Trattamento della trombofilia genetica. Studi di genetica molecolare del laboratorio "lagis". Fattori genetici nello sviluppo della sindrome dell'ovaio policistico, PCOS

Il termine "trombofilia" è usato per caratterizzare varie violazioni nel sistema di coagulazione del sangue, con conseguente formazione di coaguli di sangue. La trombofilia non può essere considerata un'unità nosologica o una malattia separata, per tracciare un'analogia con la "trombosi", poiché in questo caso si riflette solo una possibilità o predisposizione. Le vere conseguenze possono essere previste con un grado di probabilità maggiore o minore.

Secondo l'ICD-10 (International Statistical Classification), la patologia è inclusa nel gruppo "Altri disturbi della coagulazione" con il codice D68 nella classe generale delle malattie del sangue e del sistema immunitario.

Studi moderni sul meccanismo di supporto dell'emostasi ( composizione normale sangue) ha permesso di isolare ereditario e acquisito durante le condizioni di vita, proprietà comune che è l'apparenza di una tendenza alla trombosi e all'embolia.

Perché la trombofilia è pericolosa?

Il problema dell'individuazione e del trattamento della trombofilia è particolarmente importante in cardiologia e neurologia, poiché le malattie trombotiche acute delle arterie coronariche e cerebrali occupano stabilmente uno dei primi posti nella mortalità della popolazione e, di fatto, determinano la durata della vita di ogni decima persona. Le cause della trombosi possono essere stabilite nell'80% dei casi.

Tutte le trombofilie si dividono in base al principio eziologico (origine) in congenite e risultanti malattie croniche(acquisiti). Una tendenza selettiva a danneggiare le arterie o le vene è inerente ad alcune trombofilie.

Nel 21 ° secolo si è formata una branca separata della cardiologia - la cardiogenetica, che studia l'effetto delle anomalie genetiche - le mutazioni - sulle malattie del cuore e dei vasi sanguigni.

Qual è la differenza tra trombi arteriosi e venosi?

Le differenze tra i coaguli di sangue nelle arterie e nelle vene sono nascoste dietro il loro meccanismo di formazione. Questo deve essere preso in considerazione, poiché il blocco dell'arteria è più pericoloso per la salute umana.

Si formano coaguli arteriosi nelle arterie e all'interno delle camere cardiache. La composizione comprende cellule piastriniche collegate da ponti di fibrina. Pertanto hanno Colore bianco. Raramente bloccare completamente il diametro della nave. Nell'istruzione ruolo di primo piano stanno giocando:

• malattie vascolari (aterosclerosi, arterite);
• malformazioni congenite del cuore e del letto vascolare;
• attivazione piastrinica;
• malattie infettive;
• azione dei farmaci.

La natura parietale della formazione iniziale di un trombo rosso è tipica delle vene principali

La trombosi venosa è formata da globuli rossi e fibrina. Il trombo è rosso. Chiude completamente il lume della vena. Si verifica 2 volte più spesso di quello arterioso. Il meccanismo educativo si basa su:

• aumento della coagulazione;
• diminuzione del flusso sanguigno (stasi).

Cosa si sa sulla natura della trombofilia congenita?

La trombofilia genetica è stata scoperta per la prima volta a metà del 20° secolo in pazienti con trombosi venosa. Consiste nell'insufficienza di sostanze necessarie al naturale processo di anticoagulazione a causa di:

• bloccandone la sintesi;
• azione legante di specifici complessi proteici;
• aumento della distruzione da parte dei sistemi enzimatici proteolitici.

Di conseguenza, la predominanza dell'emostasi si verifica nella direzione di una maggiore coagulabilità. Gli anticoagulanti naturali includono:

• fattori di coagulazione (IX, X, XI e XII);
• trombina;
• la proteina C - è in grado di dissolvere i fattori Va e VIIIa che formano la trombina;
• proteina S - funge da cofattore delle reazioni biochimiche della proteina C, la attiva.

