Az Epstein-Barr vírus krónikus lefolyásának mutatói. Epstein-Barr vírus (Epstein-Barr vírus fertőzés vagy EBV fertőzés)

Az Epstein-Barr-vírus (EBV) a herpeszvírus-kórokozók csoportjából (4-es típusú herpeszvírus) a krónikus, perzisztens fertőzés okozója. Az EBV fertőzés forrása egy beteg vagy egy vírushordozó. A vírus terjedése történhet légúti, szexuális és háztartási érintkezés útján, nyál, köpet, hüvelyi és húgycsőváladék, vér útján. A lakosság mintegy 80%-a EBV-vel fertőzött.

EBV által okozott betegségek

Az Epstein-Barr vírusfertőzés általában gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő. Azonban bármely életkorban előfordulhatnak. A fertőzés klinikai megnyilvánulásai rendkívül változatosak és változatos tünetekben különböznek egymástól, ami nagymértékben megnehezíti a diagnózist. Az EBV megnyilvánulásai általában az immunitás csökkenése hátterében alakulnak ki, ami minden herpeszvírus-fertőzésre jellemző. A betegség elsődleges formái és relapszusai mindig veleszületett vagy szerzett immunhiányhoz kapcsolódnak. Súlyos immunhiányos betegeknél a fertőzés általános formái figyelhetők meg a központi idegrendszer, a máj, a tüdő és a vese károsodásával. Az EBV-fertőzés súlyos formái gyakran HIV-fertőzéssel járhatnak.

Figyelem!

Mára megállapították, hogy az EBV számos onkológiai, túlnyomórészt limfoproliferatív és autoimmun betegséggel (klasszikus reumás betegségek, vasculitis, colitis ulcerosa stb.) is összefüggésbe hozható. Ezenkívül az EBV a betegség manifeszt és törölt formáit okozza, az akut és krónikus mononukleózis típusától függően.

Az EBV fertőzés lefolyása

Az EBV-fertőzés után normális immunitású embereknél két lehetőség lehetséges. A fertőzés lehet tünetmentes, vagy enyhe, influenzához vagy akut légúti tünetekhez hasonló tünetekkel járhat vírusos betegség(ARVI). A már meglévő immunhiány hátterében lévő fertőzés esetén azonban a beteg fertőző mononukleózis képe alakulhat ki.

Akut fertőző folyamat kialakulása esetén a betegség kimenetelének számos lehetősége lehetséges:
- gyógyulás (a vírus DNS-e csak speciális vizsgálattal mutatható ki egyedi B-limfocitákban vagy hámsejtekben);
- tünetmentes vírushordozó vagy látens fertőzés (a vírust laboratóriumban nyálban vagy limfocitákban határozzák meg);
- krónikus visszaeső folyamat kialakulása:
a) krónikus aktív EBV fertőzés a krónikus fertőző mononukleózis típusa szerint;
b) a krónikus aktív EBV fertőzés generalizált formája a központi idegrendszer, a szívizom, a vese stb. károsodásával;
c) törölt ill atipikus formák EBV fertőzések: hosszan tartó, ismeretlen eredetű alacsony láz, visszatérő bakteriális, gombás, gyakran kevert légúti és gyomor-bélrendszeri fertőzések, furunculosis;
d) onkológiai betegségek kialakulása (Burkitt limfóma, nasopharyngealis karcinóma stb.);
e) autoimmun betegségek kialakulása;
f) EBV-vel összefüggő krónikus fáradtság szindróma.

Az akut EBV-fertőzés kimenetele az immunhiány meglététől és súlyosságától, valamint számos betegség jelenlététől függ. külső tényezők(stressz, egyidejű fertőzések, sebészeti beavatkozások, hiperinsoláció, hipotermia stb.), amelyek megzavarhatják az immunrendszert.

Az EBV fertőzés klinikai megnyilvánulásai

Az EBV által okozott betegségek klinikai megnyilvánulásai nagymértékben függenek a folyamat súlyosságától. A fertőző folyamat elsődlegessége vagy a klinikai tünetek megjelenése is számít. krónikus fertőzés. Abban az esetben, ha az EBV-fertőzés során akut fertőző folyamat alakul ki, a fertőző mononukleózis képe figyelhető meg. Általában gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő.

Ennek a betegségnek a kialakulása a következők megjelenéséhez vezet klinikai tünetek:
– hőmérséklet emelkedés,
- a nyirokcsomók különböző csoportjainak növekedése,
- a mandulák károsodása és a garat hyperemia.
Gyakran előfordul az arc és a nyak duzzanata, valamint a máj és a lép növekedése.

Krónikusan aktív EBV-fertőzés kialakulása esetén a betegség hosszan tartó recidiváló lefolyása figyelhető meg. A betegeket aggasztják: gyengeség, izzadás, gyakran izom- és ízületi fájdalom, különféle bőrkiütések jelenléte, köhögés, kellemetlen érzés a torokban, fájdalom és nehézség a jobb hypochondriumban, fejfájás, szédülés, érzelmi labilitás, depressziós rendellenességek, alvás zavar, memóriavesztés, figyelem, intelligencia. Gyakran megfigyelhető a subfebrile hőmérséklet, a nyirokcsomók duzzanata és a különböző súlyosságú hepatosplenomegalia. Általában ez a tünet hullámszerű jellegű.

Súlyos immunhiányos betegeknél az EBV-fertőzés generalizált formái fordulhatnak elő a központi és perifériás idegrendszer károsodásával (meningitis, encephalitis, cerebelláris ataxia, polyradiculoneuritis), valamint más belső szervek károsodása esetén (szívizomgyulladás, glomerulonephritis, limfocitás interstitialis pneumonitis, hepatitis súlyos formái). Az EBV fertőzés általános formái végzetesek lehetnek.

A krónikus EBV-fertőzés gyakran enyhe, vagy más krónikus betegségekre hasonlíthat. A fertőzés törölt formái esetén a beteget zavarhatja a hullámzó subfebrilis hőmérséklet, az izom- és nyirokcsomófájdalom, a gyengeség és az alvászavar. Egy másik betegség leple alatt lezajló fertőző folyamat esetén a legfontosabb jellemzők: a tünetek időtartama és a terápiával szembeni rezisztencia.

Laboratóriumi kutatás

Tekintettel arra, hogy az EBV-fertőzés klinikai diagnózisa lehetetlen, a betegség meghatározásában a laboratóriumi diagnosztikai módszerek vezetnek.

Két csoportra oszthatók - szűrés és tisztázás:

1. A szűrővizsgálatok magukban foglalhatják azokat, amelyek a klinikai tünetekkel együtt lehetővé teszik az EBV fertőzés gyanúját. A vér klinikai elemzése során: enyhe leukocytosis, limfomonocitózis, esetleg thrombocytopenia figyelhető meg. A biokémiai vérvizsgálat során a következőket észlelik: a transzaminázok és más enzimek, fehérjék szintjének emelkedése akut fázis– C-reaktív fehérje, fibrinogén stb. Ezek a változások azonban nem szigorúan az EBV fertőzésre specifikusak (más vírusfertőzésekben is kimutathatók).

2. Egy fontos vizsgálat, amely lehetővé teszi a kórokozó jelenlétének megállapítását a szervezetben, egy szerológiai vizsgálat: az EBV elleni antitestek titerének növekedése a fertőző folyamat jelenlétének kritériuma, vagy a fertőzés bizonyítéka. a fertőzés a múltban. Az antitestek jelenléte azonban nem teszi lehetővé, hogy egyértelműen kijelenthessük, hogy a betegség klinikai megnyilvánulásait az EBV okozza.

3. A legmegbízhatóbb eredmények elérése érdekében DNS-diagnosztikát alkalmaznak. A polimeráz láncreakció (PCR) módszerével az EBV DNS meghatározását különféle biológiai anyagokban végezzük: nyálban, vérszérumban, leukocitákban és perifériás vér limfocitáiban. Szükség esetén vizsgálatot végeznek a máj, a nyirokcsomók, a bélnyálkahártya stb. biopsziás mintáin. Így az EBV-fertőzés diagnosztizálásához az általános klinikai vizsgálatokon kívül szerológiai vizsgálatok (ELISA) és DNS-diagnosztika különböző anyagokban történő fertőzésének dinamikája szükséges.

EBV fertőzés kezelése

Jelenleg nincs általánosan elfogadott kezelési rend az EBV-fertőzés kezelésére. Az akut és krónikus aktív EBV-fertőzésben szenvedő betegek terápiájának volumene a betegség időtartamától, az állapot súlyosságától és az immunrendszeri zavaroktól függően eltérő lehet. NÁL NÉL komplex kezelés ebből a betegségből használják különféle csoportok gyógyszerek, köztük a rekombináns interferonok, amelyek elnyomják a vírus szaporodását, védik a nem fertőzött sejteket és erősítik az immunrendszert. Ezenkívül aciklikus szintetikus nukleozidokat és más vírusellenes szereket használnak a vírus replikációjának megállítására az érintett sejtekben, valamint glükokortikoidokat, amelyek hatása a megállításra irányul. gyulladásos folyamatok szervekben és szövetekben. A betegség egyes tüneteinek súlyosságától függően különféle tüneti terápiát írnak elő (fájdalomcsillapítók, antioxidánsok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, nyálkaoldók stb.).

Interferon a betegség kezelésében

Az EBV-fertőzés kezelésében a választott gyógyszer lehet az alfa-interferon, amely közepesen súlyos esetekben monoterápiaként adható. Az immunhatású antivirális szerek (interferonok) terápiás komplexumba való felvételének indoklása az, hogy a fertőzés klinikai megnyilvánulásai általában különböző súlyosságú immunhiányos állapotokhoz kapcsolódnak. EBV fertőzés esetén mindig csökken a saját interferon termelése. Tekintettel arra, hogy az EBV fertőzés krónikus, perzisztáló betegség, az interferonterápia az exacerbációk megelőzésére is ajánlható. Ebben az esetben egy kezelést írnak elő, amelynek időtartama a betegség lefolyásának súlyosságától függ.

A rekombináns interferonok csoportjából gyógyszer írható fel. Az interferon alfa-2b fő hatóanyagának és a rendkívül aktív antioxidánsoknak: alfa-tokoferol-acetátnak és aszkorbinsavnak a kombinációja (az adagolási forma részeként aszkorbinsav/nátrium-aszkorbát keveréke) csökkentheti a terápiásán hatásos koncentrációt. interferon alfa-2b-t, és elkerülje az interferonterápia mellékhatásait. Aszkorbinsav és sója, valamint alfa-tokoferol-acetát jelenlétében az interferon specifikus vírusellenes aktivitása megnő, immunmoduláló hatása fokozódik, az interferon paraméterek normalizálódnak.

Az EBV-fertőzés kezelését klinikai vérvizsgálat (7-14 naponta egyszer), biokémiai elemzés (havonta egyszer, szükség esetén gyakrabban), immunológiai vizsgálat - egy-két hónap elteltével - ellenőrzése mellett kell elvégezni.

Levelező tag RANS, professzor A.A. Khaldin, MD, az NP "Herpes-Forum" elnöke.

Milyen betegségeket okozhat az Epstein-Barr vírus? Melyek az EBV fertőzés tipikus tünetei?

Vannak-e szigorúan specifikus EBV változások a laboratóriumi paraméterekben?

Mit tartalmaz az EBV fertőzés komplex terápiája?

Az elmúlt években megnőtt a krónikus visszatérő fertőzésekben szenvedők száma, amely sok esetben az általános közérzet kifejezett megsértésével és számos terápiás panaszsal jár együtt. A klinikai gyakorlatban leggyakoribb (leggyakrabban Herpes Simplex I), (Herpes zoster) és (gyakrabban Herpes simplex II okozza); a transzplantációban és a nőgyógyászatban gyakoriak a citomegalovírus (Cytomegalovirus) által okozott betegségek és szindrómák. A háziorvosok azonban nyilvánvalóan nincsenek tisztában az Epstein-Barr vírus (EBV) által okozott krónikus fertőzéssel és formáival.

