Összegzés: Perifériás keringési zavarok. Perifériás keringési zavarok tünetei

Ha időben odafigyel a jogsértés tüneteire perifériás keringés, a páciensnek van ideje megállítani a patológia kialakulását olyan gyógyszerek segítségével, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és megakadályozzák a véráramlás teljes leállását. Ha ez nem történik meg, a perifériás érbetegség a test sejtjeinek véráramlásának romlását vagy teljes elzáródását okozza. Emiatt az általuk kiszolgált szövetek többé nem kapják meg a megfelelő mennyiségű tápanyagot. Ez sejtnekrózishoz vezet, amely halált vagy rokkantságot okozhat, ha az érintett személynek állandó ápolásra van szüksége.

Perifériás - ezek a kis artériák, vénák, valamint a mikrocirkuláció, amelyet olyan erek képviselnek, amelyek átmérője nem haladja meg a 200 mikront, valamint a kapillárisok. A vér és a sejtek közötti mikrokeringésben történik a gázok, folyadékok, tápanyagok és salakanyagok cseréje. Ezért a vér szerepe nagyon fontos az egész szervezet működése szempontjából, és a véráramlás megsértése ahhoz vezet, hogy a sejtek nem kapják meg a fejlődésükhöz szükséges elemeket. De késik a bomlástermékek, amelyek megmérgezik a szöveteket.

Ha arról beszélünk, hogy mi a vér, akkor érdemes megjegyezni, hogy ez egy folyékony szövet, amely plazmából, valamint vérsejtekből áll, amelyek többsége vörösvértest. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezek egyfajta pótkocsi, amelyben a hemoglobin zárva van. Ez egy összetett fehérje, amely hemet tartalmaz, amely képes könnyen magához kötni a gázokat, és gyorsan elválasztani őket. Ez adja a vér vörös színét is. Így a hemoglobinnak köszönhetően a szövetek oxigént kaphatnak, és szén-dioxidot adhatnak a vörösvértesteknek.

A benne keringő leukociták fontosak. Figyelik a test egészségét, elpusztítják a kívülről támadó kórokozó szervezeteket. A fehérvérsejtek antitesteket is termelnek a sérült vagy elhaló testsejtek elpusztítására.

A vérlemezkék a szövetek legkisebb károsodásakor aktiválódnak, a testen kívülről és belülről egyaránt, és az elváltozás helyére rohannak, hogy kiküszöböljék az áttörést. Ezért a vérlemezkék a véralvadási rendszer fontos részét képezik.

A plazma a vér folyékony része, amelynek nagy része víz. Különféle fehérjéket, aminosavakat, szenet, zsírokat, lipideket és egyéb elemeket is tartalmaz, amelyek nélkül a sejtek nem tudnának növekedni és fejlődni. Számuk milliárdos, és nekik köszönhetően különféle folyamatok mennek végbe a szervezetben.

A plazma nagy és kis erekben mozog. Az artériákban tápanyagokban gazdag vér, a vénákban bomlástermékekkel és szén-dioxiddal telített. Azokon a szerveken keresztül viszi át, amelyek megszabadítják a vért a méreganyagoktól, megtisztítják a szén-dioxidtól (máj, lép, vesék, tüdő).

A véráramlási problémák okai

A mikrocirkulációs ágyban a perifériás vér összetétele változatos, mivel itt nemcsak artériás, hanem vénás vér is található. Egészséges szervezetben a vér az artériákon keresztül a prekapillárisokba jut, majd a kapillárisokba, amelyek falain keresztül történik a kicserélődés. Ezután a vér a prekapillárisokban van, amelyek a venulákba vezetnek, majd bejutnak a vénákba.

Ha a perifériás erekben megsértik a vér mikrocirkulációját, anasztomózisok jelennek meg. Így nevezik azokat a sönt ereket, amelyek az artériás és a vénás ágy közvetlen kapcsolatáért felelősek, amikor a trombus által elzárt hajszálerek részben vagy teljesen ki vannak zárva a véráramlásból. Ha az agyban vagy a szívtájban történik, nagyon gyorsan halállal vagy rokkantsággal is végződhet, amikor a betegnek állandó ápolásra, gyógyszeres és egyéb kezelésekre van szüksége.

A lábak, karok és más testrészek szöveteiben a mikrocirkuláció megsértése esetén hosszú ideig megfigyelhető. különféle tünetek, a sejthalálra jellemző (melyek, nagyban függ az érintett szervtől). Ezért, ha egy személy időben figyel a kóros folyamat kialakulására, esélye van arra, hogy megállítsa a betegség kialakulását gyógyszerek és egyéb eszközök segítségével.

Meg kell jegyezni, hogy a perifériás keringési rendellenességek okai megegyeznek a központi keringési rendellenességekkel (amikor a szívet, az agyat és néhány más fontos szervet tápláló nagy erek érintettek). A mikrocirkuláció megsértését a következő helyzetek válthatják ki:

• Az erek elzáródása a vérrögök miatt, amelyek az összetapadt vérlemezkék vagy vörösvértestek miatt képződnek.
• Az erek elzáródása embólia miatt (az úgynevezett részecskék, amelyek hiányoznak egy egészséges ember vérében).
• Érelmeszesedés: elzáródásukat okozhatja a leváló növekedés miatt. Vérrögök képződését okozza, mivel a koleszterin plakkok károsítják, ami mikrorepedésekhez vezet, amelyekhez vérlemezkék, leukociták és eritrociták rohannak.
• Az erek falának integritásának megsértése.
• Magas vagy alacsony artériás nyomás.
• Az ér összenyomása a daganat növekedése és megnagyobbodása miatt.
• Csökkent vérmennyiség (vérzés, kiszáradás).
• Problémák a munkahelyen a szív-érrendszer.

Mindezek az okok veszélyesek a szervezetre. Ezért az érintett területtől függetlenül azonnal el kell kezdeni a kezelést, amelyet az orvos állít össze gyógyszerek és egyéb eszközök segítségével. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ha a keringési zavarok oka a szív, az érelmeszesedés, a vértérfogat változásai, a kóros folyamatok minden edényt érintenek, mind a központi, mind a perifériás. Ha a mikrocirkuláció megsértése vörösvértestek, vérlemezkék tapadását okozta, embóliák, daganatok, kóros folyamatok alakulnak ki az előfordulás területén.

Betegség jelei

Ha egy vénát egy perifériás érben összetapadt vérlemezkék blokkolják, az egyik oldal általában túltelik vérrel. Ennek fényében előfordulhat az erek áttörése vagy a szövetek térfogatának növekedése. Ha ez a bőrhöz közelebb eső artériákban történik, a bőr kipirosodik és felmelegszik az érelváltozás helyén. Ha a vénák érintettek, megsértik a vér kiáramlását, ami a szövetek duzzadásához és a szervek növekedéséhez vezet (például visszér).

A perifériás keringési zavarok tünetei nagymértékben függenek a károsodás által érintett szervtől. Például, ha az alsó végtagok erei érintettek, a tipikus tünetek a következők:

• éles vagy tompa fájdalom;
• az alsó végtagok duzzanata megjelenése;
• kék bőr;
• zsibbadás az alsó végtagokban;
• a kefék enyhe hűtéssel fehérré válnak;
• az ujjak hidegek, hideg érzés van az alsó végtagokban;
• fejfájás;
• zaj a fülben;
• alvászavarok, memóriazavarok.

Minél tovább figyelmen kívül hagyja a tipikus tüneteket, öngyógyítást végez népi gyógymódokkal, annál rosszabb a sejtek számára. Először is, a kóros folyamatok az alsó végtagok edényeiben görcsöket, gyengeséget okoznak a lábakban a fizikai erőfeszítés után. Ennek fényében a sántaság idővel megjelenik, ha az ember több mint fél kilométert gyalogol.

A kóros folyamat következő szakaszában a sántaság megjelenése figyelhető meg, amikor a beteg kétszáz métert sétál. A táplálkozás hiánya hátterében a bőr elfehéredése, hámlása, szárazsága, törékeny körmök figyelhetők meg, amelyekkel a kozmetikai vagy népi jogorvoslatok nem tudnak megbirkózni. Az alsó végtagok ereinek károsodásának helyén a pulzus gyengül, vagy szinte hiányzik. Az ilyen tünetek hátterében a betegnek szüksége lehet, bár nem állandó, de gyakori ápolásra.

A fejlődő kóros folyamat hátterében az ember száz méter gyaloglás után sántítani kezd, és a népi gyógymódok használata nem ad eredményt. Az alsó végtagok izmai sorvadnak, a bőr könnyen megsérülhet, a repedések, apró fekélyek ilyenkor a perifériás érbetegségek jellemző tünetei lesznek. Egy idő után a táplálkozás teljesen megszűnik elérni az alsó végtagok érintett sejtjeit. Ezzel a háttérrel nagyobb méretű fekélyek jelennek meg, gangréna alakul ki. Ebben az esetben műtétre van szükség: amputációra van szükség, amely után az emberek gyakran ápolásra szorulnak.

Diagnózis és kezelés

Az alsó, felső végtagok és más helyeken a perifériás keringés megsértésének kezelése nagymértékben függ a kóros folyamat kialakulását kiváltó októl, a károsodás természetétől. Ezért a döntés meghozatala előtt az orvos vizsgálatokat ír elő a perifériás vér mutatóinak kiderítésére. Ezután az orvos kezelési tervet készít.

Az elemzés lehetővé teszi a leukociták, vérlemezkék, eritrociták, hemoglobin, plazmaelemek számának, egymáshoz viszonyított arányának meghatározását. Szükség esetén elvégezzük a sejtek immunfenotipizálását, vagyis annak megállapítását, hogy vannak-e antigének a CD leukociták felszínén, hogy meghatározzuk bizonyos betegségek természetét (például a citológiában az elemzés segít bizonyos típusú daganatok meghatározásában, a a szív- és érrendszer, valamint a mozgásszervi rendszer állapota). Ennek köszönhetően az orvos képes lesz megérteni a betegség természetét, valamint azt, hogy milyen irányban jelöljön ki más vizsgálatokat.

Az alsó és felső végtagok, a szív, az agy és más szervek akut rendellenességeinek hátterében a legtöbb esetben sebészeti beavatkozásra van szükség. Ezt megelőzően minden szükséges vizsgálatot el kell végezni a betegség okának meghatározásához.

A műtétre azért van szükség, mert a gyógyszeres kezelés nem képes teljesen elpusztítani az összetapadt vérlemezkéket vagy vörösvértesteket, amelyek eltömítik az edényt. A véráramlás helyreállítása után a kiújulás megelőzése érdekében tervszerű helyreállító műtét szükséges. Végső megoldásként lehetőség szerint az érintett szervet eltávolítják. Ebben az esetben egy személy fogyatékosságot kap, és ő maga gyakran ápolásra szorul.

A lassan kialakuló kóros folyamat hátterében gyógyszeres és egyéb terápiák segítségével jó eredményeket lehet elérni. A helyzet javítása érdekében feltétlenül fel kell hagyni a rossz szokásokkal, amelyek érgörcsöt okoznak (alkohol, dohányzás). Ugyanebből a célból kerülni kell a hipotermiát.

A véráramlást, a vér mikrocirkulációját javító gyógyszereket és egyéb eszközöket orvosnak kell felírnia. A vér- és plazmavizsgálatok eredményei alapján kezelési rendet is készít. A kóros folyamat természetének meghatározásában a vérlemezkék, eritrociták, hemoglobin, leukociták, egyéb plazmasejtek számának elemzése, valamint ultrahang, röntgen és egyéb vizsgálatok segítik őt.

Ha az elemzés azt mutatja, hogy az érszűkület hátterében keringési rendellenességek figyelhetők meg, az orvos gyógyszereket, valamint a vér mikrocirkulációját javító szereket írhat fel. A háttérben magas viszkozitású vérorvos a vizsgálatok felírása után kideríti az okot (szükség esetén a sejtek immunfenotipizálását írja elő), kezelési rendet készít, felírja a ritkítást szolgáló gyógyszereket, eszközöket.

A mikrocirkuláció megsértése, amely az atherosclerosis hátterében jelent meg, indokolja a koleszterin plakkok feloldását és a vér mikrocirkulációjának javítását célzó gyógyszerek felírását. Ezenkívül speciális étrendet is be kell tartani, minimális mennyiségű állati zsírral. Annak érdekében, hogy ne tévedjünk a termékek kiválasztásában, a diétát dietetikus állítja össze.

A különféle keringési zavarok meglehetősen gyakori kóros állapotok az érett kor képviselői körében. Az ilyen kudarcok kialakulása többféle tényezővel magyarázható, de leggyakoribb okának az elhízást, valamint az érelmeszesedés kialakulását tartják. Tehát a periférián a vérkeringés elváltozásai esetén az embernek különösen oda kell figyelnie az ilyen betegségek kialakulására. kóros állapotés megfelelően kezelje. Beszéljünk a periférián a keringési rendellenességek kialakulásának tüneteiről, valamint az ilyen patológia korrekciójának módszereiről, ha az alsó végtagokban lokalizálódik. Beszéljünk a perifériás keringés megsértéséről, az alsó végtagok kezeléséről.

Hogyan nyilvánul meg a perifériás keringési zavar? Állapot tünetei

A perifériás keringési zavarok megnyilvánulása elsősorban attól függ, hogy milyen patológiáról beszélünk. Tehát az artériás hipermia kialakulásával a páciens észrevehető vörösödést tapasztal bőr, amelyek különösen rugalmassá válnak. Ezen a területen érezhető a pulzálás, ami az artériás vér fokozott áramlásával magyarázható. Néha ez a jelenség fiziológiás jellegű, és nem igényel kezelést, de vannak olyan patológiás típusú artériás hiperémia is, amelyek időben történő korrekciót igényelnek.

Az alsó végtagok leggyakrabban vénás torlódástól szenvednek. Ez a patológia abban nyilvánul meg, hogy megsérti a vér kiáramlását a szövetekből a vénás rendszeren keresztül. Kiválthatja vénás trombózis, ezek összenyomódása daganatképződmények vagy heg. A vénás hipermia kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő, ha a beteg szív- vagy vénás elégtelenségben szenved. Ugyanakkor a betegek a munkanap végére panaszkodhatnak az alsó végtagok fájdalmára, valamint e területek duzzanatára és némi cianózisára.

A kóros folyamatok hidegrázást és zsibbadást, valamint időszakos csuklást okozhatnak. Az időben történő korrekció hiánya folyamatos fájdalom, és az utolsó szakaszokban ischaemiás fájdalom jelentkezik, valamint a gangréna tünetei.

Ezenkívül a test más részein lokalizált perifériás keringési zavarok fejfájást, nehézségi érzés megjelenését a fej területén, valamint zajt a fülben és a legyek megjelenését okozhatják a szem előtt. A beteg enyhe és rövid távú szédülést tapasztalhat, járás közben instabilitás léphet fel, ha a megsértés az agy mikroérrendszerében történik.

Ha ilyen kóros tünetek jelentkeznek, erősen ajánlott időben orvosi segítséget kérni.

Az alsó végtagok keringési zavarainak kezelése

Az alsó végtagok keringési rendellenességeinek kezelése attól függ, hogy milyen tényezők okozták az ilyen állapot kialakulását. Az orvosok speciális diagnosztikai manipulációkat végeznek, meghatározzák a patológia okát, majd döntenek a leghatékonyabb terápiáról.

Tehát a vénás keringés hibáinak korrigálásakor a páciensnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek befolyásolják a mikrocirkulációs ágyat, optimalizálják a trofizmust, valamint az alsó végtagok sejtjeinek és szöveteinek táplálkozását. Ezenkívül az ilyen gyógyszereket a kapillárisok törékenységének csökkentésére, a kapilláris állományok megszüntetésére és a vér-szöveti gát permeabilitásának szabályozására tervezték. Ezenkívül a gyógyszereknek vissza kell állítaniuk a vénás falak rugalmasságát és rugalmasságát, növelniük kell tónusukat, valamint el kell akadályozniuk a biológiailag aktív anyagok képződését és felszabadulását. A komplex terápia magában foglalhatja a flebotróp gyógyszerek, a venotoniák és a limfotóniák fogyasztását is.

Fontos szerepe van az angioprotektorok, a különböző homeopátiás készítmények, étrend-kiegészítők bevitelének. Az ilyen gyógyszerek szisztémásan és helyileg is alkalmazhatók. Kiegészítő hatásként hirudoterápiás technikák, antikoagulánsok, valamint nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazhatók. Jó hatást biztosít a mikrocirkuláció korrekcióját, valamint az anyagcsere folyamatokat biztosító gyógyszerek szedése is.

A betegség kialakulásának utolsó szakaszában hatékony kezelési módszer csak a műtéti beavatkozás.

Abban az esetben, ha a perifériás keringési elégtelenség az artériák károsodását okozta, a betegnek gyógyszert írnak fel a koleszterinszint szabályozására, olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a vérnyomást. Emellett fontos szerepet játszik a véralvadást csökkentő vegyületek fogyasztása, ezáltal csökkentve a trombózis valószínűségét. Kiegészítő terápiaként fájdalomcsillapítók stb.

A perifériás keringési zavarok korrigálására többféle műtéti beavatkozás alkalmazható. Tehát az ilyen patológiák kezelésének nagyon népszerű módszereit angioplasztikának vagy stentelésnek tekintik. Ebben az esetben az edényt mesterségesen kiterjesztik a combi véna szúrásával. Ezenkívül az orvos ragaszkodhat a tolatáshoz, ebben az esetben a szakemberek további edényt hoznak létre a véráramláshoz, hogy megkerüljék az érintett területet. Bizonyos esetekben a műtét magában foglalhatja az endarterectomiát, és gangréna kialakulása esetén amputációra van szükség.

