Az agyi keringési zavar tünetei és kezelése. A cerebrovaszkuláris elégtelenség tünetei

Az emberi agy az a szerv, amely a legintenzívebben működik és a legtöbb energiát igényli. Főleg oxigénre van szüksége és. Egy idegsejt (idegsejt) folyamatosan aktív. Minden másodpercben szüksége van olyan molekulákra, amelyek energiahordozók. Ha nem kapja meg őket, akkor elég gyorsan meghal. Ha az oxigén teljesen leáll az agyban, akkor 5-7 percen belül halál következik be. Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenséggel, halállal idegsejtek fokozatosan történik.

Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség okai

Az agyi véráramlás krónikus rendellenességeinek fő okai:

Az érelmeszesedés egy olyan betegség, amelyben koleszterin plakkok nőnek az érfalon, fokozatosan elzárva annak lumenét.
Hipertóniás betegség. Magas vérnyomás esetén a szervek és szövetek nem jutnak megfelelő vérellátáshoz.
Fokozott véralvadás. Ugyanakkor vérrögök képződnek a különböző szervek edényeiben, beleértve az agyat is.
Pitvarfibrilláció, szívhibák. Ilyen körülmények között a szív nem képes megfelelően ellátni vérrel az agyat.
A vörös csontvelő és más hematopoietikus szervek betegségei. A vörös csontvelő nem termel elegendő vörösvérsejtet, így a vér nem tud elegendő oxigént szállítani.

A krónikus cerebrovascularis baleset kialakulásának kockázati tényezői: 50 év feletti életkor, túlsúly, örökletes hajlam (a betegség jelenléte közeli hozzátartozókban).

Krónikus cerebrovascularis baleset tünetei

A betegség három szakaszban zajlik.

A krónikus cerebrovascularis baleset első szakaszában a tünetek a krónikus fáradtsághoz hasonlítanak. A beteg fokozott fáradtságra, rossz éjszakai elalvásra és nappali állandó álmosságra, szédülésre panaszkodik,. Sok apróságról gyakran megfeledkezik. Az ember ingerlékeny lesz, hangulata gyorsan változik.

A második szakaszban a memóriazavarok fokozódnak. Az ember nemcsak a jelentéktelen, hanem a fontos dolgokat is elfelejti, beleértve a szakmájával kapcsolatosakat is. A beteg állandó fülzúgást, fejfájást,. Nagyon rosszul tanul meg új információkat, emiatt teljesítménye is csökken. Önbizalomhiány, magas ingerlékenység.

Fokozatosan a beteg, mint személy leépülése következik be. A járás remegővé válik, a mozdulatok bizonytalanok.

A harmadik szakaszban demencia alakul ki. A memória jelentősen csökken. Az ember folyamatosan elfelejti, mit tett és mit akart néhány perccel ezelőtt. Ha elhagyja a házat, nem találja vissza az utat. A mozgások koordinációja zavart, a kezek folyamatosan remegnek.

Mit tudsz csinálni?

Az idegsejtek nem képesek osztódni és szaporodni. Ha az idegsejt meghalt, soha nem lehet helyreállítani. A funkciók visszaállítása bizonyos mértékig csak a szomszédos cellák rovására lehetséges. Ezért a krónikus cerebrovascularis balesetet tovább kell kezelni korai szakaszaiban. Szükséges konzultálni egy terapeutával vagy neurológussal. Érdemes megjegyezni, hogy a szív- és érrendszeri betegségek az első helyen állnak az idősek halálozási okai között.

Mit tehet az orvos?

Krónikus cerebrovascularis baleset esetén vizsgálatot írnak elő:
Az agyi erek duplex szkennelése: egy tanulmány, amely segít az agyi véráramlás értékelésében.
A reovasográfia az agy ereinek vizsgálata.
A fej számítógépes és mágneses rezonancia képalkotása.
Vizsgálat: az orvos felméri a szemfenéki erek állapotát, mivel ezek az agyi erekhez kapcsolódnak, és lehetővé teszik állapotuk közvetett megítélését.
Vérvizsgálatok: általános, biokémiai.
Tesztek az értelmi fogyatékosság kimutatására. Például az MMSE technika manapság népszerű.

Az agyi keringés krónikus rendellenességeinek kezelését gyógyszerek segítségével végzik. Alkalmazzon pénzeszközöket, amelyek célja az agyi keringés javítása, csökkentése vérnyomásés a vér koleszterinszintje, neuroprotektorok (megvédik az idegsejteket a károsodástól), nootróp (az idegsejtek működésének javítása),.
A kúra után rehabilitációra kerül sor, amely fizioterápiás gyakorlatokat, fizioterápiát és gyógyfürdő kezelést foglal magában.

agyi keringés- vérkeringés az agy érrendszerében és gerincvelő.

Az agyi keringési zavarokat okozó folyamat érintheti a fő és agyi artériákat (aorta, brachiocephalic törzs, közös, belső és külső carotis, subclavia, vertebralis, basilaris, spinalis, radicularis artériák és ezek ágai), agyi vénákat és vénás sinusokat, jugularis erek. Az agyi erek patológiájának természete eltérő: trombózis, embólia, a lumen szűkülete, görbületek és hurkok, az agy és a gerincvelő ereinek aneurizmái.

Az agyi keringési zavarban szenvedő betegek agyszövetében bekövetkező morfológiai elváltozások súlyosságát és lokalizációját az alapbetegség, az érintett ér vérellátása, e keringési zavar kialakulásának mechanizmusai, életkora, ill. egyéni jellemzők beteg.

A cerebrovascularis baleset morfológiai jelei lehetnek fokálisak és diffúzok. Fókuszban a hemorrhagiás stroke, intratekális vérzés, agyi infarktus; diffundálni - többszörös kis-gócú elváltozások az agy anyagában, különböző természetű és eltérő receptúra, kis vérzések, kis friss és szerveződő agyszöveti nekrózis gócok, gliomesodermális hegek és kis ciszták.

Klinikailag agyi keringési zavarok esetén szubjektív érzések (fejfájás, szédülés, paresztézia stb.) lehetnek objektív neurológiai tünetek nélkül; szerves mikrotünetek a központi idegrendszeri funkció elvesztésének egyértelmű tünetei nélkül; fokális tünetek: mozgászavarok- parézis vagy bénulás, extrapiramidális rendellenességek, hyperkinesis, koordinációs zavarok, érzékenységi zavarok, fájdalom; az érzékszervek funkcióinak megsértése, az agykéreg magasabb funkcióinak fokális megsértése - afázia, agraphia, alexia stb .; az intelligencia, a memória, az érzelmi-akarati szféra változásai; epilepsziás rohamok; pszichopatológiai tünetek.

A cerebrovaszkuláris rendellenességek természete szerint megkülönböztetik őket kezdeti megnyilvánulásai az agy vérellátásának elégtelensége, akut agyi keringési zavarok (átmeneti zavarok, intratekális vérzések, stroke), krónikus, lassan progresszív agyi és gerincvelői keringési zavarok (dyscirculatory encephalopathia és myelopathia).

Az agy vérellátási elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásaira utaló klinikai tünetek jelentkeznek, különösen intenzív szellemi és fizikai munka, fülledt szobában tartózkodás, fejfájás, szédülés, fejzaj, teljesítménycsökkenés, alvászavarok után. Az ilyen betegek fokális neurológiai tünetei általában hiányoznak, vagy diffúz mikrotünetekkel jelennek meg. Az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásainak diagnosztizálásához meg kell határozni az atherosclerosis objektív jeleit, artériás magas vérnyomás, vasomotoros dystonia és egyéb szomatikus patológiák kizárása, valamint neurózis.

Az akut cerebrovascularis balesetek közé tartoznak az átmeneti cerebrovaszkuláris balesetek és a stroke.

Az agyi keringés átmeneti zavarai fokális vagy agyi tünetekkel (vagy ezek kombinációjával) nyilvánulnak meg, amelyek 1 napnál rövidebb ideig tartanak. Leggyakrabban agyi erek ateroszklerózisában, magas vérnyomásban és artériás magas vérnyomásban figyelhetők meg.

Vannak átmeneti ischaemiás rohamok és hipertóniás agyi krízisek.

Az átmeneti ischaemiás rohamokra fokális neurológiai tünetek (végtagok gyengesége és zsibbadása, beszédzavar, statikus károsodás, diplopia stb.) jellemzőek az enyhe vagy hiányzó agyi tünetek hátterében.

A hipertóniás agyi kríziseknél ezzel szemben az agyi tünetek (fejfájás, szédülés, hányinger vagy hányás) túlsúlya a gócos tünetekkel szemben, amelyek esetenként hiányozhatnak. Az akut cerebrovascularis baleset, amelyben a gócos neurológiai tünetek több mint 1 napig fennállnak, stroke-nak minősül.

Az agy vénás keringésének akut zavarai közé tartozik még a vénás vérzés, az agyi vénák és a vénás melléküregek trombózisa.

Az agyi keringés krónikus rendellenességei (dyscirculatory encephalopathia és myelopathia) a különböző betegségek miatti progresszív keringési elégtelenség következményei. érrendszeri betegségek.

Discirculatory encephalopathia esetén diffúz organikus tüneteket észlelnek, általában memóriazavarral, fejfájással, nem szisztémás szédüléssel, ingerlékenységgel stb. A dyscirculatory encephalopathiának 3 szakasza van.

Az I. stádiumra a diffúz, nem élesen kifejezett tartós organikus tünetek (a koponya beidegzés aszimmetriája, enyhe orális reflexek, koordinációs pontatlanságok stb.) mellett a neuraszténia aszténiás formájához hasonló szindróma jelenléte jellemző (memóriazavar, fáradtság, szórakozottság, egyik tevékenységről a másikra való váltás nehézségei). másik, tompa fejfájás, nem rendszeres szédülés, rossz alvás, ingerlékenység, könnyezés, depressziós hangulat). Az értelem nem szenved.

A II. szakaszt a memória (beleértve a szakmai memóriát is) fokozatos romlása, a munkaképesség csökkenése, a személyiség változásai (gondolat viszkozitása, érdeklődési kör beszűkülése, apátia, gyakran bőbeszédűség, ingerlékenység, veszekedés stb.) jellemzik, és az intelligencia csökkenése. A nappali álmosság jellemző a rossz éjszakai alvásra. Az organikus tünetek kifejezettebbek (enyhe dysarthria, orális automatizmus reflexei és egyéb kóros reflexek, bradykinesia, tremor, izomtónus-változások, koordinációs és érzékszervi zavarok).
A III. stádiumot a mentális zavarok súlyosbodása (demenciaig) és a fejlődés egyaránt jellemzi neurológiai szindrómák az agy bizonyos területének túlnyomó léziójához kapcsolódik. Lehet pszeudobulbarus bénulás, parkinsonizmus, cerebelláris ataxia, piramis elégtelenség. Az állapot gyakori, stroke-szerű romlása, amelyet új gócos tünetek megjelenése és az agyi érelégtelenség korábban meglévő jeleinek növekedése jellemez.

A dyscirculatory myelopathia is progresszív lefolyású, amelyben hagyományosan három szakasz különböztethető meg. Az I. szakaszt (kompenzált) a végtagok izomzatának mérsékelt fáradtsága, ritkábban a végtagok gyengesége jellemzi. Ezt követően a II. stádiumban (szubkompenzált) a végtagok gyengesége fokozatosan fokozódik, érzékenységi zavarok jelennek meg szegmentális és vezetési típusban, változások a reflexszférában. A III. stádiumban parézis vagy bénulás, súlyos érzékszervi zavarok, kismedencei zavarok alakulnak ki.

A fokális szindrómák természete a kóros gócok lokalizációjától függ a gerincvelő hossza és átmérője mentén. Lehetséges klinikai szindrómák: polio, piramis, syringomyelic, amyotrophiás laterális szklerózis, posterocolumnáris, keresztirányú gerincvelői elváltozások.

A krónikus vénás keringési zavarok közé tartozik a vénás pangás, amely vénás encephalopathiát és myelopathiát okoz. Ez a szív- vagy pulmonális szívelégtelenség, a nyaki extracranialis vénák összenyomódása stb. következménye. A koponyaüregből és a gerinccsatornából való vénás kiáramlási nehézségek hosszú ideig kompenzálhatók; dekompenzáció esetén fejfájás, görcsrohamok, kisagyi tünetek és a koponyaidegek diszfunkciója lehetséges. A vénás encephalopathiát számos klinikai megnyilvánulás jellemzi. Megfigyelhető hypertonia (pszeudotumor) szindróma, disszeminált kis fokális agykárosodás szindróma, aszténiás szindróma. A vénás encephalopathiához tartozik a bettolepszia (köhögési epilepszia) is, amely olyan betegségekben alakul ki, amelyek vénás torlódás az agyban. A vénás myelopathia a dyscirculatory myelopathia sajátos változata, és klinikailag nem különbözik jelentősen az utóbbitól.

A keringési zavarok tünetei az agy ereiben

A kezdeti szakaszban a betegség tünetmentes. Azonban gyorsan előrehalad, és fokozatosan tünetei teljesen munkaképtelenné teszik az embert, a munkaképesség súlyosan romlik, az ember elveszti az életörömet, nem tud teljes mértékben élni.

Tehát a cerebrovaszkuláris baleset tünetei a következők:

A fejfájás az egyik fő ébresztő, de az emberek gyakran figyelmen kívül hagyják azt, mert azt hiszik, hogy a fájdalmat fáradtság, időjárás vagy egyéb okok okozzák.
szemfájdalom - sajátossága abban rejlik, hogy észrevehetően megnövekszik a szemgolyó mozgása során, különösen este
szédülés - ha egy ilyen jelenséget rendszeresen észlelnek, semmiképpen sem szabad figyelmen kívül hagyni
hányinger és hányás - általában ez a tünet a fentiekkel párhuzamosan jelentkezik
fültorlódás
csengés vagy zaj a fülben
görcsök - ez a tünet kevésbé gyakori, mint mások, de még mindig előfordul
zsibbadás - megsérti a vérkeringést az agy ereiben, teljesen ok nélkül fordul elő
a fejizmok feszültsége, különösen az occipitalisban
gyengeség a szervezetben
ájulás
bőr kifehéredése
pulzusszám csökkenés

Különféle tudatzavarok is vannak, mint pl.

Változások az észlelésben, mint például a túlterheltség érzése
memóriazavar - az ember tökéletesen emlékszik múltjára, de gyakran megfeledkezik a tervekről, arról, hogy hol van minden
figyelemelterelés
gyors fáradtság és ennek következtében a munkaképesség csökkenése
ingerlékenység, enyhe ingerlékenység, könnyezés
állandó álmosság vagy fordítva, álmatlanság

A cerebrovaszkuláris rendellenességek okai

Okoz ezt a betegséget nagyon változatos. Általában a szív- és érrendszer működésének egyéb rendellenességeihez kapcsolódnak, például az erek érelmeszesedéséhez vagy magas vérnyomás. Az érelmeszesedés az erek elzáródása koleszterin plakkokkal, ezért egyszerűen ellenőrizni kell a koleszterin koncentrációját a vérben. És ehhez figyelnie kell a napi étrendet.

A krónikus fáradtság is gyakran okoz keringési zavarokat agyunkban. Sajnos az emberek gyakran nem veszik észre állapotuk súlyosságát, és szörnyű következményekkel járnak. De a szindróma krónikus fáradtság nemcsak a vérkeringés meghibásodásához vezethet, hanem az endokrin rendszer, a központi idegrendszer és a gyomor-bél traktus megzavarásához is.

Különféle traumás agysérülések is okozhatnak rendellenességeket. Bármilyen súlyosságú sérülés lehet. Különösen veszélyesek az intracranialis vérzéssel járó sérülések. Teljesen természetes, hogy minél erősebb ez a vérzés, annál súlyosabb következményekkel járhat.

A modern ember problémája a számítógép-monitor előtti rendszeres ülés, kényelmetlen helyzetben. Ennek eredményeként a nyak és a hát izmai nagymértékben túlterheltek, és az erekben, beleértve az agy ereit is, megzavarják a vérkeringést. A túlzott testmozgás is káros lehet.