La carenza di proteine ​​S e C è stata riscontrata nel 20% dei pazienti con anomalie, secondo altri dati - nel 40%. Questa è la mutazione genetica più comune. È causato dalla sostituzione dell'aminoacido arginina. Questa mutazione è più comune tra gli europei (fino al 15%). Non si trova tra i nativi dell'America, dell'Asia e dell'Africa.

A seconda della ricezione del gene mutante da uno o entrambi i genitori, si forma uno stato portatore, chiamato eterozigote e omozigote:

• nel primo caso, il rischio di sviluppare tromboembolismo tra i parenti durante la vita aumenta di 3-8 volte;
• nel secondo aumenta fino a 50-100 volte e cade in giovane età.

I cambiamenti del fattore II (protrombina) si trovano nell'1-4% dei residenti europei, in altre aree del mondo praticamente non si trovano. Il rischio di sviluppare trombofilia congenita e successiva trombosi arteriosa aumenta fino a 8 volte, minacciando i giovani.

L'inizio del 21° secolo ha permesso di identificare l'influenza ereditaria di più fattori genetici contemporaneamente, che agiscono indipendentemente o si rafforzano a vicenda. Tali combinazioni sono causate dal polimorfismo del DNA nelle cellule. Il tipo di trombofilia è chiamato "multiforme".

Il polimorfismo genetico è caratteristico di fattori nel plasma sanguigno:

• Livelli di fibrinogeno disturbati: è stato dimostrato il suo effetto negativo sulla prognosi nell'ischemia miocardica, la relazione con lo sviluppo dell'aterosclerosi.
• Un gene che sopprime l'attivazione del plasminogeno di tipo I - a causa del polimorfismo, la plasmina attiva non si forma o il plasminogeno non si converte in plasmina.

Il ruolo di un inibitore degli attivatori del plasminogeno (Plasminogen Activator Inhibitor-1, PAI-1) nella violazione di metabolismo dei grassi, lo sviluppo di aterosclerosi, obesità, patologia ostetrica. È influenzato negativamente dal fumo, dall'ipertensione.

• Deficit del fattore XII - responsabile anche della trasformazione del plasminogeno in plasmina.
• Violazioni della formazione di coaguli di fibrina sotto l'influenza del fattore XIII, è stata dimostrata un'elevata attività nei pazienti con infarto del miocardio.

Ci sono molte opzioni per cambiare la struttura del DNA sostituendo i singoli amminoacidi, interi geni e le loro sezioni.

Il polimorfismo del DNA è uno dei principali cambiamenti all'interno delle piastrine, colpisce:

• adesione cellulare (aggregazione) - è considerato un importante fattore di rischio per l'ischemia miocardica, poiché il trasporto in Europa colpisce fino al 35% della popolazione;
• il contenuto di una glicoproteina con proprietà immunitarie alterate che influiscono sulla sintesi del collagene nella parete vascolare è stato riscontrato nel 15% dei residenti europei.

Lo studio dei cambiamenti ematogeni ereditari nel sangue ha rivelato un complesso meccanismo di interazione mutazioni genetiche con fattori acquisiti provocatori esterni, la creazione delle loro combinazioni e varianti. È importante tenerne conto quando si pianifica la terapia del paziente.

Caratteristiche del quadro clinico nella trombofilia ereditaria

La trombofilia congenita si manifesta più spesso con la trombosi delle vene principali profonde delle gambe (fino al 90% di tutti i casi), tali casi si osservano raramente. gravi complicazioni come l'embolia polmonare.

