Příznaky terminální fáze - peritonitida.

Zánět pobřišnice- Zánět peritoneum, doprovázený místními i obecnými příznaky.

Frekvence

Primární peritonitida je vzácná, vyskytuje se přibližně v 1 % případů.
Sekundární peritonitida je komplikací akutních chirurgických onemocnění a zranění abdominálních orgánů.

Předpověď

Úmrtnost v těžkých forem hnisavé peritonitidy je 25-30%, a s vývojem několika orgánových poruch - 80-90%.
Pokud jde o prognózu, chirurgie se vrátila do pozic, které byly formulovány S.I. Spasokukotsky: "S peritonitidou, chirurgie v prvních hodinách dává až 90% zotavování, první den - 50%, po třetím dni - pouze 10%."

Anatomické rysy stavby pobřišnice

Je to vrstva plochých buněk polygonálního tvaru, které jsou ve vzájemném těsném kontaktu a nazývají se mezotel. Poté následuje hraniční (bazální) membrána, pak povrchová vláknitá kolagenová vrstva, elastická síť a vrstva hluboké kriktififormní kolagenu. Peritoneum je bohatě pronikavější s sítí lymfatických a krevních cév, které jsou v hluboké vrstvě mřížky. Cévy jsou doprovázeny velkým počtem nervových kmenů s nervovými gangliemi.

Pobřišnice neplní pouze roli krytu, ale má především funkci ochrannou, resorpční, vylučovací a plastickou. Dokonce i u závažné hnisavé peritonitidy, pokud je zdroj zánětu eliminován, velké množství hnisu se zbavují z břišní dutiny. Celková plocha peritoneum se pohybuje od 17 000 do 20 400 cm2. Lidská pobřišnice dokáže absorbovat až 70 litrů tekutin denně. To je její přední ochranná funkce.

Etiologie

Hlavní příčinou peritonitidy je infekce.

Mikrobiální (bakteriální) peritonitida.

Nespecifické, způsobené mikroflórou gastrointestinálního traktu. Největší význam mají kmeny následujících mikroorganismů:

Zdroje peritonitidy jsou:

• Slepé střevo (30-65%) - apendicitida: perforativní, flegmonózní, gangrenózní;
• Žaludeční a dvanáctníko (7-14%) - perforovaný vřed, perforace rakoviny, gastrický flegmon, cizí těla atd.;
• Ženské genitální orgány (3 - 12%) - salpingo-ooforitida, endometritida, pyosalpinx, prasknutí vaječníků cysty, kapavka, tuberkulóza;
• Intestin (3 - 5%) - Obstrukce, uškrcení kýly, trombózy plavidel mezentérie, perforace titulů vředů, perforace vředů v kolitidě, tuberkulózy, Crohnova choroba, divertikula;
• GillBladder (10 - 12%) - cholecystitida: gangrenózní, perforativní, flegmonous, tekoucí žlučová peritonitida bez perforace;
• Slinivka břišní (1 %) – pankreatitida, pankreatická nekróza.

Pooperační peritonitida tvoří 1 % všech peritonitid. Zřídka se vyskytující peritonitida se vyskytuje s abscesy jater a sleziny, cystitidy, spopurování chuťových ascitů, průniku paranephritidy, pleurisy, některých urologických onemocnění a dalších.

V některých případech nemůže být příčinou peritonitidy stanovena i při pitvě; Taková peritonitida se nazývá kryptogenní.

Divize peritonitidy podle prevalence zánětlivého procesu je obecně přijímána, protože závažnost průběhu onemocnění závisí na tom. Na základě obecně přijatého rozdělení břišní dutiny do devíti anatomických oblastí (hypochondrium, epigastrium, mesogastrium, hypogastrium, pupeční, pubic, atd.) Jsou rozlišovány společné a místní formy onemocnění.

Za peritonitidu se považuje:
místní, pokud je lokalizován v ne více než dvě z devíti anatomických oblastí břišní dutiny,
ve všech ostatních případech je peritonitida označena jako rozšířená.

Na druhé straně, mezi místní peritonitida, existují:
neomezené a omezené formy. V posledně uvedeném případě mluvíme o abscesech břišní dutiny. Společná peritonitida je rozdělena do difuzní (zánětlivý proces trvá dva až pět anatomických oblastí) a difuzní (více než pět anatomických oblastí).

Během akutní hnisavé peritonitidy se rozlišuje několik fází (fází). Klasifikace peritonitidy podle fází (stadií), navržená I. I. Grekovem (1952), byla založena na časovém faktoru:

• raná fáze - až 12 hodin,
• pozdě - 3 - 5 dní,
• konečná - 6 - 21 dní od okamžiku nemoci.

V praktické práci je však významný rozdíl v dynamice patologického procesu v závislosti na individuální vlastnosti organismu, příčiny a podmínky vzniku zánětu pobřišnice.

Přidělení stupňů (fází) peritonitidy v závislosti na mobilizaci, potlačení ochranných mechanismů, na přítomnosti nebo nepřítomnosti střevní paralýzy, se zdá být příliš obecné, s výjimkou možnosti rozvoje dostatečně přesvědčených klinických kritérií.

Nejvhodnější je klasifikace peritonitidy s uvolňováním reaktivních, toxických a terminálních fází (Simonyan K. S., 1971). Výhodou této klasifikace je touha spojit závažnost klinických projevů s patogenetickými mechanismy peritonitidy.

Charakteristiky stádií onemocnění akutní purulentní peritonitidy jsou následující:

• reaktivní (prvních 24 hodin) - stupeň max lokální projevy a méně výrazné celkové projevy;
• Toxický (24 - 72 hodin) - stupeň ustájení místních projevů a prevalence obecných reakcí typických pro intoxikaci;
• terminální (nad 72 hodin) - stadium hluboké intoxikace na hranici reverzibility.

Experimentální a klinické údaje mnoha autorů, včetně výsledků studií provedených IA eryuhin et al., Vedly k přesvědčení, že patogenní podstata přechodu z reaktivní fáze peritonitidy k toxické fázi je průlomem biologických překážek, které Omezit endogenní intoxikaci (pro ně primárně zahrnují játra, peritoneum, střevní stěnu), přechod k koncové fázi peritonitidy se stanoví vyčerpáním ochranných a kompenzačních mechanismů.

Patogeneze

Pobřišnice, bez ohledu na příčinu, která je způsobila, je v naprosté většině případů typická bakteriální zánět. Nejčastějšími původci purulentní peritonitidy jsou Escherichia coli (65 %) a patogenní koky (30 %). PROTI moderní podmínky Existuje také významná aktivace oportunistické flóry zapojené do suppurativního procesu v abdominální dutině: nezáložní anaeroby, bakteriáty atd. Často, výskyt peritonitidy je v důsledku několika bakteriálních patogenů současně; podobné asociace jsou pozorovány u 35 % pacientů.

V patogenezi peritonitidy patří hlavní role do intoxikace. Odhaduje se, že peritoneální pokrývka člověka je přibližně stejná jako plocha kůže. Proto se suppurativní proces, který se vyvíjí v břišní dutině, rychle vede k záplavám tělesa s toxiny jak bakteriálního, tak než bakteriálního (endogenního) původu, který může selektivně i v různých kombinacích způsobit ostré imunologické restrukturalizace těla, který dostal v literatuře název přízvuk.

V počáteční fázi peritonitidy, perzistentní střevní parézu, hyperemie peritoneum, jeho otok a začátek exsudace do břišní dutiny přes protáhlé endotelové buňky krevních cév je pozorována. V budoucnu se s zánětem peritoneum, hemodynamické poruchy jsou zaznamenány ve formě stagnace portálu s poklesem arterializace a hypoxie jater. Hypoxie následuje poklesem funkce tvořícím proteinem orgánu: Za prvé, hladina proteinu prudce klesá, a pak jeho syntéza (získání) a resynthesis (štěpení) jsou narušena. Snižuje se deaminační a močotvorná funkce jater. V krvi se zvyšuje obsah amonia a glykolu. Zásoba glykogenu v játrech mizí. Později je narušena asimilace (využití) monosacharidů a syntéza glykogenu tělem. Počáteční hypoglykémie (pokles glykogenu) je nahrazena hyperglykémií (zvýšení glykogenu). Rozvíjí se dehydratace organismu s poruchou metabolismu elektrolytů, poklesem obsahu chloridů. V nadledvincích se buňky mění s výraznou nekrobiózou kortikální vrstvy a jeho vyčerpání chromafinové látky. V plavidlech plic, krevních stází, hyperemie se vyvíjejí, zejména kvůli slabosti srdečního svalu a mnoha hypostáz; v plicích - edém. Často mohou být zaznamenány metastatické abscesy. V nervovém systému dochází k závažným změnám v podobě degenerace nervových gangliových buněk různé míry. To vede k paréze a následně paralýze vláken hladkého svalstva střeva. Hypokalemie se vyvíjí jako první a v důsledku toho Adynamia, později hyperkalemie vyskytuje (odpovídající fázím vývoje peritonitis).

V těžkých forem peritonitidy, komory srdce se rozšíří, je otok buněk srdečního svalu, stejně jako jejich mastná degenerace a edém. Ledviny otečou. Pod jejich pouzdrem se nachází exsudát s velkým množstvím bílkovin. Buňky renálních tubulů jsou oteklé, s mastnou a granulovanou degenerací. V některých renálních tubulech je pozorována akumulace albuminových látek a také hyalinní a granulární válce. Mozkové buňky otékají, zvyšuje se množství mozkomíšního moku. Cévy mozku a jeho membrány jsou rozšířené.

Zánět peritoneum vede k obecnému intoxikaci těla, jejíž podstatou spočívá v rozporu s vodou, elektrolytu, sacharidy a metabolismu vitamínu. Nastává hladovění bílkovin. Protein metabolismus a funkce jater jsou narušeny - akumulace mezilehlých metabolických výrobků, neutralizovaných biogenních aminů, jako je amoniak a histamin.

Klinika difuzní hnisavé peritonitidy

Klinické projevy peritonitidy jsou různé a závisí na stadiu procesu.

I etapa - počáteční. Jeho trvání se pohybuje od několika hodin do jednoho dne nebo více. K. S. SIMONYAN to nazývá reaktivní.

V této fázi se zánětlivý proces v břišní dutině teprve začíná rozvíjet; Místní peritonitida se stává difuzní. Výpotek je serózní nebo serofibrinózní.

Pokud se peritonitida začne rozvíjet v souvislosti s perforací orgánu, pak jeho klinický obraz sestává z příznaků charakteristické pro děrovanou vřed, perforaci žlučníku, střeva, perforované apendicitidy atd. Obecné příznaky této počáteční fáze peritonitidy, která se vyvíjí V souvislosti s perforací bude více či méně náhlé ostré bolesti v břiše, doprovázené obrazem šoku (velmi vyslovován, například s perforovaným vředem, méně ostře s perforovanou apendicitidou atd.). Peritonitida, která komplikuje zánětlivé onemocnění abdominálních orgánů, nemá takový náhlý náhlý náhlý - neexistuje žádná katastrofa, ale je zde více či méně rychlým progrese místního procesu.

V prvním období peritonitidy si pacienti vždy stěžují na bolest, intenzitu a ozáření, které závisí na příčině, která způsobila peritonitidu. Bolest může chybět pouze ve vzácných případech fulminantní nebo rychlé septické peritonitidy. Kromě bolesti se téměř vždy vyskytuje reflexní zvracení a nevolnost.

Obvykle, od samého počátku, pacient má vzhled vážně trpícího člověka, pokrytého studeným potem, ležící v nucené poloze (často na zádech s nohama přivedl k žaludku), neschopný hluboce dýchat, ale plně vědomý . Nálada může být úzkostná, depresivní, řeč je normální.

Tělesná teplota může být normální, ale častěji zvýšená. Pulse je častý a malý náplň, neodpovídá teplotě. Arteriální tlak během tohoto období je často mírně snížen.

Jazyk - lemovaný bílým povlakem, vázaný, ale bukální sliznice je stále mokrá. Břišní stěna. Nepřijme se aktem dýchání (v průběhu inspirace se nakreslí pouze interkostální prostory), někdy je jeho tuhost stanovena okem. Je nutné ponechat břicho jemně, počínaje povrchovým palpací nejméně bolestivého místa, snaží se určit ochranné napětí svalů. Klinický význam tohoto příznaku je neocenitelný. G. MONDOR (1937) věřil, že: "Ve všech patologii je těžké najít pravší, přesnější, užitečnější a sluší symptom." To je "supersignum všech břišních katastrof." Jako peritonitida postupuje, závažnost tohoto symptomu se sníží v důsledku zvyšování intoxikace a otoky břišní stěny. Coreness Při pokusu o hluboké palpaci, SHCHETKIN-BLUGHTG symptom, vyjádřený k různým stupni, je zjištěno od samého počátku peritonitidu. Během auskultace v prvních hodinách onemocnění mohou být zaznamenány zvýšené střevní zvuky, pak se peristalsis stává stále více a více letargický, nestabilní, žaludek začíná nabobtnat.

Stupeň II - toxický. Došlo k 24-72 hodin po nástupu onemocnění (někdy dříve). Jeho trvání je 2-3 dny (může být menší).

Je charakterizován výrazným procesem zánětu. Ve výpotku, fibrinu a hnisu je oslabena fagocytóza, narušen krevní oběh ve střevních kličkách.

Stav pacienta se stává vážným. Je znepokojen slabostí a žízeňem. Pokračuje mučivé zvracení, ke konci nabývá charakteru regurgitace. Zvratky jsou tmavé, hnědé s nepříjemným zápachem ("fekální zvratky"). Kůže je vlhká. Tvář zbledne, zbystří, oči klesnou. Detekuje se kyanidem špičky nosu, ušních boltců, rtů. Končetiny jsou chladné, nehty modré.

Dýchání je rychlé, mělké, někdy přerušované, arytmické. Arteriální tlak je nízký, pulzní tlak je snížen. Pulse je urychlen nahoru, 120 - 140 beats / min, neodpovídá teplotě, měkkému, pak sotva vnímatelné, pak více plné, srdce tóny jsou tlumené.

Jazyk je suchý, pokrytý tmavým, špatně odstranitelným povlakem. Suchá je i sliznice tváří. Sucho v ústech brání pacientovi mluvit. Břicho je oteklé, mírně napjaté a mírně bolestivé na palpaci, SHCHETKIN-BLUGHTG symptom je jasně vyjádřen. S břichem se stanoví rovnoměrná vysoká tympanitida a v šikmých místech břicha - otupělost pikkonsionového zvuku, která mění jeho úroveň, když se pacient otáčí, což indikuje akumulaci tekutiny (exsudát).

Auskultace odhalí prudké oslabení, často úplnou absenci střevního hluku. Občas je slyšet „hluk padající kapky“. Plyny neodcházejí, židle chybí. Moč ztmavne, nestačí (méně než 25 ml za hodinu). Močení může být. bolestivý. Vyšetření přes konečník je bolestivé.

Pacienti během tohoto období obvykle udrží vědomí, i když někdy může dojít k neklidu a deliriu. Častěji jsou pacienti depresivní, utlačovaní, melancholičtí.

III stadium - nevratné(podle K.S. SIMONYAN - Terminál). Dodává se po 3 dnech nebo více od nástupu onemocnění, někdy později, trvá 3-5 dní. Stav pacienta je velmi vážný. Jeho vzhled odpovídá popisu hippokratů. Vědomí je zmatená, někdy je pozorována euforie. Kůže je bledá a icterická, cyanóza. Bolest v břiše je téměř chybí. Dýchání je povrchní, arytmický, častý, sotva vnímatelný puls, nízký tlak. Pacientka buď leží nehybně, pak se spěchá, chvění, "úlovky mouchy", jeho oči se staly nudnými.

Břicho je oteklé, jeho palpace není bolestivá, když poslouchá - "smrtelně ticho".

Přechod peritonitidy z jedné fáze do druhého dochází postupně, mezi etapy nejsou žádné jasné hranice. S fulminant septikem peritonitidy (peritoneální sepse), fáze separace není možná.

Existují další klasifikace peritonitidy, ale pro klinickou praxi je nejvhodnější třístupňová. V současné době není vždy možné pozorovat klasický obraz vývoje zánětu pobřišnice. Jeho vývoj je brzděn pokročilejšími zkušebními metodami a následně dřívější diagnózou a aktivními metodami komplexní léčby s použitím antibiotik. V patogenezi závažných poruch v peritonitidě, je důležitý neuro-reflexní faktor a intoxikace, který je způsoben pronikáním bakteriálních toxinů,; Stejně jako vznik toxických produktů v důsledku rozpadu oxidačních procesů, s výskytem podněcených produktů v krvi a mezibuněčných prostorách. Tak, indican, histamin a další toxické látky se objeví v obsahu břišní dutiny a střevního lumenu během peritonitidy. V důsledku reflexních vlivů a vzhledem k přímému vystavení toxickým látkám bakteriálního původu se zvyšuje kapilární propustnost, což způsobuje akumulaci zánětlivého exsudátu v břišní dutině, jeho množství může dosáhnout 7-8 litrů denně v osobě o hmotnosti 70 kg . Tělo nemůže tvořit ztrátu takového množství tekutiny v důsledku konstantního zvracení a ukládání krve v nádobách břišní dutiny. Vývojová hypovolemie je doprovázena reflexním zvýšením pupečrelárního tónu v důsledku hyperproduction adrenalinu a norepinefrinu. Vasospazmus zvyšuje periferní vaskulární rezistenci a zvyšuje pracovní zátěž již přepracovaným srdcem v podmínkách sníženého venózního návratu. To vše vede k těžké změny Mikrocirkulace a podporuje pronikání mikrobiálních toxinů do nervového zařízení střeva, solární plexus a centrální nervový systém.

Významné změny ve všech funkcích jater, které trvá první rána toxických produktů, které vstupují do portální žíly s krví, byly prokázány. Jsou narušeny všechny typy metabolismu, zejména bílkoviny a elektrolyty. To je třeba vzít v úvahu při léčbě peritonitidy.

Algoritmus pro léčbu peritonitidy

Léčba
Léčebné metody Chirurgická laparotomie, včasné odstranění nebo izolace zdroje peritonitidy; Intra- a pooperační sanitace dutiny dutiny břišní dutiny tenkého střeva obecné masivní cílené antibiotiky terapie korekce léčiva Homeostázie poruchy stimulace nebo dočasné nahrazení nejdůležitějších detoxikačních systémů těla metodami extracorporické hemocnivice

Předoperační příprava
Pro cílenou přípravu je lepší operaci odložit o 2-3 hodiny, než ji začínat u nepřipraveného pacienta. Centrální vazby předoperačního přípravku dávkovaného v objemu, časově a kvalitativní složení katetrizace infuzní terapie centrálních žil se doporučují.

To poskytuje:
• Vyšší rychlost infuze;
• Schopnost ovládat CVP;
• Pokračující infuze během a po operaci.

Objem infuzní terapie je určen načasováním onemocnění.
V raných stadiích peritonitidy, když jsou hemodynamické poruchy mírné (dehydratace nepřekročí 10% tělesné hmotnosti), celkový objem infuzního objemu před operací je 20-35 ml / kg, nebo 1,5 - 2,0 litrů po dobu 2 hodin. S běžícími procesy, závažné porušování hemodynamiky a metabolismu vody (ztráta tekutin vyšší než 10% tělesné hmotnosti), objem infuze se zvyšuje na 25-50 ml / kg nebo 3-4 litrů po dobu 2-3 hodin.
Doporučuje se katetrikovat močový měchýř pro měření hodinové diurézy jako objektivní kritérium pro účinnost transfuzní terapie.