Az EBV-t először 35 évvel ezelőtt izolálták Burkett limfóma sejtjeiből. Hamarosan ismertté vált, hogy a vírus akut és akut betegségeket is okozhat emberben. Mára megállapították, hogy az EBV számos onkológiai, főként limfoproliferatív és autoimmun betegséggel (klasszikus stb.) társul. Ezenkívül az EBV a betegség krónikus manifeszt és törölt formáit okozhatja, a krónikus mononukleózis típusától függően. Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírusok családjába, a gamma-herpesz vírusok alcsaládjába és a limfokriptovírusok nemzetségébe tartozik, két DNS-molekulát tartalmaz, és az ebbe a csoportba tartozó vírusokhoz hasonlóan képes egy életen át fennmaradni az emberi szervezetben. . Egyes betegeknél az immunrendszer működési zavara és egy adott patológiára való örökletes hajlam hátterében az EBV különféle betegségeket okozhat, amelyeket fent említettünk. Az EBV úgy fertőzi meg az embert, hogy az ép hámrétegeken keresztül transzcitózissal behatol a mandulák mögöttes limfoid szövetébe, különösen a B-limfocitákba. Az EBV behatolása a B-limfocitákba ezen sejtek CD21 receptorán keresztül történik - a komplement C3d komponensének receptora. A fertőzést követően az érintett sejtek száma a vírusfüggő sejtproliferáció révén nő. A fertőzött B-limfociták jelentős ideig tartózkodhatnak a mandulák kriptájában, ami lehetővé teszi a vírus nyállal történő kijutását a külső környezetbe.

A fertőzött sejtekkel az EBV átterjed más limfoid szövetekre és a perifériás vérre. A B-limfociták plazmasejtekké való érése (ami általában akkor következik be, amikor a megfelelő antigénnel, fertőzéssel találkoznak) serkenti a vírus szaporodását, és ezeknek a sejteknek az ezt követő halála (apoptózisa) a vírusrészecskék kriptákba és nyálba való felszabadulásához vezet. . A vírussal fertőzött sejtekben kétféle szaporodás lehetséges: lítikus, azaz a gazdasejt elpusztulásához, líziséhez vezető és látens, amikor a vírus kópiáinak száma kicsi és a sejt nem pusztul el. Az EBV hosszú ideig jelen lehet a B-limfocitákban és a nasopharyngealis régió hámsejtjeiben és a nyálmirigyekben. Ezen kívül más sejteket is képes megfertőzni: T-limfocitákat, NK-sejteket, makrofágokat, neutrofileket, vaszkuláris hámsejteket. A gazdasejt sejtmagjában az EBV DNS körkörös szerkezetet, episzómát alkothat, vagy beépülhet a genomba, kromoszóma-rendellenességeket okozva.

Akut vagy aktív fertőzésben a lítikus vírusreplikáció dominál.

A vírus aktív reprodukciója az immunológiai kontroll gyengülése, valamint a vírussal fertőzött sejtek szaporodásának stimulálása következtében fordulhat elő, számos ok hatására: akut bakteriális vagy vírusfertőzés, vakcinázás, stressz stb. .

A legtöbb kutató szerint ma a lakosság körülbelül 80-90%-a fertőzött EBV-vel. Az elsődleges fertőzés gyakran gyermekkorban vagy fiatal korban fordul elő. A vírus terjedésének módjai különbözőek: légi, kontakt-háztartási, transzfúziós, szexuális, transzplacentális. Az EBV-fertőzés után a vírus replikációja az emberi szervezetben és az immunválasz kialakulása tünetmentes lehet, vagy a SARS kisebb jeleiként nyilvánulhat meg. De ha ebben az időszakban nagy mennyiségű fertőzés kerül be és/vagy az immunrendszer jelentős gyengülése következik be, a beteg fertőző mononukleózis képe alakulhat ki. Az akut fertőző folyamat kimenetelére számos lehetőség van:

• helyreállítás (a vírus DNS-e csak speciális vizsgálattal mutatható ki egyedi B-limfocitákban vagy hámsejtekben);
• tünetmentes vírushordozó vagy látens fertőzés (a vírust nyálban vagy limfocitákban mutatják ki, a PCR-módszer érzékenysége mintánként 10 kópia);
• krónikus visszatérő fertőzés: a) krónikus fertőző mononucleosis típusú krónikus aktív EBV fertőzés; b) a krónikus aktív EBV fertőzés generalizált formája a központi idegrendszer, a szívizom, a vese stb. károsodásával; c) EBV-vel összefüggő hemophagocytás szindróma; d) az EBV fertőzés törlődött vagy atipikus formái: elhúzódó, ismeretlen eredetű subfebrilis állapot, klinika - ismétlődő bakteriális, gombás, gyakran kevert légúti és gyomor-bélrendszeri fertőzések és egyéb megnyilvánulások;
• onkológiai (limfoproliferatív) folyamat kialakulása (többszörös poliklonális, nasopharyngealis karcinóma, a nyelv és a szájüreg nyálkahártyájának leukoplakia, valamint a belek stb.);
• autoimmun betegség kialakulása - stb. (megjegyzendő, hogy az utolsó két betegségcsoport a fertőzést követően hosszú időn keresztül is kialakulhat);
• laboratóriumi kutatásaink eredményei alapján (és számos külföldi publikáció alapján) arra a következtetésre jutottunk, hogy az EBV fontos szerepet játszhat az előfordulásban.

Az EBV által okozott akut fertőzésben szenvedő betegek azonnali és hosszú távú prognózisa az immunrendszeri diszfunkció meglététől és súlyosságától, bizonyos EBV-vel összefüggő betegségekre való genetikai hajlamtól (lásd fent), valamint számos betegség jelenlététől függ. külső tényezők (stressz, fertőzés, műtéti beavatkozások, káros környezeti hatások), az immunrendszer károsodása. Megállapították, hogy az EBV egy nagy génkészlettel rendelkezik, amelyek lehetővé teszik számára, hogy bizonyos mértékig elkerülje az emberi immunrendszert. Az EBV különösen olyan fehérjéket termel, amelyek számos humán interleukin és receptoraik analógjai, amelyek megváltoztatják az immunválaszt. Az aktív szaporodás időszakában a vírus IL-10-szerű fehérjét termel, amely elnyomja a T-sejt immunitást, a citotoxikus limfociták, makrofágok működését, és megzavarja a természetes gyilkosok (azaz a legfontosabb vírusellenes szerek) működésének minden szakaszát. védelmi rendszerek). Egy másik vírusfehérje (BI3) szintén elnyomhatja a T-sejtek immunitását és blokkolhatja a gyilkos sejtek aktivitását (az interleukin-12 leszabályozása révén). Az EBV, valamint más herpeszvírusok másik tulajdonsága a nagy mutabilitása, ami lehetővé teszi, hogy bizonyos ideig elkerülje a specifikus immunglobulinok (amelyek a vírusra a mutáció előtt keletkeztek) és a gazdaszervezet immunrendszerének sejtjei hatásait. Így az EBV reprodukciója az emberi szervezetben lehet az oka a másodlagos immunhiány súlyosbodásának (megjelenésének).

Az Epstein-Barr vírus által okozott krónikus fertőzés klinikai formái

A krónikus aktív EBV-fertőzést (HA EBV) hosszú kiújulási lefolyás, valamint a vírusaktivitás klinikai és laboratóriumi jeleinek jelenléte jellemzi. A betegeket aggasztja a gyengeség, izzadás, gyakran izom- és ízületi fájdalom, bőrkiütések jelenléte, köhögés, orrlégzési nehézség, kellemetlen érzés a torokban, fájdalom, nehézség a jobb hypochondriumban, fejfájás, amely korábban nem volt jellemző erre a betegre. , szédülés, érzelmi labilitás, depressziós rendellenességek, alvászavarok, memóriavesztés, figyelem, intelligencia. Gyakran megfigyelhető subfebrile hőmérséklet, duzzadt nyirokcsomók, változó súlyosságú hepatosplenomegalia. Ez a tünet gyakran hullámszerű jellegű. Néha a betegek krónikus influenzaként írják le állapotukat.

A HA VEBI-ban szenvedő betegek jelentős részénél egyéb herpeszes, bakteriális és gombás fertőzések (a felső légúti és a gyomor-bél traktus gyulladásos megbetegedései) kifejlődése figyelhető meg.

A HA VEBI-t a vírusaktivitás laboratóriumi (közvetett) jelei jellemzik, nevezetesen relatív és abszolút limfomonocitózis, atipikus mononukleáris sejtek jelenléte, ritkábban monocitózis és limfopenia, egyes esetekben vérszegénység és trombocitózis. A HA EBV-ben szenvedő betegek immunstátuszának vizsgálata során változások figyelhetők meg a specifikus citotoxikus limfociták, természetes gyilkosok tartalmában és funkciójában, egy specifikus humorális válasz megsértése (dysimmunoglobulineemia, immunglobulin G (IgG) hosszú távú hiánya). termelés, illetve a vírus késői nukleáris antigénjére - EBNA -ra való ún. szerokonverzió hiánya, ami tükrözi Ráadásul adataink szerint a betegek több mint felénél csökkent az interferon (IFN) stimulált termelésének képessége, emelkedett szérum IFN szint, dysimmunoglobulinemia, csökkent antitestek aviditása (az antigénhez való erős kötődési képességük), csökkent a DR + limfociták tartalma, a keringő immunkomplexek és a DNS elleni antitestek mutatói gyakran megemelkednek.

Súlyos immunhiányos betegeknél az EBV fertőzés generalizált formái fordulhatnak elő a központi és perifériás idegrendszer károsodásával (fejlődés, encephalitis, cerebellaris ataxia, polyradiculoneuritis), valamint más belső szervek károsodásával (fejlődés, limfocitás interstitialis pneumonitis, súlyos formák). Az EBV fertőzés általános formái gyakran halállal végződnek.

Az EBV-vel összefüggő hemophagocytás szindrómát anémia vagy pancytopenia kialakulása jellemzi. Gyakran kombinálják HA VEBI-vel, fertőző mononukleózissal és limfoproliferatív betegségekkel. A klinikai képet időszakos láz, hepatosplenomegalia, lymphadenopathia, pancytopenia vagy súlyos vérszegénység, májműködési zavar, koagulopátia uralja. A fertőző mononukleózis hátterében kialakuló hemofagocitikus szindrómát magas mortalitás (akár 35%) jellemzi. A fenti változások magyarázata a gyulladást elősegítő citokinek (TNF, IL1 és számos más) túltermelése a vírussal fertőzött T-sejtek által. Ezek a citokinek aktiválják a fagocita rendszert (reprodukció, differenciálódás és funkcionális aktivitás) a csontvelőben, a perifériás vérben, a májban, a lépben és a nyirokcsomókban. Az aktivált monociták és hisztiociták elkezdik felszívni a vérsejteket, ami pusztulásukhoz vezet. E változások finomabb mechanizmusait tanulmányozzák.

A krónikus EBV fertőzés törölt változatai

Adataink szerint a HA VEBI gyakran finoman, vagy más krónikus betegségek leple alatt zajlik le.

A látens petyhüdt EBV-fertőzésnek két leggyakoribb formája van. Az első esetben a betegeket aggasztja a hosszan tartó, ismeretlen eredetű alacsony fokú láz, gyengeség, fájdalom a perifériás nyirokcsomókban, izomfájdalom, ízületi fájdalom. Jellemző a tünetek hullámzása is. A betegek egy másik kategóriájában a fent leírt panaszokon kívül a másodlagos immunhiány markerei is megtalálhatók a légutak, a bőr, a gyomor-bél traktus és a nemi szervek gyakori, korábban rájuk nem jellemző fertőzései formájában, amelyek nem tűnnek el teljesen. terápia során vagy gyorsan kiújul. Ezeknek a betegeknek anamnézisében leggyakrabban szerepelnek hosszan tartó stresszes helyzetek, túlzott szellemi és fizikai túlterhelés, ritkábban - böjt, divatos diéták stb. mint a betegség. A fertőzés ezen változatára jellemző a tünetek stabilitása és időtartama is - hat hónaptól 10 évig vagy tovább. Az ismételt vizsgálatok kimutatják az EBV-t a nyálban és/vagy a perifériás vér limfocitáiban. A legtöbb ilyen betegnél végzett ismételt mélyreható vizsgálatok általában nem teszik lehetővé az elhúzódó subfebrilis állapot és a másodlagos immunhiány kialakulásának egyéb okainak kimutatását.

