Методи за лечение на остър миокарден инфаркт. Остър миокарден инфаркт, как е рехабилитацията

Острият миокарден инфаркт (МИ) е клиничен синдром в резултат на увреждане на сърдечния мускул, когато има несъответствие между миокардната нужда от кислород и възможността за доставянето му. В този случай в зоната на увреждане настъпва едновременно некроза на кардиомиоцитите, което отличава този процес от други форми на увреждане на миокарда.

Етиология и патофизиология.Рисковите фактори включват хиперхолестеролемия, захарен диабет, артериална хипертония, заседнал начин на живот, фамилна обремененост, тютюнопушене и други.

Основният процес в процеса се счита за атеросклероза на коронарните артерии, която включва руптура или деендотелизация на атеросклеротична плака, тромбоза, вазоконстрикция, често на фона на възпаление. Важна роля играят и нарушение на съсирването на кръвта, намаляване на коронарния кръвен поток и недостатъчната му компенсация от колатерално кръвообращение, нарушение на метаболизма на простагландин, функцията на каликреин-кининовата система и имунологични нарушения. Независимо от причината, МИ се характеризира с настъпване на необратима смърт на миокардни клетки. Инфарктната зона, която първоначално покрива субендокардния слой на миокарда, започва да се разпространява в по-дълбоките слоеве, насочвайки се към епикарда. Дори при пълна оклузия на коронарния съд, захранващ зоната на инфаркта, се наблюдава известен антеграден кръвен поток, който може да позволи на жизнеспособните кардиомиоцити да останат в засегнатата област, поради което се смята, че има период от време до 6-12 часа, когато възможно е да се повлияе на размера на зоната на некроза чрез увеличаване на кръвния поток в увредената област.

При повече от 50% от пациентите се развива тотална коронарна оклузия в областта на съществуваща атеросклеротична плака. Тоталната оклузия често се развива в проксималните сегменти на големите артерии, което впоследствие се проявява на ЕКГ като патологични вълни Q. При липса на тотална тромботична оклузия на коронарния съд по-често се появява Q-неформиращ MI (според ЕКГ). .

Развитието на МИ е съпроводено с нарушена систолна и диастолна функция и ремоделиране на лявата камера (ЛК). Нарушаването на систолната функция се дължи на факта, че некротичната зона на миокарда не участва в свиването на сърцето, докато в интактната най-близка зона има компенсаторна хиперкинезия. Диастолната дисфункция е свързана с намаляване на еластичността и разтегливостта на миокарда. В резултат диастолата на ЛК е дефектна, миокардът не се отпуска достатъчно и крайното диастолно налягане се повишава. Тези нарушения възникват, когато е засегната по-малко от 10% от масата на миокарда на лявата камера. Ремоделирането на LV се причинява от изтъняване на миокарда и намаляване на тонуса на миокарда в зоната на некроза, компенсаторно разширяване на кухината на LV, развитие на състояние на хибернация в периинфарктната зона, активиране на циркулиращия и локален ренин-ангиотензин и симпатоадренална система и хиперпродукция на ендотелин. Сърдечното ремоделиране след МИ може да бъде адаптивно и дезадаптивно. Адаптивният характер се проявява в намаляване на размера на лявата камера, поддържане на задоволителен контрактилитет на лявата камера и стабилизиране на миокардния стрес. Поддържа се хемодинамично благоприятна форма на лявата камера, задоволителна контрактилност LV и стабилизиране на миокардния стрес. Дезадаптивният характер на процеса на ремоделиране на LV се състои в прогресивна дилатация на LV с преход към хемодинамично неблагоприятна сферична форма на сърцето, което води до развитие на рестриктивен тип диастолно пълнене на LV. Този тип дисфункция е мощен предиктор на сърдечно-съдовата смъртност.

клинична картина.Проявите на МИ имат много варианти. от безсимптомно протичанеи епизодичен дискомфорт в областта на сърцето до пълен болков пристъп с различни ритъмни и проводни нарушения. По-често се описват усещания за "натиск", "тежест" и "парене" в централната част на гръдния кош с ирадиация към раменния пояс, ръката, челюстта, епигастрална област. Пациентът е неспокоен, поставя ръката си на гръдната кост (симптом на Levine). При по-възрастен пациент с множество съпътстващи заболявания миокардният инфаркт често се проявява в признаци на сърдечна недостатъчност (повишена диспнея, оток, сърцебиене, атипична ангина болка).

Физикалните изследвания варират от пълна норма до изразени отклонения (удължаване на върховия удар, поява на 3-ти и 4-ти тонове, отслабване на тонове, поява на влажни хрипове в белите дробове и др.). Нито един от тези признаци не потвърждава, но не изключва наличието на МИ. Диагнозата на МИ се основава на идентифицирането на маркери за увреждане на сърдечния мускул.

Маркери за увреждане на кардиомиоцитите.В момента най-убедителният маркер е тропонинът. Има по-висока чувствителност към MI от креатин фосфокиназа MB фракция (CPK MB). Съвременните методи за анализ позволяват да се придаде на тропонина почти абсолютна кардиоспецифичност, но като се има предвид това качество, тропонинът може да бъде повишен и при неисхемично увреждане на миокарда. Следователно само Комплексен подход(клинични данни, ехокардиография и др.) ни позволяват да докажем остра миокардна исхемия и развитие на МИ. Нивата на тропонин се повишават през първите 4-6 часа и остават повишени за 8-12 дни. Продължителността на откриване на маркера позволява диагностициране на МИ на по-късна дата, без изследване на лактат дехидрогеназа (LDH). За по-точна ориентация по отношение на МИ е препоръчително да се изследват "краткотрайните" маркери на некроза. "Ранен" маркер за миокардна некроза е повишаването на активността на MB-CPK. Активността на MB-CPK се увеличава в първите часове на увреждане на миокарда и надвишава нормална производителностмежду 6-12 часа след боледуване, достигайки пик на 18-24 часа след боледуване и до 48 часа маркерът се нормализира. Необходимо е да запомните други причини за увеличаване на CF-MB: увреждане на скелетните мускули, хронични миопатии, бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм поради намаляване на клирънса, както и факта, че съотношението на MB-CPK и общата CPK не се счита за критерий за диагностициране на МИ.

Електрокардиография.Най-значимите признаци на МИ са промени в ST сегмента (повдигане с изпъкналост). При по-ниска локализация на МИ трябва да се запише ЕКГ в дясната половина на гръдния кош в отвеждания V 3 R или V 4 R. Обвивката на оклузията се характеризира с промени в така наречените задни отвеждания (V 7 -V 9) , по-често под формата на появата на патологична вълна Q. Горните характеристики не могат да се считат за 100% задължителни. В повечето случаи липсват типични промени в ЕКГ, което може да се дължи на нарушения на интравентрикуларната проводимост или изолирана депресия на ST сегмента.

Ехокардиография (ЕхоКГ).Диагностичната точност на ехокардиографията зависи от качеството на полученото изображение. Липсата на патология при ехокардиография не може да служи като основа за изключване на коронарна болест на сърцето или некроза на сърдечния мускул. Ехокардиографията не позволява разграничаване на нов фокус на асинергия от зона на постинфарктна кардиосклероза. Изследването е необходимо за изключване на усложнения от миокарден инфаркт и съпътстваща патология.

