Esame del sangue biochimico - Clinica Veterinaria di Nefrologia VeraVet. Veterinario a domicilio

Veterinario ITC MBA, dermatologo, endocrinologo, terapeuta, candidato alle scienze biologiche.

L'enteropatia proteino-disperdente (PLE) è una sindrome caratterizzata dalla perdita cronica di proteine ​​nel lume tratto gastrointestinale animali. La PLE è relativamente rara negli esseri umani, ma è una complicanza abbastanza comune che si verifica nei cani ed è molto meno comune nei gatti. Le razze canine più suscettibili a questa sindrome sono: Yorkshire Terrier, Rottweiler, pastori tedeschi, Lundehound norvegesi, Golden Retriever, Basenji, Boxer, Setter irlandesi, Barboncini, Maltesi e Sharpeis.

Gli autori dell'articolo non hanno rivelato una correlazione significativa di PLE con un certo sesso ed età degli animali. Tuttavia, uno studio ha riportato che nel 61% dei casi di PLE in Yorkshire terrier, erano femmine; età media animali era 7,7 ± 3,0 anni.

Di norma, questa sindrome può svilupparsi sullo sfondo del primario malattie infiammatorie intestino (enterite linfocitica-plasmocitica, eosinofila, ecc.), linfangectasia, linfoma intestinale, infezione fungina(istoplasmosi), batterica acuta o enterite virale, Malattie autoimmuni intestino e alcuni altri processi patologici. in cui quadro clinico può sembrare alquanto variabile, a seconda dell'eziologia della malattia. Tra i segni clinici comuni che riflettono la presenza di PLE, si possono distinguere i seguenti:

• Diarrea cronica, raramente acuta.
• Vari gradi di cachessia.
• Vomito cronico. (È sufficiente il vomito sintomo comune. Tuttavia, può essere assente in una certa percentuale di pazienti o presente in stadi relativamente tardivi della malattia).
• deterioramento o completa assenza appetito.
• Edema periferico delle estremità.
• La presenza di ascite casi rari idrotorace.

Gli ultimi due sintomi sono causati da una diminuzione della pressione sanguigna oncotica per ipoalbuminemia (15-25 g/l). Animali con diarrea cronica e il vomito, se trattato prematuramente dai proprietari, può presentare sintomi di anemia (da moderata a grave), disidratazione, ipovolemia/shock ipovolemico. Mancanza di respiro e segni insufficienza respiratoria può essere visto in pazienti con accumulo un ammontare significativo liquidi dentro cavità toracica. La palpazione può rivelare una dolorabilità da moderata a grave parete addominale, segni di fluttuazioni, formazioni di volume. Durante l'auscultazione, è possibile identificare segni di idrotorace sotto forma di suoni attutiti di contrazione cardiaca. Va notato che non tutti i cani con PLE presentano segni clinici evidenti; la perdita di peso e l'ipoalbuminemia possono essere gli unici sintomi.

In tutti i casi di ipoalbuminemia, con PLE caratteristico Segni clinici, la diagnostica effettuata dovrebbe essere piuttosto aggressiva. l'eziologia della sindrome è diversa e uno studio dettagliato e l'esclusione di ciascuna malattia separatamente, nonché una valutazione dell'efficacia della terapia prescritta empiricamente, possono richiedere molto tempo. Primo compito diagnostico, è stabilire la causa della perdita di proteine. L'esame della pelle è necessario per escludere lesioni che possono portare alla perdita di proteine. Di norma, le lesioni cutanee in grado di causare ipoalbuminemia sono abbastanza evidenti all'esame iniziale (ad esempio ustioni di ampia area). Un rapido esame permette di scoprire se la pelle è davvero la causa dell'ipoalbuminemia.

La fase successiva della diagnosi è l'esclusione di una violazione della sintesi di albumina da parte del fegato e la perdita di proteine ​​​​nelle urine a causa di nefropatie. È necessario ottenere campioni di urina per un'analisi clinica generale e una valutazione del rapporto proteina-creatinina, al fine di stabilire il fatto di proteinuria. In caso di nefropatia grave, i cani possono sperimentare gradi diversi gravità dell'azotemia. Lo studio della funzionalità epatica dovrebbe includere la determinazione del livello degli acidi biliari.

La concentrazione di aminotransferasi spesso aumenta con la distruzione degli epatociti, tuttavia, l'interpretazione dei valori di attività di ALT, AST, GGT e ALP dovrebbe essere eseguita con cautela, come in alcuni cani con grave, malattie croniche fegato, non notato alto livello enzimi epatocellulari. I livelli di globulina possono persistere per livello normale o essere leggermente elevati, ad esempio nel caso di istoplasmosi. L'ipoproteinemia assoluta è meno comune, principalmente in fasi finali malattie.

L'ipercolesterolemia in combinazione con l'ipoalbuminemia è più caratteristica della PLE (secondaria al malassorbimento cronico) o dell'insufficienza epatica. Allo stesso tempo, l'ipercolesterolemia in combinazione con l'ipoalbuminemia suggerisce una perdita di proteine ​​dovuta alla nefropatia. La diminuzione dei livelli sierici di calcio (totale e ionizzato) ha un'eziologia multifattoriale associata a una diminuzione dell'albumina come principale proteina di trasporto, una diminuzione dell'assorbimento della vitamina D e una violazione dell'assorbimento del magnesio. V analisi clinica si può osservare linfopenia ematica, soprattutto nei casi di linfangectasia; abbastanza spesso puoi trovare segni di rigenerazione, anemia, a causa di una diminuzione dell'assorbimento di ferro e cianocobalamina.

Dopo aver escluso una disfunzione epatica o una malattia renale, con una concentrazione di albumina di 15-25 ≤ g/l, la PLE è una diagnosi iniziale ragionevole. La misurazione dell'inibitore dell'α1-antitripsina (α1-proteasi) nei campioni di feci può essere utilizzata per confermare ulteriormente la PLE. L'α1-antitripsina ha un peso molecolare simile all'albumina. Questa proteina si trova nello spazio vascolare e interstiziale, nella linfa. A differenza dell'albumina e di altre proteine ​​plasmatiche, l'α1-antitripsina è in grado di resistere alla degradazione da parte delle proteasi intestinali e batteriche. Nella PLE, potrebbe esserci una perdita di α1-antitripsina nel lume intestinale e un'escrezione nelle feci, che può essere determinata mediante test immunoenzimatico. Questo test è piuttosto laborioso in termini di seguire la metodologia esatta per la raccolta, la conservazione e il trasporto dei campioni. La determinazione dell'α1-antitripsina nelle feci è uno studio utile sia per la diagnosi diretta di PLE, sia per chiarire la diagnosi nel caso di un decorso combinato di PLE con insufficienza epatica o nefropatia. Tuttavia, l'interpretazione dei risultati di questo studio può causare alcune difficoltà. In generale, questo test è usato raramente in pratica clinica. Sul territorio della Federazione Russa questo studio non effettuato.

Il "gold standard" di PLE è la determinazione della quantità di albumina marcata con cromo-51 nelle feci, dopo di essa somministrazione endovenosa. Applicazioni pratiche questo test, è anche limitato.