A keringési problémák is szorosan összefüggenek a gerincbetegségekkel, különösen annak nyaki. Legyen óvatos, ha gerincferdülést vagy osteochondrosist diagnosztizálnak.

Az agyvérzés fő oka a magas vérnyomás. Éles emelkedésével az ér megrepedhet, aminek következtében vér szabadul fel az agy anyagába, és intracerebrális hematóma alakul ki.

A vérzés ritkább oka az aneurizma megrepedése. Az artériás aneurizma, amely általában a veleszületett patológiához kapcsolódik, egy saccularis kiemelkedés az érfalon. Egy ilyen kiemelkedés falai nem rendelkeznek olyan erős izmos és rugalmas kerettel, mint egy normál edény falai. Ezért néha csak egy viszonylag kis nyomásugrás, amely meglehetősen egészséges embereknél megfigyelhető fizikai megterhelés vagy érzelmi stressz során, elegendő ahhoz, hogy az aneurizma fala szétrepedjen.

A saccularis aneurizmák mellett néha az érrendszer egyéb veleszületett rendellenességei is megfigyelhetők, ami hirtelen vérzés veszélyét okozza.
Azokban az esetekben, amikor az aneurizma az agy felszínén elhelyezkedő erek falában található, szakadása nem intracerebrális, hanem subarachnoidális (subarachnoidális) vérzés kialakulásához vezet, amely az agyat körülvevő arachnoid membrán alatt helyezkedik el. A szubarachnoidális vérzés közvetlenül nem vezet gócos neurológiai tünetek (parézis, beszédzavarok stb.) kialakulásához, de ezzel együtt általános agyi tünetek is kifejeződnek: hirtelen fellépő éles ("tőr") fejfájás, amit gyakran eszméletvesztés követ.

Az agyi infarktus általában az egyik agyi ér vagy a fej egy nagy (fő)érének elzáródása következtében alakul ki, amelyen keresztül a vér az agyba áramlik.

Négy fő ér van: a jobb és a bal belső nyaki artéria, amelyek az agy jobb és bal féltekéjének nagy részét látják el, valamint a jobb és bal vertebralis artériák, amelyek azután egyesülnek a fő artériába, és vérrel látják el az agytörzset, a kisagyot és a kisagyat. az agyféltekék occipitalis lebenyei.

A fő és az agyi artériák elzáródásának okai eltérőek lehetnek. Tehát a szívbillentyűkön fellépő gyulladásos folyamat során (infiltrátumok képződésével vagy parietális trombus kialakulásával a szívben) a trombus vagy infiltrátum darabjai leválhatnak, és a véráramlással egy agyi érbe juthatnak, a amelynek kalibere kisebb, mint a darab (embólus) mérete, és ennek következtében eltömíti az edényt. A fej egyik fő artériájának falán lévő bomló atherosclerotikus plakk részecskéi is embóliává válhatnak.

Ez az agyi infarktus - emboliás - kialakulásának egyik mechanizmusa.
A szívinfarktus kialakulásának másik mechanizmusa a trombózis: a vérrög (vérrög) fokozatos kialakulása az érfalon található ateroszklerotikus plakk helyén. Az ér lumenét kitöltő ateroszklerotikus plakk a véráramlás lelassulásához vezet, ami hozzájárul a vérrög kialakulásához. A plakk egyenetlen felülete kedvez a vérlemezkék és egyéb vérelemek tapadásának (aggregációjának) ezen a helyen, amely a kialakuló trombus fő váza.

Általában néhány helyi tényező a vérrögképződéshez gyakran nem elegendő. A trombózis kialakulását olyan tényezők segítik elő, mint a véráramlás általános lelassulása (ezért az agyi erek trombózisa, szemben az embóliával és vérzéssel, általában éjszaka, alvás közben alakul ki), fokozott véralvadás, fokozott aggregáció (ragasztás) a vérlemezkék és a vörösvértestek tulajdonságai.

Mi a véralvadás, mindenki tapasztalatból tudja. Az ember véletlenül megvágja az ujját, vér kezd folyni belőle, de a vágás helyén fokozatosan vérrög (trombus) képződik és a vérzés eláll.
A véralvadás elengedhetetlen biológiai tényező, amely hozzájárul túlélésünkhöz. De mind a csökkent, mind a fokozott véralvadás veszélyezteti egészségünket, sőt életünket is.

A megnövekedett koagulálhatóság trombózis kialakulásához vezet, csökkent - a legkisebb vágással és zúzódásokkal járó vérzéshez. A hemofília, a csökkent véralvadással járó, örökletes jellegű betegség, Európa uralkodó családjainak számos tagja, köztük az utolsó orosz császár fia, Alekszej Carevics is szenvedett.

A normál véráramlás megsértése az ér görcsének (erős összenyomódásának) a következménye is, amely az izomréteg éles összehúzódása következtében lép fel. érfal. Néhány évtizeddel ezelőtt a görcsnek nagy jelentőséget tulajdonítottak az agyi érkatasztrófák kialakulásában. Jelenleg az agyi infarktusok főként az agyi erek görcsével járnak, amelyek néha néhány nappal a subarachnoidális vérzés után alakulnak ki.

A vérnyomás gyakori emelkedésével változások alakulhatnak ki az agy mélyszerkezeteit tápláló kis erek falában. Ezek a változások az erek beszűküléséhez, és gyakran ezek bezárásához vezetnek. Néha a vérnyomás újabb éles emelkedése (hipertóniás krízis) után egy ilyen ér keringési rendszerében kis szívinfarktus alakul ki (ún. tudományos irodalom lacunar infarktus).

Egyes esetekben agyi infarktus alakulhat ki az ér teljes elzáródása nélkül. Ez az úgynevezett hemodinamikai stroke. Képzeljen el egy tömlőt, amellyel a kertjét öntözi. A tömlő eltömődött az iszaptól, de a tóba süllyesztett villanymotor jól működik, és van elegendő vízsugár a normál öntözéshez. De elegendő a tömlő enyhe meghajlása vagy a motor működésének romlása, egy erős sugár helyett keskeny vízsugár kezd kifolyni a tömlőből, ami nyilvánvalóan nem elegendő a talaj jól öntözéséhez.

Ugyanez előfordulhat bizonyos körülmények között az agy véráramlásával. Ehhez két tényező jelenléte elegendő: a fő- vagy agyi ér lumenének éles beszűkülése az azt kitöltő ateroszklerotikus plakk által, vagy annak inflexiója, valamint a vérnyomás romlása miatti (gyakran átmeneti) csökkenése. a szívé.

Az agyi keringés átmeneti zavarainak (tranziens ischaemiás rohamok) mechanizmusa sok tekintetben hasonló az agyi infarktus kialakulásának mechanizmusához. Csak a tranziens cerebrovascularis balesetek kompenzáló mechanizmusai működnek gyorsan, a kialakult tünetek néhány percen (vagy órán belül) eltűnnek. De nem szabad abban reménykedni, hogy a kompenzációs mechanizmusok mindig ilyen jól megbirkóznak a felmerült jogsértésekkel. Ezért nagyon fontos az agyi érkatasztrófák okainak ismerete, ami lehetővé teszi az ismétlődő katasztrófák megelőzésének (megelőzésének) módszereinek kidolgozását.

Cerebrovascularis balesetek kezelése

A szív- és érrendszer különböző betegségei a leggyakoribb betegségek a bolygó lakossága körében. Az agyi keringés megsértése általában rendkívül veszélyes dolog. Az agy testünk legfontosabb szerve. Rossz működése nemcsak testi rendellenességekhez, hanem tudatzavarokhoz is vezet.

Ennek a betegségnek a kezelése nemcsak a gyógyszerek szedését, hanem az életmód teljes megváltoztatását is magában foglalja. Mint fentebb említettük, a koleszterin plakkok hozzájárulnak a keringési rendellenességek kialakulásához az agy ereiben. Ezért intézkedéseket kell hozni a vér koleszterinszintjének növekedésének megakadályozására. És a fő intézkedések közé tartozik a megfelelő táplálkozás. Először is tegye a következőket:

Korlátozza a sóbevitelt, amennyire csak lehetséges
felad alkoholos italok
ha van túlsúly- Sürgősen meg kell szabadulnia tőlük, mert extra terhelést jelentenek az erekben, és ez egyszerűen elfogadhatatlan ennél a betegségnél
Egyes embereknél az erek, beleértve a kapillárisokat is, törékenyek. Ezek az emberek gyakran vérzik az íny, az orrvérzés nem ritka. Hogyan lehet megszabadulni ettől a csapástól?

Oldjunk fel egy teáskanál jól hámozott (élelmiszer) és finomra őrölt tengeri sót egy pohár szobahőmérsékletű vízben. Hűvös sóoldatot szívjon be az orrlyukon keresztül, és tartsa vissza a lélegzetét körülbelül 3-4 másodpercig. Ismételje meg az eljárást minden reggel 10-12 napig, és az orrvérzés megszűnik.

Ez a módszer is jól segít: készítsen telített sóoldatot (öt evőkanál durva tengeri sót egy pohár meleg vízben). Készítsen két tampont vattából, áztassa be az elkészített oldatba, és helyezze az orrába. Feküdj hátrahajtott fejjel 20 percig. Ugyanezzel az oldattal érdemes kiöblíteni a száját is: az íny megszűnik fájni és vérezni.

Vegyünk két evőkanál száraz mustárt, két hüvely törött erős borsot, egy evőkanál tengeri sót. Keverjük össze az összes hozzávalót, és adjunk hozzá két pohár vodkát. Hagyja a keveréket sötét helyen 10 napig. A kapott tinktúrával éjszaka aktívan dörzsölje a lábát. Dörzsölés után vegyünk fel gyapjúzoknit és feküdjünk le.

A keringési rendszer életkorral összefüggő változásainak kezelése időseknél

Az erek és a szív életkorral összefüggő változásai nagymértékben korlátozzák az alkalmazkodóképességet, és előfeltételeket teremtenek a betegségek kialakulásához.

Változások az edényekben. Az érfal szerkezete az életkorral minden embernél változik. Mindegyik ér izomrétege fokozatosan sorvad és csökken, rugalmassága elveszik, és a belső falon szklerotikus tömítések jelennek meg. Ez nagymértékben korlátozza az erek tágulási és szűkületi képességét, ami már patológia. Először is a nagy artériás törzsek, különösen az aorta szenvednek. Időseknél és időseknél jelentősen csökken az egységnyi területre jutó aktív kapillárisok száma. A szövetek és szervek nem kapják meg a szükséges mennyiségű tápanyagot és oxigént, és ez éhezéshez és különféle betegségek kialakulásához vezet.

Az életkor előrehaladtával minden emberben a kis erek egyre inkább „eltömődnek” a mészlerakódásokkal, és megnő a perifériás érellenállás. Ez némi vérnyomás-emelkedéshez vezet. De a magas vérnyomás kialakulását nagymértékben akadályozza az a tény, hogy a nagy erek izomfalának tónusának csökkenésével a vénás ágy lumenje kitágul. Ez a perctérfogat csökkenéséhez vezet (a perctérfogat a szív által percenként kidobott vér mennyisége), és a perifériás keringés aktív újraelosztásához vezet. A koszorúér- és szívkeringést általában szinte nem érinti a perctérfogat csökkenése, míg a vese- és májkeringést jelentősen lecsökkent.

A szívizom csökkent kontraktilitása. Minél idősebb az ember, annál több szívizom izomrostja sorvad el. Kialakul az úgynevezett „szenilis szív”. A szívizom progresszív szklerózisa van, és a szívszövet sorvadt izomrostjai helyett nem működő rostok alakulnak ki. kötőszöveti. A szívösszehúzódások ereje fokozatosan csökken, egyre jobban megsérül anyagcsere folyamatok, amely megteremti a feltételeket a szív energiadinamikus elégtelenségéhez intenzív tevékenység körülményei között.

Emellett idős korban megjelennek a vérkeringés szabályozásának feltételes és feltétel nélküli reflexei, és egyre inkább feltárul az érrendszeri reakciók tehetetlensége. Tanulmányok kimutatták, hogy az öregedéssel megváltoznak a különböző agyi struktúrák szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatásai. Viszont a visszacsatolás is megváltozik - a nagy erek baroreceptoraiból érkező reflexek gyengülnek. Ez a vérnyomás szabályozási zavarához vezet.

A fenti okok mindegyike következtében az életkor előrehaladtával a szív fizikai teljesítőképessége csökken. Ez a szervezet tartalék képességeinek korlátozásához és a munka hatékonyságának csökkenéséhez vezet.

Hatáspontok keringési zavaroknál

Gyenge véráramlás és az erek elzáródása esetén az egyik kéz mutató- és hüvelykujjának meg kell ragadnia a másik kéz középső ujját. Az akupresszúrát körömmel közepes erősségű nyomással végezzük hüvelykujj egy pontig, amely a körömágy alatt található. A masszírozást mindkét kezünkön kell végezni, 1 percet szánva rá.

A szomjúság hatáspontjai. Ha szomjasnak érzi magát, tegyen egy nyugtató pontot. Ennek a BAP-nak az a sajátossága, hogy eddig nem sikerült meghatározni az emberi szervezetben a nyálkahártyával kapcsolatos egyéb pontokat. A pont körülbelül 1 cm-re található a nyelv hegyétől. A masszázs ennek a pontnak az elülső fogakkal (metszőfogakkal) történő könnyű harapásából áll, 20-szori ritmussal 1 perc alatt.

Hatáspontok alvászavarokban. Álmatlanság esetén akupresszúrát kell végezni a fül alsó részén. A masszázst a mutató- és hüvelykujjjal kell végezni, a fülcimpát mindkét oldalon összefogva. A biológiailag aktív pont a lebeny közepén található. Gyorsabban elalszik (Yulia masszázs gyakrabban jobb oldal mint a bal oldalon.

Rajz. Influenza, orrfolyás, felső légúti hurutok hatáspontjai

Az akupresszúra nem helyettesíti a szükségeset orvosi kezelés, különösen, ha sürgősen sebészeti beavatkozásra van szükség (például vakbélgyulladással, annak gennyes stádiumában).

Az akut cerebrovascularis balesetnek nevezett állapot az egyik vezető halálok a fejlett országokban. A statisztikák szerint évente több mint 6 millió ember szenved agyvérzésben, akiknek egyharmada meghal a betegség következtében.

A cerebrovaszkuláris rendellenességek okai

Az orvosok az agy vérkeringésének megsértésének, a vér ereken keresztüli mozgásának nehézségének nevezik. A vérellátásért felelős vénák vagy artériák károsodása érrendszeri elégtelenséget okoz.

Az agyi keringés megsértését kiváltó vaszkuláris patológiák nagyon eltérőek lehetnek:

• vérrögök;
• hurkok, csavarodások kialakulása;
• szűkítés;
• embólia;
• aneurizma.

Cerebrovaszkuláris elégtelenségről minden olyan esetben lehet beszélni, ha az agyba ténylegesen szállított vér mennyisége nem esik egybe a szükséges mennyiséggel.

Statisztikailag a szklerotikus érelváltozások leggyakrabban vérellátási problémákat okoznak. A plakk formájában kialakuló képződés megzavarja a vér normál áthaladását az edényen, rontva annak áteresztőképességét.

Ha a kezelést nem írják elő időben, a plakk elkerülhetetlenül felhalmozódik a vérlemezkékben, ami miatt megnő, és végül vérrög keletkezik. Vagy elzárja az edényt, megakadályozva a vér mozgását rajta, vagy a véráramlás miatt leszakad, majd az agyi artériákba juttatja. Ott eltömíti az edényt, ami az agyi keringés akut megsértését, úgynevezett stroke-ot okoz.

emberi agy

A magas vérnyomást is a betegség egyik fő okának tekintik. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél megfigyelték a saját nyomásukhoz való komolytalan hozzáállást, beleértve annak normalizálásának módjait.

Abban az esetben, ha a kezelést előírják, és betartják az orvos előírásait, csökken az érrendszeri elégtelenség valószínűsége.

A nyaki gerinc osteochondrosisa is okozhat véráramlási problémákat, mivel összenyomja az agyat tápláló artériákat. Ezért az osteochondrosis kezelése nem csak a fájdalomtól való megszabadulás kérdése, hanem inkább a súlyos következmények elkerülésére irányuló kísérlet, egészen a halálig.