Лечение.За постигане на максимум положителен резултатлечението трябва да започне възможно най-рано, като се започне от първия час на заболяването, което ще позволи значително по-добра прогноза. Реперфузионната терапия чрез тромболиза или първична ангиопластика трябва да се извърши възможно най-рано. Доказано е, че ранното лечение води до значително намаляване на смъртността при всички форми на МИ. Първичната ангиопластика на инфаркт-асоциираната артерия в първия час от заболяването позволява да се възстанови естествената миокардна перфузия в увредената област.Колкото по-късно се извърши реперфузия, толкова по-висока е смъртността. Понастоящем достъпността на ангиопластиката остава ниска.

През 1996 г. Европейското дружество по кардиология и Американският колеж предложиха препоръки за лечение на пациенти с остър инфаркт на миокарда, състоящи се от редица фундаментални позиции.

1. Болков синдроме от съществено значение за протичането на МИ. Колкото по-изразен и продължителен е синдромът на болката, толкова по-голям е рискът от развитие на тежки усложнения. При липса на противопоказания от страна на хемодинамиката може да се използва сублингвална форма на нитроглицерин (NTG) за спиране на ангинална атака. В някои случаи това ви позволява да получите регресия на остри исхемични промени на ЕКГ. В същото време NTG трябва да се използва с повишено внимание при долната локализация на MI, тъй като е тежка артериална хипотония. NTG може също да причини съдов колапс и рязко намаляване на сърдечен ритъм(вазовагална реакция). Когато сублингвалният NTG е ефективен, може да се използва интравенозна инфузия на това лекарство в ниски дози (5-10 mcg / min). Използването на NTG не изключва използването на аналгетици. Не се препоръчва използването на мощни вазодилататори (например калциеви антагонисти) поради появата на тежка хипотония и рефлекторна тахикардия. При липса на бърз аналгетичен ефект от NTG се предписват наркотични аналгетици - морфин хидрохлорид IV до 10 mg, с многократно приложение на лекарството до пълно облекчение синдром на болка. В допълнение към основния ефект, морфинът спомага за намаляване на пред- и следнатоварването на сърцето, намалява налягането в съдовете на белодробната циркулация. От страничните ефекти основните са хипотония и относителна брадикардия, потискане на дихателния център, гадене и повръщане. За облекчаване на болката се използва и Promedol.

За засилване на аналгетичния ефект се използва комбинация от морфин и антипсихотик, по-често дроперидол, който също има мощен антиеметичен ефект. При пациенти в напреднала възраст тези схеми трябва да се използват с повишено внимание поради съпътстващи заболявания, тъй като често е възможна респираторна дисфункция. За това възрастова групана пациентите се препоръчва да използват комбинация от наркотичен аналгетик и транквилизатор, например фентанил 0,005% 2 ml и седуксен 0,5% 2 ml.

Епидуралната блокада се превърна в голямо постижение в лечението на трудноразрешими ангинозни пристъпи. Широко приложениетрудно поради развитието на специфични усложнения и наличието на технически трудности при изпълнението му.

Използването на инхалаторна анестезия в момента се използва рядко, само при определени показания (извършване на кардиоверсия, механична вентилация, извършване на болезнени манипулации).

2. Възстановяване на кръвния поток(реканализация) по протежение на артерията, свързана с инфаркт, значително намалява размера на зоната на увреждане на миокарда. Ефективността на тромболитичната терапия (TLT) пряко зависи от времето на започване на лечението. Желателно е времето за търсене на помощ и стартиране на ТЛТ да не надвишава 90 минути. Индикация за TLT е наличието на изместване на ST сегмента нагоре от изоелектричната линия с повече от 0,1 mV в поне два съседни ЕКГ отвеждания или бедрен блок при пациенти, приети през първите 12 часа след началото на симптомите на МИ. Въпреки това, ако болката продължава и промените в ЕКГ, споменати по-горе, продължават, TLT също се счита за подходяща на по-късна дата (до 24 часа след началото на заболяването). Под блокада на разклонения на His се разбира нововъзникнала или предполагаемо нововъзникнала пълна блокада на левия разклонителен блок, което затруднява интерпретирането на ЕКГ. Стрептокиназата се счита за най-достъпна с доказана ефикасност. Лекарството активира плазминогена по индиректен начин. Лекарството не трябва да се предписва на пациенти, които са имали предишна тежка стрептококова инфекция или на които това лекарство е прилагано през последните 5-6 месеца. Бързото приложение на стрептокиназа може да причини рязък спад на кръвното налягане. Препоръчителната доза стрептокиназа е 1 500 000 единици на час.

Урокиназата е директен активатор на плазминогена, има кратък полуживот, предизвиква по-бързо възстановяване на проходимостта на свързаната с инфаркта артерия, отколкото еквивалентна доза стрептокиназа. Препоръчителната доза е 2 000 000 IU болус и 3 000 000 IU интравенозно капково в продължение на 90 минути.

Тъканният плазминогенен активатор (tPA) се счита за фибрин-специфичен плазминогенен активатор. В сравнение със стрептокиназата и урокиназата, tPA насърчава по-ранното възстановяване на проходимостта на свързаната с инфаркт артерия; може би този фактор се дължи на намаляването на смъртността при използването му. tPA режим 100 mg IV за 3 часа: 10 mg болус, последван от 50 mg през първия час и още 40 mg през следващите 2 часа. При пациент с тегло под 65 kg лекарството се предписва в доза от 1,25 mg / kg (за 3 часа), докато 10% от общата доза трябва да се прилага като първичен болус. Употребата на по-високи дози (по-големи от 100 mg) tPA е свързана с риск от интракраниално кървене.

С течение на времето бяха синтезирани други TAP с малко по-различна молекулярна структура: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказанията за употребата на TLT се определят от риска от сериозно кървене, особено вътречерепно. Има абсолютни противопоказания: активен вътрешен кръвоизлив, всеки съдов епизод през последните 2 месеца, неоплазма на централната нервна система, тежка травма, хирургична интервенцияв рамките на 3 месеца, бременност, тежка артериална хипертония. Относителните противопоказания включват съмнение за аортна дисекация, сърдечно-съдова реанимация в рамките на 2 седмици, злокачествени новообразувания, пептична язва в остър стадий, нарушения на хемостазата, системни заболявания, ендокардит и редица други заболявания. Въпросът за ТЛТ при по-възрастни пациенти трябва да се разглежда индивидуално, поради наличието на Голям бройсвързана патология.

Съпътстващо лечение

Аспирин трябва да се дава на всички пациенти със съмнение за МИ, освен ако не е противопоказано. Неговата положително влияниепреживяемост, честота на повторен инфаркт и исхемични инсултидемонстрирани както по време на TLT, така и в негово отсъствие. Когато аспиринът се комбинира с TLT, ефективността на последния се увеличава значително. Доказано е, че аспиринът инхибира агрегацията на тромбоцитите и ускорява фибринолизата. Следователно всички пациенти с МИ трябва да получат незабавно аспирин в доза от 160-325 mg (сдъвкан).

