Enteropatia con aumento della perdita proteica - edema. Enteropatia proteino-disperdente nei cani

Se si sospetta una perdita proteica per qualsiasi causa, devono essere misurate le concentrazioni di albumina sierica piuttosto che la concentrazione proteica totale. Non andare in laboratori clinici specializzati in test sull'uomo poiché la loro tecnologia a volte non riesce a rilevare l'albumina canina; questo significa che riporteranno continuamente le concentrazioni di albumina sierica

In generale, se grave malattia della pelle essudativa, nefropatia proteino-disperdente e insufficienza epatica, quindi la PPE è una ragionevole diagnosi provvisoria di esclusione in pazienti con concentrazioni di albumina sierica

Approccio diagnostico al paziente

Una volta diagnosticata la PLE, il mezzo principale per confermare la diagnosi è una biopsia intestinale. La biopsia può essere eseguita mediante laparotomia, laparoscopia o endoscopia. Nutrire una piccola quantità di cibi grassi (usare cibo non secco, ma in scatola con l'aggiunta di panna o olio di mais) la sera prima della procedura può (?) facilitare la diagnosi di linfangectasia. Per ottenere campioni diagnostici, l'endoscopia è solitamente più che adeguata, eseguita da uno specialista esperto nell'ottenere e interpretare campioni tissutali diagnostici. Tuttavia, se l'endoscopia viene utilizzata per la biopsia intestino tenue, preferibilmente prima ecografia cavità addominale per garantire che non vi siano infiltrati focali situati al di fuori della portata dell'endoscopio o diagnosticati mediante agoaspirato ecoguidato. Inoltre, ci sono alterazioni ecografiche (striature sottomucose) che possono essere diagnostiche. Raramente i raggi X e le immagini seriali con bario sono sensibili quanto gli ultrasuoni. Se viene eseguita l'endoscopia flessibile, il duodeno e l'ileo devono essere sottoposti a biopsia. Ci sono stati molti casi in cui linfangectasia, IBD o linfosarcoma erano evidenti nell'iliaco piuttosto che in duodeno. Non è necessario penetrare l'ileo con un endoscopio per ottenere buoni campioni del suo tessuto mucoso.

Laparotomia e laparoscopia sono buoni modi ottenere campioni diagnostici, ma utilizzando queste tecniche, i campioni non diagnostici possono essere ottenuti sorprendentemente facilmente (cioè, "campione a tutto spessore" non è sinonimo di "campione diagnostico"). L'endoscopia ha il vantaggio di visualizzare quelle lesioni della mucosa che sono "invisibili" quando si esamina la sierosa. In alcuni casi, la diagnosi può essere fatta solo sulla base di una biopsia di queste lesioni focali. Se si ottengono biopsie della parete intestinale a tutto spessore in animali con grave ipoalbuminemia, allora un innesto sotto forma di cerotto sierosa riduce al minimo il rischio di perdite lungo la linea di giunzione. Inoltre, deve essere utilizzata una sutura non assorbibile o scarsamente assorbibile (PDS).

Linfangectasia intestinale

La diagnosi mediante biopsia endoscopica è certamente possibile se l'endoscopista è addestrato a prelevare campioni di tessuto di alta qualità. Tuttavia, il lavoro recentemente pubblicato ha dimostrato che le biopsie della mucosa di scarsa qualità (cioè, contenenti prevalentemente punte di microvilli o con un significativo artefatto di "restringimento") rendono molto difficile o impossibile il rilevamento delle lesioni. Quando si ottengono biopsie di alta qualità (vale a dire l'intera lunghezza dei microvilli più la mucosa sottostante i microvilli fino al bordo della mucosa e della mucosa muscolare), di solito sono necessari 6-7 campioni di tessuto per avere un'affidabilità del 90-99% nel rilevamento della linfangectasia . In confronto, per ottenere lo stesso livello di affidabilità, è necessario prelevare 5-7 volte più campioni di tessuto se si ottengono campioni di tessuto di bassa qualità, costituiti prevalentemente da punte di microvilli.

Quando si esegue l'endoscopia, è importante che vengano prelevate biopsie dell'ileo oltre alle tipiche biopsie duodenali. Abbiamo scoperto che le biopsie ileali spesso rivelano lesioni non riscontrate nelle biopsie duodenali. Questo è il caso della linfangectasia, così come del linfoma e di altre lesioni. Con sufficiente esperienza, l'endoscopista è in grado di ottenere biopsie ileali almeno l'85% delle volte. Spesso le biopsie dell'ileo ne hanno di più alta qualità rispetto alla biopsia duodenale.

Il trattamento della linfangectasia intestinale si basa su una dieta a bassissimo contenuto di grassi, preferibilmente in combinazione con una terapia antinfiammatoria volta a prevenire la formazione di lipogranulomi, che di solito si verifica nella parete intestinale e/o nel mesentere. Può essere raccomandata l'integrazione dietetica con olio di trigliceridi a catena media (MCT), poiché si ritiene che l'olio MCT aggiri l'intestino vasi linfatici prevenendo ulteriori danni ai vasi galattofori. Gli enzimi pancreatici vengono spesso aggiunti alla dieta per aiutare a digerire l'olio di trigliceridi a catena media. L'olio MCT è ora usato raramente, presumibilmente perché un'appropriata terapia dietetica è di solito più che sufficiente. Nutrire cibi cucinati in casa che sono altamente digeribili e molto poveri di grassi (p. es., carne bianca di tacchino con patate o riso) o cibi commerciali spesso aiuta molto questi pazienti. Gli alimenti commerciali a basso contenuto di grassi possono essere utilizzati con grande successo, ma dovrebbero essere il più possibile a basso contenuto di grassi. Questa dieta può fornire tali benefici che a volte può essere utilizzata come trattamento di prova. È molto importante scegliere il giusto cibo per cani con il giusto contenuto di grassi. I cani con linfangectasia mostrano spesso un marcato aumento della concentrazione di albumina sierica 7-14 giorni dopo l'inizio di questa dieta.

