EBV diagnózisa helyett mandulagyulladást, akut légúti fertőzéseket diagnosztizálnak). Epstein-Barr vírus fertőzés gyermekeknél és felnőtteknél, a vírusok antibiotikumokkal történő kezelése hatástalan és komplikációkkal teli.

Epstein Barr fertőzés tünetei

A 19. században ezt a betegséget szokatlan láznak nevezték, melynek során a máj és a nyirokcsomók megnövekednek, a torka fáj. A 21. század végén saját nevet kapott - Epstein-Barr fertőző mononukleózis vagy Epstein-Barr-szindróma.

Az akut mononukleózis tünetei:

• Az ARI tünetei- Rossz közérzet, láz, orrfolyás, duzzadt nyirokcsomók.
• A hepatitis tünetei: megnagyobbodott máj és lép, fájdalom a bal hypochondriumban (a lép megnagyobbodása miatt), sárgaság.
• Az angina tünetei: a torok fájdalma és vörössége, megnagyobbodott nyaki nyirokcsomók.
• Általános mérgezés jelei: gyengeség, izzadás, izom- és ízületi fájdalom.
• A légzőszervek gyulladásának tünetei: légzési nehézség, köhögés.
• A központi idegrendszer károsodásának jelei: fejfájásés szédülés, depresszió, alvászavarok, figyelem, memória.

A krónikus vírusfertőzés jelei:

• krónikus fáradtság szindróma, vérszegénység.
• Gyakori visszaesések különféle fertőzések - bakteriális, vírusos, gombás. Gyakori légúti fertőzések, emésztési problémák, kelések, kiütések.
• Autoimmun betegség - rheumatoid arthritis(ízületi fájdalom), lupus erythematosus (bőrpír és kiütések), Sjögren-szindróma (nyál- és könnymirigy-gyulladás).
• Onkológia(daganatok).

Az Epstein-Barr vírus lomha fertőzésének hátterében az ember gyakran más típusú herpetikus vagy bakteriális fertőzés. A betegség kiterjedt jelleget kap, a diagnózis és a kezelés összetettsége jellemzi. Ezért az Einstein-vírus gyakran más fertőző krónikus betegségek leple alatt fordul elő hullámos megnyilvánulásokkal - időszakos exacerbációkkal és remissziós szakaszokkal.

Vírushordozó: krónikus fertőzés

Minden típusú herpeszvírus egy életre megtelepszik az emberi szervezetben. A fertőzés gyakran tünetmentes. A kezdeti fertőzés után a vírus élete végéig a szervezetben marad.(béta limfocitákban tárolódnak). Ebben az esetben az ember gyakran nem tud a kocsiról.

A vírus aktivitását az immunrendszer által termelt antitestek szabályozzák. Mivel az Epstein-Barr fertőzés nem képes szaporodni és aktívan kifejezni magát, addig alszik, amíg az immunrendszer normálisan működik.

Az EBV aktiválása a védőreakciók jelentős gyengülésével történik. Ennek a gyengülésnek az okai lehetnek krónikus mérgezés (alkoholizmus, ipari kibocsátás, mezőgazdasági gyomirtó szerek), védőoltások, kemoterápia és sugárzás, szövet- vagy szervátültetés, egyéb műtétek, hosszan tartó stressz. Aktiváció után a vírus a limfocitákból az üreges szervek (orrgarat, hüvely, húgycsatornák) nyálkahártyájára terjed, ahonnan más emberekhez is eljut és fertőzést okoz.

Orvosi tény: herpetikus típusú vírusok a vizsgált emberek legalább 80%-ánál találhatók. A bár fertőzés a bolygó felnőtt lakosságának többségének szervezetében jelen van.

Epstein Barr: Diagnózis

Az Epstein Barr vírus tünetei hasonlóak a fertőzés jeleihez citomegalovírus(6. sz. alatti herpeszes fertőzés is, amely elhúzódó akut légúti fertőzésekben nyilvánul meg). A herpesz típusának megkülönböztetése, a vírus pontos kórokozójának megnevezése csak a vér, a vizelet, a nyál laboratóriumi vizsgálata után lehetséges.