Хепаринът, когато се прилага интравенозно заедно с плазминогенни активатори, ускорява проходимостта на свързаната с инфаркт артерия, особено при използване на tPA. При използване на стрептокиназа венозна инфузияхепаринът не е толкова необходим. Стандартният режим с хепарин предполага първоначален болус от 5000 единици нефракциониран хепарин, последван от инфузия при 1000 единици/час, докато активираното частично тромбопластиново време (APTT) стане 1,5 до 2 пъти по-голямо от изходното ниво. Поради трудността на точното титриране на тази форма на хепарин се препоръчва използването на хепарини с ниско молекулно тегло (LMWH) с изчисляване на дозата на kg тегло на пациента.

β-блокерите намаляват риска от повторен МИ при пациенти, лекувани с тромболитична терапия. β-блокерите намаляват риска от смърт, модулират неврохуморалните и хормонални системи, забавят ремоделирането на сърдечно-съдовата система, предизвикват нормализиране функционално състояниетромбоцити. Препоръчва се употребата на лекарства от тази група през първите 12 часа от началото на МИ при всички пациенти, които нямат противопоказания (бронхиална астма, захарен диабет, брадикардия, хипотония). Използват се дневни дози метопролол, пропранолол.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори). Сърдечна недостатъчност (СН) е често усложнениеи една от основните причини за смърт в острия период на МИ и в дългосрочен план след неговото развитие. Появата и прогресията на СН при пациенти след МИ е свързана с процеса на ремоделиране на миокарда на лявата камера, чийто патофизиологичен процес започва още в първите часове на заболяването. Увреждането на клетъчните и структурни компоненти на миокарда и разширяването на инфарктната зона предразполага към ЛК дилатация и дисфункция, което обуславя висока смъртностпациенти с МИ. Промените в структурата на лявата камера през първите 3 дни и впоследствие пролиферацията на фибробластите и синтеза на колаген водят до прогресиране на сърдечното ремоделиране. Ангиотензин II е активен участник в тези процеси, причинявайки спазъм на коронарните артерии, ускоряване на работата на сърцето, увеличаване на консумацията на кислород от миокарда и впоследствие пролиферация на фибробласти. По този начин съществуват теоретични основания за употребата на АСЕ инхибитори при МИ. АСЕ инхибиторите, като намаляват синтеза на ангиотензин II, който причинява вазоконстрикция както на артериалното, така и на венозното съдово легло, допринасят за нормализирането на централната и периферната хемодинамика, като по този начин предотвратяват развитието на кардиогенен шок, значително намаляват натоварването на сърцето и потискат процеса на ремоделиране на лявата камера. Въпреки това, употребата на АСЕ инхибитори в острия период на МИ е ограничена от риска от понижаване на системното артериално налягане (АН). В тази връзка, въпреки доказаната ефективност на АСЕ инхибиторите, търсенето на безопасни лекарстваот тази група, подходящ за приложение от първия ден на МИ в комбинация с ТЛТ. Лекарствата, които не предизвикват рязко понижаване на кръвното налягане, включват лизиноприл (Diroton). Ефективността на Диротон като средство за предотвратяване на ремоделирането на ЛК и развитието на СН, както и за намаляване на риска от смърт след развитие на МИ е доказана в експериментални и клинични условия. За разлика от повечето АСЕ инхибитори, Diroton не се нуждае от биотрансформация в черния дроб, за да образува активни метаболити, а също така не съдържа сулфхидрофилна група, която е причина за редица странични ефекти. Липсата на чернодробен метаболизъм в Диротон ни позволява да го препоръчаме на пациенти с чернодробна патология. Диротон намалява риска от взаимодействие с други лекарства, подложени на биотрансформация в черния дроб. Проучване на ефективността на Diroton при пациенти с МИ и в ранния слединфарктен период показва намаляване на смъртността, намаляване на сърдечната недостатъчност. Диротон е доказал своята ефективност и при пациенти в напреднала възраст.

Антиаритмични лекарства. Обикновено говорим за употребата на лидокаин, който преди това беше предписан на всички с превантивна целоблекчаване на камерни аритмии. Впоследствие се оказа, че реканализацията на инфаркт-асоциираната артерия намалява вероятността от развитие на такива аритмии и е доказано, че рутинната употреба на лекарството допринася за увеличаване на смъртността. Лидокаинът трябва да се използва само за камерна тахикардияили вентрикуларна фибрилация.

Магнезиев сулфат (магнезиев сулфат) може да се използва при наличие на лабораторно доказана хипомагнезиемия или други специфични показания (например полиморфна камерна тахикардия).

Н. В. Журавлева, Кандидат на медицинските науки
О. А. Поворинская
РНИИ по геронтология , Москва

Остър миокарден инфаркт- патология, характеризираща се с некроза на част от сърдечния мускул, поради проблеми с кръвния поток в коронарните съдове.

Такива нарушения са резултат от несъответствие между количеството кислород, необходимо за поддържане на нормалното функциониране на сърцето, и това, което се „доставя“ в реална ситуация. В тази статия предлагам внимателно да разгледаме това страшна болестсе счита за усложнение на коронарната болест на сърцето.

Ще разберем по-подробно причините за проявата на заболяването, видовете диагноза, формите на лечение, за да намалим рисковете от кардиореанимация.

Отбелязвам, че информацията по-долу в никакъв случай не трябва да създава илюзии, да се възприема като ръководство за самолечение. Подобни действия са категорично недопустими. Считам за наивно мнението на онези, които след като прочетат статии по темата за тяхното заболяване, предполагат, че могат да обсъждат и общуват с кардиолог на равна нога.

Поставянето на диагноза, разработването на стратегия за лечение, предписването на лекарства е изключителна прерогатив на специализиран лекуващ лекар.

Въпреки това, човек не трябва да отхвърля един психологически аспект. За да предотвратим заболяването, ще се въоръжим поне с минимално количество информация. Далеч не е излишно да научите за всички възможни фактори, провокиращи появата на болестта.

По отношение на инфаркта на миокарда такова твърдение е уместно, тъй като процентът на смърт след първия инфаркт е значителен. От трима пациенти, диагностицирани с остър миокарден инфаркт, оцеляват само двама. Сигурен съм, че това е убедителен аргумент, за да се прецени колко сериозна е опасността сърцапредставлява това патологично състояние.

Причини за инфаркт

Атеросклерозата е основен рисков фактор, който създава предпоставки за образуване на холестеролни натрупвания по стените на артериите. Подобни липидни образувания се наричат ​​атеросклеротични плаки, които могат да се появят в различни форми: изпъкнал, плосък, дебел, тънък, силен.

Изброените критерии са висока степензначение, тъй като вероятността от разкъсване на плаката се базира на тях.

Съдовете, които са попаднали под атаката на атеросклерозата, губят своето основно свойство - еластичност, стават плътни. При холестеролова плака капацитетът на артерията е намален. „Изискването на сърцето” да увеличи кръвотока през него се оказва невъзможно.