A HA VEBI diagnózisa szempontjából nagyon fontos az a tény, hogy a vírusreplikáció stabil gátlása esetén a legtöbb betegnél hosszú távú remisszió érhető el. A CA VEBI diagnosztizálása nehéz a betegség specifikus klinikai markereinek hiánya miatt. Az aluldiagnózishoz bizonyos „hozzájárulás” az is hozzájárul, hogy a szakemberek nem ismerik ezt a patológiát. Tekintettel azonban a CA VEBI progresszív jellegére, valamint a prognózis súlyosságára (limfoproliferatív és autoimmun betegségek kialakulásának kockázata, magas mortalitás a hemophagocytás szindróma kialakulásában), CA VEBI gyanúja esetén vizsgálatot kell végezni. megfelelő vizsgálat. A HA VEBI legjellemzőbb klinikai tünetegyüttese az elhúzódó subfebrilis állapot, gyengeség és csökkent teljesítőképesség, torokfájás, lymphadenopathia, hepatosplenomegalia, májműködési zavar és mentális zavarok. Fontos tünet a hagyományos terápia teljes klinikai hatásának hiánya. aszténiás szindróma, helyreállító terápia, valamint az antibakteriális gyógyszerek kinevezésétől.

A HA VEBI differenciáldiagnózisa során mindenekelőtt a következő betegségeket kell kizárni:

• egyéb intracelluláris, beleértve a vírusfertőzéseket: HIV, vírusos hepatitis, citomegalovírus fertőzés, toxoplazmózis stb.;
• reumás betegségek, beleértve az EBV-fertőzéssel kapcsolatosakat is;
• onkológiai betegségek.

Laboratóriumi vizsgálatok az EBV fertőzés diagnosztizálásában

• Klinikai vérvizsgálat: enyhe leukocytosis, limfomonocitózis figyelhető meg atípusos mononukleáris sejtekkel, egyes esetekben hemolitikus anémia hemophagocytás szindróma vagy autoimmun vérszegénység, esetleg thrombocytopenia vagy thrombocytosis miatt.
• A vér biokémiai elemzése: a transzaminázok, LDH és más enzimek szintjének emelkedése, akut fázisú fehérjék, például CRP, fibrinogén stb.

Mint fentebb említettük, ezek a változások nem szigorúan az EBV-fertőzésre specifikusak (más vírusfertőzésekben is megtalálhatók).

• Immunológiai vizsgálat: kívánatos az antivirális védelem főbb mutatóinak felmérése: az interferonrendszer állapota, a főbb osztályok immunglobulinszintje, a citotoxikus limfociták (CD8+), a T-helperek (CD4+) tartalma.

Adataink szerint az EBV-fertőzésben az immunstátusz változásának két típusa van: az immunrendszer egyes részeinek fokozott aktivitása és/vagy mások egyensúlyhiánya, elégtelensége. A vírusellenes immunitás feszültségének jelei lehetnek emelt szintek Szérum IFN, IgA, IgM, IgE, CEC, gyakran - a DNS elleni antitestek megjelenése, a természetes gyilkosok (CD16+), T-helperek (CD4+) és/vagy citotoxikus limfociták (CD8+) tartalmának növekedése. A fagocita rendszer aktiválható.

Ennek a fertőzésnek az immunrendszeri diszfunkciója/hiánya viszont az IFN alfa és/vagy gamma termelődését serkentő képesség csökkenésében, diszimmunglobulinémiában (az IgG, ritkábban az IgA tartalom csökkenése, az Ig tartalom növekedése) nyilvánul meg. M), az antitestek aviditásának csökkenése (az antigénhez való erős kötődési képességük), a DR + limfociták, CD25 + limfociták, azaz az aktivált T-sejtek tartalmának csökkenése, számának és funkcionális aktivitásának csökkenése természetes gyilkosok (CD16+), T-helperek (CD4+), citotoxikus T-limfociták (CD8+), fagociták funkcionális aktivitásának csökkenése és/vagy ingerekre adott válaszuk megváltozása (perverziója), beleértve az immunkorrektorokat is.

• Szerológiai vizsgálatok: a vírus antigénjei (AG) elleni antitesttiterek (AT) növekedése a fertőző folyamat jelenkori jelenlétének vagy a fertőzéssel való múltbeli érintkezés bizonyítékának a kritériuma. Akut EBV-fertőzésben a betegség stádiumától függően a vírus antigénje elleni antitestek különböző osztályait határozzák meg a vérben, és a „korai” antitestek „késői” antitestekké változnak.

A specifikus IgM antitestek a betegség akut fázisában vagy exacerbáció során jelennek meg, és általában négy-hat hét után eltűnnek. Az IgG-AT az EA-ra (korai) szintén az akut fázisban jelenik meg, az aktív vírusreplikáció markerei, és a gyógyulás során három-hat hónap alatt csökkennek. Az IgG-AT-t VCA-ra (korai) az akut periódusban határozzák meg, maximum a második-negyedik hétre, majd számuk csökken, és a küszöbszint sokáig megmarad. Az IgG-AT-t az EBNA-ra az akut fázis után két-négy hónappal mutatják ki, és termelésük egész életen át fennmarad.

Adataink szerint a HA EBV-vel a betegek több mint felében a vérben "korai" IgG-Ab-t mutatnak ki, míg a specifikus IgM-Ab-t sokkal ritkábban határozzák meg, míg a késői IgG-Ab-ek EBNA-hoz viszonyított tartalma attól függően változik. az exacerbáció szakaszában és az immunitás állapotában.

Meg kell jegyezni, hogy a dinamikai szerológiai vizsgálat segít a humorális válasz állapotának, valamint az antivirális és immunkorrektív terápia hatékonyságának felmérésében.

• A CA VEBI DNS diagnosztikája. A polimeráz láncreakció (PCR) módszerével az EBV DNS meghatározását különféle biológiai anyagokban végezzük: nyálban, vérszérumban, leukocitákban és perifériás vér limfocitáiban. Szükség esetén vizsgálatot végeznek a máj, nyirokcsomók, bélnyálkahártya stb. biopsziás mintáin. A nagy érzékenységgel jellemezhető PCR diagnosztikai módszer számos területen alkalmazásra talált, például a törvényszéki orvostudományban: különösen a olyan esetekben, amikor minimális nyomnyi mennyiségű DNS azonosítása szükséges.

Ennek a módszernek a klinikai gyakorlatban történő alkalmazása egyik vagy másik intracelluláris ágens kimutatására túl nagy érzékenysége miatt gyakran nehézkes, mivel nincs mód az egészséges hordozás megkülönböztetésére. minimális mennyiség fertőzés) a fertőző folyamat megnyilvánulásaiból a vírus aktív szaporodásával. Ezért a klinikai vizsgálatokhoz egy adott, alacsonyabb érzékenységű PCR-módszert alkalmaznak. Amint azt vizsgálataink kimutatták, a mintánkénti 10 kópia érzékenységű (1000 GE/ml minta 1 ml-ében) történő technika alkalmazása lehetővé teszi az EBV egészséges hordozóinak kimutatását, miközben a módszer érzékenységét 100-ra csökkenti. másolatok (10000 GE/ml a minta 1 ml-ében) lehetővé teszi a HA VEBI klinikai és immunológiai tüneteivel rendelkező egyének diagnosztizálását.

Vírusfertőzésre jellemző klinikai és laboratóriumi adatokkal (beleértve a szerológiai vizsgálatok eredményeit is) olyan betegeket figyeltünk meg, akiknél a kezdeti vizsgálat során a nyálban és a vérsejtekben található EBV DNS-elemzés negatív volt. Fontos megjegyezni, hogy ezekben az esetekben lehetetlen kizárni a vírus replikációját a gyomor-bél traktusban, a csontvelőben, a bőrön, a nyirokcsomókban stb. Csak ismételt dinamikai vizsgálat erősítheti meg vagy zárhatja ki a HA jelenlétét vagy hiányát. EBV.

Így a HA EBV diagnózisának felállításához az általános klinikai vizsgálaton túl szükség van az immunállapot (vírusellenes immunitás), a DNS vizsgálatára, a különböző anyagok fertőzésének időbeli diagnosztizálására, valamint szerológiai vizsgálatokra (ELISA). ).

Krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés kezelése

Jelenleg nincs általánosan elfogadott kezelési rend a HA VEBI számára. Az EBV emberi szervezetre gyakorolt ​​hatásáról szóló modern elképzelések és a súlyos, gyakran halálos kimenetelű betegségek kialakulásának fennálló kockázatára vonatkozó adatok azonban azt mutatják, hogy a HA VEBI-ban szenvedő betegeknél terápia és orvosi megfigyelés szükséges.

Az irodalmi adatok és munkánk tapasztalatai lehetővé teszik, hogy patogenetikailag alátámasztott ajánlásokat adjunk a CA VEBI kezelésére. A betegség komplex kezelésében a következő gyógyszereket használják:

• , egyes esetekben IFN induktorokkal kombinálva - (nem fertőzött sejtek vírusellenes állapotának kialakítása, vírusszaporodás visszaszorítása, természetes gyilkosok, fagociták stimulálása);
• abnormális nukleotidok (elnyomják a vírus szaporodását a sejtben);
• immunglobulinok intravénás beadásra ("szabad" vírusok blokkolása az intercelluláris folyadékban, nyirok- és vérben);
• a csecsemőmirigy-hormonok analógjai (hozzájárulnak a T-link működéséhez, emellett stimulálják a fagocitózist);
• glükokortikoidok és citosztatikumok (csökkentik a vírusreplikációt, a gyulladásos választ és a szervkárosodást).

A drogok más csoportjai általában támogató szerepet játszanak.

A kezelés megkezdése előtt kívánatos a beteg családtagjainál megvizsgálni a vírusok izolálását (nyállal) és a beteg újrafertőződésének lehetőségét, szükség esetén a vírusreplikáció visszaszorítását a családban is elvégezzük. tagjai.

• A krónikus aktív EBV-fertőzésben (HA EBV) szenvedő betegek terápiájának volumene a betegség időtartamától, az állapot súlyosságától és az immunrendszeri zavaroktól függően eltérő lehet. A kezelés az antioxidánsok kijelölésével és a méregtelenítéssel kezdődik. Közepes és súlyos esetekben kezdeti szakaszaiban Kívánatos, hogy a terápiát kórházi körülmények között végezzék.

A választott gyógyszer az interferon-alfa, mérsékelt esetekben monoterápiaként írják elő. A hazai rekombináns gyógyszer reaferon jól bevált (biológiai aktivitását és tolerálhatóságát tekintve), miközben költsége lényegesen alacsonyabb, mint a külföldi analógok. Az IFN-alfa alkalmazott dózisai a súlytól, életkortól és a gyógyszer tolerálhatóságától függően változnak. A minimális adag napi 2 millió egység (1 millió egység naponta kétszer intramuszkulárisan), az első héten naponta, majd hetente háromszor három-hat hónapig. Optimális adagok - 4-6 millió egység (2-3 millió egység naponta kétszer).

Az IFN-alfa, mint gyulladást elősegítő citokin, influenzaszerű tüneteket okozhat (láz, fejfájás, szédülés, izomfájdalom, ízületi fájdalom, vegetatív rendellenességek - vérnyomás-, pulzus-változás, ritkábban dyspepsia).