Az Epstein Barr vírus teszt számos laboratóriumi vizsgálatot tartalmaz:

• Vérvizsgálat az Epstein Barr vírus kimutatására. Ezt a módszert hívják Az ELISA (enzimatikus immunoassay) meghatározza a fertőzés elleni antitestek jelenlétét és mennyiségét. Ebben az esetben a vérben előfordulhatnak elsődleges M típusú és másodlagos G típusú antitestek. Az M immunglobulinok a szervezet fertőzéssel való első interakciója során, vagy alvó állapotból aktiválódnak. A G immunglobulinok azért képződnek, hogy kontrollálják a vírust a krónikus hordozásban. Az immunglobulinok típusa és mennyisége lehetővé teszi a fertőzés elsődlegességének és időtartamának megítélését (a G testek nagy titerét diagnosztizálják friss fertőzéssel).
• Vizsgálja meg a nyálat vagy más testfolyadékot (nyálkahártya a nasopharynxből, váladék a nemi szervekből). Ezt a felmérést az ún A PCR célja a vírus DNS kimutatása folyékony tápközeg mintáiban. A PCR módszert különféle típusú herpeszvírusok kimutatására használják. Az Epstein-Barr vírus diagnosztizálása során azonban ez a módszer alacsony érzékenységet mutat - csak 70%, ellentétben az 1, 2 és 3 típusú herpesz kimutatásának érzékenységével - 90%. Ennek az az oka, hogy a bara vírus nem mindig van jelen a biológiai folyadékokban (még fertőzött állapotban sem). Mivel a PCR módszer nem ad megbízható eredményt a fertőzés jelenlétéről vagy hiányáról, megerősítő tesztként használják. Epstein-Barr nyálban – azt mondja, hogy vírus van. De nem mutatja meg, hogy mikor történt a fertőzés, és hogy a gyulladásos folyamat összefügg-e a vírus jelenlétével.

Epstein-Barr vírus gyermekeknél: tünetek, jellemzők

Az Epstein-Barr vírus normál (átlagos) immunitással rendelkező gyermekben nem mutathat fájdalmas tüneteket. Ezért a vírusfertőzés az óvodáskorú és fiatalabb gyermekeknél iskolás korú gyakran észrevétlenül, gyulladás, hőmérséklet és egyéb betegségjelek nélkül jelentkezik.

Az Epstein-Barr vírus serdülőknél nagyobb valószínűséggel okozza a fertőzés fájdalmas megnyilvánulását- mononukleózis (láz, megnagyobbodott nyirokcsomók és lép, torokfájás). Ennek oka az alacsonyabb védőreakció (az immunitás romlásának oka a hormonális változások).

A gyermekek Epstein-Barr-betegsége a következő jellemzőkkel rendelkezik:

• A betegség lappangási ideje csökken - 40-50 napról 10-20 napra csökken, miután a vírus behatolt a száj nyálkahártyájába, a nasopharynxbe.
• A felépülési időt az immunitás állapota határozza meg. A gyermek védekező reakciói gyakran jobban működnek, mint egy felnőtté (szerintük függőség, mozgásszegény életmód). Ezért a gyerekek gyorsabban felépülnek.

Hogyan kezeljük az Epstein-Barr-t gyermekeknél? Függ a kezelés a személy életkorától?

Epstein-Barr vírus gyermekeknél: akut fertőzés kezelése

Mivel az EBV a legkevésbé tanulmányozott vírus, a kezelése is kutatás alatt áll. Gyermekek számára csak azokat a gyógyszereket írják fel, amelyek átmentek a hosszú távú tesztelés szakaszán az összes mellékhatás azonosításával. Jelenleg nincs olyan vírusellenes gyógyszer az EBV kezelésére, amelyet bármilyen életkorú gyermekek kezelésére ajánlanának. Ezért a gyermekek kezelése általános fenntartó terápiával kezdődik, és csak sürgős szükség esetén (a gyermek életét veszélyeztetve) alkalmaznak vírusellenes szereket. Hogyan kezeljük az Epstein-bar vírust akut fertőzés stádiumában vagy krónikus hordozás észlelésekor?

NÁL NÉL akut megnyilvánulása Gyermekeknél az Epstein-Barr vírust tünetileg kezelik. Vagyis amikor a torokfájás tünetei megjelennek, öblítik és kezelik a torkot, amikor a hepatitis tünetei jelentkeznek, gyógyszereket írnak fel a máj fenntartására. A szervezet kötelező vitamin- és ásványianyag-támogatása, hosszan elhúzódó kúrával - immunstimuláló gyógyszerek. A mononukleózisban szenvedő oltás beadását legalább 6 hónappal elhalasztják.