Коварството на проблема обаче е, че "" мълчи, в продължение на много години, монотонно изпълнява черни задължения.

Дълго време съдовото увреждане не се проявява. Идва момент, когато човек е обхванат от натискане на болезнени усещания в средата на гръдния кош. Това сърце ви „сигнализира“ за помощ.

Подобни прояви на коронарна артериална болест се наричат ​​ангина пекторис.

Сърцето не е в състояние да се справи с увеличеното натоварване, тъй като коронарните артерии засега са само частично блокирани от атеросклеротични натрупвания.

Ако се грижите за здравето на сърцето си, консултирайте се с кардиолог своевременно. Като се придържате към медицинските предписания, можете да спрете атаките, болката ще се появи по-рядко, проблемите временно ще изчезнат.

Ако не предприемете никакви стъпки, пренебрегнете препоръките на лекарите, пренебрегнете основите на здравословния начин на живот, тогава ще дойде момент, когато ситуацията може драстично да се влоши.

При следващия прием на нитроглицерин не дойде облекчение.

Само с още една или няколко таблетки ще дойде дългоочакваното облекчение. Това е сериозен сигнал, буквално сърдечна аларма, която казва, че е нарушена целостта на плаката. Причините са много:

• стресова ситуация
• хипертонична криза
• физическо напрежение
• възпаление на плака

Получената пукнатина, тялото ще се стреми да „закърпи“ кръвен съсирек. Съсирването на кръвта на мястото на увреждане се увеличава и логичният резултат е образуването на кръвен съсирек.

Тъй като няма причини, възпрепятстващи растежа, артериалният лумен ще бъде затворен тромбизключително бързо. Преминаването на кръв през артерията е спряно. Клетките, тъканите, изпитващи огромна липса на кислород, умират. Така се развива остър миокарден инфаркт.

Степента на увреждане на миокарда е пряко зависима от размера на артерията, която тромбът е блокирал. Колкото по-голям е, толкова повече клетки попадат под въздействието на некроза (умират). Разделени съответно:

• голям фокален, когато цялата дебелина на сърдечния мускул е под увреждащия ефект
• малък фокален

Сърдечен белег (белег) остава за цял живот. Той няма да може да се разтвори, оставяйки своя отпечатък завинаги.

Основни симптоми

В типичните ситуации симптомите, характерни за острата, са както следва.

Основният признак е наличието на болка зад гръдната кост. Интензивността на усещането за парене е голяма, с вероятна локализация на болката в различни места: рамо, шия, челюст, ръка, гръб. Характерът на потока е вълнообразен. По време на атаката лицето на пациента е силно изкривено, става бледо кожна покривка. Крайниците мокри, студени, задух.

Ако при ангина пекторис такива признаци се проявяват по време на тренировка, тогава прединфарктно състояние, характеризиращ се с наличие болкакогато човекът е в покой. Приетият нитроглицерин не помага или не помага.

Веднага трябва да се извика линейка.

Списъкът от признаци обаче не се ограничава до синдрома на болката. Пациентът има сериозни колебания в кръвното налягане. Непосредствено в момента на появата на болка показателите за налягане могат да се увеличат рязко, след което настъпва рязък „пик“ до необичайно ниски стойности за пациента.

Що се отнася до пулса, той не се различава в постоянството си. По принцип се открива често, въпреки че понякога има изключение (рядко).

В допълнение към тахикардията са вероятни и цял куп различни нарушения на вегетативната нервна система:

• мускулна слабост
• студена пот
• диспнея
• често уриниране
• повишена тревожност
• безпокойство
• вероятни психиатрични разстройства

Последните три признака възникват поради рязко увеличаване на вълнуващите хормони (адреналин), навлизащи в кръвта.

В края на първия ден, след болезнен пристъп, се установява осезаемо, което се дължи на поглъщането на "мъртви" клетки от засегнатия миокард в кръвта.

Прониквайки в кръвта, те бързо се разпространяват в тялото, причинявайки отравяне.

Повишаването на температурата, след като болките в гърдите са намалели малко, е тревожна камбана за приближаващ инфаркт. Обикновено се движи в рамките на 38-39 гр.

Отбелязвам, че атаката на ангина пекторис не предизвиква повишаване на температурата.

Клиничната картина на хода на инфаркта е поразителна в своето разнообразие. Някои го носят на краката си, а други имат типично заболяване. В третия, на фона на инфаркт, се развиват редица сериозни усложнения. Освен това има ситуации, когато в резултат на усложнения настъпва фатален изход.

Вторични знаци

1. Болка, която възниква в храносмилателен тракт, не може да се характеризира като остър. Мястото, където се усещат, не е чувствително на допир. Причинява проблеми на пациента, придружени с усещане за парене. Леко намаляване на неприятното усещане ще помогне приемането на антиациди.
2. Болка в ръката, рамото, обикновено вляво. Усещането за тежест обаче също може да обхване правилната страна. Природата на болката е монотонна, болезнена, простираща се до пръстите.
3. Недостигът на въздух е един от „популярните“ симптоми на вероятно наближаващ инфаркт. Трябва да се тревожите, когато нормалното натоварване ви накара внезапно да се издуете, да се задавите. Всяко движение става трудно. Тези проблеми с дишането се наричат ​​"въздушен глад", който изчезва с почивка. Не се заблуждавайте обаче, защото като продължите да ходите, задухът се връща отново.
4. Често симптом, придружаващ задуха, е хронична умора, обхващаща цялото тяло.

Диагностика на инфаркт

Статистиката е безпощадна, малко е процентът на хоспитализираните с тази диагноза. За да идентифицирате проблема своевременно, не всеки ще се окаже навреме.

Половин час, максимум четиридесет минути - това е оптималният период от време за успешно лечениесърдечен удар.

Ефективността на терапията срещу пристъп на гръдна болка зависи пряко от навременното търсене на медицинска помощ. Успешната борба с тромба, който е блокирал сърдечната артерия, е възможна през първите 3 часа след началото на инфаркта.

Направената електрокардиограма (в типични ситуации) ще бъде достатъчна за спешните лекари, за да установят сериозността на ситуацията (обширност, дълбочина, през, лежаща в дебелината на миокарда). Колко сериозно е засегнат, ултразвукът на сърцето ще помогне да се разбере, разбира се, при условие, че пациентът е бил незабавно откаран в болницата.

Какво да направите преди пристигането на лекарите

Усещайки болка в гърдите, трябва:

1. Спрете всички активни действия, седнете.
2. Възползвайте се от нитроглицерин, като го поставите под езика.
3. Ако не помогне, след поне пет минути вземете друго хапче. Допустимо е, при липса на положителни промени, да се приемат 4-5 таблетки в рамките на един час. Трябва да се има предвид, че приемът на нитроглицерин понижава артериално наляганеима вероятност да има главоболие.

Лечение на инфаркти

Основната задача е да се спре атаката на болката чрез въвеждане на интрамускулно, интравенозно аналгетици в различни комбинации. При подобна диагноза спешното транспортиране на пациента до болницата е задължително.