9. FEJEZET A PERIFÉRIÁLIS (SZERVI) KERINGÉS ÉS MIKROKERINGÉS KÓRÉSZLETE

9. FEJEZET A PERIFÉRIÁLIS (SZERVI) KERINGÉS ÉS MIKROKERINGÉS KÓRÉSZLETE



A perifériás vagy szervet az egyes szerveken belüli vérkeringésnek nevezik. Ennek része a mikrocirkuláció, amely közvetlenül biztosítja az anyagok cseréjét a vér és a környező szövetek között (a mikrokeringési ágyban a kapillárisok és a velük szomszédos kis artériák és vénák, valamint az arteriovenosus anasztomózisok legfeljebb 100 mikron átmérőjűek). A mikrocirkuláció megsértése lehetetlenné teszi a szövetek oxigénnel és tápanyagokkal való megfelelő ellátását, valamint az anyagcseretermékek eltávolítását belőlük.

Az egyes szerveken vagy szöveteken áthaladó Q térfogati véráramlási sebességet mind az arteriovenosus nyomáskülönbség határozza meg ennek a szervnek az ereiben: P a - P y vagy ΔΡ, mind pedig az R ellenállás egy adott perifériás érrendszerben: Q = ΔΡ / R, azaz minél nagyobb az arteriovenosus nyomáskülönbség (ΔΡ), annál intenzívebb a perifériás keringés, de minél nagyobb a perifériás érellenállás R, annál gyengébb. A ΔΡ és az R változásai vezető szerepet töltenek be a perifériás keringési zavarokban.

A perifériás keringési zavarok fő formái a következők: 1) artériás hiperémia- fokozott véráramlás a szervben vagy szövetben a vezető artériák tágulása miatt; 2) ischaemia- a szerv vagy szövet véráramlásának gyengülése a vezető artériákon keresztül történő áramlásának nehézsége miatt; 3) vénás torlódás- egy szerv vagy szövet vérellátásának fokozódása a vér efferens vénákba való kiáramlásának nehézsége miatt; 4) a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, dacos sztázis mikroerekben - a véráramlás helyi leállása a vér folyékonyságának (viszkozitásának) elsődleges megsértése miatt. A lineáris és volumetrikus véráramlási sebesség és a teljes terület kapcsolata

A mikrovaszkuláris ágyat egy képlet fejezi ki, amely tükrözi a folytonosság törvényét, amely viszont a tömegmegmaradás törvényét tükrözi: Q = vxS vagy v = Q/S, ahol Q a térfogati véráramlás sebessége; v - lineáris sebessége; S a mikrovaszkuláris ágy keresztmetszete.

Tünetek	Artériás hiperémia	Ischaemia	Vénás torlódás
A hajó állapota	Artériák tágulása, kapilláris és vénás ágy másodlagos tágulása	Artériák szűkülése vagy elzáródása	A vénás ágy kitágulása a kivezető vénák összenyomásából vagy elzáródásából
Az áramló vér mennyisége	nagyított	csökkent	csökkent
A véráramlás sebessége	Megnövelt térfogati és lineáris sebesség		Csökkentett térfogati és lineáris sebesség
A vérerek feltöltése a szövetekben és szervekben	nagyított	csökkent	nagyított

A táblázat vége. 9-2

9.1. ARTERIÁLIS HIPERÉMIA

Artériás hiperémia- egy szerv vagy szövet vérellátásának fokozódása a kitágult artériákon és arteriolákon keresztül történő véráramlás fokozódása miatt.

9.1.1. Az artériás hiperémia okai és mechanizmusa

A normál fiziológiai ingerek fokozott hatása artériás hiperémiához vezethet ( napsugarak, hő stb.), valamint a kórokozó tényezők (biológiai, mechanikai, fizikai) hatása. Az adduktor artériák és arteriolák lumenének kitágítása neurogén és humorális mechanizmusok megvalósításával vagy ezek kombinációjával érhető el.

neurogén mechanizmus. Az artériás hiperémia kialakulásának neurogén mechanizmusának neurotonikus és neuroparalitikus változatai vannak. Neurotonikus mechanizmus Jellemzője, hogy a paraszimpatikus értágító hatások az érfalon túlsúlyban vannak (az acetilkolin miatt) a szimpatikus hatásokhoz képest (például az arc és a nyak kivörösödése a belső szervek - petefészkek, szív - kóros folyamatai során; klasszikus példa a A neurotóniás hiperémia egy személyben a szégyen vagy a harag színe az arcokon). Neuroparalitikus mechanizmus az artériák és arteriolák falára kifejtett szimpatikus hatások csökkenésében vagy hiányában áll (például a szimpatikus erek károsodása esetén

idegek, amelyek a felső végtagok, fülek bőréhez mennek, vörösségük figyelhető meg; az emberi neuroparalitikus hiperémia klasszikus példája az úgynevezett fagyos pír az arcokon). Az elektromos áram neuroparalitikus hatásának megnyilvánulása az úgynevezett "villámlás jelei" (az artériás hiperémia zónái az áram folyása mentén villámcsapás közben).

humorális mechanizmus. Az artériákra és arteriolákra kifejtett értágítók hatása okozza, amelyek lokálisan megnövekednek és értágító hatásúak. Az értágulatot hisztamin, bradikinin, tejsav, szén-dioxid-többlet, nitrogén-monoxid, adenozin, hipoxia, szöveti környezet acidózisa, egyes prosztaglandinok stb.

9.1.2. Az artériás hiperémia típusai

Megkülönböztetni fiziológiaiés kóros artériás hiperémia.

Fiziológiás artériás hiperémiára utal dolgozó(funkcionális) és reaktív(posztiszkémiás) hiperémia. Működési hiperémia egy szerv vagy szövet anyagcsere-szükségletei miatt, működésük fokozódása miatt. Például az összehúzódó izom hiperémiája fizikai munka során, a hasnyálmirigy és a bélfal hiperémia az emésztés idején, a szekretáló endokrin mirigy hiperémia, a nyálmirigyek hiperémiája. A szívizom összehúzódási aktivitásának növekedése a koszorúér véráramlásának növekedéséhez vezet, az agy aktiválódása pedig vérellátásának növekedésével jár. Reaktív(posztiszkémiás) hiperémia a véráramlás átmeneti leállása (átmeneti ischaemia) után figyelhető meg, és védő és alkalmazkodó jellegű.

Patológiás artériás hiperémia krónikus gyulladásos zónában, hosszan tartó naphőnek kitett helyen alakul ki, a szimpatikus idegrendszer károsodásával (egyes fertőző betegségekben). Az agy kóros artériás hiperémiája hipertóniás krízisben figyelhető meg.

9.1.3. Mikrocirkuláció artériás hiperémiában

Az artériás hiperémia mikrocirkulációjában bekövetkező változások az adduktor artériák és arteriolák tágulásának következményei. A mikroerek arteriovenosus nyomáskülönbségének növekedése miatt a kapillárisokban megnő a véráramlás sebessége, nő az intracapilláris nyomás, és nő a működő kapillárisok száma (9-1. ábra).

A mikrocirkulációs ágy térfogata artériás hiperémiában elsősorban a működő kapillárisok számának növekedése miatt növekszik. Például a kapillárisok száma a működő vázizmokban többszöröse, mint a nem dolgozó izmokban. Ugyanakkor a működő hajszálerek kismértékben és főleg az arteriolák közelében kitágulnak.

A zárt kapillárisok nyitásakor először plazma kapillárisokká alakulnak (normál lumenű, de csak vérplazmát tartalmazó kapillárisok), majd a teljes vér - plazma és képződött elemek - keringeni kezd bennük. Az artériás hiperémiában a kapillárisok megnyílását elősegíti az intrakapilláris nyomás növekedése és a

Rizs. 9-1. A mikrokeringés változásai artériás hiperémiában (G.I. Mchedlishvili szerint)

mechanikai tulajdonságok kötőszöveti körülveszik a kapilláris falakat. A plazma kapillárisok teljes vérrel való feltöltődése a vörösvértestek keringési rendszerben történő újraeloszlásának köszönhető: a tágult artériákon keresztül megnövekedett térfogatú, viszonylag magas eritrocita tartalmú (magas hematokrit) vér jut a kapilláris hálózatba. A plazma kapillárisok eritrocitákkal való feltöltését elősegíti a véráramlás sebességének növekedése.

A működő kapillárisok számának növekedése miatt megnő a kapilláris falak területe a transzkapilláris anyagcseréhez. Ugyanakkor a mikrovaszkulatúra keresztmetszete megnő. A lineáris sebesség növekedésével együtt ez a térfogati véráramlási sebesség jelentős növekedéséhez vezet. A kapilláris ágy térfogatának növekedése az artériás hiperémia során a szerv vérrel való feltöltődésének növekedéséhez vezet (innen ered a "hiperémia", azaz a rengeteg).

A nyomásnövekedés a kapillárisokban meglehetősen jelentős lehet. Ez a folyadék fokozott szűréséhez vezet a szöveti résekbe, aminek következtében a szöveti folyadék mennyisége megnő. Ebben az esetben a nyirok kiáramlása a szövetből jelentősen fokozódik. Ha a mikroerek fala megváltozik, vérzések léphetnek fel.

9.1.4. Az artériás hiperémia tünetei

Az artériás hiperémia külső jeleit elsősorban a szerv vérellátásának növekedése és a benne lévő véráramlás intenzitása határozza meg. Orgona színe artériás hiperémiával skarlátvörös annak a ténynek köszönhető, hogy a bőr és a nyálkahártyák felületesen elhelyezkedő edényei magas vörösvértest-tartalmú és megnövekedett mennyiségű oxihemoglobint tartalmazó vérrel telnek meg, mivel az artériás hiperémia során a kapillárisokban felgyorsult véráramlás következtében az oxigén felszívódik. csak részben használják a szövetek, pl zajlik arterializáció vénás vér.

A felületesen elhelyezkedő szövetek vagy szervek hőmérséklete emelkedik a megnövekedett véráramlás miatt bennük, mivel a hőbevitel és -kibocsátás egyensúlya eltolódik pozitív oldala. A jövőben a hőmérséklet emelkedése önmagában is okozhat

fokozza az oxidatív folyamatokat, és hozzájárul a még nagyobb hőmérséklet-emelkedéshez.

A szövetek turgora (feszültsége) nő, ahogy a mikroerek kitágulnak, túlcsordulnak a vér, megnő a működő hajszálerek száma.

9.1.5. Az artériás hiperémia értéke

Az artériás hiperémia pozitív és negatív is lehet a szervezet számára. Ez attól függ, hogy: a) hozzájárul-e a mikrokeringés intenzitása és a szövetek anyagcsere-szükségletei közötti összhanghoz és b) hogy megszünteti-e a bennük kialakuló helyi zavarokat. Ha mindehhez az artériás hiperémia is hozzájárul, akkor szerepe pozitív, ha nem, akkor kórokozó hatása van.

Az artériás hiperémia pozitív értéke mind a szövetek oxigén- és tápanyagellátásának fokozásával, mind az anyagcseretermékek eltávolításával jár együtt, ami azonban csak olyan esetekben szükséges, amikor megnövekszik a szövetszükséglet. Fiziológiás körülmények között az artériás hiperémia megjelenése a szervek vagy szövetek fokozott aktivitásával (és anyagcsere sebességével) jár együtt. Például a vázizmok összehúzódása, a mirigyszekréció fokozása, a neuronális aktivitás fokozódása stb. esetén fellépő artériás hiperémia ún. funkcionális. Patológiás körülmények között az artériás hiperémia is pozitív értékű lehet, ha bizonyos rendellenességeket kompenzál. Az ilyen hiperémia olyan esetekben fordul elő, amikor a szövet vérellátása hiányos. Például, ha a lokális véráramlás korábban a vezető artériák szűkülete miatt legyengült (ischaemia), akkor a későbbi hiperémia, ún. posztiszkémiás, pozitívuma van, pl. kompenzációs érték. Ugyanakkor több oxigén és tápanyag kerül a szövetbe, és az ischaemia során felhalmozódott anyagcseretermékek jobban eltávolíthatók. A kompenzációs jellegű artériás hiperémia példái az artériák helyi kiterjedése és a fokozott véráramlás a gyulladás fókuszában. Régóta ismert, hogy ennek a hiperémiának a mesterséges megszüntetése vagy gyengítése a lefolyás lassabb lefolyásához és a gyulladás kedvezőtlen kimeneteléhez vezet. Ezért az orvosok régóta

A hiperémia fokozása sokféle betegségben (beleértve a gyulladást is) ajánlott meleg fürdők, melegítőpárnák, meleg borogatások, mustártapaszok, orvosi poharak (ez egy példa az üres hiperémia) és más fizioterápiás eljárások segítségével.

Az artériás hiperémia negatív értéke akkor fordulhat elő, ha nincs szükség a véráramlás fokozására, vagy az artériás hiperémia mértéke túlzott. Ilyen esetekben károsíthatja a szervezetet. Különösen a mikroerek helyi nyomásnövekedése miatt vérzések léphetnek fel a szövetben a szakadás következtében. érfalak(ha kórosan megváltoztak) vagy diapedesis, amikor a vörösvértestek átszivárognak a kapillárisok falán; szöveti ödéma is kialakulhat. Ezek a jelenségek különösen veszélyesek a központi idegrendszerben. Az agy fokozott véráramlását kellemetlen érzések kísérik fejfájás, szédülés, zaj formájában a fejben. Bizonyos típusú gyulladásoknál a fokozott értágulat és az artériás hiperémia is negatív szerepet játszhat. Az orvosok jól tudják ezt, amikor azt javasolják, hogy a gyulladás fókuszát ne termikus eljárásokkal, hanem éppen ellenkezőleg, hideggel befolyásolják a hiperémia enyhítése érdekében (például sérülés után, vakbélgyulladással stb.). .

Az artériás hiperémia lehetséges értéke a szervezet számára az ábrán látható. 9-2.

Rizs. 9-2. Az artériás hiperémia értéke a szervezet számára

9.2. ISCHAEMIA

Ischaemia(görögből. ischein- késés haima- vér) egy szerv vagy szövet vérellátásának csökkenése az artériákon és arteriolákon keresztüli véráramlás csökkenése miatt.

9.2.1. Az ischaemia okai

Az iszkémia az adduktor artériák véráramával szembeni ellenállásának jelentős növekedésével és az e vaszkuláris területre történő mellékes (körforgalom) hiányával (vagy elégtelenségével) jelentkezik.

Az artériák ellenállásának növekedése főként a lumenük csökkenésének köszönhető. Jelentős szerepet játszik a vér viszkozitása is, amelynek növekedésével nő a véráramlással szembeni ellenállás. Az ischaemiát okozó vaszkuláris lumen csökkenés oka lehet kóros érszűkület (angiospasmus), az artériák lumenének teljes vagy részleges elzáródása (thrombus, embolus), az artériák falának szklerotikus és gyulladásos elváltozásai, valamint az artériák összenyomódása. kívül.

Angiospasmus - kóros jellegű artériák összehúzódása,

amely (elégtelen kollaterális vérellátás esetén) a megfelelő szerv vagy szövet ischaemiáját okozhatja. Az artériás görcs közvetlen oka a vaszkuláris simaizomzat funkcionális állapotának megváltozása (összehúzódásuk mértékének növekedése és főleg relaxációjuk megsértése), aminek következtében a normál érszűkítő ideg vagy az artériákat érő humorális hatások okozzák elhúzódó, nem ellazító összehúzódás, pl angiospasmus. Az artériás görcs kialakulásának következő mechanizmusai különböztethetők meg:

1. Extracelluláris mechanizmus, amikor a vérben keringő vagy az érfalban szintetizálódó érösszehúzó anyagok (például katekolaminok, szerotonin, egyes prosztaglandinok, angiotenzin-II, trombin, endotelin, egyes leukotriének, tromboxán A 2) okozzák a nem - relaxáló artériás összehúzódás.

2. Membránmechanizmus, amelyet az artériák simaizomsejtjeinek plazmamembránjainak repolarizációs folyamatainak megsértése okoz.

3. Intracelluláris mechanizmus, amikor a simaizomsejtek nem relaxáló összehúzódását a kalciumionok intracelluláris transzferének megsértése (a citoplazmából való eltávolításuk megsértése) vagy a kontraktilis fehérjék - aktin és miozin - mechanizmusának megváltozása okozza.

Trombózis - stabilizált fibrin és vérsejtek intravitális lerakódása a belső felületen véredény lumenük részleges vagy teljes elzáródásával. A trombózisos folyamat során sűrű, fibrin stabilizált vérlerakódások (thrombusok) képződnek, amelyek szilárdan „nőnek” az érfal szubendoteliális struktúráihoz. Ezt követően az obliteráló trombusokat rekanalizálják, hogy helyreállítsák a véráramlást az ischaemiás szervekben és szövetekben.

A vérrögök képződésének és szerkezetének mechanizmusa az edényben a véráramlás jellemzőitől függ. Az artériás trombózis - az artériás rendszerben nagy véráramlási sebességű, ischaemiát közvetítő trombózis - középpontjában a vaszkuláris-thrombocyta (elsődleges) hemosztázis aktiválása áll (lásd 14.5.1. pont), és az vénás trombózis- trombusképződés a vénás rendszerben, amelyet alacsony véráramlási sebesség jellemez, - a koagulációs (plazma vagy másodlagos) hemosztázis aktiválása (lásd 14.5.2. pont). Ugyanakkor az artériás trombusok főként „ragadós” (aggregált) vérlemezkékből állnak (“ fehér fej”) kis mennyiségű leukociták és eritrociták fibrinhálózatokban telepedve „vörös farkát” alkotva. A vénás trombusok összetételében a vérlemezkék száma éppen ellenkezőleg alacsony, a leukociták és az eritrociták dominálnak, ami homogén vörös színt ad a trombusnak. Ebben a tekintetben az artériás trombózis megelőzését olyan gyógyszerekkel végzik, amelyek elnyomják a vérlemezke-aggregációt - thrombocyta-aggregációt gátló szerek (aszpirin, plavix stb.). A vénás vér pangást okozó vénás trombózis megelőzésére antikoagulánsokat használnak: direkt (heparin) és indirekt (kumarin gyógyszerek - neodikumarin, sincumar, warfarin stb., blokkolják a véralvadási faktorok K-vitamin-függő szintézisét a májban). .