Příprava gastrointestinálního traktu: V raných fázích onemocnění je dostatečná vyprazdňování žaludku s sondou. V pokročilých procesech musí být sonda neustále v žaludku neustále v celém předoperačním období. Vzhledem k aktivaci mikrobiální flóry v důsledku toho Chirurgického procesu se široko-spektrum antibiotika podávají intravenózně na samém počátku intenzivní péče. Prakticky je nemožné provádět kompletní opravu poruch homeostázy před operací. Stačí dosáhnout pouze stabilizace krevního tlaku a CVP, zvýšení diurézy.

Anestézie. Hlavním způsobem úlevy bolesti při operacích pro peritonitidu je vícesložková vyvážená anestezie s použitím svalových relaxantů a mechanické ventilace. V poslední době se hojně využívá spinální anestezie.V jakékoli variantě Celková anestezie Chirurg musí provádět intraoperativní novokainovou blokádu reflexogenních zón a kořen mesentérie malého, příčného tlustého střeva a sigmoidního tlustého střeva.

Chirurgická taktika.

Chirurgická léčba peritonitidy nemůže být standardizována v důsledku různých příčin, které to způsobují. Operace se skládá ze šesti po sobě jdoucích kroků.

Medián laparotomie poskytuje optimální přístup ke všem částem břišní dutiny. V závislosti na lokalizaci zaměření může být rána břišní stěny rozšířena nahoru nebo dolů.
Pokud je rozšířená purulentní peritonitida detekována pouze během operace prováděné z jiného řezu, pak by se měl přepnout na střední laparotomii.
Oprava přístupu s navíječi vám umožňuje rychle, technicky jednoduše a méně traumaticky přistupovat k jakémukoliv orgánu břišní dutiny.

Eliminace nebo spolehlivá izolace zdroje peritonitidy.

Objem chirurgické intervence by měl být minimální. Účelem operace je eliminovat zdroj peritonitidu (apendektomie, suturing perforovaný otvor, resekce nekrotické plochy gastrointestinálního traktu, uložení kolostomie) nebo vymezení zaměření z volně břišní dutiny. Všechny rekonstrukční operace jsou přeneseny do druhého stupně a provádějí se za příznivější podmínky pro pacienta.

Peritonizace.

Při šití defektu je nutné pečlivě peritoneizovat různé oblasti bez peritoneálního krytu. Taková místa nejsou odolná vůči infekci Deserizované povrchy jsou zdrojem tvorby adhezí. Stury umístěné na tkáně bez následné peritonizace posledně uvedených může vybuchnout, což vede k odtlakování a progresi peritonitidy.

Intraoperační sanitace dutiny břišní.

Je nepřijatelné odstranit hnisu otíráním gázovými ubrousky v důsledku traumatu na serózní membránu. Mytí snižuje obsah mikroorganismů v exsudátu pod kritickou úrovní, čímž se vytváří příznivé podmínky pro eliminaci infekce.
Kvalitativní složení výplachové tekutiny není základního významu, protože krátkodobý kontakt s peritoneum je nepravděpodobné, že má správný baktericidní účinek na peritoneální flóru, ale s peritonitidou způsobenou anaerobní flórou, použití 0,3% elektrochemicky aktivovaného draslíku roztok chloridu (ECHA-anolyt) je patogeneticky oprávněný, protože obsahuje aktivovaný chlór a kyslík. Pro mytí používejte roztoky předchlazené na teplotu + 4-6 stupňů. Výhodnost intraoperační lokální břišní hypotermie dosažená v tomto případě je následující:

• Snížení intenzity metabolických procesů prudce vzrostl s peritonitidou;
• Potlačení resorpční funkce pobřišnice a snížení endotoxikózy
• Dosažení vasokonstrikčního účinku se zvýšením systémového krevního tlaku
• Pevně ​​pevné ložiska fibrinu nejsou odstraněny v důsledku rizika zneužití.

dekomprese střev.

Zavedení stomie s difuzní rozšířenou peritonitidou je nežádoucí. Alternativou je nazogastrointestinální intubace tenkého střeva podle Abbott-Millera s dvoulumenovými vinylchloridovými sondami. Provádí se v toxickém a terminálním stadiu peritonitidy, kdy střevní paréza nabývá samostatného klinického významu Délka intubace je 70-90 cm distálně od Treitzova vazu

Dvojtečka.

Vypusťte řitním otvorem. Korekce enterálního prostředí sondou, včetně dekomprese, střevní laváže, enterosorpce a časnější enterální výživy, vede k časné obnově funkční aktivity trávicího traktu, snižuje propustnost střevní bariéry pro mikroflóru a toxiny.

Dokončení operace.

Břišní drenáž
Při difuzním lokálním zánětu pobřišnice jsou drénovány vinylchloridovými nebo pryžovými hadičkami, které jsou přivedeny do hnisavého ložiska a vyvedeny nejkratší cestou.

Drenáž z polopropustné membrány poskytuje dobrý drenážní účinek (díky jejímu nemocnému celkovému povrchu, vysokému stupni smáčivosti, kapilárním vlastnostem).

Šití laparotomické rány se provádí s drenáží ponechanou v podkožní tukové tkáni. U pokročilých forem zánětu pobřišnice je možné použít otevřené i uzavřené metody.

veřejná metoda - ponechání dutiny břišní otevřenou v konečné fázi operace nebo její dočasné uzavření za účelem pooperační období bylo možné provádět systematické revize a výplachy

Terminologie.

Z mnoha termínů používaných k označení této metody by měl být termín „peritoneostomie“ považován za nejúspěšnější. Přesně odráží podstatu metody - vytvoření operativní zevní píštěle peritoneální dutiny. Indikace.

Metoda peritoneostomie je závažná traumatická agrese, a proto musí být indikace k ní striktní a naprosto odůvodněné.

• Terminální fáze difuzní rozšířené peritonitidy s příznaky víceorgánového selhání.
• Jakákoli fáze difuzní generalizované peritonitidy s masivní kontaminací pobřišnice stolicí.
• Difuzní generalizovaná peritonitida s klinickými a peroperačními známkami anaerobní infekce.
• Eventration s hnisavou peritonitidou nebo její vysoké riziko (hnisání pooperační rány typem neklostridiové flegmóny).

soukromá metoda.

Při uzavřené peritoneostomii se břišní stěna nesešívá, ale střeva jsou izolována od vnějšího prostředí (gáza, polypropylen, mersilen, pěnová pryž, diplen atd.)

Korekční terapie v pooperačním období.

Adekvátní anestezie Vedle tradičních metod léčby bolesti pomocí narkotických analgetik se stále častěji používá prolongovaná epidurální analgezie s lokálními anestetiky, narkotická analgetika a akupunkturní analgezie.

Vyvážená infuzní terapie. Celkové množství tekutin podaných pacientovi během dne je součtem fyziologické denní potřeby (1500 ml/m2), deficitu vody v době výpočtu a neobvyklých ztrát zvracením, drenáží, zvýšeným pocením a hyperventilací. Pokud není možné určit ztrátu elektrolytů a jejich obsah v různých médiích, je deficit přibližně doplněn v množství převyšujícím jejich denní potřebu 2-3krát (draslík - 1 mmol / kg, sodík - 2 mmol / kg , chlor - 1,5 mmol / kg).

Prevence a léčba syndromu multiorgánového selhání.

Zajištění dostatečné plicní ventilace a výměny plynů včasnou mechanickou ventilací.

Stabilizace krevního oběhu s obnovením BCC, zlepšení a udržení činnosti srdce.

Normalizace mikrocirkulace v orgánech a tkáních.

Korekce metabolických posunů.

Odstranění toxinů metodami eferentní chirurgie.

Antioxidační ochrana.

Prevence a léčba renální a jaterní insuficience

Inaktivace lysozomálních enzymů.

Udržování imunologického stavu pacienta.

parenterální výživy.

Antibakteriální terapie:

Cesty podání:
Lokální (nitrobřišní) - přes irigátory, drény.
Všeobecné:

• Intravenózní
• Intraarteriální
• Intramuskulární
• Intraportální - přes rekanalizovanou pupeční žílu v kruhovém vazu jater
• Endolymfatické
• Anterográdní. Přes mikrochirurgickou katetrizovanou periferní lymfatickou cévu (obvykle na hřbetu nohy) nebo bezpulpální lymfatickou uzlinu (obvykle inguinální).
• Retrográdní - přes hrudní lymfatický kanál (obvykle v oblasti levého žilního úhlu).
• Lymfotropní intersticiální - přes lymfatickou síť bérce, retroperitoneální prostor.

Nejadekvátnějším režimem empirické antibiotické terapie (do mikrobiologického ověření patogena) je kombinace cefalosporinů (mandoly), aminoglykosidů (gentamicin nebo vankomycin) a metronidazolu. Tato kombinace působí téměř na celé spektrum možných patogenů peritonitidy.

imunitní terapie.

Oslabeným pacientům v nereagujícím stavu je podávána nespecifická imunoterapie pyrogenalem nebo prodigiosanem (ne více než jednou během 3-5 dnů).

Ze specifických léků, které zlepšují imunoreaktivní vlastnosti těla, se používá intravenózní imunoglobulin, antistafylokokový gamaglobulin a také (podle indikací) leukocytová hmota, antistafylokoková plazma, levamisol, thymalin.

Při léčbě zánětu pobřišnice u onkologických pacientů se používá leukinferon - komplex lidských interferonů a dalších mediátorů imunitní odpovědi - cytokinů.

Obnova gastrointestinální funkce

Odstranění hyperdistenze žaludku a nadýmání střev. Toxický obsah je odsáván 2 sondami (zaváděny nosem do tenkého střeva a instalovány do tlustého střeva řitní otvor). Normalizace nervové regulace a obnovení tonusu střevních svalů:

• Ke stimulaci střevní motility se používají anticholinesterázy (prozerin, ubretid), gangliové blokátory (dimecolin, benzohexonium) a anticholinergika (atropin).
• Pro obnovení funkce střev v pooperačním období se doplňuje nedostatek draslíku.

HBO k nasycení tkání kyslíkem provádí HBO. Díky úplnému nasycení hemoglobinu a zvýšení kyslíku rozpuštěného v krvi je HBO schopna zastavit všechny typy hypoxie, které se vyvíjejí s peritonitidou. HBO přispívá k urychlenému poklesu bakteriální kontaminace pobřišnice, zvyšuje motoricko-evakuační funkci střeva.

HBO lze předepisovat pacientům s hnisavou peritonitidou až po vyloučení jejího zdroje.

Při léčbě HBOT je nutné počítat se zvýšením střevního tlaku, protože může vést k selhání anastomózy.

HBO je vhodné užívat nikoli ve formě monoterapie, ale v kombinaci s medikamentózní léčbou.

Problém léčby purulentní peritonitidy je jedním z nejnaléhavějších moderní chirurgie. Procento úmrtí na peritonitidu zůstává stále vysoké. Podle P. N. Napalkova je nozokomiální mortalita na zánět pobřišnice 15–16 % všech pitev. Jedním z důvodů je selhání obranných systémů člověka, narušení mikrocirkulace v životně důležitých orgánech a jejich nevratné zničení.

Příznivý výsledek léčby zánětu pobřišnice závisí na včasné diagnostice, kde hrají roli zkušenosti lékaře, laboratorní a rentgenové studie. Vzhledem k tomu, peritonitida ve většině případů je sekundární onemocnění, jejich léčba by měla začít eliminací primárního zdroje vyvolávajícího zánět pobřišnice: odstranění apendixu s flegmonózními, gangrenózními změnami, sutura perforovaného žaludečního vředu popř. duodenum , odstranění hnisavě zánětlivého žlučníku, resekce mrtvé kličky střeva apod. Vzhledem k vážnému stavu pacienta s peritonitidou je nutné před operací provést krátkodobou, ale intenzivní přípravu: transfuze krve, krve -náhradní tekutiny, komplexní solné roztoky, proteinové přípravky, slabá diuretika, podávání antibiotik. Ve výše uvedených činnostech je nutné pokračovat během operace i v pooperačním období. Operace se provádí v celkové anestezii (endotracheální anestezie s použitím myorelaxancií). V některých případech je výhodnější provést epidurální anestezii, ve které lze v pooperačním období částečně pokračovat, aby se zabránilo střevní paréze. Provádí se široká střední laparotomie. Po odstranění příčiny zánětu pobřišnice se břišní dutina opatrně zbaví výpotku pomocí elektrického odsávání a gázových tamponů. Do vysušené břišní dutiny se nalije 200-300 ml 0,25% roztoku novokainu s antibiotiky (kanamycin, monomycin atd.). Poté se vlevo od pupku provede punkce břišní stěny, kterou se do břišní dutiny zavede drenáž bradavek o průměru 0,5 cm s bočními otvory pod příčným tračníkem až k jeho jaternímu úhlu. Prostřednictvím této trubice jsou v pooperačním období systematicky podávána širokospektrá antibiotika v roztoku novokainu. V případě potřeby se prorazí břišní stěna v obou hypochondriích. Těmito vpichy v oblasti pravého a levého subdiafragmatického prostoru procházejí pryžové hadičky spojené T-kusem. Pomocí tohoto systému se zavádí peritoneální dialýza, tedy dlouhodobé vymývání dutiny břišní roztoky včetně roztoku antibiotik ovlivňujících střevní flóru. Pro odtok dialyzátu v obou iliakálních oblastech jsou skrz vpichy také zavedeny silikonové hadičky s bočními otvory. Laparotomická rána je pevně sešita. Přes instalovaný systém zavedených hadiček během dne odkapávají až 3 litry Ringerova roztoku. Zpočátku je proudící tekutina zakalená. Obsahuje hodně fibrinu, leukocytů, mikrobů. Postupně se tekutina rozjasňuje a stav pacientů se zlepšuje. Zavedení antibiotik by mělo mít široké spektrum účinku, ale s povinnou kontrolou citlivosti mikroflóry na ně. Během dialýzy je nutná přísná kontrola krevních elektrolytů. Je třeba vzít v úvahu ztrátu elektrolytů v dialyzovatelné kapalině. Při léčbě peritonitidy lze použít epidurální anestézii, která by měla být provedena v pooperačním období k boji proti střevní paréze. Systematicky je nutné odstraňovat obsah ze žaludku a střev, které jsou u peritonitidy většinou ve stadiu parézy, zavedením permanentní sondy nosem (transnazálně) do žaludku (nebo vytvořením mikrostomie v něm podle K. ). M. Dederer, 1975) a jejunum.

Při těžké peritonitidě, kdy dochází k prudkému otoku tenkého střeva v celém rozsahu, se aplikuje cekostoma (cekální píštěl) gumovou hadičkou ze slepého střeva do ilea podle metody I, D. Zhitnyuk (1966).

Léčba peritonitidy by měla být komplexní. Zároveň je nutné zajistit plnění řady úkolů k prevenci pooperačních komplikací.

1. Stabilizace ukazatelů centrální hemodynamiky. U pacientů s celkovou peritonitidou v pooperačním období se v důsledku poklesu BCC a intoxikace často objevuje těžká tachykardie, bledost kůže, oligurie, pokles krevního tlaku a CVP. Hlavní pozornost by měla být věnována obnově BCC zavedením koloidních a krystaloidních roztoků (pod kontrolou CVP). Nejčastěji se toho dosahuje použitím polyglucinu, rheopolyglucinu, proteinu, albuminu, plazmy, 5-10% roztoku glukózy, Ringerova roztoku. Při těžké tachykardii se strofantin přidává v dávce 0,25 ml na 500 ml roztoku 2-3krát denně.

2. Antibakteriální terapie. Nejčastěji je etiologickým faktorem peritonitidy staphylococcus aureus a Escherichia coli, proto při absenci nouzové bakteriologické kontroly je antibiotická terapie empiricky založena na této mikroflóře. Vzhledem k tomu, že použití dvou nebo tří antibiotik, zejména se sulfonamidy a jinými antiseptiky, poskytuje vysoký terapeutický účinek, měla by být antibakteriální terapie ve všech případech komplexní. Při určování citlivosti mikroflóry se opravují antibiotické předpisy.

Denní dávky antibiotik na hnisavý zánět pobřišnice jsou poměrně velké. Níže jsou jejich významy pro různé; skupiny antibiotik.

Peniciliny: a) benzylpenicilin-10-15 milionů jednotek; b) polosyntetické (ampicilin, ampioks, meticilin atd.) - 3-5 g. Aminoglykosidy: a) kanamycin a monomycin-2-3 g; b) garamycin (gentamicin) - 160-240 mg. Cefalosporiny: tseporin, kefzol aj. - 3-5 g. Aminoglykosidy (kromě garamycinu) se předepisují především k intrakavitární aplikaci, zatímco peniciliny a cefalosporiny se používají především ve formě intramuskulární injekce. U zvláště závažných případů purulentní peritonitidy, v jejím terminálním stadiu, je vhodné intravenózní (pomalé, kapací) podání antibiotik. Ostatní skupiny antibiotik (streptomycin, tetracykliny) se pro své oto-, nefro- a hepatotoxické účinky používají v léčbě peritonitidy jen zřídka. 3. Prevence hypertermického syndromu. Ne často, ale někdy v pooperačním období, zejména při výrazné dehydrataci organismu, vzniká hypertermický syndrom. Je snazší předcházet než léčit. Proto se nejprve musíte snažit rychle obnovit vodní rovnováhu. Poté (v časném pooperačním období) je nutné zavést systematické sledování pacienta s registrací krevního tlaku, pulsu a teploty v intervalu 1-2 hod. chlazení, intramuskulární podání amidopyrinu, pipolfenu, chlorpromazinu, hydrokortizonu, intravenózní podání vychlazeného 10% roztoku glukózy s inzulínem apod.). Tato terapie pomáhá předcházet dalšímu zvýšení teploty a rozvoji závažných komplikací.

4. Detoxikace. Jakákoli infuzní terapie má určitý detoxikační účinek. S cílem posílit tento efekt krevní transfuze, hemodez, 1% roztok chloridu vápenatého (200 ml), úvod antihistaminika, antienzymy (kontrykal, gordoky atd.). Nejvýraznějšího účinku této terapie lze dosáhnout kombinací s forsírovanou diurézou.

5. Snížení intenzity katabolické reakce. U pacientů s akutními zánětlivými procesy se metabolismus prudce zvyšuje, po operaci je u takových pacientů rychlost metabolismu tak vysoká, že se nazývá „katabolická bouře“. V tomto ohledu je metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků prudce narušen. Zásoby sacharidů se také rychle vyčerpají pro energetické potřeby, za těchto podmínek dochází ke spotřebě bílkovin a tuků. Aby se snížila katabolická reakce, široce se používají anabolické steroidy (retabolil 50-100 mg intramuskulárně) a zavedení velkého množství glukózy (10-20% roztoky 1000-1500 ml) s inzulínem, který je také hormonem. má anabolický účinek. Inzulin navíc zlepšuje fosforylaci v mitochondriích buněk a zvyšuje energetické zásoby jater. Intravenózní aplikace metacilu je široce používána (1 ml na 500 ml 5-10% roztoku glukózy nebo fyziologického roztoku), druhý má široké spektrum účinku, včetně metabolismu a krvetvorby.

Bylo zjištěno, že pacient s hnisavou peritonitidou ztrácí 160-180 g bílkovin ve výšce onemocnění. Pro doplnění ztrát bílkovin, včetně ztrát v důsledku katabolické reakce, se denně podává 400 až 1000 ml proteinových přípravků až do obnovení enterální výživy. Potřebu tělu na bílkoviny lze doplnit zejména proteinovými hydrolyzáty nebo směsmi volných aminokyselin, které jsou využity během 1-2 dnů. Zde je třeba také zdůraznit, že krevní plazma a plná krev nejsou nejlepší lék kompenzace ztrát bílkovin, protože bílkovinná část plazmy se vstřebá do 5-7 dnů a krev podaná transfuzí do 100-120 dnů.