Идеалният вариант за хоспитализация би бил интензивно отделение с възможност за непрекъснато наблюдение на работата на сърцето. При необходимост веднага се предоставя спешна помощ. Списък на мерките, в зависимост от показанията:

• сърдечна дефибрилация
• белодробна вентилация (изкуствена)
• темпото

Ако моментът не е пропуснат, са изминали по-малко от шест часа от началото на атаката, при липса на противопоказания, основната задача е да се разтвори тромбът, който е направил запушване в коронарната артерия. артериите. Прилагайте лекарства като фибринолизин, стрептаза. За да се изключи прогресията на тромбозата, е възможно въвеждането на хепарин.

За да се забави смъртта на клетките и тъканите на миокарда, венозно се прилагат лекарства, които намаляват нуждата на сърцето от кислород.

Усложнения на инфаркт

1. Разкъсването на стената на вентрикула, съпътстващо сърдечната тампонада - най-критичното усложнение, води до смърт само за пет минути.
2. Сърдечната аневризма е образувание, което има изпъкнала форма, с контракции, сякаш изпадащи. В кухината се образуват тромби. Кръвта ги разнася, причинявайки заболяване, наречено тромбоемболизъм.
3. Кардиогенният шок е най-опасното усложнение, характеризиращо се с внезапно понижаване на кръвното налягане. Симптоматичната картина е следната:

• кожата става бледа
• вените стават едва видими при визуална проверка
• студени крайници
• приглушени сърдечни звуци
• пулсът е нишковиден
• слабо уриниране
• възможна загуба на съзнание
• блокада - проблеми с провеждането на сърдечния импулс
• понякога могат да се появят аритмии

Как се лекуват усложненията?

При кардиогенен шок, като се фокусира върху стойностите на систоличното налягане, се прилага допамин.

Белодробен оток - венозно се прилагат аналгетици. Процедурата за отстраняване на пенести храчки от бронхите се извършва с помощта на специализирани устройства за изсмукване (вакуумни устройства), а вдишването на кислород, обогатен с пари на етилов алкохол, помага за отстраняването на храчки от малките бронхи.

За точно определяне на артерията, отговорна за появата на инфаркт, ще помогне процедура, наречена коронарна ангиография. При необходимост се извършва балонна ангиопластика и стентиране на засегнатата артерия, което спомага за отстраняване на запушванията и възстановяване на нормалния кръвоток.

Идеален вариант, прилагането на кардиолози, които са пристигнали на повикване (което е рядко, терапевтите обикновено идват), точно у дома, системна тромболиза. Същността на метода - инжектира се лекарство, което разтваря тромба, който блокира лумена на коронарния съд.

Аорто-коронарен байпас при остър инфаркт рядко се извършва поради високия риск от смърт. Изключения, разкъсване на междукамерната преграда - животът на пациента е в опасност.

Необходимо е да се осигуряват ежедневни задълбочени грижи. Ще бъде незаменим за помощ при миене, хранене. Ще трябва систематично да се обръщате в леглото, да избърсвате кожата, да наблюдавате изпражненията.

Безсолните лаксативи (вазелиново масло, зърнастец) ще помогнат за премахване на запека.

Лекарят коригира режима, много зависи от това колко силно е засегнат миокардът.

В случай на дребноогнищен инфаркт, почивка на леглосъхранявани два-три дни. След това, в случай на положителна динамика, се разрешават движения в рамките на отделението. Седмица по-късно се разрешават движения в рамките на отдела, с постепенно увеличаване на двигателната активност.

При изписване разстоянието, което пациентът е в състояние да преодолее, с пълно отсъствиедискомфорт в гърдите, трябва да се доближи до 700-900 метра. Независимото изкачване до един етаж не трябва да създава никакви затруднения.

Периодът на възстановяване след инфаркт е немислим без физиотерапевтични упражнения. Изпълнението му започва по време на престоя ви в болницата, а в бъдеще трябва редовно да посещавате стаята за упражнения.

Острият миокарден инфаркт не преминава без следа, функционалността на сърдечния мускул е частично нарушена. Рисков фактор (атеросклероза коронарни съдове) все още присъства, за съжаление е невъзможно да станете напълно здрави след инфаркт.

За да не гръмне втори път сърдечна катастрофа, трябва сами да се погрижите за собственото си здраве. Никой няма да ви води за ръка до кабинета на кардиолога. Опитайте се да следвате медицинските съвети. За тях се говори много, но рядко се изпълняват.

Курсът на вашия психологическо настроениетрябва да се насочва само към здравословен начин на животживот, въпреки че не всеки го получава. Вземете го на сериозно предпазни меркизащото здравето на сърцето е заложено на карта.

Описание:

Това е един от клинични форми, протичащи с развитието на исхемична област на миокарда, поради абсолютна или относителна недостатъчност на кръвоснабдяването му.
Инфарктът на миокарда е едно от най-често срещаните заболявания в западните страни. При остър инфаркт на миокарда приблизително 35% от пациентите умират, а малко повече от половината от тях преди да стигнат до болницата. Други 15-20% от пациентите, прекарали остър миокарден инфаркт, умират през първата година. Рискът от повишена смъртност сред хората, прекарали миокарден инфаркт, дори след 10 години, е 3,5 пъти по-висок, отколкото при хора на същата възраст, но без анамнеза за миокарден инфаркт.

Симптоми:

Най-често пациентите с остър миокарден инфаркт се оплакват от болка. При някои пациенти тя е толкова силна, че я описват като най-силната болка, която са изпитвали. Силна, притискаща, разкъсваща болка обикновено се появява в дълбините на гръдния кош и прилича на обикновени атаки по природа, но по-интензивни и продължителни. В типичните случаи болката се усеща в централната част на гръдния кош и / или в епигастричния регион. При около 30% от пациентите се излъчва към горните крайници, по-рядко към корема, гърба, улавяйки Долна челюсти врата. Болката може да се излъчва дори към задната част на главата, но никога не се излъчва под пъпа. Причините за неправилна диагноза са случаите, когато болката е локализирана под мечовидния процес или когато самите пациенти отричат ​​връзката на болката с инфаркт.
Често болката е придружена от слабост, изпотяване, гадене, повръщане, замайване, възбуда. Обикновено неприятните усещания се появяват в покой, по-често сутрин. Ако болката започне по време на физическа дейност, то за разлика от , обикновено не изчезва след прекратяването му.

Болката обаче не винаги е налице. Приблизително 15-20%, а очевидно и по-голям процент от пациентите с остър инфаркт на миокарда протичат безболезнено и такива пациенти може изобщо да не потърсят лекарска помощ. Безболезненият миокарден инфаркт се среща по-често при пациенти с диабеткакто и при възрастни хора. При пациенти в напреднала възраст инфарктът на миокарда се проявява с внезапна поява на задух, който може да премине в. В други случаи миокардният инфаркт, както болезнен, така и безболезнен, се характеризира с внезапна загуба на съзнание, усещане за тежка слабост, поява на аритмии или просто необяснимо рязко понижаване на кръвното налягане.