Il significato dei lipogranulomi nella parete intestinale e nel mesentere rimane poco chiaro. Tuttavia, è stato ipotizzato che alcuni pazienti non rispondano a un'appropriata terapia dietetica a causa della formazione di lipogranulomi molto grandi o numerosi che ostruiscono i vasi linfatici intestinali in modo così grave che anche una dieta a bassissimo contenuto di grassi non può prevenire la rottura dei vasi lattari. Pertanto, dopo che è stata fatta una diagnosi di linfangectasia (istologicamente, macroscopicamente, endoscopicamente, o sperimentalmente in risposta a una dieta a bassissimo contenuto di grassi), è ragionevole ricorrere a una terapia antinfiammatoria volta a prevenire la formazione o l'ingrossamento dei granulomi. A tale scopo vengono solitamente utilizzati prednisolone, azatioprina e/o ciclosporina. Non mi piace il prednisolone perché effetti collaterali che ha su questi pazienti. Se sta usando la ciclosporina, devono essere misurate le concentrazioni ematiche di questo farmaco. Ci sono grandi differenze tra i pazienti nella quantità di farmaco assorbito dall'intestino; inoltre, la biodisponibilità del prodotto può variare con la guarigione dell'intestino.

Se il livello di albumina sierica è molto basso (≤ 1,3 g/dl), si è spesso tentati di trasfondere il plasma in attesa dell'effetto della dieta. Tuttavia, è molto difficile aumentare la concentrazione di albumina sierica mediante trasfusioni di plasma in pazienti con PLE perché l'albumina viene rapidamente eliminata dall'intestino. Dovrai iniettare almeno due unità di plasma in un cane di 15 libbre per aumentare la concentrazione di albumina sierica da 1,0 g/dl a 1,8 g/dl e talvolta dovrai iniettare 3-4 unità. Se è fondamentale aumentare la pressione oncotica del plasma, allora può essere preferibile la somministrazione di etastardo, poiché costa meno del plasma e rimane nel compartimento intravascolare più a lungo dell'albumina.

Questi pazienti possono essere ad aumentato rischio di ipomagnesemia, che può esacerbare il problema dell'ipocalcemia. Al momento, non sappiamo quanto sia importante somministrare magnesio ai pazienti, tuttavia, l'ipomagnesiemia grave può essere corretta mediante infusione di solfato di magnesio a velocità costante. Sorprendentemente, l'octreotide può aiutare alcuni pazienti che non rispondono alla terapia standard.

Danni alla cripta

È generalmente accettato che le lesioni delle cripte intestinali nei cani siano associate a PLE. Ne abbiamo identificati due diverso tipo danno alle cripte dell'intestino tenue, che può causare DPI. Un tipo è caratterizzato da cripte (solitamente nel duodeno) che sono piene e in qualche modo distese di fluido proteico e cellule infiammatorie necrotiche. Sebbene tali cripte dilatate possano essere trovate in molti animali, anche clinicamente cani normali, il rilevamento di un gran numero di tali cripte in molti campioni di tessuto sembra essere costantemente associato al DPI. Non sappiamo se ci sia una relazione causale qui, o se le cripte estese siano semplicemente un indicatore di qualche altro processo e non causino di per sé la perdita di proteine. Alcuni di questi pazienti rispondono al trattamento con diete elementari, nutrizione parenterale totale, prednisolone, azatioprina e/o metronidazolo. Abbiamo visto tali lesioni associate a IBD e linfangectasia (in particolare in yorkshire terrier).

Il secondo tipo di danno alla cripta, probabilmente meno comune del primo, è caratterizzato da accumuli focali di muco che causano una massiccia espansione della cripta. Questo fenomeno è già stato descritto una volta e ci siamo imbattuti in due di questi casi. L'aspetto diagnostico più importante è il fatto che la lesione può essere focale, presentandosi come un'ulcera quando la mucosa intestinale viene osservata attraverso un endoscopio. Il trattamento di successo può essere simile a quello utilizzato negli animali con un'altra forma di danno alla cripta. Abbiamo usato la ciclosporina, ma non sappiamo se la risposta clinica sia stata causata da questo farmaco o da altri farmaci che il paziente stava assumendo.

Tale danno è raramente descritto. Uno studio recente ha dimostrato che queste lesioni sono molto facili da non notare se si ottengono biopsie endoscopiche di scarsa qualità, costituite prevalentemente dalle punte dei microvilli. Mentre 7-12 campioni di tessuto di alta qualità (cioè l'intera lunghezza dei microvilli più la mucosa sottostante i microvilli fino al livello della mucosa muscolare) possono rilevare queste lesioni con un'affidabilità del 90-99%, allora nel caso di scarsa qualità campioni, costituiti dalle punte dei microvilli, saranno necessari circa 7 volte più campioni.