Ezeknek a tüneteknek a súlyossága a gyógyszer dózisától és egyéni tolerálhatóságától függ. Ezek átmeneti tünetek (a kezelés kezdetétől számított 2-5 napon belül eltűnnek), és néhányuk nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek kijelölésével szabályozható. IFN-alfa-készítményekkel történő kezelés esetén reverzibilis thrombocytopenia, neutropenia, bőrreakciók (viszketés, változatos bőrkiütések) és ritkán alopecia fordulhat elő. Az IFN-alfa hosszú távú alkalmazása nagy adagok ah immunműködési zavarokhoz vezethet, ami klinikailag furunculosisban, egyéb pustuláris és vírusos bőrelváltozásokban nyilvánul meg.

Közepes és súlyos esetekben, valamint az IFN-alfa-készítmények hatástalansága esetén abnormális nukleoditokat - valacyclovir (Valtrex), ganciklovir (Cymeven) vagy famciclovir (Famvir) kell kapcsolni a kezeléshez.

Az abnormális nukleotidokkal végzett kezelés időtartama legalább 14 nap, az első hét napban a gyógyszer intravénás beadása kívánatos.

Súlyos CA VEBI esetén 10-15 g-os intravénás beadásra szánt immunglobulin készítmények is szerepelnek a komplex terápiában. stb.) egy-két hónapon belül fokozatos visszavonással vagy fenntartó adagokra való átállással (hetente kétszer).

Az EBV fertőzés kezelését klinikai vérvizsgálat (7-14 naponta egyszer), biokémiai elemzés (havonta egyszer, szükség esetén gyakrabban), immunológiai vizsgálatok ellenőrzése mellett kell elvégezni - egy-két hónap elteltével.

• A generalizált EBV fertőzésben szenvedő betegek kezelését kórházban, neuropatológussal együtt végzik.

Mindenekelőtt a szisztémás kortikoszteroidok az IFN-alfával és abnormális nukleotidokkal történő antivirális terápiához kapcsolódnak dózisokban: parenterálisan (prednizolon tekintetében) 120-180 mg/nap, vagy 1,5-3 mg/kg, metipred 500 alkalmazható. pulzusterápia mg IV csepegtető, vagy szájon át 60-100 mg naponta. Az intravénás beadásra szánt plazma- és/vagy immunglobulinkészítményeket intravénásan adják be. Súlyos mérgezés esetén méregtelenítő oldatok, plazmaferézis, hemoszorpció és antioxidánsok kijelölése javasolt. Súlyos esetekben citosztatikumokat alkalmaznak: etopozid, ciklosporin (szandimmun vagy konsupren).

• A HPS által szövődött EBV fertőzésben szenvedő betegek kezelését kórházban kell végezni. Ha a HPS vezet a klinikai képben és az életkilátásokban, a terápia nagy dózisú kortikoszteroidok kijelölésével kezdődik (a gyulladást elősegítő citokinek termelésének és a fagocita aktivitás blokkolása), a legsúlyosabb esetekben citosztatikumokkal (etopozid, ciklosporin) a kóros nukleotidok használatának hátterét.
• A látens törölt EBV-fertőzésben szenvedő betegek ambulánsan kezelhetők; a terápia magában foglalja az interferon-alfa kinevezését (az IFN-induktor gyógyszerekkel történő váltakozás lehetséges). Nem megfelelő hatékonysággal abnormális nukleotidok kapcsolódnak, immunglobulin készítmények intravénás beadásra; immunológiai vizsgálat eredménye alapján immunkorrektorokat (T-aktivátorokat) írnak fel. Az úgynevezett "hordozás" vagy "tünetmentes látens fertőzés" esetén a vírus szaporodására adott specifikus immunválasz jelenléte esetén megfigyelést és laboratóriumi ellenőrzést végeznek. klinikai elemzés vérvizsgálat, biokémia, PCR diagnosztika, immunológiai vizsgálat) három-négy hónap elteltével.

A kezelést akkor írják elő, ha az EBV-fertőzés klinikája megjelenik, vagy ha a VID jelei jelentkeznek.

A fenti gyógyszerek bevonásával végzett komplex terápia lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését a betegség generalizált formájával és hemofagocitikus szindrómában szenvedő betegeknél. A HA EBV mérsékelt manifesztációiban szenvedő betegeknél és a betegség lefolyásának törlése esetén a terápia hatékonysága magasabb (70-80%), a klinikai hatás mellett gyakran a vírus replikációjának visszaszorítása is elérhető.

A vírusszaporodás visszaszorítása és a klinikai hatás elérése után fontos a remisszió meghosszabbítása. Megjelenik a szanatóriumi és gyógyfürdői kezelés lefolytatása.

A betegeket tájékoztatni kell a munka- és pihenési rend betartásának fontosságáról, a helyes táplálkozásról, az alkoholfogyasztás korlátozásáról/leállításáról; jelenlétében stresszes helyzetek pszichoterapeuta segítségére van szükség. Ezenkívül szükség esetén szupportív immunkorrektív terápiát is végeznek.

Így a krónikus Epstein-Barr vírusfertőzésben szenvedő betegek kezelése összetett, laboratóriumi ellenőrzés mellett történik, és magában foglalja interferon-alfa-készítmények, kóros nukleotidok, immunkorrektorok, immunotróp helyettesítő gyógyszerek, glükokortikoid hormonok és tüneti szerek alkalmazását.

Irodalom

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. A látens Epstein-Barr fertőzés (EBV) génjei és szerepük a neoplázia előfordulásában // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Vol. 2, No. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferon induktorok - az immunmodulátorok új, ígéretes osztálya // Allergológia. 1998. No. 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. A reumás betegségekben szenvedő betegeknél kimutatott herpetikus vírusok elleni antitestek jelentősége // Terápiás archívum. 1998. 70. szám (5). 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Az Epstein-Barr vírus szerepéről a krónikus fáradtság szindróma és az immunrendszer diszfunkciójának kialakulásában.
5. Christian Brander és Bruce D Walker A gazdaszervezet immunválaszának modulálása klinikailag releváns humán DNS- és RNS-vírusok által // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr vírus: biológia és betegség // Oral Dis 1997 május; 3 1. melléklet: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski és Dorothy H. CrawfordA Az EBV fertőzés csínját-bínját // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Az Epstein-Barr vírus biológiája: a vírus és a gazdaszervezet tanulságai // Current Opinion in Immunology. 11, 365-370 (1999)].
9. Kragsbjerg P. Krónikus aktív mononukleózis // Scand. J. Infect. Dis. 29(5): 517-518 (1997).
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr vírus (EBV) által okozott cerebelláris meningoencephalitis esete: a Gd-enhanced MRI hasznossága a léziók kimutatására // No To Shinkei. 2000 jan. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Epstein-Barr vírusfertőzéssel összefüggő időszakos betegség // Clin. Megfertőzni. Dis. jan. 22. (1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr vírusfertőzés és szerepe az emberi betegségek bővülő spektrumában // Acta Paediatr. 1998 jan. 87. (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktív hemofagocitás szindróma reagált a kombinált kemoterápiára szteroid impulzusterápiával // Rinsho Ketsueki. 1997. augusztus; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa terápia krónikus aktív Epstein-Barr vírusfertőzés esetén // Leuk. Res. 1997. okt.; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Súlyos krónikus aktív Epstein-Barr vírusfertőzés, vírussal összefüggő hemophagocyticus szindróma, cerebelláris ataxia és encephalitis kíséretében // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. augusztus; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Az orvostudományok kandidátusa

N. A. Didkovszkij,az orvostudományok doktora, professzor

J. Sh. Sarsania, Az orvostudományok kandidátusa

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Fizikai és Kémiai Orvostudományi Kutatóintézete

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiológia és mikrobiológia őket. N. F. Gamalei RAMS, Moszkva

Hemophagocytás szindrómával járó krónikus aktív EBV-fertőzés esetének klinikai illusztrációja

A 33 éves I. L. beteg 1997. március 20-án a Fizikai Kémiai Kutatóintézet Klinikai Immunológiai Laboratóriumához fordult elhúzódó subfebrilis állapot, erős gyengeség, izzadás, torokfájás, száraz köhögés, fejfájás, légszomj panaszaival. mozgás, szívdobogásérzés, alvászavarok, érzelmi labilitás (fokozott ingerlékenység, érintés, könnyezés), feledékenység.

Az anamnézisből: 1996 őszén súlyos mandulagyulladás (erős lázzal, mérgezéssel, lymphadenopathiával kísért) után a fenti panaszok jelentkeztek, az ESR emelkedése hosszú ideig fennállt, változások leukocita képlet(monocitózis, leukocitózis), vérszegénységet észleltek. Az ambuláns kezelés (antibiotikum terápia, szulfonamidok, vaskészítmények stb.) hatástalannak bizonyult. Az állapot fokozatosan romlott.

Belépéskor: a test hőmérséklete - 37,8 ° C, magas páratartalmú bőr, a bőr és a nyálkahártyák súlyos sápadtsága. A nyirokcsomók (submandibularis, nyaki, hónalj) 1-2 cm-re megnagyobbodtak, sűrű, rugalmas konzisztencia, fájdalmas, nem forrasztva a környező szövetekre. A garat hiperémiás, ödémás, pharyngitis jelenségek, a mandulák megnagyobbodtak, laza, közepesen hiperémiás, a nyelv fehér-szürke bevonattal borított, hiperémiás. A tüdőben kemény tónusú légzés, ihletre szétszórt száraz zsivaj. A szív határai: a bal oldali 0,5 cm-rel megnagyobbodik a midclavicularis vonaltól balra, a szívhangok megmaradnak, rövid szisztolés zörej a csúcs felett, szabálytalan ritmus, extrasystole (5-7 percenként), pulzusszám - 112 percenként, vérnyomás - 115/70 Hgmm Art. A has duzzadt, tapintásra közepesen fájdalmas a jobb hypochondriumban és a vastagbél mentén. A hasi szervek ultrahangja szerint a máj és valamivel nagyobb mértékben a lép méretének enyhe növekedése.

A laboratóriumi vizsgálatok közül a Hb 80 g/l-re csökkenésével járó normokróm vérszegénységre hívták fel a figyelmet anisocytosis, poikilocytosis, eritrociták polychromatophilia; retikulocitózis, normál szérum vastartalom (18,6 µm/l), negatív Coombs-teszt. Ezenkívül leukocitózist, trombocitózist és monocitózist figyeltek meg nagyszámú atípusos mononukleáris sejt esetén, valamint ESR-gyorsulást. A biokémiai vérvizsgálatok során a transzaminázok, a CPK mérsékelt emelkedése volt megfigyelhető. EKG: szinuszritmus, szabálytalan, pitvari és kamrai extrasystole, pulzusszám akár 120 percenként. Elektromos tengely a szív balra van eltolva. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. Feszültségcsökkenés a standard vezetékekben, diffúz változások a szívizomban, a mellkasi vezetékekben a szívizom hypoxiára jellemző változások voltak. Az immunállapot is jelentősen romlott - megemelkedett az M (IgM) immunglobulin tartalom és csökkent az A és G immunglobulinok (IgA és IgG) szintje, túlsúlyban volt az alacsony ingerlékenységű, azaz funkcionálisan hibás antitestek termelése, az immunitás T-linkjének diszfunkciója, a szérum IFN szintjének emelkedése, az IFN-termelés képességének csökkenése számos ingerre adott válaszként.

A vérben a korai és késői vírusantigénekkel (VCA, EA EBV) szembeni IgG antitestek titere megemelkedett. A polimeráz láncreakcióval (PCR) végzett virológiai vizsgálat során (dinamikusan) EBV DNS-t mutattak ki a perifériás vér leukocitáiban.

Ezen és az azt követő kórházi kezelések során mélyreható reumatológiai és onkológiai vizsgálatra került sor, egyéb szomatikus és fertőző betegségeket is kizártak.

A betegnél a következő diagnózisokat állapították meg: krónikus aktív EBV fertőzés, mérsékelt hepatosplenomegalia, fokális szívizomgyulladás, szomatogenikusan kondicionált perzisztens; vírussal összefüggő hemofagocitikus szindróma. immunhiányos állapot; krónikus pharyngitis, vegyes vírusos és bakteriális etiológiájú hörghurut; , enteritis, bélflóra dysbiosis.

