Življenjski cikel eritrocitov. Procesi uničenja eritrocitov

Eritrociti pri človeku delujejo v krvi največ 120 dni, v povprečju 60-90 dni. Staranje eritrocitov je povezano z zmanjšanjem tvorbe ATP v eritrocitu med presnovo glukoze v tej krvni celici. Zmanjšana tvorba ATP, njegovo pomanjkanje moti procese v eritrocitih, ki jih zagotavlja njegova energija - obnova oblike eritrocitov, transport kationov skozi njegovo membrano in zaščita komponent eritrocitov pred oksidacijo, njihova membrana izgublja sialične kisline. Staranje eritrocitov povzroči spremembe v membrani eritrocitov: iz diskocitov se spremenijo v ehinocite, torej eritrocite, na površini membrane katerih nastanejo številni izrastki, izrastki. Razlog za nastanek ehinocitov je poleg zmanjšanja reprodukcije molekul ATP v eritrocitih med staranjem celic povečana tvorba lizolecitina v krvni plazmi, povečana vsebina vsebuje maščobne kisline. Pod vplivom teh dejavnikov se razmerje med površino zunanje in notranje plasti membrane eritrocitov spremeni zaradi povečanja površine zunanje plasti, kar vodi do pojava izrastkov na membrani. Glede na resnost sprememb v membrani in obliki eritrocitov se razlikujejo ehinociti razredov I, II, III in sferoehinociti razredov I in II. S staranjem eritrocit zaporedno preide skozi faze transformacije v ehinocit razreda III, izgubi sposobnost spreminjanja in obnavljanja oblike diska, se spremeni v sferoehinocit in se uniči. Odprava pomanjkanja glukoze v eritrocitu zlahka vrne ehinocite razreda I-II v obliko diskocita. Ehinociti se začnejo pojavljati na primer v konzervirani krvi, shranjeni več tednov pri 4°C, ali v 24 urah, vendar pri temperaturi 37°C. To je posledica zmanjšanja tvorbe ATP znotraj celice, s pojavom lizolecitina v krvni plazmi, ki nastane pod vplivom lecitin-holesterol-acetiltransferaze, ki pospešujejo staranje celic. Spiranje ehinocitov v sveži plazmi iz lizolecitina, ki ga vsebuje, ali aktiviranje glikolize v njih, ki obnovi raven ATP v celici, jih v nekaj minutah vrne v obliko diskocitov.

Uničenje RBC

Hemoliza (iz grške besede haima - kri, liza - uničenje) - fiziološko uničenje hematopoetskih celic zaradi njihovega naravnega staranja. Starajoči se eritrociti postanejo manj elastični, zaradi česar se uničijo znotraj žil (intravaskularna hemoliza) ali postanejo plen, ki jih zajamejo in uničijo makrofagi v vranici, Kupfferjevih celicah jeter in v kostnem mozgu (ekstravaskularno ali znotrajcelično). hemoliza). Običajno gre predvsem za intracelularno hemolizo. Z intracelularno hemolizo se 80-90% starih eritrocitov uniči s fragmentacijo (eritroheksijo), ki ji sledita liza in eritrofagocitoza v organih retikuloendotelnega sistema (HES), predvsem v vranici, deloma v jetrih. Normalni eritrocit prehaja skozi sinuse vranice zaradi svoje sposobnosti spreminjanja oblike. S staranjem rdeče krvne celice izgubijo sposobnost deformacije, se zadržujejo v sinusih vranice in sekvestrirajo. Od krvi, ki vstopi v vranico, 90% eritrocitov preide brez zadrževanja in brez filtriranja. 10% eritrocitov vstopi v sistem žilnih sinusov in so prisiljeni izstopiti iz njih, ki se filtrirajo skozi pore (fenestra), katerih velikost je za red velikosti manjša (0,5-0,7 mikronov) od premera eritrocita. Pri starih eritrocitih se spremeni togost membrane, stagnirajo v sinusoidih. V sinusih vranice se pH in koncentracija glukoze zmanjšata, zato, ko se v njih zadržujejo eritrociti, se slednji presnovno izčrpajo. Makrofagi se nahajajo na obeh straneh sinusov, njihova glavna funkcija je odstranjevanje starih rdečih krvnih celic. V makrofagih se RES konča z uničenjem eritrocita (intracelularna hemoliza). V normalnem telesu se skoraj 90 % rdečih krvnih celic uniči z intracelularno hemolizo. Mehanizem razgradnje hemoglobina v celicah RES se začne s hkratno eliminacijo globina in molekul železa iz njega. V preostalem tetrapirolnem obroču pod delovanjem encima hem oksigenaze nastane biliverdin, medtem ko hem izgubi cikličnost in tvori linearno strukturo. V naslednjem koraku se biliverdin pretvori v bilirubin z encimsko redukcijo z biliverdin reduktazo. Bilirubin, ki nastane v RES, vstopi v kri, se veže na plazemski albumin in ga v takem kompleksu absorbirajo hepatociti, ki imajo selektivno sposobnost zajemanja bilirubina iz plazme. Pred vstopom v hepatocit se bilirubin imenuje nekonjugiran ali posreden. Pri visoki hiperbilirubinemiji lahko majhen del ostane nevezan na albumin in se filtrira v ledvicah. Parenhimske jetrne celice adsorbirajo bilirubin iz plazme s pomočjo transportnih sistemov, predvsem proteinov membrane hepatocitov - Y (ligandin) in proteina Z, ki se vklopi šele po nasičenju Y. V hepatocitu je nekonjugirani bilirubin konjugiran predvsem z glukuronsko kislino. Ta proces katalizira encim uridil difosfat (UDP)-glukuroniltransferaza s tvorbo konjugiranega bilirubina v obliki mono- in diglukuronidov. Encimska aktivnost se zmanjša s poškodbo hepatocitov. Tako kot ligandin je nizek pri plodu in novorojenčkih. Zato jetra novorojenčka ne morejo predelati velikih količin bilirubina iz razpadajočih presežkov rdečih krvnih celic in se razvije fiziološka zlatenica. Konjugirani bilirubin se izloča iz hepatocitov z žolčem v obliki kompleksov s fosfolipidi, holesterolom in žolčnimi solmi. Nadaljnja transformacija bilirubina poteka v žolčevodih pod vplivom dehidrogenaz s tvorbo urobilinogenov, mezobilirubina in drugih derivatov bilirubina. Urobilinogen v dvanajstniku se absorbira v enterocitu in s krvnim obtokom portalna vena se vrne v jetra, kjer se oksidira. Preostali bilirubin in njegovi derivati ​​vstopijo v črevesje, kjer se pretvori v sterkobilinogen. Glavnina sterkobilinogena v debelem črevesu se oksidira v sterkobilin in se izloči z blatom. Majhen del se absorbira v kri in se izloči skozi ledvice z urinom. Posledično se bilirubin izloča iz telesa v obliki fekalnega sterkobilina in urobilina v urinu. Glede na koncentracijo sterkobilina v blatu lahko ocenimo intenzivnost hemolize. Stopnja urobilinurije je odvisna tudi od koncentracije sterkobilina v črevesju. Vendar pa je nastanek urobilinurije določen tudi s funkcionalno sposobnostjo jeter, da oksidirajo urobilinogen. Zato lahko povečanje urobilina v urinu kaže ne le na povečano razgradnjo eritrocitov, temveč tudi na lezijo hepatocitov.