6. Normalizace poruchy vody a elektrolytů. Obnova parametrů BCC a systémové cirkulace významně snižuje poruchy vody a elektrolytů. Normalizace těchto poruch však nelze dosáhnout okamžitě, ale cílenou intenzivní terapií.

Při normalizaci vodní bilance je třeba mít na paměti, že při peritonitidě dochází ke zvrácené cestě ztráty tekutin. Pokud za normálních podmínek je ztráta extrarenální tekutiny přibližně 74 nebo 1/3 tekutiny vyloučené z těla, pak se při peritonitidě tyto ztráty zvyšují a dosahují 1/4 objemu vyloučené tekutiny. Proto by se při obnovení vodní bilance mělo množství vyloučené moči u těchto pacientů považovat pouze za část tekutiny vyloučené z těla.

Při zachované funkci ledvin se v průměru s peritonitidou injikuje 40-50 ml tekutiny na 1 kg hmotnosti pacienta a při těžké rozšířené peritonitidě - 50-60 ml nebo více na 1 kg tělesné hmotnosti.

Poruchy elektrolytů u pacientů s akutní peritonitidou závisí na mnoha příčinách, ale zvláště velké ztráty elektrolytů jsou pozorovány při narušení motorické funkce gastrointestinálního traktu, profuzní a opakované zvracení. Současně se rozvíjí hrubé porušení elektrolytové rovnováhy doprovázené hypochlorémií, hyponatrémií, hypokalémií, hypomagnezémií atd. Normalizace těchto poruch se přirozeně provádí v souladu se zjištěnými změnami. Při opakovaném zvracení i bez vyšetření elektrolytů je však nutné parenterálně podat hypertonické roztoky chloridových solí sodných, draselných, vápenatých a hořečnatých solí. Následná korekce se provádí v závislosti na odhaleném posunu elektrolytů.

V souvislosti s nutností infuzní terapie je vhodné před operací nebo v jejím průběhu katetrizovat některou z centrálních žil. Celkový objem infuze v prvních dnech pooperačního období je minimálně 3-4 l / den, přičemž infuzní médium musí být vyváženo tak, aby pacient dostal všechny potřebné složky. Vezmeme-li v úvahu, že pacient s hnisavým zánětem pobřišnice ztrácí v době vrcholu nemoci asi 4 g draslíku a asi 6 g sodíku denně, je jeho denní energetická potřeba minimálně 2500-3500 kcal. Normalizace rovnováhy elektrolytů a metabolismu bílkovin zajišťuje fyziologickou regulaci acidobazické rovnováhy.

7. Prevence akutního selhání ledvin. Téměř všichni pacienti s akutní purulentní peritonitidou mají výraznou katabolickou reakci a hypovolémii. Chirurgické trauma, navzdory svému radikálnímu charakteru a moderní anestezii, tyto poruchy zhoršuje. To vede spolu s intoxikací ke spasmu renálních cév, ischemii a poruše funkce ledvin, která se projevuje především oligurií (Sokolovich G. E., 1973; Chepkiy L. P. et al., 1978).

Ne každá oligurie však ukazuje na přítomnost akutního selhání ledvin. Výše bylo uvedeno, že při peritonitidě se prudce zvyšuje ztráta extrarenálních tekutin, za těchto podmínek bude oligurie projevem porušení vodní bilance. Přímým potvrzením selhání ledvin je snížení specifické hmotnosti moči, azotémie, zvýšení koncentrace kreatininu v krevním séru (více než 2 mg%), hyperkalémie.

Při rozšířené peritonitidě a těžké lokální purulentní peritonitidě je nutné zabránit akutnímu selhání ledvin. Navíc, čím dříve je léčba zahájena, lepší výsledky. Za tímto účelem se používá snížení intenzity katabolické reakce, jak je uvedeno výše, zavedení Hemodez, Lasix 20 mg intravenózně nebo intramuskulárně 2-3krát denně, heparin 5 tisíc jednotek intramuskulárně 2-3krát denně. Zavádění heparinu by mělo být prováděno od prvního dne po operaci, což je velmi důležité, protože zlepšuje reologické vlastnosti krve, a tím mikrocirkulaci, a je také schopen potlačit aktivitu kininového systému, tvorba serotoninu a histaminu. Tato terapie je u naprosté většiny pacientů velmi účinná.

Pokud opakované podání Lasix nevede k výraznému zvýšení diurézy, pak je nutné přidat intravenózní podání aminofillinu (10 ml 2,4% roztoku s 40% roztokem glukózy), roztok mannitolu (0,5-1 g na 1 kg tělesné hmotnosti), 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného (100-200 ml).

Je třeba dodat, že použití regionální peritoneální dialýzy usnadňuje léčbu renálních poruch u peritonitidy, protože až 600-700 mg zbytkového dusíku je denně odstraněno dialyzační tekutinou vytékající z dutiny břišní.

8. Obnova motorické funkce gastrointestinálního traktu. Paralytický ileus, který se dříve či později rozvine při akutní purulentní peritonitidě, je důležitým článkem v patogenezi patologického procesu a často rozhoduje o výsledku onemocnění. Proto je obnovení motorické funkce gastrointestinálního traktu úkolem prvořadého významu. Je třeba si uvědomit, že boj s parézami a atonií trávicího traktu by měl být komplexní a provádění opatření by mělo mít preventivní charakter.

V důsledku zhoršené motility je obsah dvanáctníku zpravidla vržen do žaludku, ten se rozkládá, zvyšuje intoxikaci, způsobuje nevolnost a zvracení. V pooperačním období je proto nutné zajistit konstantní odsávání žaludečního obsahu nazogastrickou sondou s periodickým promýváním 5-10% roztokem chloridu sodného.

Jak již bylo naznačeno výše, v prevenci motorických poruch jsou velmi účinné intraoperační blokády mezenterického kořene, mesacolon, lesser omentum roztokem novokainu s antibiotiky. Pozitivní účinek má pravidelné zavádění zahřátého 0,25% roztoku novokainu (80-100 ml) do břišní dutiny pomocí mikroirigátorů. Účinnější jsou anticholinesterázy, zejména ubretil (distigminbromid) intramuskulárně (0,5-1 ml 0,1% roztoku). Obvykle je denní dávka rozdělena do 2-3 injekcí. Účinné je i intramuskulární podání 0,1% roztoku prozerinu ve stejných dávkách.

V pooperačním období má adekvátní anestezie velký význam v prevenci motorických poruch. Metodou volby pro úlevu od bolesti v pooperačním období je dlouhodobá epidurální blokáda přes katétr roztoky novokainu nebo trimekainu. Tato blokáda nejen snižuje bolest, ale zlepšuje vnější dýchání, podporuje excitaci střevní motility [Trunin M. A., 1968]. Důležitou roli v prevenci motorických poruch hraje normalizace rovnováhy elektrolytů, protože je známo, že její poruchy vedou ke střevní paréze.

Nucené neustálé odsávání obsahu žaludku a dvanáctníku vede k významným ztrátám chloridů, draslíku a hořčíku. Hladinu elektrolytů a jejich korekci by proto měl ošetřující lékař neustále sledovat.Kromě těchto opatření je hojně využívána včasná stimulace motility trávicího traktu opakovanými hypertonickými klystýry, intravenózní podání 10% roztok chloridu sodného, ​​mannitol, intramuskulární injekce prozerinu, aceklidinu, nibufinu, pituitrinu, raglanu a dalších léků. Známý efekt při obnově peristaltiky má také elektrická stimulace střeva, ať už k tomu speciálně určenými přístroji, nebo Bernardovými diadynamickými proudy, jejichž generátory jsou vybaveny mnoha fyzioterapeutickými odděleními.

Buďte velmi opatrní při dekompresi střeva přes břišní stěnu. Pokud tedy během operace dojde k výrazné stagnaci tenkého střeva, provede se jeho současná dekomprese průchodem sondy přes žaludek do tenkého střeva nebo (s apendektomií) přes cekostomii; se stagnací v tlustém střevě se vyprázdnění provádí tlustou sondou zavedenou přes konečník. Vyprázdnění musí být spojeno s výplachem střev teplým roztokem furacilinu.

Včasná komplexní aplikace těchto opatření umožňuje obnovit motilitu gastrointestinálního traktu téměř u všech pacientů.

9. Prevence tromboembolických komplikací. U akutní purulentní peritonitidy, zejména u starších a senilních pacientů, jsou tromboembolické komplikace velmi časté. Aby se zabránilo flebotrombóze, měla by být použita terapeutická cvičení, zavedení malých dávek heparinu (5 tisíc jednotek 2-3krát subkutánně) a intravenózní podání reopoliglyukinu nebo polyglukinu. Heparin se podává 4-6 hodin po operaci. Včasné zavedení heparinu zlepšuje reologické vlastnosti krve, zabraňuje koagulopatii a podporuje obnovu funkce gastrointestinálního traktu.

S příznivým průběhem onemocnění 4.-5. den jsou předepsány nepřímé antikoagulancia a aspirin 0,25 g 2-3krát denně. 6.-7. den je heparin zrušen. Před propuštěním z nemocnice se předepisují nepřímé antikoagulancia, po propuštění se doporučuje užívat ještě 2 týdny aspirin.

10. Léčba a prevence respiračních poruch. Provádí se předepisováním dechových cvičení, odkašláváním, odsáváním hlenu z hltanu a průdušnice, častým opakováním inhalací teplé sody, předepisováním aerosolů s antibiotiky, proteolytickými enzymy, bronchodilatačními léky, konzervami, hořčičnými náplastmi, inhalací kyslíku.

11. Výživa. Výživa pacientů s peritonitidou je extrémně obtížná. V prvním období (přítomnost zvracení, paréza trávicího traktu) je možná pouze parenterální výživa.

12. Hemosorpce. V toxické fázi peritonitidy se provádí hemosorpce (neboli lymfosorpce). K tomu se pacientovi aplikuje Scribnerův arteriovenózní zkrat na cévy předloktí, případně se provádí katetrizace femorálních cév, ulnárních, podklíčkových žil dle Seldingera. Standardní kolona nebo kolona-baňka o objemu 500 cm2 naplněná aktivním uhlím sorbentem IGI, SKT nebo jinými značkami uhlíků je připojena k nádobám pomocí silikonové pryžové hadičky. Rychlost perfuze je 90-120 ml/min, doba trvání je od 1 do 2 hod. Tato doba stačí na průchod 1-2 objemů krve kolonou.

Díky hemosorpci může být toxicita snížena 2krát. Kromě toho hemosorpce zlepšuje funkční parametry jater, snižuje obsah bilirubinu, dusíkatých odpadů, imunokomplexů atd. Metodu hemosorpce v léčbě zánětu pobřišnice doporučuje R. P. Panchenkov et al. (1981, 1984). Pacient s peritonitidou by měl být umístěn na jednotku intenzivní péče.

13. Hyperbarická oxygenace. V přítomnosti anaerobní infekce, která způsobila zánět pobřišnice, je klinický průběh onemocnění závažnější; současně je zaznamenána vysoká letalita. V léčbě tohoto onemocnění má kromě popsané terapie pozitivní efekt hyperbarická oxygenoterapie s využitím různých možností. antibakteriální léky. B. V. Petrovský doporučuje řadu kombinací těchto léků v denní dávce, např.:

• 1) 160-320 mg gentamicinu a 4-6 g ampicilinu intramuskulárně, 3 g trichopolu v čípcích nebo 1,5 g v tabletách;
• 2) 1,5-2 g linkomycinu intramuskulárně, gentamicin, trichopolum;
• 3) 2-3 g chloramfenikolu intramuskulárně, gentamicin, trichopolum.

Vzhledem k tomu, že intravenózní podávání různých roztoků trvá několik dní, pak nejlepší způsob je použití pro tyto centrální žíly - podklíčkové žíly. Kanylace dolní duté žíly, pupeční a jiné periferní žíly paží a nohou často způsobuje rozvoj tromboflebitidy a je pacienty špatně tolerována z důvodu nutnosti držet končetinu po dlouhou dobu v nucené poloze.

Jde o základní plán komplexní léčby pacientů s akutní difuzní peritonitida. V průběhu léčby by měla být všechna terapeutická opatření, dávky léků atd. individualizována ve vztahu ke klinickým a patofyziologickým charakteristikám onemocnění.

Systém péče o pacienty s akutním zánětem pobřišnice v pooperačním období je velmi komplexní, multidisciplinární a vyžaduje neustálou pozornost lékaře a zdravotnického záchranáře. Proto musí být schůzky přísně regulovány v čase. A k tomu je bezpodmínečně nutné mít hodinový plán vedení pacienta. Tento harmonogram se samozřejmě může změnit v závislosti na stavu či dalších odhalených datech, nicméně strategická linie zůstane zachována.

Seznam použité literatury:
Vojenská polní chirurgie Bryusov P.G., Nechaev E.A. vyd. M.: Geotar, 1996.
Léčba peritonitidy, Fedorov V.D., M. Medicine, 1974
Operativní purulentní chirurgie (příručka pro lékaře), Gostishchev V.K., M. Medicine, 1996.
Peritonitida, Popov V.A., M. Medicine, 1987
Chirurgické nemoci, 2. vydání M.I. Kuzin, ed., M. Medicine, 1995.
Hnisavá peritonitida, Savchuk B.D. M. Medicine, 1979

Klasifikace

Peritonitida se vyznačuje etiologickým faktorem, způsobem průniku a povahou infekce, povahou exsudátu, prevalencí zánětu, fází vývoje procesu a klinickým průběhem.

Peritonitida může být primární a sekundární. Primární peritonitida (idiopatická) je způsobena primární lézí pobřišnice mikroorganismy pronikajícími hematogenní nebo lymfogenní cestou a také vejcovody; vzácné (asi 1 %). Sekundární peritonitida je důsledkem šíření infekce ze zánětem modifikovaných orgánů (vermiformní slepé střevo, žlučník atd.), orgánů, které prošly perforací, poraněním nebo prasknutím při uzavřeném poranění (žaludek, duodenum, tlusté a tenké střevo); se vyskytuje často.

Podle klinického průběhu se zánět pobřišnice dělí na akutní, subakutní, pomalý a chronický. Akutní peritonitida je běžné a závažné onemocnění.

Podle etiologického faktoru se rozlišuje zánět pobřišnice způsobený: Escherichia coli, aerobním a anaerobním streptokokem, stafylokokem a enterokokem, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, zástupci rodu Bacteroides, Klebsiella a Clostridium, Friedlanderův bacil, pneumokok, Mycoculosis beta-hemolytický streptokok a další Více než ve 30 % případů je zjištěna asociace 2-3 patogenů. V souladu s povahou patogenu se peritonitida rozlišuje na kolibacilární, stafylokokové, streptokokové a tak dále.

Aseptická peritonitida - toxicko-chemická (nebo abakteriální) se vyskytuje v důsledku vstupu krve do dutiny břišní (hemoperitoneum), chylózní tekutiny (chylousová peritonitida-chyloperitoneum), žluči, pankreatických enzymů, mekonia, moči při prasknutí močového měchýře a také jako výsledek aseptické nekrózy vnitřní orgány. Aseptická peritonitida se stává infekční během několika hodin v důsledku průniku mikrobů do dutiny břišní z lumen střeva v důsledku zvýšené propustnosti jejích stěn v případě peritonitidy Peritoneální karcinomatóza vyskytující se s výpotkem se také nazývá karcinomatózní (rakovinná) peritonitida Požití mastku nebo škrob z chirurgových rukavic do břišní dutiny způsobuje chronickou fibroplastickou peritonitidu

Podle charakteru výpotku v dutině břišní se rozlišuje serózní, fibrinózní, purulentní, hemoragická a hnilobná peritonitida.

Z povahy šíření zánětu v pobřišnici může být zánět pobřišnice difúzní (zánět pobřišnice nebývá ohraničený) a ohraničený, kdy v důsledku časné tvorby volných srůstů dochází ke srůstu zanícené pobřišnice přilehlých orgánů a adekvátní mobilizace obranných mechanismů organismu v dutině břišní, zánětlivý proces je ohraničen. V případě nahromadění hnisavého obsahu v omezené oblasti je zvykem používat termín „absces“ (subdiafragmatický, subhepatální, interintestinální, pánevní, paraapendikulární atd.).

Podle prevalence může být peritonitida lokální (je postižena pouze část nebo jedna anatomická oblast břicha); rozšířené (je postiženo několik anatomických oblastí); celková, nebo difúzní (jsou postiženy všechny části dutiny břišní).

Z klinického hlediska se v závislosti na době výskytu a rychlosti nárůstu rozlišují patofyziologické změny v těle pacienta Pobřišnice: reaktivní stadium Pobřišnice (počátek pobřišnice), toxické (charakteristické pro těžkou pobřišnici) a terminální.

Formy pyodermie v závislosti na etiologických, patogenetických a dalších příznacích jsou uvedeny v tabulce 1. Vzhledem k tomu, že zánět pobřišnice je obvykle sekundární, v klinické diagnóze se nejprve píše základní onemocnění, poté peritonitida jako komplikace, což naznačuje její rozmanitost .

Historický nástin

Před zavedením antisepse a asepse do chirurgické praxe se léčba peritonitidy omezovala na otevírání nebo propichování abscesů v podbřišku (v tříslech). V Rusku patří první popis peritonitidy V. Shabanovovi (1816). První laparotomii pro zánět pobřišnice provedl Tate (R. L. Tait, 1879) a v Rusku A. I. Schmidt (1881). Vzkazy K. K. Reyera (1882), I. Mikulicha (1884) a Krenleina (R. U. Kronlein, 1885) otřásly dosavadní představou o nevyhnutelnosti smrti při hnisavé nebo hnilobné peritonitidě.

S rozvojem metod asepse (viz úplný soubor znalostí) a antisepse (viz úplný soubor znalostí) a také zavedením celkové anestezie se operace peritonitidy začaly provádět s menším rizikem.

Podle Kirchnera (M. Kirschner, 1926) mají při léčbě zánětu pobřišnice rozhodující význam: časná operace při kterém je odstraněn zdroj infekce; odstranění exsudátu mytím nebo odvodněním břišní dutiny; pooperační odstranění exsudátu pomocí drénů. Podle něj se od roku 1896 do roku 1925 celková úmrtnost na zánět pobřišnice snížila z 87,5 na 30,7 %.

Ve 30. letech 20. století díky organisaci pohotovostní péče, zlepšení metod celkové a lokální anestezie, zavedení krevní transfuze a krystaloidních roztoků, podařilo se zlepšit výsledky prevence a léčby peritonitidy Podrobné studium patogeneze a patofyziologie peritonitidy, mikrobiální flóry, změny hemodynamiky, dýchání, vnitřní orgány, ukazatele acidobazického stavu, metabolismus bílkovin jiné

Objevení se sulfanilamidových léků a antibiotik umožnilo snížit úmrtnost na difuzní peritonitidu, což bylo usnadněno správným výběrem antibakteriálních léků v kombinaci s chirurgickou léčbou a adekvátní intenzivní terapií, která umožňuje napravit porušení životních funkcí. důležité orgány a tělesných systémů nebo zabránit jejich vzniku.