A krónikus fáradtságot az agyi keringési problémák kialakulásának egyik okának is tartják.

A fejsérülések is közvetlen okai lehetnek a betegségnek. Az agyrázkódások, vérzések vagy zúzódások az agy központjainak összenyomódását, és ennek eredményeként agyi érkatasztrófát okoznak.

A jogsértések fajtái

Az orvosok kétféle agyi véráramlási problémáról beszélnek: akut és krónikus. Az akutat a gyors fejlődés jellemzi, hiszen nem csak napokról, de akár percekről is beszélhetünk a betegség lefolyásáról.

Akut jogsértések

Az agyi keringési problémák minden esetben a akut lefolyás két csoportra osztható:

1. stroke . Viszont minden stroke osztva vérzéses, amelyben van egy vérzés az agyszövet miatt szakadás a hajó és ischaemiás. A legújabbal véredény bármilyen okból átfedésben van, ami agyi hipoxiát okoz;
2. átmeneti cerebrovaszkuláris baleset. Ezt az állapotot helyi érrendszeri problémák jellemzik, amelyek nem érintik a létfontosságú területeket. Nem képesek valódi komplikációkat okozni. Az átmeneti rendellenességet az akuttól az időtartama különbözteti meg: ha a tünetek egy napnál rövidebb ideig jelentkeznek, akkor a folyamat átmenetinek minősül, ellenkező esetben szélütésről van szó.

Krónikus rendellenességek

Az agyi véráramlási nehézségek, amelyek krónikusak, hosszú ideig alakulnak ki. Az erre az állapotra jellemző tünetek kezdetben nagyon enyhék. Csak idővel, amikor a betegség észrevehetően előrehalad, az érzések erősebbek lesznek.

Az agyi véráramlási zavarok tünetei

Klinikai kép minden típushoz érrendszeri problémák más megjelenésű lehet. De mindegyiket általános jelek jellemzik, amelyek az agy működésének elvesztésére utalnak.

Annak érdekében, hogy a kezelés a lehető leghatékonyabb legyen, minden jelentős tünetet azonosítani kell, még akkor is, ha a beteg bízik szubjektivitásában.

A következő tünetek jellemzőek a cerebrovascularis balesetre:

• ismeretlen eredetű fejfájás, szédülés, libabőr, bizsergés, nem testi okok;
• immobilizáció: mind részleges, amikor a motoros funkciókat az egyik végtag részben elveszíti, mind a bénulás, amely a test egy részének teljes immobilizációját okozza;
• a látásélesség vagy a hallás éles csökkenése;
• az agykéreg problémáira utaló tünetek: beszéd-, írás-, olvasási képesség elvesztése;
• epilepsziás rohamok;
• a memória, az intelligencia éles romlása, szellemi kapacitás;
• hirtelen kialakult szórakozottság, koncentrációs képtelenség.

Az agyi véráramlás minden problémájának megvannak a maga tünetei, amelyek kezelése a klinikai képtől függ.

Tehát ischaemiás stroke esetén minden tünet nagyon akut. A páciensnek minden bizonnyal szubjektív panaszai lesznek, beleértve a súlyos hányingert, hányást vagy fokális tüneteket, amelyek jelzik azon szervek vagy rendszerek megsértését, amelyekért az agy érintett területe felelős.

Hemorrhagiás stroke akkor fordul elő, amikor a vér bejut az agyba egy sérült edényből. Ekkor a folyadék összenyomhatja az agyüreget, ami különféle károsodásokat okoz, gyakran halállal.

Az agyi keringés átmeneti zavarait, amelyeket átmeneti ischaemiás rohamoknak neveznek, a motoros aktivitás részleges elvesztése, álmosság, látás-, beszédkészség és zavartság kísérheti.

Mert krónikus problémák az agyi vérellátást a sok éven át tartó rohamtalan fejlődés jellemzi. Ezért a betegek leggyakrabban idősek, és az állapot kezelése szükségszerűen figyelembe veszi az egyidejű betegségek jelenlétét. Gyakori tünetek az intellektuális képességek, a memória és a koncentrálóképesség csökkenése. Az ilyen betegeket fokozott agresszivitás jellemezheti.

Diagnosztika

Az állapot diagnózisa és későbbi kezelése a következő paramétereken alapul:

• anamnézis gyűjtése, beleértve a beteg panaszait is;
• a beteg társbetegségei. Cukorbetegség, érelmeszesedés, magas vérnyomás közvetve keringési problémákra utalhat;
• szkennelés, sérült erek jelzése. Lehetővé teszi kezelésük előírását;
• mágneses rezonancia képalkotás, amely a legmegbízhatóbb módja az agy érintett területeinek megjelenítésére. Az agyi keringési problémák modern kezelése egyszerűen lehetetlen MRI nélkül.

Agyi keringési problémák kezelése

Az agyi keringés akut megsértése azonnali orvosi ellátást igényel. Sztrók esetén a sürgősségi ellátás az ember létfontosságú szerveinek és rendszereinek karbantartására irányul.

A cerebrovaszkuláris problémák kezelése a páciens számára normál légzés, vérkeringés, agyödéma eltávolítása, vérnyomás korrekciója, víz- és elektrolit egyensúly normalizálása. Mindezen eljárások során a betegnek kórházban kell lennie.

A stroke további kezelése a keringési problémák okának megszüntetése lesz. Ezenkívül az agy általános véráramlását és az érintett területek helyreállítását javítják.

Az orvosi statisztikák szerint az időben történő helyes kezelés növeli annak esélyét teljes felépülés stroke által érintett funkciók. A rehabilitáció után a munkaképes betegek hozzávetőleg egyharmada visszatérhet a munkájához.

Az agyi keringés krónikus rendellenességeit olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek javítják az artériás véráramlást. Ezzel párhuzamosan előírt kezelés, amely normalizálja a vérnyomást, a koleszterinszintet a vérben. Krónikus rendellenességek esetén a memória, a koncentráció és az intelligencia önképzése is javallott. Ilyen tevékenységek közé tartozik az olvasás, a szövegek memorizálása és egyéb intellektuális képzés. Lehetetlen visszafordítani a folyamatot, de a beteg nem engedheti meg a helyzet súlyosbodását.

Az agy artériás keringésének zavarai: formák, jelek, kezelés

Az elmúlt években a halálozási arány tól kóros elváltozások agyi erek, amelyek korábban a test öregedésével jártak, és csak idős embereknél diagnosztizáltak (60 év után). Mára a cerebrovascularis baleset tünetei megfiatalodtak. A 40 év alattiak pedig gyakran meghalnak agyvérzésben. Ezért fontos ismerni kialakulásának okait és mechanizmusát annak érdekében, hogy, diagnosztikai és orvosi intézkedések a leghatékonyabb eredményt adta.

Mi az cerebrovaszkuláris baleset (MK)

Az agy ereinek sajátos, tökéletes szerkezete van, amely ideálisan szabályozza a véráramlást, biztosítva a vérkeringés stabilitását. Úgy tervezték őket, hogy a koszorúerek véráramlásának körülbelül 10-szeres növekedésével a fizikai aktivitás során az agyban keringő vér mennyisége a mentális aktivitás növekedésével ugyanazon a szinten maradjon. Vagyis a véráramlás újraelosztása történik. Az agy kisebb terhelésű részeiből származó vér egy része a fokozott agyi aktivitású területekre kerül.

A vérkeringésnek ez a tökéletes folyamata azonban megzavarodik, ha az agyba jutó vér mennyisége nem elégíti ki annak szükségességét. Meg kell jegyezni, hogy az agyi régiók közötti újraelosztása nemcsak normál működéséhez szükséges. Akkor is előfordul, ha különféle patológiák, például (szűkület) vagy elzáródás (záródás). Az önszabályozás károsodása következtében az agy egyes részein és azokon lelassul a vérmozgás sebessége.

Az MK megsértésének típusai

Az agy véráramlási zavarainak a következő kategóriái vannak:

1. Akut (stroke), amelyek hirtelen, hosszú lefolyásúak és átmenetiek, amelyek fő tünetei (látásromlás, beszédvesztés stb.) legfeljebb egy napig tartanak.
2. Krónikus, okozta. Két típusra oszthatók: eredetre és okozta.

Az agyi keringés akut rendellenességei (ACC)

Az akut cerebrovaszkuláris baleset tartós rendellenességeket okoz agyi tevékenység. Két típusa van: és (agyi infarktusnak is nevezik).

vérzéses

Etiológia

Vérzést (vérzéses véráramlási zavar) okozhatnak különböző artériás magas vérnyomás, veleszületett stb.

Patogenezis

A vérnyomás emelkedése következtében a benne lévő plazma és fehérjék felszabadulnak, ami az erek falának plazma impregnálásához vezet, ami pusztulást okoz. Az érfalakon egy sajátos hialinszerű specifikus anyag (szerkezetében porcra emlékeztető fehérje) rakódik le, ami hialinózis kialakulásához vezet. Az edények üvegcsövekre hasonlítanak, elveszítik rugalmasságukat és vérnyomástartási képességüket. Emellett megnő az érfal áteresztőképessége, és a vér szabadon átjuthat rajta, átáztatva az idegrostokat (diapedetikus vérzés). Az ilyen átalakulás eredménye lehet a mikroaneurizmák kialakulása és az érrepedés, vérzés és a fehér medullába jutó vér. Tehát a vérzés a következő következményekkel jár:

• A fehér medulla vagy a vizuális gumók edényeinek falának plazma impregnálása;
• diapedetikus vérzés;
• mikroaneurizmák kialakulása.

Bevérzés akut időszak hematómák kialakulása az agytörzs tentorialis foramenbe való beékelődése és deformációja során. Ugyanakkor az agy megduzzad, kiterjedt ödéma alakul ki. Vannak másodlagos vérzések, kisebbek.

Klinikai megnyilvánulások

Általában napközben, fizikai aktivitás időszakában fordul elő. Hirtelen erősen fájni kezd a fej, émelyítő késztetések támadnak. A tudat zavart, az ember gyakran és sípolva lélegzik, hemiplegia (a végtagok egyoldalú bénulása) vagy hemiparesis (a motoros funkciók gyengülése) kíséri. Elveszett alapvető reflexek. A tekintet mozdulatlanná válik (paresis), anisocoria (különböző méretű pupillák) vagy divergens strabismus lép fel.

Kezelés

Az ilyen típusú cerebrovascularis balesetek kezelése intenzív terápiát foglal magában, melynek fő célja a vérnyomás csökkentése, a létfontosságú (a külső világ automatikus érzékelése) funkcióinak helyreállítása, a vérzés megállítása és az agyödéma megszüntetése. Ebben az esetben a következő gyógyszereket használják:

1. Csökkenő - ganglionblokkolók ( Arfonad, benzohexán, Pentamin).
2. Az erek falának permeabilitásának csökkentése és a véralvadás fokozása érdekében Dicynon, C vitamin, Vikasol, Kalcium-glükonát.
3. A vér reológiájának (folyékonyságának) növelése - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizine.
4. A fibrinolitikus aktivitás gátlása - ACC(aminokapronsav).
5. Dekongesztáns - Lasix.
6. Nyugtató gyógyszerek.
7. Az intracranialis nyomás csökkentése érdekében lumbálpunkciót írnak elő.
8. Minden gyógyszert injekció formájában adnak be.

Ischaemiás

Etiológia

ischaemiás NMC az ateroszklerotikus plakk miatt

Az ischaemiás keringési zavarokat leggyakrabban érelmeszesedés okozza. Fejlődése oda vezethet nagy izgalom(stressz stb.) vagy túlzott fizikai aktivitás. Előfordulhat éjszakai alvás közben vagy közvetlenül ébredés után. Gyakran kíséri infarktus előtti állapot vagy .

Tünetek

Hirtelen megjelenhetnek, vagy fokozatosan növekedhetnek. Fejfájás, hemiparesis formájában nyilvánulnak meg a lézióval ellentétes oldalon. Mozgáskoordináció zavara, valamint látás- és beszédzavarok.

Patogenezis

Ischaemiás rendellenesség akkor fordul elő, ha az agy egy része nem kap elegendő vért. Ebben az esetben a hipoxia fókusza keletkezik, amelyben nekrotikus formációk alakulnak ki. Ezt a folyamatot az alapvető agyi funkciók megsértése kíséri.

Terápia

A kezelés során gyógyszerek injekcióit alkalmazzák a szív- és érrendszer normál működésének helyreállítására. Ezek tartalmazzák: Corglicon, Strofantin, Sulfocamphocaine, Reopoliklyukin, Cardiamin. Intrakraniális nyomás hanyatló Mannit vagy Lasix.

Átmeneti cerebrovaszkuláris baleset

Az átmeneti cerebrovascularis baleset (TIMC) az artériás magas vérnyomás vagy atherosclerosis hátterében fordul elő. Néha fejlődésének oka ezek kombinációja. A PNMK fő tünetei a következőkben nyilvánulnak meg:

• Ha a patológia fókusza a nyaki erek medencéjében helyezkedik el, a páciens testének fele (a fókusz ellentétes oldalán) és az arc egy része az ajkak körül elzsibbad, az ajkak bénulása vagy rövid távú parézise. végtagok lehetségesek. A beszéd károsodott, epilepsziás roham léphet fel.
• Keringési zavarok esetén a beteg lába, karja legyengül, nehezére esik a hangok lenyelése, kiejtése, fotopszia (világító pontok, szikrák stb. megjelenése a szemben) vagy diplopia (látható tárgyak megkettőződése) lép fel. Elveszíti a tájékozottságát, memóriazavarai vannak.
• Az agyi érkatasztrófa jelei a magas vérnyomás hátterében a következőkben nyilvánulnak meg: a fej fájni kezd és szemgolyók, az ember álmosságot tapasztal, eldugult a füle (mint egy repülőgépnél fel- vagy leszálláskor), és hányingere van. Az arc kipirosodik, az izzadás fokozódik. A stroke-okkal ellentétben ezek a tünetek egy napon belül eltűnnek. Ezért kapták a nevet.

A PNMK-t vérnyomáscsökkentő, tonizáló és kardiotóniás gyógyszerekkel kezelik. Görcsoldó szereket használnak, és. A következő gyógyszereket írják fel:

Dibazol, Trental, Clonidine, Vincamine, Eufillin, Cinnarizine, Cavinton, Furasemide, bétablokkolók. Tonikként alkoholos tinktúrák ginzeng és Schisandra chinensis.

Az agyi keringés krónikus rendellenességei

A krónikus cerebrovascularis baleset (CIC) az akut formákkal ellentétben fokozatosan alakul ki. A betegségnek három szakasza van:

1. Az első szakaszban a tünetek homályosak. Inkább a krónikus fáradtság szindrómához hasonlítanak. Az ember gyorsan elfárad, megzavarodik az alvása, gyakran fáj, forog a feje. Alacsony kedélyűvé és zavarodottá válik. Gyakran megváltoztatja a hangulatát. Néhány apróbb dolgot elfelejt.
2. A második szakaszban a krónikus cerebrovascularis baleset jelentős memóriazavarral jár, apró motoros diszfunkciók alakulnak ki, ami bizonytalan járást okoz. Állandó zaj van a fejben. Az ember rosszul érzékeli az információkat, nehezen tudja rá összpontosítani a figyelmét. Emberként fokozatosan degradálódik. Ingerlékenysé és bizonytalanná válik, elveszíti intelligenciáját, nem reagál megfelelően a kritikára, gyakran depressziós lesz. Állandóan szédül és fáj a feje. Mindig aludni akar. Hatékonyság - csökkent. Nem alkalmazkodik jól szociálisan.
3. A harmadik szakaszban minden tünet felerősödik. A személyiség leépülése átmegy, a memória szenved. Ha magára hagyja a házat, az ilyen ember soha nem talál vissza. A motorfunkciók károsodnak. Ez a kezek remegésében, a mozgások merevségében nyilvánul meg. Beszédzavar, koordinálatlan mozgások észlelhetők.