La diagnosi successiva dovrebbe essere mirata all'identificazione dell'eziologia dell'enteropatia attuale. Presa Studi a raggi X, compresi gli studi radiopachi del tratto gastrointestinale, di norma, non sono molto informativi. Diagnostica ad ultrasuoniè uno studio utile per rilevare cambiamenti specifici nella parete intestinale. Ad esempio, l'ispessimento della parete intestinale e la presenza di bande iperecogene nello strato sottomucoso possono indicare la presenza di linfangectasia. Questi sintomi sono ancora più pronunciati in caso di assunzione cibi grassi alla vigilia dello studio, che porta ad una maggiore espansione vasi linfatici pareti intestinali. Gli ultrasuoni possono rivelare cambiamenti focali non disponibile per l'imaging endoscopico.

La diagnosi finale viene stabilita dopo aver prelevato campioni bioptici per l'esame istologico. La biopsia può essere eseguita mediante endoscopia, laparotomia o laparotomia endoscopicamente assistita. La scelta di questo o quel metodo di campionamento della biopsia dipende da molti fattori, come la disponibilità di competenze endoscopiche, la disponibilità di dati sulla probabile localizzazione del focus patologico, la disponibilità dell'attrezzatura endoscopica necessaria, ecc. Dei vantaggi della laparotomia , si può individuare la possibilità di un campionamento bioptico a strato intero così come la possibilità di campionamento di materiale da più segmenti dell'intestino, inaccessibile nel caso dell'endoscopia flessibile. Tuttavia, il concetto di "materiale a strato intero" non è sinonimo di "significato diagnostico". Occorre prestare molta attenzione al posizionamento delle suture sieromuscolari, che nel caso del PLE possono essere compromesse a causa della rigenerazione prolungata e della minaccia di fallimento della sutura.

In molti casi, le lesioni non possono essere viste lateralmente membrana sierosa e da allora alcune cause di PLE possono essere localizzate localmente in diverse parti dell'intestino, è importante poterle visualizzare dal lato della mucosa. Nel caso del campionamento del materiale durante l'endoscopia flessibile, è possibile identificare i cambiamenti caratteristici della mucosa intestinale ed eseguire il campionamento spot del materiale. Il campionamento dovrebbe essere effettuato da diverse sezioni dell'intestino, cercando di prelevare almeno 5-6 campioni dal duodeno e dall'ileo (secondo Willard, M., statisticamente, questa sezione dell'intestino è più spesso coinvolta in processo patologico portando allo sviluppo di PLE). Sebbene la diagnosi finale sarà basata sulla patologia, in alcuni casi è possibile fare una diagnosi provvisoria (come nel caso della linfangectasia) sulla base di alterazioni mucose caratteristiche riscontrate all'esame endoscopico (è possibile visualizzare numerosi vasi linfatici diffusi, dilatati come grandi vescicole bianche sulla mucosa). I segni di dilatazione dei vasi linfatici vengono visualizzati meglio quando si somministrano cibi grassi prima dello studio.

La strategia di trattamento per la PLE si basa sulla scelta di un'adeguata terapia nutricettiva e sul controllo dei livelli di infiammazione. In caso di diagnosi di fasi iniziali diagnostica, nell'identificazione di evidenti fattori patogenetici (presenza di protozoi, uova di elminti nei campioni di feci o rilevazione di parvo/ enterite da coronavirus nei lavaggi rettali), è necessario concentrarsi sul trattamento delle patologie individuate secondo le attuali raccomandazioni.

Gli animali ricoverati con parametri emodinamici instabili, in stato di shock, necessitano terapia intensiva. L'approccio classico alla terapia intensiva in animali con shock ipovolemico (soprattutto in caso di versamento nelle cavità anatomiche o edema dei tessuti molli periferici, indicativo di una possibile bassa pressione oncotica), differirà per la rapida somministrazione di grandi volumi di cristalloidi prima del l'introduzione di colloidi può essere irragionevole perché - a causa della bassa pressione oncotica e dell'incapacità, di conseguenza, di trattenere il volume di fluido iniettato.

La somministrazione in bolo di cristalloidi, all'inizio della terapia, deve essere aggiustata nella direzione di diminuire i volumi e aumentare il tempo di somministrazione, oppure deve essere effettuata il più accuratamente possibile in presenza di concentrazioni di albumina confermate in laboratorio. La soluzione colloidale di scelta può essere il voluvene alla dose di 3 ml/kg o l'albumina 0,5-1 g/kg IV. Nella terapia successiva, può essere necessaria anche una somministrazione aggiuntiva di albumina per mantenere la pressione oncotica del sangue. Molti pazienti presentano disidratazione da moderata a grave dovuta a diarrea e/o vomito acuti/cronici e pertanto, parallelamente alla stabilizzazione emodinamica, devono essere somministrati un'adeguata fluidoterapia reidratante.

La toracentesi e la rimozione del liquido dalla cavità toracica è consigliabile nei casi in cui l'accumulo di volumi significativi può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria. La nomina di furosemide in questi casi non è pratica e può portare a un peggioramento della disidratazione e a una diminuzione del BCC. In alcuni casi di grave anemia (RBC 2-3 x 1012/l<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.

In tutti i casi di PLE non diagnosticato o non diagnosticato, la terapia empirica è considerata appropriata. In un numero significativo di casi, tale terapia può portare al livellamento dei sintomi acuti della malattia e stabilizzare le condizioni generali dell'animale. Tuttavia, è importante non smettere di cercare i fattori eziologici, accontentandosi della dinamica positiva del trattamento. Nel caso di alcune enteropatie, soprattutto IBD, è consigliabile prescrivere farmaci antibatterici (ad esempio la combinazione di metronidazolo 15 mg/kg ogni 12 ore e amoxicillina 7,0 mg/kg con acido clavulanico 1,75 mg/kg, sc ogni 24 ore ; enrofloxacina 5 mg/kg, s/c,/m2 ogni 12 ore). Nel caso di IBD, è consigliabile prescrivere farmaci antinfiammatori steroidei - prednisolone 1-2 mg / kg ogni 12-24 ore. Tuttavia, la decisione di iniziare una terapia immunosoppressiva deve essere presa con cautela. Il sollievo dal vomito può essere effettuato mediante l'introduzione di maropitant - 1 mg / kg, s / c. Gli animali con PLE richiedono una somministrazione aggiuntiva di cianocobalamina, a causa della ridotta sintesi e assorbimento a causa del malassorbimento. La somministrazione aggiuntiva di cianocobalamina contribuirà alla correzione dell'anemia lieve e moderata. La dose giornaliera raccomandata di cianocobalamina è di 250-500 mcg, per via intramuscolare ogni 24 ore.

La terapia nutracettiva consiste nel prescrivere una dieta a basso contenuto di grassi facilmente digeribile per prevenire ulteriori linfangectasie. Si raccomanda l'assunzione di mangimi ipercalorici con una grande quantità di proteine ​​facilmente digeribili e un basso contenuto di fibra grezza. Nei cani con IBD, molti esperti hanno notato una tendenza positiva quando prescrivono mangimi contenenti proteine ​​​​idrolizzate. In caso di mancanza di appetito per più di 72 ore, è necessario installare un sondino nasoesofageo o formare un'esofagostomia per fornire nutrizione enterale. La prescrizione di una corretta alimentazione dietetica è molto importante nella terapia PLE! In alcuni casi di PLE da lieve a moderato, la terapia nutraceutica è stata in grado di stabilizzare le condizioni dei pazienti senza prescrivere farmacoterapia.

