Gyógyszer allergia. Gyógyszerallergia - okok, tünetek és kezelés, fotó

A gyógyszerallergia lényegében az emberi szervezet negatív reakciója a bevett gyógyszerekre vagy anyagokra. A gyógyszerallergia fő oka az immunrendszer, amely megakadályozza a beadott gyógyszert.

Ezenkívül allergiát okozhat a bevett gyógyszer helytelen adagolása. Egy ilyen allergia látható bizonyítéka lehet, és számos más olyan is van, amelyet gyógyszerek stimuláltak.

Mielőtt a megnyilvánulása az allergia bármely gyógyszer a szervezetben, egy folyamat túlérzékenységet , amely csak az elsődleges kapcsolattartó immunrendszer, és a beadott gyógyszer, legtöbbször kellemetlen következmények nélkül.

Csak ha a gyógyszert nem hagyják abba, akkor kezdenek megjelenni a gyógyszerallergia tünetei. Minden csak a beadott gyógyszertől függ. A különböző gyógyszerek különböző módon befolyásolhatják a szervezetet. Itt a megközelítés teljesen egyéni, mivel minden embernek megvan a sajátja biológiai jellemzők, amelytől függ az allergiás reakció jellege, valamint az, hogy a gyógyszerallergia esetén milyen kezelés lesz a leghatékonyabb.

Sok modern gyógyszer allergiás reakciót válthat ki. És ez egészen más módon nyilvánulhat meg. Ismeretes, hogy gyógyszerallergia két esetben fordulhat elő.

Az első egy olyan allergiás reakció, amelyet a szervezetre bevitt gyógyszerrel való hosszan tartó expozíció okoz, olyan betegnél, akinek a gyógyszert intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be (ilyen körülmények között nyilvánul meg az allergia). Ezekben az esetekben valószínűbb a betegnél. Ő egy nagyon éles romlás Az allergénnel beadott személy egészségügyi mutatói, ha nem avatkozik be időben, halálos kimenetelű lehet.

A második típus az krónikus allergia, elég gyakran előfordul ez olyanokkal, akik nem szedik a gyógyszert, de rendszeresen beadják valakinek, tehát így vagy úgy, de napi kapcsolatban vannak az anyaggal. Ez a típus az orvosi területen dolgozókra jellemző, míg nem maradandó vagy teljes rokkantságról igazolást kaphatnak. Itt valószínűbb akut És krónikus . Az urticaria viszketés és bőrpír kialakulásából és megnyilvánulásából áll. Az akut urticaria néhány naptól két hétig tart. A krónikus több hétig, hónapig tarthat, rendkívül ritka esetekben - évekig.

Ezeken az allergiás tüneteken kívül az is megjelenhet. Tünetei hasonlóak az urticaria tüneteihez, de megnyilvánulásuk mélységében különböznek. Például, ha a csalánkiütés csak a bőr felszínén jelenik meg, akkor Quincke-ödéma esetén a folyamat mélyen megy végbe, nemcsak elviselhetetlen viszketést, hanem duzzanatot is okoz (innen a név). Leggyakrabban azokon a bőrterületeken jelentkezik, ahol a retina laza (ajkak, szemhéjak, arcok stb.). A Quincke ödéma több órán át tart (ritka esetekben legfeljebb 3 napig). Nem kizárt azonban a kialakulása, és az sem, hogy több napig elhúzódik, ilyenkor sürgős kórházi kezelésre van szükség.

A gyógyszerallergia megelőzése és kezelése elsősorban az allergén azonosítását jelenti az injektált vagy érintkezésbe kerülő anyagok között. Különösen súlyos esetekben kell beadni, ami normalizálja a szervezet működését és stabilizálja a beteg állapotát.

A fejlett országokban a lakosság 15-35%-a szenved allergiás betegségekben, ami komoly társadalmi és gazdasági probléma. Az allergia előfordulási gyakoriságának folyamatos növekedése számos tényezőhöz kapcsolódik: környezeti problémák, társadalmi és családi stressz, kedvezőtlen életkörülmények, alultápláltság, rossz szokások terjedése stb. Az allergiás betegségek között bizonyos helyet foglal el a gyógyszerallergia.

BEVEZETÉS

A gyógyszerallergia (DA) a gyógyszerekre adott másodlagos fokozott specifikus immunválasz, amelyet általános vagy helyi klinikai megnyilvánulások kísérnek.

A gyógyszerallergiát mindig megelőzi az érzékenyítés időszaka, amikor a szervezet immunrendszere és a gyógyszer között létrejön az elsődleges kontaktus. Gyógyszerallergiás reakció csak a gyógyszerek ismételt beadásakor (érintkezése) alakul ki.

Az ilyen allergiás betegek két csoportja van. Egyes esetekben az LA egy betegség kezelésének szövődményeként jelentkezik, gyakran allergiás jellegű, jelentősen súlyosbítja annak lefolyását, és gyakran a rokkantság és a halálozás fő okává válik, másokban foglalkozási megbetegedésként jelentkezik, amely a fő, és néha az átmeneti vagy tartós rokkantság egyetlen oka. Foglalkozási betegségként az LA gyakorlatilag egészséges egyénekben fordul elő a gyógyszerekkel és gyógyszerekkel való hosszú távú érintkezés miatt (orvosok, ápolók, gyógyszerészek, gyógyászati ​​készítményeket gyártó üzemekben dolgozók).

A Mellékhatások Tanulmányozó Központja szerint gyógyászati ​​anyagok, a gyógyszermellékhatások 70%-a allergiás, a halálozási arány 0,005%. Több ország összesített adatai szerint a betegek 8-12%-ában fordul elő gyógyszerallergia, és világszerte növekszik a számuk. allergiás reakciók gyógyszerekhez.

A gyógyszerallergia gyakrabban fordul elő nőknél, mint férfiaknál és gyermekeknél: a városi lakosság körében - 1000 főre vetítve 30 nő és 14,2 férfi, a vidéki lakosság körében - 20,3 és 11, 40 év. Az esetek 40-50%-ában az antibiotikumok okozzák az allergiás reakciókat. Tetanusz toxoidra - az esetek 26,6%-ában, szulfonamidokra - 41,7%-ban, antibiotikumokra - 17,7%-ban, nem szteroid gyulladásgátlókra - 25,9%-ban észleltek reakciókat (L. Goryachkina et al., 1996).

Az egészségügyi dolgozók allergiás megnyilvánulása az öltöző nővérek 45,5%-ának, az újraélesztők 42,9%-ának, az eljárási ápolónők 38,9%-ának, az intenzív ápolónők 30,2%-ának, a sebészek 29,6%-ának, a pszichiáterek 29%-ának, a pszichiáterek 23%-ának, 3%-ának jelent akadályt a szakmai tevékenységben. osztályos nővérek és 17,2%-a nővérek. Allergiás megnyilvánulások miatt a pszichiáterek 6,5%-a, az eljárási ápolónők 5,6%-a, az osztályos nővérek 5%-a, az intenzív ápolónők 4,7%-a és az ápolónők 3,4%-a váltott szakmát (N. Arsent'eva, 1998).

Fontos megjegyezni, hogy az allergiás reakciók ugyanarra a gyógyszerre akár több évtized után is kiújulhatnak.

A gyógyszerallergia kockázati tényezői a gyógyszerexpozíció (egészségügyi dolgozók és gyógyszerészek körében gyakori a gyógyszerszenzitizáció), a tartós és gyakori gyógyszerhasználat (a folyamatos használat kevésbé veszélyes, mint az időszakos használat), valamint a poligyógyszerészet. Emellett a gyógyszerallergia kockázatát növeli az örökletes terhelés, gombás betegségek bőr, allergiás betegségek (szénanátha, bronchiális asztma stb.), ételallergia jelenléte.

A vakcinák, szérumok, idegen immunglobulinok, dextránok, mint fehérje jellegű anyagok, teljes értékű allergének (antitestek képződését okozzák a szervezetben és reagálnak velük), míg a gyógyszerek többsége haptének, azaz olyan anyag, amely felszívódik. antigén tulajdonságok csak a vérszérum vagy a szövetek fehérjéihez való kapcsolódás után. Ennek eredményeként megjelennek az antitestek, amelyek a gyógyszerallergia alapját képezik, és az antigén újbóli bejuttatásával egy antigén-antitest komplex képződik, amely reakciókaszkádot vált ki.

Bármely gyógyszer okozhat allergiás reakciókat, beleértve az antiallergén gyógyszereket és még a glükokortikoidokat is.

Az alacsony molekulatömegű anyagok allergiás reakciókat okozó képessége kémiai szerkezetüktől és a gyógyszer beadási módjától függ.

Szájon át történő bevétel esetén az allergiás reakciók kialakulásának valószínűsége kisebb, a kockázat pedig növekszik intramuszkuláris injekcióés a gyógyszerek intravénás adagolásával maximális. A legnagyobb érzékenyítő hatás a gyógyszerek intradermális adagolásakor jelentkezik. A depó gyógyszerek (inzulin, bicillin) használata gyakran szenzibilizációhoz vezet. A betegek "atópiás hajlama" örökletes lehet.

A valódi allergiás reakciók mellett pszeudoallergiás reakciók is előfordulhatnak. Ez utóbbiakat néha álallergiásnak, nem immunallergiásnak is nevezik. A pszeudoallergiás reakciót, amely klinikailag hasonlít az anafilaxiás sokkhoz, és ugyanolyan erőteljes intézkedéseket igényel, anafilaktoid sokknak nevezik.

Bár klinikai megjelenésükben nem különböznek egymástól, az ilyen típusú gyógyszerreakciók fejlődési mechanizmusukban különböznek. Pszeudoallergiás reakciók esetén a gyógyszerrel szembeni szenzibilizáció nem fordul elő, ezért az antigén-antitest reakció nem alakul ki, de a mediátorok, például a hisztamin és a hisztaminszerű anyagok nem specifikus felszabadulása következik be.

Pszeudoallergiás reakció esetén lehetséges:

• előfordulása az első gyógyszeradag után;
• klinikai tünetek megjelenése válaszul a különböző kémiai szerkezetű gyógyszerek szedésére, és néha a placebóra;
• a gyógyszer lassú adagolásával megelőzhető az anafilaktoid reakció, mivel a gyógyszer koncentrációja a vérben a kritikus küszöb alatt marad, és a hisztamin felszabadulása lassabb;
• az immunológiai tesztek negatív eredménye megfelelő gyógyszeres kezelés mellett.

A hisztamin felszabadító anyagok közé tartoznak:

• alkaloidok (atropin, papaverin);
• dextrán, poliglucin és néhány más vérpótló;
• desferam (vasmegkötő gyógyszer; hemochromatosis, hemosiderosis, vaskészítmények túladagolása esetén használják);
• jódtartalmú radiopaque szerek intravaszkuláris beadásra (komplement aktiváláson keresztüli reakciók is lehetségesek);
• no-shpa;
• opiátok (ópium, kodein, morfium, fentanil stb.);
• polimixin B (ceporin, neomicin, gentamicin, amikacin);
• protamin-szulfát (a heparint semlegesítő gyógyszer).

A pszeudoallergiás reakció közvetett jele a terhelt allergiás anamnézis hiánya. A pszeudoallergiás reakció kialakulásának kedvező háttere a hipotalamusz patológia, diabetes mellitus, gyomor-bélrendszeri betegségek, májbetegségek, krónikus fertőzések (krónikus arcüreggyulladás, krónikus bronchitis stb.) és vegetatív vaszkuláris dystonia. A polifarmatika és a betegek életkorának és testtömegének nem megfelelő dózisú gyógyszerek bevezetése szintén pszeudoallergiás reakciókat vált ki.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK

A különféle gyógyszerek okozta allergiás reakciókat kifejlődésük sebessége szerint három csoportba sorolják.

Az 1. csoportba azok a reakciók tartoznak, amelyek azonnal vagy a gyógyszer szervezetbe jutását követő első órán belül jelentkeznek:

• anafilaxiás sokk;
• akut csalánkiütés;
• angioödéma;
• hörgőgörcs;
• akut hemolitikus anémia.

A 2. csoportba tartoznak a szubakut allergiás reakciók, amelyek a gyógyszer beadását követő első napon alakulnak ki:

• agranulocitózis;
• thrombocytopenia;
• maculo-papuláris exanthema;
• láz.

A 3. csoportba tartoznak az elhúzódó típusú reakciók, amelyek néhány napon belül, egy héttel a gyógyszer beadása után alakulnak ki:

• szérumbetegség;
• allergiás vasculitis és purpura;
• arthralgia és polyarthritis;
• lymphadenopathia;
• vereség belső szervek(allergiás hepatitis, nephritis stb.).

A bőrkiütések a gyógyszerallergia leggyakoribb klinikai megnyilvánulásai. Általában a gyógyszer kezdetét követő 7-8. napon jelentkeznek, gyakran viszketéssel járnak együtt (néha a viszketés az allergia egyetlen megnyilvánulása), és néhány nappal a gyógyszer abbahagyása után eltűnnek. A bőr allergiás reakciói közé tartozik a leggyakrabban megfigyelt csalánkiütés, angioödéma és erythroderma multiforme. exudatív erythema, hámlásos dermatitisz, ekcéma stb. Gyakran ilyen esetekben a „gyógyszeres bőrgyulladás” kifejezést használják. Gyakran bőrkiütések alakulnak ki szulfonamidok (beleértve trimetoprimmal kombinálva), penicillinek, eritromicin, barbiturátok, benzodiazepinek, jodidok, aranysók alkalmazásakor. Néha a bűnös gyógyszer ismételt kinevezésével a dermatitisz foltok ugyanazokon a helyeken fordulnak elő (rögzített dermatitis).

Allergiás csalánkiütés. A betegség hirtelen kezdődik a különböző testrészek bőrének intenzív viszketésével, néha a teljes testfelületen hólyagkiütéssel (ezeket gyors fejlődésük és ugyanolyan gyors eltűnésük jellemzi). Néha az urticariát angioödéma kíséri. Leggyakrabban penicillinnel, ritkábban sztreptomicinnel és más antibiotikumokkal, pirazolon gyógyszerekkel végzett terápia során alakul ki. Egyes betegeknél a csalánkiütés csak a szérumszerű reakció egyik tünete, lázzal, fejfájással, ízületi fájdalmakkal, szív- és vesekárosodással kombinálva.

A Quincke-ödéma (angioneurotikus ödéma) - a dermis és a bőr alatti szövetek ödémájának egyértelműen lokalizált területe, az urticaria egyik formája. Gyakrabban figyelhető meg laza rostos helyeken (ajkak, szemhéjak, herezacskó) és a nyálkahártyákon (nyelv, lágy szájpadlás, mandulák). Különösen veszélyes a Quincke-ödéma a gégeben, amely az esetek körülbelül 25%-ában fordul elő. Az ödéma terjedésével a gége, a hang rekedtsége, "ugató" köhögés, zajos, stridor légzés jelenik meg, fokozódik a cianózis, csatlakozhat a hörgőgörcs. Időben nyújtott segítség hiányában (a tracheotómiáig) a beteg fulladás következtében meghalhat. Az angioödéma kialakulását kiváltó képesség tekintetében az egyik első helyet az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (kaptopril, enalapril, ramipril stb.) foglalják el. Ebben a tekintetben az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása ellenjavallt olyan betegeknél, akiknél bármilyen jellegű angioödéma van a kórtörténetben.