Etiologie

Zánět pobřišnice se může objevit v důsledku jakéhokoli porušení celistvosti nebo propustnosti stěn dutých orgánů, zánětu nebo ruptury orgánů dutiny břišní a retroperitoneálního prostoru, ruptur cyst a divertiklů, poranění břišních orgánů a uzavřeného poškození jimi, nedostatečnost stehů po operacích. většina běžná příčina Peritonitida je akutní apendicitida. Druhé místo zaujímají onemocnění žaludku a dvanáctníku (perforovaný vřed, rány). Příčinou zánětu pobřišnice mohou být i onemocnění a poranění žlučníku a slinivky břišní ( akutní cholecystitida akutní pankreatitida a další); patologické procesy v tenkém a tlustém střevě (perforace vředů, nádory, střevní nekróza, divertikulitida, rány); gynekologická onemocnění (salpingitida, mimoděložní těhotenství, endo a parametritida, perforace dělohy, ruptura ovariální cysty a další); patologické procesy v játrech a slezině (poškození, prasknutí a další); intraperitoneální ruptury a poranění močového měchýře; poškození počáteční části hrudního lymfatického kanálu; zánětlivé procesy, které se vyvíjejí retroperitoneálně (paranefritida, onemocnění a poškození ledvin), v pánevní tkáni, přední břišní stěně; komplikace vzniklé po operaci na břišních orgánech (selhání stehů, infekce dutiny břišní, nekróza omenta a mezenteria a další).

Důležitá při vzniku zánětu pobřišnice je krev, která se dostala do dutiny břišní, protože při jejím rozkladu tvoří toxické produkty, které zvyšují agresivitu bakterií, zpomalují přirozené čištění dutiny břišní od mikrobů, brání obranným mechanismům těla (fagocytóza expozice protilátkám atd.).

Primární neboli idiopatická peritonitida se vyskytuje v dětství, zejména u dívek. Bakterie se do dutiny břišní dostávají hematogenní, lymfogenní cestou nebo vejcovody. Ve 2/3 případů je původcem hemolytický streptokok a v 1/3 případů - pneumokok; kapavka je vzácná. Primární peritonitida může být také způsobena smíšenou flórou, zpravidla, pokud je v těle ohnisko infekce (tonzilitida, pneumonie, infekce dýchacích cest a další).

tuberkulózní peritonitida - vzácné onemocnění. Je pozorován ve všech věkových skupinách, ženy onemocní častěji než muži. Tuberkulózní peritonitida je obvykle kombinována s tuberkulózním ložiskem v těle - v plicích, střevech nebo mezenterických lymfatických uzlinách; Původcem je Mycobacterium tuberculosis (lidský nebo hovězí kmen).

Revmatická pobřišnice neboli u revmatismu tzv. abdominální syndrom patří k těžko rozpoznatelným projevům revmatismu. Častěji se vyskytuje jako projev polyserozitidy (viz celý soubor znalostí) u mladých lidí na pozadí opakovaných revmatických záchvatů, revmatických onemocnění srdce, srdečních vad, perikarditidy.

Rakovina Peritonitida je šíření rakoviny v pobřišnici ve formě malých uzlů, doprovázené profuzním výpotkem, který se může následně infikovat.

Patogeneze

Přibližně v patogenezi peritonitidy lze rozlišit následující fáze. 1. Reakce na lokální zánětlivý proces, vyjádřená nespecifickou odpovědí hypofýzy - kůry nadledvin na stres a projevem lokálních a obecných obranných mechanismů; charakteristické pro reaktivní fázi. 2. Reakce na vstup bakteriálních toxinů a enzymů, produktů bílkovinné povahy, vznikajících v procesu buněčného rozpadu, do krve; vyznačující se znaky charakteristickými pro endotoxinový šok a odpovídá toxickému stádiu. 3. Převaha známek septického šoku a dekompenzace funkce životně důležitých orgánů (játra, ledviny, srdce); charakteristika koncového stupně.

Mechanismus buněčné ochrany při rozvoji zánětu se redukuje na akumulaci granulocytů, lymfocytů a makrofágů v oblasti poškození tkáně. Leukocyty a makrofágy aktivně fagocytují a tráví nejen mikroorganismy, ale i bílkoviny, transportují velké molekuly bílkovin (hlen, mucin), čímž čistí dutinu břišní. Mikroorganismy pronikající za zónu zánětu jsou zadržovány a zneškodněny v játrech a slezině buňkami retikuloendoteliálního systému.

Důležitou roli v patogenezi peritonitidy má imunologická ochrana prováděná střevními lymfocyty, Peyerovými pláty, lymfatickými uzlinami, mezoteliálními buňkami omenta a pobřišnice a také imunoglobuliny (viz úplný soubor znalostí). Nedostatek imunitních obranných mechanismů u peritonitidy může být podle Eckerta a Eichfusse (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978) způsoben prudkým poklesem tvorby imunoglobulinů a poklesem koncentrační funkce lymfatického, střevního systému ve vztahu k nim. Podle Mörla a Dittmera (F. Mori, H. Dittmer, 1979) je peritonitida doprovázena těžkou imunosupresí.

Současně dochází k aktivaci lokálních obranných mechanismů v podobě edému, infiltrace orgánů sousedících s ohniskem zánětu (omentum, mezenterium, střeva), jejich adheze k sobě a k postiženému orgánu v důsledku uvolnění fibrinu a hustý lepkavý exsudát, který má podle KS Simonyana schopnost adsorbovat mikroby a toxiny. Díky tomu může být zánětlivé zaměření zcela lokalizováno.

Lokalizace zánětlivého procesu je usnadněna inhibicí motility střeva přilehlého k ohnisku, vymezením břišní dutiny do horního a dolního patra příčným tračníkem, významnou velikostí a pohyblivostí větší omentum, která obaluje zánětem změněný orgán.

Pokud jsou mechanismy lokální buněčné a humorální ochrany dostatečné k vymezení procesu, pak racionální léčbou lze onemocnění zastavit a nástup peritonitidy se vyřeší uzdravením. Druhým možným výsledkem je vznik abscesu (delimitovaná peritonitida).

Nejběžnější ohraničení exsudátu se vyskytuje v pánvi (viz Douglasův absces) a pod bránicí (viz Pod bráničním abscesem), pod játry, v laterálních kanálech břišní dutiny a mezi střevními kličkami (interintestinální absces).

Pooperační abscesy se obvykle vyskytují v chirurgické oblasti. Pokud ochranné mechanismy neposkytují resorpci exsudátu a zbytků krve v oblasti operace, pak je tekutina snadno infikována, vzniká ohraničená peritonitida.

Při oslabení obranyschopnosti organismu se zvyšuje agresivita mikrobů, progreduje zánět, šíří se po pobřišnici, tvoří se exsudát, vzniká difuzní zánět pobřišnice, k čemuž přispívá vysoká virulence infekce, intenzita a délka mikrobiální infekce a nedostatečná léčba. .

Pokud k invazi mikrobů do dutiny břišní dochází pomalu, obranné mechanismy mají čas ohraničit zánětlivý proces. S náhlým, rychlým přijetím významná částka infikovaný materiál (perforace dutého orgánu, průlom abscesu), ochranné mechanismy nestihnou proces lokalizovat a vzniká difuzní zánět pobřišnice, k jeho rozvoji přispívají dýchací pohyby břišní stěny a střevní motilita; pohyby bránice, které vytvářejí cyklické poklesy tlaku mezi horním a dolním patrem břišní dutiny; gravitační síly, které pohybují tekutinou při změně polohy těla. K šíření zánětu přispívají i laxativa, klystýry, léky stimulující střevní motilitu, destrukci ohraničujících srůstů a srůstů při operaci, otevření abscesu do volné dutiny břišní, nedostatečná drenáž. Nedostatečná léčba na pozadí oslabení ochranných mechanismů může vést k rozvoji celkové peritonitidy a septického šoku (viz Sepse).

Vstup 4 do volné břišní dutiny mikrobů a toxicko-chemických látek (žluč, obsah žaludku) způsobuje podráždění obrovského receptorového pole a bolest, na kterou tělo reaguje prudkým zvýšením funkce hypofýzy - kůry nadledvin. , změna funkce cévního, dýchacího a vylučovacího systému.

Poruchy krevního oběhu v raném období Peritonitida je způsobena reakcí těla na stres. Později v mechanismu těchto poruch hraje hlavní roli hypovolemie v důsledku ukládání krve v orgánech břicha a na periferii, ztráta tekutin v důsledku tvorby otoků (viz celý soubor znalostí) a exsudátu (viz. úplný soubor znalostí). V toxickém a terminálním stádiu peritonitidy je myokard ovlivněn toxickými látkami.

V mechanismu oběhových poruch jsou důležité endotoxiny, které jsou komplexem lipopolysacharidů uvolňovaných při smrti gramnegativních mikrobů. Když se dostanou do krve, spojí se s protilátkami a komplementem a vytvoří velmi agresivní anafylotoxin, který zase podporuje uvolňování katecholaminů, histaminu, serotoninu, kininů a dalších hormonů, které způsobují usazování krve ve střevě a játrech. V důsledku křečí jaterních žil se snižuje žilní návrat krve do pravé části srdce, což vede ke snížení srdečního výdeje, zhoršenému prokrvení vnitřních orgánů, poklesu krevního tlaku, snížení objemu cirkulující krve a zvýšení hematokritu. Rozvíjí se městnavá hypoxie (viz celý soubor znalostí) a tzv. endotoxinový šok (viz celý soubor znalostí). S progresí peritonitidy jsou poruchy mikrocirkulace (viz úplný soubor znalostí) způsobeny především rozvojem diseminované intravaskulární koagulace (viz úplný soubor znalostí Hemoragická diatéza). To je usnadněno kapilární paralýzou, dehydratací, pohybem tekutiny z intravaskulárního sektoru do intersticiálního sektoru, edémem a střevní atonií.

Střevní atonie neboli paralytický ileus (viz kompletní soubor znalostí Střevní obstrukce), v počátečním období se peritonitida vyskytuje v důsledku reflexní sympaticko-tonické inhibice střevní motility a vytváří předpoklady pro protažení střeva plynným a kapalným obsahem, zvýšením tlaku v něm . Tenkostěnné žíly ve střevní stěně jsou v tomto ohledu utlačovány, odtok přes ně je obtížný, zvyšují se otoky, zhoršuje se mikrocirkulace ve střevní stěně, zvyšuje se hypoxie a zvyšuje se propustnost kapilár i samotné střevní stěny. Acidóza, ke které dochází ve svalových buňkách střeva, náhrada intracelulárního draslíku ionty sodíku, pokles elektrického potenciálu, hladina ATP a oxidační procesy způsobují zvýšení střevní atonie, ztrátu vody, elektrolytů a bílkovin.

Játra a ledviny jsou poměrně brzy postiženy v důsledku reflexního poklesu krevního zásobení v důsledku vazospasmu a shuntu krve přes arteriovenózní anastomózy. Tento proces se prohlubuje v důsledku zvýšeného uvolňování katecholaminů, které zesilují katabolické procesy v buňkách (glykogenolýza, tvorba mastných kyselin), což způsobuje vyčerpání produkce energie a pokles hladiny ATP. Mastné kyseliny aktivují systém srážení krve, prohlubují narušení mikrocirkulace v orgánech. Hypoxie a intracelulární acidóza, které vznikly vlivem těchto faktorů, způsobují hrubé dystrofické změny v buňkách jater a ledvin a inhibují jejich funkci.

Funkce ledvin je narušena v důsledku reflexního spasmu cév kortikální vrstvy ledvin, krevního zkratu. Rozvoj diseminované intravaskulární koagulace dramaticky narušuje mikrocirkulaci v kortikální vrstvě ledvin, podporuje tvorbu fibrinu v cévách glomerulů. Hypoxie a acidóza způsobují degeneraci a nekrózu epitelu stočených tubulů. Filtrace primární moči je prudce snížena. V terminálním stadiu peritonitidy je poškození renálního epitelu usnadněno snížením krevního tlaku, snížením srdečního výdeje a tepového objemu. Rozvíjí se akutní renální nebo hepato-renální insuficience (viz úplný soubor znalostí Renální selhání, Jaterní selhání).

Rýže. 1-3. Makropreparáty břišní dutiny s difuzní purulentní peritonitidou. Rýže. 1. Omezené abscesy s připojenými pryžovými drény. Rýže. 2. Nadýmání a srůsty střevních kliček (omentum je odstraněno, jsou viditelné gumové drény). Rýže. 3. Masivní purulentně-fibrinózní překryvy a srůsty střevních kliček (omentum odstraněno). Rýže. 4 - 8. Mikropreparáty parietálního a viscerálního pobřišnice u purulentní peritonitidy. Rýže. 4. Ostrá hyperémie žil (označená šipkami) parietálního pobřišnice; zbarvení podle Van Giesona, × 80. Rýže. 5. Trombóza rozšířených žil brániční pobřišnice (označeno šipkami); Malloryho skvrna; × 80. Obr. 6. Fibrinózní purulentní překryvy na pobřišnici (I), deskvamované mezoteliální buňky (2); barvení podle Van Giesona; × 80. Rýže. 7. Hyperémie a trombóza (označená šipkami) povrchových a hlubokých žil bránice; Malloryho skvrna; × 80.

Funkce plic je narušena poklesem jejich perfuze při poruchách krevního oběhu. Zároveň se mění ventilačno-perfuzní poměr, klesá parciální tlak kyslíku v krvi, což způsobuje vznik hyperventilace a pokles parciálního tlaku oxidu uhličitého. Zvýšené uvolňování katecholaminů stimuluje katabolické procesy, zvyšuje energetický výdej, což podporuje hyperventilaci, pokles p CO 2 a O 2 . Při endotoxinovém šoku spolu se zhoršenou funkcí plic se u nich zhoršuje mikrocirkulace v důsledku rozvoje diseminované intravaskulární koagulace, krevního zkratu, edému intersticiální tkáně a expozice toxickému faktoru. Tyto příčiny, zejména za přítomnosti takových predisponujících faktorů, jako jsou onemocnění plic, průdušek, srdce, přispívají k výskytu akutního respiračního selhání (viz úplný soubor znalostí).

Peritonitida, která vznikla jako lokální zánět pobřišnice, se za nepříznivých podmínek stává onemocněním celého organismu, postihujícím životně důležité orgány a systémy.

Metabolismus bílkovin (viz celý soubor znalostí Metabolismus dusíku) s peritonitidou je narušen v důsledku hypermetabolismu a ztráty bílkovin tělem až 50-200 gramů denně s exsudátem, močí, zvratky. Snižuje se obsah plazmatických bílkovin. Hypoproteinémie a dysproteinémie jsou výraznější u difuzních forem peritonitidy, zejména při peritoneální dialýze. Porušení metabolismu bílkovin je doprovázeno nedostatkem dusíkové bilance, dosahující 10,2-13,5 gramů denně.

U peritonitidy jsou obvykle zaznamenány významné poruchy metabolismu voda-sůl (viz úplný soubor znalostí). V souvislosti se zvýšeným vylučováním draslíku močí a zvratky a jeho uvolňováním z intracelulárního prostoru může být pozorována hypokalémie (viz celý soubor znalostí). S progresí zánětu pobřišnice, inhibicí vylučovací funkce ledvin, dezorganizací buněčného metabolismu a jejich odumíráním se zvyšuje obsah draslíku v plazmě, hypokalémie může přecházet v hyperkalémii (viz celý soubor znalostí). Navzdory reabsorpci sodíku v tubulech ledvin není obvykle pozorována těžká hypernatrémie, protože značná část sodíku se přesouvá do buněk a vytěsňuje odtud draslík. Část se ukládá spolu s edematózní tekutinou v intersticiálním prostoru.

Ukazatele acidobazické rovnováhy (viz úplný soubor znalostí) u peritonitidy podléhají značným výkyvům. Ve tkáních je zpravidla zaznamenána acidóza způsobená poruchou krevního oběhu ve tkáních, hypoxií a dezorganizací buněčného metabolismu. V reakci na to se aktivují kompenzační pufrové systémy a mechanismy, které neutralizují možný posun pH krve směrem k acidóze. Dýchací systém je jedním z prvních, kdo reaguje. Dochází k hyperventilaci, poklesu p CO 2, respirační alkalóze.

Na začátku peritonitidy je draslík intenzivně vylučován ledvinami, protože je aktivován aldosteronový mechanismus reabsorpce sodíku a vody. Nedostatek draselných iontů v krvi, doprovázený alkalózou (viz celý soubor znalostí), je doplněn intracelulárními ionty, zatímco místo tří draselných iontů opouštějících buňku obsahuje dva ionty sodíku a ion vodíku. Výsledkem je intracelulární acidóza a extracelulární alkalóza.

V toxickém stadiu zánětu pobřišnice, kdy vylučovací funkce ledvin není významně narušena, může dojít k posunu acidobazické rovnováhy v krvi jak směrem k alkalóze (u 2/3 pacientů), tak k acidóze. V terminálním stadiu peritonitidy, kdy je funkce ledvin hrubě narušena, s rozvojem oligurie a dokonce anurie, se začnou v krvi hromadit kyselé metabolické produkty, ionty draslíku, fosforu, hořčíku a dusíkaté strusky. To je doprovázeno hyperkalémií a posunem acidobazické rovnováhy směrem k metabolické a respirační acidóze. Intracelulární acidóza je tedy doplněna extracelulární.

V terminálním stadiu peritonitidy lze díky terapeutickým opatřením a mobilizaci kompenzačních mechanismů pozorovat acidózu i alkalózu.

patologická anatomie

Patomorfologicky je v počátečním stadiu akutní peritonitidy pozorována standardní reakce pobřišnice bez ohledu na povahu etiologického agens – bakteriální, chemický, enzymatický, mechanický aj. masivní výpotek v dutině břišní. Rozsah zánětlivého procesu pobřišnice a kvalitativní a kvantitativní charakteristiky exsudátu se zjišťují později s progresí progrese.

V počátečním období zánětu (viz celý soubor znalostí) má exsudát nejčastěji serózní nebo serózně-fibrinózní charakter. Postupně se serózní výpotek stává hnisavým s příměsí fibrinu. Již od počátku je pozorován hemoragický odstín exsudátu při peritoneální karcinomatóze, hemoragické diatéze, po operacích břicha apod. Při perforaci dutého orgánu může exsudát obsahovat příměs žaludečního nebo fekálního obsahu, žluč apod.

Makroskopicky je pobřišnice v počátečních fázích peritonitidy matná, poněkud hyperemická, pokrytá lepkavým fibrinózním povlakem, tvořícím volné srůsty mezi oteklými střevními kličkami. Fibrinózní plak je lokalizován především v oblasti zdroje. Peritonitida Postupně dochází ke zhutňování a organizaci fibrinózních filmů s tvorbou hustých adhezí (viz celý soubor znalostí), které ohraničují difúzní hnisavý proces do samostatných dutin, abscesů (barevný obrázek 1-3). Nejčastěji se takové abscesy vyvíjejí pod pravou a levou kopulí bránice a také mezi smyčkami střev (interintestinální absces).

Množství hnisavého exsudátu v břišní dutině se může pohybovat od 50 mililitrů do 3 litrů nebo více. Šíření hnisu v dutině břišní s difuzní peritonitidou, stejně jako lokalizace ohraničených abscesů, do určité míry závisí na zdroji peritonitidy, např. u perforované apendicitidy se častěji rozvíjejí paraapendikulární abscesy, abscesy mezi kličkami peritonitidy. ilea a v pravém laterálním kanálu s rozšířením pod pravou kopulí bránice.

Rozvoj difuzní peritonitidy probíhá různě podle toho, zda se ihned po infekci dutiny břišní vyvinula obecná peritonitida, nebo se nejprve vytvořil ohraničený absces, který po 3 a více týdnech pronikl do volné dutiny břišní.