Az agyi keringés megsértése veszélyes, mert ha a kezelést nem végzik el a korai szakaszban, a neuronok meghalnak - az agy szerkezetének fő egységei, amelyeket nem lehet feltámasztani. Ezért nagyon fontos a betegség korai felismerése. Magába foglalja:

• A cerebrovaszkuláris balesetek kialakulásához hozzájáruló érbetegségek azonosítása.
• Diagnózis felállítása a beteg panaszai alapján.
• MMSE skálán neuropszichológiai vizsgálat lefolytatása. Lehetővé teszi a kognitív károsodások teszteléssel történő kimutatását. A jogsértések hiányát a beteg által szerzett 30 pont bizonyítja.
• Duplex szkennelés az agyi erek érelmeszesedés és más betegségek által okozott elváltozásainak kimutatására.
• Mágneses rezonancia képalkotás, amely lehetővé teszi a kis hypodense (kóros elváltozásokkal) gócok kimutatását az agyban.
• Klinikai vérvizsgálatok: teljes vérkép, lipidspektrum, koagulogram, glükóz.

Etiológia

A cerebrovaszkuláris baleset fő okai a következők:

1. Kor. Alapvetően olyan embereknél fordulnak elő, akik az ötödik évtizedbe léptek.
2. genetikai hajlam.
3. Traumás agysérülés.
4. Túlsúly. Az elhízott emberek gyakran szenvednek hiperkoleszterinémiától.
5. Fizikai inaktivitás és fokozott érzelmesség (stressz stb.).
6. Rossz szokások.
7. Betegségek: diabetes mellitus (inzulinfüggő) és érelmeszesedés.
8. Magas vérnyomás. A magas vérnyomás a stroke leggyakoribb oka.
9. Idős korban az agy véráramlási zavarai a következőkhöz vezethetnek:
   • csillogó,
   • a hematopoietikus szervek és a vér különféle betegségei,
   • krónikus,

Kezelés

Az agy véráramlásának krónikus zavaraiban minden terápiás intézkedés az agy neuronjainak védelmét célozza a hipoxia következtében fellépő haláltól, serkenti az anyagcserét a neuronok szintjén, normalizálja a véráramlást az agyszövetekben. A gyógyszereket minden beteg számára egyedileg választják ki. Szigorúan meghatározott adagban kell bevenni, folyamatosan figyelve a vérnyomást.

Ezenkívül az agyi keringési rendellenességek esetén, amelyeket neurológiai jellegű megnyilvánulások kísérnek, antioxidánsokat, értágítókat, a vér mikrocirkulációját fokozó gyógyszereket, nyugtatókat és multivitaminokat használnak.

A krónikus agyi érkatasztrófa hagyományos orvoslással is kezelhető, különféle díjak és gyógyteák felhasználásával. Különösen hasznos a galagonyavirág infúziója, valamint a kamillát, mocsári köcsögöt és anyafüvet tartalmazó kollekció. De ezeket kiegészítő kezelési kurzusként kell alkalmazni, amely fokozza a fő gyógyszeres terápiát.

Túlsúlyos emberek, akiknél fennáll az érelmeszesedés kialakulásának veszélye, mivel oda kell figyelniük a táplálkozásra. Számukra vannak speciális diéták, amelyről egy dietetikustól tudhat meg, aki bármely kórházban kórházban ápolják a betegek táplálkozásának megszervezését. A diétás termékek közé tartozik minden növényi eredetű, tenger gyümölcsei és hal. De a tejtermékeknek éppen ellenkezőleg, alacsony zsírtartalmúaknak kell lenniük.

Ha a koleszterinszint jelentős, és az étrend nem szükséges eredményeket, a csoportba tartozó gyógyszereket felírják: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvakard, Szimvatin. A nyaki artériák falai közötti lumen nagyfokú szűkülése (több mint 70%) esetén carotis (sebészeti műtét) szükséges, amelyet csak speciális klinikákon végeznek. 60%-nál kisebb szűkület esetén elegendő a konzervatív kezelés.

Rehabilitáció akut cerebrovascularis baleset után

A gyógyszeres kezelés megállíthatja a betegség lefolyását. De nem tudja visszaadni a lehetőséget, hogy elköltözzön. Csak különleges gimnasztikai gyakorlatok. Fel kell készülnünk arra, hogy ez a folyamat meglehetősen hosszadalmas, és türelmesnek kell lennünk. A páciens hozzátartozóinak meg kell tanulniuk a masszázst és a gyakorlatokat terápiás gimnasztika, mivel hat hónapig vagy még tovább nekik kell ezeket megtenniük vele.

A kinezioterápia az agyi keringés dinamikus megsértése utáni korai rehabilitáció alapja a motoros funkciók teljes helyreállítása érdekében. Különösen szükséges a motoros készségek helyreállításában, mivel hozzájárul az idegrendszer hierarchiájának új modelljének megalkotásához a test motoros funkcióinak fiziológiai szabályozásának megvalósításához. A kineziterápiában a következő módszereket alkalmazzák:

1. "Balance" gimnasztika, amelynek célja a mozgások koordinációjának helyreállítása;
2. Feldenkrais Reflex rendszer.
3. Vojta rendszer, amelynek célja a motoros aktivitás helyreállítása a reflexek stimulálásával;
4. Mikrokenizoterápia.

Passzív torna "Balance" Minden károsodott agyi keringésű beteghez hozzárendeljük, amint visszatér a tudata. Általában a hozzátartozók segítik a beteget ennek végrehajtásában. Ez magában foglalja az ujjak és lábujjak dagasztását, a végtagok hajlítását és kiterjesztését. A gyakorlatokat az alsó végtagoktól kezdik el végezni, fokozatosan felfelé haladva. A komplexum magában foglalja a fej és a nyaki régiók gyúrását is. A gyakorlatok megkezdése és a gimnasztika befejezése előtt könnyű masszírozó mozdulatokat kell végezni. Ügyeljen arra, hogy figyelemmel kísérje a beteg állapotát. A torna nem okozhat túlterheltséget. A páciens önállóan végezhet gyakorlatokat a szem számára (hunyorítás, forgatás, a tekintet egy ponton történő rögzítése és néhány más). Fokozatosan, javulással Általános állapot a beteg terhelése megnő. Minden beteg számára egyéni helyreállítási módszert választanak ki, figyelembe véve a betegség lefolyásának jellemzőit.

Fotó: a passzív gimnasztika alapgyakorlatai

Feldenkrais módszer gyengéden befolyásoló terápia idegrendszer személy. Hozzájárul a szellemi képességek, a fizikai aktivitás és az érzékiség teljes helyreállításához. Olyan gyakorlatokat tartalmaz, amelyek sima mozgást igényelnek a végrehajtás során. A páciensnek a koordinációjára kell összpontosítania, minden mozdulatot értelmessé (tudatosan) kell tennie. Ez a technika arra kényszeríti, hogy elterelje a figyelmet a meglévő egészségügyi problémáról, és új eredményekre összpontosítsa. Ennek eredményeként az agy elkezd "emlékezni" a régi sztereotípiákra, és visszatér hozzájuk. A páciens folyamatosan vizsgálja testét és annak képességeit. Ez lehetővé teszi, hogy gyorsan rávegye a mozgásra.

A módszertan három alapelven alapul:

• Minden gyakorlatnak könnyen megtanulhatónak és megjegyezhetőnek kell lennie.
• Minden gyakorlatot simán, izomfeszültség nélkül kell végrehajtani.
• A gyakorlat végrehajtása során a beteg embernek élveznie kell a mozgást.

De ami a legfontosabb, soha ne ossza fel eredményeit magasra és alacsonyra.

További rehabilitációs intézkedések

Széles körben gyakorolják a légzőgyakorlatokat, amelyek nemcsak normalizálják a vérkeringést, hanem enyhítik a gimnasztikai és masszázsterhelések hatására fellépő izomfeszültséget is. Ezenkívül szabályozza a légzési folyamatot a terápiás gyakorlatok elvégzése után, és pihentető hatást fejt ki.

Az agyi keringési zavarok esetén a betegnek hosszú ideig ágynyugalom van előírva. Ez különféle szövődményekhez vezethet, például a tüdő természetes szellőzésének megsértéséhez, felfekvések és kontraktúrák megjelenéséhez (az ízületben korlátozott a mobilitás). A felfekvések megelőzése a beteg gyakori helyzetváltoztatása. Javasolt a hasra fordítani. Ugyanakkor a lábak lelógnak, a sípcsont puha párnákon található, a térd alatt gézzel bélelt vattakorongok vannak.

1. Adjon a páciens testének különleges helyzetet. Az első napokban az őt gondozó rokonok egyik pozícióból a másikba helyezik át. Ezt két-három óránként kell elvégezni. A vérnyomás stabilizálása és a beteg általános állapotának javítása után megtanítják őket maguknak megtenni. A beteg korai ágyba ültetése (ha az egészségi állapot megengedi) nem teszi lehetővé a kontraktúrák kialakulását.
2. Végezze el a normál izomtónus fenntartásához szükséges masszázst. Az első napokban enyhe simogatást (fokozott tónusú) vagy gyúrást (ha az izomtónus csökken) tartalmaz, és csak néhány percig tart. A jövőben a masszázsmozgások fokozódnak. Dörzsölés megengedett. Az időtartam is nő masszázs kezelések. Az első félév végére egy órán belül elkészülhetnek.
3. Végezzen tornaterápiás gyakorlatokat, amelyek többek között hatékonyan küzdenek a synkinesis (akaratlan izom-összehúzódások) ellen.
4. Jó hatást ad a lebénult testrészek vibrációs stimulációja 10-100 Hz rezgési frekvenciával. A páciens állapotától függően az eljárás időtartama 2-10 perc között változhat. Javasoljuk, hogy legfeljebb 15 eljárást hajtson végre.

Cerebrovascularis balesetek esetén alternatív kezelési módszereket is alkalmaznak:

• Reflexológia, beleértve:
  1. Illatkezelés (aromaterápia);
  2. az akupunktúra klasszikus változata;
  3. akupunktúra a fülkagylókon található reflexpontokhoz (aurikolterápia);
  4. biológiailag aktív pontok akupunktúrája a kezeken (su-Jack);
• Tűlevelű fürdők tengeri só hozzáadásával;
• Oxigén fürdők.

Videó: rehabilitáció stroke után, az „Élj egészségesen!” program.

Olvasson többet a stroke és ischaemiás rohamok utáni átfogó rehabilitációról.

Az NMK következményei

Az akut cerebrovascularis baleset súlyos következményekkel jár. Száz emberből 30 esetben válik teljesen tehetetlenné, aki átesett ebben a betegségben.

1. Egyedül nem tud enni, higiéniai eljárásokat végezni, felöltözni stb. Az ilyen emberek gondolkodási képessége teljesen leromlott. Elveszítik az időérzéküket, és egyáltalán nem tájékozódnak a térben.
2. Vannak, akik még mindig képesek mozogni. De sokan vannak, akik az agyi keringés megsértése után örökre ágyhoz kötöttek. Sokan közülük tiszta az elméjük, megértik, mi történik körülöttük, de mentesek a beszédtől, és nem tudják szavakba önteni vágyaikat és kifejezni érzéseiket.

A fogyatékosság az agyi keringés akut és sok esetben krónikus rendellenességeinek szomorú következménye. kb 20% akut rendellenességek az agyi keringés végzetes.

De meg lehet védeni magát ettől a súlyos betegségtől, függetlenül attól, hogy melyik osztályba tartozik. Bár sokan elhanyagolják. Ez egy figyelmes hozzáállás az egészségéhez és a testben bekövetkező összes változáshoz.

• Egyetért azzal, hogy egy egészséges embernek nem fájhat a feje. És ha hirtelen szédül, az azt jelenti, hogy valamilyen eltérés van a szervért felelős rendszerek működésében.
• A megnövekedett hőmérséklet a szervezet hibás működését jelzi. De sokan 37 °C-on mennek dolgozni, ezt normálisnak tekintik.
• Rövid ideig történik? A legtöbb ember anélkül dörzsöli őket, hogy feltenné a kérdést: miért történik ez?

Eközben ezek a műholdak az első kisebb változásoknak a véráramlási rendszerben. Az akut cerebrovascularis balesetet gyakran átmeneti állapot előzi meg. De mivel tünetei egy napon belül eltűnnek, nem mindenki siet orvoshoz, hogy kivizsgálja és megkapja a szükséges orvosi kezelést.

Ma az orvosok hatékony gyógyszereket használnak -. Szó szerint csodákra képesek, feloldják a vérrögöket és helyreállítják az agyi keringést. Van azonban egy "de". A maximális hatás elérése érdekében a stroke első tüneteinek megjelenése után három órán belül be kell adni a betegnek. Sajnos a legtöbb esetben a jelentkezés egészségügyi ellátás túl későn, amikor a betegség súlyos stádiumba ment, és a trombolitikumok alkalmazása már haszontalan.

Videó: agyi vérellátás és a stroke következményei

Catad_tema Krónikus agyi ischaemia - cikkek

Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség

IDEGGYÓGYÁSZAT

ORSZÁGOS IRÁNYÍTÁS

Ez a prospektus tartalmaz egy részt az agyi keringés krónikus elégtelenségéről (szerzők: V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) a „Neurológia. Országos Vezetőség, szerk. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvorcova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség az agy lassan progresszív diszfunkciója, amely az agyszövet diffúz és/vagy kis fokális károsodása következtében alakult ki, hosszan tartó agyi keringési elégtelenség esetén.

Szinonimák: dyscirculatory encephalopathia, krónikus agyi ischaemia, lassan progresszív cerebrovascularis baleset, krónikus ischaemiás agyi betegség, cerebrovascularis elégtelenség, vascularis encephalopathia, atheroscleroticus encephalopathia, hypertensive encephalopathia, epilepsio vascularis, atheroscleroticus vascularis, degeneratív angioencephalopathia, atheroscleroticus angioencephalopatia,.

A hazai neurológiai gyakorlatban a fenti szinonimák közül a legszélesebb körben a „dyscirculatory encephalopathia” kifejezés szerepelt, amely a mai napig megőrzi értelmét.

ICD-10 kódok. A cerebrovascularis betegségek az ICD-10 szerint az I60-I69 címszó alatt vannak kódolva. A "krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség" fogalma hiányzik az ICD-10-ből. A dyscirculatory encephalopathia (krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség) kódolható az I67. Egyéb cerebrovascularis betegségek: I67.3. Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia (Binswanger-kór) és I67.8. Egyéb meghatározott cerebrovaszkuláris betegségek, "Agyi ischaemia (krónikus)" alcím. A szakasz többi kódja vagy csak a vaszkuláris patológia jelenlétét tükrözi klinikai megnyilvánulások nélkül (eres aneurizma szakadás nélkül, agyi érelmeszesedés, Moyamoya-kór stb.), vagy a kialakulást. akut patológia(hipertóniás encephalopathia).

Egy további kód (F01*) is használható a vaszkuláris demencia jelenlétének jelzésére.

Az I65-I66 címsorok (az ICD-10 szerint) „A precerebrális (agyi) artériák elzáródása vagy szűkülete, amely nem vezet agyi infarktushoz” a kórkép tünetmentes lefolyású betegek kódolására szolgál.

JÁRVÁNYTAN

A krónikus agyi ischaemia definíciójában tapasztalható nehézségek és következetlenségek, a panaszok értelmezésének homályossága, mind a klinikai megnyilvánulások, mind az MRI-vel kimutatott elváltozások nem specifikussága miatt nem állnak rendelkezésre megfelelő adatok a krónikus cerebrovascularis elégtelenség prevalenciájáról.

Bizonyos mértékig meg lehet ítélni az agyi érbetegségek krónikus formáinak gyakoriságát a stroke prevalenciájának epidemiológiai mutatói alapján, mivel az akut cerebrovascularis baleset általában a krónikus ischaemia által előkészített háttérben alakul ki, és ez a folyamat tovább folytatódik. nő a stroke utáni időszakban. Oroszországban évente 400 000-450 000 stroke-ot regisztrálnak, Moszkvában - több mint 40 000 (Boiko A. N. et al., 2004). Ugyanakkor az O.S. Levin (2006), kiemelve a kognitív zavarok különleges jelentőségét a diszcirkulációs encephalopathia diagnosztikájában, a kognitív diszfunkciók prevalenciájára, a krónikus cerebrovascularis elégtelenség gyakoriságának felmérésére javasolja a hangsúlyt. Ezek az adatok azonban nem fedik fel a valós képet, hiszen csak vaszkuláris demenciát regisztrálnak (idősek körében 5-22%), figyelmen kívül hagyva a demencia előtti állapotokat.