Bibliografia:

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6. "Gestione medica e nutrizionale dell'enteropatia proteino-disperdente" - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; Università del Minnesota Paolo, MN

Materiale del test: siero o plasma.

Prendere: A stomaco vuoto, sempre prima di effettuare procedure diagnostiche o terapeutiche. Il sangue viene prelevato in una provetta asciutta e pulita (preferibilmente monouso). Utilizzare un ago con un lume ampio (nessuna siringa, ad eccezione delle vene difficili). Il sangue dovrebbe scorrere lungo il lato del tubo. Mescolare delicatamente, chiudere ermeticamente. La compressione del vaso durante il prelievo di sangue dovrebbe essere minima.

Conservazione: Il siero o il plasma devono essere separati il ​​prima possibile.
Il materiale viene conservato, a seconda degli indicatori richiesti per lo studio, da 30 minuti (a temperatura ambiente) a diverse settimane in forma congelata (il campione può essere scongelato una sola volta).

FATTORI CHE INFLUENZANO I RISULTATI

Con la spremitura prolungata del vaso, aumentano le concentrazioni di proteine, lipidi, bilirubina, calcio, potassio, attività enzimatica,

Il plasma non può essere utilizzato per determinare potassio, sodio, calcio, fosforo, ecc.,

Va tenuto presente che la concentrazione di alcuni indicatori nel siero e nel plasma è diversa.

Concentrazione sierica maggiore del plasma: albumina, fosfatasi alcalina, glucosio, acido urico, sodio, OB, TG, amilasi
Concentrazione sierica uguale a quella plasmatica: ALT, bilirubina, calcio, CPK, urea
Concentrazione sierica inferiore a quella plasmatica: AST, potassio, LDH, fosforo

- il siero e il plasma emolizzati non sono adatti per la determinazione di LDH, Ferro, AST, ALT, potassio, magnesio, creatinina, bilirubina, ecc.

A temperatura ambiente, dopo 10 minuti, c'è una tendenza alla diminuzione della concentrazione di glucosio,

Alte concentrazioni di bilirubina, lipemia e torbidità dei campioni sovrastimano i valori di colesterolo,

La bilirubina di tutte le frazioni si riduce del 30-50% se il siero o il plasma vengono esposti alla luce solare diretta per 1-2 ore,

L'attività fisica, il digiuno, l'obesità, l'alimentazione, i traumi, la chirurgia, le iniezioni intramuscolari provocano un aumento di un numero di enzimi (AST, ALT, LDH, CPK),

Va tenuto presente che negli animali giovani l'attività di LDH, fosfatasi alcalina, amilasi è maggiore che negli adulti.

UREA- un prodotto del metabolismo proteico, escreto dai reni. Alcuni rimangono nel sangue.

Norma:
Gatti: 5-11 mmol/l
Cani: 3-8,5 mmol/l,

Aumentare

Fattori prerenali: disidratazione, aumento del catabolismo, ipertiroidismo, sanguinamento intestinale, necrosi, ipoadrenocorticismo,
ipoalbuminemia.

Fattori renali: malattie renali, nefrocalcinosi, neoplasie.

Fattori postrenali: calcoli, neoplasie, malattie della prostata.

Funzionalità renale compromessa
- ostruzione delle vie urinarie
- alto contenuto proteico negli alimenti
- aumento della disgregazione proteica (ustioni, infarto miocardico acuto)

declino
- fame di proteine
- apporto proteico eccessivo (gravidanza, acromegalia)
- malassorbimento
- dopo somministrazione di glucosio,
- con aumento della diuresi,
- con insufficienza epatica.

creatinina- il prodotto finale del metabolismo della creatina, sintetizzato nei reni e nel fegato da tre aminoacidi (arginina, glicina, metionina), viene completamente escreto dall'organismo dai reni per filtrazione glomerulare, senza essere riassorbito nei tubuli renali.

Norma:
Gatti: 40-130 µm/l
Cani: 30-170 micron/l

Aumentare
- funzionalità renale compromessa (insufficienza renale)
- ipertiroidismo
- distrofia muscolare

declino
- gravidanza
- diminuzione della massa muscolare legata all'età
- rischio di cancro o cirrosi

Proporzione - Il rapporto urea / creatinina (0,08 o meno) consente di prevedere il tasso di sviluppo dell'insufficienza renale.

ALT Un enzima prodotto da fegato, muscolo scheletrico e cellule cardiache.

Norma:
Gatti: 8,3-52,5 U/L
Cani: 8-57 U/L

Aumentare
- distruzione delle cellule epatiche (necrosi, cirrosi, ittero, tumori)
- distruzione del tessuto muscolare (traumi, miosite, distrofia muscolare)
- ustioni
- effetto tossico sul fegato dei farmaci (antibiotici, ecc.)

Proporzione - AST / ALT\u003e 1 - possibile patologia del cuore o del tessuto muscolare; AST/ALT< 1 – патология печени.

AST- Un enzima prodotto da cuore, fegato, cellule muscolari scheletriche e globuli rossi.
Norma:
Gatti: 9,2-39,5 U/l
Cani: 9-48 U/L

Aumentare
- danno alle cellule epatiche (epatite, epatosi, danno da farmaci tossici, metastasi epatiche)
- attività fisica intensa
- arresto cardiaco
- ustioni, colpo di calore

creatina chinasi

Norma: 0-130 U/l
Aumento - Un segno di danno muscolare.

AMILASE- un enzima prodotto dalle cellule del pancreas e dalle ghiandole salivari parotidee.

Norma:
Gatti: 500-1200U/l
Cani: 300-1500 UI/L

Aumento:
- pancreatite (infiammazione del pancreas)
- Parotite (infiammazione della ghiandola salivare parotide)
- diabete
- volvolo dello stomaco e dell'intestino
- peritonite
Riduzione:
- insufficienza pancreatica
- tireotossicosi

BILIRUBINA TOTALE- un componente della bile, costituito da due frazioni: indiretta (non legata), formata durante la scomposizione delle cellule del sangue (eritrociti) e diretta (legata), formata da indiretta nel fegato ed escreta attraverso i dotti biliari nell'intestino.
È una sostanza colorante (pigmento), quindi, quando aumenta nel sangue, il colore della pelle cambia - ittero.

Norma:
Gatti: 1,2-7,9 µm/l
Cani: 0-7,5 µmol/l

Aumento (iperbilirubinemia):
- danno alle cellule del fegato (epatite, epatosi - ittero parenchimale)
- ostruzione delle vie biliari (ittero meccanico)
- distruzione dei globuli rossi

PROTEINE TOTALI

Norma:
Gatti: 57,5-79,6 g/l
Cani: 59-73 g/l

Aumentare
- con disidratazione del corpo,
- a causa di gravi lesioni, ustioni estese,
- nelle infezioni acute (dovute alle proteine ​​della fase acuta),
- nelle infezioni croniche (dovute alle immunoglobuline).

declino
- fame (piena o proteica - vegetarianismo rigoroso, anoressia nervosa)
- malattie intestinali (malassorbimento)
- sindrome nefrosica (insufficienza renale)
- aumento dei consumi (perdita di sangue, ustioni, tumori, ascite, infiammazioni croniche e acute)
- insufficienza epatica cronica (epatite, cirrosi)

Frazioni proteiche
Include albumina e globuline.