В много случаи реакцията на болка в гърдите доминира при пациентите. Те са неспокойни, възбудени, опитват се да облекчат болката, като се движат в леглото, гърчат се и се протягат, опитват се да предизвикат задух или дори повръщане. В противен случай пациентите се държат по време на атака на ангина пекторис. Те са склонни да заемат неподвижна позиция от страх от възобновяване на болката. Често се наблюдават бледност, изпотяване и студени крайници. Ретростернална болка, продължаваща повече от 30 минути, и наблюдаваното изпотяване показват голяма вероятност остър инфарктмиокарда. Въпреки факта, че при много пациенти пулсът и кръвното налягане остават в нормалните граници, приблизително 25% от пациентите с преден инфаркт на миокарда имат прояви на хиперреактивност на симпатиковата нервна система (тахикардия и / или хипертония) и почти 50% от пациентите с долен инфаркт на миокарда имат признаци повишен тонуссимпатикова нервна система (брадикардия и/или хипотония).

Причини за възникване:

Инфарктът на миокарда се развива в резултат на запушване на лумена на съда, захранващ миокарда (коронарна артерия). Причините могат да бъдат (по честота на поява):

Остър миокарден инфаркт - некроза на част от сърдечния мускул, причинена от нарушение на кръвообращението. Инфарктът е една от основните причини за инвалидност и смърт сред възрастното население.

Причини и механизми на съдова недостатъчност на сърцето

Характеристиките на работата на сърцето - постоянните контракции на миокарда - причиняват много високо нивометаболитни процеси в клетките му, голяма консумация на кислород и хранителни вещества. Този начин на дейност изисква непрекъснат поток от силно наситена с кислород (богата на кислород) кръв, която се осигурява от широка мрежа от сърдечни съдове, започващи от аортата под формата на коронарни (коронарни) артерии.

Обратната страна на ефективността на сърдечния мускул е неговата висока чувствителност към кислороден глад. При недохранване се развиват патологични явления в миокарда, които много бързо стават необратими.

Ако липсата на кръвен поток не е критична, възниква обратима исхемия (анемия) на областта на сърдечния мускул, която се проявява с ангина пекторис болка зад гръдната кост. С пълното спиране на притока на кръв към определена област се развива каскада от патологични процеси - има натрупване на токсични метаболитни продукти, които не се екскретират, преминаване към анаеробен (безкислороден) режим на работа с използване на вътрешни енергийни резерви на клетки.

Собствените резерви от енергийни носители (глюкоза и АТФ) се изчерпват много бързо (за около 20 минути) и безкръвният участък на сърдечния мускул умира. Това е инфаркт на миокарда - некроза, чийто размер зависи от нивото на оклузия на съда (голям или малък клон), скоростта на настъпване на исхемия (с постепенно спиране на кръвоснабдяването е възможна частична адаптация), възрастта на пациента и много други фактори. Например, остър трансмурален миокарден инфаркт (с некроза на цялата дебелина на сърдечния мускул), който има много тежък курс, се развива с оклузия (припокриване) на голям клон на коронарния съд.

Разрез на сърдечната стена при инфаркт на миокарда

Сред причините за нарушено кръвоснабдяване на миокарда, най-често срещаният блок на лумена на съда е атеросклеротична плака или тромб (тези явления могат да бъдат комбинирани). Освен това е възможен рязък спазъм на коронарните артерии под въздействието на физически (студени) или химически (отрови, лекарства) фактори. Тежката анемия, при която се наблюдава рязко намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта и следователно способността му да транспортира кислород, също може да причини миокардна исхемия. Несъответствието на кръвоснабдяването с повишени нужди възниква при рязка хипертрофия на сърдечния мускул - кардиомиопатия.

Предразполагащи фактори за развитие на инфаркт

Някои заболявания и патологични състоянияса рискови фактори за развитие на остра миокардна исхемия. Те включват:

• Диабет.
• Хипертонична болест.
• Исхемична болест на сърцето (ИБС), проявяваща се с пристъпи на ангина пекторис (особено нейните нестабилни форми).
• Повишени кръвни нива на холестерол и някои фракции на липопротеините.
• Прекомерно телесно тегло.
• Пушенето.
• Злоупотребата с алкохол.
• Грешки в диетата (висок прием на сол, животински мазнини).
• Сърдечна аритмия.
• Продължителни стресови ситуации.
• Възраст над 60 години (въпреки че през последните години има "подмладяване" на инфаркт).
• Мъжки пол (след 70 години броят на мъжете и жените, страдащи от инфаркт, намалява).

Класификация на исхемичното миокардно увреждане

Има различни критерии за класифициране на инфаркт. Някои от тях:

• Според размера на зоната на увреждане - едрофокални и дребнофокални.
• Според дълбочината на увреждане на сърдечния мускул - трансмурални (по цялата дебелина на сърдечната стена), интрамурални (некроза в дебелината на стената), субендокардиални (увреждане на вътрешния слой), субепикардиални (външен слой).
• Според топографията - лява камера (предна стена, задни и странични стени, междукамерна преграда), дясна камера.

Болковият пристъп с продължителност над 20 минути е един от диагностични критериисърдечен удар

Симптоми на инфаркт

В развитие патологичен процесИма няколко периода, всеки от които има своя собствена продължителност и симптоми.

Прединфарктен периодможе да продължи от няколко минути до месеци. Характеризира се с увеличаване на стенокардните пристъпи и увеличаване на тяхната интензивност.

Най-острият период, при които се развива исхемия и некроза на сърдечния мускул, продължава до няколко часа. Може да има типичен и нетипичен вариант на курса.

Характерна е болката или ангинозният вариант (около 90% от всички случаи). Характеризира се с болка зад гръдната кост с висока интензивност, парене или натискане, която може да излъчва (отдава) към левите крайници, челюстта, шията. Може да има страх от смъртта, изпотяване, бледност или зачервяване на кожата на лицето, задух. Тежестта на болката зависи от размера на засегнатата област - широкоогнищният инфаркт причинява повече тежки симптомиотколкото дребноогнищни. Болката не се облекчава от нитроглицерин.

Атипичните варианти могат да протичат според астматичния тип (имат симптоми на пристъп бронхиална астма), коремна (със симптоми на остър корем), аритмична (под формата на пристъп на сърдечна аритмия), церебрална (с нарушено съзнание, замаяност, парализа, зрително увреждане).

Острият период продължава около 10 дни. Зоната на некрозата е окончателно оформена и демаркирана, започва абсорбцията на продуктите на гниене и образуването на белег. Синдромът на болката изчезва или намалява. Възможна треска, хипотония и сърдечна недостатъчност.

Подостър период(около два месеца) - етапът на образуване и уплътняване на белега. Болков синдром липсва, състоянието постепенно се подобрява. Здравословното състояние в този период до голяма степен се определя от характера и степента на промените, настъпили в сърдечния мускул.

Постинфарктен период, или рехабилитация (до шест месеца), се характеризира с липсата на клинични и лабораторни признаци на инфаркт (ЕКГ промените продължават - те ще останат за цял живот), но в тази фаза развитието на сърдечна недостатъчност, ангина пекторис и е възможен повторен инфаркт.

Усложнения на инфаркт на миокарда

Острата миокардна исхемия, която сама по себе си е сериозно състояние, може да се влоши още повече от добавянето на усложнения.