MEGELŐZÉS

Tekintettel az akut és krónikus agyi ischaemia kialakulásának gyakori kockázati tényezőire, a megelőző ajánlások és intézkedések nem térnek el az „Ischaemiás stroke” című részben (lásd fent) leírtaktól.

VIZSGÁLAT

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kimutatására, ha nem is tömeges szűrővizsgálatot, de legalább olyan személyek vizsgálatát célszerű elvégezni, akiknél jelentősebb rizikófaktorok (artériás magas vérnyomás, érelmeszesedés, diabetes mellitus, szív- és perifériás érbetegségek) szenvednek. A szűrővizsgálatnak tartalmaznia kell a nyaki artériák auskultációját, a fej fő artériáinak ultrahangos vizsgálatát, a neuroimaging-et (MRI) és a neuropszichológiai vizsgálatokat. Úgy tartják, hogy a fej fő artériáinak szűkületében szenvedő betegek 80%-ánál krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség áll fenn, és a szűkületek gyakran egy bizonyos pontig tünetmentesek, de képesek az adott területen lévő artériák hemodinamikai átstrukturálódását okozni. az atheroscleroticus szűkülettől (echeloned atheroscleroticus agykárosodás) távolabb helyezkedik el, ami az agyi érrendszeri patológia progressziójához vezet.

ETIOLÓGIA

Az akut és krónikus cerebrovascularis balesetek okai ugyanazok. A fő etiológiai tényezők közé tartozik az atherosclerosis és az artériás magas vérnyomás, gyakran e két állapot kombinációját mutatják ki. A szív- és érrendszer egyéb megbetegedései is krónikus agyi érrendszeri elégtelenséghez vezethetnek, különösen azok, amelyeket krónikus szívelégtelenség jelei, szívritmuszavarok (az aritmia állandó és paroxizmális formái egyaránt) kísérnek, ami gyakran a szisztémás hemodinamika csökkenéséhez vezet. Szintén fontos az agy, a nyak, a vállöv, az aorta ereinek anomáliája, különösen az íve, amely nem feltétlenül jelenik meg az atheroscleroticus, hipertóniás vagy egyéb szerzett folyamatok kialakulása előtt ezekben az erekben. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulásában a közelmúltban nagy szerepet tulajdonítottak a vénás patológiának, nemcsak intracranialis, hanem extracranialis is. Az artériás és vénás erek összenyomódása bizonyos szerepet játszhat a krónikus agyi ischaemia kialakulásában. Nemcsak a spondylogenikus hatást kell figyelembe venni, hanem a megváltozott szomszédos struktúrák (izmok, fascia, daganatok, aneurizmák) általi kompressziót is. Az alacsony vérnyomás hátrányosan befolyásolja az agyi véráramlást, különösen időseknél. Ebben a betegcsoportban időskori érelmeszesedéssel összefüggő károsodás alakulhat ki a fej kis artériáiban.

Az idős betegek krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségének másik oka az agyi amiloidózis - amiloid lerakódása az agy ereiben, ami degeneratív elváltozásokhoz vezet az érfalban, esetleges szakadással.

Nagyon gyakran krónikus cerebrovascularis elégtelenséget mutatnak ki diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, nemcsak mikro-, hanem makroangiopátia is kialakul bennük. eltérő lokalizáció. Más kóros folyamatok is vezethetnek krónikus agyi érrendszeri elégtelenséghez: reuma és a kollagenózisok csoportjába tartozó egyéb betegségek, specifikus és nem specifikus vasculitis, vérbetegségek stb. Az ICD-10-ben azonban ezeket a betegségeket teljesen jogosan sorolják a meghatározott nozológiai formák címszavai alá, ami meghatározza a megfelelő taktika kezelés.

A klinikailag kimutatott encephalopathia általában vegyes etiológiájú. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulásában szerepet játszó fő tényezők jelenléte esetén ennek a patológiának a többi oka további okként értelmezhető. Az etiopatogenetikai és tüneti kezelés helyes koncepciójának kialakításához további, a krónikus agyi ischaemia lefolyását jelentősen súlyosbító tényezők azonosítása szükséges.

Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség okai

Fő:

Érelmeszesedés;

Artériás magas vérnyomás. További:

Szívbetegség krónikus keringési elégtelenség jeleivel;

Szívritmuszavarok;

Érrendszeri rendellenességek, örökletes angiopátia;

Vénás patológia;

Az erek összenyomása;

artériás hipotenzió;

agyi amiloidózis;

Cukorbetegség;

Vasculitis;

Vérbetegségek.

PATOGENEZIS

A fenti betegségek és kóros állapotok az agy krónikus hipoperfúziójának kialakulásához vezetnek, vagyis az agy véráramlása által szállított alapvető anyagcsere-szubsztrátok (oxigén és glükóz) hosszú távú hiányához. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknél kialakuló agyi diszfunkció lassú progressziójával a kóros folyamatok elsősorban a kis agyi artériák szintjén bontakoznak ki (agyi mikroangiopátia). A kis artériák széles körben elterjedt elváltozása diffúz bilaterális ischaemiás léziót, főleg fehérállományt és többszörös lacunaris infarktust okoz az agy mély régióiban. Ez jogsértéshez vezet normál működés agy és a nem specifikus klinikai megnyilvánulások kialakulása - encephalopathia.

A megfelelő agyműködéshez magas szintű vérellátásra van szükség. Az agy, amelynek tömege a testtömeg 2,0-2,5%-a, a szervezetben keringő vér 20%-át fogyasztja el. Az agyféltekékben az agyi véráramlás átlagos értéke 50 ml/100 g/perc, de a szürkeállományban 3-4-szer nagyobb, mint a fehérállományban, és relatív fiziológiás hiperperfúzió is van az elülső részein. az agy. Az életkor előrehaladtával csökken az agyi véráramlás mértéke, megszűnik a frontális hiperperfúzió, amely szerepet játszik a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásában és növekedésében. Nyugalomban az agy oxigénfogyasztása 4 ml/100 g/perc, ami a szervezetbe juttatott összes oxigén 20%-ának felel meg. A glükózfogyasztás 30 µmol/100 g/perc.

Az agy érrendszerének 3 szerkezeti és funkcionális szintje van:

A fej fő artériái - nyaki verőér és csigolya, amelyek vért szállítanak az agyba és szabályozzák az agyi véráramlás mennyiségét;

Az agy felületes és perforáló artériái, amelyek a vért az agy különböző régióiba osztják el;

A mikrovaszkulatúra erei, amelyek anyagcsere-folyamatokat biztosítanak.

Az érelmeszesedésben kezdetben elsősorban a fej fő artériáiban és az agyfelszíni artériákban alakulnak ki változások. Az artériás magas vérnyomás esetén elsősorban az agy mély részeit tápláló perforáló intracerebrális artériák érintettek. Idővel mindkét betegségben a folyamat átterjed az artériás rendszer távoli részeire, és a mikrovaszkulatúra ereinek másodlagos átstrukturálódása következik be. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség angioencephalopathiát tükröző klinikai megnyilvánulásai akkor alakulnak ki, ha a folyamat elsősorban a mikrovaszkulatúra szintjén és a kis perforáló artériákban lokalizálódik. Ebben a tekintetben a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulását és progresszióját megelőző intézkedés az alapbetegség vagy betegségek megfelelő kezelése.

Az agyi véráramlás a perfúziós nyomástól (a szisztémás vérnyomás és a vénás nyomás közötti különbség a szubarachnoidális tér szintjén) és az agyi vaszkuláris ellenállástól függ. Normális esetben az autoreguláció mechanizmusa miatt az agyi véráramlás stabil marad, a vérnyomás 60-160 Hgmm közötti ingadozása ellenére. Az agyi erek károsodásával (lipogyalinózis, az érfal válaszképtelenségének kialakulásával) az agyi véráramlás jobban függ a szisztémás hemodinamikától.

Hosszú távú artériás magas vérnyomás esetén a szisztolés nyomás felső határának eltolódása figyelhető meg, amelynél az agyi véráramlás stabil marad, és az autoreguláció hosszú ideig nem következik be. A megfelelő agyi perfúziót ugyanakkor az érellenállás növekedése is fenntartja, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. Feltételezhető, hogy megfelelő szintű agyi véráramlás lehetséges mindaddig, amíg a kis intracerebrális erekben kifejezett változások nem következnek be az artériás magas vérnyomásra jellemző lacunáris állapot kialakulásával. Ezért van egy bizonyos idő, amikor az artériás hipertónia időben történő kezelése megakadályozhatja a visszafordíthatatlan változások kialakulását az erekben és az agyban, vagy csökkentheti azok súlyosságát. Ha a krónikus cerebrovascularis elégtelenség alapja csak az artériás magas vérnyomás, akkor jogos a „hipertóniás encephalopathia” kifejezés használata. A súlyos hipertóniás krízisek mindig az autoreguláció meghibásodását jelentik az akut hipertóniás encephalopathia kialakulásával, ami minden alkalommal súlyosbítja a krónikus cerebrovascularis elégtelenség jelenségeit.

Az ateroszklerotikus érelváltozások egy bizonyos sorrendje ismert: először az aortában, majd a szív koszorúereiben, majd az agy ereiben, később pedig a végtagokban lokalizálódik a folyamat. Az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásai általában többszörösek, a nyaki artériák és a csigolya artériák extra- és intracranialis szakaszaiban, valamint a Willis és ágai körét alkotó artériákban lokalizálódnak.

Számos tanulmány kimutatta, hogy hemodinamikailag jelentős szűkületek alakulnak ki, amikor a fej fő artériáinak lumenét 70-75%-kal szűkítik. De az agyi véráramlás nemcsak a szűkület súlyosságától függ, hanem a kollaterális keringés állapotától, az agyi erek átmérőjének megváltoztatási képességétől is. Az agy ezen hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a tünetmentes szűkületek klinikai megnyilvánulások nélküli létezését. Azonban még hemodinamikailag jelentéktelen szűkület esetén is szinte biztosan kialakul krónikus cerebrovascularis elégtelenség. Az agy ereiben zajló ateroszklerotikus folyamatot nemcsak a plakkok formájának helyi változásai jellemzik, hanem az artériák hemodinamikai átstrukturálása is a szűkülettől vagy elzáródástól távolabbi területen.

A plakkok szerkezete is nagy jelentőséggel bír. Az úgynevezett instabil plakkok arterio-artériás embóliák és akut cerebrovascularis balesetek kialakulásához vezetnek, gyakrabban átmeneti ischaemiás rohamként. Az ilyen plakkba történő vérzést térfogatának gyors növekedése kíséri, a szűkület mértékének növekedésével és a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség jeleinek súlyosbodásával.

A fej fő artériáinak károsodásával az agyi véráramlás nagymértékben függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Az ilyen betegek különösen érzékenyek az artériás hipotenzióra, ami a perfúziós nyomás csökkenéséhez és az agy ischaemiás rendellenességeinek növekedéséhez vezethet.

Az elmúlt években a krónikus cerebrovascularis elégtelenség 2 fő patogenetikai változatát vették számításba. Azon alapulnak morfológiai jellemzők- a kár jellege és a kedvezményes lokalizáció. A fehérállomány diffúz kétoldali léziójával a dyscirculatory encephalopathia leukoencephalopathiás vagy szubkortikális biswangeria változata izolálható. A második egy lacunáris változat, több lacunáris góc jelenlétével. A gyakorlatban azonban gyakran találkoznak vegyes lehetőségekkel. A fehérállomány diffúz károsodásának hátterében többszörös kisebb infarktusok, ciszták találhatók, amelyek kialakulásában az ischaemia mellett az ismétlődő agyi hypertoniás krízisek is fontos szerepet játszhatnak. Hipertóniás angioencephalopathiában a lacunák a frontális és parietális lebeny fehérállományában, a putamenben, a hídban, a thalamusban és a nucleus caudatusban találhatók.

A lacunáris változatot leggyakrabban a kis erek közvetlen elzáródása okozza. A fehérállomány diffúz elváltozásainak patogenezisében a vezető szerepet a szisztémás hemodinamika - artériás hipotenzió - ismétlődő epizódjai játsszák. A vérnyomásesés oka lehet a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia, a perctérfogat csökkenése, például paroxizmális szívritmuszavarok esetén. Tartós köhögés is előfordul, sebészeti beavatkozások, ortosztatikus artériás hipotenzió vegetatív-érrendszeri elégtelenség miatt. Ugyanakkor a vérnyomás enyhe csökkenése iszkémiához vezethet a szomszédos vérellátás végzónáiban. Ezek a zónák gyakran klinikailag "némák" még az infarktusok kialakulása esetén is, ami többinfarktusos állapot kialakulásához vezet.

Krónikus hipoperfúzió - a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség fő patogenetikai eleme - körülményei között a kompenzációs mechanizmusok kimerülhetnek, az agy energiaellátása elégtelenné válik, ennek következtében először funkcionális zavarok, majd visszafordíthatatlan morfológiai károsodások alakulnak ki. Az agy krónikus hipoperfúziója esetén az agyi véráramlás lassulása, a vér oxigén- és glükóztartalmának csökkenése (energiaéhség), oxidatív stressz, a glükóz anyagcsere eltolódása az anaerob glikolízis irányába, tejsavas acidózis, hiperozmolaritás, kapilláris pangás , trombózisra való hajlam, sejtmembránok depolarizációja észlelhető. , mikroglia aktiválódása, amely megkezdi a neurotoxinok szintetizálását, ami más patofiziológiai folyamatokkal együtt sejthalálhoz vezet. Agyi mikroangiopátiában szenvedő betegeknél gyakran észlelik a kérgi régiók granuláris atrófiáját.

Az agy multifokális patológiás állapota a mély szakaszok domináns elváltozásával a kérgi és szubkortikális struktúrák közötti kapcsolatok megszakadásához és az úgynevezett disconnection szindrómák kialakulásához vezet.

Az agyi véráramlás csökkenése feltétlenül kombinálódik hipoxiával, és energiahiány és oxidatív stressz kialakulásához vezet - ez egy univerzális kóros folyamat, amely az agyi ischaemia során a sejtkárosodás egyik fő mechanizmusa. Az oxidatív stressz kialakulása oxigénhiány és -többlet esetén egyaránt lehetséges. Az ischaemia káros hatással van az antioxidáns rendszerre, ami az oxigénfelhasználás kóros útjához vezet - aktív formáinak kialakulásához a citotoxikus (bioenergetikai) hipoxia kialakulása következtében. A felszabaduló szabad gyökök sejtmembrán károsodást és mitokondriális diszfunkciót közvetítenek.

Éles és krónikus formák az agyi keringés ischaemiás rendellenességei átadhatják egymást. Az ischaemiás stroke általában már megváltozott háttérben alakul ki. A betegeknél morfofunkcionális, hisztokémiai, immunológiai elváltozások észlelhetők, melyeket a korábbi diszcirkulációs folyamat okoz (főleg atheroscleroticus vagy hypertoniás angioencephalopathia), amelyek tünetei a stroke utáni időszakban jelentősen felerősödnek. Az akut ischaemiás folyamat viszont reakciók kaszkádját váltja ki, amelyek egy része az akut periódusban fejeződik be, néhány pedig korlátlan ideig fennmarad, és hozzájárul újak megjelenéséhez. kóros állapotok ami a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség jeleinek növekedéséhez vezet.