Le manifestazioni trombotiche delle zone delle vene cerebrali e mesenteriche rappresentano fino al 5%. Questi casi sono più tipici con una carenza di proteine ​​S e C. È caratteristico che tutti i cambiamenti, comprese le complicanze, si sviluppino in pazienti di età inferiore ai 40 anni. trombosi in sistema arterioso non tipico per le forme ereditarie.

gravità disturbi clinici la coagulabilità dipende dal tipo di eredità:

• con trasmissione omozigote, nascono più spesso bambini non vitali, muoiono nei primi giorni o settimane, è possibile lo sviluppo della porpora emorragica fulminante nel primo anno di vita;
• negli eterozigoti si formano trombosi e compaiono episodicamente, procedono segretamente per molto tempo, i sintomi della trombofilia dipendono da un fattore provocante esterno.

Attivare Segni clinici Maggio:

• trauma;
• gravidanza;
• Intervento chirurgico;
• prendendo contraccettivi ormonali;
• la necessità di un riposo a letto prolungato.

In tali combinazioni, il rischio di trombosi è considerato irreversibile.

Qual è un fattore di rischio acquisito per la trombosi?

Molte malattie croniche e condizioni patologiche accompagnato da una maggiore tendenza alla trombosi. Questo dovrebbe essere particolarmente preso in considerazione durante la pianificazione interventi medici. Le complicanze più comuni della trombosi sono:

• manipolazioni endovenose (90% di tutte le trombosi), da grande succlavia con catetere installato, a cubitale e piccolo sulla mano, più lungo è il catetere nella vena, maggiore è la probabilità di trombosi;
• aumento della viscosità del sangue con una significativa diminuzione del volume totale della circolazione (qualsiasi tipo di ipovolemia, massiccia perdita di sangue), malattie accompagnate da policitemia (aumento e crescita del numero di cellule del sangue);
• trauma;
• interventi chirurgici;
• infezioni (es. varicella, tromboflebite, HIV);
• malformazioni congenite del cuore e grandi vasi;
• Malattie autoimmuni ( lupus sistemico, sindrome da anticorpi antifosfolipidi);
• diabete;
• danno renale con sindrome nefrosica, quando la funzione escretrice è compromessa;
• malattie oncologiche e metodi del loro trattamento (chemioterapia, esposizione alle radiazioni);
• malattie croniche del tessuto epatico;
• prendendo contraccettivi ormonali, corticosteroidi, proteine ​​concentrate.

Manifestazioni di trombofilia acquisita

L'espressione grave più comune di trombofilia acquisita è l'iperomocisteinemia e la sindrome da anticorpi antifosfolipidi.

Accumulo di omocisteina

L'iperomocisteinemia si manifesta sia in forme congenite che acquisite.

La diagnosi tempestiva dell'iperomocisteinemia consente di identificare la causa dell'aborto spontaneo durante la gravidanza, per evitare complicazioni

L'omocisteina è una delle sostanze biologiche importanti che forniscono il metabolismo della metionina e dei sali. acido folico(folato) nelle cellule del fegato. La formula chimica contiene zolfo, quindi, con un accumulo di 25 µmol / lo più, ha proprietà tossiche. L'omocisteina è coinvolta in:

• processi di metilazione;
• sintesi di eparina, glutatione, condroitin solfato;
• ciclo di folati di reazioni biochimiche per formare folati per la successiva produzione di acidi nucleici.

Le reazioni metaboliche si verificano all'interno delle cellule con la partecipazione diretta delle vitamine del gruppo B come enzimi e cofattori. Forniscono un certo livello di omocisteina, rimuovendo l'eccesso. In violazione dell'escrezione e dell'attivazione della sintesi, sono coinvolti:

• mutazione di geni enzimatici;
• insufficienza di folati e vitamine del gruppo B (soprattutto B 6 e B 12) negli alimenti;
• frequenti reazioni allo stress;
• malattie renali, accompagnate da una violazione della funzione di escrezione.

La combinazione di questi fattori porta all'iperomocisteinemia. Di conseguenza:

• la struttura dell'endotelio vascolare è disturbata;
• l'attività degli anticoagulanti naturali e il processo di fibrinolisi sono bloccati.