Най-честите усложнения:

• Нарушения на сърдечния ритъм (пароксизмална тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене). Такава ситуация като появата на вентрикуларна фибрилация с прехода към тяхната фибрилация може да причини смъртта на пациента.
• Сърдечната недостатъчност е свързана с нарушение на активността на лявата камера при изпомпване на кръв през съдовете. Може да доведе до белодробен оток и смърт поради рязък спадналягане и спиране на бъбречната филтрация.
• Белодробната емболия може да доведе до пневмония, белодробен инфаркт и смърт.
• Сърдечна тампонада може да възникне, когато сърдечният мускул се разкъса в зоната на инфаркта и кръвта се разкъса в перикардната кухина. Състоянието е животозастрашаващо и изисква спешна помощ.
• Остър - изпъкналост на областта на белега с обширно увреждане на миокарда. В бъдеще това може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност.
• Тромбоендокардитът е отлагане на фибрин върху вътрешна повърхностсърца. Отделянето му може да причини инсулт, мезентериална тромбоза (затваряне на клона на съда, захранващ червата), последвана от некроза на червата и увреждане на бъбреците.
• Постинфарктният синдром е общоприетото име за дълготрайни усложнения (перикардит, плеврит, артралгия).

Някои ЕКГ признаци на остър миокарден инфаркт

Диагностика на инфаркт

При диагностицирането на инфаркт се вземат предвид данните от анамнезата (обстоятелствата на хода на заболяването и предишния живот, установени чрез разпит на пациента и неговите близки), лабораторни и инструментални методиизследвания.

анамнеза

Изясняват се съществуващи пристъпи на болка зад гръдната кост различна честотаи интензивност, рискови фактори (тютюнопушене, стрес, хронични болести). Прегледът може да разкрие наднормено тегло, косвени признациповишено налягане (капилярна мрежа по лицето) и др. Ретростернална болка с продължителност над 20 минути се счита за един от диагностичните критерии за инфаркт.

Лабораторни методи

Лабораторните методи за изследване на инфаркт разкриват следните промени:

• Клиника по кръвни изследвания. Левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите), повишаване на ESR.
• Биохимия на кръвта. Повишена активност на ензимите ALT, AST, LDH, креатинкиназа, миоглобин, което е показател за увреждане на сърдечния мускул. Възможна промяна в нивото на електролитите, желязото.

Инструментални методи на изследване

• ЕКГ - характеристикиинфаркт (отрицателна Т вълна, патологичен QRS комплекс и др.). Премахването на кардиограма в различни отвеждания помага да се определи локализацията на некротичен фокус (например предната или задната стена на лявата камера и др.).
• EchoCG е локално (ограничено) нарушение на контрактилитета на засегнатата камера.
• Коронарна ангиография - разкрива стесняване или припокриване на съда, който захранва миокарда. Трябва да се отбележи, че при провеждането на този изследователски метод той може да се използва и за оказване на помощ (след изпращане контрастна средапрез същия катетър в съда се въвежда лекарствен продуктили се поставя стент разширител).

Коронарна ангиография при инфаркт на миокарда

Лечение на миокарден инфаркт

Спешна помощ (извършва се директно по време на болкова атака и след това в специализирана клиника):

• Осигуряване на пълна почивка на пациента.
• Даване сублингвално (под езика) нитроглицерин и корвалол вътре.
• Незабавно транспортиране за по-нататъшно лечение до кардиологичното интензивно отделение (за предпочитане със специализиран автомобил за интензивно лечение).

Хирургичното лечение е едно от съвременни методипомощ при инфаркт

Специализирано лечение

• Облекчаване на болковия синдром (използват се наркотични аналгетици и невролептици).
• Разтваряне на тромб, разположен в коронарен съд, чрез въвеждане на специални тромболитични средства (стрептаза, кабикиназа). Методът е много ефективен, но има ограничено време - помощта трябва да бъде предоставена в рамките на първия час след атаката, в бъдеще процентът на запазената миокардна маса бързо пада.
• Антиаритмични лекарства.
• Подобряване на метаболитните процеси в сърдечния мускул.
• Намален обем на кръвта, за да се намали натоварването на сърцето.
• Хирургични методи на лечение - балонна ангиопластика на коронарни съдове, въвеждане на стент (тръбна опора), присаждане на коронарен артериален байпас (осигуряване на байпасен кръвен поток чрез прилагане на шунт към увредения съд).
• Антикоагуланти (хепарин, аспирин) за намаляване на съсирването на кръвта и предотвратяване на тромбоза.

Прогнозата за инфаркт винаги е сериозна и зависи от обема на засегнатия миокард, локализацията на некротичния фокус (например, ако сърдечната проводна система е засегната в зоната на увреждане, прогнозата се влошава), възрастта на пациента, съпътстващите заболявания, навременността на лечението, наличието на усложнения и др. Процентът на остатъчните ефекти и настъпването на увреждане.

След преминаване на острия период на пациентите се показва рехабилитация с постепенно повишаване на нивото на стрес. В бъдеще е необходимо медицинско наблюдение, профилактично приложение на антиангинални лекарства.

Предотвратяването на инфаркт е отказът от лоши навици, борбата с наднорменото тегло, рационално хранене, работа и почивка, своевременно лечение на появата на ангина болка.

За да осигурим ефективна помощпациент с остър инфаркт, за да увеличите шансовете му за оцеляване, трябва бързо да го доставите в болницата.

Хоспитализацията възниква по причини като остри разстройствасърдечна дейност и резултати от ЕКГ, показващи остър патологичен процес.

Колкото по-рано започнат мерките за реанимация и лечение, толкова по-добра е прогнозата за изход от това остро състояниес минимум усложнения.

• Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
• Да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, а запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Цели на терапията

С прехода на заболяването в и в слединфарктния период целта на терапията е да се намали рискът от повторна атака и последствията възможни усложненияслед него.

Основните цели на лечението на остър миокарден инфаркт:

Възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии	Тъй като основната причина за инфаркт е артериален спазъм или запушване и в резултат на това смъртта на кардиомиоцитите, нормализирането на кръвния поток намалява броя на мъртвите миокардни клетки и увеличава шансовете за оцеляване.
Намаляване на зоната на увреждане на сърдечната мембрана	Основното тук е да се предотврати преходът на по-малко опасен дребнофокален инфаркт, който се появява в малка област на локализация, в голям фокален, характеризиращ се с висока смъртност и тежест.
Облекчаване на болката	Интензивността в острия период на това заболяване е толкова голяма, че пациентът може да умре поради сърдечен арест, причинен от силна болка.

Показана е и профилактика на сериозни усложнения.

Медикаментозно лечение на остър миокарден инфаркт

За адекватна терапия лечението на остър миокарден инфаркт се извършва с помощта на различни фармакологични групи.

Болкоуспокояващи

Целта на тяхното използване е най-бързата анестезия, те се използват вече в спешния етап. медицински грижи. За да спрете ефективно много силна болка, се използват аналгетици от групата на опиоидите (наркотични болкоуспокояващи).