Embólia - az artériák elzáródása, amelyet véráramlási dugók (embólia) okoznak, akiknek lehet endogén eredetű: a) vérrögök, amelyek a képződés helyéről, például szívbillentyűkből szakadtak ki; b) szövetdarabok sérülések vagy daganatok esetén

hanyatlás; c) zsírcseppek csőcsontok törése vagy zsírszövet zúzódása esetén; néha a tüdőbe juttatott zsírembóliák arteriovenosus anasztomózisokon és tüdőkapillárisokon keresztül behatolnak a szisztémás keringésbe. Embólia is lehet exogén: a) légbuborékok, amelyek a környező atmoszférából nagy vénákba jutnak be (superior vena cava, jugularis, subclavia), amelyekben a vérnyomás a légköri szint alatt lehet; a vénákba belépő levegő a jobb kamrába jut, ahol légbuborék képződhet, amely eltömíti a jobb szív üregeit; b) gázbuborékok, amelyek a légköri nyomás gyors csökkenése során képződnek a vérben, például amikor a búvárok gyorsan felemelkednek egy nagy nyomású területről, vagy ha a repülőgép kabinja nagy magasságban nyomásmentes lesz.

Az embólia lokalizálható:

1) a tüdőkeringés artériáiban (az embóliákat a szisztémás keringés vénás rendszeréből és a jobb szívből hozzák);

2) a szisztémás keringés artériáiban (az embóliákat a bal szívből vagy a tüdővénákból hozzák ide);

3) a rendszerben gyűjtőér máj (a hasüreg portális vénájának számos ágából hoznak ide emboliát).

Szklerotikus és gyulladásos változások az artériák falában a vaszkuláris lumen szűkületét okozhatja az ér lumenébe nyúló ateroszklerotikus plakkok, vagy az artériák falának krónikus gyulladásos folyamatai (arteritis) esetén. A véráramlással szembeni ellenállás kialakítása révén az érfalak ilyen változásai gyakran okozzák a megfelelő mikrovaszkulatúra elégtelen véráramlását (beleértve a kollaterálist is).

Az adductor artéria összenyomása okozza az ún kompressziós ischaemia. Ez csak akkor fordul elő, ha a külső nyomás nagyobb, mint az edény belsejében. Ez a fajta ischaemia akkor fordulhat elő, ha az ereket egy növekvő daganat, heg ill idegen test, az érszorító felhelyezése vagy az ér lekötése okozhatja. Az agy kompressziós iszkémiája a koponyaűri nyomás jelentős növekedésével alakul ki.

9.2.2. Mikrocirkuláció ischaemia alatt

Az adduktor artériák ellenállásának jelentős növekedése az intravaszkuláris nyomás csökkenését okozza a szerv mikroereiben, és feltételeket teremt szűkülésükhöz. A nyomás elsősorban a kis artériákban és arteriolákban esik a szűkület, elzáródás helyétől a perifériára, ezért a mikrovaszkulatúra mentén csökken az arteriovénás nyomáskülönbség, ami a kapillárisokban a lineáris és volumetrikus véráramlási sebesség lassulását okozza.

Az artériák beszűkülése következtében az ischaemia területén az eritrociták ilyen újraeloszlása ​​következik be az erek ágaiban, hogy a vér belép a kapillárisokba, amely szegény a képződött elemekben (alacsony hematokrit). Ez nagyszámú működő kapilláris plazmakapillárisokká történő átalakulását okozza, és az intrakapilláris nyomás csökkenése hozzájárul a későbbi záródásukhoz. Ennek eredményeként csökken a működő kapillárisok száma az ischaemiás szövet területén.

A mikrokeringés ebből eredő gyengülése az ischaemia során a szövetek alultápláltságát okozza: csökken az oxigén szállítása (keringési hypoxia lép fel) és az energiaanyagok. Ugyanakkor az anyagcseretermékek felhalmozódnak a szövetekben.

A kapillárisokon belüli nyomás csökkenése miatt csökken a folyadékszűrés intenzitása az edényekből a szövetekbe, és megteremtődnek a feltételek a folyadéknak a szövetből a kapillárisokba való fokozott felszívódásához. Emiatt az intercelluláris terekben a szöveti folyadék mennyisége jelentősen lecsökken, és az ischaemiás területről a nyirokkiáramlás teljesen leáll. ábra mutatja a mikrocirkuláció különböző paramétereinek függőségét ischaemia alatt. 9-3.

9.2.3. Ischaemia tünetei

Az ischaemia tünetei főként a szövetek vérellátásának intenzitásának csökkenésétől és a mikrokeringés megfelelő változásától függenek. Orgona színe válik sápadt a felületesen elhelyezkedő erek beszűkülése és a működő kapillárisok számának csökkenése, valamint a vér vörösvérsejt-tartalmának csökkenése (a lokális hematokrit csökkenése) miatt.

Rizs. 9-3. A mikrokeringés változásai ischaemia során (G.I. Mchedlishvili szerint)

ta). Orgona térfogata ischaemiával csökken vérellátásának gyengülése és a szöveti folyadék mennyiségének csökkenése következtében, turgor szövetek csökken.

A felszíni szervek hőmérséklete ischaemiával lemegy mivel a szerven keresztüli véráramlás intenzitásának csökkenése miatt megbomlik a vér általi hőszállítás és a környezetbe való visszajuttatás közötti egyensúly, i.e. hőátadás kezd érvényesülni annak leadásával szemben. Az ischaemia során a hőmérséklet természetesen nem csökken azokban a belső szervekben, amelyek felületéről nem történik hőátadás.

9.2.4. Az ischaemia alatti károsodott véráramlás kompenzációja

Ischaemia esetén gyakran előfordul az érintett szövet vérellátásának teljes vagy részleges helyreállítása (még akkor is, ha az artériás ágyban lévő elzáródás megmarad). Ez a járulékos véráramlástól függ, amely közvetlenül az ischaemia kialakulása után kezdődhet. Az ilyen kompenzáció mértéke a megfelelő szerv vérellátásának anatómiai és fiziológiai tényezőitől függ.

Anatómiai tényezőkre az artériás elágazás és az anasztomózis jellemzőit tartalmazza. Megkülönböztetni:

1. A jól fejlett artériás anasztomózisokkal rendelkező szervek és szövetek (amikor lumenük összege megközelíti az eltömődött artéria méretét) a bőr, a mesenterium. Ezekben az esetekben az artériák elzáródása nem jár együtt a perifériás vérkeringés zavarával, mivel a kollaterális ereken átáramló vér mennyisége a kezdetektől elegendő a szövet normális vérellátásának fenntartásához.

2. Olyan szervek és szövetek, amelyek artériáiban kevés (vagy egyáltalán nincs) anasztomózis, ezért bennük a kollaterális véráramlás csak összefüggő kapilláris hálózaton keresztül lehetséges. Ezek a szervek és szövetek közé tartozik a vese, a szív, a lép és az agyszövet. Ha ezeknek a szerveknek az artériáiban elzáródás lép fel, súlyos ischaemia lép fel bennük, és ennek eredményeként - szívroham.

3. Nem megfelelő biztosítékkal rendelkező szervek és szövetek. Nagyon sok van - ezek a tüdő, a máj, a bélfal. A bennük lévő kollaterális artériák lumenje általában többé-kevésbé nem elegendő a kollaterális véráramlás biztosításához.

A fiziológiai tényező hozzájárul a kollaterális véráramláshoz a szerv artériáinak aktív tágulása. Amint a szövetben az adductor artériás törzs lumenének elzáródása vagy szűkülete miatt vérellátási hiány lép fel, a fiziológiai szabályozási mechanizmus működésbe lép, ami a megőrzött artériás utakon keresztül a véráramlás fokozódását okozza. Ez a mechanizmus értágulatot okoz, mivel a szövetben anyagcseretermékek halmozódnak fel, amelyek közvetlen hatással vannak az artériák falára, és érzékeny idegvégződéseket is gerjesztenek, ami az artériák reflexes tágulását eredményezi. Ahol

a keringési hiány helyére a véráramlás minden mellékútja kiszélesedik, és bennük a véráramlás sebessége megnövekszik, hozzájárulva az ischaemiás szövet vérellátásához.

Teljesen természetes, hogy ez a kompenzációs mechanizmus különböző embereknél, sőt ugyanabban a szervezetben is eltérően működik különféle feltételek. A hosszan tartó betegség miatt legyengült embereknél előfordulhat, hogy az ischaemia kompenzációs mechanizmusai nem működnek megfelelően. A hatékony kollaterális véráramláshoz az artériák falának állapota is nagy jelentőséggel bír: a szklerózisos és rugalmasságvesztett kollaterális vérbeáramlási utak kevésbé képesek kitágulni, és ez korlátozza a vérkeringés teljes helyreállításának lehetőségét.

Ha az ischaemiás régiót vérrel ellátó kollaterális artériás utakban a véráramlás viszonylag hosszú ideig megnövekedett, akkor ezeknek az ereknek a fala fokozatosan újjáépül oly módon, hogy nagyobb kaliberű artériákká alakulnak át. Az ilyen artériák teljesen helyettesíthetik a korábban eltömődött artériás törzset, normalizálva a szövetek vérellátását.

9.2.5. Szövetváltozások ischaemia során

Az ischaemia során a mikrokeringésben leírt változások a szövetek oxigén- és tápanyagellátásának, valamint az anyagcseretermékek visszatartásának korlátozásához vezetnek. Az aluloxidált anyagcseretermékek (tejsav, piroszőlősav stb.) felhalmozódása a szövetek pH-jának savas oldalra való eltolódását okozza. Az anyagcserezavarok először reverzibilis, majd visszafordíthatatlan szövetkárosodáshoz vezetnek.

A különböző szövetek nem egyformán érzékenyek a vérellátás változásaira. Ezért az ischaemia során fellépő jogsértések egyenlőtlenül gyorsan jelentkeznek. Az iszkémia különösen veszélyes a központi idegrendszerre, ahol a vérellátás hiánya azonnali zavarokhoz vezet a megfelelő agyterületek működésében. Tehát a motoros területek vereségével elég gyorsan fellép a parézis, bénulás stb. Az ischaemia iránti érzékenység következő helyét a szívizom, a vesék és más belső szervek foglalják el. A végtagok iszkémiáját fájdalom, zsibbadás érzése, "libabőr" és

a vázizomzat diszfunkciója, amely például járás közbeni szakaszos claudicatio formájában nyilvánul meg.

Abban az esetben, ha az ischaemia területén a véráramlás nem áll helyre megfelelő időn belül, szöveti nekrózis lép fel, ún. szívroham. A patológiai és anatómiai boncolás esetenként feltárja az ún fehér szívinfarktus, amikor a nekrózis folyamatában a vér nem jut be az ischaemiás területre, és az összeszűkült erek csak vörösvérsejtek nélküli vérplazmával maradnak tele. A fehérinfarktus általában azokban a szervekben figyelhető meg, amelyekben a kollaterális utak gyengén fejlettek, például a lépben, a szívben és a vesékben. Más esetekben van fehér infarktus piros szegéllyel. Az ilyen szívroham a szívben, a vesékben alakul ki. A vérzéses corolla annak eredményeként jön létre, hogy az infarktus perifériáján az erek görcsösségét felváltja azok bénulása és vérzések kialakulása. A tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája okozza a fejlődést vérzéses vörös infarktus tüdőt, miközben az erek fala megsemmisül, a vörösvértestek pedig mintegy „megtömik” az egész szövetet, vörösre festve azt. A szívinfarktusok előfordulását ischaemia során elősegítik a szívelégtelenség okozta általános keringési zavarok, valamint a kollaterális véráramlást akadályozó artériák ateroszklerotikus elváltozásai, az ischaemiás területen az artériás görcsökre való hajlam, a vér viszkozitásnövekedése stb. Mindez megakadályozza a kollaterális véráramlást és a mikrocirkuláció normalizálását.

9.3. VÉNÁS VÉR-ÁLLÁS (VÉNÁS HIPERÉMIA)

A vér vénás pangása (vagy vénás hiperémia) egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a vér vénás rendszerbe való kiáramlásának megsértése miatt.

9.3.1. Okoz vénás torlódás vér

A vér vénás pangása a mikroérrendszerből a vénás rendszerbe történő véráramlás mechanikai akadályai miatt következik be. Ez csak akkor történik meg, ha a vér kiáramlása a kollaterális vénás utakon nem elegendő.

A vénákban a véráramlással szembeni ellenállás növekedését a következő okok okozhatják: 1) trombózis és vénás embólia, a vér kiáramlásának akadályozása (lásd a fenti 9.2.1. pontot); 2) fokozott nyomás a nagy vénákban(például jobb kamrai szívelégtelenség miatt), ami elégtelen arteriovenosus nyomáskülönbséghez vezet; 3) véna kompresszió, amely a faluk vékonysága és a viszonylag alacsony intravaszkuláris nyomás miatt viszonylag könnyen előfordul (például túlnőtt daganat által a vénák összenyomódása, terhesség alatti méhnagyobbodás, heg, váladék, szöveti ödéma, összenövések, ligatúra, érszorító).

A vénás rendszerben a vér kollaterális kiáramlása viszonylag könnyen megtörténik, mivel számos szervben nagyszámú anasztomózist tartalmaz. Hosszan tartó vénás pangás esetén a kollaterális vénás kiáramlási utak tovább fejlődhetnek. Például a portális véna lumenének kompressziója vagy szűkülete vagy májzsugorodás esetén a vénás vér kiáramlása a vena cava inferiorba a nyelőcső alsó részén, a vénákban lévő vénák kialakult kollaterálisai mentén történik. a hasfal stb.

A fő vénák elzáródása a kollaterálisokon keresztül történő gyors kiáramlás miatt gyakran nem jár együtt a vér vénás pangásával, vagy jelentéktelen és nem tart sokáig. Csak akkor, ha a vér nem elegendő biztosítékkal, a vénákban a véráramlás akadályozása jelentős vénás vérpangáshoz vezet.

9.3.2. Mikrocirkuláció a vénás vérpangás területén

A vénák vérnyomása közvetlenül a véráramlás akadályozása előtt emelkedik. Ez az arteriovénás nyomáskülönbség csökkenéséhez és a véráramlás lelassulásához vezet a kis artériákban, kapillárisokban és vénákban. Ha a vér kiáramlása a vénás rendszerbe teljesen leáll, akkor az elzáródás előtti nyomás annyira megnő, hogy eléri a diasztolés nyomást azokban az artériákban, amelyek ebbe a szervbe vért szállítanak. Ezekben az esetekben a véráramlás az erekben leáll a szívdiasztolé alatt, és minden szisztolés alatt újraindul. Ezt a véráramlást hívják szaggatott. Ha a nyomás a vénákban az elzáródás előtt még jobban megemelkedik, meghaladva a diasztolés nyomást

vezető artériák, akkor ortográd véráramlás(normál irányú) csak a szív szisztolájában figyelhető meg, és diasztoléban az erekben a nyomásgradiens perverziója miatt (a vénák közelében magasabb lesz, mint az artériák közelében) retrográd, azaz. fordított, véráramlás. Az ilyen véráramlást a szervekben ún inga. A vér ingamozgása általában az erekben kialakuló pangás kialakulásával végződik, amit ún vénás (pangó).

A megnövekedett intravaszkuláris nyomás megfeszíti az ereket, és kitágul. A vénák leginkább ott tágulnak ki, ahol a nyomásnövekedés a legkifejezettebb, a sugár viszonylag nagy, a falak pedig viszonylag vékonyak. A vénás torlódással minden működő véna kiszélesedik, és megnyílnak azok a vénás erek, amelyek korábban nem működtek. A hajszálerek is kitágulnak, főként a vénás régiókban, mivel itt nagyobb a nyomásnövekedés mértéke, és jobban nyújtható a fal, mint az arteriolák közelében.

Bár vénás pangás esetén a szerv érrendszerének keresztmetszete megnő, a lineáris véráramlási sebesség sokkal jobban lecsökken, így a térfogati véráramlás sebessége természetesen csökken. Így a vénás vér pangása során a szerv mikrocirkulációja és a szövetek vérellátása gyengül, annak ellenére, hogy a kapilláris ágy kitágult és az intravaszkuláris nyomás emelkedik.

A különböző mikrokeringési paraméterek függését a vénás vér pangásában a 2. ábra mutatja. 9-4.

9.3.3. A vénás vér pangás tünetei

A vér vénás pangásának tünetei főként a mikrovaszkulatúra véráramlásának intenzitásának csökkenésétől, valamint vérellátásának növekedésétől függenek.

A vénás pangás során a térfogati véráramlás sebességének csökkenése azt jelenti, hogy a vérrel kisebb mennyiségű oxigén és tápanyag kerül a szervbe, és az anyagcseretermékek nem távoznak el teljesen. Ezért a szövetek vérellátási hiányt és mindenekelőtt oxigénhiányt tapasztalnak, pl. hipoxia (keringési). Ez viszont a szövetek normális működésének megzavarásához vezet. A szervben a véráramlás intenzitásának csökkenése miatt,

Rizs. 9-4. A mikrokeringés változásai a vénás pangás során (G.I. Mchedlishvili szerint)

kevesebb hőt a szokásosnál. A felületesen elhelyezkedő szervekben ez egyensúlyhiányt okoz a vérrel szállított és a környezetbe leadott hőmennyiség között. Így hőfok vénás torlódásokkal lemegy. Ez nem történik meg a belső szervekben, mivel tőlük nincs hőátadás a környezet felé.

Emel vérnyomás a kapillárisokon belül fokozza a folyadék szűrését a kapillárisok falán keresztül a szöveti résekbe, és csökkenti a keringési rendszerbe való visszaszívását, ami az extravazáció fokozódását jelenti. A kapillárisok falának permeabilitása megnő, ami szintén hozzájárul a folyadék szövetrésekbe való fokozott extravazációjához. A kötőszövet mechanikai tulajdonságai úgy változnak, hogy a nyújthatósága nő, ill rugalmasság csökken. Emiatt a kapillárisokból felszabaduló transzudátum könnyen feszíti a repedéseket, és jelentős mennyiségben felhalmozódva okozza. szöveti duzzanat. Orgona térfogata vénás torlódással növeli mind a vérellátásának fokozódása, mind a kialakulás miatt

ödéma. A vénás hiperémia azonnali eredménye az ödéma mellett kialakulása is lehet vízkór(például ascites).