ALBUME- una delle due frazioni di proteine ​​totali - trasporto.
Norma:
Coche: 25-39 g/l
Cani: 22-39 g/l,

Elevazione (iperalbuminemia): non esiste una vera iperalbuminemia (assoluta). Relativo si verifica quando il volume totale del fluido diminuisce (disidratazione)
Diminuzione (ipoalbuminemia): come per l'ipoproteinemia generale.
Ipoalbuminemia nei neonati a causa dell'immaturità delle cellule del fegato.

GLOBULINE

α-globuline
Si osserva un aumento nelle esacerbazioni acute, subacute, di malattie croniche, danni al fegato, tutti i processi di decadimento dei tessuti, infiltrazione cellulare, neoplasie maligne, sindrome nefrosica.
Riduzione del diabete mellito, pancreatite, epatite tossica, ittero congenito di origine meccanica nei neonati.

β-globuline
Aumento di malattie del fegato, sindrome nefrosica, ulcera allo stomaco sanguinante, ipotiroidismo.
La diminuzione non è specifica.

Y-globuline
Aumento delle malattie croniche, cirrosi epatica, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, leucemia linfatica cronica, endotelioma, osteosarcoma, candidomicosi.
Diminuito quando il sistema immunitario è esaurito.

GLUCOSIO - una fonte universale di energia per le cellule - la sostanza principale da cui ogni cellula del corpo riceve energia per la vita.
Il fabbisogno di energia del corpo, e quindi - di glucosio - aumenta parallelamente allo stress fisico e psicologico sotto l'influenza dell'ormone dello stress - l'adrenalina, durante la crescita, lo sviluppo, il recupero (ormoni della crescita, tiroide, ghiandole surrenali).

Norma:
Gatti: 4,3-7,3 mmol/l
Cani: 4,3-7,3 mmol/l

Aumento (iperglicemia):
- diabete mellito (insulina insufficiente)
- stress fisico o emotivo (rilascio di adrenalina)
- tireotossicosi (aumento della funzionalità tiroidea)
- Sindrome di Cushing (aumento dei livelli dell'ormone surrenale - cortisolo)
- malattie del pancreas (pancreatite, tumore, fibrosi cistica)
- malattie croniche del fegato, dei reni

Diminuzione (ipoglicemia):
- fame
- sovradosaggio di insulina
- malattie del pancreas (un tumore delle cellule che sintetizzano l'insulina)
- tumori (consumo eccessivo di glucosio come materiale energetico da parte delle cellule tumorali)
- funzione insufficiente delle ghiandole endocrine (surrene, tiroide, ipofisi (ormone della crescita))
- grave avvelenamento con danno epatico (alcool, arsenico, cloro, composti del fosforo, salicilati, antistaminici)

GGT (Gamma-GT)- Un enzima prodotto dalle cellule del fegato, pancreas, tiroide.

Norma:
Gatti: 1-8 U/L
Cani: 1-5 U/L

Aumento:
- malattie del fegato (epatite, cirrosi, cancro)
- malattie del pancreas (pancreatite, diabete mellito)
- ipertiroidismo (iperfunzione della tiroide)

POTASSIO

Norma:
Gatti: 4,1-5,4 mmol/l
Cani: 3,6-5,5mmol/l

Aumento del potassio (iperkaliemia):
- danno cellulare (emolisi - distruzione dei globuli, grave fame, convulsioni, gravi lesioni)
- disidratazione
- insufficienza renale acuta (ridotta escrezione renale)
- iperadrenocorticosi

Diminuzione del potassio (ipokaliemia)
- funzionalità renale compromessa
- eccesso di ormoni della corteccia surrenale (compresa l'assunzione di forme di dosaggio di cortisone)
- ipoadrenocorticosi

SODIO

Norma:
Gatti: 144-154mmol/l
Cani: 140-155mmol/l

Aumento della ritenzione di sodio (ipernatriemia) (aumento della funzione della corteccia surrenale)
- violazione della regolazione centrale del metabolismo del sale marino (patologia dell'ipotalamo, coma)

Diminuzione del sodio (iponatriemia):
perdita (abuso di diuretici, malattie renali, insufficienza surrenalica)
- diminuzione della concentrazione dovuta ad un aumento del volume dei liquidi (diabete mellito, insufficienza cardiaca cronica, cirrosi epatica, sindrome nefrosica, edema)

cloruri

Norma:
Gatti: 107-129 mmol/l
Cani: 105-122mmol/l

Aumento dei cloruri:
- disidratazione
- insufficienza renale acuta
- diabete insipido
- avvelenamento con salicilati
- aumento della funzione della corteccia surrenale

Diminuzione dei cloruri:
- diarrea abbondante, vomito,
- aumento del volume del fluido

CALCIO

Norma:
Gatti: 2,0-2,7 mmol/l
Cani: 2,25-3 mmol/l

Aumento (ipercalcemia):
- aumento della funzionalità della ghiandola paratiroidea
- tumori maligni con lesioni ossee (metastasi, mieloma, leucemia)
- eccesso di vitamina D
- disidratazione

Diminuzione (ipocalcemia):
- Diminuzione della funzionalità tiroidea
- carenza di vitamina D
- fallimento renale cronico
- carenza di magnesio

FOSFORO

Norma:
Gatti: 1,1-2,3 mmol/l
Cani: 1,1-3,0 mmol/L

Aumento:
- distruzione del tessuto osseo (tumori, leucemia)
- eccesso di vitamina D
- guarigione della frattura
- disturbi endocrini
- insufficienza renale

Riduzione:
- mancanza di ormone della crescita
- carenza di vitamina D
- malassorbimento, grave diarrea, vomito
- ipercalcemia

FOSFATASI ALCALINA

Norma:
Gatti: 5-55 U/L
Cani: 0-100 U/L

Aumento:
- gravidanza
- aumento del metabolismo del tessuto osseo (rapida crescita, guarigione delle fratture, rachitismo, iperparatiroidismo)
- malattie ossee (sarcoma osteogenico, metastasi ossee di cancro)
- malattia del fegato

Riduzione:
- ipotiroidismo (ipotiroidismo)
- anemia (anemia)
- mancanza di vitamina C, B12, zinco, magnesio

COLESTEROLO TOTALE

Norma:
Gatti: 1,6-3,9 mmol/l
Cani: 2,9-8,3 mmol/L

Aumento:
- malattia del fegato
- ipotiroidismo (tiroide ipoattiva)
- cardiopatia ischemica (aterosclerosi)
- iperadrenocorticismo

Riduzione:
- enteropatie accompagnate da perdita di proteine
- epatopatia (anastomosi portocavale, cirrosi)
- neoplasie maligne
- cattiva alimentazione

Aumento dell'urea nel sangue di un cane, cosa significa? Nella maggior parte dei casi, l'analisi è prescritta da un veterinario. Solo uno specialista può capirli correttamente.

Decifrerà i dati di laboratorio, le condizioni del cane e farà la diagnosi corretta. Ma il proprietario deve anche sapere una o due cose sull'analisi.

Cos'è l'urea

Prima di tutto, devi capire di cosa si tratta? La sostanza si forma nel fegato, a seguito della scomposizione delle proteine, è uno dei prodotti del metabolismo dell'azoto.

Insieme ad esso, nel fegato vengono sintetizzati acido urico, creatina, creatinina, ammoniaca. Tutti questi prodotti contengono azoto, sono derivati ​​da proteine, ma non sono proteine ​​stesse.