Nál nél helyi kezelés a már meglévő bőrelváltozások vagy foglalkozási érintkezés (gyógyszerészeti dolgozók és egészségügyi dolgozók) esetenként gyógyszeres kontakt dermatitist alakít ki.

Gyógyszertartalmú kenőcsök és krémek alkalmazásakor fellépő allergiás reakciót nem maga a hatóanyag okozhatja, hanem töltőanyagok, stabilizátorok, emulgeálószerek és aromás anyagok. Fontos megjegyezni, hogy a kenőcs összetételében lévő kortikoszteroidok nem akadályozzák meg a kenőcs más összetevőivel szembeni kontaktérzékenységet, bár elfedhetik a kontakt dermatitisz jelenlétét. A szenzibilizáció kockázata megnő, ha az antibiotikus kenőcsöt kortikoszteroiddal kombinálják.

A fenotiazinok, szulfonamidok, grizeofulvin fotoallergiás dermatitiszt okozhat a napsugárzásnak kitett bőrterületeken.

allergiás vasculitis. Enyhe esetekben bőrkiütésekben nyilvánulnak meg, gyakrabban erythemás, makulopapuláris és purpura formájában, ritkábban a kiütések csalánkiütésesek. Szisztémás vasculitis esetén láz, gyengeség, izomfájdalom, duzzanat és ízületi fájdalom, légszomj, fejfájás jelentkezik. Néha a vesekárosodás (hematuria, proteinuria) és a belek (hasi fájdalom, véres széklet) tünetei jelentkeznek. A nem gyógyszeres vasculitishez képest az eozinofília gyakoribb. Az allergiás vasculitist a penicillinek, szulfonamidok, tetraciklinek, allopurinol, difenhidramin, butadion, indometacin, jodidok, izoniazid, meprobamát, difenin, fenotiazinok, propranolol, hipotiazid okozzák.

Allergiás láz kísérheti a szérumbetegséget, érgyulladást stb., és a betegek 3-5%-ánál ez a gyógyszerallergia egyetlen megnyilvánulása. A hőmérséklet emelkedése általában a terápia 7-10. napján figyelhető meg. A láz gyógyászati ​​eredetét figyelembe kell venni a beteg viszonylag jó általános állapotával, az anamnézisben szereplő gyógyszerallergiára utaló jelekkel, bőrkiütés és eozinofília jelenlétével, allergén tulajdonságú gyógyszer alkalmazásával (gyakrabban penicillinek, cefalosporinok, ritkábban - szulfonamidok, barbiturátok, kinin).

A lázat okozó gyógyszer megvonása után a betegeknél bőrkiütés hiányában a hőmérséklet kevesebb, mint 48 óra alatt normalizálódik, de bőrkiütéses betegeknél a hőmérséklet csökkenése több napra, hétre késik.

A hematológiai szövődmények a gyógyszerallergiák körülbelül 4%-át teszik ki, általában citopéniában nyilvánulnak meg. változó mértékben súlyosság - a csak laboratóriumi vizsgálatban meghatározotttól az agranulocitózis, aplasztikus vagy hemolitikus anémia, trombocitopéniás purpura formájában jelentkező súlyos formákig.

Az eozinofília ritkán a gyógyszerallergia egyetlen megnyilvánulása. Ha az eozinofília gyógyászati ​​eredetű gyanúja merül fel, az eozinofilek számának dinamikájának figyelembevételével az állítólagos bűnös gyógyszer próbakivonását kell végezni.

A gyógyszerallergiás betegek több mint 20%-ánál figyelhető meg a vesekárosodás, amely leggyakrabban antibiotikumok, szulfonamidok, pirazolon származékok, fenotiazinok, aranykészítmények alkalmazásával alakul ki. Az allergiás vesekárosodás általában két hét elteltével jelentkezik, és a vizeletben lévő kóros üledék kimutatására redukálódik (mikrohematuria, leukocyturia, albuminuria).

Intersticiális allergiás nephritis (első tünetek: láz, bőrkiütések, eozinofília) és tubulopathia esetei akut gyulladás kialakulásával veseelégtelenség. A vesekárosodás allergiás genezise tagadhatatlan a szérumbetegségben és a szérumszerű reakciókban, a gyógyszer által kiváltott lupus erythematosus szindrómában és más vasculitisben.

A gyógyszerallergiás esetek 10%-ában májkárosodás lép fel. A lézió jellege szerint citolitikus (fokozott transzamináz), cholestaticus (láz, sárgaság, viszketés) és vegyes.

A gyógyszer által kiváltott cholestasis esetén az allergiás genezis a legvalószínűbb, mivel a sárgaság kialakulását csalánkiütés, ízületi fájdalom és eosinophilia előzi meg, amelyek néhány nappal a kezelés megkezdése után jelentkeznek. Leggyakrabban a gyógyszeres kolesztázist a klórpromazin, eritromicin, szulfonamidok, nitrofuránok, véralvadásgátlók kezelésében figyelik meg.

A gyógyszeres eredetű parenchymás májkárosodás gyakrabban toxikus, mint allergiás, tuberkulosztatikumok (PASK, tubazid, rifampicin), antidepresszánsok - MAO-gátlók (iprazid, nialamid) okozta.

Légúti károsodás. A gyógyszerallergia egyik megnyilvánulása a hörgőgörcs, amely mind az enzimkészítmények (tripszin) belélegzésekor, mind a tripszin, pankreatin, pituitrin professzionális érintkezése esetén jelentkezik. Ezenkívül a bronchospasmus az anafilaxiás sokk egyik megnyilvánulása lehet. Az eozinofil infiltrátumok kialakulását a tüdőben aminoszalicilsav, intál, klórpropamid, penicillin, szulfonamidok, hipotiazid, metotrexát, nitrofuránok okozhatják. Talán a nitrofurán mellhártyagyulladás kialakulása.

Vereségek a szív-érrendszer a gyógyszerallergiában szenvedő betegek több mint 30%-ánál fordul elő (allergiás szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, coronaryitis a vasculitis megnyilvánulásaként). A gyógyszerallergiás szívbetegséget a betegek mindössze 5%-ánál diagnosztizálják.

Antibiotikumok (elsősorban penicillinek), szulfonamidok, pirazolon-származékok (fenilbutazon, analgin), B-vitaminok, novokain, pankreatin alkalmazása esetén allergiás szívizomgyulladás alakulhat ki. Az allergiás szívizomgyulladás diagnózisát megkönnyíti az allergiás reakció egyéb megnyilvánulásainak egyidejű jelenléte (dermatitis, eosinophilia, angioödéma, hemorrhagiás vasculitis stb.). A gyógyszeres allergiás szívizomgyulladás 3-4 hétig vagy tovább tart, néha elhúzódó subfebrilis állapot is fennáll.

Ritka szövődmény a gyógyszer okozta allergiás szívburokgyulladás (kifejlődését butadion terápia során, szérum és toxoid adása után, valamint gyógyszeres lupusban írták le). A lefolyás általában jóindulatú, a glükokortikoszteroid-terápia során teljes regresszióval. Allergén szerrel való ismételt érintkezés esetén a pericarditis kiújulhat.

Az emésztőszervek elváltozásait a gyógyszerallergiában szenvedő betegek 20% -ánál figyelik meg szájgyulladás, ínygyulladás, glossitis, gastritis, enteritis, colitis formájában (az emésztőrendszer allergiás elváltozásait gyakran generalizálják).

Az ízületi készülék károsodása. A leggyakoribb az allergiás ízületi gyulladás, amely a szérumbetegséget kíséri, ritkábban - anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma és egyéb állapotok. Az allergiás ízületi gyulladás gyakrabban fordul elő penicillin antibiotikumok, szulfonamidok, pirazolon származékok alkalmazásával. Az ízületi gyulladás izolált esetei izoniazid, norfloxacin, kinidin, levamizol szedésekor. Általában az allergiás ízületi gyulladást erythemás kiütések vagy csalánkiütés, duzzadt nyirokcsomók kísérik. Szimmetrikusan érintettek a térd-, boka- és csuklóízületek, valamint a kéz és a láb apró ízületei. Jellemzője, hogy a gyógyszer által kiváltott ízületi gyulladást okozó gyógyszer abbahagyása után a folyamat gyorsan visszafejlődik. Azonban van egy megfigyelés egy hosszú távú ízületi károsodásról, amely elég idő után eltűnt hosszú távú kezelés glükokortikoszteroidok.

A klinikai gyakorlatban előforduló gyógyszerallergiákkal a lupus erythematosus, a Lyell, a Stevens-Johnson szindrómák izolálódnak.

A lupus erythematosus szindrómát hidralazin, novokainamid, difenin, klórpromazin, izoniazid okozhatja. Ezekkel a gyógyszerekkel való kölcsönhatás eredményeként a nukleinsavak immunogén tulajdonságokat szereznek, majd antinukleáris antitestek képződnek. Gyengeség, láz, ízületi gyulladás, polyserositis jellemzi ( bőr megnyilvánulásai, lymphadenopathia, hepato- és splenomegalia kevésbé állandó, vesekárosodás nem jellemző). A laboratóriumi vizsgálatok során az ESR növekedését, az LE-sejtek és az antinukleáris antitestek megjelenését figyelik meg (kimutatásuk gyakorisága a szindróma kialakulását okozó gyógyszerrel végzett kezelés időtartamától függ). A gyógyszer által kiváltott lupus erythematosus 1-2 héttel a gyógyszer abbahagyása után megszűnik.

Lyell-szindróma (toxikus epidermális nekrolízis). Leggyakrabban antibiotikumokat, hosszú hatástartamú szulfonamidokat, pirazolonszármazékokat, barbiturátokat okoznak. Akut módon alakul ki, néhány óra múlva, és néha 2-3 hét elteltével a gyógyszer beadásától számítva. Vannak rossz közérzet, hidegrázás, fejfájás, láz. Hamarosan erythemás jellegű kiütések jelentkeznek, amelyek gyorsan átalakulnak steril tartalmú, szabálytalan alakú, petyhüdt hólyagokká, amelyek helyenként összeolvadnak és az epidermisz jelentős területeit lefedik. A Nikolsky-tünet (az epidermisz leválása, amikor ujjal a bőrre nyomják) élesen pozitív. Az epidermisztől mentes területek másodfokú égési sérülésekhez hasonlítanak. A nyirok elveszik az eróziós felületen keresztül. A nyálkahártya érintett, a kötőhártya hiperémiás. Gyorsan fejlődő hipovolémia, vérrögök, hipoproteinémia. növekvő szív- és érrendszeri elégtelenség, meningoencephalitis tünetei, hemiparesis, tónusos görcsök jelentkezhetnek. Néha a belső szervek elváltozásai kapcsolódnak, bár a bőrelváltozások dominálnak. Kedvező lefolyás esetén a 6-10. napon csökken a hiperémia és a bőr duzzanata, az erózió epithelizálódik (pigmentált foltok maradnak), a hőmérséklet csökken. De az is lehetséges akut lefolyás a vese-, máj-, tüdő-, szív-, agytályogok súlyos patológiájának gyors fejlődésével. A halálozás eléri a 30-50%-ot.

A Stevens-Johnson szindrómát (rosszindulatú exudatív erythema) penicillin, tetraciklinek, szulfonamidok okozzák. A provokáló tényező a hipotermia. A Stevens-Johnson szindróma gyakran tavasszal és ősszel alakul ki. A vezető klinikai megnyilvánulása a bőr (különböző méretű, feszülő fedésű hólyagok, jellegzetes csoportos elhelyezkedés a kézen, lábon, az ujjközi terekben) és a nyálkahártyák (sztomatitisz, urethritis, vulvovaginitis, rhinitis, conjunctivitis, fekélyesedés) a szaruhártya lehetséges). Nikolsky tünete negatív. Jellemző az idegrendszer károsodása. A belső szervek károsodása alakulhat ki. A Lyell-szindrómához képest a prognózis kedvezőbb.

Az anafilaxiás sokk az azonnali allergiás reakció súlyos megnyilvánulása. Jellemzője az erek tónusának gyorsan bekövetkező csökkenése (vérnyomás csökkenés, összeomlás), az érpermeabilitás növekedése a vér folyékony részének szövetekbe kerülésével (a BCC csökkenésével, véralvadás), a bronchospasmus és a belső szervek simaizmainak görcse kialakulása. A gyógyszer bevétele után 3-30 perccel alakul ki, miközben a beadás módja nem játszik szerepet. Anafilaxiás sokk fordulhat elő a gyógyszerek szájon át történő bevétele után, inhaláció, intradermális (beleértve az allergiavizsgálatokat is), szubkután, intramuszkuláris és intravénás beadás formájában. Az allergén parenterális és különösen intravénás beadásakor gyakrabban és több esetben alakul ki anafilaxiás sokk. korai időpontok(néha "a tű hegyén" - az anafilaxiás sokk villámgyors kialakulása). A gyógyszer rektális, orális, külső alkalmazása után 1-3 óra múlva anafilaxiás sokk alakul ki. Minél gyorsabban alakul ki az anafilaxiás sokk az allergénnel való érintkezést követően, annál súlyosabb és gyakrabban végződik halállal. Az anafilaxiás sokk kialakulásának leggyakoribb "bűnösei" a penicillin (az anafilaxiás sokk gyakorisága 1%, halálos kimenetelű a betegek 0,002% -ánál) és a helyi érzéstelenítők, ritkábban - sztreptomicin, tetraciklinek, szulfonamidok, pirazolon gyógyszerek, B vitaminok, enzimek.

A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően az anafilaxiás sokknak három súlyossági fokozata van: enyhe, közepes és súlyos.

Enyhe esetekben néha megfigyelhető prodrome(5-10 perc parenterális adagolással, legfeljebb 1 óra - a gyógyszer belső használata esetén): gyengeség, szédülés, fejfájás, kellemetlen érzés a szív területén ("szorulás" érzése) mellkas), nehézség a fejben, fülzúgás, a nyelv, az ajkak zsibbadása, a levegőhiány érzése, a halálfélelem. Gyakran előfordul a bőr viszketése, csalánkiütés, néha - a bőr hiperémiája hőérzettel. Quincke-ödéma alakulhat ki, és egyes betegeknél bronchospasmus lép fel. Görcsös hasi fájdalom, hányás, akaratlan székletürítés és vizelés jelentkezhet. A betegek elvesztik az eszméletüket. A vérnyomás élesen leesik (60/30-50/0 Hgmm-ig), a pulzus filiform, a tachycardia akár 120-150 percenként, szívhangok süketsége, száraz zihálás a tüdőben.

Mérsékelt lefolyás esetén fulladás, gyakran tónusos és klónikus görcsök, hideg ragadós verejték, bőr sápadtsága, az ajkak cianózisa, kitágult pupillák figyelhetők meg. A vérnyomás nincs meghatározva. A vér fibrinolitikus rendszerének aktiválódása és a hízósejtek heparin felszabadulása miatt orr-, gyomor-bélrendszeri és méhvérzés alakulhat ki.