A krónikus hordozás nem kezelhető, hacsak nem kíséri gyakori megnyilvánulásai egyéb fertőzések, gyulladások. Gyakorival megfázás Immunitáserősítők szükségesek- temperáló eljárások, szabadtéri séták, testnevelés, vitamin- és ásványianyag komplexek.

Epstein-Barr vírus: kezelés vírusellenes gyógyszerekkel

A vírus specifikus kezelését akkor írják elő, ha a szervezet önmagában nem tud megbirkózni a fertőzéssel. Hogyan kezeljük az Epstein bar vírust? A kezelés több területét alkalmazzák: a vírus elleni védekezést, a saját immunitás támogatását, serkentését és a védőreakciók teljes lefolyásának feltételeit. Így az Epstein-Barr vírus kezelése a következő gyógyszercsoportokat használja:

• Interferonon alapuló immunstimulánsok és modulátorok (egy specifikus fehérje, amely az emberi szervezetben vírus beavatkozása során termelődik). Interferon-alfa, IFN-alfa, reaferon.
• Olyan anyagokat tartalmazó gyógyszerek, amelyek gátolják a vírusok sejten belüli szaporodását. Ezek a valaciklovir (Valtrex gyógyszer), famciclovir (Famvir gyógyszer), ganciklovir (Cymeven gyógyszer), foszkarnet. A kúra 14 nap, az első 7 napban intravénás gyógyszerek alkalmazása javasolt.

Fontos tudnivaló: Az acyclovir és valaciclovir hatékonyságát az Epstein-Barr vírussal szemben vizsgálják, és tudományosan nem igazolták. Más gyógyszerek - ganciklovir, famvir - szintén viszonylag újak és nem kellően tanulmányozottak, mellékhatásaik széles listája van (vérszegénység, központi idegrendszeri, szív-, emésztési zavarok). Ezért, ha az Epstein-Barr vírus gyanúja merül fel, a vírusellenes gyógyszerekkel történő kezelés nem mindig lehetséges a mellékhatások és az ellenjavallatok miatt.

A kórházi kezelés során hormonális gyógyszereket is felírnak:

• Kortikoszteroidok - hormonok, amelyek elnyomják a gyulladást (nem hatnak a fertőzés kórokozójára, csak blokkolják a gyulladásos folyamatot). Például prednizon.
• Immunglobulinok - az immunitás támogatására (intravénásan beadva).
• A csecsemőmirigyhormonok – figyelmeztetésképpen fertőző szövődmények(timalin, timogén).

Ha az Epstein-Barr vírus alacsony titereit észlelik, a kezelés helyreállító lehet - vitamin s (antioxidánsként) és a mérgezést csökkentő gyógyszerek szorbensek). Ez egy támogató terápia. Bármilyen fertőzésre, betegségre, diagnózisra írják fel, beleértve azokat is, amelyeknél pozitív az Epstein-Barr vírus elemzése. A vitaminokkal és szorbensekkel végzett kezelés a beteg emberek minden kategóriája számára megengedett.

Hogyan gyógyítható az Epstein Barr vírus

Az orvosi kutatások felteszik a kérdést: Epstein-Barr vírus - mi ez - veszélyes fertőzés vagy nyugodt szomszéd? Megéri-e küzdeni a vírus ellen, vagy gondoskodni az immunitás megőrzéséről? És hogyan gyógyítható az Epstein-Barr vírus? Az orvosi válaszok vegyesek. És amíg a vírus kellően hatékony gyógymódját fel nem találják, addig a szervezet immunválaszára kell hagyatkozni.

Az embernek minden szükséges reakciója megvan a fertőzések elleni védekezéshez. Az idegen mikroorganizmusok elleni védekezéshez jó táplálkozásra, mérgező anyagok korlátozására, valamint pozitív érzelmekre, stressz hiányára van szükség. Az immunrendszer kudarca és a vírusfertőzés akkor következik be, amikor az legyengül. Ez krónikus mérgezéssel, hosszan tartó gyógyszeres kezeléssel, oltás után válik lehetségessé.

A vírusok elleni legjobb kezelés az teremtsen egészséges feltételeket a szervezet számára, tisztítsa meg a méreganyagoktól, biztosítsa jó táplálkozás , lehetőséget adnak saját interferonok termelésére a fertőzés ellen.