Intussuscezione cronica

L'intussuscezione cronica è una causa relativamente importante e spesso trascurata di DPI negli animali giovani. La storia classica è l'enterite acuta (p. es., enterite da parvovirus) che non viene risolto come previsto. Tuttavia, sebbene il paziente si senta leggermente meglio, ha ancora la diarrea e la concentrazione di albumina sierica diminuisce gradualmente. Può essere molto difficile palpare un'invaginazione ileocolica; pertanto, l'ecografia addominale è il modo preferito per diagnosticare l'intussuscezione. Trattamento chirurgico.

Anche se piuttosto rari, i nematodi possono causare PBE negli animali adulti se sono presenti in gran numero. In particolare, i tricocefali e gli anchilostomi a volte possono essere responsabili di PLE nei cani anziani. Negli esseri umani, la giardiasi è stata descritta come causa di DPI.

Enteropatia reattiva agli antibiotici (ARE)

Riteniamo di essere stati i primi a nominare ARE come causa di PLE nei cani. Attualmente, abbiamo diversi pazienti in cui le concentrazioni sieriche di albumina sono notevolmente aumentate dopo la terapia antibiotica. Tuttavia, poiché in questi pazienti sono stati frequentemente apportati cambiamenti nella dieta in concomitanza con la terapia antibiotica, non è stata stabilita definitivamente una relazione causale.

Grave ipoalbuminemia (cioè, se grave, essudativa malattie della pelle, perdita di proteine ​​da nefropatia e insufficienza epatica, allora l'enteropatia con perdita di proteine ​​è una ragionevole diagnosi provvisoria.

Contrariamente a quanto dicono i libri di testo, l'enteropatia con perdita di proteine ​​può essere associata a bassa, normale o maggiore concentrazione globulina nel siero.

In generale, gli animali con enteropatia tendono ad avere grave malattia tratto gastrointestinale, che deve essere diagnosticato rapidamente per massimizzare la probabilità di successo della terapia.

Un approccio diagnostico comune consiste nel misurare le concentrazioni di albumina sierica e vedere se sono diminuite. Non utilizzare laboratori di patologia clinica umana poiché spesso utilizzano tecnologie che non rilevano l'albumina canina (nel senso che riportano regolarmente le concentrazioni di albumina sierica)

Una volta che l'enteropatia proteino-disperdente è stata diagnosticata, la biopsia intestinale è di solito il mezzo finale per stabilire la diagnosi. La biopsia può essere eseguita mediante laparotomia, laparoscopia o endoscopia. Indipendentemente dal metodo utilizzato, consiglio di nutrire a sufficienza cibi grassi la notte prima della procedura per facilitare la diagnosi di linfangectasia.

Endoscopia flessibile

L'endoscopia flessibile, se eseguita da qualcuno che è addestrato non solo nella manipolazione dell'endoscopio, ma anche su come comprendere, ottenere e presentare campioni diagnostici di tessuto, è solitamente più che sufficiente per ottenere campioni diagnostici. Tuttavia, se l'endoscopia deve essere utilizzata per biopsiare l'intestino tenue, è preferibile eseguire prima un'ecografia addominale per assicurarsi che non vi siano infiltrati focali fuori dalla portata dell'endoscopio o che siano più facili da diagnosticare con un'ecografia- ago sottile guidato. Le radiografie e le serie di bario sono raramente sensibili, così come gli ultrasuoni. Se deve essere eseguita un'endoscopia flessibile, raccomando una biopsia sia del duodeno che dell'ileo. Abbiamo avuto casi in cui la linfangectasia era evidente nell'ileo ma non nel duodeno. Di norma, non è necessario entrare nell'ileo per ottenere buon esempio tessuto mucoso dell'ileo.

Laparotomia e laparoscopia

Laparotomia e laparoscopia sono un buon rimedio per ottenere campioni diagnostici, ma dovrebbe essere chiaro che è sorprendentemente facile ottenere campioni non diagnostici utilizzando questi metodi (cioè, "campione a tutto spessore" non è sinonimo di "campione diagnostico"). Il vantaggio dell'endoscopia è che è possibile visualizzare lesioni della mucosa che sono "invisibili" guardando la sierosa. In alcuni casi, la diagnosi può essere ottenuta solo mediante biopsia di queste lesioni focali. Una biopsia completa del colon eseguita su un paziente con una concentrazione di albumina sierica inferiore a 1,5 g/dL sembra portare alcuni rischio aumentato scomparsa delle incisioni intestinali.

Se tali biopsie a tutto spessore vengono ottenute da animali con grave ipoalbuminemia, l'innesto con un cerotto sierologico riduce al minimo il rischio di perdita della linea di sutura. Dovrebbe essere utilizzata anche una sutura non assorbente o scarsamente assorbente (PDS). La linfangiopatia intensa è più comune negli Yorkshire Terrier, ma può verificarsi in qualsiasi razza.

Terapia

La terapia per la linfangectasia intestinale ruota attorno a una dieta a basso contenuto di grassi. Abbiamo utilizzato le raccomandazioni per l'aggiunta di olio di trigliceridi a catena media (MCT). L'olio MCT presumibilmente bypassa i vasi linfatici intestinali, prevenendo così un'ulteriore degradazione lattale.

Gli enzimi pancreatici venivano spesso aggiunti alla dieta per aiutare a digerire l'olio di trigliceridi a catena media. In effetti, raramente usiamo l'olio MCT, probabilmente perché una corretta terapia dietetica senza integratori è solitamente più che sufficiente. L'alimentazione con diete casalinghe altamente digeribili ea bassissimo contenuto di grassi (ad es. carne bianca di tacchino più patate o riso) è spesso molto vantaggiosa per questi pazienti. A volte anche i corticosteroidi e altri sono utili. medicinali come la ciclosporina. Riteniamo che siano utili perché possono inibire i lipogranulomi che possono formarsi intorno linfonodi nell'intestino, ostacolando ulteriormente il flusso linfatico. Tuttavia, bisogna essere consapevoli del fatto che alcune cause di enteropatia proteino-disperdente peggiorano significativamente con l'uso di corticosteroidi (p. es., l'istoplasmosi). Inoltre, è necessario monitorare i livelli ematici di ciclosporina perché è impossibile prevedere i livelli ematici che un determinato cane raggiungerà durante l'assunzione di questo farmaco.

Se l'albumina sierica è molto bassa (es.

Ciò è dovuto al fatto che la maggior parte dell'albumina si perde rapidamente nell'intestino e anche al fatto che un ammontare significativo l'albumina, che viene trasfusa al paziente, non rimane nel letto intravascolare. Probabilmente dovrai dare almeno due unità di plasma a un cane di 15 libbre per aumentare l'albumina sierica da 1,0 g/dl a 1,8 g/dl e talvolta è necessario somministrare 3 o 4 unità. Se è importante aumentare la pressione oncotica plasmatica, allora può essere preferita la somministrazione di etastardo in quanto costa meno del plasma e rimane nel compartimento intravascolare più a lungo dell'albumina.

È stato riscontrato che il trattamento dei polipi intestinali è associato all'enteropatia nei cani.. Ne abbiamo identificati due diverse lesioni piccoli polipi intestinali che possono causare enteropatia proteino-disperdente. Un tipo è caratterizzato da cripte (solitamente duodenali) piene e alquanto distese di liquido proteico e cellule infiammatorie necrotiche. Sebbene tali cripte dilatate possano essere trovate in molti animali, compresi i cani clinicamente normali, il ritrovamento di un gran numero di esse in diversi campioni di tessuto sembra essere costantemente associato all'enteropatia con perdita di proteine. Non sappiamo se si tratti di una relazione causale o se i polipi ingrossati siano semplicemente un indicatore di qualche altro processo, ma di per sé non causano la perdita di proteine.

Alcuni di questi pazienti hanno risposto alla terapia con diete elementari, nutrizione parenterale totale, prednisolone, azatioprina e/o metronidazolo. Abbiamo visto questa lesione non associata a IBD e anche associata a linfangectasia. Per gli animali con lesioni IBD o polipi, l'alimentazione con diete elementari (ad es. Vivonex HN) può essere molto vantaggiosa. Queste diete sono molto facili da digerire e assorbire e inoltre non causano irritazione intestinale nei pazienti con aumentata permeabilità intestinale. Tuttavia, di solito integriamo Vivonex con aminoacidi cristallini (cioè per via endovenosa) perché cani e gatti (e in particolare cani e gatti con ipoalbuminemia) hanno requisiti proteici più elevati rispetto a quelli forniti da Vivonex. L'intussuscezione cronica è relativamente importante e spesso non viene rilevata se la causa dell'enteropatia con perdita di proteine ​​viene identificata negli animali giovani. La storia classica è una delle enterite acuta(p. es., enterite da parvovirus) che non si risolve come previsto. Il paziente si sente un po' meglio, ma ha ancora la diarrea e la concentrazione di albumina sierica diminuisce gradualmente. Può essere molto difficile sentire la giunzione ileocecale; L'ecografia addominale è ovviamente il metodo preferito per la diagnosi di intussuscezione. La terapia è chirurgica. Sebbene rari, i nematodi possono causare enteropatia con perdita di proteine ​​negli animali adulti se gli elminti un gran numero di. Uncinaria e anchilostomi in particolare possono a volte essere responsabili di enteropatia nei cani anziani.

La malattia infiammatoria intestinale (IBD) è considerata il tipo più comune di enteropatia cronica che si verifica nei cani e nei gatti ed è caratterizzata da:

Clinica cronica (più di 3 settimane) persistente o ricorrente
sintomi.
- Conferma istopatologica dell'infiammazione della mucosa.
- L'incapacità di rilevare altre cause di infiammazione del tratto gastrointestinale.
- L'assenza di una risposta positiva alla dieta e alla terapia antibiotica e al trattamento con antielmintici.
- Risposta clinica positiva al trattamento con farmaci antinfiammatori e immunosoppressori.

La malattia infiammatoria intestinale è una sindrome, quindi il termine IBD di solito descrive i casi che sono considerati idiopatici (es. possibili ragioni sono state escluse le infiammazioni intestinali). Sintomi clinici le malattie variano notevolmente a seconda dell'area e della gravità dell'infiammazione, nonché della presenza di malattia concomitante(ad esempio, linfangectasia, pancreatite, malattie del fegato, ecc.). I principali sintomi di questa malattia nel cane e nel gatto sono: vomito; diarrea, perdita di peso; cambiamento dell'appetito (da anoressia a polifagia).
IBD è più comune negli animali adulti.