Súlyos esetekben a beteg gyorsan elveszíti az eszméletét (néha hirtelen halál), nincs ideje panaszkodni másoknak a közérzet változásai miatt. A bőr éles sápadtsága, az arc, az ajkak cianózisa, akrocianózis, a bőr nedvessége van. A pupillák kitágulnak, tónusos és klónikus görcsök alakulnak ki, sípoló légzés, kiterjesztett kilégzéssel. A szívhangokat nem hallják, a vérnyomást nem határozzák meg, a pulzus nem tapintható. Az időszerű ellátás ellenére egészségügyi ellátás a betegek gyakran meghalnak. Az anafilaxiás sokk kezelését azonnal meg kell kezdeni, mivel az eredményt az időszerű, energikus, megfelelő terápia határozza meg, amelynek célja az asphyxia megszüntetése, a hemodinamika normalizálása, a simaizom szervek görcsének megszüntetése, az érpermeabilitás csökkentése, az életfunkciók helyreállítása. fontos szervekés a sokk utáni szövődmények megelőzése. Fontos, hogy kövesse az intézkedések bizonyos sorrendjét (lásd alább).

KEZELÉS

A gyógyszerallergiák kezelésében mindenekelőtt ki kell zárni a kialakulását okozó gyógyszerrel való érintkezést (ha több gyógyszer alkalmazása hátterében allergia alakul ki, néha mindegyiket meg kell szüntetni).

A gyógyszerallergiás betegek gyakran ételallergiás betegek, ezért alapvető hipoallergén étrendre van szükségük, amelyben korlátozott a szénhidrátbevitel, és kizárják az extrém ízérzékelést okozó termékeket (sós, savanyú, keserű, édes), valamint a füstölt húsokat, fűszereket stb. Eliminációs diétát írnak elő sok vízzel és teával, de nem összetett színes italokkal (festékallergia lehetséges).

Enyhe allergiás reakciók esetén elegendő a gyógyszer abbahagyása, amely után a patológiás megnyilvánulások gyors regressziója figyelhető meg. A csalánkiütés és az angioödéma klinikai megnyilvánulásaival járó allergiát különböző csoportok antihisztaminoinak bevezetése állítja le. Az első generációs antihisztaminokat (difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil stb.) a múltbeli toleranciájuk figyelembevételével és lehetőleg parenterálisan (például intramuszkulárisan) kell beadni a hatás gyors elérése és értékelése érdekében.

Ha ezen intézkedések után az allergia tünetei nem szűnnek meg, sőt hajlamosak továbbterjedni, glükokortikoszteroidok parenterális alkalmazása javasolt.

Az antihisztamin gyógyszer kiválasztása a hatás súlyosságától, a hatás időtartamától, valamint a benne rejlő nemkívánatos reakcióktól függ. Az ideális antihisztamin gyógyszernek magas antihisztamin aktivitással kell rendelkeznie minimális mellékhatásokkal (nyugtató, antikolinerg). A második generációs antihisztaminok nagyobb mértékben megfelelnek ezeknek a követelményeknek, megkülönböztetik őket a perifériás hisztaminreceptorokkal szembeni nagyobb szelektivitással és a kifejezett nyugtató hatás hiányával. Ilyen gyógyszerek a loratadin, a cetirizin, az ebasztin.

Az újabb antihisztaminok, a fexofenadin és a diszloratadin lényeges jellemzője, hogy nem "prodrugok", és nem igényelnek előzetes májanyagcserét a hatás kifejlődéséhez. Ez utóbbi rendelkezés nem annyira az antiallergén hatás magas kifejlődési ütemét határozza meg, mint inkább a toxikus-allergiás reakciók választott gyógyszerévé teszi ezeket a gyógyszereket.

A hisztaminreceptorok tropizmusának mértéke szerint, és ezért a hatékonyság szempontjából a gyógyszerek a következők szerint csoportosíthatók: diszloratadin, cetirizin, fexofenadin.

A 2-3 generáció előkészületei kényelmesek. Egyszer veszik be, az adag 2-szeresére növelhető, mellékhatások nem figyelhetők meg. Ezekkel a gyógyszerekkel kapcsolatos tachyphylaxis nem figyelhető meg.

Súlyos bőrelváltozások esetén az egyes szervek, hematológiai reakciók, vasculitis, orális glükokortikoszteroidok hatásosak.

Az anafilaxiás sokk főbb intézkedései. A terápiás taktikát a sokk súlyosságától függően határozzák meg.

1. Hagyja abba a gyógyszer alkalmazását, ha a beteg általános közérzetében változást észlel, vagy allergia jelei jelennek meg.
2. Szúrja meg az allergén beadási helyét 0,2-0,3 ml 0,1%-os vagy 0,18%-os adrenalinoldattal, és tegyen jeges csomagot vagy hideg vizet.
3. Ha a gyógyszert végtagba fecskendezték be, helyezzen érszorítót az injekció beadásának helyére (15-20 perc múlva lazítsa meg 2-3 percig).
4. Fektessük a pácienst a hátára egy kemény kanapéra, emeljük fel a lábát, dobjuk hátra és fordítsuk a fejét oldalra, rögzítsük a nyelvet, távolítsuk el a meglévő fogsorokat.
5. Szükség esetén végezzen vénametszést, szereljen be katétert a vénába az adrenalin és plazmapótló folyadékok bejuttatására.
6. Intramuszkulárisan, szublingválisan, szubkután, több ponton fecskendezzen be 0,2-0,5 ml 0,1%-os adrenalin-hidroklorid oldatot vagy 0,18%-os adrenalin-hidrotartarát oldatot 10-15 percenként a terápiás hatásig (a teljes dózis legfeljebb 2 ml, gyerekeknek 0,01 mg / kg). , vagy 0,015 ml / kg) vagy fejlődés nem következik be mellékhatások(általában tachycardia). Intravénás bolus - 0,3-0,5 ml 0,1% adrenalin oldat 10 ml 40% glükóz oldatban. Ha nincs hatás, adrenalint (1 ml / 250 ml 5%-os glükózoldat) intravénásan infundálnak 1 μg / perc és 4 μg / perc közötti sebességgel (gyermekek 0,1 - 1,5 μg / kg / perc).
7. Intravénásan beadva víz-só oldatok. Minden liter folyadékhoz 2 ml lasixot vagy 20 mg furoszemidet kell beadni intravénásan vagy intramuszkulárisan.
8. Ha nincs hatás, 0,2-1 ml 0,2%-os noradrenalin vagy 0,5-2 ml 1%-os mezaton oldat 400 ml 5%-os glükózoldatban vagy izotóniás NaCl-oldatban intravénásan (sebesség 2 ml/perc; gyermekek 0) .25 ml/perc).
9. Ezzel egyidejűleg intravénásan (sugárral, majd csepegtetéssel, percenként 20-30 csepp) glükokortikoszteroidokat ( egyszeri adag 60-90 mg prednizolon, naponta - 160-480-1200 mg-ig, 1-2 mg / kg) sóoldatban vagy 5% -os glükózoldatban.
10. 90 Hgmm feletti szisztolés nyomással. intravénásan vagy intramuszkulárisan 1-2 mg / kg (5-7 ml 1% -os oldat) difenhidramint vagy 1-2 ml 2% -os suprastint, 2-4 ml 0,1% tavegilt adunk be.

Belső szervek (szív, vese stb.) szövődményei esetén szindrómaterápia javasolt, azonban szigorúan figyelembe kell venni az allergiás anamnézist és a mellékhatások lehetőségét.

Az allergia súlyos megnyilvánulásai (Lyell-szindróma stb.) kezelésének alapja a kortikoszteroidok nagy dózisa (100-200 mg prednizolon, napi adag legfeljebb 2000 mg). Az injekciókat legalább 4-6 órával később kell beadni. A prednizolon hatástalansága miatt más kortikoszteroidokat használnak azonos koncentrációban. Általában az allergiák és a bőr, a nyálkahártyák, a belső szervek toxikus elváltozásainak kombinációi (Lyell-szindróma, malignus exudatív erythema multiforme stb.). Ezért a betegeknek az osztályokon kell lenniük intenzív osztály. A kezelés emellett méregtelenítést is tartalmaz ( infúziós terápia, plazmaferezis, hemoszorpció), hemodinamika helyreállítása, sav-bázis egyensúly, elektrolit egyensúly.

A bőr és a nyálkahártyák toxikus elváltozásait általában fertőzések bonyolítják, ezért széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel. Kiválasztásuk, különösen allergiás esetekben nehéz és felelősségteljes feladat. Az anamnézis vezérli őket, figyelembe veszik a kémiai szerkezetet és a keresztreakciók lehetőségét.

A sérült bőrön keresztüli intenzív váladékozás miatti folyadékvesztés és méregtelenítés esetén különböző plazmapótló oldatok (sóoldat, dextránok, albumin, plazma, laktoprotein stb.) beadása szükséges. Figyelembe kell venni azonban pszeudoallergiás, néha allergiás reakciók kialakulásának lehetőségét ezekre az oldatokra, különösen a dextránokra és a fehérje-hidrolizátumokra. Ezért célszerű a sóoldatokat és a glükózt 1:2 fiziológiás arányban beadni.

Ha a bőrelváltozások kiterjedtek, a beteget égési sérültként kezelik, állvány alatt, steril körülmények között. A bőr és a nyálkahártya érintett területeit metilénkék, briliáns zöld, antiszeptikus aeroszolok (furatsilin), homoktövisolaj, csipkebogyóolaj és más keratoplasztikus szerek vizes oldataival kezeljük. A nyálkahártyákat hidrogén-peroxid, 10% bórax glicerines oldattal, karotolinnal és égésgátló emulziókkal kezeljük. Szájgyulladás esetén kamilla infúziót, anilinfestékek vizes oldatát stb.

A gyógyszerallergiák kezelése néha nehéz feladat, ezért könnyebb elkerülni, mint kezelni.

MEGELŐZÉS

Az allergiás anamnézis összegyűjtésének alaposnak kell lennie. Ha a betegnek a betegség ambuláns anamnézisében gyógyszerallergiája van, akkor meg kell jegyezni, hogy az allergia korábban mely gyógyszerekre alakult ki, milyen megnyilvánulásai voltak, és mely gyógyszerek alkalmazása nem fogadható el (figyelembe véve az esetleges keresztreakciókat). Ha az anamnézisben egy adott gyógyszerrel szembeni allergiás reakció jele van, akkor azt egy másikkal kell helyettesíteni, amely nem rendelkezik közös antigén tulajdonságokkal, pl. a keresztallergia lehetőségének kiküszöbölése.

Ha a gyógyszer létfontosságú a beteg számára, az allergológusnak átfogó vizsgálatot kell végeznie, ha lehetséges, megerősítve vagy elutasítva a gyógyszer allergiáját. Jelenleg azonban nincs olyan in vitro módszer, amely lehetővé tenné egy adott gyógyszerrel szembeni allergia jelenlétét vagy hiányát. Bőrdiagnosztikai vizsgálatot, szublingvális vizsgálatot csak allergológus végez szigorú indikációk szerint. Hangsúlyozni kell, hogy a korábban anafilaxiás sokkot okozó gyógyszerrel végzett vizsgálat kategorikusan ellenjavallt.

A gyógyszerek felírásakor figyelembe kell venni a következő rendelkezéseket:

1. A poligyógyszerészet elfogadhatatlan.
2. Azoknál a betegeknél, akiknek az anamnézisében gyógyszerallergiás reakció szerepel, kerülni kell a parenterális és különösen az intravénás alkalmazást. gyógyszerek.
3. Hosszan tartó gyógyszerek, például bicillin óvatos használata.
4. Fontos kideríteni, hogy a beteg vagy hozzátartozói szenvednek-e valamilyen allergiás betegségben. A beteg bronchiális asztmában, szénanáthában szenved, allergiás nátha, csalánkiütés és egyéb allergiás betegségek ellenjavallat a kifejezett allergén tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek, például a penicillin kinevezésére.
5. Ha a beteg bármilyen gombás bőrbetegségben (epidermophytosis, trichophytosis) szenved, penicillint nem szabad felírni neki, mivel a betegek 7-8%-ánál a penicillin első beadása során akut allergiás reakciók lépnek fel.
6. Az antibiotikumok profilaktikus célú szedésének megtagadása.
7. Kerülje a többkomponensű gyógyszerek felírását.

A keresztreakciók, mint a gyógyszerallergia okai és a megelőzésükre vonatkozó intézkedések. Az allergiás reakciók általában nagyon specifikusak. A gyógyszerek keresztreakcióinak okai eltérőek. Mindenekelőtt ez a hasonló kémiai meghatározók jelenléte az allergiát kiváltó gyógyszerben, illetve abban, amelyet az első helyettesítésére vagy más célra használnak. A közös eredetű (biológiai vagy kémiai) gyógyszerek általában keresztallergiás reakciókat is okoznak.

A tolerálható gyógyszer gondos felmérése és kiválasztása a megelőzés alapja lehetséges szövődmények gyógyszer allergia.

Keresztreakciók lépnek fel olyan összetett adagolási formák, mint tabletták, gyógyszerek, aeroszolok alkalmazásakor is, amelyek tartalmazhatnak olyan gyógyszert, amelyet a beteg nem tolerál.

A keresztreakciókat, amelyek néha olyan gyógyszerek között fordulnak elő, amelyeknek nincs közös kémiai szerkezetük, a közös allergén determinánsok jelenléte magyarázza a gyógyszerek biotranszformációja során a szervezetben képződő metabolitokban.

Közös meghatározó tényezőkkel rendelkező gyógyszerek

I. -laktámok.

1. Penicillinek: természetes; félszintetikus - az amoklavin, szulacillin, amoxiclav, clavocin, ampioks, augmentin, unazin készítmények részét képezik; durant (bicillin).
2. Karbapenemek: meropenem (meronem).
3. Tienamicinek: imipenem (a tienámban található)
4. Cefalosporinok.
5. D-penicillamin

JEGYZET. A penicillinek és a cefalosporinok és a monobaktámok (aztreonam) között nincs keresztérzékenység.

II. BENZOL-SZULFAMID CSOPORT.

1. Szulfonamidok: szulfatiazol (norszulfazol), salazoszulfapiridin (szulfaszalazin), szulfaetidol (etazol), szulfacetamid (szulfacil-nátrium, albucid) stb.

Kombinált szulfa-gyógyszerek: szulfametoxazol + trimetoprim (bactrim, biszeptol, ko-trimoxazol), szulfametrol + trimetoprim (lidaprim).

Szulfonamidok is szerepelnek a készítményekben: algimaf (mafenid-acetátot tartalmazó géllel ellátott lemezek), blefamid (nátrium-szulfacilt tartalmaz), inhalipt (sztreptocidot, norszulfzolt tartalmaz), levozin (szulfadimetoxint tartalmaz), mafenid-acetát, szulfargin (szulfadiát tartalmaz) (sztreptocidot, szulfadimezint tartalmaz).

2. Sulpirid (dogmatil, eglonil).
3. Szulfonilurea származékai.

Hipoglikémiás szerek: glibenklamid (maninil), gliquidon (glurenorm), gliklazid (diabeton, diamikron), karbutamid (bukarban) stb.

Szulfakarbamid (uroszulfán), toraszemid (unát).

4. A benzolgyűrűhöz kapcsolódó szulfamidcsoportot tartalmazó diuretikumok: indapamid (arifon, lescopride, lorvas), klopamid (brinaldix) stb. - a brinerdin, viskaldix, kristepin, xipamide (aquaphor), toraszemid (unát) készítmények részét képezik. .

Furoszemid - a lasilakton, frusemen, furesis compositum, chlortalidon (hyphoton, oxodoline) kombinált diuretikumok része, valamint a neokristepin, a lassú trazitenzin, a tenoric, a tenoretic stb.