A beszélgetés ellenére a páciens kategorikusan megtagadta a glükokortikoidok és az interferon-alfa készítmények bevezetését. A kezelést, beleértve az antivirális terápiát (Virolex intravénásan egy hétig, áttérve a Zoviraxra 800 mg naponta 5 alkalommal per os), immunkorrekciós terápiát (timogén a séma szerint, cycloferon 500 mg a séma szerint, immunofan a séma szerint) a séma), szubsztitúciós terápia (2,5 g oktagam kétszer intravénás csepegtetés), méregtelenítés (gemodez infúziók, enteroszorpció), antioxidáns terápia (tokoferrol, aszkorbinsav), anyagcsere-készítmények (Essentiale, Riboxin), vitaminterápia (mikroelemes multivitamin) került előírásra. .

A kezelés után a beteg testhőmérséklete normalizálódott, a gyengeség, az izzadás csökkent, az immunállapot egyes mutatói javultak. A vírus replikációját azonban nem lehetett teljesen elnyomni (az EBV-t továbbra is kimutatták a leukocitákban). A klinikai remisszió nem tartott sokáig - másfél hónap után egy második súlyosbodás következett be. A vizsgálat során a vírusfertőzés aktiválódásának, a vérszegénységnek és az ESR felgyorsulásának jelei mellett a Salmonella elleni antitestek magas titerét is kimutatták. A fő és kísérő betegségek ambuláns kezelése megtörtént. Súlyos exacerbáció kezdődött 1998 januárjában akut bronchitis és pharyngitis után. Laboratóriumi vizsgálatok szerint ebben az időszakban megnövekedett a vérszegénység (akár 76 g/l) és az atipikus mononukleáris sejtek száma a vérben. A hepatosplenomegalia növekedését észlelték, a toroktampon Chlamidia Trachomatis-t találtak, Staphylococcus aureus, streptococcus, a vizeletben - Ureaplasma Urealiticum, a vérben az EBV, CMV, 1-es típusú herpes simplex vírus (HSV 1) elleni antitest titerek jelentős növekedését találták. Így a betegnél megnövekedett az egyidejű fertőzések száma, ami az immunhiány növekedésére is utalt. Interferon induktorokkal, helyettesítő terápiával T-aktivátorokkal, antioxidánsokkal, metabolikus szerekkel, valamint hosszú távú méregtelenítés történt. 1998 júniusára érezhető klinikai és laboratóriumi hatást értek el, a betegnek metabolikus, antioxidáns, immunpótló terápia (timogén stb.) folytatását javasolták. Amikor 1998 őszén újra megvizsgálták, az EBV-t nem mutatták ki a nyálban és a limfocitákban, bár a mérsékelt vérszegénység és immunrendszeri zavar továbbra is fennállt.

Így a 33 éves I. betegnél az akut EBV fertőzés krónikus lefolyást öltött, amelyet a hemophagocytás szindróma kialakulása bonyolított. Annak ellenére, hogy sikerült elérni a klinikai remissziót, a betegnek dinamikus monitorozásra van szüksége mind az EBV-replikáció ellenőrzése, mind a limfoproliferatív folyamatok időben történő diagnosztizálása (kifejlődésük magas kockázata miatt).

Jegyzet!

• Az EBV-t először 35 évvel ezelőtt izolálták Burkett limfóma sejtjeiből.
• Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírusok családjába tartozik.
• Ma a lakosság körülbelül 80-90%-a fertőzött EBV-vel.
• Az EBV reprodukciója az emberi szervezetben a másodlagos immunhiány súlyosbodását (előfordulását) okozhatja.

Epstein-Barr vírus (EBV). Tünetek, diagnózis, kezelés gyermekeknél és felnőtteknél

Kösz

Az Epstein-Barr vírus a herpesz vírusok családjába tartozó vírus, a herpesz fertőzés 4. típusa, képes megfertőzni a limfocitákat és más immunsejteket, a felső légutak nyálkahártyáját, a központi idegrendszer idegsejtjeit és szinte minden belső szervek. A szakirodalomban megtalálható a VEB vagy VEB - fertőzés rövidítés.

A májfunkciós tesztek lehetséges eltérései fertőző mononukleózisban:

1. 
   Megnövekedett transzamináz szint többször:
   • ALT norma 10-40 NE/l,
   
   
   • AST norma 20-40 NE / l.
   
   
2. A timol teszt növekedése - a norma legfeljebb 5 egység.


3. A teljes bilirubin mérsékelt emelkedése kötetlen vagy közvetlen miatt: a teljes bilirubin normája legfeljebb 20 mmol / l.


4. Fokozott alkalikus foszfatáz - a norma 30-90 NE / l.

A mutatók fokozatos növekedése és a sárgaság növekedése toxikus hepatitis kialakulását jelezheti, mint a fertőző mononukleózis szövődményeként. Ez az állapot intenzív ellátást igényel.

Epstein-Barr vírus kezelés

A herpetikus vírusok teljes leküzdése lehetetlen, még a legmodernebb kezeléssel is az Epstein-Barr vírus a B-limfocitákban és más sejtekben egy életen át megmarad, bár nem aktív állapotban. Ha az immunitás gyengül, a vírus újra aktívvá válhat, és súlyosbítja az EBV-fertőzést.

Még mindig nincs egyetértés az orvosok és a tudósok között a kezelési módszereket illetően, és jelenleg is nagyszámú vizsgálat folyik a vírusellenes kezeléssel kapcsolatban. A Ebben a pillanatban Nincsenek specifikus gyógyszerek, amelyek hatékonyak az Epstein-Barr vírus ellen.

Fertőző mononukleózis jelzése fekvőbeteg kezelés, további otthoni gyógyulással. Bár enyhe lefolyás esetén, a kórházi kórházi kezelés elkerülhető.

A fertőző mononukleózis akut időszakában fontos megfigyelni takarékos étrend és étrend:

• félig ágynyugalom, fizikai aktivitás korlátozása,


• sok vizet kell inni


• az étkezés legyen gyakori, kiegyensúlyozott, kis adagokban,


• kizárni a sült, fűszeres, füstölt, sós, édes ételeket,


• A fermentált tejtermékek jó hatással vannak a betegség lefolyására,


• az étrendnek elegendő mennyiségű fehérjét és vitamint kell tartalmaznia, különösen C-t, B csoportot,


• vegyi tartósítószert, színezéket, ízfokozót tartalmazó hulladéktermékek,


• fontos kizárni az allergén élelmiszereket: csokoládé, citrusfélék, hüvelyesek, méz, egyes bogyók, szezonon kívüli friss gyümölcsök és mások.

Krónikus fáradtság szindróma esetén hasznos lesz:

• a munka, az alvás és a pihenés módjának normalizálása,


• pozitív érzelmek, azt csinálod, amit szeretsz,


• jó táplálkozás,


• multivitamin komplex.

Epstein-Barr vírus gyógyszeres kezelés

A gyógyszeres kezelésnek átfogónak kell lennie, amelynek célja az immunitás, a tünetek megszüntetése, a betegség lefolyásának enyhítése, a fejlődés megakadályozása lehetséges szövődményekés kezelésük.

Az EBV-fertőzés kezelésének elvei gyermekeknél és felnőtteknél megegyeznek, a különbség csak az ajánlott életkori adagokban van.

Kábítószer csoport	Drog	Mikor nevezik ki?
Vírusellenes szerek amelyek gátolják az Epstein-Barr vírus DNS polimeráz aktivitását	aciklovir, Gerpevir, paciklovir, cidofovir, Foscavir	Akut fertőző mononukleózisban ezeknek a gyógyszereknek a használata nem adja meg a várt eredményt, ami a vírus szerkezetének és létfontosságú aktivitásának sajátosságaihoz kapcsolódik. De generalizált EBV-fertőzés, az Epstein-Barr vírussal összefüggő onkológiai betegségek és az Epstein-Barr vírusfertőzés bonyolult és krónikus lefolyásának egyéb megnyilvánulásai esetén ezeknek a gyógyszereknek a kijelölése indokolt és javítja a betegségek prognózisát.
Egyéb, nem specifikus vírusellenes és/vagy immunstimuláló hatású gyógyszerek	Interferon, Viferon, Laferobion, Cycloferon, Isoprinazin (Groprinazine), Arbidol, Uracil, rimantadine, polioxidónium, IRS-19 és mások.	Ezenkívül nem hatékonyak a fertőző mononukleózis akut időszakában. Csak a betegség súlyos lefolyása esetén írják fel őket. Ezeket a gyógyszereket az EBV-fertőzés krónikus lefolyásának súlyosbodása idején, valamint a felépülési időszak akut fertőző mononukleózis után.
Immunglobulinok	pentaglobin, Poligámia Sandlglobulin, Bioven és mások.	Ezek a gyógyszerek kész antitesteket tartalmaznak különböző fertőző kórokozók ellen, kötődnek az Epstein-Barr virionokhoz és eltávolítják azokat a szervezetből. Nagy hatékonyságuk a krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés akut és exacerbációjának kezelésében bizonyított. Csak helyhez kötött klinikán használják intravénás cseppentő formájában.
Antibakteriális gyógyszerek	azitromicin, linkomicin, Ceftriaxon, Cefadox és mások	Antibiotikumot csak kötődés esetén írnak fel bakteriális fertőzés, például gennyes mandulagyulladással, bakteriális tüdőgyulladással. Fontos! Fertőző mononukleózisban a penicillin antibiotikumokat nem alkalmazzák: benzilpenicillin,
vitaminok	Vitrum , Pikovit, Neurovitan, Milgama és még sokan mások	A vitaminok szükségesek a fertőző mononukleózis utáni gyógyulási időszakban, valamint krónikus fáradtság szindróma esetén (különösen a B-vitaminok), valamint az EBV fertőzés súlyosbodásának megelőzésére.
Antiallergiás (antihisztamin) gyógyszerek	Suprastin, Loratadin (Claritin) Tsetrin és még sokan mások.	Az antihisztaminok hatékonyak a fertőző mononukleózis akut időszakában, enyhítik az általános állapotot, csökkentik a szövődmények kockázatát.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek	paracetamol, ibuprofén, Nimesulid és mások	Ezeket a gyógyszereket súlyos mérgezésre, lázra használják. Fontos! Ne használjon aszpirint.
Glükokortikoszteroidok	prednizolon, Dexametazon	A hormonális gyógyszereket csak az Epstein-Barr vírus súlyos és bonyolult eseteiben alkalmazzák.
Készítmények a torok és a szájüreg kezelésére	Ingalipt, Lisobakt, Decatilen és még sokan mások.	Ez szükséges a bakteriális mandulagyulladás kezelésére és megelőzésére, amely gyakran csatlakozik a fertőző mononukleózis hátteréhez.
A májműködést javító készítmények	Gepabene, Essentiale, Heptral, Karsil és még sokan mások.	Hepatoprotektorok szükségesek toxikus hepatitis és sárgaság jelenlétében, amely a fertőző mononukleózis hátterében alakul ki.
Szorbensek	Enterosgel, Atoxil, aktív szén és mások.	A bélben lévő szorbensek többhez járulnak hozzá gyors kivonás méreganyagok a szervezetből, megkönnyítik a tanfolyamot akut időszak fertőző mononukleózis.

Az Epstein-Barr vírus kezelését egyénileg választják ki a lefolyás súlyosságától, a betegség megnyilvánulásaitól, a beteg immunitásának állapotától és az egyidejű patológiák jelenlététől függően.

A krónikus fáradtság szindróma gyógyszeres kezelésének elvei

• Vírusellenes gyógyszerek: Acyclovir, Gerpevir, interferonok,


• érrendszeri gyógyszerek: Actovegin, Cerebrolysin,


• gyógyszerek, amelyek megvédik az idegsejteket a vírus hatásaitól: Glycin, Encephabol, Instenon,



• nyugtatók,


• multivitaminok.

Az Epstein-Barr vírus kezelése népi gyógymódokkal

Az alternatív kezelési módszerek hatékonyan kiegészítik drog terápia. A természet az immunitás fokozására szolgáló gyógyszerek nagy arzenáljával rendelkezik, ami annyira szükséges az Epstein-Barr vírus leküzdéséhez.