Alcuni di loro iniziano a decomporsi nell'intestino, formando ammoniaca tossica. Questa sostanza entra attraverso la vena porta nel fegato, dove viene convertita in urea, che non ha un particolare effetto negativo sull'organismo.

Aumenta solo l'osmolarità del sangue a una concentrazione troppo alta. L'altra parte è formata dalla scomposizione delle proteine ​​direttamente nel fegato. La sostanza viene escreta dai reni.

Perché si alza

Gli indicatori normali in un cane sono 4-6 mmol / l. La crescita può verificarsi per vari motivi. Prima di tutto, è un indicatore di insufficienza renale.

La filtrazione del sangue nel parenchima peggiora, l'urea viene escreta male dal corpo. Le ragioni sono le seguenti:

• Infezioni acute ( , ).
• Glomerulonefrite
• Lesioni.
• Avvelenamento.
• Malattia del cuore.
• stati di shock.
• Autoimmune.
• Amiloidosi.

La carenza può essere acuta o cronica. L'urea elevata appare nel sangue quando più del 67% dei tubuli cessa di funzionare nel rene (è in essi che viene filtrata l'urina).

Un altro motivo per cui il livello è elevato è l'assunzione eccessiva di proteine ​​nel corpo. Quando si decompongono, viene prodotto un gran numero di composti azotati. Un aumento si verifica anche durante il digiuno.

Il corpo riceve energia dai carboidrati. Se non bastano, inizia la rottura del tessuto adiposo. Con il suo contenuto critico nel corpo, si verifica la disgregazione delle proteine.

Poi c'è una maggiore quantità di composti azotati, compresa l'urea. Il motivo è la stitichezza cronica.

Con questa patologia, una grande quantità di prodotti di decomposizione viene assorbita nel sangue, che non viene escreta in modo tempestivo con le feci.

È importante sapere che con la fame, un eccesso di alimenti proteici o la stitichezza, i livelli di creatinina rimangono normali e con insufficienza renale è elevato.

Sintomi

L'urea stessa non è tossica. La crescita di questo indicatore non ha influenzato in alcun modo i cani, se non fosse associato ad altri processi che si verificano nel corpo.

Una diminuzione della filtrazione renale porta non solo alla ritenzione di urea, ma anche ad altri prodotti di decomposizione, molto più dannosi. In effetti, questo indicatore biochimico è solo un indicatore del sistema urinario.

Se l'urea viene aumentata a 20 mmol / l, ciò non influisce in alcun modo sulle condizioni dei cani, si sentono normali. A 20-30, l'appetito diminuisce, si verifica una debolezza generale.

Se è superiore a 60, il cane inizia a sentirsi male, spesso nel vomito compare sangue. Altri sintomi sono spesso correlati alla condizione medica sottostante che ha causato l'elevazione.

Cosa fare?

Prima di tutto, devi andare dal veterinario. Esaminerà attentamente il cane, nominerà ulteriori studi.

Determinano non solo l'urea, ma anche la creatinina, il livello di acido urico, le proteine ​​nel sangue, gli ultrasuoni dei reni, i raggi X, esaminano il cuore. Dopo aver fatto una diagnosi e aver scoperto la causa dell'aumento, il medico prescrive il trattamento.

Può essere molto diverso. Nell'insufficienza renale acuta, ha lo scopo di fermare i sintomi della malattia sottostante.

In cronico, insieme alla terapia della patologia che ha portato all'insufficienza renale cronica, viene utilizzata una dieta, nei casi più gravi: plasmaforesi e altri metodi di purificazione del sangue extracorporeo.

Autori: Olkhovsky Sergey Yuryevich, capo del laboratorio, assistente di laboratorio nella rete di cliniche veterinarie "LLC VEGA"; Olkhovskaya Tatyana Vladimirovna, patologo nella rete di cliniche veterinarie "LLC VEGA".

Proteine ​​e frazioni proteiche. Proteine ​​del siero di latte totali

La normale concentrazione di proteine ​​totali nel siero nel cane è di 51-72 g/l, nel gatto è di 58-82 g/l.
Nei neonati, la concentrazione proteica è inferiore alla norma (circa 40 g/l), ma aumenta dopo l'assorbimento delle immunoglobuline presenti nel colostro. Con l'età, la concentrazione di proteine ​​continua ad aumentare.

Ipoproteinemia- Diminuzione dei livelli di proteine ​​totali nel sangue.
Cause:
1. Iperidratazione (insieme a una diminuzione dell'ematocrito) - parente
ipoproteinemia;
2. Aumento della perdita di proteine:
- perdita di sangue (insieme a una diminuzione dell'ematocrito);
- varie malattie renali con sindrome nefrosica (dovute alla perdita principalmente di albumina);
- ustioni;
- neoplasie;
- diabete mellito (dovuto principalmente alla perdita di albumina);
- ascite (dovuta principalmente alla perdita di albumina).
3. Assunzione proteica insufficiente:
- digiuno prolungato;
- aderenza a lungo termine ad una dieta priva di proteine.
4. Violazione della formazione di proteine ​​nel corpo:
- funzionalità epatica insufficiente (epatite, cirrosi, danno tossico);
- trattamento a lungo termine con corticosteroidi;
- malassorbimento (con enterite, enterocolite, pancreatite).
5. Una combinazione di vari dei fattori elencati.

Iperproteinemia- un aumento della concentrazione di proteine ​​totali nel sangue.
Cause:
1. Disidratazione (a causa della perdita di parte del liquido intravascolare):
- lesioni gravi;
- ustioni estese;
- vomito indomabile;
- grave diarrea.
2. Infezioni acute (come risultato di disidratazione e aumento della sintesi delle proteine ​​della fase acuta).
3. Infezioni croniche (come risultato dell'attivazione del processo immunologico e dell'aumento della formazione di immunoglobuline).
4. La comparsa di paraproteine ​​​​nel sangue (formate nel mieloma multiplo, processi purulenti cronici, malattie infettive croniche, ecc.).
5. Iperproteinemia fisiologica (attività fisica attiva).

Cause di una concentrazione erroneamente elevata di proteine ​​totali nel plasma sanguigno:
1. Un aumento della concentrazione di sostanze non proteiche nel plasma: lipidi, urea,
glucosio, agenti esogeni (se determinato da un rifrattometro).
2. Lipidemia, iperbilirubinemia ed emoglobinemia significativa (con biochimica
definizione).

Siero albumina

La concentrazione di albumina nel siero del sangue è normale nei cani - 24-45 g / l, nei gatti - 24-42 g / l. Il contenuto di albumina nel siero del sangue nei cani è del 45-57%, nei gatti - 38-55% delle proteine ​​​​totali.
Le albumine sono sintetizzate dal fegato (circa 15 g / giorno), la loro emivita nel sangue è di circa 17 giorni.
Ipoalbuminemia- bassa concentrazione di albumina nel plasma sanguigno.
L'ipoalbuminemia inferiore a 15 g / l porta alla comparsa di edema ipoproteinemico e idropisia.

A) Idiopatica primaria - nei neonati a causa dell'immaturità delle cellule del fegato.
b) Secondaria - a causa di varie condizioni patologiche:

1. Iperidratazione;
2. Perdita di albumina da parte dell'organismo:
- sanguinamento (insieme a una diminuzione del numero di globuline);
- nefropatia con perdita di proteine ​​(sviluppo della sindrome nefrosica);
- enteropatia proteica (insieme a una diminuzione della quantità di globuline);
- diabete;
- forte essudazione nell'infiammazione acuta;
- lesioni cutanee estese (ustioni insieme a una diminuzione del numero di globuline);
- perdita di linfa in linforragia, chilotorace, ascite chilosa.
3. Sequestro di albumina nelle cavità addominali (ascite) e/o pleuriche (idrotorace) o nel tessuto sottocutaneo:
- aumento della pressione intravascolare;
- violazione della circolazione sanguigna (insufficienza cardiaca destra con aumento della pressione nella vena epatica);
- aumento della pressione nella vena epatica di varia origine (shunt, cirrosi, neoplasie, ecc.) con successivo sviluppo di ascite;
- vasculopatia con aumentata permeabilità vascolare.
4. Diminuzione della sintesi dell'albumina dovuta a danno epatico primario:
- cirrosi epatica;
- epatite;
- lipidosi epatica (gatti);
- danno tossico al fegato;
- neoplasie primarie e metastasi di tumori, lesioni leucemiche del fegato;
– shunt portosistemici congeniti;
- Grande perdita di massa epatica.
5. Diminuzione della sintesi dell'albumina senza danno epatico primario:
- ipoalbuminemia indotta da citochine associate a localizzazione extraepatica dell'infiammazione;
- iperglobulinemia (inclusa ipergammaglobulinemia);
6. Fornitura insufficiente:
- una dieta a basso contenuto proteico o priva di proteine ​​a lungo termine;
- digiuno a lungo termine, completo o incompleto;
- insufficienza della funzione esocrina del pancreas (insufficienza di digestione);
- insufficienza di assorbimento (malassorbimento) in varie malattie dell'intestino tenue (enteropatia).
7. Diminuzione della funzione surrenale (ipoadrenocorticismo canino);
8. Emodiluizione (durante la gravidanza);
9. Una combinazione dei suddetti fattori Iperalbuminemia: un aumento del contenuto di albumina nel siero del sangue.
Di norma, non si osserva un aumento del contenuto assoluto di albumina.

Cause di iperalbuminemia relativa:
1. Disidratazione di varia origine (iperalbuminemia relativa, si sviluppa contemporaneamente all'iperglobulinemia relativa);
2. Errore di definizione.

Globuline sieriche

La concentrazione totale di globuline nel plasma o nel siero è determinata sottraendo la quantità di albumina dal contenuto proteico totale.
Le globuline sono un gruppo proteico eterogeneo e sono divise in frazioni (α, β, γ) in base alla loro mobilità durante l'elettroforesi.

Ipoglobulinemia- una diminuzione del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Iperidratazione (relativa, si sviluppa contemporaneamente con ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
2. Rimozione delle globuline dal corpo:
- perdita di sangue (si sviluppa contemporaneamente con ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
- essudazione massiccia (si sviluppa contemporaneamente con ipoproteinemia e ipoalbuminemia);
- enteropatia proteino-disperdente (sviluppata contemporaneamente all'ipoproteinemia e all'ipoalbuminemia);
3. Violazione della sintesi delle globuline per vari motivi (vedi ipoproteinemia);
4. Violazione del trasferimento di immunoglobuline dal colostro negli animali neonati.
Un'ipoglobulinemia errata può essere il risultato di una concentrazione di albumina sovrastimata (poiché la quantità di globuline è un valore calcolato).

Iperglobulinemia- un aumento del contenuto totale di globuline nel siero del sangue.
Cause:
1. Disidratazione di varia origine (insieme ad iperalbuminemia);
2. Rafforzamento della sintesi delle globuline:
- processi infiammatori dopo danno tissutale e/o in risposta ad antigeni estranei;
- linfociti B neoplastici e plasmacellule (mieloma multiplo, plasmocitoma, linfoma, leucemia linfatica cronica).
Per la corretta interpretazione dell'iperglobulinemia, è necessario tenere conto dei dati sulla determinazione dell'albumina totale e dei risultati di uno studio elettroforetico delle proteine ​​sieriche per frazioni.

Variazione della frazione di α-globuline
Le α-globuline comprendono la maggior parte delle proteine ​​della fase acuta.
Un aumento del loro contenuto riflette l'intensità della risposta allo stress e dei processi infiammatori.

Ragioni dell'aumento della frazione di α-globuline:
1. Infiammazione acuta e subacuta, in particolare con carattere essudativo e purulento pronunciato;
- polmonite;
- piometra;
- empiema pleurico, ecc.
2. Esacerbazione dei processi infiammatori cronici;
3. Tutti i processi di decadimento dei tessuti o di proliferazione cellulare;
4. Danno al fegato;
5. Malattie associate al coinvolgimento del tessuto connettivo nel processo patologico:
- collagenosi;
- Malattie autoimmuni.
6. Tumori maligni;
7. Fase di recupero dopo ustioni termiche;
8. Sindrome nefrosica;
9. Emolisi del sangue in vitro;
10. Somministrazione di fenobarbital ai cani;
11. Un aumento della concentrazione di glucocorticoidi endogeni (sindrome di Cushing) o l'introduzione di glucocorticoidi esogeni.

Ragioni della diminuzione della frazione di α-globuline:
1. Diminuzione della sintesi per mancanza di enzimi;
2. Diabete mellito;
3. Pancreatite (a volte);
4. Epatite tossica.

Modifica della frazione di β-globuline
La frazione beta contiene transferrina, emopexina, componenti del complemento, immunoglobuline (IgM) e lipoproteine.

Ragioni per aumentare la frazione di β-globuline:
1. Iperlipoproteinemia primaria e secondaria;
2. Sindrome nefrosica;
3. Malattie del fegato;
4. Ipotiroidismo;
5. Ulcere allo stomaco sanguinanti;
6. Carenza di ferro, anemia emolitica cronica.

Ragioni della diminuzione della frazione di β-globuline:
1. Anemia associata a malattie infiammatorie (proteina di fase acuta negativa).

Variazione della frazione di γ-globuline
La frazione gamma contiene immunoglobuline G, D, parzialmente (insieme alla frazione beta) immunoglobuline A ed E.

Cause di un aumento della frazione di γ-globuline (ipergammaglobulinemia):
1. Ipergammaglobulinemia policlonale o gammopatia policlonale (spesso associata ad un aumento della concentrazione di α2-globulina, principalmente nei processi infiammatori cronici o neoplastici):
- piodermite;
- dirofilariosi;
- erlichiosi;
– peritonite infettiva (gatti);
- distruzione (necrosi) dei tessuti, comprese grandi neoplasie;
- ustioni;
– malattie virali e/o batteriche;
- epatite cronica attiva (ad esempio, con leptospirosi cronica);
- cirrosi epatica (se il contenuto di γ-globuline supera il contenuto di α-globuline, questo è uno scarso segno prognostico); - lupus eritematoso sistemico;
- artrite reumatoide;
- endotelioma;
- osteosarcomi;
- candidosi.
2. Ipergammaglobulinemia monoclonale (gammopatia monoclonale - compaiono proteine ​​anormali - paraproteine):
- proliferazione clonale di cellule neoplastiche come linfociti B o plasmacellule;
- mieloma multiplo;
- plasmocitoma;
- linfoma;
- leucemia linfatica cronica;
- amiloidosi (rara);
- ampia proliferazione di plasmacellule, non associata alla crescita del tumore:
- erlichiosi;
- leishmaniosi;
- gastroenterocolite plasmacitica (cani);
- stomatite linfoplasmocitica (gatti).
- paraproteinemia idiopatica.