Un dispositivo di analisi che consente di rilevare anticorpi specifici

Distruzione dei fosfolipidi

La sindrome da anticorpi antifosfolipidi è possibile solo come variante acquisita, più spesso rilevata nelle malattie trombotiche. Il suo studio ha permesso di stabilire una natura autoimmune. Nel corpo del paziente compaiono anticorpi contro i propri complessi fosfolipidici.

A pratica clinica espresso in:

• la comparsa di trombi arteriosi e venosi;
• trombocitopenia;
• la minaccia di aborto spontaneo;
• malattie neurologiche.

Raramente osservato:

• cardiomiopatia,
• epatite,
• vasculite,
• anemia emolitica,
• insufficienza renale.

Sono stati identificati tre gruppi di anticorpi che bloccano i processi anticoagulanti in modi diversi:

• anticoagulante simile al lupus;
• anticardiolipina;
• avere un'affinità per la β2-glicoproteina1.

Gli scienziati non hanno ancora capito se questi anticorpi siano i "colpevoli" incondizionati della sindrome da antifosfolipidi o semplicemente la accompagnino. Dopotutto, il 5% lo ha completamente persone sane vengono rilevati anche gli anticorpi elencati.

Secondo la clinica, ci sono:

1. forma primaria - senza precedente patologia, si verifica nel 70% dei pazienti;
2. secondario - rappresenta circa il 30%, si verifica sullo sfondo di varie malattie autoimmuni (, virali e infezioni batteriche, diabete mellito, neoplasie, infiammazioni intestinali).

Il quadro clinico si manifesta con microtrombi multipli ed emboli pronunciati in diversi vasi, che colpiscono più organi e sistemi contemporaneamente: attacchi cardiaci acuti nel miocardio, nei reni, tessuto polmonare, fegato, ictus ischemico cervello.

Le cause della forma grave della sindrome sono:

• brusca interruzione dell'assunzione di anticoagulanti;
• il verificarsi di un tumore maligno;
• trasmissione di malattie infettive acute.

Diagnosi di trombofilia

L'analisi per la trombofilia divide la diagnosi in 2 parti:

• studio dei cambiamenti genetici;
• identificazione delle funzioni compromesse dai risultati finali del meccanismo alterato della coagulazione del sangue.

I marcatori genetici di trombofilia che sono importanti e riconosciuti dalla medicina sono un polimorfismo confermato:

• gene del fattore V (Leida);
• gene del fattore II (protrombina).

Gli studi di laboratorio vengono effettuati "in vitro", che significa "su vetro"

In un concetto più comune, non richiedono l'infezione di animali o lo studio di strutture organiche in vivo.

I genetisti distinguono il tipo di eredità (omo- o eterozigote) e indicano il risultato nella decodifica dell'analisi.

I test funzionali più informativi includono la determinazione dei livelli:

• proteina C;
• proteina S;
• antitrombina III;
• VIII fattore.

Assicurati di studiare la resistenza alla proteina C attivata (resistenza - APC) e il tempo di trombina per rilevare le anomalie del fibrinogeno.

Come marcatori immunitari nella sindrome da antifosfolipidi, può essere utilizzata la rilevazione di anticorpi specifici contro i fosfolipidi (cardiolipina, fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina e fosfatidilinositolo).

La diagnosi è complicata dall'assenza di alterazioni del solito coagulogramma.

Algoritmo di ricerca per l'iperomocisemia

Da non perdere possibile patologia in caso di un disturbo emorragico poco chiaro, si raccomanda di seguire il seguente schema per il rinvio dei test:

• le prime ad essere esaminate sono le donne con trombosi venosa di età inferiore ai 45 anni, con trombosi arteriosa - fino a 35 anni;
• donne con aborto spontaneo ricorrente;
• familiari di pazienti con trombofilia pregressa.