1. Echinacea tinktúra - 3-5 csepp (12 év feletti gyermekeknek) és 20-30 csepp felnőtteknek napi 2-3 alkalommal étkezés előtt.


2. Ginzeng tinktúra - 5-10 csepp naponta kétszer.


3. gyógynövénygyűjtemény (terhes nőknek és 12 év alatti gyermekeknek nem ajánlott):
   
   
   • kamilla virág,
   
   
   • Borsmenta,
   
   
   • ginzeng,
   
   
   
   • Körömvirág virágok.
   Vegyünk gyógynövényeket egyenlő arányban, keverjük össze. A tea főzéséhez 1 evőkanálot 200,0 ml forrásban lévő vízbe öntünk, és 10-15 percig főzzük. Napi 3-szor bevéve.


4. Zöld tea citrommal, mézzel és gyömbérrel - növeli a szervezet védekezőképességét.


5. fenyő olaj - Külsőleg alkalmazva kenje be a bőrt a megnagyobbodott nyirokcsomók felett.


6. Nyers tojássárgája: minden reggel éhgyomorra 2-3 hétig, javítja a májműködést és nagy mennyiségű tápanyagot tartalmaz.


7. Magonia gyökér vagy oregoni szőlőbogyó - adjuk a teához, igyunk naponta 3-szor.

Melyik orvoshoz forduljak az Epstein-Barr vírussal?

Ha a vírusfertőzés fertőző mononukleózis kialakulásához vezet (magas láz, fájdalom és torokvörösség, torokfájás jelei, ízületi fájdalom, fejfájás, orrfolyás, megnagyobbodott nyaki, submandibularis, occipitalis, supraclavicularis és subclavia, hónalji nyirokcsomók , megnagyobbodott máj és lép, hasi fájdalom
Tehát gyakori stressz, álmatlanság, ok nélküli félelem, szorongás esetén a legjobb, ha pszichológushoz fordul. A mentális aktivitás romlásával (feledékenység, figyelmetlenség, rossz memóriaés figyelemkoncentráció stb.) optimális a neurológushoz fordulni. Gyakori megfázás, krónikus betegségek súlyosbodása vagy a korábban gyógyított patológiák visszaesése esetén a legjobb, ha kapcsolatba lép egy immunológussal. És felveheti a kapcsolatot egy általános orvossal, ha egy személy aggasztja a különböző tüneteket, és ezek között nincsenek a legkifejezettebbek.

Ha a fertőző mononukleózis generalizált fertőzéssé válik, azonnal mentőt kell hívni, és kórházba kell helyezni az intenzív osztályon (reanimáció).

Gyakran Ismételt Kérdések

Hogyan befolyásolja az Epstein-Barr vírus a terhességet?

Terhesség tervezésekor nagyon fontos felkészülni és végigmenni az összes szükséges vizsgálaton, hiszen rengeteg van fertőző betegségek amelyek befolyásolják a fogantatást, a terhességet és a baba egészségét. Ilyen fertőzés az Epstein-Barr vírus, amely az úgynevezett TORCH fertőzések közé tartozik. Ugyanezt az elemzést terhesség alatt legalább kétszer (12. és 30. héten) javasoljuk elvégezni.

Terhesség tervezése és az Epstein-Barr vírus elleni antitestek vizsgálata:

• Osztályú immunglobulinokat fedeztek fel G( VCA és EBNA) - könnyen megtervezheti a terhességet, jó immunitás mellett a vírus újraaktiválása nem vészes.


• Pozitív M osztályú immunglobulinok - csecsemő fogantatásával várnia kell a teljes gyógyulásig, amelyet az EBV elleni antitestek elemzése is megerősít.


• Nincsenek antitestek az Epstein-Barr vírus ellen a vérben lehetséges és szükséges a teherbeesés, de meg kell figyelni, és rendszeresen teszteket kell végezni. A terhességi időszakban is meg kell védenie magát az EBV-vel való esetleges fertőzéstől, meg kell erősítenie immunitását.

Ha terhesség alatt M osztályú antitesteket mutatnak ki az Epstein-Barr vírusra, akkor a nőt kórházba kell helyezni a teljes gyógyulásig, elvégzik a szükséges tüneti kezelést, vírusellenes gyógyszereket írnak fel és immunglobulinokat adnak be.

Még nem teljesen ismert, hogy az Epstein-Barr vírus pontosan hogyan hat a terhességre és a magzatra. De számos tanulmány kimutatta, hogy az aktív EBV-fertőzésben szenvedő terhes nőknél sokkal nagyobb valószínűséggel fordulnak elő patológiák a hordozott gyermekben. De ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy ha egy nőnek aktív Epstein-Barr vírusa volt a terhesség alatt, akkor a gyermeknek egészségtelenül kell születnie.

Az Epstein-Barr vírus lehetséges szövődményei a terhességre és a magzatra:

• korai terhesség (vetélés),


• halvaszületés,


• intrauterin növekedési retardáció (IUGR), magzati hypotrophia,


• koraszülöttség,


• szülés utáni szövődmények: méhvérzés, DIC, szepszis,


• a gyermek központi idegrendszerének lehetséges fejlődési rendellenességei (hidrocephalus, az agy fejletlensége stb.), amelyek a vírusnak a magzat idegsejtjére gyakorolt ​​​​hatásával kapcsolatosak.

Krónikus lehet az Epstein-Barr vírus?

Epstein-Barr vírus - mint minden herpeszvírus, ez is egy krónikus fertőzés, amelynek megvan a maga áramlási időszakok:

1. Fertőzés, amelyet a vírus aktív időszaka követ (akut vírusos EBV fertőzés vagy fertőző mononukleózis);


2. Helyreállítás, amelyben a vírus inaktív állapotba kerül , ebben a formában a fertőzés egy életen át létezhet a szervezetben;


3. Krónikus vírusfertőzés Epstein-Barr - a vírus reaktivációja jellemzi, amely a csökkent immunitás időszakában jelentkezik, és különböző betegségek formájában nyilvánul meg (krónikus fáradtság szindróma, immunitás változásai, onkológiai betegségek stb.).

Mik az Epstein-Barr igg vírus tünetei?

A tünetek megértéséhez Epstein-Barr igg vírus , meg kell érteni, mit jelent ez a szimbólum. betűkombináció igg az IgG elírásának egy változata, amelyet az orvosok és a laboratóriumi dolgozók a rövidség kedvéért használnak. Az IgG egy immunglobulin G, amely a bejutásra válaszul termelődő antitestek egy változata vírus a szervezetbe, hogy elpusztítsa azt. Az immunkompetens sejtek ötféle antitestet termelnek - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Ezért, amikor IgG-t írnak, az ilyen típusú antitestekre gondol.

Így az "Epstein-Barr vírus igg" teljes rekordja azt jelenti, hogy a vírus IgG típusú antitesteinek jelenlétéről beszélünk az emberi testben. Jelenleg az emberi szervezet többféle IgG antitestet képes előállítani a test különböző részei ellen. Epstein-Barr vírus, úgymint:

• IgG a kapszid antigénhez (VCA) – anti-IgG-VCA;
• IgG a korai antigénekhez (EA) - anti-IgG-EA;
• IgG a nukleáris antigénekhez (EBNA) - anti-IgG-NA.

Minden típusú antitest termelődik a fertőzés bizonyos időközönként és szakaszában. Így az anti-IgG-VCA és az anti-IgG-NA a vírus szervezetbe való kezdeti behatolására válaszul képződik, majd az egész életen át fennmarad, megvédve az embert az újbóli fertőzéstől. Ha egy személy vérében anti-IgG-NA vagy anti-IgG-VCA található, ez azt jelzi, hogy egyszer megfertőződött a vírussal. Az Epstein-Barr vírus pedig, amint bejut a szervezetbe, egy életen át benne marad. Ezenkívül a legtöbb esetben az ilyen vírushordozó tünetmentes és ártalmatlan az emberre. Ritkább esetekben a vírus krónikus fáradtság szindrómának nevezett krónikus fertőzéshez vezethet. Néha az elsődleges fertőzés során egy személy fertőző mononukleózist alakít ki, amely szinte mindig gyógyulással végződik. Az Epstein-Barr vírus által okozott fertőzés lefolyásának bármely változata esetén azonban az emberben anti-IgG-NA vagy anti-IgG-VCA antitestek találhatók, amelyek a mikroba első behatolásakor keletkeznek. a test az életben. Ezért ezen antitestek jelenléte jelenleg nem teszi lehetővé, hogy pontosan beszéljünk a vírus által okozott tünetekről.

De az antitestek, például az anti-IgG-EA kimutatása egy krónikus fertőzés aktív lefolyását jelezheti, amelyet klinikai tünetek kísérnek. Így az "Epstein-Barr igg vírus" bejegyzés alatt a tünetekkel kapcsolatban az orvosok pontosan megértik az anti-IgG-EA típusú antitestek jelenlétét a szervezetben. Vagyis azt mondhatjuk, hogy az "Epstein-Barr igg vírus" fogalma rövid formában azt jelzi, hogy egy személynek egy mikroorganizmus által okozott krónikus fertőzés tünetei vannak.

A krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés (EBSI vagy krónikus fáradtság szindróma) tünetei a következők:

• Elhúzódó alacsony fokú láz;
• Alacsony teljesítmény;
• Oktalan és megmagyarázhatatlan gyengeség;
• Megnagyobbodott nyirokcsomók a test különböző részein;
• alvászavarok;
• Ismétlődő angina.

A krónikus VEBI hullámokban és hosszú ideig halad, és sok beteg állapotát „tartós influenzaként” írja le. A krónikus EBV tüneteinek súlyossága felváltva változhat a súlyostól az enyheig. Jelenleg a krónikus VEBI-t krónikus fáradtság szindrómának nevezik.

Ezenkívül a krónikus EBV bizonyos daganatok kialakulásához vezethet, mint például:

• nasopharyngealis karcinóma;
• Burkitt limfóma;
• A gyomor és a belek daganatai;
• Szőrös leukoplakia a szájban;
• Thymoma (a csecsemőmirigy daganata) stb.

Használat előtt konzultálnia kell egy szakemberrel.

A legyengült immunitás miatt a gyermekek sokkal gyakrabban szenvednek különféle betegségekben, mint a felnőttek. A betegségek egyik kórokozója az Epstein-Barr vírus, a legtöbb esetben mononukleózist vált ki. A fertőzés nem jelent különösebb veszélyt a baba életére, speciális kezelésre csak előrehaladott, HIV-fertőzéssel szövődött esetekben van szükség.

A vírust viszonylag nemrég fedezték fel, kevéssé ismerték, de az orvosok ismerik a kórokozó által okozott betegségek számos jellemzőjét. Az új szülőknek tudniuk kell jellegzetes tünetek patológia, mit kell tenni ilyen helyzetben.

Általános információ

Az Epstein-Barr vírust 1964-ben fedezték fel. A kutatás eredményeként a vírust a herperovírusok csoportjába sorolták, széles körben elterjedt a világ lakossága között. A statisztikák szerint a tizennyolc évesek körülbelül 50% -a a vírus hordozója. Hasonló a helyzet az öt évnél idősebb gyerekekkel is. A csecsemők egy éves korig nagyon ritkán betegszenek meg, az anyatejjel együtt a baba megkapja az anyai antitesteket (passzív immunitás), amelyek megvédik a gyermek szervezetét a fertőzésektől.

A fő kockázati csoport az egy évnél idősebb csecsemők. Aktívan kommunikálnak más gyerekekkel, fokozatosan áttérnek a szoptatásról a jó táplálkozásra. Érdemes megjegyezni, hogy a három év alatti gyermekeknél a vírusfertőzés szinte tünetmentes, és a megfázásra emlékeztet.

A fertőzés következtében a kórokozó biztosítja a stabil immunitás kialakulását a gyermekben, maga a vírus nem pusztul el, továbbra is létezik anélkül, hogy kellemetlenséget okozna tulajdonosának. Ez a helyzet azonban minden típusú herpeszvírusra jellemző.