Sintomi questa malattia appaiono gradualmente e di solito sono croniche, persistenti o intermittenti/ricorrenti. La diarrea è il sintomo più comune, ma anche il vomito (spesso a causa di un'infiammazione dell'intestino piuttosto che dello stomaco) è comune, soprattutto nei gatti. In alcuni casi, gli animali hanno una leggera perdita di peso o un cambiamento nell'appetito. IN casi acuti c'è un'apparente scarsa digeribilità dell'alimento e in alcuni casi è stata diagnosticata un'enteropatia proteino-disperdente acuta nei cani, ma questo è raro nei gatti.

PATOGENESI

In generale, l'IBD è classificata in base al tipo principale di infiammazione cellulare infiltrante come IBD linfoplasmocitica. Altri casi sono caratterizzati da IBD eosinofila, granulomatosa o, in alcuni casi, neutrofila. L'eziopatogenesi dell'IBD idiopatica è sconosciuta, quindi la diagnosi è determinata dall'esclusione di altri probabili cause infiammazione del tratto gastrointestinale. Sebbene la diversa forma istologica della malattia rifletta una diversa eziologia sottostante, rimane poco chiara fino alla fine.

Enterite eosinofila Infiltrazione eosinofila diffusa o localizzata di uno o più strati tratto digerente. È probabile il coinvolgimento dello stomaco, dell'intestino tenue e del colon e può essere indicato come enterocolite eosinofila o gastroenterocolite.

Sindrome ipereosinofila – tipo pesante IBD nei gatti con massiccia infiltrazione di eosinofili nel tratto digerente e in altre parti del corpo.

Enterite linfocitica plasmacitica (LPE)- caratterizzato da infiltrazione dell'intestino con linfociti e plasmacellule, può interessare lo stomaco, l'intestino tenue, il colon o tutto in una volta.

Enterite granulomatosa- caratterizzato da infiltrazione da parte di macrofagi o istiociti della lamina propria, la localizzazione nell'intestino tenue distale e nel colon dei pugili è più caratteristica.

Enterite neutrofila- caratterizzato da infiltrazione di neutrofili, può svilupparsi ovunque nell'intestino tenue e crasso e di solito non è caratteristico dell'IBD.

Studi sull'uomo e sugli animali hanno dimostrato che l'IBD è malattia complessa caratterizzato da una risposta immunologica compromessa, probabilmente causata da antigeni alimentari e/o microbiologici.Il paziente con IBD ha una microflora intestinale disturbata, i batteri esistenti sono nella maggior parte dei casi coinvolti nella patogenesi della malattia. Altri fattori possono includere una risposta immunitaria inadeguata e una ridotta funzione della barriera intestinale. Le cause alla base della patogenesi della malattia sono complesse e varie, e questo porta allo sviluppo di una malattia eterogenea.
In questo caso, si gioca un ruolo fattore genetico, mentre è già stata accertata la predisposizione della razza alla malattia (razze Shar Pei, Pastore tedesco, terrier di grano, pelo liscio, basenji). In alcuni casi, IBD ha forma affilata con presenza di linfangectasia ed enteropatia proteino-disperdente.

DIAGNOSI

La diagnosi presuntiva si basa sulla presenza di sintomi caratteristici malattia per diverse settimane.
Di analisi clinica i cambiamenti non sono specifici (neutrofilia, eosinofilia, anemia sono possibili).
DI analisi biochimica sangue: nessun cambiamento patognomonico, probabile ipoalbuminemia, aumento di ALT, AST, iperglobulinemia.
Spesso, l'ecografia della parete intestinale mostra ispessimento della parete, perdita di struttura e/o espansione di uno o più strati.
Diagnosi accurata IBD si basa sull'esclusione di altre malattie gastrointestinali e sul rilevamento di alterazioni infiammatorie in una biopsia.

Diagnosi finale– istopatologia dei campioni bioptici:
– importo maggiorato cellule infiammatorie che si infiltrano nella lamina propria e nei tessuti sottomucosi dell'intestino, nonché cambiamenti nell'architettura della mucosa
- L'IBD grave è associata a ottundimento dei villi, ulcerazione della mucosa e altri gravi disturbi della mucosa, che possono includere linfangectasia.

Diagnosi differenziale:
Giardiasi
Cistoisosporosi
Tricomoniasi (nei gatti)
Ipersensibilità o intolleranza alimentare
Linfoma
insufficienza esocrina pancreas
IPC (coinvolgimento del tratto gastrointestinale).

TRATTAMENTO

Il trattamento per l'IBD idiopatico di solito comprende terapia dietetica, antibiotici e farmaci immunosoppressori.

Cambiamento nella dieta. Di solito è il primo passo nella terapia per IBD. È importante escludere le intolleranze alimentari. La stretta aderenza alla terapia dietetica prescritta (dieta di eliminazione) dovrebbe continuare per almeno 4-6 settimane o più se non vi è alcun evidente miglioramento delle condizioni del paziente.

Terapia antibatterica.
- Indicato nella maggior parte dei casi a causa della probabile crescita eccessiva della microflora e della probabile esposizione agli antigeni batterici.
– il metronidazolo è preferito nei cani e nei gatti come terapia iniziale
– anche la tilosina è efficace ma ha anche un effetto immunomodulatore (simile al metronidazolo)
– Nei casi gravi di IBD, può essere indicata l'enrofloxacina.

Farmaci immunosoppressori. Se non c'è una risposta adeguata alla terapia dietetica di prova e alla terapia antibiotica, la terapia immunosoppressiva è indicata ed è necessaria nella maggior parte dei casi. I più usati sono i glucocorticoidi.
Il primo farmaco di scelta in questo caso è il prednisolone (la dose iniziale è solitamente di 1-2 mg/kg (cani); 2-3 mg/kg (gatti) PO x 2 volte per 3-6 settimane, in graduale diminuzione nell'arco di diversi mesi .
Un obiettivo importante da raggiungere è ridurre il dosaggio del prednisone a giorni alterni per ridurre il rischio di effetti collaterali sistemici. Il trattamento deve essere effettuato per 3-4 mesi prima di ridurre completamente il dosaggio del farmaco.
Nei casi resistenti al trattamento, è possibile utilizzare immunosoppressori più forti o farmaci simili ai glucocorticoidi. Tra questi tipi di farmaci si possono distinguere l'azatioprina (non può essere utilizzata nei gatti), il clorambucile o la ciclosporina.

• perdita di sangue (insieme a una diminuzione dell'ematocrito);
• varie malattie reni con sindrome nefrosica (a causa della perdita, principalmente di albumina);
• ustioni;
• neoplasie;
• diabete mellito (dovuto alla perdita, principalmente, di albumine);
• ascite (a causa della perdita, principalmente di albumina).

3. Assunzione proteica insufficiente:

• digiuno prolungato;
• aderenza a lungo termine a una dieta priva di proteine.

4. Violazione della formazione delle proteine ​​​​nel corpo:

• insufficiente funzionalità epatica (epatite, cirrosi, danno tossico);

• trattamento a lungo termine con corticosteroidi;

• malassorbimento (con enterite, enterocolite, pancreatite).

5. Una combinazione di vari dei fattori elencati.

Iperproteinemia- un aumento della concentrazione di proteine ​​totali nel sangue.
Cause:

1. Disidratazione (a causa della perdita di parte del fluido intravascolare):

• lesioni gravi;

• ustioni estese;

• vomito indomabile;

• diarrea grave.

2. Infezioni acute(come risultato della disidratazione e dell'aumentata sintesi delle proteine ​​​​della fase acuta);

3. Infezioni croniche(come risultato dell'attivazione del processo immunologico e dell'aumentata formazione di immunoglobuline);

4. La comparsa di paraproteine ​​​​nel sangue (formate in mieloma multiplo, processi purulenti cronici, cronici malattie infettive eccetera.).

5. Iperproteinemia fisiologica (attività fisica attiva).

Cause concentrazione erroneamente elevata proteine ​​totali nel plasma sanguigno:

1. Un aumento della concentrazione di sostanze non proteiche nel plasma - lipidi, urea, glucosio, agenti esogeni (se determinati con un rifrattometro);
2. Lipidemia, iperbilirubinemia ed emoglobinemia significativa (con determinazione biochimica).

SIERO ALBUMINA

Concentrazione di albumina nel siero del sangue è normale nei cani 24-45 g/l, nei gatti 24-42 g/l.

Ipoalbuminemia- bassa concentrazione di albumina nel plasma sanguigno.
Un'ipoalbuminemia inferiore a 15 g/l porta alla comparsa di edema ipopraeinemico e idropisia.

UN) Idiopatico primario- nei neonati a causa dell'immaturità delle cellule del fegato.
B) Secondario- a causa di varie condizioni patologiche.
1. Iperidratazione;
2. Perdita di albumina da parte del corpo:

• sanguinamento (insieme a una diminuzione del numero di globuline);

• nefropatia con perdita di proteine ​​(sviluppo della sindrome nefrosica);

• enteropatia con perdita di proteine ​​(insieme a una diminuzione della quantità di globuline);

• diabete;

• forte essudazione nelle infiammazioni acute;

• estese lesioni cutanee (ustioni, insieme a una diminuzione del numero di globuline);

• perdita di linfa in linforragia, chilotorace, ilascite.

3. Sequestro di albumina nelle cavità addominali (ascite) e/o pleuriche (idrotorace) o nel tessuto sottocutaneo:

• aumento della pressione intravascolare;

• violazione della circolazione sanguigna (insufficienza cardiaca destra con aumento della pressione in vena epatica);

• aumento della pressione nella vena epatica di varia origine (shunt, cirrosi, neoplasie, ecc.) con successivo sviluppo di ascite;

• vasculopatia con aumentata permeabilità vascolare.

4. Diminuzione della sintesi di albumina dovuta a danno epatico primario:

• cirrosi epatica;

• epatite;

• lipidosi epatica (gatti);

• danno tossico al fegato;

• neoplasie primarie e metastasi di tumori, lesioni leucemiche del fegato;

• shunt portosistemici congeniti;

• grande perdita di massa epatica.

5. Diminuzione della sintesi di albumina senza danno epatico primario:

• ipoalbuminemia indotta da citochine dovuta a localizzazione extraepatica (è una proteina di fase acuta negativa);

• iperglobulinemia (inclusa ipergammaglobulinemia);

6. Fornitura insufficiente:

• dieta a basso contenuto proteico o priva di proteine ​​a lungo termine;

• digiuno prolungato, completo o incompleto;

• insufficienza della funzione esocrina del pancreas (insufficienza della digestione);

• insufficienza di assorbimento (malassorbimento) in varie malattie dell'intestino tenue (enteropatia).

7. Diminuzione della funzione surrenale (ipoadrenocorticismo, cani);
8. Emodiluizione (durante la gravidanza);
9. Una combinazione dei suddetti fattori.

Iperalbuminemia- un aumento del contenuto di albumina nel siero del sangue.
Aumento contenuto assoluto di albumine, di regola, non viene rispettato.
Cause iperalbuminemia relativa:
1. Disidratazione di varia origine (iperalbuminemia relativa, si sviluppa contemporaneamente a iperglobulinemia relativa);
2. Errore di definizione.

GLOBULIN NEL SIERO

La concentrazione totale di globuline nel plasma o nel siero viene determinata sottraendo la quantità di albumina dal contenuto proteico totale.
Le globuline sono un gruppo proteico eterogeneo e sono suddivise in frazioni (α, β, γ) in base alla loro mobilità durante l'elettroforesi.

Contenuto assoluto di globuline
E frazioni proteiche le globuline nel siero del sangue sono normali

Ipoglobulinemia- una diminuzione del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Iperidratazione (relativa, si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
2. Rimozione delle globuline dal corpo:

• perdita di sangue (si sviluppa simultaneamente con ipoproteinemia e ipoalbuminemia);

• essudazione massiccia (si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);

• enteropatia con perdita di proteine ​​(si sviluppa contemporaneamente a ipoproteinemia e ipoalbuminemia);

3. Violazione della sintesi delle globuline da parte di ragioni varie(vedi ipoproteinemia);
4. Violazione del trasferimento di immunoglobuline dal colostro negli animali neonati.

Ipoglobulinemia errata può essere il risultato di una concentrazione di albumina erroneamente elevata (poiché la quantità di globuline è un valore calcolato).

Iperglobulinemia- un aumento del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Disidratazione di varia origine (insieme a iperalbuminemia);
2. Rafforzare la sintesi delle globuline:

• processi infiammatori dopo danno tissutale e/o in risposta ad antigeni estranei;

• linfociti B neoplastici e plasmacellule (mieloma multiplo, plasmocitoma, linfoma, leucemia linfatica cronica).

Per la corretta interpretazione dell'iperglobulinemia, è necessario tenere conto dei dati sulla determinazione dell'albumina totale e dei risultati di uno studio elettroforetico delle proteine ​​​​sieriche per frazioni.

Variazione della frazione di α-globuline

Le α-globuline comprendono la maggior parte delle proteine ​​della fase acuta.
Un aumento del loro contenuto riflette l'intensità della risposta allo stress e processi infiammatori.
Cause aumento della frazione di α-globuline:
1. Infiammazione acuta e subacuta, specialmente con pronunciato carattere essudativo e purulento;

• polmonite;

• piometra;

• empiema pleurico, ecc.

2. Esacerbazione di processi infiammatori cronici;
3. Tutti i processi di decadimento tissutale o proliferazione cellulare;
4. Danni al fegato;
5. Malattie associate al coinvolgimento in processo patologico tessuto connettivo:

• collagenosi;

• Malattie autoimmuni

6. Tumore maligno;
7. Fase di recupero dopo ustioni termiche;
8. Sindrome nefrosica;
9. Emolisi del sangue in vitro;
10. Somministrazione di fenobarbital ai cani;
11. Un aumento della concentrazione di glucocorticoidi endogeni (sindrome di Cushing) o l'introduzione di glucocorticoidi esogeni.

Cause riduzione della frazione di α-globuline:
1. Diminuzione della sintesi dovuta alla mancanza di enzimi;
2. Diabete;
3. Pancreatite (a volte);
4. Epatite tossica

Variazione della frazione di β-globuline

La frazione beta contiene transferrina, emopexina, componenti del complemento, immunoglobuline (IgM) e lipoproteine.

Cause aumento frazioni di β-globuline:
1. Iperlipoproteinemia primaria e secondaria;
2. Sindrome nefrosica;
3. Malattie del fegato;
4. Ipotiroidismo;
5. Ulcere gastriche sanguinanti;
6. Carenza di ferro, anemia emolitica cronica.

Cause diminuire frazioni di β-globuline:
1. Anemia associata a malattie infiammatorie (proteina di fase acuta negativa).

Variazione della frazione di γ-globuline

La frazione gamma contiene immunoglobuline G, D, parzialmente (insieme alla frazione beta) immunoglobuline A ed E.

Cause aumento frazioni di γ-globuline ( ipergammaglobulinemia):
1. policlonale ipergammaglobulinemia o gammopatia policlonale (spesso associata ad un aumento della concentrazione di α2-globulina, principalmente nei processi infiammatori cronici o neoplastici):

• piodermite;

• dirofilariosi;

• erliziosi;

• peritonite infettiva (gatti);

• distruzione dei tessuti (necrosi), anche nelle grandi neoplasie;

• ustioni;

• malattie virali e/o batteriche;

• epatite cronica attiva (ad esempio, con leptospirosi cronica);

• cirrosi epatica (se il contenuto di γ-globuline supera il contenuto di α-globuline, questa è una prognosi infausta);

• lupus eritematoso sistemico;

• artrite reumatoide;

• endotelioma;

• osteosarcomi;

• candidomicosi.

2. monoclonale ipergammaglobulinemia (gammopatia monoclonale - compaiono proteine ​​patologiche - paraproteine):

• proliferazione clonale di cellule neoplastiche come linfociti B o plasmacellule

mieloma multiplo,
- plasmocitoma,
- linfoma,
- leucemia linfatica cronica;

• amiloidosi (raro);

• ampia proliferazione di plasmacellule non associata alla crescita tumorale:

Erlizioz;
- leishmaniosi;
- gastroenterocolite plasmacitica (cani);
- stomatite linfoplasmocitica (gatti).

• paraproteinemia idiopatica.

Cause diminuire frazioni di γ-globuline ( ipogammaglobulinemia):
1. Ipogammaglobulinemia primaria:

• fisiologico (negli animali appena nati, fino a circa 1 mese);

• congenito (difetto ereditario nella sintesi delle immunoglobuline: immunodeficienza combinata di bassetto, acrodermatite da bull terrier; deficit selettivo congenito di IgA e IgM in beagle, sharpeis e pastori tedeschi);

• idiopatico.

2. Ipogammaglobulinemia secondaria ( varie malattie e condizioni che portano all'esaurimento del sistema immunitario):

UN) normale concentrazione di albumina.

• mancanza di trasferimento passivo di immunoglobuline nei neonati;

• difetti acquisiti o ereditari nella sintesi delle immunoglobuline.

2. La normale concentrazione di globuline è uno stato normale.
3. Alta concentrazione globuline:

• aumento della sintesi di globuline;

• ipoalbuminemia mascherata da disidratazione.

B) Alta concentrazione di albumina.

1. Bassa concentrazione di globuline: un errore nella determinazione, che porta a un falso aumento della concentrazione di albumina.
2. Concentrazione normale di globuline - ipoglobulinemia mascherata dalla disidratazione.
3. Alta concentrazione di globuline - disidratazione.

V) Bassa concentrazione di albumina.

1. Bassa concentrazione di globuline:

• significativa perdita di sangue in corso o recente;

• essudazione massiccia;

• enteropatia proteino-disperdente.

2. Concentrazione normale di globuline:

• nefropatia con perdita di proteine;

• malattia epatica allo stadio terminale (cirrosi);

• problemi alimentari;

• ipoadrenocorticismo nei cani;

• vasculopatia di varia origine (endotossiemia, setticemia, vasculite immunomediata, epatite infettiva)

• aumento della pressione idrostatica ( ipertensione portale, insufficienza cardiaca destra congestizia);

• dialisi peritoneale.

3. Alta concentrazione di globuline:

• infiammazione acuta, subacuta o infiammazione cronica nella fase di esacerbazione;

• mieloma multiplo, linfoma, plasmocitoma, malattie linfoproliferative.

L'enteropatia con perdita di proteine ​​​​si sviluppa più spesso nelle seguenti malattie:

Linfoma dello stomaco;

Malattie infiammatorie intestino;

malattia di Menetrier;

sindrome di Zollinger-Ellison;

Gastroenterite acuta virale o eosinofila;

Enteropatia allergica con perdita di proteine;

amiloidosi;

Lupus eritematoso sistemico.

Diagnosi di enteropatia

La diagnosi viene effettuata sulla base di uno studio di laboratorio. succo gastrico e il sangue del paziente. Diagnosi differenziale effettuato con le seguenti malattie:

colite linfocitaria;

ipoalbuminemia;

Disturbi dell'assorbimento;

Cardiomiopatia.

dovrebbe anche essere escluso malattie croniche reni e fegato.

Sintomi

L'enteropatia essudativa è caratterizzata dai seguenti sintomi:

metiorismo;

Polifecalia con una caratteristica reazione acida delle feci.

Molto spesso, nella prima fase, la malattia procede quasi impercettibilmente per il paziente. Tuttavia, se la dieta del paziente contiene molti cibi dolci e grassi, i sintomi potrebbero peggiorare. In assenza di terapia, può svilupparsi un'enterite cronica, complicata da una sindrome da insufficienza di assorbimento.

Trattamento dell'enteropatia

Il compito principale è trattare la malattia sottostante che ha causato lo sviluppo dell'enteropatia. Per il trattamento delle conseguenze dell'enteropatia vengono utilizzate sia la terapia farmacologica che quella chirurgica. Un effetto terapeutico abbastanza buono è osservato con sistemico e prolungato terapia farmacologica. Il farmaco octreotide, che viene somministrato ai pazienti insieme a un diuretico, si è dimostrato efficace. Se necessario, al paziente viene prescritto un corso di fortificazione. Nei casi più complessi viene prescritto un ciclo di steroidi.

Se da trattamento farmacologico l'effetto atteso non viene osservato, è possibile eseguire un'operazione chirurgica.

Previsione

A trattamento tempestivo la prognosi è normale. Più della metà dei pazienti con perdita proteica ottiene una remissione parziale o completa. Per i pazienti guariti, sono obbligatori un esame annuale e severe restrizioni dietetiche.
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