Mivel a vénás pangás során a kapillárisokban a véráramlás erősen lelassul, a vérben lévő oxigént maximálisan felhasználják a szövetek, megnő az arteriolo-venuláris oxigénkülönbség, és a vérben a hemoglobin nagy része helyreáll. Ezért a szerv vagy szövet kékes árnyalatot kap (cianózis), mivel a csökkent hemoglobin sötét cseresznye színe áttetsző. vékonyréteg epidermisz, kékes árnyalatot kap.

A vénás hiperémia szöveti hipoxia kialakulásához vezet, amelyet a szövet morfológiai elemeinek elhalása követ. Elhúzódó vénás hiperémia esetén nagy a valószínűsége annak, hogy egy szerv vagy szövet morfológiai elemeit kötőszövettel helyettesítik. Májbetegségekben a krónikus vénás hiperémia a "szerecsendió" máj képét alkotja. A tüdő krónikus vénás hiperémiája barna indurációhoz vezet. A lép vénás hiperémiája a májcirrhosis következtében kialakuló portális hipertóniával lép megnyilvánul.

9.4. STAS MIKROVESZÉLYEKBEN

A pangás a véráramlás leállása egy szerv vagy szövet ereiben.

9.4.1. A pangás típusai és kialakulásuk okai

A pangás minden típusa elsődleges és másodlagosra osztható. Elsődleges (igazi kapilláris) pangás a vörösvértestek elsődleges aggregációja miatt. Másodlagos sztázis részre osztva ischaemiás és vénás (pangásos). Az ischaemiás sztázis súlyos ischaemia eredménye, amelyben a szövetek artériás véráramlása csökken, az arteriovénás nyomáskülönbség csökken, a mikroereken keresztüli véráramlás sebessége élesen lelassul, a vérsejtek aggregációja és a vér leállása az erekben. A vénás pangás a vénás hiperémia eredménye, amelyben a vénás vér kiáramlása csökken, az arteriovénás nyomáskülönbség csökken, a vér pangása a mikroerekben, a vér viszkozitása nő, a vérsejtek aggregációja figyelhető meg, és ez biztosítja a véráramlás leállását.

9.4.2. A vér reológiai tulajdonságainak megsértése, ami pangást okoz a mikroerekben

A vér, mint heterogén folyadék reológiai tulajdonságai különösen fontosak, amikor mikroereken áramlik, amelyek lumenje összemérhető a kialakult elemeinek méretével. A kapillárisok és a velük szomszédos legkisebb artériák és vénák lumenében való mozgás során az eritrociták és a leukociták megváltoztatják alakjukat - meghajlanak, hosszában megnyúlnak stb. A mikroereken keresztüli normál véráramlás csak akkor lehetséges, ha: a) alakos elemek könnyen deformálható; b) nem tapadnak össze, és nem képeznek olyan aggregátumokat, amelyek akadályozhatnák a véráramlást, és akár teljesen eltömítenék a mikroerek lumenét; a vérsejtek koncentrációja nem túlzott. Mindezek a tulajdonságok elsősorban az eritrociták számára fontosak, mivel számuk az emberi vérben körülbelül ezerszer nagyobb, mint a leukociták száma.

A betegek vér reológiai tulajdonságainak meghatározására a klinikán a legelérhetőbb és legszélesebb körben alkalmazott módszer a viszkozimetria. A jelenleg ismert viszkoziméterek véráramlási körülményei azonban jelentősen eltérnek a mikrovaszkulatúrában tapasztaltaktól. in vivo. Ennek fényében a viszkozimetriával kapott adatok csak a vér általános reológiai tulajdonságainak egy részét tükrözik, amelyek elősegíthetik vagy akadályozhatják a vér mikroereken keresztüli áramlását a szervezetben. A viszkoziméterrel kimutatott vér viszkozitását relatív viszkozitásnak nevezzük, összehasonlítva a víz viszkozitásával, amelyet egységnek veszünk.

A mikroerekben a vér reológiai tulajdonságainak megsértése főként a vérvörösvértestek tulajdonságainak megváltozásával jár. Az ilyen változások nemcsak a test teljes érrendszerében, hanem lokálisan is előfordulhatnak bármely szervben vagy annak részében. Például ez mindig a gyulladás fókuszában történik. Az alábbiakban felsoroljuk azokat a fő tényezőket, amelyek meghatározzák a vér reológiai tulajdonságainak megsértését a test mikroereiben.

A vörösvértestek fokozott intravaszkuláris aggregációja, ami vérpangást okoz a mikroerekben. Az eritrociták aggregációs képessége, i.e. Összeragadni és "érmeoszlopokat" alkotni, amelyek aztán összetapadnak, ez a szokásos tulajdonságuk. Az aggregáció azonban jelentősen fokozható hatása alatt

különböző tényezők hatására, amelyek megváltoztatják mind az eritrociták felületi tulajdonságait, mind az őket körülvevő környezetet. A megnövekedett aggregáció következtében a vér a nagy folyékonyságú eritrociták szuszpenziójából hálószuszpenzióvá alakul, amely teljesen nélkülözi ezt a képességet. Az eritrociták aggregációja megzavarja a mikroerek véráramlásának normális szerkezetét, és ez a legfontosabb tényező, amely megváltoztatja a vér normál reológiai tulajdonságait.

A mikroerek véráramlásának közvetlen megfigyelésével néha megfigyelhető az eritrociták intravaszkuláris aggregációja, amelyet "granuláris véráramlásnak" neveznek. Az eritrociták fokozott intravaszkuláris aggregációjával a keringési rendszerben, az aggregátumok eltömíthetik a legkisebb prekapilláris arteriolákat, ami véráramlási zavarokat okoz a megfelelő kapillárisokban. Fokozott vörösvértest-aggregáció lokálisan, mikroerekben is előfordulhat, és a bennük áramló vér mikroreológiai tulajdonságait olyan mértékben megzavarhatja, hogy a kapillárisokban a véráramlás lelassul és teljesen leáll - pangás lép fel, annak ellenére, hogy az arteriovénás vérnyomás a különbség ezekben a mikroerekben megmarad. Ezzel egyidejűleg az egymással szorosan érintkező kapillárisokban, kis artériákban és vénákban vörösvértestek halmozódnak fel, így határaik megszűnnek látszani ("vérhomogenizáció" van). Kezdetben azonban a pangás során sem hemolízis, sem véralvadás nem következik be. Egy ideig a pangás visszafordítható - a vörösvértestek mozgása újraindulhat, és a mikroerek átjárhatósága helyreállítható.

A következő tényezők befolyásolják az eritrociták intrakapilláris aggregációjának előfordulását:

1. A kapillárisok falának károsodása, ami a folyadék, az elektrolitok és a kis molekulatömegű fehérjék (albuminok) fokozott szűrését okozza a környező szövetekbe. Ennek eredményeként a nagy molekulatömegű fehérjék - globulinok, fibrinogén stb. - koncentrációja megnő a vérplazmában, ami viszont a legfontosabb tényező az eritrocita-aggregáció fokozásában. Feltételezhető, hogy ezeknek a fehérjéknek az eritrocita membránokon történő felszívódása csökkenti felületi potenciáljukat és elősegíti aggregációjukat.

2. A kémiai károsító szerek közvetlenül hatnak a vörösvértestekre, megváltoztatják a membránok fizikai-kémiai tulajdonságait, megváltoztatják a membránok felületi potenciálját, elősegítik a vörösvértestek aggregációját.

3. A véráramlás sebessége a kapillárisokban, a vezető artériák funkcionális állapota miatt. Ezen artériák összehúzódása a véráramlás lelassulását okozza a kapillárisokban (ischaemia), hozzájárulva a vörösvértestek aggregációjához és a kapillárisokban a pangás kialakulásához. Az adduktor artériák tágulásával és a kapillárisok véráramlásának felgyorsulásával (artériás hiperémia) az intrakapilláris eritrociták aggregációja és pangása nehezebbé válik, és sokkal könnyebben eliminálódik.

Az e három tényező miatti pangást valódi kapillárisnak (elsődleges) nevezzük. A kapillárisfal patológiájában, intravaszkuláris és extravascularis rendellenességekben alakul ki a kapilláris szintjén.

Az eritrociták deformálhatóságának megsértése. Az eritrociták a véráramlás során nemcsak a kapillárisokon keresztül változtatják meg alakjukat, hanem a szélesebb erekben is - artériákban és vénákban, ahol általában megnyúltak. Az eritrociták deformálódásának (deformálódásának) képessége elsősorban külső membránjuk tulajdonságaival, valamint tartalmuk nagy folyékonyságával függ össze. A véráramlásban a membrán a vörösvértestek tartalma körül forog, ami szintén mozog.

Az eritrociták deformálhatósága természetes körülmények között rendkívül változó. Az eritrociták életkorával fokozatosan csökken, aminek következtében a retikuloendoteliális rendszer legkeskenyebb (3 μm átmérőjű) kapillárisain áthaladva károsodhatnak. Feltételezik, hogy ennek köszönhetően a régi vörösvértestek kiürülnek a keringési rendszerből.

A vörösvértest-membránok merevebbé válnak különböző patogén tényezők hatására, mint például az ATP-hiány, a hiperozmolaritás stb. Ennek eredményeként a vér reológiai tulajdonságai oly módon változnak, hogy a mikroereken keresztüli áramlása megnehezül. Ez szívbetegség, diabetes insipidus, rák, stressz stb. esetén következik be, amelyekben a vér folyékonysága a mikroerekben jelentősen csökken.

A véráramlás szerkezetének megsértése a mikroerekben. Az erek lumenében a véráramlást összetett struktúra jellemzi, amely a következőkhöz kapcsolódik: a) a nem aggregálódott eritrociták egyenetlen eloszlása ​​az éren áthaladó véráramlásban; b) az eritrociták sajátos orientációjával az áramlásban, amely változhat

hosszantitól keresztirányú felé; c) az eritrociták pályájával az ér lumenében. Mindez jelentős hatással lehet az erekben lévő vér folyékonyságára.

A vér reológiai tulajdonságainak megsértése szempontjából különösen fontosak a 15-80 μm átmérőjű mikroerek véráramlásának szerkezetében bekövetkező változások, pl. valamivel szélesebb, mint a kapillárisok. Tehát a véráramlás elsődleges lelassulásával az eritrociták hosszanti orientációja gyakran keresztirányúra változik, a vörösvértestek pályája kaotikussá válik. Mindez jelentősen növeli a véráramlással szembeni ellenállást, a kapillárisok véráramlásának még nagyobb lelassulását okozza, fokozza a vörösvértest-aggregációt, megzavarja a mikrokeringést és növeli a pangás valószínűségét.

Az eritrociták koncentrációjának változása a keringő vérben. A vér vörösvérsejt-tartalmát a reológiai tulajdonságait befolyásoló fontos tényezőnek tekintik, mivel a viszkozimetria közvetlen összefüggést tár fel a vérben lévő eritrociták koncentrációja és relatív viszkozitása között. Az eritrociták térfogati koncentrációja a vérben (hematokrit) nagymértékben változhat mind a teljes keringési rendszerben, mind lokálisan. Egyes szervek és egyes részeik mikrokeringési ágyában a vörösvértest-tartalom a véráramlás intenzitásától függ. Kétségtelen, hogy a keringési rendszerben az eritrociták koncentrációjának jelentős növekedésével a vér reológiai tulajdonságai jelentősen megváltoznak, nő a vér viszkozitása és nő az eritrociták aggregációja, ami növeli a pangás valószínűségét.

9.4.3. A vérpangás következményei a mikroerekben

A pangás okának gyors megszüntetésével a mikroerek véráramlása helyreáll, és nem alakulnak ki jelentős változások a szövetekben. A hosszan tartó tartós pangás visszafordíthatatlan lehet. Ez disztrófiás változásokhoz vezet a szövetekben, a környező szövetek nekrózisát okozza. (szívroham). A kapillárisokban kialakuló vérpangás patogén jelentősége nagymértékben függ attól, hogy melyik szervben keletkezett. Tehát az agy, a szív és a vesék mikroereiben a vérpangás különösen veszélyes.

9.5. AZ AGYI KERINGÉS KÓRÉSZLETE

A neuronok a szervezet legérzékenyebb szerkezeti elemei a keringési zavarokra és a hipoxiára. Ezért az állatvilág evolúciós folyamata során az agyi keringés tökéletes szabályozási rendszere alakult ki. Fiziológiás körülmények között történő működése miatt a véráramlás mennyisége mindig megfelel az anyagcsere intenzitásának az agyszövet minden területén. A patológiában ugyanaz a szabályozó rendszer gyors kompenzációt biztosít az agy különböző keringési zavaraira. Minden egyes betegnél fontos azonosítani az agyi keringés tisztán kóros és kompenzációs változásait, mivel e nélkül lehetetlen helyesen kiválasztani a terápiás hatásokat, amelyek kiküszöbölik a jogsértéseket és hozzájárulnak azok kompenzálásához a szervezetben.

Az agyi keringés tökéletes szabályozási rendszere ellenére a szervezetet érő patogén hatások (beleértve a stressztényezőket is) olyan gyakoriak és intenzívek a modern körülmények között, hogy a statisztikák szerint az agyi keringés különböző rendellenességei bizonyultak a leggyakoribb oknak (vagy közreműködőnek). tényezők) az agy működési zavarai. Ugyanakkor az agy ereiben kifejezett morfológiai változásokat (például az érfalak szklerotikus elváltozásait, vaszkuláris trombózist stb.) nem minden esetben észlelik. Ez azt jelenti, hogy a cerebrovascularis balesetek funkcionális jellegűek, például az agyi artériák görcsének vagy a teljes artériás nyomás meredek növekedésének vagy csökkenése következtében alakulnak ki, és az agyműködés súlyos károsodásához és gyakran halálhoz vezethetnek. .

Az agyi keringési zavarok összefüggésbe hozhatók:

1) -val kóros elváltozások szisztémás keringés (főleg artériás hipertóniával vagy hipotenzióval);

2) kóros elváltozásokkal az agy érrendszerében. Ezek lehetnek elsődleges változások a lumenben agyi erek főként artériák (amelyeket például görcsük vagy trombózisuk okoz), vagy a vér reológiai tulajdonságaiban bekövetkező változások (például fokozott intravaszkuláris aggregációval összefüggésben)

Rizs. 9-5. A legtöbb gyakori okok az agyi keringés zavarai

vörösvértestek öregedése, fejlődést okozva sztázis a kapillárisokban) (9-5. ábra).

9.5.1. Az agyi keringés zavarai és kompenzációja artériás hiper- és hipotenzióban

A hiper- és hipotenzió során a teljes artériás nyomás szintjének változása természetesen nem befolyásolhatja az agyi erek (valamint más szervek) véráramlását, mivel az arteriovenosus nyomáskülönbség az egyik fő tényező, amely meghatározza az agyi erek intenzitását. perifériás véráramlás. Ahol az artériás nyomás változásának szerepe jelentősebb, mint a vénás nyomásé. Patológiás körülmények között a teljes artériás nyomás változása igen jelentős lehet - 0 és 300 Hgmm között változhat. (a teljes vénás nyomás csak 0 és 20 Hgmm között változhat), és sokkal gyakrabban figyelhetők meg. Az artériás hiper- és hipotenzió megfelelő változásokat okoz a vérnyomásban és a véráramlásban.

az egész agy érrendszerében, ami súlyos agyi keringési zavarokhoz vezet. Így az agy ereiben az artériás hipertónia következtében fellépő vérnyomás-emelkedés: a) vérzéseket okozhat az agyszövetben (különösen, ha ereinek fala kórosan megváltozik); b) agyi ödéma (különösen a vér-agy gát és az agyszövet megfelelő változásaival); és c) az agyi artériák görcsei (ha a falakban ennek megfelelő elváltozások vannak). Artériás hipotenzió esetén az arteriovenosus nyomáskülönbség csökkenése az agyi véráramlás csökkenéséhez és az agyszövet vérellátásának elégtelenségéhez vezethet, megzavarva anyagcseréjét a szerkezeti elemek haláláig.

Az evolúció során a az agyi keringés szabályozásának mechanizmusa, amely nagymértékben kompenzálja mindezen rendellenességeket, biztosítva a vérnyomás és a véráramlás állandóságát az agy ereiben, függetlenül a teljes vérnyomás változásától (9-6. ábra). Az ilyen szabályozás korlátai személyenként változhatnak.

Rizs. 9-6. Az agyi keringés szabályozása, amely kompenzálja a vérnyomást és a véráramlást az agy érrendszerében a teljes artériás nyomás szintjének változásával (hipo- és magas vérnyomás)

és akár ugyanabban a személyben és állapotától függ (fiziológiás vagy kóros). A szabályozásnak köszönhetően sok hiper- és hipotóniás betegben az agyi véráramlás a normál tartományon belül marad (50 ml vér 100 g agyszövetenként 1 perc alatt), és nem jelentkeznek a vérnyomás és a véráramlás változásának tünetei. agy.

A hemodinamika általános törvényszerűségei alapján az agyi keringés szabályozásának fiziológiai mechanizmusa az agy érrendszerében bekövetkező rezisztencia (cerebrovaszkuláris rezisztencia) változásaiból adódik, i. az agyi erek aktív összehúzódása a teljes artériás nyomás növekedésével és azok dilatációja csökkenésével. Az elmúlt évtizedek kutatásai feltártak néhány összefüggést e szabályozás élettani mechanizmusában.

Így váltak ismertté a vaszkuláris effektorok, vagyis az agyi keringés szabályozásának „vaszkuláris mechanizmusai”. Kiderült, hogy az agyi érrendszeri ellenállás aktív változásait elsősorban az agy fő artériái - a belső nyaki verőér és a csigolya - hajtják végre. Ha azonban ezen erek reakciói nem elegendőek az agyi véráramlás állandóságának fenntartásához (és ennek következtében a mikrokeringés nem lesz megfelelő az agyszövet anyagcsere-szükségleteihez), a szabályozás a kisebb agyi artériák reakcióit is magában foglalja, pl. különösen a piálosak, amelyek az agyféltekék felszínén helyezkednek el (9-7. ábra).

E szabályozás konkrét effektorainak feltárása lehetővé tette az elemzést az agyi erek vazomotoros reakcióinak élettani mechanizmusa. Ha kezdetben azt feltételezték, hogy az agyi érszűkület magas vérnyomásban és a vazodilatáció hipotenzióban csak maguknak az agyi artériáknak a miogén reakcióihoz kapcsolódik, mostanra egyre több kísérleti bizonyíték gyűlik fel arra vonatkozóan, hogy ezek a vaszkuláris reakciók neurogén jellegűek, azaz. egy reflex vazomotoros mechanizmus okozza, amelyet az agy artériás rendszerének megfelelő részeiben a vérnyomás változásai aktiválnak.

Rizs. 9-7. Az agyi keringés szabályozásának vaszkuláris effektorai - pialis és fő artériák rendszerei: 1 - piális artériák, amelyeken keresztül az agyszövet kis területein szabályozzák a mikrocirkuláció mennyiségét (az anyagcsere sebességének megfelelően); 2 - az agy fő artériái (belső nyaki verőér és csigolya), amelyeken keresztül a vérnyomás, a véráramlás és a vértérfogat állandósága az agy keringési rendszerében normál és kóros körülmények között fennmarad

9.5.2. Az agyi keringés zavarai és kompenzációja a vénás vérpangásban

Az agy érrendszeréből a vér vénás pangást okozó kiáramlásának nehézsége (lásd 9.3. pont) nagyon veszélyes a hermetikusan zárt koponyában lévő agyra. Két összenyomhatatlan folyadékot tartalmaz - vért és agy-gerincvelői folyadékot, valamint agyszövetet (80%-ban vízből áll, ezért enyhén összenyomható). A vértérfogat növekedése az agy ereiben (ami elkerülhetetlenül kíséri a vér vénás pangását) fokozza az intrakraniális

Rizs. 9-8. Venovasomotoros reflex a vénás rendszer mechanoreceptoraiból, amelyek a koponyán belüli vértérfogat állandóságát szabályozzák, az agy fő artériáiba

az agy nyomása és összenyomása, ami viszont megzavarja annak vérellátását és működését.

Teljesen természetes, hogy az állatvilág fejlődése során egy nagyon tökéletes szabályozási mechanizmus alakult ki, amely kiküszöböli az ilyen jogsértéseket. Kísérletek kimutatták, hogy ennek a mechanizmusnak a vaszkuláris effektorai az agy fő artériái, amelyek aktívan szűkülnek, amint megnehezül a vénás vér kiáramlása a koponyából. Ez a szabályozó mechanizmus az agy vénás rendszerének mechanoreceptoraitól (amelyben megnövekszik a vértérfogat és a vérnyomás) a fő artériáiba (9-8. ábra). Ezzel párhuzamosan beszűkülnek, ami korlátozza az agy véráramlását, érrendszerében pedig vénás torlódás, ami akár teljesen ki is küszöbölhető.

9.5.3. Agyi ischaemia és kompenzációja

Ischaemia az agyban és más szervekben az adduktor artériák lumenének szűkülése vagy elzáródása miatt fordul elő (lásd 9.2 pont). Természetes körülmények között ez függhet a vaszkuláris lumenben lévő trombusoktól vagy embóliáktól, az érfalak szűkületi érelmeszesedésétől vagy kóros érszűkülettől, pl. a megfelelő artériák görcse.

Angiospasmus az agyban tipikus lokalizációval rendelkezik. Főleg a fő artériákban és más nagy artériás törzsekben fejlődik ki az agyalap régiójában. Ezek azok az artériák, amelyekre a normál működés során (az agyi véráramlás szabályozása során) jellemzőbbek a szűkületi reakciók. A kisebb piálágak görcse

Az artériák ritkábban fejlődnek ki, mivel a legjellemzőbbek az agykéregben a mikrokeringés szabályozása során fellépő tágító reakciók.

Az agy egyes artériás ágainak szűkülésével vagy elzáródásával az ischaemia nem mindig alakul ki benne, vagy kis szöveti területeken figyelhető meg, ami azzal magyarázható, hogy az agy artériás rendszerében számos anasztomózis van jelen, amelyek összekötik a fő artériákat. az agy (két belső nyaki carotis és két csigolya) a Willis területi körben, valamint az agy felszínén elhelyezkedő nagy, valamint kis artériák. Az anasztomózisoknak köszönhetően a kollaterális véráramlás gyorsan megtörténik az artéria kikapcsolt medencéjében. Ezt elősegíti az ilyen körülmények között folyamatosan megfigyelhető, az erek szűkülésének (vagy elzáródásának) helyétől a perifériára elhelyezkedő pialis artériák elágazásainak kitágulása. Az ilyen érrendszeri reakciók nem másként szolgálnak, mint az agyszövetben a mikrocirkuláció szabályozásának megnyilvánulása, amely biztosítja annak megfelelő vérellátását.

Ilyen körülmények között az értágulat mindig a kis artériák, valamint azok aktív szegmensei - az ágak sphincterei és a kéreg előtti artériák - területén a legkifejezettebb (9-9. ábra). A kompenzáló értágulatért felelős fiziológiai mechanizmus nem teljesen ismert. Korábban azt feltételezték, hogy ezek a vaszkuláris reakciók, amelyek szabályozzák a szövet vérellátását, a diffúzió miatt keletkeznek.

Rizs. 9-9. Piális artériák rendszere az agy felszínén aktív vaszkuláris szegmensekkel: 1 - nagy artériák; 2 - kis pial artériák; 3 - prekortikális artériák; 4 - ág záróizmok

tágító metabolitok (hidrogén- és káliumionok, adenozin) az agy szöveti elemeiből a vérellátás hiányában az őket vérrel ellátó erek falára. Jelenleg azonban sok kísérleti bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a kompenzációs értágulat nagymértékben függ egy neurogén mechanizmustól.

Az agyban az ischaemia során bekövetkező mikrokeringés változásai elvileg ugyanazok, mint a test más szerveiben (lásd a 9.2.2. pontot).

9.5.4. A vér reológiai tulajdonságainak megváltozása által okozott mikrokeringési zavarok

A vér folyékonyságának (viszkozitási tulajdonságainak) megváltozása az egyik fő oka a mikrokeringési zavaroknak, és ebből következően az agyszövet megfelelő vérellátásának. Az ilyen változások a vérben mindenekelőtt a mikroérrendszeren, különösen a hajszálereken keresztüli áramlását érintik, segítve a véráramlás lelassulását bennük egészen a teljes leállásig. Azok a tényezők, amelyek a reológiai tulajdonságok megsértését okozzák, és ennek következtében a vér folyékonyságát a mikroerekben:

1. Az eritrociták fokozott intravaszkuláris aggregációja, amely még a mikroerekben megőrzött nyomásgradiens mellett is a véráramlás lelassulását okozza bennük változó mértékben amíg teljesen meg nem áll.

2. A vörösvértestek deformálhatóságának megsértése, amely elsősorban külső membránjaik mechanikai tulajdonságainak (megfelelőségének) változásától függ, nagy jelentőséggel bír az agy kapillárisain keresztül történő véráramlás szempontjából. A kapillárisok lumenének átmérője itt kisebb, mint az eritrociták átmérője, ezért a vér normál áramlása során a kapillárisokon keresztül a vörösvértestek csak erősen deformált (megnyúlt) állapotban költöznek beléjük. A vörösvértestek deformálhatósága a vérben különböző kórokozó hatások hatására megzavarható, jelentős akadályt képezve az agy kapillárisain keresztül történő normális véráramlásban, és megzavarva a véráramlást.

3. Az eritrociták koncentrációja a vérben (lokális hematokrit), amely a mikroereken keresztül a vér folyékonyságát is befolyásolhatja. Ez a hatás azonban itt láthatóan kevésbé hangsúlyos, mint a viszkoziméterekben az erekből felszabaduló vér vizsgálatakor. A test körülményei között az eritrociták koncentrációja a vérben

folyékonyságát a mikroereken keresztül közvetetten befolyásolhatja, mivel az eritrociták számának növekedése hozzájárul aggregátumaik kialakulásához.

4. A véráramlás szerkezete (az eritrociták orientációja és pályája a vaszkuláris lumenben stb.), amely fontos tényező, amely meghatározza a vér normál áramlását a mikroereken keresztül (különösen a 100-nál kisebb átmérőjű kis artériás ágak mentén). mikron). A véráramlás elsődleges lassulása során (például ischaemia során) a véráramlás szerkezete oly módon változik meg, hogy a folyékonysága csökken, ami hozzájárul a véráramlás még nagyobb lelassulásához a mikrokeringési ágyban, és a szöveti vér megzavarását okozza. kínálat.

A vér reológiai tulajdonságaiban leírt változások (9-10. ábra) az egész keringési rendszerben előfordulhatnak, megzavarva a mikrokeringést a szervezet egészében. Előfordulhatnak azonban lokálisan is, például csak az agy ereiben (a teljes agyban vagy annak egyes részeiben), megzavarva azok mikrokeringését és a környező idegi elemek működését.

Rizs. 9-10. Tényezők, amelyek meghatározzák a vér mikroreológiai tulajdonságait a kapillárisokban és a szomszédos kis artériákban és vénákban

9.5.5. Artériás hiperémia az agyban

A véráramlás változásai, például artériás hiperémia (lásd a 9.1 pontot) az agyban a piális artériák ágainak éles kitágulásával járnak. Ez az értágulat általában akkor fordul elő, ha az agyszövet vérellátása hiányzik, például az anyagcsere intenzitásának növekedésével (különösen görcsös aktivitás megjelenése esetén, különösen epilepsziás gócokban), amely analógja az agyszövetnek. funkcionális hiperémia más szervekben. A piális artériák kiterjedése a teljes artériás nyomás éles csökkenésével, az agyi artériák nagy ágainak elzáródásával is előfordulhat, és még hangsúlyosabbá válik az agyszövet véráramlásának helyreállítási folyamatában az ischaemia után, amikor posztiszkémiás ( vagy reaktív) hyperemia alakul ki.

Az agyban az artériás hiperémia, amelyet az ereiben a vértérfogat növekedése kísér (különösen, ha az agy jelentős részében hiperémia alakult ki), növekedéshez vezethet. koponyaűri nyomás. Ebben a tekintetben a fő artériák rendszerének kompenzációs szűkülése következik be - a koponyán belüli vérmennyiség állandóságának szabályozásának megnyilvánulása.

Az artériás hiperémia esetén az agy érrendszerében a véráramlás intenzitása messze meghaladhatja szöveti elemeinek anyagcsere-szükségletét, ami különösen súlyos ischaemia vagy agysérülés után jelentkezik, amikor az idegrendszer elemei károsodnak, és az anyagcsere csökken bennük. . Ezekben az esetekben a vér által hozott oxigént nem szívja fel az agyszövet, ezért az agy vénáiban artériás (vörös) vér áramlik. Az idegsebészek már régóta felfigyeltek erre a jelenségre, így hívták az agy túlzott perfúziója Val vel tipikus jel - vörös vénás vér. Ez az agy súlyos, sőt visszafordíthatatlan állapotát jelzi, amely gyakran a beteg halálával végződik.

9.5.6. agyödéma

Az agyödéma kialakulása szorosan összefügg a vérkeringés zavaraival (9-11. ábra). Egyrészt az agy keringési elváltozásai lehetnek az ödéma közvetlen okai. Ez akkor fordul elő, ha a vérnyomás éles emelkedése van.

Rizs. 9-11. A keringési faktorok patogén és kompenzáló szerepe az agyödéma kialakulásában

nyomás az agyi erekben a teljes vérnyomás jelentős emelkedése miatt (az ödémát hipertóniásnak nevezik). Az agyi ischaemia ischaemiás duzzanatot is okozhat. Az ilyen ödéma annak a ténynek köszönhető, hogy az agyszövet szerkezeti elemei károsodnak az ischaemia során, amelyben a fokozott katabolizmus folyamatai kezdődnek (különösen a nagy fehérjemolekulák lebomlása), és a szöveti makromolekulák nagyszámú ozmotikusan aktív fragmentuma jelenik meg. Az ozmotikus nyomás növekedése az agyszövetben pedig a víz fokozott átmenetét idézi elő a benne oldott elektrolitokkal az erekből az intercelluláris terekbe, és onnan az agy szöveti elemeibe, amelyek erősen megduzzadnak.

Másrészt az agy mikrokeringésében bekövetkezett változások erősen befolyásolhatják bármely etiológiájú ödéma kialakulását. meghatározó szerepet játszani a vérnyomás szintjének változásait az agy mikroereiben, amelyek nagymértékben meghatározzák a víz elektrolitokkal történő szűrésének mértékét a vérből az agy szöveti tereibe. Ezért az artériás hiperémia vagy a vér vénás pangása az agyban mindig hozzájárul az ödéma kialakulásához, például traumás agysérülés után. A vér-agy gát állapota is nagy jelentőséggel bír, hiszen ezen múlik nemcsak az ozmotikusan aktív részecskék, hanem a vérplazma egyéb összetevőinek, például zsírsavak stb. átmenete a vérből a szöveti terekbe, amitől. , viszont károsítják az agyszövetet, és hozzájárulnak a benne lévő felesleges víz felhalmozódásához.

Az ödéma kezelésére használt ozmotikusan aktív anyagok, amelyek növelik a vér ozmolaritást, gyakran nem hatékonyak az agyödéma megelőzésében. A vérben keringve hozzájárulnak a víz felszívódásához, főleg az ép agyszövetből. Ami az agy azon részeit illeti, amelyekben az ödéma már kialakult, ezek kiszáradása gyakran nem következik be, mivel először is a sérült szövetben olyan állapotok vannak, amelyek elősegítik a folyadékvisszatartást (magas ozmolaritás, sejtelemek duzzanata). Másodszor, a vér-agy gát megszakadása miatt az ozmotikusan aktív hatóanyagot terápiás cél a vérbe, maga átjut az agyszövetbe és tovább járul hozzá a

vizet tartva ott, i.e. az agyödéma növekedését okozza, ahelyett, hogy gyengítené azt.

9.5.7. Vérzések az agyban

Az erekből a vér két körülmény között áramlik az agyszövetbe (9-12. ábra). Gyakrabban ez történik, amikor az agyi artériák falának szakadása,általában az intravaszkuláris nyomás jelentős emelkedésével jár (az artériás össznyomás éles emelkedése és a megfelelő agyi artériák összehúzódása révén történő nem megfelelő kompenzációja esetén). Az ilyen agyvérzések általában hipertóniás válságok idején fordulnak elő, amikor a teljes artériás nyomás hirtelen megemelkedik, és az agy artériás rendszerének kompenzációs mechanizmusai nem működnek. Egy másik tényező, amely hozzájárul az agyvérzéshez ilyen körülmények között, jelentős változások az erek falának szerkezetében, amelyek nem ellenállnak a magas vérnyomás húzó erejének (például az artériás aneurizmák területén).

Mivel az agy artériáiban a vérnyomás jelentősen meghaladja a koponyaűri nyomás szintjét, az ilyen vérzések az agyban egy hermetikusan zárt koponyában,

Rizs. 9-12. Az agyi vérzések okai és következményei

nyomást, és a vérzéses fókuszt körülvevő agyi struktúrák deformálódnak. Ezenkívül az agyszövetbe öntött vér károsítja annak szerkezeti elemeit a benne lévő mérgező kémiai összetevőkkel. Végül agyödéma alakul ki. Mivel mindez időnként hirtelen következik be, és a beteg súlyos állapotával jár együtt eszméletvesztéssel stb., az ilyen agyvérzéseket ún. stroke (apoplexia).

Az agyszövetben egy másik típusú vérzés is lehetséges - az agyi erek falának morfológiailag kimutatható megrepedése nélkül. Az ilyen vérzések a vér-agy gát jelentős károsodásával járó mikroerekből fordulnak elő, amikor nemcsak a vérplazma összetevői, hanem annak kialakult elemei is elkezdenek bejutni az agyszövetbe. A stroke-tól eltérően ez a folyamat viszonylag lassan fejlődik ki, de az agyszövet szerkezeti elemeinek károsodásával és agyödéma kialakulásával is jár.

A beteg állapotának prognózisa nagymértékben függ attól, hogy a vérzés milyen kiterjedésű és milyen következményekkel jár ödéma és az agy szerkezeti elemeinek károsodása formájában, valamint az agyvérzés lokalizációjától. Ha az agyszövet károsodása visszafordíthatatlan, akkor az orvos és a beteg egyetlen reménye, hogy az agy funkcióit a sértetlen részek rovására kompenzálja.

A vérkeringés központi szerve a szív. Artériás (bal) és vénás (jobb) feléből áll. Ezek pedig a pitvarra és a kamrára oszlanak, amelyek kommunikálnak egymással. Az emberi testben a vérkeringés két köre különböztethető meg: nagy (szisztémás) és kicsi (tüdő).

A szisztémás keringésben a bal pitvarból a vér a bal kamrába, majd az aortába áramlik, majd az artériákon, vénákon és kapillárisokon keresztül minden szervbe bejut. Ebben az esetben gázcserét végeznek, a vér tápanyagot és oxigént ad a sejteknek, szén-dioxid és káros anyagcseretermékek jutnak be. Ezután a kapillárisok a venulákba, majd a vénákba jutnak, amelyek a felső és alsó vena cava-ba egyesülve a szív jobb pitvarába áramlanak, lezárva a szisztémás keringést.

A pulmonalis keringés az, amikor a jobb kamrából végig pulmonalis artériák szén-dioxidban gazdag vér kerül a tüdőbe. Az oxigén áthatol vékony falak az alveolusok a kapillárisokba, míg a szén-dioxid éppen ellenkezőleg, felszabadul a kapillárisokba külső környezet. Az oxigénnel dúsított vér a tüdővénákon keresztül a bal pitvarba áramlik.

A keringési zavar olyan állapot, amikor a szív- és érrendszer nem képes a szövetek és szervek normális vérkeringését biztosítani. Az ilyen jogsértés nemcsak a szív pumpáló funkciójának kudarcában nyilvánul meg, hanem a szervek és szövetek zavaraiban is. A keringési rendellenességek természetétől függően a következők vannak:

Az elégtelen vérkeringés kezdeti megnyilvánulásai,

Akut keringési zavarok,

Krónikus lassan progresszív keringési zavarok.

Akut és krónikus keringési zavarok okai

A keringési zavarok (hemodinamika) leggyakoribb okai a dohányzás, cukorbetegség, időskor, magas vérnyomás, magas koleszterinszint, trigliceridek, homocisztein, túlsúly(a norma több mint 30%-a). Hetven év elteltével a perifériás artériákkal kapcsolatos problémák minden harmadiknál ​​jelentkeznek.

Az alsó végtagok krónikus keringési zavarait olyan betegségek okozhatják, mint a trombózis, az artériás szűkület, az obliteráló atherosclerosis, az obliteráló endarteritis, a diabetes mellitus, a visszér. Az agy krónikus keringési zavarai érelmeszesedéssel, artériás magas vérnyomással, szívkoszorúér-betegséggel, cukorbetegséggel és dohányzással járnak.

Általánosságban elmondható, hogy a keringési zavarok vagy eredménye, vagy következménye, vagy általános kóros folyamatok támogatása és biztosítása, mert a vér bejut szervezetünk minden sejtjébe. Szinte minden ember által ismert betegséget a véráramlás többé-kevésbé kifejezett zavarai kísérnek.

Akut és krónikus keringési zavarok tünetei

Ha figyelembe vesszük az akut és krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség tüneteit, akkor ezek mindaddig nem zavarják a beteget, amíg valami nem gerjeszti az agy bőséges vérellátását, ez pedig fizikai munka, szellőzetlen helyiség, stressz stb. Fejfájással, koordinációs és látászavarral, fejzajjal, csökkent teljesítőképességgel, álmatlansággal, memóriazavarral, az arc vagy a végtagok zsibbadásával, beszédzavarral nyilvánulnak meg.

Ha a tünetek hosszú ideig, néha több mint egy napig fennállnak, ez a stroke egyértelmű jele - az agy vérkeringésének akut megsértése, gyakran halálos kimenetelű. Ha ilyen tünetek jelentkeznek, azonnal meg kell tenni a megfelelő intézkedéseket, és orvost kell hívni.

Ha a felső és alsó végtagi keringési zavarok tüneteit vesszük figyelembe, akkor ezek közül a leggyakoribb az intermittáló claudicatio, i.e. fájdalom vagy kellemetlen érzés, amely járás közben jelentkezik, és nyugodt helyzetben eltűnik. A kezek és lábak hőmérséklete alacsony lehet, amit az orvosok „hideg kéznek” vagy „hideg lábnak” neveznek.

A lábakon vénás csillagok és hálók képződnek, jelezve a varikózis kezdeti stádiumát. A beteget zavarhatja az alsó végtagokban jelentkező nehézség, gyengeség vagy görcsök érzése. Mindennek az az oka rossz vérkeringés a karokban és a lábakban.

A krónikus és akut rendellenességek etiológiailag együtt léteznek. Az akut károsodásban szenvedő betegeknél gyakran jelentkeznek krónikus elégtelenség tünetei.

Hibát talált a szövegben? Jelölje ki, és néhány további szót, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket

A keringési zavarok diagnosztizálása

A mai napig számos módszert alkalmaznak a keringési rendellenességek diagnosztizálására:

Ultrahangos duplex szkennelés (vénák és artériák ultrahangos vizsgálata);

Szelektív kontraszt flebográfia (kontrasztanyag vénába történő bevezetése után végzett vizsgálat);

Szcintigráfia (nukleáris elemzés, ártalmatlan és fájdalommentes);

Számítógépes tomográfia (az objektum szerkezetének rétegről rétegre történő vizsgálata);

Mágneses rezonancia képalkotás (a vizsgálat mágneses mező és rádióhullámok használatán alapul);

Mágneses rezonancia angiográfia (az MRI speciális esete, képet ad az erekről).

Keringési zavarok megelőzése

Az egészséges emberi élet elengedhetetlen feltétele a normális vérkeringés. Ennek fenntartására különféle megelőzési módszerek léteznek. Először is próbáljon meg mobil életmódot folytatni. Szintén serkenti a vérkeringést fürdő, szauna, kontrasztzuhany, keményedés, masszázs és mindenféle értágító, amely csökkenti az erek izomzatának tónusát.

Perifériás keringés kezelése

A perifériás keringés a vér mozgása kapillárisokon, arteriolákon, kis artériákon, kis vénákon, metarteriolákon, venulákon, arteriovenuláris anasztomózisokon és posztkapilláris venulákon keresztül az elv szerint vérből szövetbe, majd szövetből vérbe. Fiatal korban már ritkábban fordulnak elő keringési problémák, életkor előrehaladtával viszont szinte elkerülhetetlenek.

Számos gyógyszer létezik, amelyek javítják a vérkeringést - görcsoldók, thrombocyta-aggregáció gátlók (megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását), véralvadásgátlók (normalizálják a vér mikrokeringését), angioprotektorok (csökkentik az erek permeabilitását) és mások, de a fito-, ill. homeopátiás készítmények. Az öngyógyítás azonban ilyen esetekben veszélyes. Annak érdekében, hogy ne károsítsa magát, orvoshoz kell fordulnia. Segít a legoptimálisabb gyógyszerváltozat kiválasztásában a perifériás keringés kezelésére és megelőzésére.

Az agyi keringés megsértése általában az érrendszeri betegségek, például a magas vérnyomás és az ateroszklerózis hátterében történik. Ebben az esetben az edények eltömődnek koleszterin plakkokkal, megnő az áteresztőképességük, megzavarják az anyagcsere folyamatokat, ami tovább növeli a stroke kockázatát. Közvetlen hatás a jogsértésre.

Az idő menthetetlenül rohan előre, és nem az a legjobb módon a felnőttkort elérő embereket érinti, mert ebben az életszakaszban kezd megjelenni az emberi szervezet számos rendellenessége és patológiája. Mindenekelőtt ez a szív- és érrendszer működésére vonatkozik, amelynek egyik megsértése az agyi keringés romlása. .

Keringési zavarok gerincvelő Az agyi stroke-okhoz képest meglehetősen ritkák, azonban az életkorral együtt növekszik a gerincvelői stroke valószínűsége az egyidejű betegségek jelenléte miatt. mint show klinikai kutatások, férfiak és nők 30 éves kortól egyformán gyakran betegszenek meg.

Az alsó végtagok rossz keringése a végtagok véráramlásának csökkenését jelenti az artériák szűkülete vagy elzáródása miatt. Fájdalom kíséri járás közben, eltűnik megálláskor. Ezt a jelenséget intermittáló claudikációnak nevezik. Különféle betegségek válthatják ki, de mindig jelzi.

És az álmatlanságtól meg kell inni a B csoport vitaminok komplexét.

Az oldalon található információk ismerkedést szolgálnak, önkezelést nem igényelnek, orvosi konzultáció szükséges!

http://www.apreka.ru/?d=narushenie_perifericheskogo_krovoobrascheniya

Keringési zavarok

Keringési rendellenességek - olyan változás, amely az edényekben lévő vér térfogatának és tulajdonságainak megváltozása vagy vérzés következtében jön létre. A betegség általános és helyi jellegű. A betegség ischaemia, embólia, trombózis és vérzés következtében alakul ki. A vérkeringés zavara az emberi test bármely részén megfigyelhető, így a betegség kialakulásának nagyon sok oka van.

Etiológia

A keringési zavarok okai megnyilvánulásaikban nagyon hasonlóak a szívkoszorúér-betegséghez. Gyakran a provokáló tényező a zsíros komponensek lerakódása az erek falában. Ezen zsírok nagy felhalmozódása esetén az ereken keresztüli véráramlás megsértése figyelhető meg. Ez a folyamat az artériák nyílásának eltömődéséhez, aneurizmák megjelenéséhez és néha a falak megrepedéséhez vezet.

Hagyományosan az orvosok a következő csoportokra osztják a vérkeringést megzavaró okokat:

• tömörítés;
• traumás;
• vazospasztikus;
• daganatok alapján;
• okkluzális.

Leggyakrabban a patológiát magas vérnyomásban, cukorbetegségben, veseelégtelenségben és más betegségekben szenvedőknél diagnosztizálják. Ezenkívül a keringési zavarok gyakran behatoló sérülések, érrendszeri rendellenességek, aneurizmák és Raynaud-jelenség formájában nyilvánulnak meg.

A betegség tanulmányozása során az orvosnak meg kell határoznia, hogy pontosan hol található a jogsértés. Ha a végtagokban keringési rendellenességeket okoznak, akkor valószínűleg a következő mutatók voltak az okai:

A betegséget gyakran jellegzetes betegségek provokálják:

Az alsó végtagok keringési zavarai bizonyos tényezők – nikotin, alkohol, túlsúly, öregség, stressz, cukorbetegség, genetika, lipidanyagcsere kudarc – hatására előrehaladnak. A lábak rossz vérszállításának okai a következők Általános tulajdonságok. A betegség ugyanúgy alakul ki, mint más helyeken, az artériák szerkezetének károsodásából, az erek lumenének csökkenéséből a plakkok megjelenése miatt, az artériák falának gyulladásos folyamatából és görcsökből.

Az agyi érkatasztrófa etiológiája az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kialakulásában rejlik. A nyomás éles növekedése befolyásolja az artériák szerkezetét, és szakadást válthat ki, ami intracerebrális hematómához vezet. A koponya mechanikai károsodása, az osteochondrosis is hozzájárulhat a betegség kialakulásához. nyaki gerinc, gerincferdülés.

A cerebrovaszkuláris balesetet kiváltó tényezők a következők:

• állandó fáradtság;
• feszültség;
• fizikai stressz;
• cukorbetegség;
• fogamzásgátlók használata;
• túlsúly;
• nikotin és alkoholtartalmú italok használata.

Számos betegség jelentkezik a lányoknál a terhesség alatt, amikor a test jelentősen megváltozik, a hormonális háttér megzavarodik, és a szerveket új munkához kell újjáépíteni. Ebben az időszakban a nők észlelhetik az uteroplacentális keringés megsértését. A folyamat a placenta metabolikus, endokrin, szállítási, védő és egyéb funkcióinak csökkenése hátterében alakul ki. Emiatt a patológia miatt méhlepény-elégtelenség alakul ki, amely hozzájárul az anya és a magzat szervei közötti anyagcsere-folyamatok megzavarásához.

Osztályozás

Annak érdekében, hogy az orvosok könnyebben meghatározhassák a betegség etiológiáját, a következő típusú akut keringési zavarokat vonták le a szív- és érrendszerben:

• disszeminált intravaszkuláris koaguláció;
• sokkos állapot;
• artériás sokaság;
• a vér megvastagodása;
• vénás rengeteg;
• akut vérszegénység vagy a patológia krónikus formája.

A vénás keringés helyi rendellenességei a következő típusokban nyilvánulnak meg:

• trombózis;
• ischaemia;
• szívroham;
• embólia;
• vér pangás;
• vénás rengeteg;
• rengeteg az artériákban;
• vérzés és vérzés.

Az orvosok a betegség általános osztályozását is bemutatják:

• akut jogsértés - kétféle élesen megnyilvánul - vérzéses vagy ischaemiás stroke;
• krónikus - től fokozatosan alakul ki akut rohamok, gyors fáradtságban, fejfájásban, szédülésben nyilvánul meg;
• az agyi keringés átmeneti megsértése - az arc- vagy testrészek zsibbadása, epilepsziás rohamok, a beszédkészülék megsértése, a végtagok gyengesége, fájdalom, hányinger jellemezhető.

Tünetek

NAK NEK általános tünetek A betegségek közé tartoznak a fájdalomrohamok, az ujjak árnyékának megváltozása, a fekélyek megjelenése, cianózis, az erek és a körülöttük lévő területek duzzanata, fáradtság, ájulás és még sok más. Minden ember, aki valaha találkozott ilyen problémákkal, többször panaszkodott az orvosnak az ilyen megnyilvánulásokról.

Ha a betegséget az elváltozás helye és tünetei szerint szétszedjük, akkor az első stádiumú agyi érkatasztrófák nem jelentkeznek. A jelek addig nem zavarják a beteget, amíg az agyban nincs erős vérellátás. Ezenkívül a beteg a keringési rendellenességek ilyen tüneteit kezdi mutatni:

• fájdalom szindróma;
• károsodott koordináció és látásfunkció;
• zaj a fejben;
• a munkaképesség szintjének csökkenése;
• álmatlanság;
• az agy memóriafunkciójának minőségének megsértése;
• az arc és a végtagok zsibbadása;
• meghibásodás a beszédkészülékben.

Ha megsérti a vérkeringést a lábakban és a karokban, akkor a beteg súlyos sántaságot okoz fájdalommal, valamint az érzékenység elvesztésével. A végtagok hőmérséklete gyakran kissé csökken. Az embert zavarhatja az állandó nehézség, gyengeség és görcsök érzése.

Diagnosztika

Az orvosi gyakorlatban számos technikát és módszert alkalmaznak a perifériás keringési zavarok (PIMK) okának meghatározására. Az orvosok műszeres vizsgálatot írnak elő a beteg számára:

• Az erek ultrahangos duplex vizsgálata;
• szelektív kontraszt flebográfia;
• szcintigráfia;
• tomográfia.

Az alsó végtagok keringési zavarait kiváltó tényezők megállapítására az orvos vizsgálatot végez a érrendszeri patológiákés felismeri az összes jelet, más patológiák jelenlétét, általános állapot, allergia stb. anamnézishez. A pontos diagnózis érdekében laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő:

• általános vérvizsgálat és cukor;
• koagulogram;
• lipidogram.

A beteg vizsgálata során továbbra is szükséges a szív működőképességének meghatározása. Ehhez a pácienst elektrokardiogrammal, echokardiográfiával, fonokardiográfiával vizsgálják.

A szív- és érrendszer működőképességének minél pontosabb meghatározása érdekében a pácienst fizikai aktivitással, légzésvisszatartással és ortosztatikus vizsgálatokkal vizsgálják.

Kezelés

A tünetek és a keringés kezelése összefüggenek. Amíg az orvos fel nem tárja, hogy az összes tünet melyik betegséghez tartozik, lehetetlen terápiát előírni.

A kezelés legjobb eredménye abban a betegben lesz, akinek a patológiáját a kezdeti szakaszban diagnosztizálták, és a terápiát időben elkezdték. A betegség megszüntetésében az orvosok mindkettőhöz folyamodnak orvosi módszerek, valamint a működőképesek. Ha a betegséget a kezdeti szakaszban észlelik, akkor az életmód szokásos felülvizsgálatával, a táplálkozás és a sportolás egyensúlyával gyógyítható.

A károsodott vérkeringés kezelését a betegnek a következő séma szerint írják elő:

• a kiváltó ok megszüntetése;
• a szívizom kontraktilitásának növekedése;
• az intrakardiális hemodinamika szabályozása;
• a szívműködés javítása;
• oxigénterápia.

A terápiás módszereket csak a patológia kialakulásának forrásának azonosítása után írják elő. Ha megsértik az alsó végtagok vérkeringését, akkor a betegnek használnia kell drog terápia. Az orvos gyógyszereket ír fel az érrendszeri tónus és a kapilláris szerkezet javítására. Az ilyen célokkal való megbirkózás érdekében az ilyen gyógyszerek:

További terápia céljából az orvosok antikoagulánsokat és gyulladáscsökkentő nem szteroid gyógyszereket írnak fel, valamint hirudoterápiát is alkalmaznak.

Szükség esetén a betegnek azonnali segítséget nyújtanak - angioplasztika vagy nyílt műtét. Az angioplasztikát több szúrással végezzük az ágyékban, egy kis katétert ballonnal helyezünk be az artériába. Amikor a cső eléri az elzáródás helyét, egy speciális ballon kitágul, ami megnöveli magában az artériában a lument, és helyreáll a véráramlás. A sérült területre speciális stentet szerelnek fel, amely az megelőző intézkedés visszaesni. Ugyanez az eljárás elvégezhető a test más részeinek vereségével is.

Megelőzés

Annak érdekében, hogy ne provokálja a gerinc keringésének megsértését vagy az erek elzáródását a test bármely más részén, az orvosok egyszerű megelőző szabályok betartását javasolják:

• ülőmunkát végzőknek célszerű rendszeresen enyhe fizikai tevékenységet végezni. A sportnak az ember életében nemcsak este, hanem nappal is kell lennie. Az ülő életmódot folytatóknak néhány óránként szünetet kell tartaniuk a munkában, és néhány gyakorlatot kell végezniük, hogy javítsák a vérkeringést az egész testben. Az ilyen intézkedéseknek köszönhetően az agy munkája is javul;
• fontos a normál súlykategória megtartása a férfiak és a nők számára. Ehhez módosítania kell az étrendet, friss zöldségeket, gyümölcsöket, halat, tejtermékeket kell hozzáadnia az étrendhez. A füstölt termékeket jobb kizárni az étlapból, zsíros ételek, élesztős termékek, túlzott mennyiségű édesség;
• a dohányzás és az alkoholfogyasztás ellenjavallt;
• gyógyszerek terhes nők általi alkalmazása a méhlepény vérkeringésének javítására.

Ezenkívül a betegség megelőzhető a szív- és érrendszerre való gondos hozzáállással, a fertőző betegségek és más patológiák kezelésével.

"Károsodott keringés" figyelhető meg a betegségekben:

A petefészek apoplexia egy hirtelen szakadás (azaz az integritás megsértése), amely a petefészek szövetében képződik. A petefészek apoplexiája, melynek tünete a hasüregbe beáramló vérzés, intenzív fájdalomszindrómával is jár.

Az aritmia mindazon állapotokat jelenti, amelyekben a szívösszehúzódások sorrendje, gyakorisága és erőssége, valamint ritmusa megváltozhat. Az aritmia, amelynek tünetei a szívben rejlő fő funkciók (vezetőképesség, ingerlékenység, automatizmus) megsértése miatt nyilvánulnak meg, egy néven a patológia általánosított változata, amely a szívritmusban bekövetkező bármilyen változást jelent, amely eltérő. a standard szinuszritmustól.

A vazomotoros nátha az orrüreg légzése során fellépő rendellenesség, amelyet különösen elősegít az orrüregben kialakuló szűkület. A vasomotoros nátha, amelynek tüneteit ebben a folyamatban a turbinákban lévő szövetek duzzanata váltja ki, szintén zavarokat okoz a vaszkuláris tónusban, valamint az orrnyálkahártya értónusában.

A mellkasi osteochondrosis, amelyet ma cikkünkben tárgyalunk, az osteochondrosis megnyilvánulásának egyik változata - a gerinc betegsége, amelynek eredményeként a porcokkal rendelkező csigolyaközi porckorongok a megfelelő koncentrációjú területen érintett. A mellkasi osteochondrosis, amelynek tünetei a mellkasi régióban való koncentráción alapulnak, közvetlenül a csigolyákban provokálja a másodlagos változások kialakulását, ugyanakkor negatívan befolyásolja a belső szervek működését.

Az ischaemiás stroke egy akut típusú cerebrovaszkuláris baleset, amely az agy bizonyos területeinek elégtelen vérellátása vagy ennek a folyamatnak a teljes leállása miatt következik be, emellett funkcióival együtt károsítja az agyszövetet. . Az ischaemiás stroke, amelynek tüneteit, valamint magát a betegséget leggyakrabban a cerebrovaszkuláris betegségek leggyakoribb típusai között említik, a későbbi rokkantság és gyakran halál oka.

A kyphosis, mint orvosi szakkifejezés görög eredetű, alkotóelemei „hajlottak” és „púpok”, amelyek alapján az olvasó már feltételezheti, hogy tartásgörbületről beszélünk, ami a következő formában nyilvánul meg. görnyed. A kyphosis, amelynek tünetei nemcsak tisztán esztétikai jellegűek, hanem súlyos klinikai megnyilvánulások is lehetnek, ráadásul gyors öregedés gerincoszlopra, valamint olyan betegségek kialakulására, mint az osteochondrosis és számos kapcsolódó rendellenesség.

A coxarthrosis meglehetősen gyakori betegség, amelyet főként középkorú és idős betegeknél diagnosztizálnak a csípőízület degeneratív-dystrophiás patológiájaként. Coxarthrosis, melynek tünetei során késői szakaszok lefolyása az érintett terület izomzatának atrófiájában nyilvánul meg, a végtag megrövidülésével kombinálva, fokozatosan, több éven keresztül fejlődik ki.

A vérszegénység, közismertebb nevén anémia, olyan állapot, amelyben a vörösvértestek összszáma és/vagy a hemoglobin mennyisége egységnyi vérre vonatkoztatva csökken. Vérszegénység, amelynek tünetei a fáradtság, szédülés és más típusok jellemző állapotok, a szervek elégtelen oxigénellátása miatt következik be.

A pitvarfibrilláció, amelyet pitvarfibrillációnak is neveznek, az egyik olyan szövődménytípus, amely koszorúér-betegség szív párhuzamosan más típusú szívritmuszavarokkal. A pitvarfibrilláció, amelynek tünetei a pajzsmirigybetegségek relevanciája és számos kapcsolódó tényező hatására is megjelenhetnek, a percenkénti 600 ütés határát elérő szívverések formájában nyilvánul meg.

A migrén meglehetősen gyakori neurológiai betegség, amelyet súlyos paroxizmális fejfájás kísér. A migrén, amelynek tünetei maga a fájdalom, amely a fej egyik feléből főleg a szemek, a halánték és a homlok tájékán koncentrálódik, hányingerben, egyes esetekben hányásban jelentkezik, anélkül, hogy agydaganatokra, szélütésre és súlyos betegségekre utalna. fejsérülések, bár és jelezhetik bizonyos patológiák kialakulásának jelentőségét.

A veseelégtelenség önmagában olyan szindrómát jelent, amelyben a vese összes funkciója megsérül, és ennek eredményeként rendellenességet vált ki. különféle fajták cserék bennük (nitrogén, elektrolit, víz stb.). A veseelégtelenség, amelynek tünetei a betegség lefolyásának változatától függenek, lehet akut vagy krónikus, mindegyik patológia különböző körülmények hatására alakul ki.

A proktosigmoiditis egy gyulladás, amely a szigmabél és a végbél nyálkahártyájában képződik. Ez a betegség a vastagbélgyulladás megnyilvánulásainak leggyakoribb formája. Lefolyása visszatérő jellegű, miközben együtt halad gyulladásos változások a gasztrointesztinális traktus más részein (gastroenteritis és enteritis).

A saroksarok egyfajta tüskeszerű csont- és szövetnövekedés, amely a szalagok lábfejében található, és bizonyos esetekben osteofita megjelenésű. A saroksarkantyú, melynek tünetei főként a beteg anyagcseréjének zavarakor jelentkeznek, lapos lábnál is megjelenhet a láb túlzott túlerőltetése következtében.

A rotavírus fertőzés a rotavírusok által okozott fertőző betegség. A rotavírus, amelynek expozíciós tünetei az enteritis vagy gastroenteritis mérsékelt tüneteiben nyilvánulnak meg, gyakran kombinálják légúti és bélrendszeri szindrómákkal az időszak alatt. kezdeti megnyilvánulása betegségek. Bármilyen életkorban fogékonyak a rotavírus fertőzésre, leggyakrabban a hat hónapostól két éves korig terjedő gyermekek körében figyelhető meg az előfordulás.

A diabetes mellitus az krónikus betegség, amelyben az endokrin rendszer munkája károsodásnak van kitéve. A cukorbetegség, amelynek tünetei a vér glükózkoncentrációjának hosszan tartó emelkedésén és a megváltozott anyagcsere-állapotot kísérő folyamatokon alapulnak, különösen az inzulin hiánya miatt alakul ki, amely a vércukorszint hosszú távú emelkedésével jár. a hasnyálmirigy, amelynek köszönhetően a szervezet szabályozza a glükóz feldolgozását a testszövetekben és sejtjeiben.

A szívelégtelenség olyan klinikai szindrómát határoz meg, amelynek megnyilvánulása során a szívben rejlő pumpáló funkció megsértése következik be. A sokféleképpen megnyilvánuló szívelégtelenségre jellemző az is, hogy folyamatos progresszió jellemzi, amellyel szemben a betegek fokozatosan elveszítik a megfelelő munkaképességet, és jelentős mértékben romlik a munkaképességük is. élet.

A szigmoiditis az gyulladásos elváltozás, amely a szigmabélben, vagyis a vastagbélben elhelyezkedő utolsó szakaszok egyikében képződik. A szigmabél különösen hajlamos a gyulladásos folyamatok kialakulására, mivel a fiziológia itt előre meghatározza a béltartalom hosszú stagnálását a későbbi széklettömeg kialakulásához.

Szindróma krónikus fáradtság(röv. CFS) olyan állapot, amelyben lelki és testi gyengeség, ismeretlen tényezők miatt, és hat hónapig vagy tovább tart. A krónikus fáradtság szindróma, amelynek tünetei bizonyos mértékig fertőző betegségekhez kapcsolódnak, szintén szorosan összefügg a lakosság felgyorsult életritmusával és a megnövekedett információáramlással, amely szó szerint az emberre esik a későbbi észlelés érdekében.

A staphylococcus fertőzés a Staphylococcus aureus által kiváltott betegségek definíciójának általánosított változata. Tekintettel arra, hogy a staphylococcus fertőzések rendkívül ellenállóak az ellenük alkalmazott antibiotikum kezeléssel szemben, a staphylococcus aureus a gennyes-gyulladásos betegségek közé tartozik, melynek tünetei utalhatnak gyulladásos folyamat bármely testben az első helyet foglalja el.

A tetanusz az egyik legveszélyesebb fertőző jellegű betegség, amelyet toxin felszabadulása, valamint a klinikai lefolyás jelentős gyorsasága jellemez. Rendkívül súlyos betegség a tetanusz, amelynek tünetei az idegrendszer vereségében is megnyilvánulnak, általános görcsökkel és a vázizmokban fellépő tónusos feszültséggel kombinálva - elég csak kiemelni a halálozási statisztikákat, amelyek elérik a kb 30-50%.

A phlebitis a vénák betegsége, amelyben az érfalak gyulladása lép fel. Ez a betegség elsősorban az alsó végtagok régiójára vonatkozik - a phlebitis, amelynek tünetei ebben az esetben fordulnak elő, a beteg számára releváns varikózis hátterében jelenik meg.

Nyaki osteochondrosis, amelynek koncentrációja a névből megállapítható, a nyak területén, meglehetősen gyakori patológia. A nyaki osteochondrosis, amelynek tünetei nem mindig tekinthetők egyértelműen ennek a betegségnek, tekintettel lokalizációjának és helyi folyamatainak sajátosságaira, gyakran más területek szakembereihez fordulnak, ez a tünet annyira ellentmondásos.

Az extrasystole az aritmiák (vagyis a szívritmuszavarok) egyik leggyakoribb típusa. pulzusszám), amelyet a szívizom felőli rendkívüli összehúzódás vagy több rendkívüli összehúzódás jellemez. Az extrasystole-t, melynek tünetei nemcsak betegeknél, hanem egészségeseknél is jelentkeznek, túlterheltség, pszichés stressz, valamint néhány egyéb külső inger is kiválthatja.

Az olyan betegségek, mint az epilepszia, krónikus jellegűek, míg spontán, ritkán előforduló, rövid távú rohamok megnyilvánulása jellemzi. epilepsziás rohamok. Megjegyzendő, hogy az epilepszia, amelynek tünetei nagyon hangsúlyosak, az egyik leggyakoribb neurológiai betegség – bolygónkon például minden századik embernél ismétlődő epilepsziás rohamok jelentkeznek.

A testmozgás és az absztinencia segítségével a legtöbb ember megbirkózik gyógyszer nélkül.

Az emberi betegségek tünetei és kezelése

Az anyagok újranyomtatása csak az adminisztráció engedélyével és a forrásra mutató aktív hivatkozás megjelölésével lehetséges.

Minden megadott információ a kezelőorvossal történő kötelező konzultáció tárgyát képezi!

Kérdések és javaslatok:

Keringési zavarok

Szervezetünk tevékenysége közvetlenül függ a keringési rendszerétől. A keringési zavarok olyan kóros állapotok, amelyekben a szövetek oxigén- és alapvető tápanyagellátása romlik az erekben lévő vér tulajdonságainak és térfogatának megváltozása miatt. Ennek eredménye a hipoxia kialakulása és az anyagcsere-folyamatok lelassulása, ami számos betegség kialakulásához vezet.

A vérkeringés kis és nagy körei

Szívelégtelenség, keringési zavarok és zavarai - mindezek a fogalmak ugyanazt az állapotot jellemzik, amelyben nemcsak a bal és a jobb kamra szívizom összehúzódási funkciójában jelentkeznek változások, hanem a perifériás keringési elváltozások is megfigyelhetők, amelyek az egész testre terjednek. .

A szív a szervezet központi keringési szerve. A bal pitvarból az artériás vér a bal kamrába jut, majd a szívösszehúzódások során az oxigénnel és tápanyagokkal dúsított vér a kamrából az aortába nyomul, az artériákon áthaladva arteriolákba ágazik és a kapillárisokba kötve, összekuszálódik. , mint a pókháló, minden szerv. A kapillárisok falain keresztül a szövetekben a táplálkozás és a gázcsere zajlik, a vér oxigént szállít, szén-dioxidot és anyagcseretermékeket kap. A kapillárisokból a vénás vér a vénákon keresztül a jobb pitvarba kerül, ahol a szisztémás keringés véget ér. A kis körben a tüdő kapilláriságyába belépő vénás vér oxigénnel dúsul, és megszabadítja az anyagcseretermékektől, majd a tüdővénákon keresztül visszatér a bal pitvarba. Ha a vér mozgásának vagy a szív körének bizonyos szakaszában a vérkeringés megsértése következik be, az elváltozás eredménye különféle betegségek előfordulása.

A keringési zavarok típusai

A keringési rendszer feltételesen fel van osztva központi és perifériásra. A központi rendszer anomáliáit a szív és a nagy erek meghibásodása okozza. A perifériás rendszer elváltozásait ezen erek szerkezeti és funkcionális rendellenességei okozzák. A keringési zavarok a következő típusokra oszthatók: hyperemia, ischaemia, vérzés, trombózis, embólia, sokk.

Megkülönböztetnek krónikus és akut keringési zavarokat is. Krónikus patológiák hosszú időn keresztül alakulnak ki, az artériák belső felületén fokozatosan kialakulnak ateroszklerotikus plakkok, amelyek beszűkülnek a teljes elpusztulásig. Az alsó végtagok ereinek elzáródása a nekrózis kialakulásának oka lehet.

A keringési rendszer akut károsodása általában az eredménye szív- és érrendszeri elégtelenség, hanem a központi idegrendszer károsodásának hátterében is megjelennek, endokrin betegségekés egyéb patológiák. Az akut keringési zavarok közé tartozik a stroke és az agyi vénás trombózis.

A betegség okai

A keringési zavarok a szív- és érrendszer számos betegségének egyik tünete. Feltételesen minden ok patológiát okozöt csoportra osztható:

• Tömörítés;
• traumás;
• Vasospasztikus;
• A daganatok előfordulása okozza;
• Eltüntet.

Az anomáliát az is okozhatja fertőző betegségek, jogsértések hormonális háttér, magas vérnyomás, cukorbetegség, veseelégtelenség. A keringési zavarok kialakulásának kedvező tényezői az égési sérülések, aneurizmák, Raynaud-jelenség.

A keringési zavarok klinikai képe és tünetei

A betegség klinikai képe in különböző típusok megnyilvánulásának megvannak a maga sajátosságai, vegye figyelembe a keringési rendellenességek néhány tünetét:

• Hiperémia. A test ereinek tágulása a vértöltés túlzott növekedésével. Ez a bőr színének megváltozásával nyilvánul meg az edény sérülésének helyén a vérrel való feltöltődés következtében, és rózsaszín-vörös színt kap. A beteg pulzálást és hőmérséklet-emelkedést érez a sérülés helyén;
• Vérzés. A vér kilépése az edényből, amikor falai megrepednek, külső és belső lehet, artériás - pulzáló, élénk skarlátvörös, vénás vérzés sötétvörös színű, kapilláris vérzéssel, kis erekből pontszerű vérzés figyelhető meg;
• Ischaemia. Csökkent érellátás artériás vér az oxigénellátás hiánya és az anyagcseretermékek felhalmozódása miatti fájdalomérzetben nyilvánul meg az érintett szervben;
• Trombózis. A véralvadás megsértése, amelyben az edény lumenét trombus blokkolja, teljes vagy részleges átfedés lehet. Ennek következménye a vér kiáramlásának lelassulása az érintett területről, miközben duzzanat, a bőr cianózisa és fájdalom figyelhető meg;
• Embólia. Az ér lumenének átfedése idegen részecskékkel, például zsírszövetdarabokkal, mikroorganizmusokkal, légbuborékokkal. A tünetek ugyanazok, mint a trombózisnál;
• Sokk. Klinikai állapot, amelyet a szövetek vérellátásának csökkenése okoz a mikrocirkulációs rendszer autoregulációjának megsértése miatt. A belső szervek destruktív elváltozásaiban nyilvánul meg, ha a vérkeringés megzavarodik, az gyors halálhoz vezethet.

Szintén gyakran perifériás károsodás esetén a következő keringési zavarok tünetei figyelhetők meg: fájdalom, bizsergés, hidegrázás és zsibbadás a végtagokban, szédülés, fülzúgás, memóriazavar, látási funkciók gyengülése, alvászavar. A tünetek a legkifejezettebbek a fizikai megterhelés után, megnyilvánulásuk mértéke a betegség súlyosságától is függ.

Keringési zavarok kezelése

A betegség diagnosztizálásához vérvizsgálatokat, MRI-vizsgálatokat, duplex szkennelést, szemész és más szakemberek konzultációját alkalmazzák. A keringési zavarok kezelése elsősorban a patológia okának és típusának meghatározásától függ. A fejlődés kezdeti szakaszában feltárt véráramlási zavarok esetén megfelelő gyógyszeres kezelés Ezenkívül a szakértők javasolják a rendszeres fizikai gyakorlatok elvégzését, amelyek elősegítik a szívizom erősítését és javítják a szervek és szövetek vérellátását. Speciális zsír- és sószegény étrendet kell betartani, fontos megszabadulni a túlsúlytól és feladni a rossz szokásokat. Az összes ajánlás végrehajtása a terápia lefolyásával együtt hatékony hatással van a szervezetre. Akut keringési rendellenességek esetén kezelést végeznek működési módszerek az erek átjárhatóságának helyreállítására. Ilyen módszerek: artériaplasztika, bypass és érprotézis, embolektómia, indirekt revascularisatio műtétek a végtagok vérkeringésének javítására szolgálnak.

A keringési zavarokat minden szakorvosi előírás betartásával lehet és kell is kezelni, a betegség figyelmen kívül hagyása vagy az öngyógyítás próbálkozása rokkantsághoz vezethet.

Minden ember életében legalább néhányszor szembesült egy ilyen kellemetlen betegséggel, mint az orrfolyás. Leggyakrabban orrdugulás p.

Miért fogyok ok nélkül? Milyen következményekkel jár a betegség? El kell mennem orvoshoz vagy elmúlik magától? Ezt mindenkinek tudnia kell.

Ez a kérdés sok embert érdekel. Ha a közelmúltig a fürdőt 100% -ban hasznosnak tartották, akkor a közelmúltban számos aggály jelent meg, subt.