Laboratorijski znaki povečane intracelularne hemolize so: povečanje vsebnosti nekonjugiranega bilirubina v krvi, fekalnega sterkobilina in urobilina v urinu. Patološka intracelularna hemoliza se lahko pojavi, ko:

dedna inferiornost membrane eritrocitov (eritrocitopatija);

kršitev sinteze hemoglobina in encimov (hemoglobinopatije, encimopatije);

izoimunološki konflikt v skupini in R-pripadnost krvi matere in ploda, prekomerno število eritrocitov (fiziološka zlatenica, eritroblastoza novorojenčka, eritremija - s številom eritrocitov več kot 6-7 x 10 12 / l

Mikrosferociti, ovalociti imajo zmanjšano mehansko in osmotsko odpornost. Debeli nabrekli eritrociti so aglutinirani in skoraj ne prehajajo skozi venske sinusoide vranice, kjer se zadržujejo in podvržejo lizi in fagocitozi.

Intravaskularna hemoliza je fiziološka razgradnja rdečih krvnih celic neposredno v krvnem obtoku. Predstavlja približno 10 % vseh hemoliziranih celic. To število razpadajočih rdečih krvnih celic ustreza 1 do 4 mg prostega hemoglobina (ferohemoglobin, v katerem je Fe 2+) v 100 ml krvne plazme. Hemoglobin, ki se sprošča v krvnih žilah kot posledica hemolize, se v krvi veže na plazemski protein - haptoglobin (hapto - v grščini "vežem"), ki spada med α 2 -globuline. Nastali kompleks hemoglobin-haptoglobin ima Mm od 140 do 320 kDa, medtem ko glomerularni filter ledvic prepušča Mm molekule manj kot 70 kDa. Kompleks absorbira OVE in njegove celice uničijo.

Sposobnost haptoglobina, da veže hemoglobin, preprečuje njegovo ekstrarenalno izločanje. Sposobnost vezave hemoglobina haptoglobina je 100 mg na 100 ml krvi (100 mg%). Preseganje rezervne sposobnosti vezave hemoglobina haptoglobina (pri koncentraciji hemoglobina 120-125 g / l) ali zmanjšanje njegove ravni v krvi spremlja sproščanje hemoglobina skozi ledvice z urinom. To se zgodi z masivno intravaskularno hemolizo.

Pri vstopu v ledvične tubule se hemoglobin adsorbira s celicami ledvičnega epitelija. Hemoglobin, ki ga reabsorbira epitelij ledvičnih tubulov, se uniči in situ s tvorbo feritina in hemosiderina. Obstaja hemosideroza ledvičnih tubulov. Epitelne celice ledvičnih tubulov, obremenjenih s hemosiderinom, se deskvamirajo in izločijo z urinom. Če hemoglobinemija presega 125-135 mg na 100 ml krvi, je tubularna reabsorpcija nezadostna in v urinu se pojavi prosti hemoglobin.

Ni jasne povezave med stopnjo hemoglobinemije in pojavom hemoglobinurije. Pri vztrajni hemoglobinemiji se lahko pojavi hemoglobinurija pri nižjih številih prostega hemoglobina v plazmi. Zmanjšanje koncentracije haptoglobina v krvi, ki je možno pri podaljšani hemolizi zaradi njegove porabe, lahko pri nižjih koncentracijah prostega hemoglobina v krvi povzroči hemoglobinurijo in hemosiderinurijo. Pri visoki hemoglobinemiji se del hemoglobina oksidira v methemoglobin (ferihemoglobin). Možen razpad hemoglobina v plazmi na temo in globin. V tem primeru se hem veže na albumin ali specifičen plazemski protein, hemopeksin. Kompleksi se nato, tako kot hemoglobin-haptoglobin, podvržejo fagocitozi. Stromo eritrocitov zajamejo in uničijo makrofagi vranice ali pa se zadrži v terminalnih kapilarah perifernih žil.

Laboratorijski znaki intravaskularne hemolize :

hemoglobinemija,

hemoglobinurija,

Uničenje eritrocitov (hemoliza) je nepopravljiv proces, ki je naraven ali ga izzove določena patologija, zaradi česar se CCP uniči in hemoglobin se sprosti v plazmo. Kri postane prozorna in dobi rdečo barvo kot topno barvilo v destilirani vodi, ki ji v medicini pravijo "lakovska kri".

Življenjska doba eritrocitov zdravo telo je 3-3,5 meseca. Po tem obdobju se začne naravni proces smrti CCP, ki za telo mine brez njega negativne posledice- takšne operacije se zgodijo skoraj vsako sekundo. Treba je opozoriti, da je življenjska doba eritrocitov daljša od življenjske dobe drugih komponent krvi. Na primer, življenjski cikel trombocitov je približno 10 dni.

Proces uničenja rdečih krvnih celic se pojavi pod vplivom snovi, imenovane hemolizin. Če je proizvodnja te komponente posledica določenih patoloških procesov, bodo prisotni značilni simptomi. V takih primerih morate nemudoma poiskati zdravniško pomoč.

Kraj uničenja

Kraj uničenja eritrocitov nima posebne lokalizacije. Proces je lahko intravaskularni in znotrajcelični. Pri znotrajceličnem tipu pride do uničenja eritrocitov v celicah makrofagov hematopoetskih organov. Če je patogeneza posledica patološki proces, močno povečana vranica in jetra.

Pri intravaskularnem tipu se rdeče krvne celice uničijo med krvnim obtokom. Takšen proces je lahko posledica nekaterih bolezni, vključno s prirojenimi.

Odčitki hemolize so lahko napačni, če se med analizo in ravnanjem s tekočino naredijo napake. To je mogoče s takšnimi provokatorji:

• kršena je bila tehnika vzorčenja materiala;
• neupoštevanje pravil shranjevanja krvi.

Pri indikatorjih, ki se bistveno razlikujejo od norme, se lahko predpiše drugi test.

Patogeneza

Mehanizem uničenja je lahko več vrst:

• naravno - ne zaradi kakršne koli patologije, ampak preprosto rezultat življenjskega cikla rdečih krvnih celic;
• osmotski - zaradi prisotnosti v krvi snovi, ki imajo uničujoč učinek na lupino CCP;
• toplotna - ko je izpostavljena meji nizke temperature;
• biološki - zaradi izpostavljenosti patogenim mikroorganizmom kot posledica virusnih ali nalezljivih sistemskih bolezni;
• mehansko - zaradi izpostavljenosti, kar vodi do poškodbe membrane eritrocitov.

Zakaj so rdeče krvne celice uničene? Kot posledica konca življenjskega cikla ali pod vplivom določenih etiološki dejavniki zgodi se naslednje:

• KKT raste v velikosti, oblika se spreminja - iz diskaste oblike eritrocit postane okrogel;
• lupina CCP se ne more raztegniti, kar vodi do zloma CCP;
• Vsebina eritrocita vstopi v krvno plazmo.

Razlogov za proces je veliko. Tudi hud stres lahko izzove hemolizo nenaravnega tipa.

Možni razlogi

Možni vzroki za prezgodnjo hemolizo so naslednji:

• transfuzija nezdružljive krvi;
• zastrupitev s težkimi kovinami, strupi in drugimi strupenimi snovmi;
• kronična nalezljive bolezni;
• bolezni virusne etiologije, ki dolgo ne minejo ali so prešle v kronična oblika s pogostimi recidivi;
• DIC;
• prisotnost sistemskih oz avtoimunske bolezni;
• toplotno oz kemične opekline;
• električni šok.

V nekaterih primerih bo imel proces idiopatsko obliko, to pomeni, da bo nemogoče ugotoviti njegovo etiologijo.

Približni simptomi

V blagi obliki je patološka hemoliza skoraj asimptomatska, medtem ko akutna oblika lahko označimo takole:

• slabost in bruhanje - v bruhanju so lahko nečistoče krvi;
• šibkost;
• bledica kožo;
• bolečine v trebuhu;
• porumenelost kože;
• konvulzije;
• dispneja;
• sistolični šumi v srcu;
• povečati ali zmanjšati do kritičnih mej arterijski tlak;
• povečanje vranice in jeter;
• hematurija - nečistoče krvi v urinu;
• vročina telo;
• napadi vročine in mrzlice;
• možna anurija - pomanjkanje urina.

Porumenelost povrhnjice bo posledica dejstva, da se bilirubinske celice tvorijo v produktih razpadanja kot posledica uničenja CCP.

Diagnostika

Da bi ugotovili, kaj natančno je povzročilo patološko hemolizo, se izvajajo številni diagnostični ukrepi:

• posvetovanje s hematologom in specialisti - odvisno od narave tečaja klinična slika;
• splošno klinična analiza in razporejen biokemijska analiza kri;
• Coombsov test - ugotavlja prisotnost eritrocitnih protiteles proti Rh faktorju;
• ultrazvok trebušna votlina in medeničnih organov;
• CT trebuha in ledvic.

Pri celični hemolizi bodo analize povečan znesek bilirubin, sterkobilin, železo in urobilin. Pri intravaskularnem tipu bo hemoglobin prisoten v urinu.

Zdravljenje

Potek zdravljenja bo v celoti odvisen od osnovnega vzroka. Morda imenovanje zdravil iz skupine imunosupresivov, glukokortikosteroidov, antibiotikov.

Izvaja se lahko nadomestno zdravljenje - transfuzija CCT in krvnih komponent. Če so terapevtski ukrepi neučinkoviti ali sploh ne dajejo želenega rezultata, se izvede operacija za odstranitev vranice.

Preprečevanje

Kar zadeva prirojene ali sistemske bolezni, ni posebne profilakse. Kot general preventivni ukrepi morate narediti naslednje:

• preprečiti nalezljive oz vnetne bolezni;
• Zdrava hrana;
• izključiti zastrupitev s težkimi strupi, kovinami in drugimi strupenimi snovmi;
• redno opraviti zdravniški pregled.

Pri slabo počutje se morate posvetovati z zdravnikom in ne izvajati terapevtskih ukrepov po lastni presoji.

Hemoliza eritrocitov je tako posledica neuspešnega krvnega testa kot tudi pokazatelj patologije.
Življenjska doba rdečih krvnih celic je 120 dni. Lupina telesa eritrocita je raztrgana in hemoglobin prodre navzven. Pravilnost tega procesa v odsotnosti patologije zagotavljajo posebne imunske celice, znane kot makrofagi. V vranici poteka proces, ki se imenuje intracelularna hemoliza.
V krvnem obtoku se pojavi intravaskularna hemoliza trombocitov. Sproščeni hemoglobin se združi z beljakovino v plazmi in potuje skozi krvni obtok v jetra. Prosti hemoglobin se v procesu vrste transformacij spremeni v bilirubin, ki se izkorišča s pomočjo žolča. Zakaj pride do patološkega razpada trombocitov?

Ti vzroki povzročajo številne pridobljene anemije.

Poleg njih obstajajo tudi prirojena anemija. Izražajo se v znatnem zmanjšanju življenjske dobe eritrocitov. Razlog za to je prirojena anemija, ki skrajša življenjsko dobo rdečih krvnih celic. Fiziološko je to posledica nerazvitosti in povečane krhkosti celičnih membran ali prisotnosti antigenov v telesu proti lastnim celicam eritrocitov. Posledično pride do intracelularne hemolize hematopoetskih organov: jeter, vranice, ki se povečajo v volumnu. Število rdečih krvnih celic se zmanjša.
V krvi, odvzeti za analizo, se pojavi tehnična hemoliza eritrocitov. Poleg tega je napaka lahko tako pri zbiranju krvi kot v primeru nepravilnega shranjevanja. Razlog je lahko nesterilna epruveta, ostro tresenje krvnih epruvet za analizo. Ni treba posebej poudarjati, da je zanesljivost podatkov analize takšne krvi nič in jo bo treba ponoviti. Zato bi moral laboratorijski asistent zelo odgovorno in resno pristopiti k odvzemu krvi in ​​nadaljnjim manipulacijam z njo.

Simptomi anemije

Pri blaga stopnja anemija povzroča šibkost, slabost, porumenelost očesnih beločnic, mrzlico.
Pri obsežni hemolizi obstaja sivo obdobje, ki traja približno osem ur od začetka bolezni. Progresivna šibkost v kombinaciji z glavobolom. Lahko se pojavi bolečina v epigastrična regija, ki sega do spodnjega dela hrbta, pa tudi v predelu desnega hipohondrija. Tudi pogost simptom na tej stopnji se začne sprememba barve urina v temno rdečo.
Eritropenija je naslednja stopnja uničenja rdečih krvnih celic, ki jo spremlja zvišanje temperature na vrednost 39 stopinj. Po tem se povečajo jetra, ki se povečujejo odpoved jeter, indeks bilirubina se poveča, pojavi se porumenelost kože. Tubule ledvic so zamašene z delci razpada hemoglobina, zaradi česar je delo ledvic moteno do popolne anurije.

Zdravljenje hemolize

Prvi korak je zaščititi telo pred zunanji dejavnik ki uničuje eritrocite. Za čiščenje odstranitve provokatorjev iz krvi, uporabite različne metode nujna terapija: izpiranje želodca, klistir, hemodializa. Hkrati se zdravijo simptomi, ki so nevarni za življenje in zdravje. Terapija je usmerjena v obnovo funkcij jeter in ledvic.
Prirojene oblike anemije je težje zdraviti. V posameznih primerih učinek daje hormonsko terapijo. Pri pogostih hemolitičnih krizah je indicirana odstranitev vranice. V smislu rednih terapevtskih ukrepov je prikazana transfuzija krvi ter preprečevanje in odpravljanje posledic in zapletov.
akutna hemoliza - resna bolezen ki zahteva nujno intenzivno nego. Začeti zapleti so lahko usodni. prirojene oblike anemije zahtevajo strogo opazovanje in stalno zdravljenje od rojstva.

Eritrociti kot pojem se v našem življenju najpogosteje pojavljajo v šoli pri pouku biologije v procesu spoznavanja principov delovanja Človeško telo. Tisti, ki takrat niso bili pozorni na to gradivo, lahko naknadno že med pregledom naletijo na rdeče krvne celice (in to so eritrociti).

Poslali vas bodo in v rezultatih vas bo zanimala raven rdečih krvnih celic, saj je ta kazalnik eden glavnih kazalcev zdravja.

Glavna funkcija teh celic je dovajanje kisika v tkiva človeškega telesa in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz njih. Njihova normalna količina zagotavlja polno delovanje telesa in njegovih organov. Z nihanji ravni rdečih krvnih celic se pojavijo različne kršitve in zruši.




Za referenco. Večja je skupna površina rdeče barve krvne celice bolje za telo.
Če bi bili eritrociti normalni za sferične celice, bi bila njihova površina 20 % manjša od obstoječe.

Zaradi svoje nenavadne oblike lahko rdeče krvne celice:

• Prenesite več kisika in ogljikovega dioksida.
• Pojdite skozi ozko in ukrivljeno kapilarne žile. Sposobnost doseganja najbolj oddaljenih območij Človeško telo eritrociti izgubljajo s starostjo, pa tudi s patologijami, povezanimi s spremembami oblike in velikosti.

En kubični milimeter krvi zdrava oseba vsebuje 3,9-5 milijonov rdečih krvnih celic.

Kemična sestava eritrocitov je videti takole:

• 60% - voda;
• 40% - suhi ostanek.

Suhi ostanek teles je sestavljen iz:

• 90-95% - hemoglobin, rdeči krvni pigment;
• 5-10% - porazdeljeno med lipide, beljakovine, ogljikove hidrate, soli in encime.

V krvnih celicah ni celičnih struktur, kot so jedro in kromosomi. Eritrociti pridejo v stanje brez jedra med zaporednimi transformacijami v življenjskem ciklu. To pomeni, da je toga komponenta celic zmanjšana na minimum. Vprašanje je zakaj?

Za referenco. Narava je ustvarila rdeče krvne celice tako, da s standardno velikostjo 7-8 mikronov prehajajo skozi najmanjše kapilare s premerom 2-3 mikronov. Odsotnost trdega jedra vam omogoča, da se "stisnete" skozi najtanjše kapilare, da prinesete kisik vsem celicam.

Nastajanje, življenjski cikel in uničenje rdečih krvnih celic

Rdeče krvne celice nastanejo iz prejšnjih celic, ki izvirajo iz matičnih celic. Rdeča telesa se rodijo v kostnem mozgu ravnih kosti - lobanje, hrbtenice, prsnice, reber in medeničnih kosti. V primeru, ko kostni mozeg zaradi bolezni ne more sintetizirati rdečih krvnih celic, jih začnejo proizvajati drugi organi, ki so bili odgovorni za njihovo sintezo v maternici (jetra in vranica).

Ugotavljamo, da po pridobitvi rezultatov splošno analizo krvi, lahko naletite na oznako RBC - to je angleška okrajšava za število rdečih krvnih celic - število rdečih krvnih celic.

Za referenco. Rdeče krvne celice (RBC) nastajajo (eritropoeza) v kostnem mozgu pod nadzorom hormona eritropoetina (EPO). Celice v ledvicah proizvajajo EPO kot odgovor na zmanjšano dovajanje kisika (kot pri anemiji in hipoksiji) ter na povečane ravni androgena. Pri tem je pomembno, da poleg EPO proizvodnja rdečih krvnih celic zahteva oskrbo s sestavinami, predvsem železom, vitaminom B 12 in folna kislina ki prihajajo s hrano ali kot dopolnila.

Rdeče krvne celice živijo približno 3-3,5 meseca. Vsako sekundo v človeškem telesu razpadejo od 2 do 10 milijonov. Staranje celic spremlja sprememba njihove oblike. RBC se najpogosteje uničijo v jetrih in vranici, medtem ko tvorijo produkte razpada - bilirubin in železo.

Poleg naravnega staranja in smrti lahko do razgradnje rdečih krvnih celic (hemolize) pride tudi iz drugih razlogov:

• zaradi notranjih okvar - na primer z dedno sferocitozo.
• pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov (na primer toksinov).

Ko se uniči, gre vsebina rdečih krvnih celic v plazmo. Obsežna hemoliza lahko povzroči zmanjšanje skupnega števila rdečih krvnih celic, ki se premikajo v krvi. Se imenuje hemolitična anemija.

Naloge in funkcije eritrocitov



• Premik kisika iz pljuč v tkiva (s sodelovanjem hemoglobina).
• Prenos ogljikovega dioksida v nasprotni smeri (s sodelovanjem hemoglobina in encimov).
• Sodelovanje v presnovni procesi in uravnavanje ravnotežja vode in soli.
• Prenos maščobam podobnih organskih kislin v tkiva.
• Zagotavljanje prehrane tkiv (eritrociti absorbirajo in prenašajo aminokisline).
• Neposredno sodelovanje pri strjevanju krvi.
• zaščitna funkcija. Celice so sposobne absorbirati škodljive snovi in nosijo protitelesa - imunoglobuline.
• Sposobnost zatiranja visoke imunoreaktivnosti, ki se lahko uporablja za zdravljenje različnih tumorjev in avtoimunskih bolezni.
• Sodelovanje pri regulaciji sinteze novih celic - eritropoeze.
• Krvne celice pomagajo vzdrževati kislinsko-bazično ravnovesje in osmotski tlak, ki sta nujna za izvajanje bioloških procesov v telesu.

Kakšne so značilnosti eritrocitov?

Glavni parametri podrobnega krvnega testa:

1. Raven hemoglobina
   Hemoglobin je pigment v rdečih krvnih celicah, ki pomaga pri izmenjavi plinov v telesu. Povečanje in zmanjšanje njegove ravni je najpogosteje povezano s številom krvnih celic, vendar se zgodi, da se ti kazalniki spreminjajo neodvisno drug od drugega.
   Norma za moške je od 130 do 160 g / l, za ženske - od 120 do 140 g / l in 180-240 g / l za dojenčke. Pomanjkanje hemoglobina v krvi se imenuje anemija. Razlogi za zvišanje ravni hemoglobina so podobni razlogom za zmanjšanje števila rdečih krvnih celic.
2. ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov.
   Indikator ESR se lahko poveča ob prisotnosti vnetja v telesu, njegovo zmanjšanje pa je posledica kronična motnja cirkulacijo.
   V klinične raziskave Indikator ESR daje predstavo o splošno stanjeČloveško telo. V Norma ESR mora biti 1-10 mm/uro za moške in 2-15 mm/uro za ženske.

Z zmanjšanim številom rdečih krvnih celic ESR v krvi raste. Zmanjšanje ESR se pojavi pri različnih eritrocitozah.

Sodobni hematološki analizatorji poleg hemoglobina, eritrocitov, hematokrita in drugih običajnih krvnih preiskav lahko merijo tudi druge kazalce, imenovane eritrocitni indeksi.

• MCV- povprečni volumen eritrocitov.

zelo pomemben kazalnik, ki po značilnostih rdečih krvnih celic določa vrsto anemije. Visoka raven MCV kaže na hipotonične nenormalnosti v plazmi. Nizka stopnja govori o hipertenziji.

• SIT- povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih. Normalna vrednost indikator v študiji v analizatorju mora biti 27 - 34 pikogramov (pg).
• ICSU – povprečna koncentracija hemoglobin v eritrocitih.

Indikator je med seboj povezan z MCV in MCH.

• RDW- porazdelitev eritrocitov po volumnu.

Indikator pomaga razlikovati anemijo glede na njene vrednosti. Indeks RDW se skupaj z izračunom MCV zmanjša pri mikrocitni anemiji, vendar ga je treba preučevati sočasno s histogramom.

eritrociti v urinu

Tudi vzrok za hematurijo je lahko mikrotravma sluznice sečevodov, sečnice ali mehurja.
Najvišja raven krvnih celic v urinu pri ženskah ni večja od 3 enot v vidnem polju, pri moških - 1-2 enoti.
Pri analizi urina po Nechiporenko se eritrociti štejejo v 1 ml urina. Norma je do 1000 enot / ml.
Vrednost več kot 1000 enot/ml lahko kaže na prisotnost kamnov in polipov v ledvicah oz. mehur in druge države.

Stopnje eritrocitov v krvi

Skupno število rdečih krvnih celic, ki jih vsebuje človeško telo kot celota, in število rdečih krvnih celic, ki krožijo po sistemu krvni obtok so različni pojmi.

Skupno število vključuje 3 vrste celic:

• tisti, ki še niso zapustili kostnega mozga;
• ki se nahajajo v "depoju" in čakajo na njihov izstop;
• teče skozi krvne kanale.

Celota vseh treh vrst celic se imenuje eritron. Vsebuje 25 do 30 x 1012/L (Thera/liter) rdečih krvnih celic.

Čas uničenja krvnih celic in njihove zamenjave z novimi je odvisen od številnih pogojev, med katerimi je tudi vsebnost kisika v ozračju. Nizke ravni kisika v krvi naročijo kostnemu mozgu, da proizvede več rdečih krvnih celic, kot se razgradijo v jetrih. Pri visoki vsebnosti kisika pride do nasprotnega učinka.

Pozor. Na splošno se lahko število rdečih krvnih celic razlikuje glede na starost in zdravje osebe.

Zvišanje njihove ravni v krvi se najpogosteje pojavi, ko:

• pomanjkanje kisika v tkivih;
• pljučne bolezni;
• prirojene srčne napake;
• kajenje;
• kršitev procesa nastajanja in zorenja rdečih krvnih celic zaradi tumorja ali ciste.

Nizko število rdečih krvnih celic kaže na anemijo.

Normalna raven krvnih celic:

• Za moške - 4-5,5x10¹² / l.

Visoka raven rdečih krvnih celic pri moških je povezana s proizvodnjo moških spolnih hormonov, ki spodbujajo njihovo sintezo.

• Za ženske - 3,9-4,9 x 10¹² / l.

Raven celic v krvi pri ženskah je nižja kot pri moških. Imajo tudi manj hemoglobina.

To je posledica fiziološke izgube krvi med menstrualnimi dnevi.

• Največ jih imajo novorojenčki visoka stopnja rdeče krvne celice - znotraj 4,3-7,6 x 10¹² / l.
• Vsebnost krvnih celic pri dvomesečnem otroku je 2,7-4,9 x 10¹²/l.

Do leta se njihovo število postopoma zmanjšuje na 3,6-4,9 x 10¹² / l, v obdobju od 6 do 12 let pa je 4-5,2 milijona.
Pri mladostnikih po 12-13 letih raven hemoglobina in eritrocitov sovpada z normo odraslih.
Dnevno nihanje števila krvnih celic je lahko tudi do pol milijona v 1 μl krvi.

Fiziološko povečanje števila krvnih celic je lahko posledica:

• intenzivno mišično delo;
• čustveno preobremenjenost;
• izguba tekočine v povečano izločanje pot.

Znižanje ravni se lahko pojavi po obroku ali ob močnem pitju.

Ti premiki so začasni in so povezani s prerazporeditvijo krvnih celic v človeškem telesu ali redčenjem ali zgostitvijo krvi. Nastajanje dodatnega števila rdečih krvnih celic v cirkulacijskem sistemu se pojavi zaradi celic, shranjenih v vranici.

Povečanje števila rdečih krvnih celic (eritrocitoza)

Glavni simptomi eritrocitoze so:

• vrtoglavica;
• glavobol;
• krvavitev iz nosu.

Vzroki za eritrocitozo so lahko:

• dehidracija zaradi vročine, vročine, driske ali hudega bruhanja;
• biti v gorskem območju;
• telesna dejavnost in šport;
• čustveno vzburjenje;
• bolezni pljuč in srca z motenim transportom kisika - Kronični bronhitis, astma, bolezni srca.

Če ni očitnih razlogov za rast rdečih krvnih celic, se morate vsekakor posvetovati s hematologom. To stanje se lahko pojavi pri nekaterih dedne bolezni ali tumorji.

Redko se raven krvnih celic dvigne zaradi dedna bolezen prava policitemija. Pri tej bolezni začne kostni mozeg sintetizirati preveč rdečih krvnih celic. Bolezen ni mogoče zdraviti, lahko le zatrete njene manifestacije.

Znižana raven rdečih krvnih celic (eritropenija)

Zmanjšanje ravni krvnih celic se imenuje eritropenija.

Lahko se pojavi, ko:

• akutna izguba krvi (zaradi travme ali operacije);
• kronične izgube krvi (močne menstruacije oz notranja krvavitev z razjedami na želodcu, hemoroidi in drugimi boleznimi);
• motnje eritropoeze;
• pomanjkanje železa v hrani;
• slaba absorpcija ali pomanjkanje vitamina B12;
• prekomerni vnos tekočine;
• prehitro uničenje rdečih krvnih celic pod vplivom škodljivih dejavnikov.

Nizko število rdečih krvnih celic in nizek hemoglobin sta znaka anemije.

Vsaka anemija lahko povzroči poslabšanje dihalna funkcija pomanjkanje krvi in ​​kisika v tkivih.
Če povzamemo, lahko rečemo, da so eritrociti krvne celice, ki imajo v svoji sestavi hemoglobin. Normalna vrednost njihove ravni je 4-5,5 milijona na 1 μl krvi. Raven celic se poveča z dehidracijo, telesna aktivnost in prekomerno vzbujanje ter se zmanjša z izgubo krvi in ​​pomanjkanjem železa.

V skoraj kateri koli kliniki lahko opravite krvni test za raven rdečih krvnih celic.

Hemoliza rdečih krvnih celic ali uničenje se nenehno pojavlja v telesu in jih dokonča življenski krog ki traja 4 mesece. Proces, s katerim se to zgodi, kot je bilo načrtovano, ostane za človeka neopažen. Če pa se uničenje kisikovih nosilcev izvede pod vplivom zunanjih ali notranjih dejavnikov, hemoliza postane nevarno za zdravje. Da bi to preprečili, je pomembno opazovati preventivni ukrepi, in za uspešno zdravljenje- hitro prepoznati značilni simptomi in ugotovite razloge za razvoj patologije.

Hemoliza eritrocitov je njihova poškodba, pri kateri se hemoglobin sprosti v krvno plazmo, sama kri pa postane prozorna in postane rdeča, kot raztopljeno barvilo v destilirani vodi, in se imenuje "kri v laku".


Proces se pojavi pod delovanjem snovi - hemolizina, v obliki protitelesa ali bakterijskega toksina. rdeče krvne celice doživite uničenje na naslednji način:

1. Pod vplivom dražljaja se eritrocit poveča.
2. Celična membrana se ne more raztegniti, saj ji ta možnost ni značilna.
3. Ruptura membrane eritrocitov, pri kateri njena vsebina vstopi v krvno plazmo.

Videoposnetek jasno prikazuje postopek.

Lastnosti in oblike

Hemoliza eritrocitov se pojavi v ozadju oslabljene proizvodnje hemoglobina, presežka krvnih celic eritromicina, fiziološka zlatenica, genetska inferiornost rdečih krvnih celic, pri kateri so nagnjene k uničenju, pa tudi avtoimunske motnje, ko protitelesa kažejo agresijo na lastne krvne celice. To se zgodi, ko akutna levkemija, mielom in sistemski eritematozni lupus.

Podobni znaki se pojavijo po uvedbi nekaterih zdravil in cepiv.


Glede na mesto razgradnje eritrocitov, pride do hemolize:

1. Intravaskularno, pri katerem pride do uničenja med krvnim obtokom in ga opazimo pri avtoimunskih in hemolitičnih. anemija po zastrupitvi hemolitični strupi in za nekatere bolezni.
2. Intracelularno. Pojavlja se v celicah makrofagov v hematopoetskem organu (vranica, jetra, kostni mozeg), deluje pa tudi kot posledica talasemije, dedne makrosferocitoze, avtoimunskih vrst anemije. Povečana sta jetra in vranica.
Hemolizo lahko povzročimo umetno v laboratorijskih poskusih, pa tudi pod vplivom kislin, okužb, strupov, snovi, ki vsebujejo težke kemični elementi ali nepravilna transfuzija krvi.


mehanizem

Mehanizem hemolize v telesu se zgodi na naslednji način:

1. Naravni. Normalen proces, ki se nenehno odvija v telesu, je posledica življenjskega cikla eritrocita.
2. Osmotski. Razvija se v hipotoničnem okolju in je možen v prisotnosti snovi, ki uničujoče vplivajo na membrano eritrocitov.
3. Toplotni. Pojavi se po izpostavljenosti negativna temperatura v kri, eritrociti pa se razgradijo v ledene kristale.
4. Biološki. Pojavi se, ko je telo izpostavljeno mikrobom, žuželkam, drugim biološkim toksinom ali po mešanju nezdružljive krvi.
5. Mehanski. Opazimo ga po pomembnem mehanskem učinku na kri, ko je poškodovana celična membrana eritrocita.

Vzroki in simptomi

Obstaja več razlogov, zakaj se razvije hemolizo, vendar so najpogostejši naslednji:

1. Vstop spojin težkih kovin v kri.
2. Zastrupitev z arzenom ali ocetno kislino.
3. Stare nalezljive bolezni.
4. DIC sindrom.
5. Opekline kemične ali termične narave.
6. Mešanje krvi, ki ni primerna za Rh faktor.

Izkušen specialist mora poznati ne le razloge, zakaj se razvije hemoliza eritrocitov, ampak tudi značilnosti, saj je v prvih fazah patologija asimptomatska in se pojavlja le med akutna faza ki se hitro razvija. Klinično je se kaže v naslednjem:

1. Slabost, bruhanje.
2. Bolečina v trebuhu.
3. Sprememba barve kože.

Pri hudi obliki hemolize se pri človeku pojavijo konvulzije, zavest je depresivna, vedno je prisotna anemija, ki se navzven kaže v obliki slabega počutja, bledice kože in kratkega dihanja. Objektivna značilnost je auskultacija sistoličnega šuma v srcu. Za obe obliki hemolize je značilno povečanje vranice in jeter. Intravaskularno uničenje rdečih krvnih celic spremeni barvo urina.

V primeru subkompenzacije se simptomi zmanjšajo, anemija je odsotna ali nezadostno izražena.


Akutno stanje, ki je nastalo z izrazito hemolizo, se imenuje akutna hemoliza. Razvija se s hemolitično anemijo, patologijami ali transfuzijo nezdružljive krvi, pod vplivom strupov ali določenih medicinski pripravki. Zanj je značilna hitro naraščajoča anemija, povečanje koncentracije prostega bilirubina, nevtrofilna levkocitoza, retikulocitoza itd. Posledično se veliko število rdečih krvnih celic razgradi s sproščanjem hemoglobina.

Kriza se začne s pojavom šibkosti, zvišane telesne temperature, slabosti z bruhanjem, bolečin v obliki krčev v spodnjem delu hrbta in trebuha, ki jih poslabša zasoplost, tahikardija, zvišana telesna temperatura. Za hudo stopnjo patologije je značilno močno znižanje krvnega tlaka, razvoj kolapsa in anurije.

Skoraj vedno je povečana vranica, redkeje jetra.


Zelo pogosto je hemoliza povezana s hemolitično anemijo. V tem stanju pride do hitrejšega razpada rdečih krvnih celic, nato pa se sprosti posredna frakcija. Z anemijo se življenje rdečih krvnih celic zmanjša in čas njihovega uničenja se zmanjša. Ta vrsta anemije razdeljen na 2 vrsti:

1. Prirojena, pri kateri se proces sproži zaradi nenormalnosti membran eritrocitov, kršitve kemične formule hemoglobina in pomanjkanja encimov.
2. Pridobljene, ki povzročajo strupe, toksine in protitelesa.

Po tem se otrok počuti veliko slabše, kar se kaže v pomanjkanju apetita, šibkosti, krčih v okončinah. Pri hudi zlatenici se pojavijo izrazit kožni in podkožni edem, anemija, povečanje velikosti vranice in jeter. Lahka oblika za katerega je značilen dokaj lahek pretok brez posebnih odstopanj.

Pravočasna terapija zmanjša možni zapleti zlatenica in opozarja na njeno posledico - zaostajanje otroka v razvoju.


Diagnostika

Če sumite na patološko hemolizo, obiščite zdravnika Poiščite zdravljenje, če ima oseba naslednje simptome:

1. Zmanjšana količina urina.
2. Bledica kože, šibkost in drugi simptomi anemije, zlasti če se povečajo.
3. Barva urina je rjava ali rdeča (barva čaja).

zdravnik začne anketo po naslednjih vprašanjih:

1. Kdaj in kateri simptomi hemolize so bili opaženi.
2. Ali je imel bolnik v anamnezi hemolitično anemijo ali pomanjkanje G6PD.
3. Ali ima oseba sorodnike z anamnezo nenormalnosti hemoglobina.

Pregled za odkrivanje bolezni bo zahteval:

1. Coombsov test (določi nepopolna protitelesa eritrocitov proti faktorju Rh za test Rh nezdružljivosti krvi matere in ploda).
2. CT ali ultrazvok trebuha ali ledvic.
Glavna metoda za diagnosticiranje patologije je laboratorijska. V rezultatih krvnega testa bo indicirana celična hemoliza povišana raven bilirubin, urobilin, sterkobilin. Za intravaskularno - hemoglobin v vzorcih urina, hemoglobinemija, hemosiderinurija.


Zdravljenje

Zdravljenje hemolize je odprava vzroka bolezni in s tem povezanih neprijetni simptomi. Možna je uporaba imunosupresivnih zdravil, ki zavirajo imunski sistem, glukokortikosteroidov (z avtoimunsko sorto), pa tudi nadomestno zdravljenje (transfuzija rdečih krvnih celic in krvnih komponent). Ko hemoglobin pade na kritične meje, najbolj učinkovita terapija je transfuzija rdečih krvnih celic. Z neučinkovito konzervativno zdravljenje vranica se odstrani.

Preprečevanje

Za preprečevanje diagnoze intracelularne ali intravaskularne hemolize so iz vsakodnevne uporabe izključene vse potencialno nevarne strupene snovi.


Vitaminoterapija in fizioterapija zagotavljata dodatno zaščito, še posebej, če je delo ali življenje povezano s škodljivimi pogoji. V najmanjšem značilni simptomi in neznanega razloga, zakaj je prišlo do hemolize, je pomembno, da se telo čim prej vrne v normalno stanje.