Il livello di omocisteina è determinato nel plasma sanguigno con i metodi:

• spettroscopia gascromatografica;
• modo fluorescente;
• utilizzando analizzatori di amminoacidi;
• test immunoenzimatico con la partecipazione di anticorpi "luminosi".

Legare maggiore concentrazione omocisteina con una clinica di microtrombosi, alcuni scienziati insistono su analisi ripetute eseguite durante il trattamento, tenendo conto dell'età e del sesso della paziente, della presenza di gravidanza.

Determinato che:

• in un bambino, la concentrazione di omocisteina non è superiore a 5 μmol / l;
• nelle donne sotto i 45 anni - 1/5 in meno rispetto ai coetanei maschi;
• durante la gravidanza diminuisce a seconda del trimestre da 5,6 a 3,3 µmol/l.

Trattamento

Il trattamento della trombofilia è determinato dalla forma e dalla gravità della patologia.

Con l'iperomocisteinemia, si ottiene una diminuzione del livello di omocisteina:

• dieta arricchita con folati;
• la nomina di un complesso di acido folico e vitamine B 6 e B 12.

Queste vitamine accelerano processi biochimici smaltimento del materiale in eccesso. Il dosaggio e la durata del corso del trattamento sono determinati dal medico. La terapia di mantenimento è generalmente raccomandata dopo che sono state utilizzate dosi significative.

La concentrazione massima di folato si trova nelle arachidi e nel fegato

• arachidi e noci;
• carne (manzo, pollo, fegato);
• legumi;
• broccoli;
• semole d'orzo;
• spinaci.

Con una carenza confermata di anticoagulanti naturali, il paziente necessita di una terapia sostitutiva. Il trattamento comprende:

• concentrati di proteine ​​C;
• trasfusione di plasma fresco congelato (come fonte di anticoagulanti naturali);
• sospensione piastrinica.

Se identificato causa secondaria trombofilia, è necessario il trattamento della malattia sottostante.

La rilevazione della trombofilia nella pratica di un medico è di fondamentale importanza. Questa non è solo un'indicazione di un'elevata probabilità di trombosi nel paziente, ma anche la scelta della terapia per un caso particolare per prevenire gravi complicanze. Contabilità e studio del rischio individuale di interazione tra ereditato e cause esterne- il futuro della medicina.

Lo stato di predisposizione del corpo allo sviluppo di trombosi vascolare, che può ripresentarsi e presentarsi diversa localizzazione chiamata trombofilia. La malattia può essere genetica o acquisita. La causa della patologia è il più delle volte Clinicamente, la malattia può manifestarsi in molte trombosi di diversa localizzazione. La trombofilia è abbastanza comune tra la popolazione e si verifica in forme diverse. La malattia richiede un trattamento medico o chirurgico.

Trombofilia: che cos'è?

La patologia si riferisce a malattie del sistema sanguigno, manifestate nella tendenza a formare coaguli di sangue e alterata emostasi. Trombosi multiple ricorrenti nella trombofilia possono verificarsi a seguito di traumi, interventi chirurgici, sforzi fisici eccessivi o durante la gravidanza. La condizione è pericolosa perché può portare a complicazioni come embolia polmonare, ictus, infarto del miocardio.Le forme spesso trascurate portano alla morte.

Diverse aree della medicina sono coinvolte nella ricerca, nella diagnosi e nel trattamento della trombofilia. L'ematologia studia le violazioni delle proprietà del sangue, la flebologia: metodi per diagnosticare e trattare la trombosi dei vasi venosi, i chirurghi vascolari sono impegnati nella rimozione dei coaguli di sangue. La formazione di un trombo porta all'interruzione del normale flusso sanguigno, che è accompagnata dallo sviluppo di condizioni pericolose difficili da trattare. Al fine di prevenire il problema in tempo, è necessario eseguire periodicamente un'analisi per le donne, ad esempio per sangue venosoè di 5-10 minuti.

Ragioni per lo sviluppo

Ci sono diversi fattori che causano lo sviluppo della patologia. Quasi tutte le persone possono sperimentare una malattia come la trombofilia. Qual è questa condizione pericolosa, molti pazienti a volte non sospettano nemmeno e cercano aiuto abbastanza tardi. C'è un elenco di ragioni che possono contribuire allo sviluppo della patologia.

La trombofilia ereditaria (o genetica) deriva da una predisposizione genetica alla malattia. Anche le precedenti malattie del sangue (trombocitosi, eritremia, sindrome da anticorpi antifosfolipidi) possono essere la causa del suo sviluppo. I fattori di rischio includono l'aterosclerosi, neoplasie maligne, fibrillazione atriale, vene varicose vene, Malattie autoimmuni. La probabilità di trombofilia aumenta dopo un ictus o un infarto. I pazienti che sono obesi, conducono uno stile di vita sedentario, prendono contraccettivi ormonali, malnutriti, hanno subito un grave infortunio o un intervento chirurgico in passato. A gioventù la malattia è rara, si sviluppa più spesso nelle persone anziane. Al fine di prevenire la malattia o non iniziare la condizione, si consiglia di sottoporsi di tanto in tanto a un test per la trombofilia.

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche della patologia sono caratterizzate da un aumento regolare e dalla durata del corso, quindi i pazienti non notano immediatamente cambiamenti nel loro stato di salute e non si lamentano. Indicatori di laboratorio può diagnosticare la trombofilia e avanzato quadro clinico in alcuni casi non appare fino a diversi anni dopo. I sintomi vividi si osservano quando si è già formato un coagulo di sangue. Il grado di otturazione del lume della nave e la localizzazione del trombo influenzano la gravità dei sintomi.

Trombosi arteriosa causata da coaguli di sangue nel lume dei vasi del letto arterioso, accompagnato dalla formazione di coaguli di sangue nel lume dei vasi della placenta, morte fetale intrauterina, aborti multipli, attacchi di acuti insufficienza coronarica, ictus ischemico.

Con trombosi venosa degli arti inferiori sintomi clinici appaiono come cambiamenti trofici. pelle, grave gonfiore degli arti inferiori, comparsa di dolore, sensazione di pesantezza agli arti inferiori.

Trombofilia durante la gravidanza

Durante la gravidanza, la trombofilia genetica o ereditaria si manifesta spesso per la prima volta. Prima di tutto, ciò è dovuto alla comparsa del terzo circolo di circolazione placentare, che grava sul sistema circolatorio. La formazione di coaguli di sangue contribuisce anche a una serie di caratteristiche del circolo placentare. Non ci sono capillari nella placenta, il sangue della madre vi entra dalle arterie, quindi, scorrendo attraverso i villi coriali, entra nel cordone ombelicale.

Il corpo di una donna incinta è caratterizzato da un aumento della coagulazione del sangue, che riduce la perdita di sangue durante il parto o in caso di complicazioni come aborto spontaneo o distacco di placenta. Aumenta il rischio di coaguli di sangue, ed è qui che sta il pericolo. Se sono localizzati nei vasi che portano alla placenta, smettono di entrare nel corpo del feto nutrienti, si verifica l'ipossia. A seconda del livello di ostruzione dei vasi sanguigni e del numero di coaguli di sangue, possono verificarsi gravi complicazioni: parto prematuro, aborto spontaneo, sbiadimento della gravidanza, malformazioni fetali o morte, insufficienza fetoplacentare, distacco della placenta. Di solito compaiono dopo 10 settimane. Per più prime date la trombofilia durante la gravidanza è molto rara. Se la malattia si sviluppa dopo 30 settimane, in molti casi termina con distacco della placenta, insufficienza placentare o forme gravi di preeclampsia. Durante l'esame, il medico dovrebbe prestare attenzione alla coagulazione del sangue, la cui norma per le donne "in posizione" è leggermente diversa da quella generalmente accettata.

Diagnostica

Le manifestazioni cliniche della trombosi sono confermate in clinica utilizzando il laboratorio (citologico, biochimico, genetico, coagulologico) e metodi strumentali. Di aspetto esteriore e lo stato del corpo, puoi determinare il sospetto di trombosi venosa(edema). Sia venoso che arterioso sono accompagnati da costante dolori pressanti e una sensazione di scoppio. A volte nell'area di localizzazione, la temperatura della pelle aumenta (venosa). Con la trombosi arteriosa vicino al sito di formazione del trombo, c'è una diminuzione della temperatura, cianosi (cianosi) e forte dolore. I sintomi elencati sono i primi marcatori di trombofilia, che sono il motivo più importante per visitare uno specialista.

Direttamente in ospedale vengono effettuati esami più approfonditi delle condizioni del paziente. È indispensabile eseguire un'analisi per la trombofilia, eseguire un'ecografia dei vasi (determina la natura, le dimensioni e la localizzazione del trombo), condurre un'arteriografia e venografia di contrasto, che consente di localizzare ed esplorare l'anatomia dei processi trombotici. Inoltre, vengono utilizzati metodi a raggi X, radioisotopi, analisi genetica dei polimorfismi, determinazione della concentrazione di omocisteina.

Trattamento

La questione del superamento della malattia sorge in coloro che devono affrontare una diagnosi di trombofilia. Cos'è e come affrontarlo per evitarlo gravi conseguenze? Il trattamento della patologia dovrebbe essere completo ed effettuato con la partecipazione di medici di varie specializzazioni: un chirurgo vascolare, un flebologo, un ematologo. Nella prima fase, è necessario studiare i meccanismi eziopatogenetici dello sviluppo della malattia. risultati positivi il trattamento dovrebbe essere previsto solo dopo che la causa principale è stata eliminata. Un elemento importante della terapia è una dieta, che consiste nell'esclusione di cibi con alto livello colesterolo, limitando cibi grassi e fritti. Si consiglia di includere nella dieta frutta secca, verdura e frutta, erbe fresche.

Il trattamento farmacologico consiste nella nomina di agenti antipiastrinici, che è integrata dall'uso di terapia anticoagulante, salasso terapeutico ed emodiluizione. In alcuni casi, è necessario effettuare una trasfusione di plasma fresco congelato in combinazione con l'eparinizzazione. La terapia sostitutiva è prescritta per la forma ereditaria, che è causata da una carenza di antitrombina III.

La trombofilia lieve (un esame del sangue aiuterà a determinare la forma) viene trattata con plasma liofilizzato (per via endovenosa) o plasma secco donato. In forme gravi vengono utilizzati farmaci fibrinolitici, che vengono somministrati a livello del vaso ostruito utilizzando un catetere. Con la diagnosi di trombofilia, il trattamento deve essere selezionato individualmente e completo, il che garantirà un recupero rapido ed efficace.

Prevenzione

Per evitare questo malattia grave o le sue complicazioni, è necessario effettuare periodicamente azioni preventive per avvertirlo. Si raccomanda ai pazienti con trombofilia di effettuare trasfusioni di plasma a basse dosi e somministrazione sottocutanea del farmaco "Eparina". Il paziente deve essere prescritto per la profilassi medicinali che rafforzano parete vascolare("Trental" per via endovenosa, "Papaverina" per via orale).

Per la prevenzione e il trattamento della trombofilia, si consiglia di utilizzare rimedi popolari, Per esempio, piante medicinali. Quindi, tè al mirtillo o succo d'uva. Puoi fluidificare il sangue con una tintura di semi Sofora giapponese. Inoltre, è desiderabile fare dieta corretta alimentazione, camminare più spesso aria fresca e rinunciare alle cattive abitudini.