Interpretazione dei dati ottenuti dalla determinazione simultanea della concentrazione di albumina e globulina totale.

A) Normale concentrazione di albumina.

- mancanza di trasferimento passivo di immunoglobuline nei neonati;
- difetti acquisiti o ereditari nella sintesi delle immunoglobuline.
2. La normale concentrazione di globuline è uno stato normale.

– aumento della sintesi delle globuline;
- ipoalbuminemia mascherata da disidratazione.

B) Alta concentrazione di albumina.
1. Bassa concentrazione di globuline: un errore nella determinazione, che porta a un falso aumento della concentrazione di albumina.
2. Concentrazione normale di globuline - ipoglobulinemia mascherata da disidratazione.
3. Alta concentrazione di globuline - disidratazione.

C) Bassa concentrazione di albumina.
1. Bassa concentrazione di globuline:
Significativa perdita di sangue attuale o recente
- essudazione massiccia;
Enteropatia proteica.
2. Concentrazione normale di globuline:
- nefropatia proteica;
- lo stadio finale della malattia del fegato (cirrosi);
- malnutrizione;
– ipoadrenocorticismo nei cani;
- vasculopatie di varia origine (endotossiemia, setticemia, vasculite immuno-mediata, epatite infettiva);
- aumento della pressione idrostatica (ipertensione portale, insufficienza cardiaca congestizia del lato destro);
- dialisi peritoneale.
3. Alta concentrazione di globuline:
- infiammazione acuta, subacuta o infiammazione cronica nella fase acuta;
- mieloma multiplo, linfoma, plasmocitoma, malattie linfoproliferative.

Dossin O., Lavoué R. Enteropatie proteinodisperdenti nei cani. // Veterinario Clin North Am Small Anim Pract. 2011 marzo;41(2):399-418.

Enteropatia proteicaè una sindrome clinica in cui vi è una perdita cronica di proteine ​​(albumina e, nella maggior parte dei casi, globulina) nel tratto gastrointestinale. Il segno diagnostico è l'ipoalbuminemia.

Ipoalbuminemia come causa di enteropatia nei cani

Tipicamente, la diagnosi di enteropatia nei cani inizia con l'identificazione dell'ipoalbuminemia nei cani che stanno perdendo peso e, nella maggior parte dei casi, soffrono di diarrea cronica e talvolta vomito. Non sempre sono presenti segni clinici evidenti dell'apparato digerente, a volte i cani hanno pastosità, un aumento della cavità addominale o mancanza di respiro, che è secondaria al versamento nella cavità pleurica. Una volta rilevata l'ipoalbuminemia, è necessario determinare il livello di ridotta sintesi proteica (insufficienza epatica) o il grado di aumento della perdita di proteine. L'aumento della perdita di proteine ​​​​si verifica attraverso i reni - nefropatia proteica, attraverso la mucosa intestinale (enteropatia nei cani), attraverso la pelle con lesioni essudative gravi ed estese - gravi ustioni e con grave peritonite purulenta o piotorace. L'albumina è anche un indicatore di infiammazione, ma l'ipoalbuminemia accompagnata da infiammazione è rara. Se non ci sono segni clinici evidenti indicativi di ipoalbuminemia, la diagnosi può escludere una malattia intestinale nei cani. L'esclusione della nefropatia proteino-disperdente avviene sulla base di un'analisi delle urine, che determina il rapporto proteine-creatinina nelle urine. L'insufficienza epatica è esclusa dall'analisi degli acidi biliari (pre e postprandiale) prima dell'inizio dei test diagnostici per l'enteropatia nei cani. Nei cani con enteropatia canina, non è sempre presente una combinazione di ipoalbuminemia e ipoglobulinemia (panipoproteinemia).

In alcuni casi, si osserva nefropatia proteino-disperdente (p. es., nel Soft Coated Wheaten Terrier) o insufficienza epatica (un reperto atipico di acido biliare) che solleva il sospetto di enteropatia nei cani. In questo caso, è possibile verificare la presenza della malattia eseguendo un esame delle feci per determinare il livello di inibitore dell'alfa-1 proteinasi (1 PI). L'analisi è altamente specifica, quindi si consiglia vivamente di leggere le istruzioni fornite dal Gastroenterology Laboratory dell'Università del Texas. Questo test può essere utilizzato anche come test di screening per rilevare la malattia latente in razze canine con un'elevata prevalenza di enteropatia canina, come Soft Coated Wheaten Terrier, e come analisi di follow-up per valutare la risposta al trattamento. Una volta che la malattia intestinale è stata diagnosticata, la causa della malattia che causa la malattia intestinale nei cani deve essere identificata al fine di determinare il trattamento appropriato. Tuttavia, tutte le complicazioni associate alla malattia intestinale nei cani devono essere registrate sulla cartella del paziente.

Causa della malattia cronica intestinale nei cani

Malattie fungine come l'istoplasmosi o la pitiosi sono solitamente associate a un ispessimento focale o multifocale della parete intestinale con o senza perdita di stratificazione o di parti dell'intestino, ma non possono essere distinte dalla neoplasia all'ecografia.

La neoplasia diffusiva dell'intestino, come il linfoma, può interessare e i cambiamenti in questa malattia sono simili a quelli della malattia infiammatoria intestinale (aumento dello spessore della parete). Anche se la diminuzione della stratificazione delle pareti molto probabilmente indica una neoplasia intestinale. Ovviamente, l'ecografia non è uno strumento diagnostico per determinare le cause dell'enteropatia nel cane. Pertanto, sono necessari ulteriori test per prescrivere il trattamento corretto. Con un aumento significativo dello spessore delle pareti intestinali, viene eseguita una biopsia della puntura delle parti danneggiate o dei linfonodi. Con l'aiuto di una biopsia è possibile diagnosticare micosi o neoplasie dell'intestino, soprattutto in caso di linfoma. Sebbene, nella maggior parte dei casi, sia necessaria una biopsia dell'intestino per fare una diagnosi definitiva. La malattia intestinale canina è anche associata a intussuscezione cronica o ulcera gastrointestinale cronica secondaria a neoplasia o gastrinoma.

Tipi di biopsia per malattie intestinali nei cani

L'uso della biopsia endoscopica per l'ipoalbuminemia è preferibile alla biopsia eseguita durante l'intervento chirurgico per molte ragioni. Innanzitutto, un intervento chirurgico comporta sempre il rischio di una possibile rottura della sutura e il periodo di recupero dopo l'intervento è sempre più lungo. Tuttavia, se l'endoscopia non riesce a raggiungere alterazioni focali dell'intestino, una biopsia chirurgica può essere l'opzione migliore quando si effettua una diagnosi definitiva e soprattutto quando si esclude una neoplasia. La laparotomia è l'unico modo per eseguire una biopsia per il lipogranuloma, che può svilupparsi lungo il mesentere. Per prevenire la separazione della sutura nell'enteropatia nei cani, si raccomanda di utilizzare un cerotto sieroso nel sito della biopsia. Se l'ecografia addominale mostra pochi o nessun cambiamento, è necessario utilizzare l'endoscopia. L'autore dell'articolo preferisce eseguire l'endoscopia non solo nel sito della lesione, ma anche intorno ad essa, perché. la diffusione della lesione non è sempre omogenea e le lesioni più evidenti si trovano nell'ileo (es. linfangectasia). Si consiglia di eseguire circa 8-12 biopsie di buona qualità per stabilire la patologia delle cripte e della linfangectasia. La patologia della cripta accompagna spesso la malattia intestinale nei cani e consiste nell'espansione di cripte piene di materiale proteico, cellule epiteliali desquamate e cellule infiammatorie infiltrate. La linfangectasia non è sempre presente nei cani con enteropatia canina, la distribuzione di questa lesione è focale e quindi non facilmente riscontrabile con biopsie chirurgiche o endoscopiche localizzate. Un vaso linfatico ingrossato può essere facilmente danneggiato se sottoposto a biopsia in modo errato e una biopsia eseguita in modo errato darà una diagnosi falsamente negativa di linfangectasia. È anche possibile che altri cambiamenti nella permeabilità della mucosa intestinale, come le zone ostruttive enterociti, portando alla perdita di proteine.

Possibili complicazioni e conseguenze della malattia cronica intestinale nei cani

L'ipocobalaminamia si verifica in quasi tutti cani con enteropatia pertanto, deve riflettersi nella cartella del paziente.

L'ipocobalamina è un fattore prognostico per la malattia. In alcuni casi, l'ipocobalamina può essere estremamente grave e contribuire a un ulteriore deterioramento dell'intestino, poiché la cobalamina è molto importante per la rapida divisione delle cellule come gli enterociti. Pertanto, per i cani con malattie intestinali, si raccomanda l'integrazione di cobalamina purché i livelli ematici siano al di sotto dei livelli normali. È possibile somministrare un'iniezione di cobalamina in attesa dei risultati del test (250 - 1500 mcg a seconda del peso del cane).

Occasionalmente, i cani con enteropatia canina hanno ipocalcemia. Una diminuzione del calcio ionizzato può causare convulsioni, specialmente negli Yorkshire Terrier, richiedendo quindi un'iniezione di calcio per via endovenosa. Forse lo sviluppo simultaneo dell'ipomagnesemia dovuto al ridotto assorbimento del magnesio nell'intestino e, probabilmente, alla sua maggiore escrezione dalla cavità intestinale. I cani con malattie intestinali mostrano anche concentrazioni ridotte di vitamina D, probabilmente a causa dell'ipocalcemia. Occasionalmente, i versamenti pleurici complicano i casi di enteropatia nei cani, quindi dovrebbero essere sempre documentati prima di somministrare l'anestesia per procedure come l'endoscopia e la chirurgia per la biopsia della mucosa intestinale.

I cani con malattie intestinali possono manifestare uno stato di ipercoagulabilità associato a livelli plasmatici ridotti di antitrombina III, nonché a complessi trombina-antitrombina aumentati e possibilmente altri meccanismi complessi.

Complicanze tromboemboliche sono state riportate nel 10% dei cani con enteropatia canina. La morte improvvisa associata a tromboembolia polmonare è una possibile complicanza letale della malattia cronica intestinale nei cani.

Prognosi nei cani con enteropatia

La prognosi della malattia nei cani è sempre prevedibile. Nella maggior parte dei casi, la malattia intestinale del cane associata all'infiammazione cronica si risolve con un trattamento adeguato e migliora notevolmente. Ma a volte, nonostante il trattamento aggressivo, la salute di alcuni cani non migliora mai. La risposta iniziale alla terapia è un importante fattore prognostico; se le condizioni del cane non migliorano due settimane dopo l'inizio del trattamento, di norma, questa è una prognosi sfavorevole. Se l'enteropatia nei cani è accompagnata da disturbi della coagulazione così gravi come la trombosi, anche la prognosi è sfavorevole. Un indice di attività di enteropatia cronica clinica canina (CCECAI) maggiore di 12 può essere un indicatore di non risposta al trattamento, o anche un indicatore di eutanasia, se l'indice rimane lo stesso per 3 anni dopo una diagnosi di malattia infiammatoria intestinale nei cani. Per la definizione dell'indice CCECAI, vedere Allenspach K e Other Chronic Enteropathies in Dogs: Assessment of Risk Factors in Adverse Outcomes. La presenza di capillari linfatici ingrossati nei campioni bioptici intestinali è stata recentemente associata a un tempo di sopravvivenza più lungo.

Trattamenti per cani con malattie intestinali

Supporto nutrizionale

I cani con enteropatia sono spesso gravemente carenti di energia e proteine.. Si consiglia vivamente di fornire all'animale diete ad alta energia, carboidrati, fibre e pochi grassi. la digeribilità di proteine ​​e grassi è difficile. Puoi anche aggiungere alla tua dieta gli albumi d'uovo sodo. Per migliorare la digeribilità, di solito si raccomandano pasti frequenti a piccole dosi. Poiché le malattie intestinali nei cani sono spesso associate a malattie infiammatorie intestinali, vengono raccomandate nuove diete proteiche. Le diete elementari contenenti oligopeptidi e aminoacidi o la nutrizione parenterale possono essere utilizzate come ultima risorsa. sono molto costosi.

Trattamento delle complicanze della malattia cronica intestinale nei cani

Con una forte diminuzione dell'attività antitrombinica e il rischio di sviluppare trombosi in un paziente, è possibile utilizzare plasma fresco congelato e terapia standard con eparina (200 unità / kg per via sottocutanea 3 volte al giorno con monitoraggio della coagulazione). Il supporto oncotico è fornito nei casi più gravi con amido idrossietilico o albumina purificata per i cani. In alcuni casi, questo supporto temporaneo può migliorare la risposta al trattamento riducendo il gonfiore della parete intestinale associato alla linfangectasia.

Tuttavia, se l'antitrombina o l'albumina vengono costantemente escreti dall'intestino, queste procedure non forniranno un effetto a lungo termine. La mancanza di magnesio, calcio e cobalamina viene corretta dalla nutrizione parenterale.

Trattamento dell'enteropatia cronica

Quando viene rilevata una malattia infettiva o una neoplasia, deve essere prescritto un trattamento specifico. Per l'infiammazione cronica associata a enteropatia nel cane o in caso di lipogranuloma, si raccomanda il trattamento con immunosoppressori. Inizialmente viene utilizzata una combinazione di corticosteroidi (prednisolone: ​​2-3 mg/kg al giorno con una graduale diminuzione della dose) e ciclosporina (5 mg/kg al giorno).

Questo trattamento è necessario, perché. la malattia minaccia la vita dell'animale. In caso di fallimento, l'azatioprina può essere utilizzata insieme agli steroidi. Il clorambucile (0,1-0,2 mg/kg seguito da riduzione graduale fino alla dose più bassa) insieme al prednisolone è stato segnalato come un possibile trattamento ed è stato dimostrato che migliora la sopravvivenza durante la combinazione prednisolone-azatioprina. L'inizio del trattamento con steroidi per via endovenosa può aumentare l'efficacia del trattamento, perché. l'assorbimento intestinale dei farmaci è sempre in dubbio nella malattia intestinale del cane. In casi estremamente rari, l'enteropatia nei cani risponde parzialmente alla terapia antibiotica, quindi il metronidazolo (10 mg/kg due volte al giorno per 2-3 settimane) può aiutare.