Pokud peritonitida v prvním případě pokračuje tvorbou interintestinálních abscesů, to znamená sekvestrací hnisu adhezivní proces, zhoršený pod vlivem antibiotické terapie, pak průnik hnisu z dlouho existujícího abscesu (subhepatální, periapendikulární, pankreatogenní a další) téměř vždy vede k rozvoji celkové peritonitidy s fatálním koncem.

Fibrinózní peritonitida s malým množstvím tekutého exsudátu (suchá peritonitida) probíhá často velmi rychle, což dalo některým chirurgům důvod k označení této varianty jako peritoneální sepse. Analýza průřezových materiálů však ukazuje, že závažnost takové peritonitidy je vysvětlována za prvé paralytickou střevní obstrukcí a za druhé toxickým šokem, který může být způsoben nejen bakteriální intoxikací, ale také endotoxikózou. Zároveň patoanatomicky odhalují obraz anhydromie, tekutého stavu krve v dutinách srdce a cév, známky diseminované intravaskulární koagulace v mikrovaskulárním řečišti plic, střev, ledvin, méně často jiných vnitřních orgánů. .

Takzvaná anaerobní pobřišnice bývá pozorována jako komplikace plynatosti v poporodním (poabortivním) období a také střelná poranění pánve. V dutině břišní lze nalézt hemoragický výpotek, ze kterého se uvolňuje anaerobní flóra, ale pobřišnice zůstává vždy hladká, lesklá, bez známek zánětu. Závažnost stavu se v takových případech vysvětluje plynovou infekcí dělohy nebo pánevních svalů, doprovázenou reaktivním výpotkem v dutině břišní.

Pooperační zánět pobřišnice probíhá zpravidla jako hnisavý zánět pobřišnice, vzniká nejčastěji selháním stehů anastomóz dutých orgánů, např. po operacích žaludku, střev, žlučníku, močových cest, někdy i i u zatavených stehů anastomóz, což je důsledek intraoperační kontaminace břišní dutiny.

Zvláštním klinickým a anatomickým syndromem je žlučová peritonitida, která vzniká při perforaci žlučníku nebo extrahepatálních žlučovodů. Reakce pobřišnice nemá ve srovnání s jinými typy akutní bakteriální peritonitidy žádné rysy, avšak žlučově zbarvený břišní exsudát je vzácně hnisavý. Pokud pitva neprokáže perforaci žlučových cest, hovoří se o perforované biliární peritonitidě, tedy o možnosti průniku žluči hlubokými žlučovými cestami při hypertenzi žlučových cest.

Mikroskopicky je v časném stadiu peritonitidy pozorována deskvamace mezotelu, hyperémie a edém pojivové vrstvy pobřišnice, zvýšení permeability kapilárního řečiště (barevný obrázek 4-7). Tyto změny odrážejí procesy zvyšující se filtrace tekutiny do břišní dutiny, která působí jako jakýsi biologický dialyzační roztok, jako by dezinfikoval pláty pobřišnice a snižoval koncentraci toxinů. Následně dochází k destrukci bazální membrány, diapedéze leukocytů, výpotku fibrinu, který pokrývá oblast poškození. Elektron-mikroskopicky je již v prvních hodinách patrná aktivace fibroblastů, které po 2-3 dnech migrují do fibrin-leukocytového filmu a následně tvoří husté fibrózní srůsty.

Destrukce pobřišnice a intenzita exsudativní reakce jsou vždy mnohem výraznější v blízkosti zdroje peritonitidy, například perforace orgánu. Při rozšířené peritonitidě lze nalézt zvláště intenzivní purulentně-fibrinózní překryvy pod kopulí bránice (barevný obrázek 8).

Zánětlivý proces se velmi rychle šíří do celé tloušťky střevní stěny a způsobuje obraz enteritidy nebo kolitidy. Dystrofické změny jsou pozorovány v nervových kmenech a uzlech Auerbachova nervového plexu; narušují střevní motilitu, přispívají k výskytu paréz a paralýz. Elektronově mikroskopicky je zaznamenáno významné rozšíření mezer mezi bazálními úseky enterocytů střevních klků, což ukazuje na procesy zvýšeného vypouštění tekutiny do lumen střeva.

Popsané změny v živé formě jsou pozorovány u bakteriální peritonitidy a mnohem slabší u aseptické peritonitidy, s podrážděním pobřišnice žlučí, močí, pankreatickou šťávou (barva obrázek 9) a cizím materiálem (např. mastek).

V parenchymálních orgánech s difuzní peritonitidou narůstají dystrofické změny, deplece lipidů kůry nadledvin, hypostatická malofokální bronchopneumonie.

V případě tuberkulózní peritonitidy je výsev pobřišnice miliárními tuberkuly spojen s intenzivním adhezivním procesem, který může probíhat za vzniku malého množství hemoragického exsudátu.

Rakovinný výsev pobřišnice je často doprovázen tvorbou masivního exsudátu bohatého na fibrin (ascites-peritonitida).

Při špatném odtoku lymfy z mezenteria tenkého střeva, stejně jako při poranění velkých lymfatických cest, hromadění mléčné tekutiny v břišní dutině (chyloperitoneum). Zánětlivé změny v pobřišnici nejsou pozorovány.

Klinický obraz

Klinický obraz Peritonitida je různorodá. Stížnosti a objektivní příznaky závisí na primárním onemocnění, které zánět pobřišnice způsobilo, době, kdy se proces rozvíjel, jeho prevalenci a stadiu zánětu pobřišnice.V tomto případě klinické příznaky peritonitidy nezávisí na povaze exsudátu vzniklého v břišní dutině. Proto je třeba hovořit o mnohostranném klinickém obrazu peritonitidy, nikoli o nějakém víceméně standardním projevu.

Pacienti si obvykle stěžují na bolest, jejíž povaha a lokalizace závisí na základním onemocnění. V tomto ohledu je nutné v anamnéze vytrvale pátrat po subjektivních i objektivních příznacích onemocnění, která nejčastěji způsobují zánět pobřišnice.Společně s bolestí pacienti zpravidla zaznamenávají nevolnost, zvracení, horečku.

V prvních 24 hodinách (reaktivní fáze) jsou hlavními příznaky ostrá přetrvávající bolest, zhoršovaná změnou polohy těla, kašlem a pohyby. Pacient většinou leží na zádech nebo na boku s nohama přivedeným k žaludku, šetří žaludek, vyhýbá se zbytečným pohybům. Když je zdroj peritonitidy lokalizován v horním patře břišní dutiny, bolest může vyzařovat do zad, do oblasti ramenního pletence. Zvracení obsahu žaludku většinou nepřináší úlevu. Puls je zrychlený (100-110 tepů za 1 minutu), krevní tlak je normální nebo nízký. U řady onemocnění způsobujících zánět pobřišnice (perforace dutých orgánů, trombóza a embolie cév mezenteria, obstrukce škrcení, nekróza slinivky a další) se může vyvinout šok. Při lokalizaci zdroje peritonitidy v malé pánvi jsou charakteristické falešné nutkání na stolici, dysurické příznaky, ozařování bolestí v křížové kosti, perineum. Židle je normální, někdy tekutá, tenesmus je možný. U některých onemocnění, která způsobují zánět pobřišnice (intususcepce střeva, tromboembolismus mezenterických cév), mohou být výkaly smíchány s krví.

Toxické stadium Peritonitida je charakterizována stejnými příznaky jako reaktivní. Lokální projevy peritonitidy jsou však poněkud vyhlazeny, bolest a lokální bolestivost jsou sníženy, ochranné svalové napětí (viz kompletní soubor znalostí o symptomu svalové obrany) je oslabeno v důsledku vyčerpání visceromotorických reflexů, symptom Shchetkin-Blumberg ( viz úplný soubor znalostí o symptomu Shchetkin-Blumberg) se stává méně výrazným . Mizí peristaltické střevní ozvy (tzv. příznak smrtelného ticha), dochází k výraznému nadýmání, zadržování stolice a plynů.

Celkové projevy zánětu pobřišnice jsou zesíleny v důsledku nárůstu intoxikace (viz úplný soubor znalostí). Puls se prudce zrychlí (přes 110-120 tepů za 1 minutu), krevní tlak klesá. Tělesná teplota se udržuje na vysokých číslech (38-39 °), má hektický charakter. Dýchání se zrychluje, v plicích se objevuje sípání, rozvíjí se oligurie (viz celý soubor znalostí).

Terminální stadium se projevuje adynamií (viz kompletní soubor znalostí), někdy euforií, zmateností. Rysy obličeje jsou špičaté, oči jsou zapadlé, kůže je bledá, pokrytá potem, charakteristická je cyanóza obličeje, jazyk je suchý s tmavým povlakem (viz celý soubor znalostí o Hippokratově tváři). Zpravidla dochází k hojnému zvracení stagnujícího obsahu s fekálním zápachem. Puls je prudce zrychlený (přes 140 tepů za 1 minutu), krevní tlak je snížen, dýchání je rychlé, mělké. Břicho je ostře oteklé, plyny neodcházejí, v celém břiše je zaznamenána difúzní bolest.

Někdy dochází k tzv. bleskově se rozvíjející zánět pobřišnice s rychlým nárůstem příznaků a intoxikací.

Klinický obraz u ohraničené peritonitidy není tak závažný jako u difuzní a odpovídá primárnímu onemocnění (akutní apendicitida, akutní cholecystitida a další). U zánětlivých onemocnění vnitřních ženských pohlavních orgánů se často rozvíjí pelvioperitonitida (viz celý soubor znalostí), která má své vlastní klinické rysy.

Po odstranění zdroje zánětu pobřišnice nebo drenáži jeho oblasti obvykle bolest ustoupí, teplota se sníží, celkový stav se zlepší, leukocytóza se sníží a postupně dochází k rekonvalescenci. U některých pacientů může dojít i k uzdravení v důsledku ohraničení zánětu a jeho postupné eliminace. V těchto případech se postupně snižuje bolest v oblasti zánětu a ochranné svalové napětí. Při palpaci je možné určit zánětlivý infiltrát, bolestivost je střední. Při vzniku abscesu se stav pacienta zhoršuje, teplota stoupá a nabývá hektického charakteru, v krvi se zvyšuje leukocytóza a je pozorován posun vzorce doleva, objevují se místní příznaky abdominálního abscesu. Když se tedy vytvoří v pravé iliakální oblasti nebo mezi střevními smyčkami, je zaznamenána místní bolest, někdy je palpován infiltrát, nad kterým je určena zóna tuposti; na jiných odděleních zůstává břicho měkké. Charakteristické příznaky dochází při tvorbě subfrenního abscesu a Douglasova abscesu (viz celý soubor znalostí).

Tuberkulózní zánět pobřišnice začíná neznatelně – malátností, ztrátou chuti k jídlu, neurčitými tupými bolestmi břicha, horečkou po večerech. V anamnéze může být náznak předchozí plicní tuberkulózy. Objektivní vyšetření ukazuje bledost a někdy pastozitu kůže.

U častější exsudativní formy tuberkulózní peritonitidy je na pozadí úbytku hmotnosti pozorován nárůst objemu břicha, akumulace tekutiny v břišní dutině je určena poklepem. Bolest v břišní stěně je obvykle mírná. Při vazivově-adhezivní formě v dutině břišní lze nahmatat nádorovité útvary - slepence infiltrovaných kliček střeva a omenta sletované, bolestivé při palpaci. Někdy se objevují jevy částečné střevní obstrukce s nadýmáním, záchvatovitou bolestí, zadržováním stolice a plynů. Nodulární forma tuberkulózní peritonitidy podobná tumoru vzniká při rozpadu konglomerátů lymfatických uzlin; je doprovázena tvorbou abscesů s jejich průnikem do lumen střeva nebo do dutiny břišní.

Diplokoková peritonitida začíná náhle, s prudkým zvýšením teploty (39-40 °), zvracením, průjmem, bolestmi břicha bez konkrétní lokalizace. Celkový stav pacientů je těžký, často je zaznamenán herpes labialis, tachykardie, zvýšené dýchání, suché sliznice. Břicho se málo podílí na dýchání, existuje výrazné ochranné svalové napětí, symptom Shchetkin - Blumberg. Při rozšířené nebo celkové peritonitidě lze pozorovat šok, bezvědomí.

Při příznivém průběhu diplokokové peritonitidy a adekvátní léčbě dochází k uzdravení. V některých případech je proces omezen na vytvoření abscesu v malé pánvi.

Biliární peritonitida může být závažná, s typickými příznaky, i když někdy mohou být pacienti relativně v pořádku, a to i přes nahromadění značného množství žluči v břišní dutině. Infikovaná žluč způsobuje typickou symptomatickou, velmi těžkou peritonitidu

Zánět pobřišnice způsobený požitím mastku nebo škrobu z chirurgových rukavic do dutiny břišní během operace se projevuje jako příznaky difuzní zánět pobřišnice 10-20 dní po operaci. Je extrémně obtížné odlišit ji od peritonitidy kvůli infekci. Operace odhalí výpotek, ztluštění pobřišnice, srůsty.

Komplikace peritonitidy: septický šok, sepse, šok plic, zápal plic, selhání jater a ledvin.

Diagnóza

Vyšetřením břicha se zjistí omezená pohyblivost břišní stěny při dýchání, někdy asymetrie břicha.

Při palpaci, respektive zóna parietálního pobřišnice přední břišní stěny, postižená zánětlivým procesem, určuje ochranné napětí svalů. Nejvýraznější je (břicho, jako prkno) s náhlou perforací dutého orgánu. Ochranné napětí může být mírné nebo nepřítomné, pokud je proces lokalizován v malé pánvi, dutině menšího omenta, kdy není postiženo parietální peritoneum přední břišní stěny. Může také chybět u velmi starých lidí, podvyživených pacientů, s opilost a šok, když jsou visceromotorické reflexy potlačeny nebo chybí. Charakteristickým znakem peritonitidy je symptom Shchetkin - Blumberg (viz kompletní soubor znalostí symptom Shchetkin - Blumberg).

Palpací lze odhalit zánětlivý infiltrát nebo absces s ohraničenou peritonitidou, posunutý nebo zvětšený orgán, intususceptum atd.

Vyznačuje se také zvýšenou bolestí při kašli a při pohybu. Zóna poklepové bolesti je nejvýraznější v oblasti, kde začal zánětlivý proces (například v pravé ilické oblasti při akutní apendicitidě). Perkuse snížením nebo vymizením otupělosti jater lze určit akumulaci tekutiny ve volné břišní dutině nebo přítomnost plynu pod bránicí (viz celý soubor znalostí Břicho).

K rozpoznání zánětu pobřišnice napomáhá vaginální a rektální vyšetření, která umožňují identifikovat infiltrát (absces) v malé pánvi, bolest při nahmatání zanícené pobřišnice, změny na úponech, děloze, konečníku (viz úplný soubor znalostí Gynekologické vyšetření, Rektální zkouška).

Při vyšetření krve se zjišťuje leukocytóza, posun vzorce doleva, zrychlená ROE. V terminálním stádiu je v důsledku prudké intoxikace a migrace leukocytů do oblasti zánětu možná inhibice leukopoézy a snížení počtu leukocytů. Zvýšení Hb a hematokritu indikuje zahuštění krve a dehydrataci. Množství bílkovin v krevním séru v této fázi.Pobřišnice je obvykle normální, ale dysproteinémie se již začíná projevovat snížením albuminu a zvýšením globulinů. U řady pacientů může být v důsledku zánětu a aktivace sympatoadrenálního systému pozorováno mírné zvýšení krevního cukru a amylázy. Koagulogram (viz celý soubor znalostí) obvykle vykazuje známky hyperkoagulability, někdy konzumní koagulopatie s hemoragickým syndromem. Při nedostatečné korekci se odhalují výrazné metabolické poruchy (acidobazická rovnováha, bílkoviny a další). S rozvojem oligurie se zpravidla zvyšuje obsah kreatininu a močoviny v krvi. V moči se nacházejí bílkoviny, válce.

S lokalizací peritonitidy a jejího zdroje v horním patře břišní dutiny s přehledem rentgenové vyšetření hruď Zjišťuje se omezení pohyblivosti bránice, vysoké postavení její kopule na straně léze, diskoidní atelektáza v bazálních segmentech plic, reaktivní pleurisy v kostodiafragmatickém sinu. V toxickém stadiu difuzní peritonitidy někdy dochází k mírně skvrnitému ztmavnutí na obou stranách, svědčícím o přítomnosti intersticiálního plicního edému (tzv. vodní nebo šokové plíce). Řada pacientů má ložiska bronchopneumonie.

Obyčejným rentgenovým vyšetřením dutiny břišní lze odhalit paretickou, oteklou s plynovou smyčkou střeva přiléhající k ohnisku zánětu - zdroj peritonitidy U difuzní peritonitidy v toxickém a terminálním stadiu obraz paralytického ileu s více úrovněmi a Kloiberovy pohárky ve střevních kličkách se odhalí (viz celý soubor znalostí Obstrukce střev). Během lateroskopie (viz celý soubor znalostí Polypoziční studie) se oteklé smyčky pohybují a zaujímají nejvyšší polohu, což může sloužit jako potvrzení dynamické povahy překážky. S abscesem břišní dutiny (subhepatální, subdiafragmatický) může rentgen detekovat nahromadění plynu v jeho dutině, posunutí sousedních orgánů.

V diagnosticky obtížných případech zánětu pobřišnice je vhodné použít laparoskopii (viz úplný soubor znalostí Peritoneoskopie) a laparocentézu (viz úplný soubor znalostí). Makroskopické a mikroskopické vyšetření, bakteriologické vyšetření tekutiny odsáté z dutiny břišní, může odhalit přítomnost hnisu nebo krve v ní a potvrdit diagnózu peritonitidy

Radionuklidem značené leukocyty lze použít k určení vznikající ohraničené peritonitidy. Ke stejným účelům se používá termografie (viz úplný soubor znalostí) a počítačová tomografie (viz úplný soubor znalostí Počítačová tomografie). Nahromadění tekutiny v břišní dutině lze detekovat pomocí ultrazvukové echografie (viz úplný soubor znalostí Ultrazvuková diagnostika).

Diferenciální diagnostika difuzní peritonitidy v toxickém a terminálním stádiu, kdy je přítomno vše typické příznaky, je obvykle snadné. Pobřišnice v časném (reaktivním) stadiu je obtížnější rozpoznat. Rozlišuje se od akutní pankreatitidy, mezenterického tromboembolismu, akutní střevní obstrukce, renální a jaterní koliky, intraabdominálního krvácení, akutní zánětlivá onemocnění plíce a pohrudnice, některé formy infarktu myokardu a další

Při akutní pankreatitidě (viz úplný soubor znalostí), tromboembolii cév mezenteria, akutní obstrukce střeva (viz kompletní soubor znalostí), navzdory přítomnosti mnoha podobné příznaky, nejčastěji se nevyskytují tzv. peritoneální příznaky nejcharakterističtější pro peritonitidu (ochranné svalové napětí, Shchetkin-Blumbergův příznak). Teplota na začátku onemocnění zůstává normální, nedochází k prudkým změnám krevního obrazu. Současně se nacházejí klinické a radiologické příznaky charakteristické pro tato onemocnění.

S ledvinovou a jaterní (žlučovou) kolikou (viz úplný soubor znalostí Onemocnění ledvinovými kameny, Cholelitiáza) spolu s bolestí, nadýmáním, zadržováním stolice a plynu, nevolností, zvracením a určitým odporem svalů přední břišní stěny lze pozorovat. Povaha bolesti, jejich lokalizace, ozáření a nezávislost na změnách polohy těla, absence teplotní reakce a charakteristické peritoneální příznaky však umožňují odlišit koliku od peritonitidy.

Krvácení do dutiny břišní s narušeným mimoděložním těhotenstvím, rupturou sleziny, jater má některé znaky charakteristické pro peritonitidu, do popředí však vystupují příznaky akutní ztráty krve: bledost, slabost, zrychlený tep, pokles hematokritu a krevní oběh objem krve.

Pleurisy (viz úplný kód znalostí) a pneumonie (viz úplný kód znalostí), pokud jsou lokalizovány v bazálních segmentech v důsledku podráždění bránice, mohou simulovat obraz peritonitidy, zejména u dětí. Infarkt myokardu (viz kompletní soubor znalostí) je někdy doprovázen břišními příznaky podobnými zánětu pobřišnice, ale plnohodnotné klinické, EKG, RTG vyšetření plic může tato onemocnění odlišit.

Urémie (viz úplný soubor znalostí) při akutním selhání ledvin může být doprovázena příznaky Peritonitida Provádění hemodialýzy v nepřítomnosti peritonitidy prudce snižuje jejich závažnost, což pomáhá rozpoznat peritonitidu, která vznikla na pozadí selhání ledvin.

Léčba

Léčba by měla být prováděna s přihlédnutím ke klinickým formám a stádiím peritonitidy, povaze patogenu, prevalenci zánětu, stupni narušení metabolických procesů a funkcím životně důležitých orgánů. Obecné zásady léčba Pobřišnice: je možná včasná eliminace ohniska infekce chirurgickým zákrokem nebo jeho ohraničení pomocí adekvátní drenáže; potlačení infekce v dutině břišní i mimo ni pomocí antibakteriálních léků a mytí (výplachy); boj proti paralytickému ileu aspirací obsahu, dekompresí gastrointestinálního traktu, užíváním léků, které stimulují jeho motoricko-evakuační aktivitu; korekce porušení vodní a elektrolytové rovnováhy, metabolismu bílkovin a acidobazické rovnováhy pomocí adekvátní infuzní terapie; oprava funkční stav ledviny, játra, srdce a plíce.

Léčba difuzní peritonitidy by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče nebo na jednotce intenzivní péče společně chirurgem, resuscitátorem a terapeutem.

U sekundární peritonitidy jsou indikace pro rychlou eliminaci ohniska infekce absolutní. Operace musí být provedena co nejdříve. Nicméně, s rozšířenou a obecnou purulentní zánět pobřišnice, před operací, je nutné provést intenzivní léčba zaměřené na odstranění syndromu bolesti a poruch vody a elektrolytů. K tomu se intravenózně podávají Ringerovy roztoky, Darrow, laktasol, 5-10% roztoky glukózy s inzulínem, dále polyglucin, hemodez, albumin, plazma; s hypokalémií 1-3% roztok chloridu draselného; ke korekci acidózy roztok hydrogenuhličitanu sodného (2-4,5%) nebo roztok trisaminového pufru. Současně se podávají srdeční glykosidy, při poklesu krevního tlaku prednison. Pro sledování stavu pacienta během intenzivní péče je nutné zavést katétr do podklíčkové nebo jugulární žíly (pro infuzi tekutin, odběry krve, měření centrálního žilního tlaku) a do močového měchýře (pro měření hodinové diurézy). jako sonda do žaludku k odsátí obsahu a dekompresi horního gastrointestinálního traktu (viz celý soubor znalostí Sondování žaludku, Punkční katetrizace žil, Katetrizace močových cest).

Při operacích peritonitidy je indikována celková anestezie, která vám umožní rychle a plně provést operaci.

Chirurgická intervence u peritonitidy nemůže být standardní vzhledem k různým příčinám, které ji způsobují. Cíle operace: odstranění exsudátu a infikovaného materiálu; odstranění nebo vymezení zdroje (centra) infekce; dekomprese gastrointestinálního traktu; adekvátní drenáž břišní dutiny.

Nejvhodnějším operačním přístupem je střední laparotomie (viz úplný soubor znalostí), která vytváří nejlepší podmínky pro revizi dutiny břišní a umožňuje rozšířit ránu nahoru nebo dolů v závislosti na lokalizaci zdroje. zdroj difuzní peritonitidy se nachází v horním patře břišní dutiny (perforace akutní pankreatitidy, akutní cholecystitidy a další) ukazuje horní střední laparotomii; s lokalizací v dolním patře (vermiformní slepé střevo, slepé a sigmoidální tračník, vaječníky a vejcovody) - dolní střední laparotomie; s poškozením příčného tračníku a tenkého střeva, dále s zánětem pobřišnice s neobjasněným zdrojem - mid-medián laparotomie z malé incize, která se rozšiřuje nahoru nebo dolů podle charakteru zjištěných změn. Šikmé řezy v pravém hypochondriu a v pravé ilické oblasti jsou přijatelné, pokud je peritonitida lokální, kdy není nutná revize celé dutiny břišní a odstranění exsudátu z oblastí vzdálených od řezu.

Dekomprese tenkého a tlustého střeva se přednostně provádí speciálními sondami, které se zavádějí ústy (sonda Abbott-Miller a další) nebo konečníkem (viz Intubace). Při neúspěchu je indikována enterotomie a aspirace obsahu tenkého střeva. Odstranění zdroje Pobřišnice se vyrábí úplným nebo částečným odstraněním nemocného orgánu, sešitím defektu ve stěně dutého orgánu nebo jeho odstraněním na přední stěnu břišní. Pokud to není možné, provede se drenáž a tamponáda oblasti zdroje peritonitidy, aby se oddělila od zbytku břišní dutiny.

Na konci operace se dutina břišní promyje 5-15 litry izotonického roztoku chloridu sodného nebo Ringerova roztoku, furacilinu, chlorhexidin biglukonátu aj. Do poslední dávky roztoku je vhodné přidat širokospektrá antibiotika. Intraoperační výplach dutiny břišní s rozšířenou hnisavou pobřišnicí umožňuje mechanické odstranění mikroorganismů obsažených v exsudátu i na povrchu zanícené pobřišnice, toxických látek (lyzozomální enzymy, produkty rozpadu buněk aj.), hlenu, cizích těles z poškozených orgánů. Po promytí dutiny břišní se operace dokončuje různě, podle charakteru výpotku a prevalence zánětlivého procesu v dutině břišní. Když je odstraněn zdroj infekce, v raném stadiu vývoje, zánět pobřišnice, serózní nebo serózně-hnisavý charakter exsudátu, břišní dutina se těsně sešije nebo se zavede jeden nebo více mikroirigátorů pro částečné podávání antibiotik (2-3krát za den) nebo konstantně kapací metodou (v 500-1000 mililitrech izotonického roztoku chloridu sodného za den). Poslední metoda podle V. D. Fedorova umožňuje zavlažovat břišní dutinu delší a rovnoměrnější dobu a neustále v ní udržovat vysokou koncentraci antibiotika. Vstříknutá tekutina se vstřebává během dne.

Při ohraničené peritonitidě, zánětu retroperitoneální tkáně, nejistotě těsnosti stehu, při operacích jater, žlučových cest, slinivky břišní se drénuje dutina břišní 1-2 silikonovými drény o průměru 8-10 mm do drénu exsudát (viz Drenáž).

Při rozšířené nebo celkové purulentní peritonitidě je břišní dutina drénována 4-5 silikonovými drény pro průtok nebo frakční laváž. Drenáže o průměru 8-10 milimetrů se zavádějí samostatnými punkcemi břišní stěny v subkostální a iliakální oblasti, přičemž trubice se umístí pod játra, levou kopuli bránice nebo příčný tračník, do laterálních kanálů a procházejí jedním odtoků do prostoru Douglas. Pro odstranění tekutiny je vhodné umístit jeden drén podél mezenteria tenkého střeva. Pomocí pooperační omytí dutiny břišní - peritoneální dialýzou, případně výplachem pobřišnice (viz celý soubor poznatků Peritoneální dialýza) se odstraní infekční materiál (hnis, mikroby) a toxické látky, infekce se potlačí i antibiotiky nebo antiseptiky zaveden do dutiny břišní. Nevýhody metody: zpomalení adheze pobřišnice v oblasti stehů a anastomóz; snížení ochranných mechanismů v důsledku vyplavování makrofágů, bílkovin, polysacharidů a dalších; nebezpečí nekontrolované absorpce léků a vody z roztoků a projevy jejich toxických vedlejších účinků; relativně rychlé zastavení funkce průtokového systému v důsledku vymezení drenáže omentem, přilepené střevní kličky, fibrinové sraženiny; riziko infekce přes kanalizaci. Při průtokové metodě odtokem od 10 do 25 litrů izotonického nebo mírně hypertonický fyziologický roztok chlorid sodný spolu s antibiotiky nebo antiseptiky. Při frakční laváži se do břišní dutiny vstříknou 2-3 litry tekutiny. Po 1,5-3 hodinách se všechny odtoky otevřou pro odtok. Tento postup se několikrát opakuje. Během dne se používá stejné množství tekutiny jako při průtokové laváži. Je nutné měřit množství vytékající tekutiny, aby nedošlo k jejímu zadržování v dutině břišní.

Antibakteriální léčba Peritonitida spočívá v lokální (irigátory, drény) aplikaci antiseptik (chlorhexidin, biglukonát, dioxidin, jodopolyvinylpyrrolidon) a nitrožilní a intramuskulární aplikaci antibiotik. Vzhledem k povaze mikroflóry při peritonitidě je vhodné předepisovat aminoglykosidová antibiotika (gentamicin, monomycin, kanamycin) v kombinaci s léky inhibujícími růst anaerobních patogenů, linkomycinem, klindamycinem, metronidazolem. Účinné je i použití cefalosporinů v kombinaci s aminoglykosidy. Dávkování léků závisí na funkčním stavu ledvin. Při oligurii je nutné snížit dávku 2-3krát, aby se předešlo nefrotoxickým a ototoxickým účinkům aminoglykosidů.

Při zavádění antibiotik při laváži je nutné počítat s možností jejich hromadění v organismu a nepřekračovat terapeutickou dávku zejména aminoglykosidů. Po 6-7 dnech jsou léky nahrazeny.

V prvních dnech po operaci je výhodnější kombinace intraperitoneálního podání antibiotik s intravenózním podáním. Po 4-5 dnech, kdy drény nebo mikroirigátory přestanou účinně fungovat, se antibiotika podávají převážně intravenózně, intramuskulárně nebo intraaortálně s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry

Důležitým prvkem v léčbě zánětu pobřišnice je boj proti paralytickému ileu. Měla by být zaměřena na eliminaci všech patogenetických faktorů. Eliminace neuroreflexního sympatiko-tonického faktoru se dosahuje pararenální novokainovou blokádou (viz celý soubor znalostí), intraoperačním podáním novokainu do mezenteria tenkého střeva a zavedením sympatolytik.

Sympatolytická léčiva se podávají v nepřítomnosti mechanické obstrukce, stabilní hemodynamiky a nepřítomnosti nedostatku objemu cirkulující krve. Vhodným lékem v tomto ohledu je chlorpromazin, který má centrální a periferní akce, blokuje a-receptory Auerbachova plexu Léčiva s parasympatomimetickými vlastnostmi (prozerin, ubretid a další) se podávají po objevení se střevní motility, tedy po odstranění sympatikotonické blokády. K aktivaci peristaltiky je předepsán očistný, hypertonický nebo sifonový klystýr (viz celý soubor znalostí klystýru).

Kinnart (P. Kinnaert) a spol. považují tento léčebný režim pro paralytický ileus za nejúčinnější, protože střevní motilita se objevuje 20 minut po podání sympatolytika, průchod plynů je pozorován po 75 minutách a stolice po 90 minutách

K obnovení a posílení střevní motility se s úspěchem používá také elektrická stimulace speciálním přístrojem nebo pulzní a diadynamické Bernardovy proudy. Obvykle se elektrická stimulace (viz celý soubor znalostí) kombinuje se zavedením prozerinu a klystýrem.

Eliminace inhibičního účinku toxických a zánětlivých faktorů na motoricko-evakuační funkci trávicího traktu je dosaženo adekvátní detoxikační terapií (viz celý soubor znalostí) a infuzní terapií (viz úplný soubor znalostí), zavedením inhibitorů kininového systému (trasilol, Gordoke, contrykal), použití forsírované diurézy, katetrizace ductus thoracica (viz úplný soubor znalostí) s následnou lymfosorpcí (viz úplný soubor znalostí).

Při paralytickém ileu je důležité především brzké obnovení jeho mikrocirkulace, k čemuž přispívá dekomprese trávicího traktu odsátím obsahu ze žaludku a střev sondami Abbott-Miller. Zavedení takové sondy do tenkého střeva lze také provést gastrostomií (tzv. průchozí žaludeční enterostomie, navržená Yu. M. Dedererem), která se aplikuje během operace. Snížený tlak ve střevním lumen zlepšuje odtok žilní krev a obnovení mikrocirkulace. K odstranění intravaskulární koagulace jsou předepsány heparin, protidestičkové látky (aspirin a další).

Velký význam v léčbě peritonitidy a paralytické obstrukce má doplnění deficitu objemu cirkulující krve a poruch vody a elektrolytů podáváním Ringerových roztoků - Locke, Darrow, polyglucin, gemodez, plazma, albumin, krev. Porušení acidobazické rovnováhy se eliminuje zavedením roztoků hydrogenuhličitanu sodného, ​​laktasolu (s acidózou) a 2-3% roztoku kyseliny chlorovodíkové (s alkalózou). Při hypokalemické alkalóze se podává roztok chloridu draselného pod kontrolou EKG a obsahu draselných iontů v krvi.

Změny acidobazické rovnováhy úzce souvisí s procesem katabolismu, dysfunkcí plic a ledvin. Proto musí být pacientům s peritonitidou zajištěna kompletní parenterální a enterální výživa (2500-3500 kcal denně). Potřeba bílkovin v těle je uspokojena zavedením roztoku aminokyselin, bílkovinných hydrolyzátů, které je nutné podávat současně s glukózou a inzulínem. Část nákladů na energii lze doplnit zavedením 20% roztoku sorbitolu nebo ethylalkoholu.

Od prvního dne po operaci se podávají vitamíny B 1 B 2, B 6, B 12, C, PP, A.

Celkové množství tekutin podaných během léčby peritonitidy dosahuje 4-6 litrů i více za den.

Mezi komplikace peritonitidy vyžadující chirurgickou léčbu patří hnisání rány, eventrace (viz celý soubor znalostí), zánětlivé infiltráty a abscesy, střevní píštěle (viz úplný soubor znalostí).

Vymezené formy zánětu pobřišnice (abscesy) jsou důsledkem ohraničení nebo neúplného vyléčení difuzní peritonitidy

Chirurgická léčba abscesů se provádí s přihlédnutím k jejich lokalizaci. Po odstranění hnisu se dutina abscesu odvodní nebo ucpe. K léčbě zánětlivých infiltrátů se používají fyzioterapeutické metody a také radiační terapie (po 30-50 rad, pouze 3-6 procedur v celkové dávce 90-300 rad).

Při chylózní peritonitidě (chyloperitoneum) dochází k systematickému vyprazdňování břišní dutiny od chylózní tekutiny v ní nahromaděné punkcí přední stěny břišní, dále k úpravě bílkovin, tuků a dalších metabolických poruch, obvykle výrazně výrazných u tohoto onemocnění.

Ve všech fázích léčby vyžaduje peritonitida pohybovou terapii, která pomáhá aktivovat pacienta, zlepšuje funkci dýchacího aparátu a zabraňuje rozvoji plicních a tromboembolických komplikací.

Předpověď

Prognóza závisí na povaze základního onemocnění, které zánět pobřišnice způsobilo. Správná léčba zánět pobřišnice zajišťuje úplné uzdravení, pokud je základní onemocnění vyléčeno. U řady pacientů se vyvine adhezivní onemocnění (viz úplný soubor znalostí).

Úmrtnost na zánět pobřišnice závisí na povaze základního onemocnění, které zánět pobřišnice způsobilo, prevalenci zánětlivého procesu v pobřišnici, věku pacientů, povaze patogenu, době, která uplynula od začátku onemocnění do operace. U peritonitidy apendikulárního původu se mortalita pohybuje podle B. A. Petrova, B. M. Khromova v rozmezí 3,6–5,0 %. Celková statistika úmrtnosti podle chirurgů, kteří nezahrnují pooperační peritonitidu, je 19,3 % (V. D. Fedorov, 1974), 6,8 % (B. D. Savchuk, 1979) a 12,4 % (G. V Zaritsky, 1980). Podle Arbogasta et al (R. Arbogast, 1979) zemřelo 8,2 % ze 717 pacientů s akutní peritonitidou a 39,2 % ze 130 lidí s pooperační peritonitidou.

Prevence

Prevence: provádění systematické sanitární a vzdělávací práce mezi obyvatelstvem - vysvětlování potřeby včasného přístupu k lékaři v případě akutních onemocnění břišních orgánů, což pomáhá předcházet rozvoji komplikací, včetně zánětu pobřišnice.

Vlastnosti peritonitidy u dětí. Peritonitida u dětí je často pozorována, je závažná a vyžaduje chirurgický zákrok. kromě sekundární peritonitida(kvůli akutní apendicitidě, sepsi, perforaci dutých orgánů, neprůchodnosti střev atd.), izolovaná „kryptogenní“ (esenciální, idiopatická, primární) Pobřišnice Samostatně se izoluje tzv. kontaktní pobřišnice, vzniklá infekcí pobřišnice z ložiska umístěná mimo dutinu břišní, ale v kontaktu s ní (například paranefritida).

Vlastnosti peritonitidy u dětí

Zvláštnosti Pobřišnice u dětí (rychlost difuzních forem, zhoršení celkového stavu, potíže s včasnou diagnózou u mladších věkových skupin) jsou spojeny s časným nástupem destruktivních procesů, přítomností výrazné transsudace a exsudace v dutině břišní již od počátku. s širokou komunikací mezi jamkami a kanály parietálního pobřišnice, sníženou vymezovací schopností v důsledku nízkého obsahu fibrinogenu ve výpotku a rychlou aktivací fibrinolýzy, malou vymezující úlohou regionálních lymfatických uzlin a nedostatečně vyvinutým větším omentem. Tyto faktory spolu s výrazně zvýšenou resorpcí z dutiny břišní určují rychlou progresi intoxikace.

Nejdůležitější v patogenezi peritonitidy u dětí, zejména v raném věku: získané tzv. imunologické parézy (často na pozadí vrozených), těžké respirační poruchy (omezující a obstrukční), demineralizace vodních ploch, rychlý nástup patologická fáze "centralizace" krevního oběhu, inhibice funkce kůry nadledvin a některých faktorů systému srážení krve, neurotoxikóza s křečovým syndromem (někdy hypertermie). U předčasně narozených dětí je často pozorován energetický průběh onemocnění. Nejnápadnější klinické příznaky, obrazy a diagnostika jsou pozorovány u kryptogenní a pooperační peritonitidy u novorozenců.

V raném dětství převládají běžné příznaky: vysoká horečka, těžká toxikóza, časté zvracení, řídká stolice, křečovité bolesti a nadýmání. Absence řečového kontaktu, prudká reakce dítěte na vyšetření, aktivní napětí břišních svalů nebo naopak nereagování nedonošených dětí a novorozenců s porodním traumatem nás nutí zaměřit se na ekvivalenty lokálních „peritoneálních symptomů“ (nejlépe na pozadí). povrchního medikamentózního spánku). Bolest se projevuje výraznějším pláčem (sténáním) dítěte při pečlivém opakovaném prohmatávání břicha ve srovnání s palpací zjevně nebolestivých oblastí těla, např. stehna. Při výdechu se udržuje pasivní napětí břišních svalů. Při nereagování je zvláštní pozornost věnována velmi mírnému, ale konstantnímu napětí okrajů přímých břišních svalů, pozitivnímu symptomu Shchetkin-Blumberg. Důležitá je přítomnost bolestivosti a otoku stěny rekta při rektálním vyšetření.

Peritonitida u novorozenců a malých dětí může být septická v důsledku střevní obstrukce a perforace v důsledku poruch krevního oběhu. Zpravidla se vyskytuje těžká komorbidita – mnohočetné malformace, „imunologická paréza“, zápal plic. Septická peritonitida se často vyvíjí na pozadí nekrotizující septické enterokolitidy s perforací vředů a probíhá ve dvou vlnách: na pozadí torpidního průběhu sepse, toxikózy, příznaků dysbakteriózy se náhle zvyšuje, dochází k paréze žaludku a střev. Pro včasnou diagnostiku je důležité věnovat pozornost torpiditě průběhu sepse, střevních paréz a trombocytopenie. Peritonitida způsobená perforací střeva v důsledku pre- a intranatálních závažných hemodynamických poruch probíhá poměrně rychle a krátce: obvykle na pozadí klinického těžkého porodního traumatu narůstá abdominální distenze a celkový stav se rychle zhoršuje. Rentgenové vyšetření odhalí volné plyny v dutině břišní.

Peritonitida způsobená střevní obstrukcí může začít in utero (fetální peritonitida). Mekoniová peritonitida je považována za patognomickou pro novorozence, která se objevuje po 4.-5. měsíci nitroděložního života v důsledku atrézie, stenózy, volvulu, střevních divertiklů. Mekoniová peritonitida v důsledku cystické fibrózy je prognosticky nejnepříznivější. Podle klinického obrazu připomíná mechanický ileus (viz Neprůchodnost střeva), ale většinou bez výrazné fáze zvýšené peristaltiky. Při palpaci v břišní dutině se často určují husté konglomeráty a při rentgenovém vyšetření - kalcifikace, plyny a horizontální hladiny kapaliny. Mekoniová peritonitida je bakteriální, pokud je dítě mladší než 60-72 hodin

Kryptogenní peritonitida (stafylokoková, pneumokoková, streptokoková, smíšená a další) se vyskytuje u senzibilizovaného organismu obvykle po exacerbaci základního onemocnění (nosohltan, dýchací orgány, gastrointestinální trakt) a snížení bariérové ​​funkce infekční brány (vagina střevní stěna). Flóra primárního ohniska, brána infekce a peritoneální výpotek jsou totožné. Kryptogenní peritonitida je častější u dívek ve věku 6-12 let. Pro klinické snímky jsou charakterizovány „příznakem prvních hodin“: od samého začátku extrémní závažnost obecných a místních příznaků Peritonitida, edém dolních částí přední břišní stěny, hlenovitý výtok z pochvy. Vymazaná forma onemocnění extrémně připomíná akutní apendicitidu (viz celý soubor znalostí). Důkazem kryptogenní peritonitidy při operaci nebo laparoskopii je absence primárního ložiska v dutině břišní, hlenovitý, někdy nažloutlý zakalený výpotek (s hyperergickou formou - hemoragický), u dívek - otoky vejcovody a ukládání fibrinu na jejich fimbrie.

Pooperační peritonitida u dětí se často vyskytuje po operacích tlustého střeva a po apendektomii. U dětí prvních let života se vyskytuje 5–6krát častěji než u starších dětí. Rozlišovat akutní průběh a torpidní, zvláště obtížně diagnostikovatelná Peritonitida u malých dětí. Hlavní kritéria pro diagnostiku: nepřítomnost pozitivní dynamiky, progrese nebo výskyt parézy žaludku a střev během léčby; lokálně kromě pocitu plnosti dlouhodobě přetrvává (nebo se znovu objevuje) bolest v ráně. Z lokálních peritoneálních symptomů je spolehlivý pouze symptom Shchetkin-Blumberg a někdy středně silná bolest při hluboké palpaci. Diferencujte pooperační peritonitidu s dysbakteriózou (viz celý soubor znalostí), mechanickým ileem, abdominálními abscesy. Včasná diagnóza často vyžaduje laparoskopii nebo laparotomii.

Nejčastější je appendikulární peritonitida. Potíže s diagnostikou se vyskytují pouze u dětí mladších než věková skupina a s nerozumným předepisováním protizánětlivé a symptomatické terapie. V prvním případě je to způsobeno převahou obecných somatických příznaků, ve druhém - s vyhlazením místních příznaků na pozadí mírné, ale postupně progresivní intoxikace. Diagnóza je stanovena na základě pozitivního příznaku Shchetkin-Blumberg, ochranného napětí svalů břišní stěny a bolesti při palpaci břicha, jakož i otoku, infiltrace a bolesti konečníku při rektálním vyšetření.

Onemocnění, jako je zánět Mekkeho divertiklu, hnisavá mesadenitida, perforace střeva, destruktivní pankreatitida, cholecystitida, poranění břišních orgánů, cizí tělesa gastrointestinálního traktu, porušení kýly, včetně bránice, mohou vést k rozvoji peritonitidy.

Při léčbě peritonitidy v předoperačním a pooperačním období se provádí intenzivní terapie.

Kritériem účinnosti a dostatečnosti předoperační přípravy je eliminace dekompenzovaných poruch homeostázy. V raném věku je zvláštní pozornost věnována prevenci a léčbě respiračního selhání, střevních paréz a imunologické insuficience. Při zdůvodňování taktiky lokální léčby je nejdůležitější posouzení poruch prokrvení střeva, přítomnost či nepřítomnost mechanické obstrukce a abscesů. Obecné principy léčby zánětu pobřišnice u dětí se jen málo liší od těch u dospělých: odstranění primárního ložiska, obnovení průchodu střevy, důkladná sanitace břišní dutiny. Při nepřítomnosti závažných střevních paréz je indikována slepá sutura břišní stěny, antibiotika se podávají nitrožilně (intramuskulárně); s těžkou parézou - mikroirigátor pro frakční instilaci antibiotik do břišní dutiny, další antibiotika intravenózně; při obrně střeva se používá peritoneální dialýza a intubace tenkého střeva; s interloop abscesy - dávkovaná laváž každého z nich na pozadí obecné antibiotické terapie. Při peritoneální dialýze u dětí do 2-3 let by měl osmotický a onkotický tlak dialyzačního roztoku převýšit osmotický a onkotický tlak krevní plazmy o 8-10 % v důsledku přídavku glukózy a polyglucinu. Širokospektrá antibiotika se podávají intravenózně, intraperitoneálně a intraintestinálně (se střevní intubací) – špatně vstřebaná antibiotika (například gentamicin).

K úpravě imunologických poruch na pozadí detoxikační terapie (nucená diuréza, peritoneální dialýza, infuzní terapie, enterosorpce, hemosorpce, krevní výměnná transfuze), hyperimunní sérum a plazma (6-10 mililitrů / kilogram), gamaglobulin ve dvojnásobné dávce použitý; ke snížení intoxikace - imunostimulanty ve věkové dávce - levamisol (decaris), prodigiosan a další

Vlastnosti peritonitidy po císařském řezu

Hlavními faktory, které přispívají k rozvoji zánětu pobřišnice po císařském řezu, jsou předoperační infekce pochvy nebo dutiny děložní, přítomnost genitální nebo extragenitální infekce během porodu a dlouhé (více než 12 hodin) bezvodé období. Významnou roli hraje i nemocniční infekce.

Peritonitida po císařském řezu se podle klinického obrazu výrazně liší od chirurgické a gynekologické peritonitidy (viz Pelvioperitonitida) vzhledem ke zvláštnostem patogeneze. Hlavní rozdíl je v tom, že u peritonitidy po císařském řezu chybí první (reaktivní) fáze procesu nebo je klinicky tak slabě vyjádřena, že prakticky lze hovořit o dvoustupňovém vývoji onemocnění – toxická a terminální fáze. Existují 3 klinické formy, proudy Peritonitida po císařském řezu. Časná forma - 2. den po operaci se objevuje charakteristický symptomový komplex akutního břicha (viz celý soubor znalostí) - je vzácná. Jeho diagnostika není obtížná, protože tato forma je zpravidla pozorována po operacích prováděných ve zjevně infikovaných podmínkách, kdy následný rozvoj peritonitidy není neočekávaný. Nejběžnější je vymazaná forma. Příznaky onemocnění se objevují 2-3 den po operaci. Stížnosti mohou zcela chybět. Celkový stav zůstává uspokojivý. Tělesná teplota je obvykle subfebrilní nebo normální. Peritoneální příznaky chybí nebo jsou velmi mírné. Jsou slyšet vzácné střevní zvuky a pomalá peristaltika. Do konce 2 dnů se objeví citlivost dělohy, leukocytóza v krvi, posun vzorce doleva, zrychlená ESR. Zvyšuje tachykardii, dušnost, progresivní střevní parézu, kterou nelze léčit. Od 3. dne je palpace dělohy nemožná kvůli rostoucímu nadýmání. Poklep v tekutině břišní dutiny začíná být stanoven. 4. – 6. den se obvykle objevuje nedostatečnost děložních stehů doprovázená hojným hnisavým výtokem z pochvy. Při zvlněném klinickém průběhu je obraz podobný výše popsanému, ale s nástupem léčby se proces zdá být pozastaven, vzniká dojem účinnosti přijatých opatření; ve skutečnosti peritonitida postupuje a po chvíli se příznaky intoxikace znovu zvyšují. V těchto případech je diagnóza peritonitidy často stanovena pozdě.

Diagnostika zánětu pobřišnice po císařském řezu je obtížná a měla by být založena na schopnosti porovnávat a hodnotit souhrn jednotlivých charakteristických příznaků s přihlédnutím k předoperačnímu pozadí onemocnění. Základem diagnostiky je dynamické pozorování v kombinaci s aktivním managementem pooperačního období. Pokud tachykardie, dušnost a střevní parézy přetrvávají nebo progredují 3. den po operaci na pozadí adekvátní infuzní a antibiotické terapie, je třeba mít podezření na peritonitidu.

Léčba Peritonitida po císařském řezu by měla být operativní - urgentní hysterektomie s hadičkami (viz úplný soubor znalostí Exstirpace dělohy). Střevní dekomprese je povinná pomocí dlouhých sond pro tenké střevo, jako jsou Abbott-Millerovy sondy nebo sondy s dvojitým lumenem a více bočními otvory. Po dekompresi se do kořene mezenteria tenkého a tlustého střeva vstříkne 150-200 mililitrů 0,25% roztoku novokainu, břišní dutina se promyje roztokem Ringer-Locke v množství 3-4 litry v kombinaci s antibiotiky . Nezbytná je dostatečná drenáž břišní dutiny. Dutina břišní je pevně sešita, protiotvory na obou stranách operační rány je zavedeno 4-6 drénů. V pooperačním období se provádí komplexní léčba, která spočívá v masivní antibiotické terapii, korekci metabolické poruchy, stimulace motoricko-evakuační funkce zažívací trakt. Vhodná je kombinovaná antibiotická terapie se změnou antibiotik v průběhu léčby. Léčba antibiotiky by měla začít intraabdominálním podáním kanamycinu pomocí irigátorů a intravenózním podáním polosyntetických penicilinů, např. ampicilinu, a po 4–5 dnech přejít k léčbě tetracykliny nebo cefalosporiny. Nejvhodnější intraperitoneální podání antibiotik v 500-1000 mililitrech Ringerova roztoku - Locke nebo novokain. Délka antibiotické terapie je minimálně 10-12 dní. Korekce metabolických poruch motoricko-evakuační funkce trávicího traktu se provádí pomocí infuzní terapie. Celkové množství vstříknuté tekutiny (krevní náhražky, glukóza, novokain atd.) je asi 4 litry denně. Vysoce účinná antistafylokoková plazma a antistafylokokový gamaglobulin, které se podávají během 5-7 dnů. Boj proti paréze gastrointestinálního traktu nemá ve srovnání s jinými formami peritonitidy žádné rysy.

Prevence zánětu pochvy po císařském řezu spočívá v dezinfekci pochvy, omezení počtu vaginálních vyšetření během porodu a zohlednění kontraindikací operace. Při provádění císařského řezu (viz kompletní soubor znalostí) je vhodnější otevřít dělohu příčným řezem v dolním segmentu. Nutné pečlivé šití děložní stěny, její dobrá peritonizace, odmítnutí doprovodných operací (myomektomie, apendektomie), mytí dělohy sterilním izotonickým roztokem, důkladná toaleta dutiny břišní. V případech absolutní potřeby porodu do břicha při zjevně infikovaných stavech (dlouhý bezvodý interval, endometritida u porodu) by měl být císařský řez proveden extraperitoneální metodou.

Nejste kategoricky spokojeni s vyhlídkou nenávratně zmizet z tohoto světa? Nechceš skončit cesta života v podobě ohavné hnijící organické hmoty požírané hrobovými červy, kteří se v ní hemží? Chcete se vrátit do mládí žít jiný život? Začít znovu? Opravit chyby, které jste udělali? Plnit nesplněné sny? Následujte tento odkaz:

Zánět pobřišnice je považován za jeden z nejstarších problémů, s nímž se chirurgie potýká, a přitom dodnes neztratil svůj význam. Peritonitida je zánět serózní membrány pokrývající vnitřní orgány a dutinu břišní (pobřišnice). Takový stav je doprovázen porušením fungování vnitřních orgánů a systémů a příznaky obecné intoxikace těla. Často se peritonitida vyskytuje jako komplikace jiných závažných onemocnění, jako jsou: ulcerózní kolitida, akutní pankreatitida, apendicitida, onemocnění jater, úplavice, perforace žaludku nebo vřed dvanáctníku.

Příčiny peritonitidy:

Celkově vzato, jedna z příčin peritonitidy- vniknutí cizí látky (pankreatický enzym, žluč) nebo patogenních (oportunních) mikroorganismů do dutiny břišní. Toto "neoprávněné" pronikání má také své vlastní důvody, z nichž hlavní jsou - zánětlivá léze s následnou hnisavou fúzí břišních orgánů a poraněním břišních orgánů (včetně po chirurgických zákrocích).

Pokud mluvit o mikroorganismy, které nejčastěji způsobují zánět pobřišnice, dále zde jmenovitě: stafylokok, streptokok, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, pneumokok, gonokok, mycobacterium tuberculosis.

infekční zánět pobřišnicečasto důsledkem akutní flegmonózní apendicitidy, méně často - perforace žaludečního vředu a 12 duodenálního vředu, akutní hnisavá cholecystitida, akutní pankreatitida ruptury trávicích orgánů a močového měchýře (poranění nebo pokročilé nádory).

Typy peritonitidy

Již z předchozích kapitol lze usoudit, že se jedná o infekční, perforativní, traumatickou a pooperační peritonitidu. Toto je klasifikace peritonitidy v závislosti na etiologii. Existují ale i jiné způsoby klasifikace této nemoci. Například na základě povahy zánětlivého exsudátu lze rozlišit serózní, hemoragickou, purulentní, fibrinózní a gangrenózní peritonitidu. Podle stupně distribuce - lokální a difuzní (difuzní) zánět pobřišnice.

Příznaky peritonitidy

Počáteční fáze peritonitidy"splyne" s onemocněním základního onemocnění. První příznak peritonitidy- zvýšená bolest, která postihuje celou oblast břicha s bodem nejvyšší bolesti v místě primárního ohniska. Zvyšuje se tonus břišních svalů, někteří obrazně srovnávají tvrdost svalů v tomto období s lavičkou. Další jasný příznak peritonitidy, se nazývá symptom Shchetkin-Blumberg: pokud rychle odtáhnete ruku při palpaci břicha, dojde k ostré bolesti. Při zánětu pobřišnice se pacient instinktivně snaží ležet na boku a přitlačit kolena k břichu (tzv. fetální poloha), při pokusu o pohyb bolest zesiluje. Pacient zeslábne, řeč se stává nezřetelnou. Teplota stoupá.

Po počáteční fázi následuje toxický. „Rozvod“ mezi těmito dvěma stádii je velmi dobře patrný: v toxickém stádiu se pacient uzdraví, bolest se zklidní, žaludek se uvolní, dostaví se známky euforie, nebo naopak letargie. Obličej zbledne, nejdříve začne nevolnost a zvracení. Kvůli ztrátě tekutin se močení snižuje, v ústech vysychá, ale kvůli zvracení je nemožné kompenzovat nedostatek tekutin. Zdá se, že střevo zmrzne, nejeví známky peristaltiky. Úmrtnost v této fázi je 1:5.

Poslední etapa - terminál na kterých je obranyschopnost organismu zcela vyčerpaná. Pacient se stává již ne zcela příčetným, upadá do úpadku, nereaguje na vnější podněty, nastupuje tzv. intoxikační duševní porucha. Při zvracení se objevuje hnilobný obsah střeva. Puls se zrychluje, objevuje se dušnost, klesá tělesná teplota. Úmrtnost v terminálním stádiu se blíží 100 %.

Závažnost příznaků zánětu pobřišnice umožňuje diagnostikovat ji s vysokou mírou jistoty již při vyšetření pacienta. Jako „kontrolní výstřel“ se provádí krevní test, ve kterém je zaznamenán purulentně toxický posun leukocytový vzorec. Využívá se také rentgenové a ultrazvukové vyšetření. Je důležité detekovat zánět pobřišnice v rané fázi protože tato nemoc vyžaduje naléhavou léčbu.

Léčba peritonitidy

Peritonitida může být léčena pouze chirurgicky. A zpoždění může vést ke smrti as velmi vysokou mírou pravděpodobnosti.

Při chirurgické léčbě začínají především dezinfekcí hlavního infekčního ložiska a dutiny břišní. K tomuto účelu se používá izotonický roztok chloridu sodného nebo 0,25% roztok novokainu v kombinaci s antibakteriálními látkami a antiseptiky (s výjimkou furacilinu). Poté se dutina břišní drénuje, tzn. tvoří cesty pro odtok zánětlivého exsudátu pomocí drénů ze silikonové pryže. Drenáž může zůstat v ohnisku zánětu až 2 týdny.

Někdy se v terminálním stadiu zánětu pobřišnice používá tzv. peritoneální výplach. Jedná se o plynulé promývání ohniska zánětu – dutiny břišní – roztoky antiseptik a antibiotik.

V poslední době se stále více využívá metoda plánované relaparotomie - opakovaná laparotomie v pooperačním období, která se provádí den po operaci a končí výplachem dutiny břišní s instalací drenáže. V budoucnu se relaparotomie provádí každé 2 dny, podle stavu pacienta a množství exsudátu odváděného drenáží.

Za posledních 15 let si získaly oblibu mimotělní detoxikační metody (hyperbarická oxygenace, ultrafialové ozařování krve, plazmaferéza, hemosorpce).

Pro peritonitidu jako taková neexistuje žádná profylaxe. Jediné, pokud se to samozřejmě dá nazvat prevencí, stojí za zmínku ještě jednou význam včasné hospitalizace a urgentní léčby pacientů s peritonitidou.

Peritonitida je zánět pobřišnice. Onemocnění je posuzováno v rámci konceptu „akutní břicho“, které je charakterizováno bolestí břicha a napětím svalů přední břišní stěny. Navzdory tomu, že se metody léčby každým rokem zdokonalují, peritonitida se nestává méně nebezpečnou. Úmrtnost na peritonitidu je stále poměrně vysoká. Takže s lokální peritonitidou je úmrtnost 4-6% a difuzní - více než 45%.

Pobřišnice je seróza pokrývající orgány dutiny břišní. Pobřišnice lemující vnitřní stěnu břicha se nazývá parietální a povrch orgánů se nazývá viscerální. Celková plocha pobřišnice je přibližně 2 m 2 .

Pobřišnice má sací schopnost, která se označuje jako funkce resorpční. Zároveň má schopnost vylučovat tekutinu, stejně jako fibrin, do dutiny břišní – jde o exsudativní funkci. Normálně jsou tyto procesy vyvážené a břišní dutina obsahuje pouze malé množství tekutiny mezi listy pobřišnice. Po dobu patologický stav jsou aktivovány exsudační procesy, díky nimž se v břišní dutině může hromadit značné množství tekutiny.

Objevuje se peritonitida hlavní kdy se onemocnění rozvine v důsledku vstupu mikroorganismů do dutiny břišní s průtokem krve nebo lymfy a sekundární kdy se onemocnění rozvíjí zánětem, perforací, poškozením orgánů umístěných v dutině břišní.

Lze rozlišit následující příčiny, které vedou k výskytu peritonitidy:

1. Zánětlivé procesy vyskytující se v břišních orgánech (salpingitida atd.);
2. Perforace v břišních orgánech (žaludek nebo duodenum s, slepé střevo s gangrenózní nebo flegmonózní apendicitidou, žlučník s destruktivní cholecystitidou, tlusté střevo s nespecifickou);
3. Poškození břišních orgánů;
4. Operace prováděné na břišních orgánech;
5. Hematogenní peritonitida (pneumokoková, streptokoková atd.);
6. Zánětlivé procesy jakéhokoli původu, které nejsou spojeny s břišními orgány (flegmona břišní stěny břicha, hnisavé procesy lokalizované v retroperitoneální tkáni).

Rozlišovat bakteriální a aseptický zánět pobřišnice. Původci bakteriální peritonitidy jsou jak aerobní mikroorganismy (E. coli, Klebsiella, Proteus,), tak anaerobní (bakteroidy, klostridie, peptokoky). Často je peritonitida vyprovokována mikrobiální asociací, tedy kombinací několika mikroorganismů.

Aseptická peritonitida se vyvíjí, když se pobřišnice dostane do kontaktu s krví, gastrointestinálním obsahem, žlučí, pankreatickou šťávou. Je pozoruhodné, že po několika hodinách se do patologického procesu zapojí mikroflóra a aseptická peritonitida se změní na bakteriální.

Typy peritonitidy

V závislosti na prevalenci zánětlivého procesu se rozlišují následující formy peritonitidy:

• Místní (zabírá jeden anatomický úsek břišní dutiny);
• Časté (zahrnuje 2-5 anatomických řezů břišní dutiny);
• Celkem (je zapojeno šest a více anatomických řezů dutiny břišní).

Je také důležité zvážit typ exsudátu. V závislosti na povaze exsudátu se tedy rozlišují následující formy peritonitidy:

• serózní;
• fibrinózní;
• Hnisavý;
• Hemoragické;
• žluč;
• Fekální;
• Smíšený.

Peritonitida může být také akutní a chronická. Chronická forma nemocíčastější u systémových infekcí těla (syfilis, tuberkulóza). Akutní peritonitida probíhá ve třech fázích: reaktivní, toxická, terminální.

První stadium (reaktivní) je zaznamenáno v prvních 12-24 hodinách onemocnění. V tomto období dochází k otoku pobřišnice, exsudaci se ztrátou fibrinu. V klinickém obraze jsou zvláště výrazné lokální příznaky onemocnění.

Druhá fáze (toxická) se vyvíjí po 24-72 hodinách. V tomto období se zvyšuje toxikóza, v důsledku čehož obecné příznaky intoxikace převažují nad místními.

Třetí fáze (terminální) se vyvíjí po 72 hodinách. Toto období se vyznačuje nejsilnější intoxikací.

Všechny příznaky pozorované u peritonitidy lze rozdělit na místní a celkové. Lokální příznaky se objevují jako odpověď na podráždění pobřišnice exsudátem, žlučí a žaludečním obsahem. Patří mezi ně bolesti břicha, napětí ve svalech přední břišní stěny, ale i pozitivní příznaky podráždění pobřišnice, které může lékař identifikovat při vyšetření. Obecné příznaky se vyvíjejí na pozadí intoxikace těla. Jsou to takové nespecifické příznaky jako horečka, slabost, tachykardie, nevolnost, zvracení, zmatenost.

Kromě toho má pacient nejen známky zánětu pobřišnice, ale také příznaky základního onemocnění, které vyvolalo zánět pobřišnice.

Příznaky první fáze peritonitidy

Prvními příznaky zánětu pobřišnice jsou neustálé, neustupující bolesti břicha, které se zvyšují se změnou polohy těla. Proto pacient leží na zádech nebo na boku s koleny přiloženými k břichu a znovu se snaží nehýbat. Lokalizace bolesti závisí na lokalizaci patologického procesu v pobřišnici.

Při vyšetření pacienta se lékaři podaří odhalit svalové napětí v přední břišní stěně. U peritonitidy jsou zaznamenány pozitivní příznaky peritoneálního podráždění. Chcete-li tedy určit symptom Shchetkin-Blumberg, musíte pomalu zatlačit na žaludek, fixovat ruku na několik sekund a pak ji prudce vytáhnout zpět. Pokud v tuto chvíli dojde k ostré bolesti, pak má osoba peritonitidu.

Mendelův příznak se určuje poklepem (poklepáním) celého břicha. Podle reakce pacienta může lékař určit nejen zesílení bolesti, ale také lokalizaci patologického procesu.

Z celkových příznaků má pacient horečku, tachykardii, zvýšený krevní tlak, suché sliznice, nevolnost se zvracením.

Během tohoto období může být bolest břicha méně výrazná. Napětí svalů přední stěny břišní, stejně jako příznaky podráždění pobřišnice jsou přítomny, ale stávají se méně výraznými. V popředí jsou takové příznaky jako retence stolice, nadýmání způsobené střevní parézou. Dochází k hojnému zvracení s páchnoucím zápachem.

Rostoucí obecné příznaky intoxikace. Pacientovi se zvyšuje srdeční frekvence (přes 120 tepů za minutu), klesá krevní tlak. Teplota stoupá, jazyk a sliznice dutiny ústní jsou suché a rysy obličeje jsou špičaté.

Příznaky třetí fáze peritonitidy

Intoxikace se stává ještě výraznější. Na pozadí dehydratace kůže pacienta zbledne, rysy obličeje se zostřují, sliznice úst a jazyka jsou suché. Přetrvává bušení srdce a nízký krevní tlak a dýchání se stává častým, mělkým.

Břicho je oteklé, chybí peristaltika, dochází k vydatnému zvracení žaludečního a střevního obsahu.

Kvůli těžké intoxikaci trpí nervový systém: pacient je buď adynamický, nebo upadá do euforie. Může dojít ke zmatení, deliriu.

S příznaky "akutního břicha" se provádějí následující studie:

• - je zaznamenána leukocytóza a také posun vzorce leukocytů doleva;
• Rektální a vaginální vyšetření - umožňuje odhalit silnou bolestivost stěny rekta nebo fornixu pochvy, způsobenou podrážděním pánevní pobřišnice zánětlivým exsudátem pobřišnice;
• Rentgenové vyšetření břišních orgánů - umožňuje určit ztmavnutí břišní dutiny v důsledku exsudátu nahromaděného v něm;
• Ultrazvuk dutiny břišní – umožňuje zjistit přítomnost volné tekutiny.
• Laparocentéza (abdominální punkce) - umožňuje prozkoumat obsah břišní dutiny;
• Laparoskopie – provádí se při pochybnostech o diagnóze.

Léčba peritonitidy: Operativní. Cílem chirurgické léčby je odstranění příčiny, která vedla ke vzniku zánětu pobřišnice, a také drenáž břišní dutiny.

Pořadí chirurgických zákroků pro peritonitidu je následující:

Prognóza uzdravení je lepší, čím dříve byla operace provedena. Optimální je provést operaci v prvních hodinách onemocnění. Chirurgická intervence, prováděná několik dní po nástupu prvních příznaků, výrazně snižuje šance pacienta na uzdravení. Proto s výskytem bolesti v břiše byste neměli váhat, musíte se naléhavě poradit s lékařem.

Léčba zánětu pobřišnice je navíc doplněna léky. Cílem lékařské léčby je odstranit patogenní mikroflóra, stejně jako náprava metabolických poruch. Používají se následující skupiny léků:

• Antibiotika - používají se převážně širokospektrá antibiotika (gentamicin, sigmamycin, benzylpenicilin, ampicilin, ceftriaxon);
• Detoxikační prostředky (10% roztok chloridu vápenatého);
• Infuzní roztoky (5% a 25% roztoky glukózy, Hemodez, Ringerův, Hartmannův roztok);
• Koloidní činidla a proteinové krevní produkty (plazma, albumin, protein);
• Diuretika (furosemid, mannitol);
• NSAID (ibuprofen, paracetamol);
• antiemetika (metoklopramid);
• Anticholinesterázové léky (prozerin) – slouží k prevenci rozvoje střevních paréz.

Poznámka:Pokud pociťujete bolesti břicha, nepodávejte si léky proti bolesti. To povede k tomu, že příznaky onemocnění budou méně výrazné a pochybné, což znesnadní lékaři stanovení správné diagnózy.

Po operaci je důležité pokračovat v lékařské léčbě, aby se předešlo vzniku komplikací.

Druhý den po operaci je zahájena parenterální výživa. Objem infuzní terapie je přibližně 50-60 ml na kilogram tělesné hmotnosti a den. Po obnovení střevní motility přecházejí na enterální výživu: zavádění živných směsí pomocí sondy přes ústa a nos. Složení směsí a dobu trvání takového krmení určuje lékař.

S pozitivní dynamikou, zotavením normální operace střeva přecházejí na přirozenou výživu. K tomu obvykle dochází nejdříve pátý den po operaci. Musíte dodržovat nízkokalorickou dietu. V tomto období se doporučuje jíst nízkotučné masové vývary, zeleninové pyré, želé a kompoty. Postupně zvyšujte obsah kalorií ve stravě přidáním masa, vajec, mléčných výrobků. Nemůžete používat nasycené masové vývary, uzená masa, koření, cukrovinky, čokoládu, kávu, sycené nápoje, luštěniny.

Strana 37 ze 40

TERMINÁLNÍ FÁZE PERITONITIDY
PŘÍZNAKY
Hranice mezi toxickou a terminální fází peritonitidy není méně podmíněná než mezi reaktivní a toxickou. Fázi peritonitidy začínáme nazývat terminální od doby, kdy na pozadí rostoucí toxikózy dochází k tak hlubokým poruchám životně důležitých systémů těla, že se stávají nevratnými bez vnější pomoci. Tyto poruchy nejsou spojeny s přímým působením toxických principů, jako je tomu u toxické fáze peritonitidy, ale odrážejí hluboké poškození, ke kterému dochází v důsledku destruktivního působení toxinů na tkáně, především vyšší části nervového systému. a centra autonomní regulace. Proto se stav pacienta může stát nevratným dlouho předtím, než se objeví jasné známky terminálního stavu.
Terminální fáze je tedy, jak je naznačeno v konceptu, logickým závěrem rozvoje toxické fáze peritonitidy při absenci vhodné léčby a někdy i navzdory ní.
Jak se tato porušení prohlubují, začínají v klinickém obrazu převládat příznaky terminální fáze peritonitidy. V prvé řadě jsou to příznaky z centrálního nervového systému – adynamie, letargie, dezorientace v okolí. Někdy se vyvíjejí postupně, někdy jakoby okamžitě a určují stav pacienta, který má v chirurgickém použití zažitý název „pacient je zatížen“ – výraz, který se v literatuře z nějakého důvodu vyhýbá.
Paralelně s neurologickými příznaky se stejným tempem rozvíjejí i vegetativní poruchy - puls a dýchání se stávají častějšími a slábnou, výrazně klesá arteriální tlak, který se však pohybuje na hodnotách cca 100/70-90/60 mm Hg. Umění. A i když při tomto tlaku je třeba stále udržovat renální filtraci, diuréza prudce klesá (ano, 300-400 ml). Deprimujícím příznakem terminální fáze peritonitidy je rychle se rozvíjející úplné ochrnutí střeva se všemi závažnými následky. funkční obstrukce. Od této chvíle metabolické poruchy přibývá jako lavina, tělo ztrácí bílkoviny, soli a tekutiny, a to vše určuje vzhled Hippokratovy masky známé lékaři.
Za přítomnosti těchto příznaků není diagnóza "terminální fáze peritonitidy" obtížná, protože místní příznaky peritonitidy jsou obvykle zřejmé a celková závažnost stavu nedává žádné pochybnosti o tom, že se pacient nachází v této fázi onemocnění. Zde ještě více než v toxické fázi ztrácejí na významu příznaky základního onemocnění, které vedly k zánětu pobřišnice. V mnoha případech je před operací prakticky nemožné posoudit zdroj peritonitidy, protože nelze implementovat základní principy, na kterých je diagnóza založena. Anamnézu nelze správně odebrat pro závažnost stavu pacienta, lokální příznaky sice celkem jasně naznačují přítomnost zánětu pobřišnice, ale neříkají nic o jejím zdroji, celkový stav, vzhledem k extrémní závažnosti, nejen že není specifický k hlavní diagnóze, ale vzhledem k obecnosti je patogeneze velmi podobná terminálním stavům neperitoneálního původu. Jediná věc, o které není pochyb, je pesimální prognóza, i když se ukazuje, že je zcela nezávislá na zdroji peritonitidy.
Pomocné výzkumné metody také nepomáhají. Jasně naznačují jak přítomnost destrukce, tak závažnost pacientova stavu, ale ani nedávají důvod posuzovat zdroj katastrofy.
Bylo by možné si zoufat, kdyby nebylo poznat, že hledání primárního ohniska ničení před operací má čistě akademický význam. Jakmile je stanovena diagnóza „terminální fáze peritonitidy“, jsou tak stanoveny indikace k urgentní chirurgické intervenci a v tomto případě již není pochyb o nutnosti střední transekce.
V terminální fázi peritonitidy bylo na naše chirurgická oddělení dodáno 84 osob. Primární lokalizace byla zjištěna během operace (tab. 28).
Porovnání údajů uvedených v tabulce. 28, s tab. 15 a 17, kde je uvedeno rozložení pacientů v reaktivní a toxické fázi, odhaluje velmi kuriózní vzorce. Je pozoruhodné, že akutní apendicitida si pevně drží své prvenství, stále tvoří více než polovinu všech případů terminální fáze peritonitidy. To je samozřejmě z velké části dáno četností tohoto onemocnění, ale nejen tím.
Naše klinické zkušenosti naznačují, že specifičnost průběhu akutní apendicitidy je často náhlé a katastrofální zhoršení po dlouhé době relativní pohody, kdy nejen pacient sám, ale ani jeho pozorující lékaři nevidí potřebu urgentní operace.

Tabulka 28
Takže pacient M., 65 let, onemocněl 21.11.1964, byly mírné bolesti v břiše. 26. listopadu 1964 se pacient netrápil ani tak bolestmi břicha, jako spíše dyspeptickými poruchami, které se objevily, především nevolností a častou řídkou stolicí. Po pár hodinách tyto jevy ustoupily, ale bolesti v břiše zůstaly, i když u pacienta nezpůsobovaly úzkost. Druhý den ráno šel pacient na kliniku, domluvil se a znovu šel k lékaři asi v 15 hodin. Byla jí nabídnuta hospitalizace pro akutní zánět slepého střeva. Její stav byl přitom uspokojivý a u přijímajícího lékaře nevyvolával žádné úzkosti.
Pacientka byla po 1 hodině převezena do nemocnice a během této doby již upadla do terminálního stavu, který se projevuje omámeností, hlubokou adynamií, poklesem pulsu a tlaku. Byla urgentně operována a ukázalo se, že má difuzní hnisavý zánět pobřišnice vycházející z destruktivního zánětu slepého střeva. Pacient zemřel několik hodin po apendektomii, suché toaletě dutiny břišní a výplachu antibiotiky.
Právě tento druh pacientů tvořil většinu porodů v terminální fázi peritonitidy apendikulárního původu.
U další skupiny pacientů byla důsledkem pozdní diagnostika a hospitalizace, někdy i pozdní diagnostika po hospitalizaci atypické umístění proces. Takové příklady již byly uvedeny. V těchto případech mohla být závažnost stavu určena abscesem lokalizovaným retroperitoneálně a symptomy peritonitidy se již překrývaly podruhé.
V ještě větší míře je tento sled událostí charakteristický pro peritonitidu, která se vyvíjí na pozadí akutní střevní obstrukce.
Ze srovnávací tabulky. 15, 17 a 28 ukazuje, že podíl tohoto onemocnění jako příčiny peritonitidy v terminální fázi dramaticky stoupá. Jestliže v reaktivní fázi tato diagnóza chyběla, v toxické fázi to bylo 2,4 %, pak v terminální fázi peritonitidy zaujímá hned druhé místo po apendicitidě s podílem 20 %. Není pochyb o tom, že v tomto případě je terminální stav důsledkem akutní střevní obstrukce a peritonitida, která se kumuluje v pozdějších fázích onemocnění, je pouze konečným článkem v patogenezi rozvíjejícího se patologického procesu.
Tedy údaje obsažené v tabulce. 28, potvrzují dříve vyslovený úsudek, že symptomy terminální fáze peritonitidy nejsou dány lokalizací primárního ohniska destrukce, ale těmi patogenetickými mechanismy, které jsou obecně terminálním stavům společné, bez ohledu na jejich původ.
Další srovnání tabulky. 15, 17 a 28 ukazuje pokles v terminální fázi podílu takových onemocnění jako je cholecystitida, pankreatitida, perforovaný vřed a úplnou absenci gynekologických onemocnění jako zdroje peritonitidy. Zřejmě je to kvůli různé důvody. U perforovaného vředu žaludku nebo dvanáctníku se může terminální stav vyvinout poměrně rychle, ale příznaky perforace jsou tak živé, že pacienti zpravidla stihnou hospitalizaci, pokud ne v reaktivní, tak v toxické fázi . Naopak u cholecystitidy, pankreatitidy a zejména u gynekologických onemocnění, kdy toxická fáze peritonitidy nastává ve většině případů v důsledku generalizace procesu z infiltrátu, je toxická fáze poměrně dlouhá, a proto má hospitalizace čas. provádět právě v tomto období nemoci.
Poslední věc, kterou lze vzít ze stolu. 28 je úsudek o vztahu mezi úmrtností v terminální fázi peritonitidy a nemocemi, které ji způsobily. Vidíme, že 32 lidí (38 %), kteří zemřeli, zahrnovalo všechny, kteří měli akutní střevní obstrukci jako příčinu peritonitidy (16 lidí), oba pacienti s pankreatitidou, 3 pacienti s traumatem a pouze 11 z 51 pacientů s apendicitidou. To nás přivádí zpět k myšlence, že terminální fáze má svou vlastní dynamiku vývoje – od počátečních projevů na pozadí toxikózy až po typický terminální stav v důsledku nevratného následku intoxikace. V druhém případě, stejně jako se toxická fáze odtrhla od příznaků počátečního patologického procesu, se terminální fáze odtrhne od příznaků toxikózy a získá charakteristické rysy ireverzibilnosti. To, jak se nám zdá, vysvětluje marnost všech terapeutických opatření až po abdominální dialýzu, a to nejen u akutní střevní obstrukce, pankreatitidy a abdominálního traumatu, ale v některých případech i u apendicitidy.
Protože právě u střevní obstrukce, pankreatitidy, penetrujících ran břicha je důsledek intoxikace nejvýraznější, jsou výsledky v této skupině samy o sobě natolik závažné, že určují vysokou celkovou mortalitu pacientů v terminální fázi peritonitidy.