A stroke utáni időszakban a patofiziológiás folyamatok a vér-agy gát további károsodásában, mikrokeringési zavarokban, az immunreaktivitás változásában, az antioxidáns védekező rendszer kimerülésében, az endothel diszfunkció progressziójában, az érfal antikoaguláns tartalékainak kimerülésében, másodlagos rendellenességekben nyilvánulnak meg. anyagcserezavarok és a kompenzációs mechanizmusok zavarai. Az agy sérült területeinek cisztás és cisztás-glia átalakulása következik be, elhatárolva azokat a morfológiailag sértetlen szövetektől. A nekrotikus sejtek körüli ultrastrukturális szinten azonban fennmaradhatnak a stroke akut periódusában kiváltott apoptózisszerű reakciók. Mindez a stroke előtt fellépő krónikus agyi ischaemia súlyosbodásához vezet. A cerebrovaszkuláris elégtelenség progressziója kockázati tényezővé válik a visszatérő stroke és vaszkuláris kognitív zavarok kialakulásában egészen a demenciáig.

A stroke utáni időszakot a kardiovaszkuláris rendszer patológiájának növekedése és nemcsak az agyi, hanem az általános hemodinamikai rendellenességek is jellemzik.

Az ischaemiás stroke fennmaradó időszakában az érfal antiaggregációs potenciáljának kimerülése figyelhető meg, ami trombózishoz, az atherosclerosis súlyosságának növekedéséhez és az agy elégtelen vérellátásának progressziójához vezet. Ez a folyamat különösen fontos idős betegeknél. Ebben korcsoport, függetlenül az előző stroke-tól, a véralvadási rendszer aktiválódása, az antikoaguláns mechanizmusok funkcionális elégtelensége, a vér reológiai tulajdonságainak romlása, a szisztémás és helyi hemodinamikai rendellenességek. Az idegrendszer, a légzőrendszer, a szív- és érrendszer öregedésének folyamata az agyi keringés autoregulációjának megzavarásához, valamint az agyi hipoxia kialakulásához vagy fokozódásához vezet, ami az autoregulációs mechanizmusok további károsodásához vezet.

Az agyi véráramlás javítása, a hipoxia megszüntetése és az anyagcsere optimalizálása azonban csökkentheti a diszfunkció súlyosságát és segíthet megőrizni az agyszövetet. Ebben a tekintetben nagyon fontos a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség időben történő diagnosztizálása és a megfelelő kezelés.

KLINIKAI KÉP

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség fő klinikai megnyilvánulásai az érzelmi szféra rendellenességei, a polimorf motoros rendellenességek, a memória és a tanulási képesség romlása, amelyek fokozatosan a betegek alkalmazkodási rendellenességeihez vezetnek. Klinikai szolgáltatások krónikus agyi ischaemia - progresszív lefolyás, stádium, szindróma.

A hazai neurológiában a dyscirculatory encephalopathia mellett az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásait is hosszú ideig a krónikus cerebrovascularis elégtelenségnek tulajdonították. Jelenleg indokolatlannak tartják az ilyen szindrómát az „agy vérellátási elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásaként” kiemelni, tekintettel az aszténiás panaszok nem specifikus jellegére és e megnyilvánulások vaszkuláris genezisének gyakori túldiagnosztizálására. Fejfájás, szédülés (nem szisztémás), memóriavesztés, alvászavar, fejzaj, fülzúgás, homályos látás, általános gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent teljesítőképesség és érzelmi labilitás, a krónikus agyi érrendszeri elégtelenség mellett egyéb betegségekre, állapotokra is utalhat. Ezenkívül ezek a szubjektív érzések néha egyszerűen tájékoztatják a testet a fáradtságról. A vaszkuláris genezis megerősítésekor aszténiás szindróma további kutatási módszerek alkalmazásával és a fokális neurológiai tünetek azonosításával megállapítják a "dyscirculatory encephalopathia" diagnózisát.

Megjegyzendő, hogy a panaszok, különösen a kognitív tevékenységre (memória, figyelem) képességet tükröző panaszok jelenléte és a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség súlyossága között fordított összefüggés van: minél több a kognitív (kognitív) funkció, annál kevesebb a panasz. . Így a panaszok formájában megjelenő szubjektív megnyilvánulások nem tükrözhetik sem a folyamat súlyosságát, sem természetét.

A dyscirculatory encephalopathia klinikai képének magját a közelmúltban a kognitív károsodásként ismerték fel, amelyet már az I. stádiumban észleltek, és fokozatosan a III. Ezzel párhuzamosan érzelmi zavarok alakulnak ki (érzelmi labilitás, tehetetlenség, érzelmi reakció hiánya, érdeklődés elvesztése), különféle motoros zavarok (a programozástól és a vezérléstől a komplex neokinetikus, magasabb automatizált és egyszerű reflexes mozgások végrehajtásáig).

A dyscirculatory encephalopathia szakaszai

A dyscirculatory encephalopathia általában 3 szakaszra oszlik.

Az I. stádiumban a fenti panaszok diffúz mikrofokális neurológiai tünetekkel kombinálódnak anisoreflexia, konvergencia-elégtelenség és orális automatizmus durva reflexei formájában. A járás enyhe változásai (lépéshossz csökkenés, járás lassúsága), a stabilitás csökkenése és a bizonytalanság előfordulhatnak a koordinációs tesztek elvégzésekor. Gyakran észlelt érzelmi és személyiségzavarok (ingerlékenység,

érzelmi labilitás, szorongás és depressziós vonások). Már ebben a szakaszban enyhe neurodinamikus típusú kognitív zavarok lépnek fel: az intellektuális tevékenység lelassulása és tehetetlensége, kimerültség, ingadozó figyelem és a RAM mennyiségének csökkenése. A betegek megbirkóznak neuropszichológiai tesztekkel és olyan munkával, amely nem igényel időkövetést. A beteg élete nincs korlátozva.

A II. szakaszt a neurológiai tünetek fokozódása jellemzi, enyhe, de domináns szindróma kialakulásával. Feltárulnak külön extrapiramidális rendellenességek, inkomplett pseudobulbaris szindróma, ataxia, CN diszfunkció a centrális típus szerint (proso- és glossoparesis). A panaszok kevésbé hangsúlyosak és nem olyan jelentősek a beteg számára. Az érzelmi zavarok súlyosbodnak. A kognitív diszfunkció mérsékelten fokozódik, a neurodinamikai zavarokat diszregulációs zavarok (fronto-szubkortikális szindróma) egészítik ki. A cselekvések tervezésének és irányításának képessége romlik. Az idő által nem korlátozott feladatok ellátása megszakad, de a kompenzációs képesség megmarad (megőrződik a felismerés és a tippek használatának képessége). Ebben a szakaszban megjelenhetnek a szakmai és társadalmi alkalmazkodás csökkenésének jelei.

A III. stádium számos neurológiai szindróma jelenlétében nyilvánul meg. A járás és az egyensúly súlyos zavarai gyakori esésekkel, súlyos kisagyi rendellenességekkel, parkinsonizmussal, vizelet-inkontinenciával járnak. Csökken az állapotkritika, ennek következtében csökken a panaszok száma. Kifejezett személyiség- és magatartászavarok jelentkezhetnek gátlástalanság, robbanékonyság, pszichotikus zavarok, apatikus-abulikus szindróma formájában. A működési zavarok (memória-, beszéd-, gyakorlat-, gondolkodás-, vizuális-térfunkció-zavarok) a neurodinamikai és diszregulációs kognitív szindrómákhoz kapcsolódnak. A kognitív zavarok gyakran elérik a demencia szintjét, amikor a desadaptáció nemcsak a társadalmi és szakmai tevékenységekben, hanem a mindennapi életben is megnyilvánul. A betegek mozgássérültek, egyes esetekben fokozatosan elveszítik önmaguk kiszolgálásának képességét.

Neurológiai szindrómák dyscirculatory encephalopathiában

Leggyakrabban krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben vestibulocerebelláris, piramis, amyostaticus, pseudobulbar, pszichoorganikus szindrómákat, valamint ezek kombinációit észlelik. Néha a cefalgiás szindrómát külön izolálják. A dyscirculatory encephalopathiára jellemző összes szindróma alapja a fehérállomány diffúz anoxiás-ischaemiás károsodása miatti kapcsolatok megszakadása.

Vestibulocerebelláris (vagy vestibulo-ataktikus) szindrómával a járás közbeni szédülés és bizonytalanság szubjektív panaszai nystagmussal és koordinációs zavarokkal párosulnak. A zavarokat okozhatja mind a vertebrobasilaris rendszer keringési elégtelensége miatti kisagy-szár diszfunkció, mind a frontális-szár pályák disszociációja az agyféltekék fehérállományának diffúz károsodásával, ami az arteria carotis belső arteria agyi véráramlásának károsodása miatt következik be. rendszer. A vestibulocochlearis ideg ischaemiás neuropátiája is lehetséges. Így az ataxia ebben a szindrómában 3 típusú lehet: cerebelláris, vestibularis, frontális. Utóbbit séta apraxiának is nevezik, amikor a beteg elveszíti mozgáskészségét parézis, koordinációs, vestibularis zavarok és érzékszervi zavarok hiányában.

piramis szindróma dyscirculatory encephalopathiában magas inak és pozitív, gyakran aszimmetrikus kóros reflexek jellemzik. A parézis nem élesen vagy hiányzik. Jelenlétük korábbi stroke-ot jelez.

parkinson szindróma dyscirculatory encephalopathia keretében lassú mozgások, hypomimia, nem durva izommerevség, gyakrabban a lábakban, az "ellenhatás" jelenségével, amikor passzív mozgások során akaratlanul is megnő az izmok ellenállása. A tremor általában hiányzik. A járászavarokra jellemző a járási sebesség lassulása, a lépés méretének csökkenése (mikrobázia), a „csúszás”, a csoszogó lépés, valamint a kis és gyors jelölési idő (járás előtt és forduláskor). A járás közbeni kanyarodási nehézségek nemcsak a helyben való taposásban nyilvánulnak meg, hanem az egész test egyensúlyát megsértő elfordításában is, amihez esés is társulhat. Ezeknél a betegeknél az esések a meghajtás, a retropulzió, a lateropulzió jelenségével járnak, és megelőzhetik a járást a mozgáskezdet megsértése miatt ("ragadós lábak" tünete). Ha akadály van a beteg előtt (keskeny ajtó, szűk átjáró), akkor a súlypont előre, a mozgás irányába tolódik el, a lábak a helyszínen megtoppannak, ami esést okozhat.

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben a vaszkuláris parkinson szindróma előfordulását nem a kéreg alatti ganglionok, hanem a corticalis-striatális és a corticalis-szár kapcsolatok károsodása okozza, ezért a levodopa tartalmú gyógyszeres kezelés nem hoz jelentős javulást ezen betegcsoport számára.

Hangsúlyozandó, hogy krónikus agyi érelégtelenségben a motoros zavarok elsősorban járás- és egyensúlyzavarban nyilvánulnak meg. Ezeknek a rendellenességeknek a genezise a piramis-, extrapiramidális és kisagyi rendszer károsodása miatt kombinálódik. Nem utolsó sorban a működés megzavarása van összetett rendszerek a frontális kéreg és a szubkortikális és szárszerkezetekkel való kapcsolatai által biztosított motorvezérlés. Ha a motorvezérlés károsodott, dysbasia és astasia szindrómák(subkortikális, frontális, fronto-subkortikális), egyébként a járás és a függőleges testtartás apraxiájának nevezhetők. Ezeket a szindrómákat gyakori hirtelen esések kísérik (lásd 23. fejezet, Járászavarok).

pseudobulbar szindróma, melynek morfológiai alapja a cortico-nuclearis pályák kétoldali elváltozása, nagyon gyakran fordul elő krónikus cerebrovascularis elégtelenséggel. Megnyilvánulásai dyscirculatory encephalopathiában nem különböznek más etiológiájúaktól: dysarthria, dysphagia, dysphonia, heves sírás vagy nevetés epizódjai, valamint az orális automatizmus reflexei jelentkeznek és fokozatosan fokozódnak. A garat- és palatinus reflexek megmaradtak, sőt magasak; nyelv atrófiás elváltozások és fibrilláris rángások nélkül, ami lehetővé teszi a pseudobulbaris szindróma megkülönböztetését a bulbaris szindrómától, amelyet a medulla oblongata és/vagy az abból kilépő CN-ek károsodása okoz, és klinikailag ugyanazzal a tünethármassal (dysarthria, dysphagia, dysphonia) nyilvánul meg.

Pszichoorganikus (pszichopatológiai) szindróma megnyilvánulhatnak érzelmi és affektív zavarokkal (astheno-depresszív, szorongásos-depressziós), kognitív (kognitív) zavarokkal - az enyhe mnesztikus és intellektuális zavaroktól a különféle fokozatok demencia (lásd 26. fejezet, Kognitív károsodás).

kifejezőképesség cefalgiás szindróma a betegség előrehaladtával csökken. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek cefalalgia kialakulásának mechanizmusai közül a myofascial szindróma a nyaki gerinc osteochondrosisának hátterében, valamint a tenziós fejfájás (THN), a pszichalgia egy változata, amely gyakran előfordul a nyaki gerincoszlop hátterében. depresszió.

DIAGNOSZTIKA

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség diagnosztizálásához kapcsolatot kell teremteni a klinikai megnyilvánulások és az agyi erek patológiája között. Az azonosított elváltozások helyes értelmezéséhez nagyon fontos az alapos anamnézis felvétel a betegség korábbi lefolyásának felmérésével és a betegek dinamikus monitorozása. Figyelembe kell venni a panaszok súlyossága és a neurológiai tünetek közötti fordított összefüggést, valamint a klinikai és paraklinikai tünetek párhuzamosságát az agyi érelégtelenség progressziójával.

Célszerű klinikai teszteket és skálákat alkalmazni, figyelembe véve az e patológiában leggyakrabban előforduló klinikai megnyilvánulásokat (egyensúly és járás felmérése, érzelmi és személyiségzavarok azonosítása, neuropszichológiai tesztelés).

Anamnézis

Egyes érrendszeri betegségekben szenvedő betegek anamnézisének felvételekor figyelni kell a kognitív zavarok progressziójára, az érzelmi és személyiségbeli változásokra, a fokális neurológiai tünetekre az előrehaladott szindrómák fokozatos kialakulásával. Ezeknek az adatoknak az agyi érkatasztrófa kialakulásának kockázatának kitett, vagy már stroke-on és átmeneti ischaemiás rohamokon átesett betegeknél történő azonosítása nagy valószínűséggel lehetővé teszi a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség gyanúját, különösen az időseknél.

Az anamnézisből fontos megjegyezni a jelenlétet koszorúér-betegség szív, szívinfarktus, angina pectoris, a végtagok perifériás artériáinak érelmeszesedése, artériás hipertónia a célszervek (szív, vese, agy, retina) károsodásával, a szívüregek billentyűrendszerének elváltozásai, szívritmuszavarok, diabetes mellitus és az "Etiológia" részben feltüntetett egyéb betegségek.

Fizikális vizsgálat

A fizikális vizsgálat feltárja a szív- és érrendszer patológiáját. Meg kell határozni a pulzáció biztonságát és szimmetriáját a végtagok és a fej fő és perifériás ereiben, valamint az impulzus rezgések gyakoriságát és ritmusát. Vérnyomást mind a 4 végtagon meg kell mérni. Feltétlenül hallgassa meg a szívet és hasi aorta, a zajok és a szívritmuszavarok, valamint a fej fő artériáinak (nyaki erek) azonosítására, ami lehetővé teszi ezen erek feletti zaj meghatározását, jelezve a szűkületi folyamat jelenlétét.

Az atheroscleroticus szűkületek általában az arteria carotis interna kezdeti szakaszaiban és a közös nyaki artéria bifurkációjában alakulnak ki. A szűkületek ilyen lokalizációja lehetővé teszi a szisztolés zörej hallását a nyaki erek auskultációja során. Ha zaj van a páciens ér felett, akkor a fej fő artériáinak duplex szkennelésére kell irányítani.

Laboratóriumi kutatás

Main stream laboratóriumi kutatás- a krónikus cerebrovascularis elégtelenség okainak és patogenetikai mechanizmusainak tisztázása. Vizsgálja meg a klinikai vérvizsgálatot reflexióval

Instrumentális kutatás

A műszeres módszerek feladata az erek és az agyállomány károsodásának mértékének és mértékének tisztázása, valamint a háttérbetegségek azonosítása. Ezeket a feladatokat ismételt EKG-felvételek, ophthalmoscopia, echokardiográfia (ha szükséges), nyaki spondylográfia (ha a vertebrobasilaris rendszer patológiája gyanúja merül fel), ultrahangos kutatási módszerek (a fej fő artériáinak USDG, duplex és triplex) segítségével oldják meg. extra- és intracranialis erek szkennelése).

Az agy és a folyadékpályák anyagának szerkezeti értékelése képalkotó kutatási módszerekkel (MRI) történik. A ritka etiológiai tényezők azonosítására non-invazív angiográfiát végeznek az érrendszeri rendellenességek kimutatására, valamint a kollaterális keringés állapotának meghatározására.

Fontos helyet kapnak az ultrahangos kutatási módszerek, amelyek lehetővé teszik mind az agyi véráramlási zavarok, mind a szerkezeti változásokérfalak, amelyek a szűkületet okozzák. A szűkületeket általában hemodinamikailag szignifikánsra és jelentéktelenre osztják. Ha a perfúziós nyomás a szűkületi folyamattól distalisan csökken, ez kritikus vagy hemodinamikailag jelentős érszűkületet jelez, amely az artériás lumen 70-75%-os csökkenésével alakul ki. Instabil plakkok jelenlétében, amelyek gyakran előfordulnak egyidejű diabetes mellitusban, az ér lumenének kevesebb mint 70%-a hemodinamikailag szignifikáns. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy instabil plakk esetén az artériás embólia és a plakkba való vérzés kialakulása lehetséges, annak térfogatának növekedésével és a szűkület mértékének növekedésével.

Az ilyen plakkokkal, valamint hemodinamikailag jelentős szűkülettel rendelkező betegeket angiosebészhez kell utalni a fej fő artériáin keresztül történő véráramlás azonnali helyreállításának kérdésére.

Nem szabad megfeledkeznünk az agyi keringés tünetmentes ischaemiás zavarairól sem, amelyeket csak további vizsgálati módszerek alkalmazásakor észlelnek panaszok és klinikai tünetek nélkül. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség ezen formáját az jellemzi atheroscleroticus elváltozás a fej fő artériái (plakkokkal, szűkületekkel), "csendes" agyi infarktusok, az agy fehérállományának diffúz vagy lacunáris elváltozásai és az agyszövet sorvadása érelváltozásokban szenvedő egyéneknél.

Úgy gondolják, hogy krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség a fej fő artériáinak szűkületes elváltozásaiban szenvedő betegek 80%-ánál fordul elő. Nyilvánvalóan ez a mutató elérheti az abszolút értéket, ha megfelelő klinikai és műszeres vizsgálatot végeznek a krónikus agyi ischaemia jeleinek azonosítására.

Tekintettel arra, hogy krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben elsősorban az agy fehérállománya szenved, az MRI-t előnyben részesítik a CT-vel szemben. Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek MRI-je a fehérállomány diffúz elváltozásait, az agysorvadást és az agy fokális elváltozásait tárja fel.

Az MR tomogramok a periventrikuláris leukoareózis jelenségeit (ritkulás, a szövetsűrűség csökkenése) jelenítik meg, tükrözve az agy fehérállományának ischaemiáját; belső és külső hydrocephalus (a kamrák és a subarachnoidális tér tágulása), az agyszövet atrófiája miatt. Kimutathatók a kisméretű ciszták (lacunák), ​​a nagy ciszták, valamint a gliózis, ami korábbi agyi infarktusokra utal, beleértve a klinikailag „néma” eseteket is.

Meg kell jegyezni, hogy a felsorolt ​​jelek mindegyike nem tekinthető specifikusnak; dyscirculatory encephalopathiát csak a képalkotó vizsgálati módszerek adatai alapján nem helyes diagnosztizálni.

Megkülönböztető diagnózis

A fent említett, a krónikus cerebrovascularis elégtelenség kezdeti stádiumaira jellemző panaszok onkológiai folyamatok, különféle szomatikus betegségek során is előfordulhatnak, a fertőző betegségek prodromális periódusának vagy aszténiás "farkának" a tükörképe, a betegség tünetegyüttesének része lehet. határ menti zavarok (neurózis, pszichopátia) vagy endogén mentális folyamatok (skizofrénia, depresszió).

Az encephalopathia jelei diffúz multifokális agykárosodás formájában szintén nem specifikusnak tekinthetők. Az encephalopathiákat általában a fő etiopatogenetikai jellemzők szerint határozzák meg (poszthypoxiás, poszttraumás, toxikus, fertőző-allergiás, paraneoplasztikus, dysmetabolikus stb.). A dyscirculatory encephalopathiát leggyakrabban meg kell különböztetni a dysmetabolikus, beleértve a degeneratív folyamatokat is.

Az agyi anyagcserezavarok által okozott dysmetaboliás encephalopathia lehet elsődleges, ami a neuronok veleszületett vagy szerzett anyagcserezavarából (leukodystrophia, degeneratív folyamatok stb.) ered, és másodlagos is lehet, amikor az agyi anyagcserezavarok egy extracerebrális folyamat hátterében alakulnak ki. A másodlagos metabolikus (vagy dysmetabolikus) encephalopathia következő változatait különböztetjük meg: máj-, vese-, légúti, diabéteszes, súlyos többszörös szervi elégtelenséggel járó encephalopathia.

Nagy nehézséget okoz megkülönböztető diagnózis dyscirculatory encephalopathia különféle neurodegeneratív betegségekkel, amelyekben általában kognitív rendellenességek és bizonyos fokális neurológiai megnyilvánulások vannak. Ilyen betegségek közé tartozik a multiszisztémás atrófia, progresszív szupranuclearis bénulás, corticobasalis degeneráció, Parkinson-kór, diffúz Lewy-test betegség, frontotemporális demencia, Alzheimer-kór. Az Alzheimer-kór és a dyscirculatory encephalopathia megkülönböztetése korántsem egyszerű feladat: gyakran a dyscirculatory encephalopathia szubklinikai Alzheimer-kórt indít el. Az idősek demenciájának több mint 20%-a vegyes típusú(érrendszeri-degeneratív).

A dyscirculatory encephalopathiát meg kell különböztetni az olyan nosológiai formáktól, mint az agydaganat (primer vagy metasztatikus), normotenzív hydrocephalus, amely ataxiával, kognitív zavarokkal, a medencefunkciók szabályozásának károsodásával, idiopátiás dysbasia járás- és stabilitási szoftverrel jelentkezik.

Szem előtt kell tartani a pszeudodemencia jelenlétét (a demencia szindróma eltűnik az alapbetegség kezelése során). Általában ezt a kifejezést a súlyos endogén depresszióban szenvedő betegekkel kapcsolatban használják, amikor nemcsak a hangulat romlik, hanem a motoros és intellektuális aktivitás is gyengül. Ez a tény adott alapot arra, hogy a demencia (a tünetek több mint 6 hónapig tartó fennállása) diagnosztizálásába időfaktor kerüljön be, hiszen a depresszió tünetei ekkorra megszűnnek. Valószínűleg ez a kifejezés más, reverzibilis kognitív károsodással járó betegségekben is használható, különösen a másodlagos dysmetaboliás encephalopathiában.

KEZELÉS

Kezelési célok

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kezelésének célja az agyi ischaemia destruktív folyamatának stabilizálása, felfüggesztése, a progresszió lassítása, a kompenzáló funkciók sanogenetikus mechanizmusainak aktiválása, a primer és recidiváló stroke megelőzése, a főbb háttérbetegségek és a kísérő betegségek kezelése. szomatikus folyamatok.

A krónikus szomatikus betegség akut (vagy exacerbációja) kezelését kötelezőnek tekintik, mivel ebben a háttérben a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség jelensége jelentősen megnő. A dysmetaboliás és hipoxiás encephalopathiával kombinálva kezdik uralni a klinikai képet, ami téves diagnózishoz, nem alapvető kórházi kezeléshez és nem megfelelő kezeléshez vezet.

A kórházi kezelés indikációi

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség nem tekinthető kórházi kezelés indikációjának, ha lefolyását nem bonyolította szélütés kialakulása vagy súlyos szomatikus patológia. Ráadásul a kognitív zavarokkal küzdő betegek kórházba helyezése, megszokott környezetükből való eltávolítása csak ronthatja a betegség lefolyását. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek kezelését az ambuláns szolgálatra bízzák; ha az agyi érbetegség elérte a dyscirculatory encephalopathia III. szakaszát, otthoni patronálást kell végezni.

Orvosi kezelés

A gyógyszerek kiválasztását a fent említett terápia fő irányai határozzák meg.

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kezelésében az alapterápia 2 irányát tekintik főnek - az agyi perfúzió normalizálása a kardiovaszkuláris rendszer különböző szintjei (szisztémás, regionális, mikrokeringési) befolyásolásával és a vérzéscsillapítás vérlemezke kapcsolatára gyakorolt ​​​​hatás. Mindkét irány, miközben optimalizálja az agyi véráramlást, egyidejűleg neuroprotektív funkciót lát el.

Az alapvető kóros folyamatot befolyásoló etiopatogenetikai alapterápia mindenekelőtt az artériás magas vérnyomás és az atherosclerosis megfelelő kezelését jelenti.

Vérnyomáscsökkentő terápia

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség megnyilvánulásainak megelőzésében és stabilizálásában fontos szerepet tulajdonítanak a megfelelő vérnyomás fenntartásának. Az irodalomban van információ arról, hogy a vérnyomás normalizálása pozitív hatással van az érfal megfelelő válaszreakciójára a vér gázösszetételére, hiper- és hipokapniára (az erek metabolikus szabályozása), ami befolyásolja az optimalizálást. az agyi véráramlás. A vérnyomás 150-140/80 Hgmm szinten tartása. megakadályozza a mentális és motoros rendellenességek növekedését krónikus agyi érrendszeri elégtelenségben szenvedő betegeknél. Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek neuroprotektív tulajdonsággal rendelkeznek, azaz megvédik a megmaradt neuronokat a másodlagos degeneratív károsodástól stroke után és/vagy krónikus agyi ischaemia során. Emellett megfelelő vérnyomáscsökkentő terápiával megelőzhető az elsődleges és visszatérő akut cerebrovascularis balesetek kialakulása, amelyek hátterében gyakran krónikus cerebrovascularis elégtelenség áll.

Nagyon fontos korai kezdés vérnyomáscsökkentő terápia, egészen a kifejezett „lacunáris állapot” kialakulásáig, amely meghatározza az agyi struktúrák szétválását és a dyscirculatory encephalopathia főbb neurológiai szindrómáinak kialakulását. A vérnyomáscsökkentő terápia felírásakor kerülni kell a vérnyomás éles ingadozásait, mivel a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulásával az agyi keringés autoregulációjának mechanizmusai csökkennek, ami már jobban függ a szisztémás hemodinamikától. Ebben az esetben az autoregulációs görbe a magasabb szisztolés vérnyomás és az artériás hipotenzió felé tolódik el.<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Jelenleg nagyszámú vérnyomáscsökkentő gyógyszert fejlesztettek ki és vezettek be a klinikai gyakorlatba, amelyek lehetővé teszik a vérnyomás szabályozását, különböző farmakológiai csoportokból. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszernek a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában betöltött fontos szerepéről, valamint a központi idegrendszer angiotenzin II-tartalma és az agyszövet ischaemia térfogata közötti kapcsolatról szerzett adatok azonban lehetővé teszik. ma a cerebrovaszkuláris patológiás betegek artériás magas vérnyomásának kezelésében a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert befolyásoló gyógyszerek előnyben részesítése. Ezek közé tartozik a 2 farmakológiai csoport – az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok és az angiotenzin II receptor antagonisták.

Mind az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlóknak, mind az angiotenzin II receptor antagonistáknak nemcsak vérnyomáscsökkentő, hanem organoprotektív hatása is van, védve minden artériás magas vérnyomásban szenvedő célszervet, beleértve az agyat is. A PROGRESS (angiotenzin-konvertáló enzim gátló perindopril), MOSES és OSCAR (angiotenzin II receptor antagonista eprosartan) vizsgálatok igazolták a vérnyomáscsökkentő terápia agyvédő szerepét. Különösen fontos hangsúlyozni a kognitív funkciók javulását ezen gyógyszerek szedése során, tekintettel arra, hogy a kognitív zavarok bizonyos mértékig minden krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegben jelen vannak, és a diszcirkulációs encephalopathia súlyos stádiumában a domináns és legdrámaibb mozgáskorlátozó tényezők.

A szakirodalom szerint nem kizárt az angiotenzin II receptor antagonisták hatása az agyban lezajló degeneratív folyamatokra, különös tekintettel az Alzheimer-kórra, ami jelentősen megnöveli ezen gyógyszerek neuroprotektív szerepét. Ismeretes, hogy az utóbbi időben a demencia legtöbb típusát, különösen az időseknél, kombinált vaszkuláris-degeneratív kognitív zavaroknak tekintik. Figyelembe kell venni az angiotenzin II receptor antagonisták feltételezett antidepresszáns hatását is, amely nagy jelentőséggel bír a krónikus cerebrovascularis elégtelenségben szenvedő betegek kezelésében, akiknél gyakran affektív zavarok alakulnak ki.

Ezen túlmenően nagyon fontos, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók javallt szívelégtelenség, a diabetes mellitus nephrosis szövődményei esetén, valamint az angiotenzin II receptor antagonisták angioprotektív, kardioprotektív és renoprotektív hatásúak is lehetnek.

Ezen gyógyszercsoportok vérnyomáscsökkentő hatékonysága növekszik, ha más vérnyomáscsökkentő szerekkel, gyakrabban diuretikumokkal (hidroklorotiazid, indapamid) kombinálják. A diuretikumok hozzáadása különösen az idős nők kezelésében javasolt.

Lipidcsökkentő terápia (érelmeszesedés kezelése)

Az állati korlátozásokkal járó diéta és a túlnyomórészt növényi zsírok használata mellett az érelmeszesedésben szenvedő betegeknek lipidcsökkentő szerek, különösen terápiás és profilaktikus hatású sztatinok (atorvastatin, szimvasztatin stb.) felírása javasolt. az agyi erek elváltozásai és dyslipidaemia. Hatékonyabb ezeket a gyógyszereket szedni a dyscirculatory encephalopathia korai szakaszában. Koleszterinszint-csökkentő képességük, javítja az endothel működését, csökkenti a vér viszkozitását, megállítja az ateroszklerotikus folyamat előrehaladását a fej fő artériáiban és a szív koszorúereiben, antioxidáns hatású, és lassítja a p-amiloid felhalmozódását kimutatták az agyat.

Trombocita terápia

Ismeretes, hogy az ischaemiás rendellenességek a thrombocyta-érrendszeri vérzéscsillapítás aktiválódásával járnak, amely meghatározza a vérlemezke-gátló gyógyszerek kötelező felírását a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kezelésében. Jelenleg az acetilszalicilsav hatékonysága a leginkább tanulmányozott és bizonyított. Főleg bélben oldódó formákat alkalmazzon napi 75-100 mg (1 mg/kg) dózisban. Szükség esetén egyéb thrombocyta-aggregáció gátló szereket (dipiridamol, klopidogrél, tiklopidin) adunk a kezeléshez. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek kijelölése megelőző hatású is: 20-25% -kal csökkenti a szívinfarktus, az ischaemiás stroke és a perifériás vaszkuláris trombózis kialakulásának kockázatát.

Számos tanulmány kimutatta, hogy csak az alapterápia (vérnyomás-csökkentő, vérlemezke-gátló) nem mindig elegendő a vaszkuláris encephalopathia progressziójának megelőzésére. Ebben a tekintetben a fenti gyógyszercsoportok állandó bevitele mellett a betegeknek antioxidáns, metabolikus, nootróp, vazoaktív hatású szerekkel végzett kezelést írnak elő.

Antioxidáns terápia

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség előrehaladtával a védő sanogenetikai mechanizmusok egyre csökkennek, beleértve a plazma antioxidáns tulajdonságait. E tekintetben az antioxidánsok, mint az E-vitamin, aszkorbinsav, etil-metil-hidroxipiridin-szukcinát, actovegin* használata patogenetikailag indokoltnak tekinthető. Az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát krónikus agyi ischaemiában tabletta formájában alkalmazható. A kezdeti adag 125 mg (egy tabletta) naponta kétszer, az adag fokozatos emelésével napi 5-10 mg / kg-ra (a maximális napi adag 600-800 mg). A gyógyszert 4-6 hétig alkalmazzák, az adagot 2-3 nap alatt fokozatosan csökkentik.

Kombinált hatású gyógyszerek alkalmazása

Tekintettel a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség hátterében álló patogenetikai mechanizmusok sokféleségére, a fenti alapterápia mellett a betegeknek a vér reológiai tulajdonságait, a mikrokeringést, a vénás kiáramlást normalizáló szereket írnak fel, amelyek antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatásúak. A polipharmacia kizárása érdekében előnyben részesítik azokat a gyógyszereket, amelyek kombinált hatásúak, a gyógyszerek kiegyensúlyozott kombinációja, amelyben kizárja a gyógyszer-inkompatibilitás lehetőségét. Jelenleg meglehetősen nagy számú ilyen gyógyszert fejlesztettek ki.

Az alábbiakban felsoroljuk a leggyakoribb kombinált hatású gyógyszereket, dózisaikat és alkalmazási gyakoriságukat:

Ginkgo biloba levél kivonat (40-80 mg naponta háromszor);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 mg naponta háromszor);

Dihidroergokriptin + koffein (4 mg naponta kétszer);

Hexobendin + etamivan + etofillin (1 tabletta 20 mg hexobendint, 50 mg etamivánt, 60 mg etofillint tartalmaz) vagy 1 tabletta forte, amelyben az első 2 gyógyszer tartalma kétszerese (napi 3 alkalommal bevéve);

Piracetam + cinnarizin (400 mg piracetám és 25 mg cinnarizin 1-2 tabletta naponta 3-szor);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetin és 400 mg piracetám, egy kapszula naponta háromszor);

Pentoxifillin (100 mg naponta háromszor vagy 400 mg naponta 1-3 alkalommal);

trimetil-hidrazinium-propionát (500-1000 mg naponta egyszer);

Nicergoline (5-10 mg naponta háromszor).

Ezeket a gyógyszereket évente kétszer 2-3 hónapos kurzusokban írják fel, felváltva őket egyéni kiválasztáshoz.

A legtöbb véráramlást és agyi anyagcserét befolyásoló gyógyszer hatékonysága a korai, azaz I. és II. stádiumú dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél nyilvánul meg. Alkalmazásuk a krónikus cerebrovascularis elégtelenség súlyosabb stádiumában (a diszcirkulációs encephalopathia III. szakaszában) pozitív hatást fejthet ki, de jóval gyengébb.

Annak ellenére, hogy mindegyik rendelkezik a fenti tulajdonságokkal, elgondolkodhatunk a hatásuk bizonyos szelektivitásán, ami fontos lehet a gyógyszer kiválasztásánál, figyelembe véve az azonosított klinikai megnyilvánulásokat.

A ginkgo biloba levél kivonata felgyorsítja a vesztibuláris kompenzáció folyamatait, javítja a rövid távú memóriát, a térbeli tájékozódást, megszünteti a viselkedési zavarokat, és mérsékelt antidepresszáns hatása is van.

A dihidroergokriptin + koffein főként a mikrokeringés szintjén fejti ki hatását, javítja a véráramlást, a szövetek trofizmusát és a hipoxiával és ischaemiával szembeni ellenálló képességét. A gyógyszer javítja a látást, a hallást, normalizálja a perifériás (artériás és vénás) keringést, csökkenti a szédülést, a fülzúgást.

A hexobendin + etamiván + etofillin javítja a figyelem koncentrációját, az agy integratív aktivitását, normalizálja a pszichomotoros és kognitív funkciókat, beleértve a memóriát, a gondolkodást és a munkaképességet. Célszerű lassan növelni ennek a gyógyszernek az adagját, különösen idős betegeknél: a kezelést napi 1/2 tablettával kell kezdeni, az adagot 2 naponta 1/2 tablettával növelve, napi háromszor 1 tablettára emelve. A gyógyszer ellenjavallt epilepsziás szindróma és megnövekedett koponyaűri nyomás esetén.

metabolikus terápia

Jelenleg nagyszámú gyógyszer létezik, amelyek befolyásolhatják a neuronok anyagcseréjét. Ezek mind állati, mind kémiai eredetű, neurotróf hatású készítmények, endogén biológiailag aktív anyagok kémiai analógjai, agyi neurotranszmitter rendszerekre ható gyógyszerek, nootropok stb.

Az olyan készítmények, mint a solcoseryl*, cerebrolysin* és a szarvasmarha agykéreg polipeptidjei (állati eredetű polipeptid koktélok) neurotróf hatásúak. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a memória és a figyelem javítása érdekében az agyi érrendszeri patológia által okozott kognitív zavarokban szenvedő betegeknek meglehetősen nagy adagokat kell adni:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravénásan, tanfolyamonként - 20-30 infúzió;

Szarvasmarha agykéreg polipeptidjei (cortexin *) - 10 mg intramuszkulárisan, tanfolyamonként - 10-30 injekció.

Solcoseryl(Sokoseryl) - fehérjementesített hemodializátum, amely a tejelő borjak sejttömegének és vérszérumának alacsony molekulatömegű összetevőinek széles skáláját tartalmazza. A Solcoseryl olyan tényezőket tartalmaz, amelyek hipoxiás körülmények között elősegítik a szövetek anyagcseréjét, felgyorsítják a reparatív folyamatokat és a rehabilitáció idejét. A Solcoseryl egy univerzális gyógyszer, amely összetett hatással van a szervezetre: neuroprotektív, antioxidáns, aktiválja a neuronális anyagcserét, javítja a mikrokeringést és endotheliotróp hatása van.

Molekuláris szinten a gyógyszer alábbi hatásmechanizmusait különböztetjük meg. A Solcoseryl növeli a szövetek oxigénfelhasználását hipoxiás körülmények között, fokozza a glükóz sejtbejutását, fokozza az intracelluláris ATP szintézisét, és növeli az aerob glikolízis arányát. A kísérleti adatok szerint a Solcoseryl javítja az agyi véráramlást, a vér viszkozitásának csökkenéséhez vezet az eritrociták deformációjának növelésével, ami növeli a mikrokeringést.

A gyógyszer fenti hatásmechanizmusai növelik a szövet funkcionális potenciálját ischaemia körülményei között, ami az agyszövet kevésbé károsodásához vezet ischaemia során.

A Solcoseryl klinikai hatékonyságát agyi patológiás betegeknél kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatok igazolták (1, 2).

Javallatok: ischaemiás, hemorrhagiás stroke, traumás agysérülés, diszcirkulációs encephalopathia, diabéteszes neuropátia és a cukorbetegség egyéb neurológiai szövődményei, perifériás érbetegség, perifériás trofikus rendellenességek.

Adagolás: 10-20 ml intravénásan csepegtetve, 5-10 ml intravénásan lassan (fizikai oldatban), 2-4 ml intramuszkulárisan (a kúra teljes időtartama - 4-8 hétig), helyileg (kenőcs vagy gél formájában) - trofikus rendellenességekkel, a bőr és a nyálkahártyák károsodásával.

Bibliográfia

1. Ito K. et al. Kettős vak vizsgálat a szolcoseryl infúzió agyi érelmeszesedésre gyakorolt ​​klinikai hatásairól // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. A solcoseryl cerebrovascularis balesetekre gyakorolt ​​gyógyszerészeti hatásának kettős vak értékelése // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

A hazai gyógyszerek, a glicin és a semax* endogén biológiailag aktív anyagok kémiai analógjai. Fő hatásuk (javítja az anyagcserét) mellett a glicin enyhe nyugtató hatást fejt ki, a Semax * - izgalmas hatást, amelyet figyelembe kell venni egy adott beteg gyógyszerének kiválasztásakor. A glicin egy nem esszenciális aminosav, amely hatással van a glutamáterg rendszerre. A gyógyszert 200 mg (2 tabletta) adagban írják fel naponta háromszor, a tanfolyam 2-3 hónap. A Semax * az adrenokortikotrop hormon szintetikus analógja, 0,1% -os oldatát 2-3 cseppet fecskendeznek be minden orrjáratba naponta háromszor, a tanfolyam 1-2 hét.

A "nootropikumok" fogalma különféle gyógyszereket kombinál, amelyek javíthatják az agy integratív tevékenységét, pozitív hatással vannak a memóriára és a tanulási folyamatokra. A piracetam, e csoport egyik fő képviselője, csak nagy dózisok (12-36 g / nap) felírásakor fejti ki a megfigyelt hatásokat. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az idősek ilyen dózisainak alkalmazása pszichomotoros izgatottsággal, ingerlékenységgel, alvászavarral járhat, valamint a koszorúér-elégtelenség súlyosbodását és az epilepsziás paroxizmus kialakulását is kiválthatja.

Tüneti terápia

A vaszkuláris vagy vegyes demencia szindróma kialakulásával a háttérterápiát fokozzák az agy fő neurotranszmitter rendszereinek (kolinerg, glutamáterg, dopaminerg) anyagcseréjét befolyásoló szerek. Kolinészteráz inhibitorokat alkalmaznak - galantamin 8-24 mg / nap, rivasztigmin 6-12 mg / nap, glutamát NMDA receptorok modulátorai (memantin 10-30 mg / nap), D2 / D3 dopamin receptor agonista 2-noradrenerg aktivitással piribedil 50 -100 mg/nap. Ezen gyógyszerek közül az utolsó hatásosabb a diszcirkulációs encephalopathia korai szakaszában. Fontos, hogy a kognitív funkciók javítása mellett a fenti gyógyszerek mindegyike lelassíthatja a hagyományos antidepresszánsokkal szemben esetleg rezisztens affektív zavarok kialakulását, valamint csökkentheti a viselkedési zavarok súlyosságát. A hatás eléréséhez a gyógyszereket legalább 3 hónapig kell szedni. Ezeket az eszközöket kombinálhatja, cserélheti egy másikkal. Pozitív eredménnyel hosszú ideig hatékony gyógyszert vagy gyógyszereket jeleznek.

A szédülés jelentősen rontja a betegek életminőségét. A fenti gyógyszerek, mint a vinpocetin, dihidroergokriptin + koffein, ginkgo biloba levél kivonat, megszüntethetik vagy csökkenthetik a vertigo súlyosságát. Hatástalanságukkal az otoneurológusok napi 3-szor 8-16 mg betahisztint javasolnak 2 hétig. A gyógyszer a szédülés időtartamának és intenzitásának csökkenésével együtt csökkenti az autonóm rendellenességek és a zaj súlyosságát, valamint javítja a koordinációt és az egyensúlyt.

Speciális kezelésre lehet szükség, ha affektív zavarok (neurotikus, szorongásos, depressziós) jelentkeznek a betegeknél. Ilyen helyzetekben antikolinerg hatással nem rendelkező antidepresszánsokat (amitriptilin és analógjai), valamint időszakos nyugtatók vagy kis dózisú benzodiazepinek alkalmaznak.

Meg kell jegyezni, hogy a kezelés csoportokra osztása a gyógyszer fő patogenetikai mechanizmusa szerint nagyon feltételes. Egy adott farmakológiai szer szélesebb körű megismeréséhez szakkönyvek állnak rendelkezésre, ennek a kézikönyvnek a feladata a kezelési irányok meghatározása.

Sebészet

A fej fő artériáinak okkluzív-szűkületes elváltozásainál célszerű felvetni az érelzáródás műtéti megszüntetésének kérdését. A belső nyaki artériákon gyakran végeznek rekonstrukciós műtéteket. Ez egy carotis endarterectomia, a nyaki artériák stentelése. Megvalósításuk indikációja hemodinamikailag jelentős szűkület (az érátmérő több mint 70%-ának átfedése) vagy laza atheroscleroticus plakk jelenléte, amelyből mikrotrombusok válhatnak le, ami az agy kisereinek thromboemboliáját okozza.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A betegek fogyatékossága a diszcirkulációs encephalopathia stádiumától függ.

Az I. szakaszban a betegek munkaképesek. Ha átmeneti rokkantság lép fel, annak oka általában egyidejű betegségek.

A dyscirculatory encephalopathia II. szakasza a II-III rokkantsági csoportnak felel meg. Ennek ellenére sok beteg továbbra is dolgozik, átmeneti rokkantságukat egyidejű betegség és a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség jelenségeinek fokozódása is okozhatja (a folyamat gyakran szakaszosan zajlik).

A III. stádiumú dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegek mozgássérültek (ez a szakasz az I-II. rokkantsági csoportoknak felel meg).

További irányítás

A krónikus cerebrovascularis elégtelenségben szenvedő betegek folyamatos háttérterápiát igényelnek. Ennek a kezelésnek az alapja a vérnyomás korrigáló szerek, valamint a vérlemezke ellenes szerek. Szükség esetén olyan anyagokat írjon fel, amelyek kiküszöbölik a krónikus agyi ischaemia kialakulásának és progressziójának egyéb kockázati tényezőit.

A nem kábítószeres befolyásolási módszerek is nagy jelentőséggel bírnak. Ide tartozik a megfelelő szellemi és fizikai aktivitás, a társadalmi életben való megvalósítható részvétel. A járáskezdeményezési zavarokkal, fagyással, esés veszélyével járó frontális diszbázia esetén a speciális gimnasztika hatékony. Az ataxia, szédülés, testtartási instabilitás csökkentését a biofeedback elvén alapuló stabilometrikus tréning segíti elő. Affektív zavarok esetén racionális pszichoterápiát alkalmaznak.

Tájékoztatás a betegek számára

A betegeknek be kell tartaniuk az orvos ajánlásait mind a folyamatos, mind a kúraszerű gyógyszerekkel kapcsolatban, ellenőrizniük kell a vérnyomást és a testsúlyt, abba kell hagyniuk a dohányzást, be kell tartaniuk a kalóriaszegény étrendet, enniük kell vitaminban gazdag ételeket (lásd 13. fejezet, Életmódmódosítás).

Szükséges az egészségjavító gimnasztika, a mozgásszervi rendszer (gerinc, ízületek) funkcióinak fenntartását célzó speciális gimnasztikai gyakorlatok alkalmazása, séták.

A memóriazavarok megszüntetésére kompenzációs technikák alkalmazása, a szükséges információk feljegyzése, napi terv összeállítása javasolt. Támogatni kell a szellemi tevékenységet (versek olvasása, memorizálása, telefonos beszélgetés barátokkal, rokonokkal, televíziós műsorok nézése, zenehallgatás vagy érdeklődésre számot tartó rádióműsorok).

El kell végezni a megvalósítható háztartási feladatokat, meg kell próbálni a lehető leghosszabb ideig önálló életmódot folytatni, a fizikai aktivitást az esés elkerülése érdekében óvintézkedésekkel fenntartani, szükség esetén további támasztékokat kell alkalmazni.

Emlékeztetni kell arra, hogy az időseknél az esés után a kognitív károsodás súlyossága jelentősen megnő, és eléri a demencia súlyosságát. Az esések megelőzése érdekében meg kell szüntetni az előfordulásuk kockázati tényezőit:

Távolítsa el a szőnyegeket, amelyeken a beteg megbotlik;
használjon kényelmes, csúszásmentes cipőt;
ha szükséges, rendezze át a bútorokat;
rögzítse a kapaszkodókat és speciális fogantyúkat, különösen a WC-ben és a fürdőszobában;
zuhanyozni ülő helyzetben kell.

Előrejelzés

A prognózis a diszcirkulációs encephalopathia stádiumától függ. Ugyanezen szakaszok alapján értékelhető a betegség előrehaladásának üteme és a kezelés hatékonysága. A fő kedvezőtlen tényezők a kifejezett kognitív zavarok, amelyek gyakran párhuzamosak az esési epizódok növekedésével és a sérülések kockázatával, mind a fejsérülésekkel, mind a végtagtörésekkel (elsősorban a combnyak törésével), amelyek további egészségügyi és szociális problémákat okoznak.