5. Tiazid diuretikumok.

Butizid (szaltucin) - az aldactone-saltucin, a hidroklorotiazid (apo-hidro, hipotiazid, disalunil), a kombinált diuretikumok amiloretikus, amitrid, apo-triazid, hemopress, diazid, dignoretikumok, valamint a készítmény része. a következő kombinált készítmények: relsidreks G, sinepres, trirezid, triniton, Enap N, adelfan-ezidreks, alsidreks G, gizaar, kapozid, co-renitek, laziros G, meticlotiazid - az izobár része.

Ciklopentiazid (navidrex, ciklometiazid).

6. Szotalol (Sotalex).
7. Szén-anhidráz inhibitorok.

III. HELYI ANESTETIKUMOK, ANILIN SZÁRMAZÉKOK.

A. ÉTER TÍPUSÚ PAR-AMINO-BENZOESAV SZÁRMAZÉKAI.

1. Anestezin - a készítmények része: diafillin, menovazin, pavestezin, spedian, fastin, almagel A, amprovizol, anestezol, bellastezin, heparin kenőcs, gibitan.
2. Dekain.
3. Novocain - a készítmények része: hemorid, gerontix, gerioptil, solutan, gerovital NZ, sulfakamphokain.
4. Tetrakain.

B. SZubsztituált ANILIDEK (AMIDOK).

Lidokain (xilokain, xilestezin) - az aurobin, a procto-glivenol, a lidokaton, a fenilbutazon injekcióhoz, a ridol része.

Bupivakain (anekain, markain).

A mepivakain (Scandonest) az ösztradurin része.

Trimekain - a dioxikol, levozin készítmények része.

JEGYZET. Az észter típusú para-aminobenzoesav-származékok (novokain stb.) és a szubsztituált anilidek (lidokain stb.) között nincs keresztallergiás reakció, azaz intolerancia esetén a szubsztituált anilidek csoportjába tartozó helyi érzéstelenítők alkalmazhatók. a novokainra.

A helyi érzéstelenítő cinchocaine-klorid, amely az ultraproct részét képezi, a kinolin-karbonsav amidja; Nincs keresztérzékenység az anilin-származékok és a cinchocaine-klorid között.

Az ultrakain és a septoneszt összetétele tartalmazza a helyi érzéstelenítő articaint, amely a tiofénkarbonsav származéka, azaz nem rokon az anilinszármazékokkal, ezért alkalmazása parabénekre allergiás betegeknél elfogadható. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az ultrakain ampullákban és fiolákban kapható. Az injekciós üvegben előállított Ultracain D-S forte tartósítószerként metil-4-hidrobenzoátot tartalmaz, amelynek "parapozíciójában" hidroxilcsoport van, ezért az ultracain D-S forte injekciós üvegekben történő alkalmazása elfogadhatatlan parabénekre allergiás betegeknél. Az ilyen betegeknek csak ampullákban előállított ultrakaint szabad alkalmazni, amely nem tartalmazza a meghatározott tartósítószert.

IV. FENOTIAZIN CSOPORT.

1. Antipszichotikumok.
2. Antihisztaminok: prometazin (diprazin, pipolfen).
3. Azofestékek: metilénkék, toluidinkék.
4. Antidepresszánsok (fluorocizin).
5. Koszorúér-tágítók: nonaklazin.
6. Antiaritmiás szerek: ethacizin, etmozin.

V. Jód.

1. Jód és szervetlen jodidok (kálium- vagy nátrium-jodid, jód alkoholos oldata, Lugol-oldat).
2. Jódtartalmú radiopaque szerek intravaszkuláris beadásra.

Biliscopin minor, biligrafin forte, bignost, hexabrix, iohexol, iodamide, iopromid (ultravist), lipiodol ultrafluid, telebrix, trazográf, triombrast, urographin.

JEGYZET. Az intravaszkuláris beadásra szánt radiopaque szerekre adott reakciók kórtörténetében más radiopaque szerek alkalmazása (szájon át történő alkalmazásra, broncho-, salpingo-, mielográfiára) nem ellenjavallt, mivel a jódozott radiopaque szerek intravascularis beadásakor kialakuló reakció pszeudo. -allergiás (anafilaktoid) természetű .

A glükokortikoszteroidok (30 mg prednizon 18 órával a tervezett vizsgálat előtt 6 óránként ismételt adagolással) és antihisztaminok (intramuszkulárisan, 30-60 perccel a radiopaque szerek bevezetése előtt) előzetes kijelölése jelentősen csökkenti az anafilaktoid reakciók kialakulásának valószínűségét.

A legbiztonságosabbak az olyan radiopaque szerek, mint az omnipaque, a vizipak, a hypak, valamint a mágneses rezonancia képalkotáshoz - az omniscan.

5. Betegségekben használt eszközök pajzsmirigy: antistrumin, dijódtironin, mikrojód, pajzsmirigy, thyreocomb (tiroxint, trijódtironint, kálium-jodidot tartalmaz), thyrotom (tiroxint, trijódtironint tartalmaz), L-tiroxin (levotiroxin, tiroxin), (triiodotironin), (triiodotironin).
6. Antiszeptikumok: jodoform, jodinol, jodonát, jodovidon.
7. A jód a következő készítmények összetételében is szerepel: alvogil (jodoformot tartalmaz), amiodaron (cordaron, sedakoron), dermozolon (kenőcs), idoxuridin (kerecid, oftanidu), indrox (a mellékelt oldószer nátrium-jodidot tartalmaz), komplan (parenterális táplálás gyógyszer), locacorten-vioform, solutan, pharmatovit, quiniofon, enterosediv.

VII. AMINOGLIKOZIDOK.

Amikacin (amikozitisz, selemycin).

A gentamicin (garamicin) a készítmények része: vipsogal (kenőcs), celestoderm B (kenőcs), garazon, diprogent (kenőcs).

Neomicin - a locacorten-N kenőcsök része, sinalar); netilmicin (netromicin).

sztreptomicin-szulfát.

Az aminoglikozidokkal szembeni túlérzékenységi reakciók gyakran helyi (kenőcsök stb. formájában) használatukkal alakulnak ki. A gentamicint tartalmazó helyi készítményeket számos országban megszüntették.

VIII. TETRACIKLINOK: doxiciklin (vibramycin), metaciklin (rondomycin), minociklin (minocin) - az Oxycort kenőcs része, tetraciklin (apo-Tetra), oletetrin (tetraolean, szigmamicin).

IX. Levomycetin- része a hazánkban a donorvér készítésénél használt hemokonzervatívok (COLIPC 76, COLIPC 12).

X. acetilszalicilsav.

JEGYZET. A tartrazin egy savas festék, amelyet gyakran használnak a gyógyszeriparban. A tartrazin intoleranciája az acetilszalicilsavra allergiás betegek 8-20%-ában fordul elő. Az acetilszalicilsav és számos nem szteroid gyulladáscsökkentő közötti lehetséges keresztreakció pszeudoallergiás, az allergia mediátorok egyensúlyhiányán alapul, nem pedig immunológiai mechanizmusokon, vagyis nincs közös antennameghatározójuk. acetilszalicilsavval, ezért külön vizsgáljuk őket.

XI. B-CSOPORT VITAMIN. B-vitamint tartalmazó készítmények: vita-iodurol, heptavit, inadrox, cocarboxylase, aescusan, essentiale. A B-vitamin a legtöbb multivitaminban is megtalálható.

Szeretném felhívni az orvosok figyelmét, hogy az allergiás reakciókra hajlamos, és különösen a gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciók jelenlétében szenvedő betegeket maximálisan korlátozni kell, és lehetőség szerint ki kell zárni a kemoterápiás szerek felírásából, és fizioterápiás és egyéb kezelési módszereket alkalmaz. Az egyik legfontosabb megelőző intézkedés az esetleges keresztreakciók megelőzése. Ezeket a reakciókat gyakran komplikációk okozzák a terhelt allergiás anamnézissel rendelkező betegeknél.

Molchanova Olga, az orvostudomány kandidátusa.

Habarovszki Egészségügyi Szakorvosok Továbbképző Intézetének Belső Betegségek Osztálya.

Vagy orvos írja fel, a gyógyszer nem okoz mérgezést, és pozitívan hat. Például csökkenti a fájdalmat, elpusztítja a fertőzéseket és javítja a szívműködést. A pozitív reakció mellett a gyógyszereknek van egy másik hatása is, amely negatívan befolyásolhatja az emberi szervek működését - és allergiás reakciókat.

A gyógyszerallergia tüneteit három csoportra oszthatjuk. Az 1-es típusú tünetek közé tartoznak az akut reakciók, amelyek a gyógyszer bevétele után azonnal vagy egy órán belül jelentkeznek. Ezek közül az anafilaxiás sokk, Quincke ödéma, bronchiális asztma támadása, akut csalánkiütés figyelhető meg. A 2. csoportba tartozó tünetek azok a reakciók, amelyek a gyógyszer bevétele után egy napon belül jelentkeznek. Ebben az esetben a változások finomak lehetnek egy személy számára, és csak vérvizsgálat során végezhetők el. Az elhúzódó allergiás reakciók a 3. csoportba sorolhatók. Néhány nappal a gyógyszer bevétele után alakulnak ki, és a legösszetettebbek. A 3. típusba tartozik a szérumbetegség (kiütés, viszketés, láz, hipotenzió, lymphadenopathia stb.), allergiás vérbetegségek, ízületi és nyirokcsomók gyulladása különböző részek test.

A gyógyszerallergia jellemzői

A gyógyszerallergiát paroxizmális megjelenése jellemzi. Ugyanakkor ugyanaz a gyógyszer minden adag után különféle allergiás reakciókat válthat ki, amelyek nemcsak típusukban, hanem intenzitásukban is különböznek egymástól.

Az allergiás bőrmegnyilvánulások az egyik leggyakoribb reakció. A bőrön foltos, csomós, hólyagos kiütések képződhetnek, amelyek ekcémának vagy váladékos diatézisnek tűnhetnek. A leggyakoribb tünet az angioödéma, amely gyakran egy adott gyógyszerre adott allergiás reakció egyetlen megnyilvánulása. Leggyakrabban csalánkiütés jelentkezhet a bevitel miatt.

Ha gyógyszerallergia lép fel, a betegnek fel kell vennie a kapcsolatot a kezelőorvosával, hogy alternatív gyógyszert írjon fel. A konzultáció előtt abba kell hagynia a gyógyszer szedését. Súlyos allergiás tünetek esetén használhatja antihisztaminok(például "Claritin", "Zirtek", "Flixonase"). Ha a beteg anafilaxiás sokk jeleit mutatja, akkor szükséges sürgősen hívj egy mentőt. Szintén orvoshoz kell fordulni, ha nagy kiterjedésű bőrkiütés és bronchiális asztma jelentkezik.

Allergia a gyógyszerek nemcsak az arra hajlamos embereknél figyelhető meg, hanem sok súlyos betegnél is. Ugyanakkor a nők hajlamosabbak a gyógyszerallergiák megnyilvánulására, mint a férfiak. Abszolút túladagolás következménye lehet olyan esetekben, amikor túl nagy adagot írnak fel.

Utasítás

Vegyen egy hideg zuhanyt, és tegyen hideg borogatást a gyulladt bőrre.

Csak olyan ruhát viseljen, amely nem irritálja a bőrt.

Nyugodjon meg, és próbálja alacsonyan tartani az aktivitási szintjét. A bőr viszketésének csökkentése érdekében használjon napégés elleni kenőcsöt vagy krémet. Antihisztamint is szedhet.

Forduljon szakemberhez vagy hívjon mentőt, különösen a tünetek súlyossága miatt. Abban az esetben, ha Önnek anafilaxiája van (súlyos allergiás reakció, a test állapota túlérzékenység, csalánkiütés jelentkezik), akkor az orvos megérkezése előtt próbáljon megnyugodni. Ha le tud nyelni, vegyen be antihisztamint

Ha légzési nehézségei vannak és zihál, használjon epinefrint vagy hörgőtágítót. Ezek a gyógyszerek elősegítik a légutak tágítását.

Nagyszámú allergiás reakció a gyógyszerek néhány nappal a reakciót kiváltó gyógyszerek bevétele után maguktól elmúlnak. Ezért a terápia általában a viszketés és a fájdalom kezelésére korlátozódik.

Elena Petrovna 32 542 megtekintés

A gyógyszerallergia gyakori probléma, és évről évre csak növekszik ennek a betegségnek a regisztrált formáinak száma.

Az orvostudomány a fejlődésnek köszönhetően megtanult megbirkózni számos betegséggel gyógyszerek.

Kúrafelvételükkel javul az általános közérzet, javul a belső szervek működése, a gyógyszereknek köszönhetően meredeken nőtt a várható élettartam, csökkent a lehetséges szövődmények száma.

De a betegségek terápiáját bonyolíthatja a kezelésre használt gyógyszerre adott allergiás reakció, amelyet különböző tünetek fejeznek ki, és más gyógymód kiválasztását igényli.

A gyógyszerallergia oka

A gyógyszerekre adott specifikus reakció az emberek két csoportjában fordulhat elő.

Első csoport.

Bármilyen betegség miatt gyógyszeres kezelésben részesülő betegeknél. Az allergia nem azonnal alakul ki, hanem a gyógyszer ismételt beadásával vagy használatával. A gyógyszer két adagja közötti időintervallumban például a szervezet szenzibilizációja és antitestek termelése lép fel.

Második csoport.

Professzionális dolgozókban, akik kénytelenek folyamatosan gyógyszerekkel érintkezni. Ebbe a kategóriába tartoznak a nővérek, orvosok, gyógyszerészek. A súlyos, kezelhetetlen gyógyszerallergia sok esetben munkatevékenység megváltoztatására kényszerít.

Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek használata nagy kockázatot jelent az allergia kialakulására:

1. Az antibiotikumok okozzák a gyógyszerallergia leggyakoribb és legsúlyosabb tüneteit – a részleteket itt találja;
2. szulfonamidok;
3. nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek;
4. Vakcinák, szérumok, immunglobulinok. Ezek a gyógyszercsoportok fehérjebázissal rendelkeznek, amely már önmagában is befolyásolja az antitestek termelését a szervezetben.

Természetesen más, külső és belső gyógyszer szedésekor is kialakulhat allergia. Megnyilvánulását nem lehet előre tudni.

Sokan hajlamosak a különböző gyógyszerek allergiás reakcióira, mivel az allergia egyéb formáiban szenvednek, örökletes hajlam mellett, valamint gombás fertőzésekben szenvednek.

Gyakran előfordul, hogy a gyógyszer intoleranciáját az allergia egyéb formáinak kiküszöbölésére az előírt módon szedik.

Külön kell választani a gyógyszerallergiát a mellékhatásoktól és az adag túllépése esetén fellépő tünetektől.

Mellékhatások

A mellékhatások sok gyógyszerre jellemzőek, egyeseknél nem jelentkeznek, mások az egész komplexum hatását tapasztalhatják. kísérő tünetek.

A kifejezett mellékhatások a gyógyszer analógjának kijelölését igénylik. Az adag szándékos vagy akaratlan túllépése a szervezet mérgezéséhez vezet, ennek az állapotnak a tüneteit a gyógyszer összetevői határozzák meg.

Betegség jelei

A gyógyszerekkel szembeni allergia esetén a betegek tünetei különböző módon fejeződnek ki. A gyógyszer abbahagyása után maguk is átadhatnak, vagy fordítva, a beteg igénye szerint sürgősségi ellátás.

Az is előfordul, hogy az emberi szervezet maga is megbirkózik egy nem specifikus reakcióval, és néhány év múlva, ha hasonló gyógyszert használnak, a tünetek nem határozhatók meg.

A gyógyszer beadásának formái

A gyógyszerkomponensek azon képessége, hogy antigén-antitest komplexet képezzenek, az adagolás formájától is függ.

Orális, azaz szájon keresztül történő alkalmazás esetén minimális számú esetben allergiás reakció alakul ki, intramuszkuláris injekciókkal az allergia valószínűsége nő, és a gyógyszerek intravénás injekciója eléri a csúcsot.

Ugyanakkor, amikor a gyógyszert vénába fecskendezik, az allergiás tünetek azonnal kialakulhatnak, és azonnali és hatékony orvosi ellátást igényelnek.

Tünetek

Az allergiás reakciókat a fejlődés üteme szerint általában három csoportba osztják.

A reakciók első csoportja magában foglalja az egyén általános jólétének változásait, amelyek közvetlenül a gyógyszer szervezetbe kerülése után vagy egy órán belül alakulnak ki.

Légúti rendellenességek megjelenése jellemzi - tüsszögés, orrdugulás, könnyezés és a sclera vörössége.

Jellemzője a hólyagok megjelenése a test felületének nagy részén és intenzív viszketés. A buborékok meglehetősen élesen fejlődnek, és a gyógyszer abbahagyása után gyorsan eltűnnek.

Az urticaria esetenként a szérumbetegség kezdetének egyik tünete, ezzel a betegséggel láz, fejfájás, vese- és szívkárosodás is előfordul.

Angioödéma és angioödéma.

A test azon helyein alakul ki, ahol különösen laza rost van - ajkakon, szemhéjakon, herezacskóban, valamint a száj nyálkahártyáján.

Az esetek mintegy negyedében ödéma jelenik meg a gégeben, amely azonnali segítséget igényel. A gégeödémát rekedtség, zajos légzés, köhögés, súlyos esetben hörgőgörcs kíséri.

kontakt dermatitisz.

Bőrbetegségek helyi kezelésével vagy az egészségügyi személyzet folyamatos gyógyszeres munkájával alakul ki.

Hiperémiával, hólyagokkal, viszketéssel, síró foltokkal nyilvánul meg. Az idő előtti kezelés és az allergénnel való folyamatos érintkezés ekcéma kialakulásához vezet.

Szulfonamiddal, grizeofulvinnel, fenotiazinnal végzett kezelés során a test napsugárzásra nyitott területein alakulnak ki fotók.

A cikk tartalma

gyógyszer allergia(szinonimák: gyógyszerbetegség) - a gyógyszerek mellékhatása, amely a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység miatt specifikus immunológiai mechanizmusokon alapul.
A gyógyszerallergia különbözik a túladagolással, a toxikus metabolitok képződésével, a farmakológiai sajátosságokkal és az effektormolekulák nem specifikus felszabadulásával összefüggő egyéb mellékhatásoktól.

A gyógyszerallergia etiológiája és patogenezise

Azok a gyógyszerek, amelyek fehérjék, glikoproteinek, LPS, poliszacharidok, antigénként működhetnek, és immunválaszt indukálhatnak. Olyan gyógyszerek, amelyeknek egyszerű vegyszerük van. szerkezete és alacsony mol. tömeg bizonyos körülmények között immunológiai reakciót is okozhat. Ilyen állapot a gyógyszer azon képessége, hogy kovalensen, esetleg elektrosztatikusan vagy hidrofób módon kötődjön a test fehérjéihez, és olyan makromolekulát képez, amely képes a haptén-specifikus antitestek termelődésének stimulálására. Egy ilyen makromolekula allergenitása a szerkezeti jellemzőitől, az antigén idegenségének mértékétől, a biológiai lebomlástól és a polimerizációtól, valamint egyéb tulajdonságaitól függ. V-va mólóval. 5000 daltonnál kisebb súlyúak nem válthatnak ki immunválaszt. Így a hétnél kevesebb aminosavból álló szintetikus polipeptidek nem immunogének, hanem hatékony immunogének, amelyek nagyobb számból állnak. A legtöbb gyógyszer egyszerű vegyszer. anyagok egy mol. 1000 daltonnál kisebb súlyú. Az immunválasz kiváltása csak akkor következhet be, ha egy ilyen gyógyszer magas mol-hoz kötődik. anyag, általában fehérje.
A genetikai hajlam bizonyos szerepet játszik a gyógyszerallergia kialakulásában, amit a HLA-A10 rendszer hisztokompatibilitási antigénjével való korreláció is megerősít. Az atópiás egyéneknél gyakrabban figyeltek meg gyógyszerallergiát, egyes jelentések szerint a bőr megnyilvánulásai gyakrabban fordulnak elő nőknél, mint férfiaknál. Bár a gyógyszerallergia nem életkorfüggő, felnőtteknél gyakoribb, mint gyermekeknél. A gyógyszerallergia kialakulásának kockázatát azonban nem az életkor vagy a nem határozza meg. Bizonyítékok vannak a genetikai tényezőknek a gyógyszerek metabolizmusára gyakorolt ​​​​hatására. A gyógyszerek számos mellékhatása, beleértve az allergiás reakciókat is, a gyógyszer-anyagcsere-zavarok következtében alakul ki, amelyek veleszületett anyagcsere-rendellenességek következményei lehetnek. Igen, mert különféle tevékenységek acetiltranszferáz enzim, különösen lassú típusú acetilezés esetén gyakran előfordulnak negatív reakciók, mivel ezt elősegíti a gyógyszer hosszú felezési ideje. A hidralazin és a novokainamid által okozott lupus erythematosust olyan egyéneknél találták meg, akiknél lassú az acetiláció. A gyógyszerallergiára hajlamosító tényező lehet az immunrendszer működési zavara, amely az alapbetegséggel vagy a gyógyszerhasználattal kapcsolatos. Ennek eredményeként egyrészt a gyógyszer késleltetett eliminációja a fagocita sejtek által, másrészt az immunglobulin E-vel kapcsolatos antitestek szintézisét szabályozó T-szuppresszorok hibája. A gyógyszerallergia kialakulásának előfeltétele a gyógyszer ismételt alkalmazása. a drog. A gyógyszerrel való első érintkezés után, látencia időszak(10-20 nap), amely alatt a gyógyszer-fehérje komplex allergiás reakciót kiváltani képes immuneffektor sejtek és (vagy) antitestek képződését idézi elő. Ugyanazzal a gyógyszerrel való ismételt expozíció után a reakció kezdete előtti időszak sokkal rövidebb - az anafilaxiás sokk néhány percétől a bőr- és zsigeri elváltozásokig több napig. Egyes esetekben a gyógyszer olyan reakciókat válthat ki, amelyek klinikailag hasonlóak a gyógyszerallergiához, de más fejlődési mechanizmusokkal - farmakológiai, toxikus vagy ozmotikus hatásokkal az immunológiai gyulladásban érintett sejteken. Ez serkenti az azonnali allergia mediátorainak felszabadulását vagy mono- és limfokinek termelését, az effektor molekulák nem specifikus aktiválását, például a rendszer komplement komponenseit, az autoantitestek képződését a gyógyszer - haptén - részvételével. A klinikán nehéz megkülönböztetni a gyógyszerallergiát a gyógyszer egyéb mellékhatásaitól.
BAN BEN egyedi esetek a haptén a gyógyszer-anyagcsere terméke lehet. Ennek a metabolitnak, más hapténekhez hasonlóan, egy fehérjéhez kell kötődnie ahhoz, hogy immunválaszt váltson ki. A penicillin kivételével a legtöbb gyógyszer metabolitjait nem azonosították. A haptén metabolit elleni antitestek keresztreakcióba léphetnek a fő gyógyszermolekulával. A gyógyszerallergia egyes esetekben a gyógyszer elleni antitestek nem mutathatók ki pontosan azért, mert az immunreakciót ennek a gyógyszernek a metabolitja váltja ki.
A gyógyszerallergia patogenezise Gell és Coombs szerint mind a négy típusú immunológiai károsodáson alapulhat. I. típusú (anafilaxiás) - az E immunglobulinokhoz kapcsolódó antitestek képződése, amelyek affinitással rendelkeznek hízósejtekhez és bazofilekhez, ami két immunglobulin E molekula kötődéséhez vezet a gyógyszer-fehérje komplexhez, és azonnali allergiás reakció mediátorainak felszabadulásához vezet. . II. típusú (citotoxikus) - a gyógyszer közvetlen kötődése a sejtfelszínhez (vérlemezkék, leukociták stb.), ami sejtlízist eredményez. III típusú (immunkomplex) oktatás; immunglobulin G-t és immunglobulin M-t tartalmazó immunkomplexek, amelyek aktiválják a komplementrendszert és szövetkárosodást okoznak. IV típusú (celluláris) - a gyógyszer közvetlenül az immunkompetens sejtek felszíni receptoraihoz kötődik. Egy bizonyos típusú immunológiai károsodás előfordulásában a gyógyszer jellegétől függően nem találtak egyértelmű specifitást. Gyakorlatilag bármely gyógyszer okozhat mind a négy típusú immunológiai károsodást; egyes esetekben több klinikai tünet figyelhető meg egyidejűleg a különböző immunológiai fejlődési mechanizmusok miatt.

Gyógyszerallergia Klinika

A gyógyszerallergiák megnyilvánulásai a bőrkiütés és láz formájában jelentkező enyhe reakcióktól a súlyos reakciókig terjednek - anafilaxiás sokk, toxikus epidermális nekrolízis, erythema multiforme exudative, amelyek halált is okozhatnak. Az A. l osztályozása a folyamat klinikai sajátosságain alapul, mivel nem mindig lehet jellemezni e patológia különböző változatainak immunológiai reakcióit. A gyógyszerallergia klinikai képét az elváltozás helyétől függően külön cikkekben ismertetjük. A gyógyszerallergia egyik gyakori tünete a gyógyszerláz. Az egyes, a klinikai gyakorlatban gyakran alkalmazott gyógyszerek patogenezisének és klinikai mellékhatásainak néhány jellemzője, amelyek nem mindig pótolhatók megfelelő hatással más gyógyszerekkel.

A gyógyszerallergia diagnózisa

A gyógyszerallergia diagnosztizálása bizonyos nehézségekkel jár, mivel az immunológiai reakciók főként a gyógyszer metabolitjaihoz kapcsolódnak, amelyek többségét nem azonosították, és kémiai eredetűek. alacsony mol molekulájú anyagok. tömeg. A metabolitok hapténekként működnek, és kötődniük kell a fehérjéhez. A gyógyszerallergiák diagnosztizálására szolgáló módszerek nem elég tökéletesek, ezért nem csak kellő bizonyossággal megjósolni lehet ennek az r-cni kialakulásának lehetőségét, hanem bizonyosan megerősíteni vagy elvetni sem. allergiás karakter gyógyszerek mellékhatásai. Ebben a tekintetben a klinikai vizsgálatban az allergiás anamnézis óriási, esetenként döntő szerepet játszik. Mielőtt felírná ezt vagy azt a gyógyszert, meg kell tudnia: van-e allergiás betegsége a betegnek vagy hozzátartozóinak; természet (közös antigéndeterminánsok jelenléte); volt-e szakmai érintkezés gyógyszerekkel, szérumokkal, vakcinákkal, vegyszerekkel. anyagok, az állatok hámrétege az esetleges allergia megállapítása érdekében; a bőr és a körmök gombás elváltozásainak jelenléte (a penicillin és a gombák gyakori antigénjei); milyen gyógyszereket szedett a beteg hosszú ideje. Kifejlődött gyógyszerallergiás tünetekkel rendelkező személyeknél tisztázni kell a tünetek jellegét, megjelenési idejét, gyakoriságát, e megnyilvánulások és az alapbetegség tünetei közötti különbséget különböző gyógyszerek és vegyszerek. ügynökök.
A gyógyszerallergiás reakciók vizsgálatának második fázisa az immunrendszer általános aktivációjának meghatározása: a különböző osztályokba tartozó immunglobulinok, különösen anafilaxiás reakcióban az immunglobulin E, a rendszer komplementerének és egyes összetevőinek, az antinukleáris antitestek meghatározása a gyógyszerben. indukált lupus-szerű szindróma, mitokondriumok elleni antitestek gyógyszer okozta májkárosodásban stb.
A gyógyszerallergia diagnosztizálásának legnehezebb és legfontosabb módszerei azok, amelyek meghatározzák a gyógyszerre adott specifikus immunológiai reakciót, a gyógyszerrel specifikusan reagáló antitestek vagy allergén sejtek kimutatását. Ezek a módszerek laboratóriumi módszerekre oszlanak, amelyek lehetővé teszik az allergiás sejtek vagy antitestek állapotának in vitro vizsgálatát, valamint klinikai módszerekre, amelyek allergológiai diagnosztikai bőrtesztek és provokatív allergológiai diagnosztikai tesztek felállításából állnak egy feltételezett allergén gyógyszerrel. A leginformatívabb, de még mindig korlátozottan használható a PACT, amely az E immunglobulinokhoz kapcsolódó antitesteket detektálja. A gyógyszerek elleni antitesteket nem mindig lehet meghatározni: először is, szérumszintjük csak az allergiás reakció stádiumában éri el a maximumot, illetve a kezelés abbahagyása után. A gyógyszer mennyisége jelentősen csökkenhet (az antitestek akár eltűnhetnek is), másodsorban pedig csak egyes gyógyszerek esetében lehet antitesteket meghatározni, mivel sok reakció nem magán a gyógyszeren, hanem anyagcsere termékein alakul ki. Az allergiás sejtek reaktivitásának meghatározására szolgáló módszerek magukban foglalják a limfociták antigénre adott transzformációjának vizsgálatát, a makrofágok migrációjának gátlását, a bazofilek degranulációját Shelley szerint stb.
A bőrtesztek segítségével megjósolható a gyógyszerallergiás reakció kialakulásának lehetősége. és bizonyos esetekben (klinikai tünetek hiányában) - a gyógyszerallergia diagnózisának megerősítésére. Szóba kerül a klinikai gyakorlatban való alkalmazásuk szükségessége, mivel nem világos, hogy milyen formában kell a gyógyszereket tesztelni, mivel legtöbbjük csak a testfehérjékhez kötődve képez antigént (a fehérjéhez konjugált haptént diagnosztizálják). penicillin allergia - penicillin - polilizin - és acetilszalicilsav - aszpirin-polilizin); Ezenkívül fennáll a halálos anafilaxiás reakció kialakulásának kockázata bármilyen bőrtesztre (különösen allergiás diagnosztikai minta intradermális, kisebb mértékben - allergológiai diagnosztikai teszt bőrszúrás és allergológiai diagnosztikai teszt bőrszúrás, valamint allergológiai diagnosztikai bőrfelviteli teszt) és a vizsgálatokhoz használt kis mennyiségű gyógyszer allergiás reakciójának lehetősége. Negatív eredmény nem zárja ki az allergiás reakciók kialakulását, a pozitív pedig nem vitathatatlan bizonyíték a gyógyszerallergiára. Kivételt képeznek a kontaktallergia diagnosztizálására szolgáló alkalmazási tesztek, mivel ezekben az esetekben egy monovalens haptén alkalmazható, amely a teszt során a testfehérjékhez kötődik. A tesztelés akkor is tájékoztató jellegű, ha a metabolit elleni antitestek keresztreakcióba lépnek a gyógyszermolekulával (ilyen esetekben maga a gyógyszer is használható bőrvizsgálatra).
A vizsgálat ellenjavallt az anafilaxiás sokkot okozó gyógyszerrel. A különböző gyógyszerekkel végzett bőrvizsgálatokat csak allergológus végezheti. Megvalósításuk indikációi a következők: olyan gyógyszer felírásának szükségessége, amellyel (vagy kémiai szerkezetében hasonló) hosszú szakmai érintkezés volt, vagy erősen allergén gyógyszer, amelyet allergiás patológiás betegek többször használtak, valamint olyan gyógyszer, amelyről úgy gondolják, hogy allergiás szövődményeket okoz; A penicillin alkalmazásának létfontosságú indikációi bőr- és körömgombásodásban szenvedő betegeknél, valamint olyan gyógyszerek, amelyekre a történelem során allergiás reakciókat jegyeztek fel. Az anafilaxiás reakciók megelőzésére a következő bőrpróbák sorrendje javasolt: csepegtetés, karcolódás, injekció, intradermális. Minden következő mintát csak akkor helyezünk el, ha az előző negatív. Provokatív teszteket kivételes esetekben negatív bőrteszttel csak allergológiai kórházban végeznek.
A gyógyszerallergiát az ezzel a gyógyszerrel végzett korábbi kezelésre adott válasz hiánya és a kezelés megkezdése után néhány nappal történő megjelenés jellemzi; a reakció kialakulásának kockázata még akkor is, ha a szőlőt a terápiás kezelés alatti szint alatt használják; a klinikai tünetek és a gyógyszer szokásos farmakológiai hatása közötti különbség (ezek a klinikai megnyilvánulások, beleértve bizonyos számú allergiásnak tekintett szindrómát, csak a populáció egy bizonyos részén fordulnak elő); eozinofília a vérben és a szövetekben; antitestek vagy érzékenyített T-limfociták jelenléte, amelyek specifikusan reagálnak a gyógyszerrel vagy annak metabolitjával; bizonyos reakciók állatokon való reprodukálásának képessége. Mindezek a kritériumok nem abszolútak. A gyógyszer abbahagyása után az allergiás reakció általában megszűnik.

Gyógyszerallergiák kezelése

Alapelvek: a gyógyszer azonosítása és megszüntetése; patogenetikai terápia; specifikus hiposzenzitizáció.
A gyógyszer abbahagyása még súlyos gyógyszerallergia esetén is általában a folyamat remissziójához vezet. Ha ez nem elegendő, patogenetikai terápiát írnak elő, beleértve a gyógyszeres szövődmény lokalizációjától függetlenül hipoallergén diétát, ágynyugalmat, a kiválasztó szervek - belek, vesék stb. - működésének ellenőrzését. Az ilyen akut, életveszélyes betegségek kezelése gyógyszeres szisztémás reakciók, mint anafilaxiás sokk, erythema multiforme exudative , toxikus epidermális nekrolízis, speciális terápiás taktikát igényel. Az immunológiai mechanizmusokat célzó patogenetikai terápia az adott gyógyszeres lézióval fellépő immunológiai károsodás típusától függ, és magában foglalja: antihisztamin és antiszerotonin gyógyszereket az anafilaxiás típusnak megfelelően fellépő reakciókra (urticaria, angioödéma stb.); szisztémás glükokortikoszteroid gyógyszerek súlyos allergiás elváltozások esetén különféle testekés rendszerekre, különösen ha autoimmun folyamat gyanúja merül fel (citopénia, tüdő parenchima, súlyos, széles körben elterjedt toxidermia, különösen bullosus, hepatitis, nephritis, szívizomgyulladás stb.); helyi glükokortikoszteroid gyógyszerek gyógyszerallergiás dermatózisok kezelésére; deszenzitizáló nem specifikus terápia. A gyógyszerallergiák terápiája hasonló az ugyanazon szerv vagy rendszer allergiás betegségeinek terápiás taktikájához.
Gyógyszerallergiában csak szigorú jelzések alapján végezhető hiposzenzitizáció: egészségügyi okokból p-laktám antibiotikum felírása szükséges penicillin allergiás betegeknek (p-laktám antibiotikumokra érzékeny kórokozóval való fertőzés, antibiotikum választás hiánya) és pozitív eredmény. bőrteszt penicillin-polilizinre, penicillinsavra és penicillin G-re; inzulinallergiával olyan diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél az inzulinra pozitív bőrteszt volt, vagy allergiás reakció alakult ki olyan esetekben, amikor az inzulint más antidiabetikus gyógyszerrel vagy más eredetű inzulinnal helyettesítették. sertés inzulin elkészítése lehetetlen: szérum vagy toxoid (tetanusz elleni, diftéria elleni) felírása pozitív bőrteszttel rendelkező személyeknél és tuberkulózisos betegek tuberkulosztatikus gyógyszerekkel való kezelése, akiknél a terápia során allergiás reakciók alakultak ki. Ugyanakkor az allergiás reakció halálos kimenetelének kockázata kisebb kell, hogy legyen, mint egy adott betegségé a gyógyszer felírása nélkül.
A β-laktám antibiotikumokkal szembeni deszenzitizációt az intenzív osztályokon kell elvégezni reggelente, kötelező orvos jelenlétében. Intravénás rendszert és anafilaxiás sokk esetén azonnali enyhítő gyógyszereket (epinefrin, teofillin, glükokortikoszteroidok) kell készíteni. A P-laktám antibiotikumokkal szembeni deszenzitizálást gyorsított módszerrel végzik - több injekcióval a nap folyamán. A deszenzitizáció befejezése után a kezelés megszakítása nem megengedett. Az első intravénás adag beadása után 1 órán belül a beteg gondos megfigyelése szükséges. Ha oxacillin javallt, a penicillin G-t deszenzitizálásra használják, majd egy teljes adag oxacillint. A karbenicillint deszenzitizálásra használják 60 mcg kezdeti dózisban.
Súlyos betegségben szenvedőknek, pl. bakteriális endocarditis, amikor az antibiotikus kezelést intravénás injekcióval kell végezni, a β-laktám antibiotikumokkal szembeni intravénás deszenzitizálást részesítik előnyben. Ilyen deszenzitizáció esetén a gyógyszer koncentrációjának és beadási sebességének folyamatos monitorozása is szükséges. Negatív tünetek esetén az antibiotikum adagolása lelassul, antihisztamin és glükokortikoszteroid gyógyszereket írnak fel. A terápia során a betegnek bőrvizsgálatot kell végeznie.
Jegyzet. A 9. naptól kezdődően 2 egységet kell hozzáadni a terápiás dózis eléréséig.
Az inzulinnal szembeni deszenzitizációt allergológus felügyelete mellett végezzük két séma szerint. Antiallergiás premedikáció nem szükséges. A fejlesztéssel helyi reakció az adagolás ütemezése megváltozik, akárcsak a hiposzenzitizáció esetében.
Megjegyzések: 1. Az első - negyedik napon egyszerű inzulint adnak be, majd - hosszú hatású gyógyszereket. 2. A hatodik nap után a dózis napi 5 egységgel emelkedik a terápiás szintre. 3. Az első és a második napon a gyógyszert intradermálisan adják be, a harmadiktól kezdve - szubkután.
Pozitív bőrteszttel külföldi-. natív szérum (ló vagy más), az első injekciót (0,25 ml szérum 1:100 hígításban) szubkután adjuk be, diftéria antitoxinnal szembeni hiposzenzitizáció mellett, 15 percenként dupla adagot adunk, amíg el nem éri a hígítatlan antitoxin adagját. . Ha reakció lép fel, az antitoxin bejuttatását leállítják, a beteget 1,5 órán keresztül megfigyelik, szükség esetén antihisztaminokat és glükokortikoszteroidokat írnak fel. Anafilaxiás sokk esetén a kezelés megegyezik az anafilaxiás sokk kezelésével.
A tuberkulosztatikumokkal szembeni túlérzékenység enyhítésének két módja van. Az első a 40 mg prednizolon kijelölése és a specifikus terápia folytatása, a második a specifikus terápia befejezése a teljes eltűnésig allergiás tünetek, majd 50 mg izoniazid, 250 mg aminoszalicilsav, 25 mg sztreptomicin kinevezése (az adagot naponta fokozatosan terápiás szintre emelik). Ha reakció lép fel, glükokortikoszteroid gyógyszereket írnak fel, vagy a tuberkulosztatikus kezelést leállítják.

A gyógyszerallergiák megelőzése

A gyógyszerallergia megelőzésére vonatkozó általános intézkedések a következők: a gyógyszerek (különösen az antibiotikumok) szabad értékesítésének tilalma; a betegség történetébe az "Allergológiai anamnézis" rovat beírása és a címlapon a fennálló gyógyszerallergia megjelölése; elmagyarázni a lakosságnak az önkezelés következményeit; a növényi és állati eredetű termékek, különösen a tejtermékek tartósítószerek hozzáadásának tilalma; kis mennyiségű magas mol-tartalmú penicillin előállítása. szennyeződések; allergológiai útlevél bevezetése a gyógyszerekre reagáló betegek számára; az allergiás betegek elkülönítése a nagy szenzibilizáló hatású gyógyszereket kapó betegektől. Különleges megelőző intézkedések a következők: az allergiás anamnézis alapos tisztázása; racionális, kizárva a többgyógyszerészetet, a gyógyászati ​​anyagok használatát; ésszerű használat antibakteriális gyógyszerek, különösen lázas körülmények között; krónikus fertőzési gócok rehabilitációja; az esetleges keresztallergiás reakciók figyelembevétele a chemiában hasonló gyógyszerek felírásakor. épület ill farmakológiai hatás; a betegek leggondosabb oltása és szeroprofilaxisa allergiás betegségek kórházi környezetben; külön sterilizátorok és fecskendők használata allergiás betegek számára.

A hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája

A hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája olyan gyógyszerallergia, amely a vérsejteket érinti.
A hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája a gyógyszerek mellékhatásainak leggyakoribb formája a vérképzőrendszer sejtjeinek magas differenciálódása és az anyagcsere folyamatokban és az immunitásban való aktív részvétele miatt. Ide tartoznak az allergiás citopéniák – gyógyszer által kiváltott allergiás thrombocytopenia és agranulocytosis, gyógyszer okozta allergiás hemolitikus anémia és eozinofília. Ugyanaz a gyógyszer különböző osztályokba tartozó antitestek képződését indukálhatja, amelyek eltérő affinitással rendelkeznek a rendszer komplementkomponensei és a vérsejtek (eritrociták, vérlemezkék, neutrofilek) iránt. Két immunológiai patogenetikai mechanizmust javasolnak ezen elváltozások előfordulására. Az első citotoxikus: a gyógyszer antigén-determinánsai sejt-gyógyszer komplexeket képeznek, amelyekre immunglobulin G-vel rokon antitestek képződnek, a sejtlízis akkor következik be, amikor az antitesteket hapténnel kombinálják komplement komponensek részvételével. A második az immunkomplex: az immunkomplexek gyógyszer - antitest, immunglobulin M, immunglobulin G felszívódik a célsejt felszínén (vérlemezke, eritrocita, neutrofil), a sejt citolízise komplement komponensek részvételével történik.

Gyógyszer okozta allergiás hemolitikus anémia

- a hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája, amelyben a célsejt egy eritrocita.
Ez az allergiás gyógyszeres citopéniák legritkább változata. Leggyakrabban penicillin és a-metildopa, ritkábban kinidin, fenilbutazon, rifampicin, inzulin, kinidin, kloramfenikol indukálja. A hemolízis általában akut, gyakran thrombocytopeniás vagy vascularis purpurával, ritkán agranulocitózissal társul. A klinikai képet az intravascularis hemolízis tünetei jellemzik: lázas hőmérséklet, hányás, hasi fájdalom, hepatomegalia, splenomegalia, hemoglobinuria. A penicillin allergiás hemolitikus anémia patogenezisében feltételezik a Q immunglobulinokhoz és kisebb mértékben az M immunglobulinokhoz kapcsolódó antitestek részvételét; komplementfüggő reakciók jönnek létre a keringő specifikus antitesteknek a benzil-penicilloid-haptén-csoporthoz való kötődése következtében a vörösvértest-membránon adszorbeált gyógyszerrel (haptén). Az a-metildopával szembeni allergia eltérő fejlődési mechanizmussal rendelkezik: a gyógyszer közvetlenül kölcsönhatásba lép a sejttel, új antigéndetermináns jön létre, amelyre autoantitestek képződnek.

Gyógyszer okozta allergiás thrombocytopenia

A gyógyszerallergiás thrombocytopenia a hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája, amelyben a célsejt egy vérlemezke.
Az ilyen típusú allergia leggyakoribb etiológiai okai a kinin, kinidin, heparin, baktrim, aranysók, szulfonamidok, fenilbutazon, rifampicin, acetilszalicilsav, digitoxin, hidroklorotiazidok, PAS, difenin, izoniazid, delagil, barbiturates,. A kinidint tartalmazó italok, gyümölcsök és hüvelyesek szerepet játszhatnak a gyógyszer okozta allergiás thrombocytopenia kialakulásában.
A betegség fő klinikai tünete a thrombocytopeniás purpura; leggyakrabban ekchimotikus és petechiális kiütéseket észlelnek, a vérzések lokalizálhatók a központi idegrendszerben, a gyomor-bél traktusban, az endometriumban, az urogenitális rendszerben stb. Az alsó végtagok általában érintettek, általános kiütések sokkal ritkábban figyelhetők meg. A vérlemezkék gyorsan eltűnnek a perifériás vérből, és a megakariociták száma megnövekedett a csontvelőben. A betegség klinikai képét visszatérő vérzéses rohamok jellemzik, amelyek a gyógyszer bevétele után 6-24 órával jelentkeznek. A betegséget okozó gyógyszer megvonása és a glükokortikoszteroidok kijelölése után a klinikai tünetek gyorsan visszafejlődnek, hét-tíz nap elteltével a vérlemezkeszám normalizálódik. Ismételt gyógyszer-indukált thrombocytopenia után a betegség autoimmun thrombocytopeniává alakulhat át.

Gyógyszer okozta allergiás agranulocitózis

A gyógyszerallergiás agranulocitózis a hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája, amelyben a célsejt egy granulocita.
Etiológiai tényezők- piramidon, szulfonamidok, analgin, butadion, fenacetin, izoniazid, aymalin, atofan, barbamil, diakarb, sztreptomicin. PASK.
A betegség klinikai képét a gyors fejlődés jellemzi, és súlyossága a viszonylag enyhétől a súlyos formáig változhat, septicopyemiás fertőzés kialakulásával, valamint a száj, az íny és a gége nyálkahártyájának fekélyesedésével. A betegség általában hidegrázással, lázzal, fej- és izomfájdalmakkal, tachycardiával kezdődik, egyes esetekben anafilaxia és összeomlás alakulhat ki, bőrkiütésekkel, például csalánkiütéssel. A granulociták száma a vérben csökken (a granulociták abszolút tartalma kevesebb, mint 500 1 μl-ben), egészen a teljes eltűnésükig. A csontvelőben először hyperplasia, majd hypoplasia és aplasia figyelhető meg. A betegséget okozó gyógyszer időben történő megszüntetése és a glükokortikoszteroid gyógyszerek kijelölése, még súlyos esetekben is, a folyamat fordított fejlődéséhez vezet, ha a gyógyszert folytatják, akkor a betegség végzetes lehet.

gyógyszeres eozinofília

Kábítószeres eozinofília - az eozinofilek számának növekedése a vérben, patológiás titkok, csontvelő a gyógyszerallergiák különféle megnyilvánulásaival.
Ezt a betegséget gyakran észlelik a szívizom gyógyászati ​​​​elváltozásaival - eozinofil szívizomgyulladás, tüdő - eozinofil pneumonitis, belek - eozinofil vastagbélgyulladás, bőr.
A gyógyszerpatológiára utaló jelek nélküli eosiophilia számos gyógyszer, különösen antibiotikumok és szulfonamidok alkalmazásakor jelentkezik, de nem mindig lehet megállapítani, hogy az alapbetegség tünete vagy gyógyszerallergia következménye. Az eozinofilek száma általában eléri a 20-25%-ot (abszolút szám 1000-1250 1 mm3-ben), néha 40-50%. Súlyos gyógyszerallergia esetén az eozinofilek hiánya figyelhető meg a perifériás vérben, ami negatív prognosztikai jelnek minősül. Az eozinofília bármilyen típusú Gell és Coombs immunológiai károsodáshoz (I-IV) társuló gyógyszerallergia esetén előfordulhat.

A gyomor-bél traktus gyógyszerallergiája

A gyomor-bélrendszeri gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amely a gyomor-bélrendszert érinti.
A gyógyszerek szelektív kumulációja és biotranszformációja az emésztőrendszer szerveiben hozzájárul a gyógyszerek és metabolitjaik hosszan tartó érintkezéséhez a gyomor- és bélfalakkal, ami szükséges a gyógyszerallergiák kialakulásához. A gasztrointesztinális traktus gyógyszeres elváltozásai változatosak, patogenetikailag összetettek - toxikusak, allergiásak, biológiaiak - és nem mindig különböztethetők meg. A gyomor-bél traktus gyógyszeres elváltozásainak allergiás természetének gyanúja felmerülhet, ha a bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiájával, gyógyszerlázzal, gyógyszeres eozinofíliával kombinálják.

Allergiás gyógyszeres epigasztrikus szindróma

Az allergiás gyógyszeres epigasztrikus szindróma a gyomor-bél traktus gyógyszerallergiája, amelyben a célszerv a gyomor.
Az ilyen típusú allergiát leggyakrabban antibiotikumok és szulfonamidok váltják ki. A patogenezist különböző immunológiai mechanizmusok okozhatják. Gell és Coombs szerinti I. típusú immunológiai károsodások esetén a gastrointestinalis anafilaxia tünetei (hasmenés, hányás, fokozott kiválasztódás) figyelhetők meg; ezek az elváltozások leggyakrabban a gyógyszer parenterális adagolásakor jelentkeznek (antibiotikumok, vitaminok, érzéstelenítők stb.). A III-as típusú károsodás esetén az immunkomplexek a gyomor ereinek falában helyezkedhetnek el, gyulladásos folyamatot okozva akut gastritis tüneteivel; leggyakrabban orális gyógyszeres kezelés váltja ki.
A sejtes mechanizmusok is szerepet játszhatnak a gyomor egyes elváltozásainak patogenezisében -
MINDEN
IV-es típusú immunológiai károsodás Gell és Coombs szerint. Ezzel a mechanizmussal a gyomor nyálkahártyája ödémás, ráncai megvastagodtak, hiperémiás, nyálka borítja, az erek kitágulnak; a nyálkahártyán és a nyálkahártyán túlnyomórészt eozinofil tartalmú leukociták infiltrálódnak. A klinikát általános tünetek (szorongás, szédülés) és gyomor-bélrendszeri tünetek (hányás, hasmenés, rohamos görcsös fájdalom a felső hasban) jellemzik.

Vastagbél gyógyszerallergia

A vastagbél gyógyszerallergiája - gyógyszeres etiológiájú hiperergikus reakciók, amelyek a vastagbélben alakulnak ki, és krónikus hemorrhagiás fekélyes vastagbélgyulladásként, eozinofil vakbélgyulladás, eozinofil granulomák, nyálkahártya-hártyagyulladás formájában nyilvánulnak meg.
A vastagbél gyógyszerallergia sok esetben autoimmun jellegű, így egyes gyógyszerek a bélnyálkahártya hámrétegét befolyásolva autoantitestek képződését váltják ki, ami vérzéses fekélyes vastagbélgyulladáshoz vezet. A bél granulomás elváltozásai szulfonamidok, fenobarbitál stb. alkalmazása következtében alakulnak ki. Gell és Coombs szerint IV. típusú immunológiai károsodások szerint alakulnak ki, és részleges bélelzáródás, szűkület és néha krétásodás jellemzi. Szövettanilag granulációs szövet, fibroblasztok, nagyszámú eozinofil, kevesebb limfocita és makrofág kimutatható.

A vékonybél gyógyszerallergiája

A vékonybél gyógyszerallergiája - gyógyszer-etiológiájú hiperergikus reakciók, amelyek a vékonybélben alakulnak ki.
Etiológiai tényezők - penicillin, tetraciklinek egy csoportja, neosalvarsan, fenacetin, PASK stb. A klinikai formától függően a vékonybél allergiás elváltozásainak három típusa van: allergiás hasmenés, amely a gyógyszerallergia (antigén-antitest) kontaktformájára jellemző. reakció lép fel a bélnyálkahártyán), az átjárhatóság megsértése a nyálkahártya hiperémiája és ödémája és anafilaxiás sokk miatt, amelyben a vékonybél sokkszervként szolgál. A klinikai képet az első esetben bőséges nyálkahártya-savós váladék, vérzések és károsodott motoros funkció jellemzi, amely nyálkahártya-véres hasmenésben nyilvánul meg, a második esetben az "akut has" klinikai képéhez hasonlít.

A bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiája

A bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiája olyan gyógyszerallergia, amely a bőrt és a nyálkahártyákat érinti.
Ezt a fajta allergiát nagy polimorfizmus, klinikai nem specifikusság és különféle immunológiai patogenetikai mechanizmusok jellemzik. Gyakran megelőzheti a gyógyszerallergia egyéb klinikai megnyilvánulásainak kialakulását, vagy ezekkel kombinálható; a demonstrativitással kapcsolatban nagy diagnosztikai értékű. A gyógyszer bejutásának útjától és az immunológiai mechanizmusoktól függően a bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiáját két csoportra osztják. Az első egyesíti a gyógyszerrel való érintkezés miatti bőrelváltozásokat: allergiás kontakt gyógyszeres dermatitis, fotoallergiás kontakt dermatitis. E reakciók patogenezise IV-es típusú immunológiai károsodáshoz kapcsolódik Gell és Coombs szerint. A második csoport - bőrelváltozások, amelyek a gyógyszerbevitel nem érintkezési módja miatt (parenterális, orális stb.) Ide tartozik az allergiás gyógyszertoxidermia, amelyet különféle immunológiai mechanizmusok és különféle klinikai megnyilvánulások jellemeznek: maculopapuláris kiütés, gyógyszeres erythema, gyógyszeres csalánkiütés, gyógyszeres angioödéma, exudatív erythema multiforme, cisztás toxidermia, gyógyszeres lupus erythematosus stb.
Gyógyszeres urticaria és gyógyszeres angioödéma.
Kábítószer-urticaria és gyógyszeres angioödéma - gyógyszerallergia, amely csalánkiütés és angioödéma formájában jelentkező bőrelváltozásokban nyilvánul meg.
Szinte bármilyen gyógyszer lehet ennek a károsodásnak az etiológiai tényezője, a leggyakoribb ok az antibiotikumok, szérumok, vakcinák, ACTH, érzéstelenítők, pirogenális stb. A penicillin okozta csalánkiütés az első helyen áll a más etiológiájú csalánkiütések között, gyakran a anafilaxia. A gyógyszeres csalánkiütés patogenezise immunológiai és nem immunológiai mechanizmusokkal hozható összefüggésbe. Előbbiek Gell és Coombs szerint I-es típusú immunológiai károsodásból, azaz az E immunglobulinhoz kapcsolódó antitestek képződéséből fakadnak, az utóbbiak három alternatív útvonalhoz kapcsolódnak:
a hisztamin farmakológiai felszabadulása. Etiológiai tényezők - morfin, kodein, tiamin, polimixin B stb.;
a komplementrendszer aktiválása alternatív vagy klasszikus útvonalon a C3a és C5a anafilatoxinok képződésével, ami hisztamin felszabadulását okozza a bőr hízósejtekből. Etnológiai tényező - radiopaque anyagok; ebben az esetben a proteázgátlók vagy a szérum karboxipeptidázok (anafilatoxin-inaktivátor) hiánya észlelhető:
gátló hatás a ciklooxigenázra, ami az arachidonsav metabolizmusának, a leukotriének és a prosztaglandinok szintézisének megsértéséhez vezet.
Néha a gyógyszeres csalánkiütés a szérumszerű gyógyszerallergia tünete lehet. Ezekben az esetekben feltételezhető, hogy nemcsak az immunglobulin E-vel kapcsolatos antitestek vesznek részt, hanem az immunglobulin G-hez kapcsolódó antitestekkel kialakított immunkomplexek is. tüneteket okozva csalánkiütés. Klinikailag a gyógyszeres csalánkiütés a lencsétől a kézfejig terjedő méretű hólyagok képződésében és a bőr erős viszketésében nyilvánul meg. Az urticaria minden eleme legfeljebb egy vagy két napig létezik, majd nyom nélkül eltűnik. Óriás csalánkiütés jellemzi nagy méretek hólyagok.
A gyógyszeres angioödéma az ajkakon, a homlokon, ritkábban a test más részein, egyes esetekben a száj és a gége nyálkahártyáján lokalizálódik. A csalánkiütéssel ellentétben nem kíséri viszketés.
A gyógyszeres csalánkiütés és angioödéma általános reakciókkal kombinálható gyógyszerláz és a belső szervek károsodásának tünetei formájában.
Makulopapuláris kiütés.
A gyógyszerallergiából eredő makulopapuláris kiütés skarlátszerű, ekcémás jellegű; a bőrelváltozások leggyakoribb formája, amely néha csalánkiütéssel társul, vagy megelőzi a bullosus bőrelváltozások kialakulását.
A kiütés etiológiai tényezője szinte bármilyen gyógyszer lehet. Leggyakrabban az ilyen típusú károsodást antibiotikumok, szulfonamidok, barbiturátok, ACTH, higanytartalmú diuretikumok, nitrofurantoinok okozzák. A patogenezis a III. és IV. típusú immunológiai károsodáshoz kapcsolódik Gell és Coombs szerint. A diagnózis egy jellegzetes klinikai képen alapul: intenzív viszketés jelenléte, a bőrkiütés elemeinek egyesítésére való hajlam, a gyógyszeres kezelés hátterében kialakuló akut megjelenés, valamint a csalánkiütéses és cisztás elemekkel való gyakori kombináció.
Lichenoid típusú toxicoderma.
A lichenoid típusú toxicoderma egy lichenoid típusú gyógyszeres bőrallergia.
Az ilyen típusú allergiát aranykészítmények, arzén, sztreptomicin, fenotnazinok, D-penicillamin váltják ki. A patogenezisben feltételezik az immunológiai mechanizmusok részvételét. A klinikai kép megegyezik a betegség idiopátiás megnyilvánulásaival. Hosszú ideig hiperpigmentáció figyelhető meg a gyulladásos elemek területén. Különleges jellemzője az eozinofília a vérben és a bőrbeszűrődésekben.
Cisztás toxikoderma.
Cisztás toxikoderma - a bőr gyógyszerallergiája súlyos bullosus elváltozások formájában: Lyell-szindróma, Stevens-Johnson-szindróma, valamint
bullosus reakciók, teljesen azonosak a valódi pemphigussal, a Duhring-kórral és a pemphigoiddal.
Etiológiai tényezők - furoszemid, D-penicillamin, penicillin, szulfonamidok, 5-fluorouracil stb. Ezen elváltozások immunológiai patogenezise feltételezhető, a gyógyszerek kiválthatják a bőr elleni antitestek képződését, amelyek a páciens szérumában és bőrében találhatók. A klinika hasonló az idiopátiás bullosus elváltozásokhoz. Az elváltozást okozó gyógyszer szedésének abbahagyása után a kiütés fokozatosan eltűnik. Egyes esetekben, amikor az állapot nem javul, egy valódi, gyógyszerek által kiváltott bullous betegség kialakulását feltételezik.
A kilencedik nap bőrpírja.
Kilencedik napi bőrpír - bőrelváltozások bőrpír formájában, amelyek a gyógyszer bevételét követő kilencedik napon jelentkeznek.
Etiológiai tényezők - osarsol, bizmutsók, aranykészítmények, ritkábban antibiotikumok, szulfonamidok. A patogenezis nem ismert. Az elváltozást diffúz vagy nagy foltos bőrpír jellemzi a törzs bőrén, ritkábban az arcon és a végtagokon, láz, néha a belső szervekből származó tünetek - nephropathia, hepatitis, ízületi fájdalom. Előfordulhatnak a vérelemek károsodásának tünetei - agranulocitózis, egyes esetekben eozinofília. A folyamat lefolyása kedvező, felbontás - öt-tíz napon belül.
Az erythema javítva.
Rögzített eritéma - gyógyszerallergia rögzített kiütések formájában.
Etiológiai tényezők - antipirin, jód, kinin, szulfonamidok stb. A patogenezis immunológiai mechanizmusokkal jár, feltehetően III. vagy IV. típusú immunológiai károsodás Gell és Coombs szerint. A klinikát foltos plakkos, foltos-urticariás vagy hólyagos kiütések jellemzik. ugyanazokon a helyeken visszatérő; a gyulladás megszűnése után tartós pigmentáció marad. A kiütések lokalizálhatók a száj nyálkahártyáján, az ajkak vörös szegélyén, a nemi szerveken, az ujjak és kezek hátsó felületén, valamint a hason. Szubjektív viszketés és égő érzés. Az engedély időtartama 12-14 nap. A rögzített erythema három formája létezik: makula-erythemás, plakkos-urticariás és bullosus. Ez utóbbi különösen akut, általában a nyálkahártya elváltozásaival. A betegséget gyakori, nyolc-tíz járványkitörések jellemzik az év során.
Erythroderma.
Az eritroderma a bőr gyógyszeres eredetű, generalizált gyulladásos elváltozása.
Etiológiai tényezők - penicillin, osarsol, sztreptomicin, tetraciklin, novokain, pirazolon származékok stb. Feltételezhető, hogy a patogenezisben immunológiai mechanizmusok vesznek részt. A klinikai képet a bőr általános gyulladásos elváltozása jellemzi. Az eritrodermának két változata van: elsődleges (a gyógyszer használatának eredményeként) és másodlagos (bőrbetegség, például pikkelysömör átalakulása következtében, a gyógyszer hatására). A klinikai kép a legakutabban alakul ki, viszketéssel, bőrpírral és duzzanattal kezdődik, majd bőrinfiltráció, hólyagok jelentkeznek; elhúzódó lázas állapot, lymphadenopathia, kimerültség, furunculosis, hydroadenitis, tüdőgyulladás figyelhető meg. A tanfolyam lomha, elhúzódó.

Légúti gyógyszerallergia

A légúti gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amelyben a célszerv a tüdő.
A légzőrendszer gyógyszerallergiája a gyógyszerek mellékhatásainak viszonylag ritka megnyilvánulása, amelyek között az immunológiai fejlődési mechanizmusokkal rendelkező elváltozások a fő helyet foglalják el. A következőképpen nyilvánul meg klinikai formák: allergiás tüdőgyulladás, mint a Leffler-szindróma; bronchiális asztma; a tüdő granulomatózisa; intersticiális krónikus tüdőgyulladás és pneumofibrosis; mellhártyagyulladás.
Gyógyászati ​​eredetű allergiás tüdőgyulladás.
Gyógyászati ​​eredetű allergiás tüdőgyulladás. - gyógyszerallergia, amely tüdőbeszűrődéssel és eozinofíliával nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - penicillin. PAS, sztreptomicin, szulfonamidok, nitrofurantoin, inzulin, izoniazid, aminoglikozidok stb. A patogenezisben a sejtes immunológiai mechanizmusok játsszák a főszerepet. A fő klinikai megnyilvánulások a migrációs tüdőinfiltrátumok, amelyek általában helyi vagy szisztémás eosinophiliával társulnak. A betegség kezdete gyakran akut, hidegrázás és 40 ° C-ig terjedő láz, köhögés, nehézlégzés, ízületi fájdalom, fejfájás. A nitrofurantoinok által okozott tüdőgyulladás klinikai képe súlyosabb és viharosabb: nagy mennyiségű habos köpet válik le, súlyos légszomj figyelhető meg - akár 40 lélegzetvétel percenként. Objektíven a tüdőgyulladás jeleivel együtt gyakran meghatározzák a mellhártyagyulladást kis effúzióval; Röntgenvizsgálattal a tüdőben (leggyakrabban az alsó és középső lebenyben) különböző méretű, homályos kontúrú infiltrátumokat fedeztek fel. A differenciáldiagnózist tüdő tuberkulózissal, mellhártyagyulladással, tüdőinfarktussal, fertőző tüdőgyulladással végzik.
A gyógyászati ​​eredetű bronchiális asztma.
A gyógyászati ​​eredetű bronchiális asztma gyógyszerallergia, amely bronchospasmusban és asztmás rohamokban nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - penicillin, sztreptomicin, ipecac, szalicilátok stb. Leggyakrabban allergén gyógyszer belélegzése, valamint antibiotikumok, szulfonamidok, pirazolon származékok, érzéstelenítők, aminofillin, szérumok parenterális vagy orális alkalmazása eredményeként , stb. A patogenezisben a fő I. típusú immunológiai károsodás Gell és Coombs szerint fontos. Klinikailag az asztmás rohamok átlagosan 10 nappal a gyógyszeres kezelés megkezdése után jelentkeznek. A bronchiális asztmában az allergén belélegzése esetén az első asztmás rohamok a gyógyszerrel való érintkezés kezdete után több hónappal vagy akár évekkel is kialakulhatnak (foglalkozási szenzibilizációval). Hörgőgörcs fordulhat elő bronchiális asztmában szenvedő betegeknél az adrenerg gyógyszerek, N-acetilcisztein, intal inhaláció során. Az ilyen hörgőgörcs patogenezise nem jár immunológiai mechanizmusokkal, kivéve néhány intal bronchospasmus esetét.
Gyógyszeres bronchiális asztma fordulhat elő a gyógyszer parenterális vagy orális adagolása következtében, gyakran csalánkiütéssel, angioödémával, allergiás rhinitissel, kötőhártya-gyulladással és az E immunglobulin által okozott reakciók egyéb tüneteivel kombinálva. Az acetilszalicilsav a bronchospasticus egyik leggyakoribb oka. szindróma. E reakciók patogenezise a következő: a prosztaglandinok szintéziséhez szükséges ciklooxigenáz-útvonal megsértése és az arachidonsav metabolizmusának megváltozása a lipoxigenáz-útvonal mentén, ami egy lassan reagáló anafilaxiás anyag képződését eredményezi; az E immunglobulinokhoz kapcsolódó antitestek szintézise acetilszalicilsav-anhidrid jelenlétében, amely acetilszalicilsav tablettákban található; Az acetilszalicilsav aktiváló hatása a komplementrendszerre.
A klinikai képet az asztmás rohamok mellett csalánkiütés, orrfolyás, polipképződés jellemzi az orrmelléküregekben, amelyet asztmás triádként határoznak meg.
A bronchiális gyógyszer eredetű asztmát gyakran kombinálják a gyógyszerallergia szisztémás és szervi megnyilvánulásaival: bőrkiütés, bőrviszketés, láz, hányás stb.
A tüdő granulomatózisa.
A pulmonalis granulomatosis olyan gyógyszerallergia, amely pulmonalis granulomatosisban nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - metotrexát, penicillin, aranysók, pituitrin (por inhaláció). Gell és Coombs szerint III. és IV. típusú immunológiai károsodások részvétele feltételezhető; immunkomplexek antigén-antitest képződnek, és meghatározzák a kicsapó antitesteket. A betegség a gyógyszer bevétele után 2-10 órával kezdődik. A klinikai, röntgen és immunológiai tünetek hasonlóak az allergiás exogén bronchiolo-alveolitis tüneteihez. A metotrexát által kiváltott változások átmeneti eozinofíliával és kis fekéllyel kezdődhetnek a szájban, amit a hőmérséklet lázassá válása követ, száraz köhögés, légszomj, adinamia, cianózis és hipoxémia. Radiológiailag kiterjedt kétoldali árnyékok határozhatók meg, hajlamosak a fúzióra, nincs pleurális folyadékgyülem.
Intersticiális krónikus tüdőgyulladás és pneumofibrosis.
Intersticiális krónikus tüdőgyulladás és pneumofibrosis - gyógyszerallergia, amely intersticiális krónikus tüdőgyulladásban és pneumofibrosisban nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - nitrofurantoinok, PASK, aranysók, jodidok, hidroklorotiazid, metotrexát, penicillin, intal. A patogenezisben a III és IV típusú immunológiai károsodások Gell és Coombs szerint való részvételét feltételezzük. A nitrofurantoinok az akut tüdőgyulladás mellett hámlásos interstitialis tüdőgyulladást és lassan progresszív tüdőfibrózist is okozhatnak. Ez utóbbit az aranysók, a metotrexát, a biszulfán, a leukerán, a ciklofoszfamid, a fenitoin is inhalálva okozzák. Nincs azonban bizonyíték arra, hogy az immunológiai mechanizmusok részt vesznek ezen állapotok patogenezisében, a gyógyszerhatás toxikus mechanizmusát feltételezik.
Klinikai kép krónikus tüdőgyulladás a gyógyszer genezisét fokozatos megjelenés jellemzi - hónapokon belül, gyakran hőmérsékleti reakció nélkül, száraz köhögés, progresszív légszomj, cianózis. Radiológiailag kiterjedt bilaterális intersticiális infiltrátumokat határoznak meg, amelyek néha legyező alakúak a tüdő gyökereitől a perifériáig. A differenciáldiagnózist tüdőtuberkulózissal, más etiológiájú pneumofibrózissal, tüdőmikózisokkal végezzük.
Gyógyszeres mellhártyagyulladás.
A gyógyszeres mellhártyagyulladás gyógyszerallergia, amelyben más légúti elváltozásokkal együtt a mellhártya gyulladása is előfordul.
A gyógyszer etiológiájának ez a szövődménye szinte soha nem fordul elő elszigetelten, de megfigyelhető gyógyszeres eredetű allergiás tüdőgyulladásban, gyógyszeres pneumofibrosisban és lupus erythematosusban.

a máj gyógyszerallergiája

A máj gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amelyben a célszerv a máj.
Etiológiai tényezők - szulfonamidok, fenotiazinok, eritromicin, indometacin, izoniazid, a-metildopa, acetilszalicilsav, penicillin, novokainamid, nitrofurantoin, hidralazin stb. A gyógyszer metabolizmusának fő helye a máj. A hepatocita azonban albumint szintetizál, ami feltételeket teremt a stabil haptén-fehérje komplexek kialakulásához. A májkárosodást okozó gyógyszerek a következő csoportokba sorolhatók: hepatocelluláris (májsejtek változásai); kolesztatikus (negatív hatás az epe kiválasztására); vaszkuláris (a máj ereinek károsodása); vegyes típusok. Patogenetikai mechanizmusok A. l. a termékek kombinált – mérgező, allergiás, biológiai – jellegűek, és nem mindig különböztethetők meg. Még mindig nincsenek egyértelmű kritériumok a májkárosodás gyógyászati ​​jellegének meghatározására és az allergiás reakciók kialakulásának megállapítására. Az allergiás természet gyanúja felmerülhet, ha a gyógyszer okozta májkárosodás bőrkiütéssel, gyógyszer okozta lázzal és eozinofíliával párosul. Az egyes gyógyszerek által kiváltott hepatitis klinikailag nem különbözik a krónikus aktív hepatitistől, de a gyógyszer abbahagyása után a folyamat regressziója figyelhető meg.
vese gyógyszerallergia
A vese gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amelyben a célszerv a vese.
A vese gyógyszerallergia patogenezise eltérő, számos akut és krónikus veseelváltozásban bizonyított vagy feltételezett immunológiai mechanizmusok szerepe. A. l. a tételt hagyományosan négy csoportra osztják: allergiás glomerulonephritis; nefrotikus szindróma; nefrotoxikus reakciók; fűszeres intersticiális nephritis.
Allergiás gyógyszer glomerulonephritis.
Az allergiás gyógyszer glomerulonephritis olyan gyógyszerallergia, amely glomerulonephritisként nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - antibiotikumok, aranysók, szulfonamidok, novokain, specifikus hiposzenzitizáció. Ez utóbbi esetben az antigén hosszú távú alkalmazása érzékeny szervezetben megteremti az antigén-antitest immunkomplexek kicsapódásához szükséges feltételeket. A patogenezis III-as típusú immunológiai károsodáshoz kapcsolódik Gell és Coombs szerint, az immunkomplexek lerakódásával a veseerek falában. A gyógyszerek a glomeruláris bazális membrán károsodását okozhatják, ami autoantitestek képződéséhez, majd antigén-antitest reakcióhoz, valamint a nefron szerkezetének és működésének megzavarásához vezethet. Klinikai tünetek Az ilyen típusú glomerulonephritisek hasonlóak a fertőző etiológiájú glomerulonephritishez.
A gyógyszer keletkezésének nefrotikus szindróma.
A gyógyszer által kiváltott nefrotikus szindróma olyan gyógyszerallergia, amely nephrosis szindrómában nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - D-penicillamin, amfotericin, barbiturátok, penicillin, szalicilátok, szulfonamidok, tetraciklin stb. A patogenezis az antigén-antitest immunkomplexek képződésével és a rendszer komplement komponenseinek a vese fő membránján történő rögzítésével jár. ; különleges helyet foglalnak el az autoimmun természetű gyógyászati ​​nefropátiák. Feltételezhető, hogy egyes gyógyszerek megsértik a nefron alapmembránjának antigén szerkezetét, hozzájárulva az autoantitestek indukciójához és az autoimmun vesekárosodáshoz, például a nefrotikus szindrómához. Ugyanakkor a vese fő membránján immunglobulinok lerakódását észlelik, a szérumban pedig a károsodást okozó gyógyszer elleni antitesteket (például a D-penicillamin esetében ez bizonyított).
nefrotikus reakciók.
Nefrotikus reakciók - vesekárosodás a gyógyszerek mellékhatásai miatt.
Etiológiai tényezők - nehézfémek sói, antibiotikumok, aminoglikozidok stb. A patogenezisben a főszerep a gyógyszerek közvetlen nefrotoxicitása. Egyes esetekben gyógyszerek elleni antitesteket találtak, ami a keringő CI-k kialakulásának lehetőségére utalt, amelyek hozzájárulnak vazoaktív anyagok felszabadulásához és vese ischaemiához.
Akut gyógyszeres intersticiális nephritis.
Az akut gyógyszeres intersticiális nephritis olyan gyógyszerallergia, amely akut intersticiális nephritisként nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - tiazid diuretikumok, fenilbutazon, antibiotikumok, szulfonamidok, fenacetin, acetilszalicilsav, piramidon, polimixin B, stb. Ezen elváltozások patogenezisében késleltetett típusú túlérzékenység (pl. fenitoinra), celluláris és humorális immunitási faktorok - laktám antibiotikumok.
A klinikát akutan kialakuló gyógyszerláz, vérvizelés, bőrkiütés, ízületi gyulladás jellemzi; eozinofília és magas immunglobulin E szint figyelhető meg.
A differenciáldiagnózist akut tubuláris nekrózissal végezzük más jelenlétén alapuló klinikai tünetek gyógyszer allergia; a vizelet és a plazma ozmolaritásának magas aránya és a vizelet nátriumtartalmának csökkenése; súlyos intersticiális infiltráció limfocitákkal, plazmasejtekkel és eozinofilekkel (vesebiopsziás mintákban). A prognózis kedvező, de vannak olyan elhúzódó lefolyású esetek, amelyek glükokortikoszteroid gyógyszerek kijelölését igénylik. A hemodialízis szükségessége a betegek 35%-ában fordul elő.

A kardiovaszkuláris rendszer gyógyszerallergiája

A szív- és érrendszer gyógyszerallergiája - gyógyszerallergia, amelyben a célszervek a szív és az erek.
Gyógyszer okozta allergiás eredetű vasculitis.
Kábítószer által kiváltott allergiás eredetű vasculitis - gyógyszerallergia, amely az erek immunológiai károsodásában nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - szulfonamidok, penicillin, tetraciklin, kloramfenikol, tiokarbamid-származékok, maláriaellenes szerek, acetilszalicilsav, fenacetin, fenotiazinok, jodidok, specifikus hiposzenzitizáció. A fő patogenetikai mechanizmus az erek immunológiai gyulladása (Gell és Coombs szerint III. típusú immunológiai károsodás). Sérült szövetekben immunglobulinok (immunglobulin A, immunglobulin G, immunglobulin M), a rendszer C3 komplement komponense és fibrin lerakódása észlelhető. A bőr és a belső szervek részt vesznek a folyamatban. A reakció a rendszer komplementerének részvételével megy végbe. A klinikai képet vérzéses kiütés jellemzi hemorrhagiás vasculitissel vagy subcutan csomópontokkal, amelyek az artériák mentén csoportosulnak, noduláris periarteritissel, a belső szervek tüneteivel és általános tünetekkel - láz, ízületi fájdalom stb.
Allergiás eredetű gyógyszeres szívizomgyulladás.
Az allergiás eredetű gyógyszeres szívizomgyulladás ugyanaz, mint a gyógyszeres és szérum myocarditis.
Gyógyszer okozta allergiás eredetű szívburokgyulladás.
A gyógyszer által kiváltott allergiás eredetű szívburokgyulladás olyan gyógyszerallergia, amely pericarditisben nyilvánul meg.
Az ilyen típusú gyógyszerallergia az ritka szövődmény butadion használatából eredő. A klinika hasonló a mérsékelt fájdalommal járó akut pericarditishez. A teljes regresszió jellemző két héttel a gyógyszer abbahagyása és a glükokortikoszteroid gyógyszerek kijelölése után.