Epstein-Barr vírus meglehetősen ellenálló környezet, de gyorsan elhal, ha magas hőmérsékletnek van kitéve, az akció fertőtlenítőszerek, szárítás. A kórokozó a gyermek szervezetébe kerülve remekül érzi magát a beteg vérében, agysejtjeiben, onkológiai megbetegedések esetén a nyirokban. A vírus különösen hajlamos a kedvelt sejtek (nyirokrendszer, immunrendszer, felső légutak, emésztőrendszer) megfertőzésére.

A kórokozó okozhat allergiás reakció, a beteg gyermekek 25% -ánál angioödémát, kiütéseket észlelnek a morzsák testén. Különös figyelmet kell fordítani a vírus különleges tulajdonságára - egy életen át tartó tartózkodásra a szervezetben. Az immunrendszer fertőzése korlátlan képességet ad a sejteknek az aktív életre, az állandó szintézisre.

Az átvitel és a fertőzés módjai

A vírus forrása egy fertőzött személy. A beteg az inkubációs időszak utolsó napjaiban válik veszélyessé másokra. Bár a kórokozó kis mennyisége a betegség lefolyásának kezdetén, lefolyásának időszakában, még hat hónappal a gyógyulás után is felszabadul. A betegek körülbelül 20% -a válik a vírus hordozójává, amely veszélyes másokra.

Az Epstein-Barr vírus terjedési útvonalai:

• levegőben. A nasopharynxből kivált nyálka és nyál veszélyt jelent másokra (köhögés, csók, beszéd révén);
• kontakt-háztartás. A fertőzött nyál a játékokon, törölközőkön, ruházaton, háztartási cikkeken maradhat. Egy instabil vírus nem él sokáig a környezetben, a kórokozónak ez az átviteli útvonala nem valószínű;
• vérátömlesztés során, annak készítményei;
• a közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy lehetséges az anyáról a magzatra való átvitel, ilyenkor a gyermeknél veleszületett Epstein-Barr vírusfertőzést diagnosztizálnak.

A kórokozó átvitelének sokféle módja ellenére a lakosság körében nagy a vírussal szemben immunis emberek csoportja (a gyermekek kb. 50%-a, a felnőttek 85%-a). A legtöbb ember úgy fertőződik meg, hogy nem mutat klinikai képet, de antitestek termelődnek, az immunitás ellenállóvá válik a kórokozóval szemben. Ezért a betegséget alacsony fertőzőnek tekintik, mivel sokan már immunitást alakítottak ki az Epstein-Barr vírussal szemben.

Mi a veszélyes betegség

Először is, a vírus veszélyes, mert számos különböző megnyilvánulása van. Ennek fényében a szülők, még a tapasztalt orvosok sem mindig értik meg azonnal, hogy mivel foglalkoznak, összekeverik más betegségekkel. Csak a szükséges vizsgálatok (vérvizsgálat, PCR-diagnosztika, DNS, biokémia, szerológiai manipulációk) elvégzésekor derítik ki, hogy a baba 4 herpeszvírussal fertőzött.

A betegség azért veszélyes, mert a vírus a vérrel együtt terjed, a csontvelőben szaporodik, és idővel a gyermek szervezetének bármely szervét érintheti. A gyermekorvosok azonosítják az Epstein-Barr vírusfertőzés legveszélyesebb következményeit:

• különböző szervek onkológiai betegségei;
• tüdőgyulladás;
• immunhiány;
• az idegrendszer súlyos károsodása, amely nem kezelhető;
• szív elégtelenség;
• a lép fokozatos megnagyobbodása, további szakadása.

Jegyzet! A betegség kimenetele lehet: felépülés, tünetmentes hordozás, krónikus Epstein-Barr vírus fertőzés, autoimmun betegség(Schinger-szindróma, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, onkológiai betegségek). Egyes betegségek végzetesek lehetnek.

Jellemző jelek és tünetek

Az erős immunitású gyermekek enyhe megfázás formájában szenvednek fertőzést, vagy általában tünetmentesek. Klinikai kép gyengébb immunitású csecsemőknél jelentősen eltér egy erős testvédelmi képességű gyermektől. Az inkubációs időszak körülbelül két hónap, ezt követően a következő klinikai kép figyelhető meg:

• a nyirokcsomók duzzanata (a nyakban), kellemetlen érzés tapintásra;
• emelkedett testhőmérséklet, ez kellően hosszú ideig tart. A lázcsillapító szerek nagyon kevéssé vagy egyáltalán nem segítenek;
• a gyermek folyamatosan aggódik a fejfájás, a krónikus fáradtság és a gyengeség miatt;
• hullámos fájdalmat észlelnek a torokban, amelyeket támadások éreznek;
• a morzsák testét ismeretlen etiológiájú vörös kiütések borítják;
• jelentősen növeli a máj, a lép;
• emésztési problémái vannak (hasmenés, székrekedés, hasi fájdalom);
• a baba elveszti étvágyát, a súlya ellenőrizhetetlenül csökken;
• a szájüregben herpetikus jellegű kiütések vannak;
• a hidegrázás hátterében fájdalmak vannak az izmokban, kellemetlen érzés az egész testben;
• az alvás zavart, a gyermek fokozott szorongása figyelhető meg.

Idővel a megfelelő kezelés hiánya minden tünet provokálja az előfordulást különféle betegségek( , limfóma, sclerosis multiplex, hepatitis stb.). Gyakran előfordul, hogy a betegséget az orvosok más patológiákra veszik, a lefolyás bonyolultabbá válik, a gyermek rosszabbodik. Ha a problémát nem azonosítják időben, élesen negatív kimenetel lehetséges.

Diagnosztika

A mononukleózis és más patológiák megkülönböztetése érdekében számos klinikai vizsgálatot végeznek:

• szerológiai diagnosztika, amelyben az antitest titert határozzák meg, különösen a fertőző mononukleózis jellegzetes képével;
• a kórokozó elleni antitestek bizonyos titereinek kimutatása. Ez a módszer olyan gyermekek számára releváns, akik még nem rendelkeznek heterofil antitestekkel;
• kulturális módszer;
• általános vérvizsgálat;
• polimeráz láncreakció.

A fenti módszerek segítenek megtalálni a vírusrészecskéket vagy DNS-ét az egyes szövetekben, vérben. A szükséges tanulmányi kört csak szakképzett szakember jelölheti ki, önállóan kezelni a problémát, a diagnózis felállítása szigorúan tilos.

Válogatott kezelések

Randizni specifikus kezelés Epstein-Barr vírus nem létezik. Az erős immunitás megbirkózik a kórokozóval, a betegség tünetmentes, következmények nélkül. A betegség bonyolult akut formája komplex terápiát, egy kis beteg kórházi kezelését igényel. A patológia kezelésére a következő gyógyszereket használják:

• Zovirax, Acyclovir. Két év alatti gyermekek 200 mg-ot írnak elő, 2-6 éves csecsemők - 400 mg, hat év felett - 800 mg naponta négyszer. A kezelés időtartama nem haladja meg a 10 napot, az egyéni kurzust az orvos határozza meg;
• A Viferont rektális kúpok (7 évesnél fiatalabb gyermekek számára), tabletták (hét évesnél idősebb gyermekek számára) formájában használják;
• használjon interferon induktorokat (Cycloferon, Arbidol);
• aktívan használt humán immunglobulin. Az ebbe a csoportba tartozó készítmények növelik a szervezet vírusellenállását, elősegítik a méreganyagok eltávolítását, antibakteriális hatást fejtenek ki;
• Ezenkívül a baba multivitamin készítményeket mutat be.

A kezelési taktika a helyzet összetettségétől, a gyermek állapotától függ. A hőmérséklet-emelkedés időszakában a következő műveletek jelennek meg:

• erős ivás ( ásványvíz, természetes gyümölcslevek, gyümölcsitalok, friss gyümölcskompótok);
• ágynyugalom;
• vazokonstriktív hatású orrcseppek (Nafthyzin, Sanorin, Sofradex);
• gargarizál, száj antiszeptikumok: kamilla, körömvirág, Furacilin, Iodinol főzet;
• lázcsillapító gyógyszerek (Paracetamol, Nurofen, Panadol) szedése;
• ha szükséges, a morzsákat antihisztaminokkal adják.

Egy kis beteg kórházi elhelyezése csak bizonyos esetekben szükséges súlyos lázzal, magas hőmérséklettel. Szükség esetén olyan gyógyszereket írjon fel, amelyek támogatják a máj normál működését.

Megelőző intézkedések

Ezzel elkerülheti a fertőzést, vagy megóvhatja a babát a betegség akut lefolyásától fiatalon immunitás erősítése:

• szoktatni a babát a vízben való tartózkodáshoz, vízi eljárásokhoz;
• egyensúlyba hozza az étrendet (elhagyja a fűszeres, sós ételeket, korlátozza az édességek fogyasztását);
• kerülje a stresszt;
• Gyermekkorától kezdve tanítsa gyermekét rendszeres fizikai aktivitásra.

Az Epstein-Barr vírus komoly probléma, csak akkor lehet kezelni, ha van erős immunitás a babánál. Korai életkortól kezdve gondoskodjon a gyermek testének védőerejéről, időben keresse fel az orvost.

Az Epstein-Barr vírus (EBV) vagy a 4-es típusú humán herpeszvírus nagyon gyakori az emberi populációban. A statisztikák szerint az emberek 90%-a a hordozója. Az elsődleges fertőzés leggyakrabban gyermekkorban fordul elő, általában egy éves kor körül. Nál nél egészséges gyerekek normál immunitás mellett a betegség tünetmentes vagy megfázásra emlékeztető kisebb megnyilvánulásokkal.

Az Epstein-Barr jgg vírus komoly veszélyt jelent a legyengült immunrendszerű gyermekekre és felnőttekre, mivel hozzájárul a daganatos sejtek kialakulásához a szervezetben. Tekintettel arra, hogy a betegség az immunhiányos állapotok gyakori kísérője, egyes megnyilvánulásai az AIDS korai tüneteinek tekinthetők.

Mindenütt elterjedt, és a betegség kitöréseit időszakonként rögzítik, főként a serdülők csoportjának képviselői körében. Az idősebb korosztályban a vírusfertőzést gyakorlatilag nem regisztrálják (kivéve a HIV-fertőzötteket).

Az EBV fő veszélye, hogy a szervezetbe kerülve egy életen át benne marad, és számos autoimmun és limfoproliferatív betegség kialakulását váltja ki.

A fertőzés módjai

többféle módon továbbítható, de elterjedésének minden jellemzője még nem teljesen tisztázott. Főbb átviteli útvonalak:

1. vegye fel a kapcsolatot a háztartással,
2. széklet-orális,
3. levegőben,
4. transzfúzió

Például egy gyermek megfertőződhet olyan játékokon keresztül, amelyeken a fertőzés hordozójának nyála marad, vagy ha megsértik a személyes higiéniát.

Felnőtteknél a vírus a közelben lévő fertőzött személy csókolózása, beszéd, köhögés, tüsszögés útján terjed. Nem kizárt a fertőzés transzfúziós útvonala, azaz a fertőzött vér vagy összetevőinek transzfúziója.

A fertőzés bejárati kapuja a nasopharynx és a száj nyálkahártyája, ahol a vírus elszaporodik. Az elsődleges fertőzés kimenetele számos tényezőtől függ - az immunitás állapotától, a fertőzés jelenlététől kísérő betegségek, valamint a fertőző ágens virulenciája. Számos lehetőség van az elsődleges fertőzésre:

1. Erős immunvédelem mellett a vírust fertőtlenítik (megsemmisítik).
2. A betegség tünetmentes (szubklinikai) formában megy végbe.
3. A betegségnek megnyilvánulása van (a fertőzés abban nyilvánul meg akut forma).
4. Primer látens forma alakul ki, amelyben a vírus elszaporodik, és nincsenek klinikai tünetek.