Abban a pillanatban kezd aggódni, hogy mit eszünk minden nap, amikor az orvos váratlanul érelmeszesedést vagy ischaemiás fájdalmat állapít meg.

Akadályozza meg a behatolást és a fejlődést különféle fertőzések mindenki megteheti, a lényeg az, hogy ismerje a szigeten leselkedő fő veszélyeket.

Az onkocitológiai kenet (Papanicolaou-analízis, Pap-teszt) az sh. felszínéről vett sejtek mikroszkópos vizsgálatának módszere.

Az oldalról származó anyagok felhasználása esetén az aktív hivatkozás kötelező.

Perifériás keringési zavarok

A keringési rendszerben három összekapcsolt kapcsolatot feltételesen megkülönböztetünk:

1 központi keringés: a szív és a nagyerek üregeiben végzik, és biztosítja a szisztémás artériás nyomás fenntartását, a vérmozgás irányát, kiegyenlíti a jelentős vérnyomás ingadozásokat, amikor a vér a szív kamráiból kilökődik.

2 perifériás (szervi, helyi, szöveti, regionális) a szervek és szövetek artériáiban, vénáiban végzik, funkcionális aktivitásuknak megfelelően biztosítja a vérellátás térfogatát és a perfúziós nyomás szintjét a szövetekben és szervekben.

3.vérkeringés a mikrovaszkulatúra ereiben: kapillárisokban, arteriolákban, venulákban, arteriovenosus shuntokban valósul meg. Biztosítja a vér optimális szállítását a szövetekbe, a szubsztrátok és anyagcseretermékek transzkapilláris cseréjét, valamint a vér szövetekbe történő szállítását.

Artériás hiperémia:

Ez egy szerv vagy szövet vérellátásának fokozódása a kitágult ereken keresztüli véráramlás fokozódása miatt.

Felosztani: a mechanizmus szerint a következő típusú artériás hiperémia:

1 fiziológiai: működő és reaktív

2 patológiás: neurogén, humorális, neuromiopalitikus.

Neurogén art.hyperemia fordul elő:

Neurotonikus: a paraszimpatikus idegrendszer túlsúlya miatt keletkezik a szimpatikussal szemben. (a paraszimpatikus ganglionok irritációja daganat, hegek vagy az erek kolinoreaktív tulajdonságainak növekedése miatt (a H + I K + extracelluláris növekedésével))

Neuroparalitikus: a szimpatikus impulzusok aktivitásának csökkenésével (a ganglionok károsodása) vagy az erek adrenoreaktív tulajdonságainak csökkenésével (adrenoreceptorok blokádja) fordul elő

Humorális:értágító hatást kiváltó vazoaktív anyagok felhalmozódásával történik. Ide tartoznak a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin), ADP, adenozin, a Krebs-ciklus szerves savai, laktát, piruvát, prosztaglandinok E, I 2

Nem romioparalitikus: A szimpatikus idegvégződések vezikulumában a CA kiürüléséből és/vagy az arteriolák izomrostjainak tónusának jelentős csökkenéséből áll. Ez általában akkor fordul elő, ha hosszan tartó hatást gyakorol a különböző tényezők, leggyakrabban fizikai természetű szövetekre. Például a fűtőpárnák hosszan tartó hatásával a mechanikai nyomás kezdetben a hasüreg edényeire gyakorolt ​​nyomással aszcitessel, és az ascitikus folyadék eltávolítása a művészet kíséri. a hasüreg szöveteinek és szerveinek hiperémiája.

Élettani MŰKÖDÉS: a szervek, szövetek működésének növekedésével összefüggésben alakul ki. (a vázizmok artériás hiperémiája munka közben)

REAKTÍV: valamely szerv vagy szövet rövid távú ischaemiájával alakul ki a vérellátási adósság megszüntetése érdekében (alkar vérnyomásmérése után)

Az artériás hiperémia megnyilvánulásai:

1. a látható artériás erek számának és átmérőjének növekedése, amely a lumen növekedésének a következménye

2. szerv vagy szövet vörössége. Ennek oka az artériás véráramlás növekedése, a működő hajszálerek számának növekedése és az arteriovenosus oxigénkülönbség csökkenése, i.e. a vénás vér arterializációja.

3. lokális hőmérséklet-emelkedés, az anyagcsere fokozódása és a fokozott hőtermelés következtében, valamint a felforrósodott vér beáramlásával összefüggésben.

4.a szövet térfogatának és turgorának növelése a vér- és nyirokfeltöltésük miatt.

5. szövetmikroszkóppal:

növekedés: a működő kapillárisok száma, az arteriolák és prekapillárisok átmérője, a véráramlás felgyorsulása a mikroereken keresztül, az axiális henger átmérőjének csökkenése.

Az artériás hiperémia következményei:

Specifikus szöveti és szervi funkciók aktiválása

A nem specifikus funkciók és folyamatok potencírozása különösen: lokális immunválaszok, fokozott plasztikus folyamatok, nyirokképződés.

A szöveti sejtek szerkezeti elemeinek hipertrófiájának és hiperpláziájának biztosítása.

A mikrovaszkulatúra ereinek falának túlnyúlása, mikroszakadása

Külső és belső vérzés.

VÉNÁS HIPERÉMIA:

Ez a szervek vagy szövetek vérellátásának megnövekedése a vér vénákon keresztüli kiáramlásának nehézsége vagy megszűnése miatt.

Okoz:

1. A véráramlás mechanikai akadályozása: ez lehet az eredmény

a véna lumenének szűkülése

a) daganat, heg, kötszer, váladék általi kompresszió (külső kompresszió).

b) elzáródás: thrombus, embolus.

2. Szívelégtelenség

3. A mellkas csökkent szívófunkciója

4. a vénás falak alacsony rugalmassága, a bennük lévő simaizom elemek elégtelen fejlettsége és csökkent tónusa.

A vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusai:

Ezek a vénás vér szövetekből való kiáramlásának mechanikai akadályának létrehozásához és az áram megsértéséhez kapcsolódnak.

A vénás hiperémia jelei:

1 a látható vénás erek számának és átmérőjének növekedése

2 cianózis: a megnövekedett csökkent hemoglobintartalom miatt

3 helyi hőmérséklet-csökkenés a szövetekben zajló anyagcsere-folyamatok csökkenése és az artériás véráramlás csökkenése miatt.

Ödéma: a kapillárisokban, utókapillárisokban és venulákban megemelkedett vérnyomás miatt alakul ki, ez Starling egyensúlyhiányhoz vezet, és fokozza a folyadék szűrését az érfalon, és csökkenti annak reabszorpcióját a kapilláris vénás részében. Hosszan tartó vénás hiperémia esetén az ödéma fokozódik a kapillárisfal permeabilitásának növelésével a savas metabolitok szövetekben történő felhalmozódása miatt. Ennek oka az oxidatív folyamatok csökkenése a szövetben és a helyi acidózis kialakulása. Ez a következőkhöz vezet:

A) a kapilláris alapmembrán komponenseinek perifériás hidrolíziséhez

B) a proteázok, különösen a hialuronidáz aktiválásához, amely a kapilláris alapmembrán komponenseinek enzimatikus hidrolízisét okozza.

Mikroszkópia a vénás hiperémia területén:

A kapillárisok és posztkapillárisok, venulák átmérőjének növekedése

A kezdeti szakaszban a kapillárisok száma nő, majd csökken.

Lassítson, amíg a vér kiáramlása leáll

Az axiális henger jelentős bővülése

A vér ingamozgása a venulákban

A vénás hiperémia kórélettani jelentősége:

Egy szerv és szövet csökkent specifikus és nem specifikus funkciója.

A szerkezeti elemek hipopláziája és hypotrophiája

A parenchymás sejtek nekrózisa és a kötőszövet kialakulása.

ISCHAEMIA

Ez a perifériás keringés megsértése, amely a véráramlás korlátozásán vagy teljes leállításán alapul.

Az ischaemia típusai:

1 kompresszió: artériás nyomásheggel, daganattal, ligatúrával

2 obstruktív: csökkenés, az ér lumenének záródásáig - thrombus, embolus, atheroscleroticus plakk.

3 angiospasztikus: az artériák görcsje miatt fordul elő, amely összefüggésbe hozható:

1) a szimpatikus neuroeffektor hatások aktiválásával vagy a CA felszabadulás növekedésével

2) az arteriolák adrenoreaktív tulajdonságainak növekedésével (az arteriolák falának izomrostjaiban a Na + növekedésével)

3) érszűkületet okozó anyagok (angiotenzin 2, tromboxán, prosztaglandin ef) felhalmozódása a szövetben és a vérben

Az ischaemia megnyilvánulásai:

1. A látható artériás erek átmérőjének és számának csökkentése

2. Egy szerv vagy szövet sápadtsága a vérellátás csökkenése és a működő hajszálerek számának csökkenése miatt

3. Az artériák pulzációjának nagyságának csökkenése a szisztolés vértel való feltöltődésük csökkenése következtében

4. Az ischaemiás terület hőmérsékletének csökkenése a meleg vér beáramlásának csökkenése, majd a szöveti anyagcsere csökkenése miatt

5. Térfogat és turgor csökkenés az erek hiánya és a nyirokképződés csökkenése miatt.

Mikroszkóppal:

1. Az arteriolák és kapillárisok átmérőjének csökkentése

2. A működő hajszálerek számának csökkentése

3. A véráramlás lassítása

4.Axiális hengertágítás

Az ischaemia következményei a következőktől függenek:

A következmények jellege az ischaemia idejétől és az ér átmérőjétől, valamint a szerv jelentőségétől függ.

1. az ischaemia kialakulásának üteme

2.Az edény átmérője

3.szervi érzékenység a hipoxiára

4. az ischaemiás szerv értéke a szervezet számára

5. a biztosítéki keringés fejlettségi foka

Az ischaemia következményei:

1. Egy szerv vagy szövet specifikus és nem specifikus funkcióinak csökkenése

2. Disztrófia és sorvadás kialakulása

3. Szívinfarktus kialakulása

STÁZIS:

EZ a véráramlás leállása a mikrocirkulációs ágyban.

A pangás okai:

2. vénás torlódás

3. olyan tényezők, amelyek a kapillárisokban kóros elváltozásokat vagy a vér reológiai tulajdonságainak megsértését okozzák.

A pangás típusai az okoktól függően:

1. A pangás valódi kialakulása a kapillárisfal károsodásával és vérsejtjeinek aktiválásával, valamint adhézióval és aggregációval kezdődik.

2. ischaemiás kimenetelű ischaemiás az artériás véráramlás csökkenése, áramlásának lelassulása és a vérmozgás turbulens jellege miatt, amely másodlagosan a képződött elemek adhézióját és aggregációját okozza

3. a vénás pangásos pangás a vénás vér kiáramlásának lelassulásának, megvastagodásának, sejtkárosodásnak, majd a proaggregánsok felszabadulásának és a sejtaggregációnak és adhéziónak az eredménye.

Stasis mechanizmusok

A pangás fő mechanizmusa a véráramlás leállásának köszönhető a mikrocirkulációs láncszemben.

1.A vérsejtek aggregációja és agglutinációja BAS proaggregánsok hatására, ezek közé tartozik az ADP, tromboxán, prosztaglandinok F és E, KA. A vérsejtekre gyakorolt ​​hatásuk adhézióhoz, aggregációhoz és agglutinációhoz vezet. Ez a folyamat új biológiailag aktív anyagok felszabadulásával párosul a vérsejtekből, beleértve a proaggregánsokat is, ami felerősíti az agglutinációs reakciókat egészen a véráramlás leállásáig.

2.vérelemek aggregációja

negatív töltésük csökkenésével, sőt pozitívra való változásával összefüggésben a kálium-, kalcium-, nátrium-, magnézium-ionok feleslegének hatására, amelyek a vérsejtekből és az érfalakból szabadulnak fel, ha azokat okozó tényezők károsítják. sztázist okoz. Pozitív töltésű, a sérült sejtek szorosan tapadnak az épekhez, aggregátumokat képezve, amelyek a mikroerek intimájához tapadnak. Ez a vérsejtek aktiválódását és új biológiailag aktív anyagok felszabadulását idézi elő, amelyek fokozzák az aggregációt és az adhéziót.

3. sejtaggregáció a rajtuk lévő fehérje micellák adszorpciója következtében, mivel ez utóbbiak a következő tényezőkkel rendelkeznek:

1) mivel amfoterek, képesek csökkenteni a sejtek felületi töltését azáltal, hogy aminocsoportokkal kombinálódnak velük.

2) a fehérjék a vérsejtek felületén rögzülnek, elősegítik az adhéziós és aggregációs folyamatokat az érfal felületén

A sztázis következményei:

A pangás okának gyors megszüntetésével a véráramlás gyorsan helyreáll, és nem észlelhető károsodás a szövetekben és sejtekben.

Az elhúzódó pangás a szövetekben degeneratív elváltozásokat és mikronekrózis gócokat okoz.

EMBÓLIA

Ez az erek átvitele és/vagy elzáródása olyan testek által, amelyek normális esetben nincsenek a vérben.

Az embólia osztályozása:

Az embólia természete szerint:

Endogén (gáz, thromboembolia, szövet, magzatvíz)

E kzogén:

levegő-

okai: nagy vénák sérülése, amelyben a nyomás közel nulla (jugularis, a dura mater sinusai, subclavia), a tüdő sérülése vagy pusztulása (a tüdőkeringés emboliája); nagy mennyiségű levegő áramlása a tüdőből a vérbe a robbanási hullám során.

Endogén:

Gáz: a patogenezis fő láncszeme a dekompresszió, különösen a dekompressziós betegségben.

Légköri nyomásesés innen:

Normálra emelkedett búvároknál

Normáltól alacsonyig hegymászáskor, repülőgép nyomáscsökkentés.

Thromboembolia:

A vérrögök forrása gyakran hibás vérrögök, gyakrabban az alsó végtagokban képződnek ilyen vérrögök.

A vérrögök inferioritásának okai:

Aszeptikus vagy gennyes fúzió

Vérrög-visszahúzódási zavar

Véralvadási zavar

zsíros

Akkor fordul elő, ha az edényekben 6-8 mikronnál kisebb, demulgeált zsírkopeckák jelennek meg.

Csőcsontok zúzása

Súlyos bőr alatti zsírsérülés

Limfográfia

Parenterális zsíremulzió

Kardiopulmonális bypass végrehajtása

Zárt szívmasszázs

Az ateromás tömegek leválása az ateroszklerotikus plakkról

zsír bejut az erekbe, először eltömíti a kapillárisokat, majd a cseppek a tüdőerekben maradnak, átjutnak a tüdőszűrőn, és bejutnak a szisztémás keringésbe, megtelepedve az agy, a vesék, a hasnyálmirigy ereiben. A megnyilvánulások egyrészt az adott szerv ereinek mechanikai elzáródásának mértékéből, másrészt a zsírhidrolízis eredményeként képződő zsírsavak kémiai hatásából adódnak.

Szövet:

A) Sérülés esetén a testszövetek (izmok, csontvelő, máj) maradványai bevihetők

B) tumor áttét

Magzatvíz: a szülés során a magzatvíz az elvált méhlepény területein a méh sérült ereibe kerül. Mivel ebben az időben a magzatnak hipoxiája van, a meconium megjelenik a magzatvízben, sűrű részecskéi eltömítik az ereket. Ennek az embóliának a jellemzői, beleértve a vért is, élesen aktiválják a fibrinolízist. Mivel a szöveti fibrinokinázok bejutnak a véráramba, lehetséges a fibrinolitikus purpura kialakulása.

Az embólia osztályozása az embólia mozgásának iránya:

1. ortográd embólia: az embolus mozgása a véráramlás mentén

2.retrográd: véráramlás ellen

a) a gravitáció hatására a vena cava alsó részéből az alsó végtag vénáiba

b) megnövekedett intrathoracalis nyomással, éles kilégzéssel (amikor köhögünk a vena cava alsó részéből a máj vénáiba)

3. paradox: nyitott IPP és IVS. Ennek eredményeként az embólusok a szív jobb feléből a jobb kört megkerülve a bal oldalba kerülnek.

A lokalizáció szerint vannak:

Kis kör embólia

A nagy kör emboliája

Portális véna embólia

Kiskörű embólia: a pulmonalis törzsben az artériás nyomás növekedésével, a pulmonalis keringésben a vérnyomás csökkenésével ez a bal szív véráramlásának csökkenéséhez, valamint a vér kilökésének és ennek megfelelően a perctérfogat csökkenéséhez vezet , ami tovább vezet az artériás nyomás csökkenéséhez és az agy hipoxiához.

Ez egy egész életen át tartó képződmény, amely sűrű tömegekből áll, amelyek vérelemekből állnak az érfalakon.

A trombusképződés szakaszai:

1. tapadás:

A vérelemek tapadása az érfalhoz az érösszehúzó anyagok, ATP, adrenalin, hisztamin, szerotonin, prosztaglandin D 2, E 2 felszabadulása és a prosztaglandin szintézis egyidejű csökkenése miatt az érfalban

Falpotenciál változás negatívról pozitívra

A vérlemezkék a bennük lévő von Willebrand faktor szintézisének köszönhetően tapadnak az érfalhoz, ami szintén az érfalban szintetizálódik.

2. Aggregáció: A vérlemezkék csomósodása, majd az aggregációs faktorok, például a tromboxán és az érösszehúzó szerek felszabadulása. Az aggregáció második hullámához vezető degranuláció

3.az agglutináció (ragasztás) a vérlemezkék által pszeudopodák képződése és a vérrög ellaposodása a kapillárisokban

4. vérrög visszahúzódása. A trombosztenin és a kalciumionok miatt.

A trombusképződés okai Virchow szerint:

Az érfal károsodása

A véralvadási rendszer aktiválása

Változás a vér reológiai tulajdonságaiban

patofiziológiai jelentősége: - a lumen trombus általi elzáródása keringési zavarokhoz vezet a mikrokeringési kapcsolat szintjén

A vérzés megelőzése