Лекарства за облекчаване на болката (невролептаналгезия) в острия период:

Ефективността на употребата на тези болкоуспокояващи се забелязва след няколко минути. Изчезва не само болката, но и такива психични симптоми, като немотивирана тревожност и психомоторна възбуда, страх от смъртта.

транквиланти

Лекарствата от тази група се използват изключително при остър стадийболести за отстраняване психомоторна възбуда, ако е необходимо.

Диазепамът се използва най-често чрез интравенозно приложение.

Тромболитична терапия

Целта на тази терапия е да разтвори тромба, който е възникнал в коронарната артерия. Възстановяването на кръвния поток близо до нормалното ще помогне да се предотврати разпространението на зоната на некротично увреждане на сърдечната мембрана, въпреки че няма да възстанови клетките си.

Колкото по-малка е зоната на некроза, толкова по-големи са шансовете на пациента за успешна рехабилитация, толкова по-малък е рискът от усложнения, много от които са несъвместими с живота.

Определя се при - индикация за начало на прилагане. С незабавното им използване се постига най-висока ефективност на лечението. Препоръчително е да го предоставите в рамките на първия час след пристъпа. Ако е невъзможно да се осигури такава бързина, тогава се допуска срок от 3 часа.

Ефективни лекарства:

Тази терапия трябва да вземе предвид противопоказанията и странични ефекти. Основният е рискът от внезапно кървене. Ако възможните странични ефекти могат значително да влошат състоянието на пациента, тогава се използват алтернативни методи за възстановяване на артериалната проходимост.

Противопоказания:

• и в анамнезата;
• следоперативен период за най-малко един месец;
• онкологични заболявания, тумори;
• прехвърлено кървене в стомашно-чревния тракт;
• заболявания на костния мозък, хематопоетичната система.

Антиагреганти

Лекарствата от тази фармацевтична група засягат кръвните клетки като тромбоцитите и червените кръвни клетки. Действието на антитромбоцитните агенти предотвратява слепването на тромбоцитите и свързването им с вътрешната обвивка на съда, като по този начин намалява риска от тромбоза.

Действието на тези лекарства върху мембраните на еритроцитите улеснява транспортирането им, подобрява общия кръвен поток. Това помага да се намали зоната на увреждане на миокарда.

Основното лекарство е Аспирин ( ацетилсалицилова киселина). Показания за употребата му - повишаване на ST сегмента на кардиограмата. Дозата в най-острия стадий непосредствено след пристъпа е от 160 до 325 mg наведнъж, таблетките се дъвчат от пациента. Впоследствие се прилага еднократно доза от 15 до 160 mg.

Такава терапия с антитромбоцитни средства може да намали броя на усложненията с една трета. Противопоказания за употребата на аспирин - заболявания на стомашно-чревния тракт (язва на стомаха и дванадесетопръстника), за да се избегне увреждане на лигавицата.

Антикоагуланти

Целта на приложението е да засили ефекта от тромболитичното лечение. Тези лекарства се използват за предотвратяване на тромбоемболия в острия период, предотвратяване на тромбоза. Когато се използват тези лекарства, трябва да се има предвид възможността за кървене. Те не се използват едновременно с употребата на урокиназа.

Основни антикоагуланти:

• еноксапарин натрий;
• нефракциониран хепарин;
• надропарин калций;
• далтепарин.

Всички тези лекарства се прилагат подкожно, с изключение на начална фазаприложението се прилага интравенозно. Тяхната доза се изчислява индивидуално, в зависимост от комбинацията с едновременно използвани тромболитици, параметрите на кръвосъсирването.

Бета блокери

Целта на употребата на β-блокери е да се намали честотата и интензивността на СС (сърдечните контракции). Такава терапия ще помогне за намаляване на натоварването на сърцето и намаляване на търсенето на кислород в миокарда. В резултат на това некрозата е ограничена до малка площ и не се разпространява по-нататък. Лечението с β-блокери е задължителен компонент на лечението.

Приложени β-аденоблокери:

Противопоказания за употребата на тези лекарства са ниската сърдечна честота, тъй като те значително я намаляват, както и повишеното кръвно налягане, явленията на остра сърдечна недостатъчност.

Общи мерки за лечение на остър миокарден инфаркт в доболничния стадий

На кардиограмата това се изразява чрез удължаване на P-Q интервала (0,24 s). Тъй като β-блокерите свиват бронхите, те не се използват при пациенти с анамнеза за астма и такава нетипична форма на инфаркт като астма.

Невъзможно е да се отменят тези лекарства, следователно, когато състоянието се стабилизира, те продължават да се използват, като се започне с малки дози, като постепенно се увеличават, докато се постигне терапевтичен ефект.

Ефективността на употребата на β-блокери (намаляване на риска от усложнения като рецидив на сърдечен удар, поява на аортна аневризма, сърдечна аритмия) се постига чрез тяхното продължително използване, в продължение на няколко месеца и дори години.

Нитратна група

Използването на лекарства от нитратната група подобрява притока на кръв в коронарни артерии, ограничава размера на фокуса на увреждане на миокарда, намалява натоварването на сърдечния мускул, риска от камерна фибрилация.

Особено ефективна е комбинацията им с β-блокери, които водят до бърза динамика на ЕКГ, намалявайки риска внезапна смърт, появата на белодробен оток, сърдечна астма.

Нитрати

нитроглицерин 1% разтвор интравенозно; сустак-форте; sustaq-кърлеж; нитросорбид.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).

Целта на употребата на АСЕ инхибитори е вазодилатация, понижаване на кръвното налягане, забавяне на сърдечната дейност. Те се използват за такова усложнение като тежка сърдечна недостатъчност.Противопоказания за употреба са ниско систолично налягане, бременност, бъбречна недостатъчност. Употребата на инхибитори започва с малки дози от такива лекарства. краткосрочендействия, като каптоприл, след това преминете към дългодействащи аналози. АСЕ инхибитори: каптоприл; рамиприл; еналаприл; лизиноприл.

Ще помогнат ли народните средства

Те не могат да бъдат единственото лечение на инфаркт на миокарда поради тежестта и опасността за живота на това заболяване.

Действие лечебни растенияне може да бъде толкова ефективен, действайте толкова бързо, колкото фармакологични средства. За лечението на това заболяване основата на успешната грижа е въвеждането на много лекарства интравенозно, защото сметката може да продължи часове и дори минути.

Народните средства могат да се използват като допълнение към лекарствена терапияв постинфарктния период, когато това се случи, и рискът от усложнения намаля. Рецепти народна медицинапомагат за бързо възстановяване, стабилизиране на сърдечната дейност, кръвоснабдяване на миокарда.

За оптимална употреба е необходима консултация с Вашия лекар, за да се елиминира опасността от блокиране или засилване на ефекта от приеманите лекарства.

Лечение лекарстваизисква постоянно медицинско наблюдение, тъй като повечето от лекарствата за пациент, претърпял инфаркт на миокарда, трябва да се приемат цял ​​живот. Комбинациите от лекарства, схемите за тяхното използване се избират от кардиолог в зависимост от благосъстоянието на пациента, неговите индивидуални характеристики.