A vírus szerkezetének jellemzői

Az Epstein-Barr vírus jgg a herpeszvírusok családjába tartozik, de DNS-e sokkal összetettebb és több genetikai információt tartalmaz.

A kapszid - a vírus külső héja - meglehetősen sűrű, és nagyszámú glikoproteinnel van borítva - olyan anyagokkal, amelyek lehetővé teszik a vírusnak a sejtmembránhoz való kötődését és áthatolását. Ennek a tulajdonságának köszönhetően az Epstein-Barr vírus nagy virulenciával rendelkezik, i.e. fertőzés képessége.

A vírus szerkezetének látszólagos egyszerűsége ellenére meglehetősen összetett szerkezetről van szó. A központban egyszálú DNS található, amely elég összetett egy vírushoz, egy kapszidnak nevezett poliszacharid szerkezet veszi körül, a kapszid tetejét pedig egy másik héj borítja, amely antigéneket tartalmaz, amelyek lehetővé teszik a vírus behatolását.

Milyen tesztek igazolják a vírus jelenlétét?

Az Epstein-Barr vírus elemzése mindenekelőtt a vírusantigének kimutatását (az Epstein-Barr vírus VCA kapszid antigénje, a mag antigének) és az ezek elleni antitestek kimutatását foglalja magában.

A PCR technika megjelenésével lehetővé vált a vírus DNS meghatározása. A kórokozó a nyálmirigyek nyálában és szöveti biopsziájában található, rosszindulatú daganatok kialakulásával - sejtjeikben.

A víruselemzés pozitív eredményét a vizsgáltak többségénél regisztrálták. Statisztikai becslések szerint az egészséges emberek körülbelül 90%-a Epstein-Barr vírus hordozója, miközben soha nem mutatták ki a fertőző mononukleózis tüneteit.

Azoknál a HIV-fertőzött betegeknél, akiknél a szájüreg rosszindulatú daganata van, a vírust mindig kimutatják. Az úgynevezett opportunista fertőzések közé tartozik, amelyek az immunrendszer jelentős gyengülésében szenvedő betegeket érintik.

Az Epstein-Barr vírus jgg antigénjeit a betegek nyálában, ritkábban a vérben, és még ritkábban a csontvelőben mutatják ki. A fertőzés leggyakoribb módja a csókolózás. A gyerekek gyakran az anyjuktól fertőződnek meg vele, amikor az anya megcsókolja a gyermeket, így felnőttkorban már nem fordul elő fertőzés.

Ritkább esetekben a vírusfertőzés vérátömlesztéssel vagy szervátültetéssel fordulhat elő. Ez utóbbi esetben a vírus rendkívül veszélyes, mert a transzplantáció után a recipiens immunitást csökkentő gyógyszerek szedésére kényszerül.

Tünetek

Az Epstein-Barr vírus által okozott betegség akut formája a fertőző mononukleózis. A lappangási idő átlagosan 5-20 nap. Ennek a betegségnek a tünetei nem specifikusak, ezért a diagnosztikai hibák százalékos aránya rendkívül magas.

A mononukleózist láz, mandulagyulladás megnyilvánulása, a nyirokcsomók növekedése, a test kiütése nyilvánítja. Néha ezt sárgaság, emésztési zavarok, arcduzzanat kíséri. A mononukleózis akut formájában a beteg állapota meglehetősen súlyos.

Az akut fertőzés fő jele a nyirokcsomók növekedése (nyaki, submandibularis, occipitalis, hónalj, supraclavicularis, femoralis, inguinalis). Méretük elérheti a 2 cm-t, állaga tapintható, a csomópontok nincsenek egymáshoz és a környező szövetekhez forrasztva, közepes vagy enyhe fájdalmasság jellemzi őket.

Ugyanakkor a felettük lévő bőr változatlan marad. Ennek a folyamatnak a maximális súlyosságát a betegség kezdetétől számított 5-7. napon észleljük, a 2. hét végére a nyirokcsomók csökkennek.

Ugyanakkor a beteg gyengeséget, rossz közérzetet érez, torokfájásra panaszkodik. Eleinte a testhőmérséklet kissé emelkedik, de néhány nap múlva meredeken emelkedik (39-40 ° C-ig), és a test mérgezési tüneteinek növekedése kíséri. A palatinus mandulák érintettek, genny jelenléte a hátsó fal garat, nehezített az orrlégzés, a hang nazálissá válik.

A bőrön gyakran kiütések jelennek meg papulák vagy roseola formájában. Nak nek késői jelek lép, máj megnagyobbodás, a vizelet sötétedése és enyhe sárgaság fordulhat elő bőr. Ritka esetekben akut fertőzést szenved idegrendszer amely a meningoencephalitis tüneteiben nyilvánul meg, savós agyhártyagyulladás azonban ezek a folyamatok a léziók teljes regressziójával végződnek.

Antibiotikumok szedésekor a mononukleózis tünetei fokozódnak, a beteg állapota romlik, a betegség tovább tart, súlyosabb. Egészséges embereknél a betegség 2-3 héten belül, kezelés nélkül is magától elmúlik. Nincsenek visszaesések.

Néha szövődmények alakulhatnak ki, például károsodás agyidegek. Ezt nagyban megkönnyíti a nem megfelelő kezelés, ezért a cselekvés előtt pontosan meg kell határozni a betegséget.

Krónikus Epstein-Barr vírus

Amikor a fertőzés krónikussá válik, a betegség időszakosan visszaesik. A beteg nagy fáradtságra, csökkent teljesítményre, fokozott izzadásra, orrlégzési zavarra, ízületi és izomfájdalmakra panaszkodik.

Rendszeresen jelentkeznek fejfájások, fájdalom a jobb hypochondriumban, alvászavarok, a figyelem koncentrációja csökken, memóriazavarok kezdődnek.

A mentális zavarok nem ritkák, magas érzelmi labilitásban vagy depresszív állapotokban fejeződnek ki. Néha az EBV krónikus formáit bonyolítja gombás vagy bakteriális fertőzés, az emésztőrendszer gyulladásos betegségei, légzőrendszer, a máj és a lép méretének növekedése.

Burkitt limfóma és más vírus által okozott betegségek

A Burkitt limfóma egy rosszindulatú daganat, amely a szájüreget körülvevő nyirokcsomókat érinti. Egy időben ennek a patológiának köszönhetően fedezték fel az Epstein-Barr vírust ( Epstein- barr vírus). A betegség kisgyermekeknél nyilvánul meg iskolás korú amelynek súlyos jogsértések immunitás, beleértve a HIV-fertőzéssel születetteket is. A limfóma gyorsan halálhoz vezet.

A vírus egyéb betegségeket is okoz – proliferatív szindrómát, amelybe a HIV-fertőzött anyák gyermekei gyakran belehalnak, a száj szőrös leukoplakiáját – az egyik korai tünetek HIV-fertőzések és egyéb rosszindulatú daganatok. Hangsúlyozni kell, hogy a vírus csak immunhiánnyal együtt veszélyes, egészséges embereknél a hordozása tünetmentes.

Diagnosztika

A mononukleózis kialakulásával nagy jelentősége van a helyes diagnózisnak, mivel a helytelenül kiválasztott gyógyszerekkel, például antibiotikumokkal végzett kezelés súlyosbíthatja a betegség lefolyását és szövődmények kialakulásához vezethet. A betegség klinikai képe nem specifikus, ezért laboratóriumi megerősítés nélkül lehetetlen diagnózist felállítani.

A szerológiai vizsgálat a vérben lévő vírus IgM meghatározása. Az immunglobulinok ezen osztálya felelős az antigén akut formában történő megjelenésére adott sürgős válaszért. gyulladásos válasz. Ezen antitestek magas titere azt jelzi, hogy a vírusfertőzés a közelmúltban történt, és azonnal mononukleózis kialakulásához vezetett. Az IgM titer csökkenése a gyulladás krónikus stádiumba való átmenetét jelzi.

Az Epstein-Barr vírus IgG-je minden egészséges hordozóban jelen van. Kimutatásuk arra utal, hogy a vírus már régóta jelen van a szervezetben, akut gyulladásáltala okozott, nincs, és stabil, nem steril immunitás alakult ki vele szemben.

Egyszerűen fogalmazva, az IgG jelenléte azt jelzi, hogy az immunrendszer kordában tartja a vírust, megakadályozva, hogy betegséget okozzon. Rosszindulatú daganatokban az ilyen típusú immunglobulinok titere fokozatosan csökken. A mononukleózis utolsó szakaszában éppen ellenkezőleg, nő.

Az Epstein-Barr vírus specifikus és nem specifikus antitesteit az enzim immunoassay módszerével határozzák meg. Ugyanez a módszer lehetővé teszi a vírus kapszid és nukleáris antigénjének azonosítását. Ezeket a módszereket a fertőző mononukleózis diagnosztizálására, valamint a rosszindulatú daganatok kezelésének hatékonyságának értékelésére használják.

A vírus kimutatására korszerűbb módszerek is léteznek, amelyeket közvetlennek neveznek, mivel közvetlenül azonosítják magát a kórokozót. Ez egy tenyésztési módszer és PCR.

A polimeráz láncreakció (PCR) lehetővé teszi a vírusgenom azonosítását a vizsgált anyagban. Két fő módszer létezik - kvalitatív és mennyiségi. A minőségi meghatározás lehetővé teszi a vírus jelenlétének vagy hiányának azonosítását, ami a legtöbb esetben nem értékes diagnosztikai kritérium.

A számszerűsítés a vírusterhelés kimutatása, amely a kezelés hatékonyságának nyomon követéséhez szükséges. Általában mindkét módszer fontos a rosszindulatú daganatok diagnosztizálásában.

A tenyésztési módszer a vírusrészecskék tenyésztése emberi sejtkolónián. Leggyakrabban Burkett limfómában vagy leukémiában szenvedő betegek idegsejtjei vagy tumorsejtjei.

A módszer meglehetősen drága, de lehetővé teszi a vírus jelenlétének egyértelmű azonosítását és természetének meghatározását rosszindulatú daganat. Egy víruskolónia növekedése meglehetősen hosszú időt vesz igénybe, tehát ez a módszer rosszindulatú daganatok diagnosztizálására, valamint a transzplantációs donorok kiválasztására használják.

Kezelés

Mint a herpeszvírus család minden tagja, az Epstein-Barr vírust sem lehet teljesen megszüntetni gyermekeknél és felnőtteknél. Egészséges embereknél nincs szükség kezelésre - az immunrendszer elnyomja a vírus túlzott aktivitását, ezért az egészséges életmód, a megfelelő táplálkozás és az orvos időben történő vizsgálata elegendő a betegség megnyilvánulásainak elkerülésére.

Nincsenek speciális terápiás intézkedések, a diagnózis megerősítése után a beteget fertőző betegség specialistának vagy onkológusnak kell megfigyelnie (neoplazmák jelenlétében). A beteget felírják:

1. vírusellenes szerek (Acyclovir, Valtrex),
2. vitamin komplexek,
3. interferonok,
4. antiallergiás szerek (Zirtek, Claritin),
5. immunglobulinok (intravénásan).

A máj és az emésztőrendszer működésének fenntartásához hepatoprotektorokat, enteroszorbenseket és probiotikumokat használnak.

Az EBV fertőző mononukleózisának kezeléséhez ágynyugalom, angina és láz tüneti kezelése szükséges. Vírusellenes gyógyszereket írnak fel felnőtteknek, akiknek jelentősen romlott a jóléte, gyermekeknek - hiba nélkül. A következő gyógyszereket használják:

• Cycloferon,
• Arbidol,
• humán immunglobulin

A kezelés időtartama nagymértékben függ a betegség súlyosságától és formájától, valamint az egyidejű patológiák jelenlététől. A terápia időtartama átlagosan 2 héttől több hónapig tart. Minden fertőző mononukleózisban szenvedő beteg kórházba kerül egy kórházban, ahol a gyógyszeres terápia mellett pihenést és speciális étrendet írnak elő.

Nézze meg a videót, ahol Malysheva részletesen beszél az Epstein-Barr jgg vírus veszélyéről, tüneteiről és kezeléséről: