› › Trčanje ventrikularna tahikardija. Simptomi ventrikularne tahikardije

Trčanje ventrikularna tahikardija. Simptomi ventrikularne tahikardije

Najčešće se potreba za hitnom njegom javlja kod hemodinamski neučinkovitih srčanih aritmija, kada srčane kontrakcije ne mogu osigurati odgovarajući minutni volumen. Hitna stanja također uključuju one vrste aritmija koje, budući da su hemodinamski učinkovite u trenutku nastanka, mogu brzo dovesti do zastoja cirkulacije. Hemodinamski neučinkovite aritmije su prvenstveno ventrikularna fibrilacija, koja se smatra zastojem cirkulacije uz odgovarajuću dijagnostiku i gore opisane mjere. Zatim - ventrikularna paroksizmalna tahikardija, popraćena teškim hemodinamskim poremećajima: bez liječenja najčešće prelazi u ventrikularnu fibrilaciju. Hemodinamski poremećaji koji zahtijevaju hitnu pomoć također se bilježe kod tahiforma atrijske fibrilacije, paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, čestih ekstrasistola (osobito ventrikularnih), kao i kod teške bradikardije (sindrom slabosti sinusnog čvora, potpuna AV blokada).

Tahiaritmije opasne po život

Opća razmatranja za hitnu dijagnozu i liječenje tahiaritmija su sljedeća.

1. Potrebno je jasno razlikovati pojmove: zaustavljanje napada i usporavanje otkucaja srca. Ublažavanje napada je skup mjera za obnavljanje sinusnog ritma. Cilj smanjenja napada je usporiti brzinu ventrikularnih kontrakcija.

2. Razlikovanje pojmova pomaže da se donese ispravna odluka o potrebi zaustavljanja napada. Definitivno, napad podliježe trenutnom olakšanju ako ga prate teške hemodinamske smetnje, i to: cerebralni fenomeni (nesvjestica, Morgagni-Edems-Stokesov napad) ili srčani fenomeni (edem pluća, akutna koronarna insuficijencija, aritmogeni šok). Sa značajnim, ali ne i životno opasnim znakovima hemodinamskog poremećaja (umjeren arterijska hipotenzija, umjerena kratkoća daha i sl.) upitna je izvedivost hitnog ublažavanja napadaja. U ovoj situaciji, poželjno je razmotriti pitanje usporavanja otkucaja srca s naknadnim pokušajem zaustavljanja u specijaliziranoj bolnici.

Ako napad nije popraćen očitim hemodinamskim poremećajima, preporuča se transport bolesnika u specijaliziranu bolnicu.

3. Napade tahiaritmije većina bolesnika slabo podnosi, osobito ako se javljaju rijetko ili je to prvi napad u životu bolesnika. Stoga je pri procjeni potrebe za njegovim olakšanjem važno ne brkati subjektivne osjećaje bolesnika s objektivnim podacima pregleda.

U nastavku ćemo razmotriti stanja koja zahtijevaju hitno olakšanje ili smanjenje napada. Neke aktivnosti mogu dovesti do usporavanja ritma i zaustavljanja napada.

Kriteriji za dijagnozu životno opasnih tahiaritmija:

pritužbe pacijenata

lupanje srca, koje se osjeća kao "kucanje srca u grlu" i "spremno da izleti iz prsa";

slabost;

bolovi u prsima;

vrtoglavica;

tamnjenje u očima;

znojenje;

nagon za mokrenjem i defekacijom;

inspekcijskih podataka

palpitacije (obično 150 u minuti) mogu biti i ritmične i neritmične;

smanjenje krvnog tlaka (od umjerene hipotenzije do značajnog popratnog aritmogenog šoka);

kratkoća daha, tahipneja, ortopneja;

pjenasti sputum (bijeli ili ružičasti) s plućnim edemom;

ispupčenje i lupanje cervikalnih vena.

Vrste životno opasnih tahiaritmija:

paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

česta ventrikularna ekstrasistola i trčanje ventrikularna tahikardija;

paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

česta supraventrikularna ekstrasistola i tekuća supraventrikularna tahikardija;

fibrilacija atrija (fibrilacija i treperenje atrija s čestim ventrikularnim ritmom) može biti redovita i nepravilna.

Diferencijalna dijagnoza

Neosporno je da je dijagnoza varijante tahiaritmije teška u nedostatku mogućnosti snimanja EKG-a. Međutim, takve situacije se mogu dogoditi. Podaci u donjoj tablici pomoći će odrediti približnu vrstu tahiaritmije bez EKG dijagnostike. Da biste koristili tablicu, prvo morate izvršiti sljedeće dijagnostičke manipulacije:

dati pacijentu vodoravni položaj (ili što bliže ako ga bolesnik ne podnosi dobro);

palpacija i brojanje pulsa istovremeno s auskultacijom srčanih tonova tijekom 3-4 minute;

određivanje venskog pulsa na jugularnim venama;

auskultacija crijevnih zvukova;

refleksna stimulacija vagusa – provođenje vagalnih tehnika.


Bilješke

1. Podudarnost venske pulsacije sa srčanim kontrakcijama u supraventrikularnoj tahikardiji uzrokovana je prisutnošću žarišta ekscitacije kod ovih vrsta tahikardija iznad AV čvora ili u sebi, stoga su i ventrikuli i atriji stimulirani istom frekvencijom. Kod ventrikularne tahikardije žarište ekscitacije je ispod AV čvora i njezini su impulsi blokirani u AV čvoru, pa se atrij kontrahira u rjeđem ritmu – nema podudarnosti venske pulsacije s kontrakcijama srca.

2. S ventrikularnom tahikardijom, pojava glasnog, "topovskog" tona povezana je s periodičnim slučajnim podudarnostima ritma atrija i ventrikula.

3. Uz česte ekstrasistole i tahikardiju trčanja, ventrikularnu i supraventrikularnu, klinička dijagnoza je približno slična onoj kod paroksizama. Dulja auskultacija omogućuje vam da identificirate trenutke aritmija i procijenite ih prema relevantnim kriterijima navedenim u tablici.

4. Mora se imati na umu da ni najtočnija klinička dijagnoza tahiaritmija nije razlog za odbijanje EKG studije. U slučaju napada tahiaritmije, neophodno je napraviti elektrokardiogram!

EKG znakovi tahiaritmija opasnih po život prikazani su u tablici.

Bilješke

1. Proširenje i izobličenje QRS kompleksa, zvano aberacija, također se može primijetiti kod supraventrikularnih tahikardija iz sljedećih razloga: početno kršenje intraventrikularne provodljivosti, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, a također i zbog razvoja funkcionalne ventrikularne blokade tijekom napad. Ova vrsta tahikardije naziva se supraventrikularna tahikardija s aberantnim provođenjem.

2. Moguće je razlikovati supraventrikularnu tahikardiju s aberantnim provođenjem prema kliničkim znakovima navedenim u ovoj tablici, kao i usporedbom s prethodnim elektrokardiogramima. Nadalje, za ventrikularne tahikardije, za razliku od supraventrikularnih tahikardija s aberantnim provođenjem, karakteristično je značajnije proširenje kompleksa (preko 0,14 s) i oštro odstupanje električne osi ulijevo.

3. EKG znaci čestih ekstrasistola i tahikardije identični su onima kod paroksizama, s izuzetkom njihove povremene registracije na EKG-u.

Popis i redoslijed radnji:

registracija i naknadno praćenje EKG-a;

odrediti vrstu aritmije;

pripremiti defibrilator za rad;

praćenje krvnog tlaka;

osigurati venski pristup (periferni ili središnji);

pozvati specijaliziranu brigadu ili hitnu pomoć;

zaustaviti napad ili usporiti otkucaje srca;

paralelno provoditi simptomatsku terapiju ovisno o stanju bolesnika (opisano gore za relevantna klinička stanja).

Algoritam za zaustavljanje napadaja praćenih teškim hemodinamskim poremećajima prikazan je na str. 526.

ALGORITAM ZA UBLAŽAVANJE NAPADA KOD TEŠKIH HEMODINAMIČKIH POREMEĆAJA

Bilješke

1. Istovremeno s hitnim mjerama za zaustavljanje napada, potrebno je pozvati specijaliziranu brigadu ili brigadu hitne pomoći.

2. Svakako pronađite priliku za kardioverziju!

3. Ako se kao rezultat mjera postigne prihvatljivo smanjenje brzine otkucaja srca (podložno stabilizaciji hemodinamskih parametara), ne preporuča se vraćanje ritma pod svaku cijenu izvan specijalizirane bolnice.

kardioverzija

Kardioverzija je električna impulsna terapija za aritmije, koja se od defibrilacije razlikuje na sljedeće načine: obično se provodi kada je pacijent pri svijesti; zahtijeva premedikaciju i anesteziju; može biti popraćeno određenim komplikacijama.

Indikacije za kardioverziju izvan specijaliziranog odjela:

liječenje životno opasnih aritmija praćenih teškim hemodinamskim poremećajima;

liječenje životno opasnih aritmija praćenih umjerenim hemodinamskim poremećajima, ako nije moguće liječenje lijekovima(nedostatak lijekova, individualne alergijske reakcije pacijenta) i jasna prijetnja pogoršanja stanja bolesnika.

Kardioverzija se izvodi na isti način kao i defibrilacija, ali kardioverzija zahtijeva kratkotrajnu površinsku anesteziju, što može uzrokovati njezine karakteristične komplikacije (primjerice, zastoj disanja). Osim toga, poželjno je provesti kardioverziju u načinu sinkronizacije. Ovaj način rada podrazumijeva sinkronizaciju primjene pražnjenja s R valom na EKG-u, čime se isključuje ulazak pražnjenja u opasno razdoblje (T val). Moderni defibrilatori imaju sustav automatskog mjerenja vremena. U nekim kliničkim situacijama, kada je npr. paroksizam ventrikularne tahiaritmije popraćen fulminantnim plućnim edemom ili aritmogenim šokom, kardioverzija se kao iznimka može izvesti bez prethodne anestezije.

Bilješka

Komplikacije kardioverzije povezane su s anestezijom (mučnina, povraćanje, bronhospazam, respiratorni zastoj, hipotenzija) i defibrilacijom (opekline kože, vrućica, sekundarni poremećaji ritma i provodljivosti, tromboembolija).

Medicinsko ublažavanje tahiaritmija

Osnovna terapija svih tahiaritmija usmjerena je na stvaranje elektrolitnog sloja za djelovanje antiaritmika, budući da je njihovo djelovanje manje učinkovito uz nedostatak kalija i magnezija. Poželjno je provesti sve antiaritmičke mjere na pozadini infuzije polarizacijske smjese sljedećeg sastava:

1 g kalijevog klorida + 200 ml 5% otopine glukoze + 10 jedinica inzulina, IV kap brzinom od 25-30 kapi u minuti.

U smjesu možete dodati 3-5 ml 25% otopine magnezijevog sulfata.

Bilješka

Sheme lijeka za ublažavanje ventrikularnih i supraventrikularnih tahiaritmija, tahiforma atrijske fibrilacije prikazane su na str. 529, 530 i 531.

Napomena o shemi medicinskog ublažavanja ventrikularnih tahiaritmija

Izoptin se ne preporuča dodatno razrjeđivati: razrjeđivanje dovodi do njegove inaktivacije serumskim proteinima (ionako dovoljno brzo) i naglo smanjuje njegovu zaustavnu aktivnost. Ako je potrebno, izoptin se može primijeniti nekoliko puta u razmacima od 5-10 minuta dok se ne postigne ukupna doza od 60 mg.

Napomena o shemi lijeka za ublažavanje supraventrikularnih tahiaritmija

Ako je vizualizacija aritmije nemoguća (ne postoji tehnička mogućnost za EKG dijagnostiku ili je teško odrediti vrstu aritmije EKG-om), kao i ako nema mogućnosti za njezinu specifičan tretman(bez antiaritmika, venski pristup itd.), preporučuju se sljedeće radnje:

pozivanje specijalizirane brigade ili brigade hitne pomoći;

prekordijski udarac (šakom u srednju trećinu prsne kosti);

refleksna stimulacija vagusa - vagalne metode;

oralno zasićenje kalijem - dati pacijentu napitak u jednom trenutku od 80-100 ml 10% otopine kalijevog klorida, ili panangin - 4 tablete odjednom, ili - 10 ml in / u mlazu (moguće je u otopina od 10 ml 5% glukoze). Ako je potrebno, oralni unos kalija može se ponoviti nakon 15-20 minuta, imajući na umu da je gotovo nemoguće predozirati kalij na usta;

korvalol ili valokordin - 50-60 kapi na šećer ili otopljeno u vodi.

Bilješke

1. Prije EKG dijagnostike vrste aritmije ne preporuča se davanje specifičnih antiaritmika, budući da ne postoji univerzalni antiaritmik, a gotovo slijepa primjena antiaritmika može značajno pogoršati stanje bolesnika.

2. Jedan od najčešće korištenih antiaritmičkih lijekova je novokainamid, koji nije uključen u ove sheme za ublažavanje aritmije. Razlog su izražene nuspojave lijeka, od kojih je jedna akutna hipotenzija. Iako se novokainamid s velikim uspjehom koristi za zaustavljanje raznih vrsta aritmija, poželjno ga je koristiti u specijaliziranim bolnicama, gdje postoji sve potrebno za izravnavanje nuspojave. U hitnim situacijama, o kojima se govori u ovom poglavlju, kada već postoje izraženi hemodinamski poremećaji, a mogućnosti za njihovo ublažavanje ograničene, opasna je i neprikladna uporaba ovog lijeka, smatraju mnogi autori.

Metode refleksne ekscitacije vagusa (vagusne tehnike)

Valsalva manevar:

napinjući se, pokušavajući izdahnuti sa zatvorenim glotisom.

Čermak-Goering tehnika:

naizmjenična masaža karotidnih sinusa smještenih ispod kuta donje čeljusti u razini gornjeg ruba hrskavice štitnjače, gdje se obično palpira pulsiranje karotidnih arterija. Poželjno je početi s lijeve strane, bogatije živčanim završecima.

Muellerov stav:

Dagnini-Ashner manevar:

pritisak na očne jabučice. Ova tehnika je predmet rasprave, budući da je nemoguće točno izračunati sigurnu snagu i trajanje pritiska, što je ispunjeno odvajanjem mrežnice. Većina autora ne preporučuje korištenje ove tehnike.

Izazivanje refleksa gagljenja:

mehanička iritacija ždrijela.

Bradijaritmije opasne po život

Smanjenje brzine otkucaja srca, koje zahtijeva hitne mjere, uočava se u kliničkoj praksi mnogo rjeđe od tahikardije. Nije svaka teška bradikardija indikacija za hitnu pomoć. Glavni kriterij za potrebu pružanja hitne pomoći u bradikardiji su hemodinamski poremećaji.

Najčešće se bradikardija razvija postupno. Međutim, postoje i akutne kliničke situacije, na primjer, akutno razvijena potpuna AV blokada (s infarktom miokarda, akutnim miokarditisom itd.), sinusna bradikardija s SSSU s otkucajima srca manjim od 40, što dovodi do sinkopsko-konvulzivnog sindroma ( Morgagni-Edems-Stokes) . Takva stanja zahtijevaju hitnu pomoć zbog povećanog broja otkucaja srca.

U svakom slučaju, bradikardija zabilježena u bolesnika (otkucaji srca manji od 60 u minuti) izravna je indikacija za pregled i utvrđivanje njezinih uzroka.

Apsolutne indikacije za hitno liječenje bradikardije

Sinkopa-konvulzivni napadaji (Morgagni-Edems-Stokes). Jedan napad koji je završio sam od sebe, u pravilu, ne pogoršava stanje bolesnika. Potreba za hitnom pomoći najčešće se javlja s nekoliko napadaja koji slijede jedan za drugim u kratkim vremenskim intervalima (vidi dolje), ili ako se odmah nakon napadaja zabilježi teška bradikardija.

Nizak broj otkucaja srca bilo koje prirode, popraćen teškim hemodinamskim poremećajima.

Umjerena bradikardija (40-60 u minuti) sa tendencijom progresije (smanjenje broja otkucaja srca), popraćena pogoršanjem hemodinamskog statusa bolesnika.

Opća razmatranja za dijagnozu i liječenje bradijaritmija opasnih po život

Za liječenje bradijaritmija koriste se lijekovi i pejsing. Hitnu pomoć je bolje započeti terapijom lijekovima, a evo i zašto.

Prvo, za razliku od kardioverzije, pejsing (invazivni i vanjski) zahtijeva posebnu opremu, koja vjerojatno neće biti dostupna u nespecijaliziranim ustanovama, a potrebne su i vještine za izvođenje ove manipulacije - većina liječnika ih nema. Stoga je u slučaju bradikardije opasne po život potrebno pozvati specijalizirani tim i odmah započeti medicinski povećani broj otkucaja srca.

Drugo, najčešće korišteni privremeni endokardni pejsing je invazivan postupak, stoga su moguće ozbiljne komplikacije. Vanjski pejsing je lišen ovih nedostataka, ali oprema za njegovu provedbu još nije dostupna u mnogim klinikama, a osim toga, manje je učinkovita od endokardijalne.

Treće, mnoge se bradikardije mogu uspješno i brzo zaustaviti lijekovima. Postizanje prihvatljivog broja otkucaja srca (obično oko 50) omogućuje vam da dobijete na vremenu i organizirate prijenos pacijenta u specijaliziranu bolnicu, gdje će provesti detaljan pregled i saznati izvedivost pejsinga (privremenog ili trajnog). Ponekad je povećanje broja otkucaja srca čak i za 5-6 u minuti dovoljno za stabilizaciju hemodinamskog statusa.

Opće aktivnosti:

registracija i praćenje EKG-a;

praćenje krvnog tlaka;

osiguravanje venskog pristupa, perifernog ili središnjeg (paralelno s prethodnim radnjama, pozvati specijalizirani tim s potrebnim vještinama i opremom za privremeni pejsing);

liječenje bradikardije lijekovima prema shemi (paralelno - simptomatska terapija prema stanju pacijenta, gore opisana za relevantna klinička stanja).

Hemodinamski poremećaji koji zahtijevaju hitnu pomoć javljaju se najčešće pri ventrikularnoj frekvenciji od 40 ili manje. Takva se bradikardija može uočiti kod sljedećih poremećaja provođenja i automatizma:

idioventrikularni ritam s potpunim AV blokom (AV disocijacija);

kvar SA čvora, kada su zamjenski ritmovi uzrokovani stvaranjem impulsa iz nisko ležećih pacemakera (sa SSSU);

teška sinusna bradikardija (rijetka, najčešće uz predoziranje lijekovima ili SSS).

Dijagnostički kriteriji:

pritužbe pacijenata

teška slabost;

vrtoglavica;

težina u glavi;

zamračivanje u očima, magla pred očima, razni poremećaji vida (rešetke, muhe itd.);

presinkopa i nesvjestica, sve do napada MES-a (vidi dolje);

bolovi u prsima;

inspekcijskih podataka

usporen rad srca (najčešće 40 ili manje);

smanjenje krvnog tlaka ( NB! u nekim slučajevima može biti povećan).

oticanje vratnih vena;

kratkoća daha, suhi kašalj, ortopneja;

blijeda koža, cijanoza sluznice, akrocijanoza.

Morgagni-Edems-Stokesov napad klinička je manifestacija akutne cerebralne hipoksije i karakteriziraju ga sljedeći simptomi: nagli gubitak svijesti (bez prekursora i postupno pogoršanje zdravlja); epileptiformne konvulzije. Napad je najčešće (ali ne uvijek!) izazvan fizičkom aktivnošću, obično traje nekoliko minuta i nestaje sam od sebe ili (ovisno o uzroku nastanka) može završiti zastojem cirkulacije.

NB! Napadi MES-a mogu se pojaviti ne samo s bradikardijom.

Glavni uzroci napada MES-a

Ventrikularna asistola dulja od 5-10 sekundi, uzrokovana kvarom (zaustavljanjem) SA čvora prije generiranja impulsa od pejsmejkera nižeg reda, kao i pri promjeni ritma (na primjer, na kraju paroksizma tahiaritmije, kada SA čvor nema vremena za početak rada ili ako se uključi na vrijeme, ali je frekvencija pulsa niska).

Kronotropno zatajenje srca: kada nema dovoljnog povećanja srčane frekvencije tjelesna aktivnost.

Bilješka

MES napade nije lako razlikovati od drugih oblika mentalnih poremećaja praćenih poremećaji kretanja. Rijetko je kada je moguće fiksirati električnu aktivnost srca u trenutku napada, a nakon njegovog prestanka možda neće doći do patoloških promjena EKG-a. Stoga bi svaka epizoda MES-a trebala poslužiti kao osnova za hospitalizaciju i detaljan pregled bolesnika.

Shema liječenja po život opasne bradikardije, bez obzira na njenu vrstu, prikazana je na str. 537.

Bilješke

1. U nedostatku navedenih lijekova mogu se koristiti Zelenin kapi (tzv. Kremlj kapi) koje sadrže belladonnu: 30-40 kapi po dozi, a ako nema učinka ponoviti dozu 3-4 puta svakih 10- 15 minuta.

2. Budite svjesni mogućnosti bradikardije uzrokovane lijekovima. Lijekove koji ga mogu uzrokovati treba odmah otkazati. Tu spadaju srčani glikozidi, gotovo svi antiaritmici, beta-blokatori itd. Posebno su opasni srčani glikozidi, budući da je bradikardiju, koja je nastala kao posljedica intoksikacije glikozidima, teško ispraviti lijekovima.

Uz potpunu odsutnost mogućnosti liječenja bradijaritmije i progresivnog pogoršanja stanja bolesnika, može se primijeniti metoda potporne zatvorene masaže srca. Ako postoji mogućnost za praćenje EKG-a, tada se masažni šokovi rade tijekom EKG pauze između pojedinačnih ventrikularnih kontrakcija, čime se nadoknađuju (nadomještaju) nedostajuće kontrakcije. Tehnika neizravne masaže opisana je gore. Ako nema mogućnosti za praćenje EKG-a, tada se masažni šokovi izvode ritmično s frekvencijom od oko 40-50 u minuti.


| |

Ventrikularna tahikardija je jedna od vrsta srčanih aritmija koja se gotovo uvijek javlja kao posljedica ozbiljnog oštećenja srčanog mišića, karakterizirana značajnim kršenjem intrakardijalne i opće hemodinamike, te može uzrokovati smrt.

Općenito, tahikardija se naziva ubrzanim otkucajima srca - više od 80 otkucaja u minuti. Ali ako je sinusna tahikardija, koja se javlja zbog napora, uzbuđenja, unosa kofeina itd., više fiziološka, ​​onda su neke vrste tahikardije patološke. Tako, na primjer, supraventrikularna, ili supraventrikularna tahikardija, tahikardija iz AV spoja (recipročna, nodalna tahikardija) već zahtijevaju hitnu liječničku pomoć. U slučaju ubrzanog otkucaja srca, čiji je izvor miokard ventrikula srca, pomoć treba pružiti odmah.

Normalno, električna ekscitacija, koja dovodi do normalne kontrakcije srčanog mišića, počinje u sinusnom čvoru, postupno "pada" niže i prekriva najprije atriju, a zatim klijetke. Između atrija i ventrikula nalazi se atrioventrikularni čvor, svojevrsni "prekidač", koji ima kapacitet za impulse od oko 40-80 u minuti. Zato srce zdrave osobe kuca ritmično, s pravilnošću od 50-80 otkucaja u minuti.


S oštećenjem miokarda, dio impulsa ne može proći dalje, jer im na tom mjestu postoji prepreka u obliku električno intaktnog ventrikularnog tkiva, a impulsi se vraćaju natrag, kao da kruže u krugu u jednom mikrocentru. Ova žarišta kroz miokard ventrikula dovode do njihove češće kontrakcije, dok učestalost srčanih kontrakcija može doseći 150-200 otkucaja u minuti ili više. Ova vrsta tahikardije je paroksizmalan a može biti stabilan i nestabilan.

Trajna ventrikularna tahikardija karakterizira pojava paroksizma (iznenadni i nagli početak napada ubrzanog rada srca) u trajanju više od 30 sekundi prema kardiogramu s prisutnošću višestrukih izmijenjenih ventrikularnih kompleksa. Trajna ventrikularna tahikardija vrlo je vjerojatno da će se transformirati u ventrikularnu fibrilaciju i ukazuje na vrlo visok rizik od iznenadne srčane smrti.


Neodrživa paroksizmalna ventrikularna tahikardija karakterizira prisutnost tri ili više promijenjenih ventrikularnih kompleksa i povećava rizik od iznenadne srčane smrti, ali ne toliko stabilan. Neodrživa ventrikularna tahikardija obično se može primijetiti s čestim ventrikularnim preranim otkucajima, a zatim govore o ekstrasistoli s nizovima ventrikularne tahikardije.

Prevalencija ventrikularne tahikardije

Ova vrsta poremećaja srčanog ritma nije tako rijetka - u gotovo 85% bolesnika s koronarnom bolešću. Paroksizmi tahikardije uočavaju se dva puta češće u muškaraca nego u žena.

Uzroci ventrikularne tahikardije

Ventrikularna tahikardija u velikoj većini slučajeva ukazuje na prisutnost bilo kakve patologije srca u bolesnika. Međutim, u 2% svih slučajeva tahikardije nije moguće identificirati uzrok njezine pojave, pa se tada ventrikularna tahikardija naziva idiopatskom.

Od glavnih razloga treba istaknuti sljedeće:

  1. Akutni infarkt miokarda. Oko 90% svih slučajeva ventrikularne tahikardije uzrokovano je infarktnim promjenama u ventrikularni miokard(obično lijevo, zbog osobitosti opskrbe srca krvlju).

  2. kongenitalni sindromi, karakteriziran poremećajima u radu gena koji su odgovorni za mikrostrukturu u stanicama srčanog mišića - za rad kalijevih i natrijevih kanala. Povrede u radu ovih kanala dovode do nekontroliranih procesa repolarizacije i depolarizacije, zbog čega dolazi do brze kontrakcije ventrikula. Do danas su opisana dva takva sindroma. Jervell-Lange-Nielsenov sindrom, povezana s kongenitalnom gluhoćom, i Romano-Wardov sindrom, nespojivo s gluhoćom. Ovi sindromi prate ventrikularnu tahikardiju tipa "piruete", kada se u srcu formira toliko žarišta ekscitacije da na kardiogramu ti polimorfni i politopski ventrikularni kompleksi izgledaju kao valovite promjene repetitivnih kompleksa gore-dolje u odnosu na izoliniju. Često se ova vrsta tahikardije naziva "srčani balet".
    Uz ova dva sindroma, paroksizmalna ventrikularna tahikardija i iznenadna srčana smrt mogu dovesti do brugada sindrom(također zbog poremećene sinteze kalijevih i natrijevih kanala); ERW sindrom ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, koju karakterizira sklonost ventrikula preranim vrlo čestim kontrakcijama zbog prisutnosti dodatnih vodljivih snopova između atrija i ventrikula (Kent i Maheim); i Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom), također s dodatnim čuperkom Jamesa.
    posljednja dva sindroma ventrikularne preekscitacije razlikuju se po tome što ne samo da fiziološki impulsi idu iz atrija u ventrikule u ritmu od 60-80 u minuti, već i dodatno "izbacivanje" impulsa kroz dodatne provodne snopove, kao rezultat , ventrikule primaju, takoreći, "dvostruku" stimulaciju i mogu dati paroksizam tahikardije.
  3. Prekomjerna upotreba antiaritmika- kinidin, sotalol, amiodaron itd., kao i beta-agonisti (salbutamol, formoterol) diuretici (furosemid).
  4. Sve promjene u miokardu ventrikula, uzrokovane upalom (akutni miokarditis i postmiokardijalna kardioskleroza), arhitektonskim poremećajima (srčane mane, kardiomiopatija) ili postinfarktnim promjenama (postinfarktna kardioskleroza).
  5. intoksikacija, na primjer, trovanje alkoholom i njegovim surogatima, kao i predoziranje drogama, osobito kokainom.

Uz glavne razloge koji predisponiraju nastanak ventrikularne tahikardije, valja istaknuti čimbenici okidanja, sposoban poslužiti kao okidač za razvoj paroksizma. To uključuje intenzivne, neprihvatljive za ovaj pacijent tjelesna aktivnost, prekomjeran unos hrane, jak psiho-emocionalni stres i stres, oštra promjena temperature okoline (sauna, kupka, parna soba).

Klinički znakovi

Simptomi ventrikularne tahikardije mogu se pojaviti kako kod mladih (kongenitalni genetski sindromi, srčane mane, miokarditis, trovanja), tako i kod starijih od 50 godina (CHD i srčani udari).


Kliničke manifestacije mogu se jako razlikovati u istog bolesnika u različito vrijeme. Ventrikularna tahikardija može se očitovati samo neugodnim osjećajima ubrzanog ili nepravilnog rada srca, a može se otkriti samo na EKG-u.

Međutim, često se napad ventrikularne tahikardije očituje nasilno s općim teškim stanjem bolesnika, s gubitkom svijesti, sindrom boli u prsima, kratkoća daha, pa čak može odmah dovesti do ventrikularne fibrilacije i asistole (srčani zastoj). Drugim riječima, pacijent može doživjeti kliničku smrt s prestankom srčane i respiratorne aktivnosti. Nemoguće je predvidjeti kako će se ventrikularna tahikardija manifestirati i ponašati u određenog bolesnika, ovisno o osnovnoj bolesti.

Dijagnoza ventrikularne tahikardije

Dijagnoza se postavlja na temelju EKG-a snimljenog u vrijeme paroksizma. Kriteriji ventrikularne tahikardije - prisutnost na EKG-u tri ili više izmijenjenih, deformiranih ventrikularnih QRST kompleksa, s frekvencijom od 150-300 u minuti, sa očuvanim sinusnim ritmom koji proizlazi iz sinusnog čvora.


Tahikardija tipa piruete očituje se valovitim povećanjem i smanjenjem amplitude čestih QRST kompleksa s frekvencijom od 200-300 u minuti.

Polimorfnu ventrikularnu tahikardiju karakterizira prisutnost promijenjenih kompleksa, ali se razlikuju po obliku i veličini. To ukazuje da u ventrikularnom tkivu postoji nekoliko žarišta patološke ekscitacije iz kojih potječu polimorfni kompleksi.

Ako je paroksizam tahikardije u bolesnika klinički prestao, a na kardiogramu nema njegovih znakova, bolesnik treba ugraditi 24-satni Holter monitor krvnog tlaka i EKG kako bi se bilježili nizovi ventrikularne tahikardije.

Ako prema rezultatima praćenja nije bilo moguće registrirati i razjasniti vrstu paroksizmalne tahikardije, potrebno je isprovocirati ovu tahikardiju – odnosno provesti testove vježbanja (s tjelesnom aktivnošću – treadmill test) ili intrakardijalni elektrofiziološki pregled (EPS). korišteni. Češće su takve metode potrebne kako bi se izazvala tahikardija, popravila je, a zatim detaljno proučila, ocijenila klinički značaj i prognozu, ovisno o podtipu tahikardije. Također, radi procjene prognoze, radi se i ultrazvuk srca (Echo-CS) – procjenjuje se ejekciona frakcija i kontraktilnost ventrikula srca.

U svakom slučaju, kriteriji za odabir bolesnika za EPS sa sumnjom na ventrikularnu tahikardiju ili s već registriranim paroksizmom tahikardije određuju se strogo pojedinačno.

Liječenje ventrikularne tahikardije

Terapija ove vrste tahikardije sastoji se od dvije komponente - ublažavanja paroksizma i prevencije pojave paroksizma u budućnosti. Bolesniku s ventrikularnom tahikardijom, čak i neodrživom, uvijek je potrebna hitna hospitalizacija. Zbog mogućnosti ventrikularne tahikardije na pozadini čestih ventrikularnih ekstrasistola, pacijenti s potonjom vrstom aritmije također zahtijevaju hospitalizaciju.

Ublažavanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije moguće je provesti uz pomoć uvođenja lijekova i / ili uz pomoć električne kardioverzije - defibrilacije.

Obično se defibrilacija provodi u bolesnika s trajnom ventrikularnom tahikardijom, kao i s nestabilnom tahikardijom, praćenom teškim hemodinamskim poremećajima (gubitak svijesti, arterijska hipotenzija, kolaps, aritmogeni šok). Prema svim pravilima za defibrilaciju, kroz prednju stijenku prsnog koša na srce bolesnika dovede se električni pražnjenje jačine 100, 200 ili 360 J. Paralelno se provodi umjetna ventilacija pluća (pri prestanku disanja), naizmjenična kardioverzija s moguće su kompresije prsnog koša. Također se provodi uvođenje lijekova u subklavijsku ili perifernu venu. Kod srčanog zastoja koristi se intrakardijalni adrenalin.


Od pripravaka lijekova najučinkovitije rješenje je lidokain (1-1,5 mg / kg tjelesne težine) i amiodaron (300-450 mg).

Za prevenciju paroksizma u budućnosti, pacijentu je prikazano uzimanje tableta amiodarona, doza se odabire pojedinačno.

Kod čestih paroksizama (više od dva puta mjesečno) pacijentu se može preporučiti ugradnja pacemakera (EX), ali to je kardioverter-defibrilator. Osim potonjeg, pacemaker može djelovati i kao umjetni pacemaker, ali ovaj tip se koristi za druge poremećaje ritma, na primjer, sa sindromom bolesnog sinusa i blokadama. Kod paroksizmalne tahikardije implantira se kardioverter-defibrilator, koji, kada se pojavi ventrikularna tahikardija, odmah "pokreće" srce i ono se počinje kontrahirati u ispravnom ritmu.

Kod teškog kongestivnog zatajenja srca u terminalnim stadijima, kada je implantacija srčanog stimulatora kontraindicirana, pacijentu se može ponuditi transplantacija srca.

Komplikacije

Najveća komplikacija je ventrikularna fibrilacija, koja prelazi u asistolu i dovodi do razvoja prve kliničke, a bez liječenja i biološke smrti bolesnika.

Osim toga, abnormalni srčani ritam, kada srce kuca krv, kao u miješalici, može dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka u šupljini srca i njihovog širenja na druge velike žile. Stoga je vjerojatno da će pacijent imati tromboembolijske komplikacije u sustavu plućnih arterija, arterija mozga, udova i crijeva. Sve to samo po sebi već može dovesti do žalosnog ishoda, sa ili bez liječenja.

Prognoza

Prognoza ventrikularne tahikardije bez liječenja je izrazito nepovoljna. Međutim, očuvana kontraktilnost ventrikula, izostanak zatajenja srca i pravodobno započeto liječenje značajno mijenjaju prognozu na bolje. Stoga, kao i kod bilo kojeg srčana bolest Od vitalnog je značaja da se pacijent na vrijeme posavjetuje s liječnikom i odmah započne liječenje koje mu je preporučio.

Video: mišljenje o VT modernih aritmologa

sosudinfo.ru

Opis i patogeneza

Tahikardija je vrsta aritmije koja se dijagnosticira na EKG-u i karakterizira je povećanje broja otkucaja srca. Ako se radi o ventrikularnom tipu tahikardije, tada se patološki proces u početku manifestira u jednoj od srčanih komora.

Organske bolesti kardiovaskularnog sustava često izazivaju razne aritmije, a jedna od njih je ventrikularna tahikardija. Samo u 0,2% slučajeva ova bolest se javlja bez simptoma organskih srčanih poremećaja.

U drugim slučajevima, ventrikularna tahikardija se opaža u pozadini akutnih stanja ili kroničnih bolesti. Patološki procesi u miokardu, kršenje strukture njegovih vlakana predisponirajući su čimbenik za pojavu VT u različitim fazama života pacijenta.

Tijekom napada - paroksizma ventrikularne tahikardije, broj otkucaja srca raste i istodobno postoje ektopični impulsi s frekvencijom do 200 otkucaja u minuti. Ovi impulsi počinju s Hissovim nogama i njihovim granama, a ventrikula ostaje glavni izvor ovog patološkog stanja.

Često ovo stanje prelazi u fibrilaciju atrija, budući da se ove dvije bolesti međusobno provociraju, a rezultat takvog prijelaza u slučaju nepravodobne pomoći je smrt zbog zastoja srca. Stoga se paroksizmalna ventrikularna tahikardija smatra jednom od najopasnijih manifestacija srčanih aritmija i zahtijeva hitno liječenje.

Savjet! Bilo koja vrsta aritmije, bez obzira na uzročnik i dob bolesnika, može dovesti do iznenadne smrti. Upravo je to kršenje čimbenik rizika za srčani zastoj, na koji se upozoravaju svi pacijenti.

Uzroci ventrikularne tahikardije

Kao što je već spomenuto, ventrikularna tahikardija nikada ne djeluje kao neovisna bolest. U bolesnika se nakon dijagnoze na EKG-u s dijagnozom VT može uočiti još nekoliko međusobno povezanih organskih poremećaja. Stoga se takvo kršenje smatra dodatkom osnovnoj bolesti. Uobičajeni uzroci ventrikularne tahikardije.


Savjet! V rijetki slučajevi ventrikularna tahikardija se javlja u pozadini predoziranja lijekovima. Postotak takvih slučajeva je vrlo mali, ali osobe koje uzimaju srčane glikozide trebale bi biti svjesne visokog rizika od razvoja tahikardije.

Klinika i znakovi

Klinički simptomi ove bolesti slični su drugim manifestacijama aritmije. Često se VT može razlikovati samo na EKG-u, ali postoje i specifični znakovi. Važno je da je početni tijek bolesti potpuno asimptomatski, a može se otkriti samo ako postoji sumnja na probleme sa srcem samog bolesnika i svakodnevno praćenje na EKG-u.

Tipični znakovi srčane patologije u bolesnika s VT:


Savjet! Prikazani kompleks simptoma prikladan je za bilo koju vrstu aritmije, stoga je samodijagnoza u slučaju kršenja srčane aktivnosti nemoguća. Pojava ovih znakova ovisi o učestalosti pojave tahikardije, ali već kod prvih manifestacija trebate potražiti pomoć.

Razvoj tahikardije paralelno s drugim postojećim organskim srčanim manama povećava mogućnost srčanog zastoja, fatalnih aritmija i akutnog infarkta miokarda. Često se na pozadini tahikardije, ako se ne liječi, razvija kardiogeni šok, koji je također smrtonosan.

Trajna i nepostojana tahikardija

Međufaza između tahikardije i ekstrasistola je nestabilna ventrikularna tahikardija, koja je asimptomatska, brzo prolazi i pojavljuje se samo na EKG-u. Drugi tip, obrnut od srednjeg, je trajna tahikardija, koja se češće javlja u pozadini koronarne bolesti srca.

Upravo je ishemijska bolest odlučujući i potporni čimbenik u pojavi i jačanju trajne tahikardije. Koja je razlika između perzistentne i neodržive ventrikularne tahikardije?


Savjet! Opasnost od trajne i nestabilne tahikardije jednaka je, razlika je samo u manifestaciji i glavnim simptomima. Liječenje različitih vrsta aritmija je slično jedno drugom, kao i moguće komplikacije.

Rizik od bolesti i prognoza

Možete odrediti paroksizam ventrikularne tahikardije po zajedničke značajke aritmije i nakon EKG-a. Ishod ovisi o tome koji simptomi prevladavaju tijekom paroksizma. Moguće je da će pacijent imati trajno kršenje respiratorne funkcije, organske bolesti mozga i srčani zastoj.

Ako govorimo o nestabilnoj tahikardiji, ona ne uzrokuje značajnu štetu pacijentu s dijagnosticiranim paroksizmom tahikardije. Prisutnost kompleksa drugih srčanih poremećaja komplicira svaki napad, a ishod će ovisiti o tome. Liječnik može objaviti konačnu prognozu nakon složenog liječenja, preventivnog tečaja i ponovnog praćenja EKG-a.

Dijagnoza VT na EKG-u

Kod prvih manifestacija ove bolesti potrebno je odmah podvrgnuti dijagnostičkim mjerama kako bi se identificirale temeljne i popratne bolesti. Ako se radi o primarnim simptomima koji se prije nisu očitovali, bit će potrebno pregledati nekoliko stručnjaka.

Međutim, ako je paroksizam ventrikularne tahikardije bio prije, bit će potrebna ponovna dijagnoza i prilagodba liječenja. Dijagnoza paroksizma tahikardije:

  1. Glavna dijagnostička metoda - EKG, provodi se za otkrivanje blokade Hissovog snopa, abnormalnosti u srčanoj aktivnosti, ventrikularnih ekstrasistola i drugih bolesti koje izazivaju paroksizam ventrikularne tahikardije. Na EKG-u kardiolog promatra morfološke promjene, prati mogućnost prijenosa srčanog udara i koronarne bolesti.
  2. EFI (elektrofiziološka studija) jedna je od glavnih dijagnostičkih mjera za otkrivanje tahikardije. Studija vam omogućuje promatranje hemodinamike i učestalosti tahikardije, kao i negativnih promjena u snopovima i granama Hissa.
  3. Ehokardiografija je obvezna dijagnostička mjera koja omogućuje pojašnjavanje dijagnoze u slučaju sumnje na ventrikularnu tahikardiju. Studija pomaže odrediti lokalizaciju i prevalenciju patološkog procesa u različitim dijelovima srca.
  4. Koronarna angiografija se radi u slučaju ishemijske bolesti srca.
  5. Testovi opterećenja - indicirani za dijagnozu različitih aritmija i funkcionalnih poremećaja srca. Provođenje testova stresa uključuje korištenje različitih lijekova i simulatora.

Savjet! Većina bolesnika sa sumnjom na paroksizmalnu tahikardiju ima hemodinamske poremećaje i arterijska hipertenzijašto također igra ulogu u kliničkim ispitivanjima.

Prva pomoć za VT

Iznenadna ventrikularna tahikardija zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Napad se može dogoditi u bilo kojem trenutku, a svatko bi trebao znati postupak pružanja hitne pomoći pacijentu. Nakon poduzimanja hitnih mjera, liječnik zaustavlja napad lijekovima, ali do tog trenutka mora se učiniti sve da se spriječi iznenadna smrt pacijenta.

  1. Kada se osoba stisne, padne, zatetura i drži ruku na srcu, trebate je brzo sjesti.
  2. Zamolite pacijenta da stisne mišiće trbuha, ruku, nogu na deset sekundi i tako nekoliko minuta, a u to vrijeme pozovite hitnu pomoć.
  3. Zatvorite pacijentov nos i usta, tražeći da simulira oštar izdisaj.
  4. Nakon izdaha pacijentu zatvorite oči i prstom pritisnite očnu jabučicu, umjereno i ravnomjerno.
  5. Provedite naizmjenično masažu karotidne arterije u području vrata s lijeve i desne strane.
  6. Pokušajte natjerati pacijenta da povrati.
  7. Obrišite pacijenta mokrim ručnikom umočenim u hladnu vodu.

Savjet! Prilikom pružanja prve pomoći, prije svega, trebate pozvati hitnu pomoć, prijaviti sve znakove, a istovremeno držati pacijenta u sjedećem položaju i zamoliti ga da izvrši gore navedene zadatke. Ako potrošite puno vremena na pomoć, zaboravljajući na poziv, možete izgubiti pacijenta.

Nakon dolaska hitne pomoći, morate opisati sve svoje postupke i stanje osobe. Zatim će liječnici provesti liječenje lijekovima, te će se donijeti odluka o daljnjim terapijskim mjerama.

Liječenje u bolnici

Jednostavno potiskivanje aritmije u takvom kršenju srčane aktivnosti nije dovoljno. Glavni zadatak liječnika je spriječiti iznenadnu smrt i stvoriti ugodne uvjete za pacijenta s takvom bolešću. To se može postići liječenjem lijekovima.

Propisani su antiaritmički lijekovi, sedativi, kardiološki. Najoptimalniji tretman za ventrikularnu tahikardiju je ugradnja srčanog implantata, koji počinje kao odgovor na napad i pokreće srce. Ova opcija omogućuje pacijentu slobodno obavljanje svakodnevnog rada bez rizika. iznenadno zaustavljanje srca.

Koji god tretman pacijent odabere, on je u svakom slučaju dug i nosi svoje rizike. Dugotrajna terapija se ne propisuje bolesniku u slučaju nestabilne srednje tahikardije, izazvane neravnotežom elektrolita ili infarktom miokarda. U tom slučaju se simptomi uklanjaju, propisuje se profilaktički tečaj, a pacijentu je dopušteno otići kući.

Operacija

Kirurško liječenje bolesnika s dijagnosticiranom ventrikularnom tahikardijom provodi se s upornom bolešću u pozadini koronarne bolesti ili drugih organskih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Ovo je ozbiljan korak ka oporavku kada se pacijentu ugradi srčani aparat odgovoran za sprječavanje srčanog zastoja. Takve operacije su rijetke, skupe su, pa si ne može svatko priuštiti takvu priliku. Opcije operacije za ventrikularnu patologiju:

  • implantacija implantata defibrilatora;
  • uništavanje nekih putova za provođenje električnog impulsa;
  • ugradnja pacemakera.

Savjet! Najopasniji i u isto vrijeme nužna operacija je ugradnja pacemakera. Ovo je senzor koji se pokreće mogućim zastojem srca. Njegov vijek trajanja ovisi o učestalosti napada tijekom kojih uređaj počinje raditi i isprazni se. Približno vrijeme za zamjenu stimulatora je svake 2-4 godine.

Dodatni tretman za VT

Dodatni tretmani za VT uključuju specifične i profilaksa lijekova, kao i ablacija srca:


Ablacija srca se provodi na nekoliko načina: radiofrekvencijski, kirurški. Takav se tretman također može propisati za prevenciju bolesti kada se pojave predisponirajući čimbenici. Paralelno se propisuju antiaritmički lijekovi, prilagođava se prehrana bolesnika i mijenja način života.

Zabranjuju se neke aktivnosti, posebice sport i rad s povećanim fizičkim i psihičkim stresom. Također, pacijent je prisiljen uzimati sedative kako bi uklonio emocionalni stres, negativan i pozitivan, koji u svakom slučaju izaziva tahikardiju.

Savjet! Čak i nakon potpunog liječenja postoji rizik od razvoja vitalnog opasne komplikacije Stoga je pacijent pod stalnim nadzorom najboljih kardiologa.

Komplikacije

Perzistentna tahikardija može progoniti bolesnika tijekom cijelog života, a to utječe na druge organe i sustave, a da ne spominjemo samo srce. Nepravodobna prva pomoć, nestručna medicinska rehabilitacija može rezultirati nizom ozbiljnih komplikacija za pacijenta:

  1. Prijelaz tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.
  2. Gubitak orijentacije u prostoru i oštar pad bez gubitka svijesti.
  3. Iznenadni zastoj srca i smrt.
  4. Tamponada srca.
  5. Plućni poremećaji: plućni edem, otežano disanje, astma.
  6. Gubitak svijesti bez prethodnih simptoma.

Među najopasnijim komplikacijama koje daje ventrikularna tahikardija su srčani zastoj, akutno zatajenje srca, cerebralna ishemija. Kod ventrikularne tahikardije nakon adekvatnog liječenja moguća je povoljna prognoza. Paroksizmi će se ukloniti lijekovima, nakon čega će pacijent moći nastaviti normalan život.

cerdcesosud.ru

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

Tahikardija - povećanje broja otkucaja srca više od 80 otkucaja u minuti. Čest puls može biti varijanta norme tijekom stresa, fizičkog preopterećenja, groznice, trčanja, nakon ispijanja jake kave itd. U tim slučajevima dolazi do električnih impulsa u sinusnom čvoru, nakon čega se šire iz atrija u ventrikule. Ovaj proces je fiziološki ispravan. Ritam se nakon kratkog vremena vraća u normalu.


Prijenos električnih impulsa u zdravom srcu

Ventrikularna tahikardija nikada nije norma - ovo je snažan signal problema u srčanom mišiću koji zahtijeva hitnu pomoć. Ventrikuli se počinju sami skupljati, proces njihove ekscitacije odvija se obrnutim redoslijedom - bez impulsa iz sinusnog čvora, koji su blokirani. Stanice miokarda imaju značajku: za razliku od običnih mišićnih stanica, sposobne su za automatizam, tj. automatsku pojavu ekscitacije. Zahvaljujući tome, u kritičnim situacijama srce kuca do posljednjeg, spašavajući čovjeku život. S neparoksizmalnom ventrikularnom tahikardijom, učestalost kontrakcija doseže 130, a s paroksizmalnom do 220 otkucaja u minuti ili više.

S prečestim kontrakcijama srca, klijetke nemaju vremena da se potpuno napune krvlju. Zbog toga se smanjuje volumen izbacivanja krvi, pada krvni tlak, organi i tkiva nisu dovoljno opskrbljeni krvlju, stoga dobivaju manje kisika i hranjivih tvari, a eliminacija toksina i produkata raspadanja je poremećena.


Ljudski krvožilni sustav. Kliknite na fotografiju za povećanje

Patološki fokus kontrakcija, koji se u medicini naziva ektopičnim, često se pojavljuje u miokardu lijeve klijetke.

Razlozi za razvoj ventrikularne tahikardije

Najčešći uzrok ove vrste poremećaja srčanog ritma je bolest srca. Među njima:

Ostali razlozi:

Ako bolesnik nema stečenu bolest srca i kongenitalne anomalije njegov razvoj, ali postoji ventrikularna tahikardija, čiji uzrok nije jasan, onda se smatra idiopatskom.

Vrste ventrikularne tahikardije

Kategorije Vrste s kratkom definicijom
Po vremenu nastanka Paroksizmalan - napad počinje iznenada, srčane kontrakcije dosežu 130 otkucaja u minuti ili više. Potrebna je hitna medicinska pomoć.

Neparoksizmalni - manifestira se češće grupnim ekstrasistolama. Nema paroksizmalni karakter. Ne zahtijeva hitne mjere, ali liječenje se ne može odgoditi.
Po obliku Monomorfna - s 1 patološkim izvorom ritma, u većini slučajeva je posljedica oštećenja srca.

Polimorfna - ima nekoliko žarišta proizvodnje impulsa u miokardu. Često se razvija s genetskim bolestima ili predoziranjem lijekovima.
S protokom Paroksizmalna stabilna - karakterizira registracija na EKG-u nekoliko ektopičnih kompleksa dulje od 30 sekundi. Puls doseže 200 otkucaja u minuti. Značajno utječe na hemodinamiku i povećava rizik od smrti.

Paroksizmalna VT nestabilnog tipa - specifične promjene na elektrokardiogramu bilježe se unutar 30 sekundi.

Kronična - dugo vremena, ponekad i nekoliko mjeseci, tijekom kojih pacijent više puta ponavlja relativno kratke napade ventrikularne tahikardije. Uz kontinuirano recidivirajući tijek, poremećaji cirkulacije se postupno povećavaju.

Simptomi patologije

U početku je bolest asimptomatska. Otkriva se samo tijekom pregleda bolesnika, točnije tijekom dnevnog Holter monitoringa, ako ima pritužbi na srce. VT se u bolesnika manifestira na različite načine, ovisno o težini osnovne bolesti srca.


24-satni Holter monitoring

Sljedeći znakovi ukazuju na početak napada ventrikularne tahikardije:

  • Povećan broj otkucaja srca, koji se osjeća kao brzo treperenje srca. Pacijent osjeća kako djeluje.
  • Pojava "koma" u grlu, "maglica".
  • dispneja.
  • Kompresija ili rezanje iza prsne kosti.
  • Vrtoglavica, sve do nesvjestice ili gubitka svijesti.
  • Oštra slabost.
  • Blijedilo kože, hladan znoj.
  • Oštećenje vida: dvostruki vid, zamućenje predmeta, pojava "muha" ili "crnih krugova" pred očima.
  • Osjećaj panike i straha.

Dijagnostika

Dijagnozu postavlja kardiolog nakon sveobuhvatne dijagnoze, uključujući:

Instrumentalne metode Laboratorijska dijagnostika
Elektrokardiogram je glavna metoda za otkrivanje VT. Potrebno je otkriti abnormalnosti u radu srca, prisutnost blokade Hisovog snopa i druge promjene koje ukazuju na samu ventrikularnu tahikardiju ili uzrok njezine pojave. Potpuna krvna slika - potrebno je isključiti upalni proces i identificirati mogući uzrok srčane aritmije.
Holter EKG praćenje je druga najvažnija dijagnostička metoda za određivanje VT. Kontinuirano snimanje EKG-a tijekom dana ne samo da je u stanju potvrditi prisutnost takve tahikardije, već i razumjeti uvjete za njezinu pojavu, koliko je napadaja bilo, koliko je svaki trajao, gdje se nalazi srce ritma. Biokemijska analiza - neophodna je za određivanje bolesti koja je dovela do pojave ventrikularne tahikardije. Važni pokazatelji kolesterola, lipoproteina, triglicerida, kalija, šećera i drugih.
Ehokardiografija je proučavanje struktura srca pomoću ultrazvučnih valova reflektiranih od tkiva organa. Potrebno je pronaći uzrok VT. Pomaže u procjeni kontraktilnosti miokarda, stanja valvularnog aparata i drugih srčanih struktura.
Konvencionalna kompjuterska tomografija ili multispiralna. Razlika između potonjeg i prvog je u tome što se emiter elektromagnetskih valova kreće, okrećući se u krug duž tijela pacijenta. Identificira bolesti koje su izazvale tahikardiju.
Koronarna angiografija je radionepropusna tehnika za procjenu stanja srčanih žila.
Ventrikulografija je studija ventrikula srca pomoću rendgenske snimke i kontrastnog sredstva ubrizganog u venu prije zahvata.

Osim navedenih pretraga, testovi na stres su informativni u dijagnostici VT. Jedna od njih je biciklistička ergometrija - proučavanje rada srca na pozadini postupno rastućeg opterećenja. Pacijent sjedi na bicikloergometru (poseban sobni bicikl) i pedalama, simulirajući vožnju biciklom. Istodobno se snima elektrokardiogram.

Ventrikularna tahikardija: promjene EKG-a

Ventrikularna tahikardija na EKG-u očituje se određenim kriterijima:

Liječenje

Ventrikularna tahikardija se ne može potpuno izliječiti. U ovom slučaju, pitanje je brzog oporavka normalan ritam tijekom napada i smanjenje učestalosti njihove pojave. Terapija lijekovima je obvezna, a kod paroksizmalne dugotrajne tahikardije potrebno je odmah pružiti liječničku pomoć. Tijekom terapije elektropulsom moguće je normalizirati puls električnim impulsom.

Glavni ciljevi terapije

  • Liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje ventrikularnu tahikardiju.
  • Pravovremena i kompetentna pomoć kod napadaja paroksizmalne tahikardije za vraćanje ispravnih otkucaja srca.
  • Prevencija ponovnih epizoda VT.

Medicinska terapija

Kada počne fibrilacija ventrikula, jedini trenutni način za vraćanje ritma je izvođenje defibrilacije električnim udarom. Ali to se mora učiniti vrlo brzo, jer za nekoliko minuta pacijent može umrijeti.

Kirurgija


Ugradnja pacemakera

Moguće komplikacije VT

  • Ventrikularna fibrilacija je neuređena, vrlo česta i nepravilna kontrakcija različitih vlakana ventrikula.
  • Zatajenje srca je stanje koje se razvija s produljenom VT i uzrokovano je postupnim slabljenjem kontraktilnost srčani mišić.
  • Plućni problemi: otežano disanje, plućni edem.
  • Iznenadna smrt zbog srčanog zastoja.

Prognoza

Bez liječenja, prognostički podaci za VT su izrazito nepovoljni. Bolesnici umiru od ventrikularne fibrilacije, akutnog zatajenja ili srčanog zastoja. Adekvatno, pravodobno liječenje značajno poboljšava prognozu. Ako se paroksizmi na vrijeme zaustave, kontraktilna funkcija miokarda nije smanjena, nema zatajenja srca, tada bolesnici žive normalnim životom dugi niz godina.

Stoga je kod prvih znakova pojave učestalog neredovitog pulsa, osobito ako je dijagnoza "ventrikularne tahikardije" već utvrđena, od vitalnog značaja odmah kontaktirati kardiologa i odmah započeti liječenje koje je on propisao.

okardio.com

Uzroci bolesti

Pojava ventrikularne tahikardije ima mnogo različitih uzroka. Stručnjaci identificiraju glavne:

  1. Bolest srca definirana ograničenom opskrbom krvlju (ishemija).
  2. Odumiranje srčanog tkiva zbog nedostatka opskrbe krvlju (srčani udar).
  3. Upalni i zarazni procesi u mišićnom celomskom tkivu (miokarditis).
  4. Genetska predispozicija bolesnika (idiopatska ventrikularna tahikardija).
  5. Transformacija konfiguracije i funkcioniranja srčanog mišića (kardiomiopatija).
  6. Progresivna zamjena mišićnog pokrova ventrikula masnim i vezivnim tkivom (aritmogena ventrikularna displazija).
  7. Prekoračenje doze lijekova.
  8. Nasljedne srčane mane. Kirurška intervencija na srcu.
  9. Genetske bolesti (uključujući Brugada sindrom i sindrom dugog QT intervala).

U tim slučajevima rizik od iznenadne smrti značajno se povećava. S pojavom takvih pokazatelja potrebna je hitna pomoć stručnjaka.

Dijagnoza bolesti

Zbog činjenice da je ventrikularna tahikardija vrlo ozbiljna bolest, što u mnogim slučajevima može dovesti do teških komplikacija, pa čak i smrti pacijenta, njegova je pravovremena dijagnoza ključ zdravlja i života pacijenta. Uz to je ponekad moguć i asimptomatski tijek bolesti, što također onemogućuje postavljanje dijagnoze. Uz pomoć različitih dijagnostičkih metoda kardiolog, u suradnji s drugim liječnicima specijalistima, može postaviti ispravnu dijagnozu.

Često se dijagnoza ove bolesti provodi u nekoliko faza:

  1. Proučavanje anamneze bolesti i pritužbi pacijenta.
  2. Razmatranje anamneze života (ranije prenesene bolesti, način života, aktivnost, uporaba ljekovitih pripravaka).
  3. Pregled epiderme, fiksiranje pulsa, krvnog tlaka i osluškivanje srčanih tonova.
  4. Nadalje, propisani su opći klinički testovi krvi i urina, koji će pomoći u otkrivanju prisutnosti popratnih bolesti.
  5. Kemija krvi. Uz njegovu pomoć, liječnik će moći kontrolirati razinu kolesterola, triglicerida, šećera i identificirati elektrolite u krvi.
  6. Radi se EKG (elektrokardiografija) radi otkrivanja abnormalnosti u srcu, mogućih poremećaja ritma i utvrđivanja položaja središta ventrikularne tahikardije.
  7. Ako je potrebno, liječnik može propisati svakodnevnu studiju elektrokardiograma, koja će stručnjaku pomoći da otkrije ventrikularnu tahikardiju, mjesto izvora, utvrdi broj slučajeva napadaja u određenom razdoblju, njihovu duljinu, pa čak i okolnosti napadaja. formiranje bolesti.
  8. Ehokardiografija će omogućiti da se utvrdi stanje komponenti srčanog tkiva, da se otkrije dezorganizacija kontraktilnosti miokarda i prekidi u radu ventila.
  9. Uz to, kardiolog može propisati elektrofiziološku studiju srca pomoću elektroda i opreme za registraciju. Liječnik će moći popraviti ispravan mehanizam za nastanak ventrikularne tahikardije.
  10. Magnetska rezonancija i multislice kompjutorizirana tomografija pomoći će stručnjaku da otkrije bolesti koje su zapravo dovele do ventrikularne tahikardije.
  11. Radionuklidne tehnike, koje se temelje na uvođenju radiofarmaceutskog lijeka u srčano tkivo, omogućit će otkrivanje specifičnog područja dislokacije zatajenja srčanog mišića.
  12. Dijagnoza srčanih žila i ventrikularnih sinusa pomoći će liječniku identificirati prisutnost suženja arterija srca ili ventrikularne aneurizme.
  13. Vrlo često liječnici u svojoj praksi proučavanja ove bolesti koriste testove stresa. Ova metoda će vam omogućiti da odredite ishemiju srca i vidite kako se ventrikularna tahikardija transformira tijekom vježbanja.

Kako liječiti bolest

Liječenje ventrikularne tahikardije, kao i njezina dijagnoza, može se provoditi u nekoliko faza, ovisno o simptomima, razvoju, obliku i tijeku bolesti. Treba imati na umu da je hitna pomoć u slučaju pogoršanja ili ekstremnih slučajeva bolesti neophodna: život pacijenta može ovisiti o tome.

Na temelju svih mogućih čimbenika, stručnjaci razlikuju sljedeće metode liječenja:

  1. Ako se utvrdi primarna bolest koja je dovela do ventrikularne tahikardije, ona se prvo liječi.
  2. Pogoršanje ventrikularne tahikardije liječi se električnom impulsnom terapijom ili uz pomoć antiaritmičkih lijekova.
  3. Liječenje bolesti sastoji se u primjeni beta-blokatora, antiaritmika, blokatora kalcijevih kanala i primjeni omega-3 polinezasićenih masnih kiselina.

Ako je stručnjak siguran da gore navedene metode liječenja nemaju potrebnu učinkovitost, tada je moguća kirurška intervencija. Često je to uništavanje temeljnog uzroka aritmije uz pomoć radiofrekventnog pulsa ili ugradnja kardiovertera-defibrilatora (ugradnja uređaja koji može vratiti normalnu brzinu srčanih kontrakcija).

Prevencija bolesti uključuje sljedeća pravila:

  • zdrav i aktivan način života;
  • sustavna tjelesna aktivnost (na primjer, tjelovježba, dnevna rutina, hodanje);
  • kontrola tjelesne težine;
  • prevencija bolesti koje mogu uzrokovati ventrikularnu tahikardiju;
  • Uravnotežena prehrana;
  • periodične provjere razine šećera i kolesterola u krvi;
  • minimalni psihoemocionalni stres.

Dakle, možemo zaključiti da se prevencija ventrikularne tahikardije, kao i drugih srčanih bolesti, temelji na jednostavnim i prilično učinkovitim načelima kojih se svatko može pridržavati.

cardiologdoma.ru


Svakako pročitajte ostale članke:

Paroksizmalna tahikardija (PT) je ubrzani ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalni pejsmejker), već žarište ekscitacije koje je nastalo u osnovnom dijelu provodnog sustava srca. Ovisno o mjestu takvog žarišta, razlikuju se atrijalni, od atrioventrikularnog spoja i ventrikularni PT. Prve dvije vrste objedinjuje koncept "supraventrikularne ili supraventrikularne tahikardije".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija?

Napad PT obično počinje iznenada i završava jednako iznenada. Broj otkucaja srca je u ovom slučaju od 140 do 220 - 250 u minuti. Napad (paroksizam) tahikardije traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati, u rijetkim slučajevima, trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. Napadi PT imaju tendenciju ponavljanja (ponavljanja).

Ritam srca u PT je ispravan. Bolesnik obično osjeća početak i kraj paroksizma, osobito ako je napad produžen. Paroksizam PT je niz ekstrasistola koje slijede jedna za drugom s visokom frekvencijom (5 ili više zaredom).

Visok broj otkucaja srca uzrokuje hemodinamske poremećaje:

  • smanjeno punjenje ventrikula krvlju,
  • smanjenje udarnog i minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, dolazi do gladovanja kisikom u mozgu i drugim organima. S produljenim paroksizmom javlja se grč perifernih žila, krvni tlak raste. Može se razviti aritmični oblik kardiogenog šoka. Pogoršava se koronarni protok krvi, što može uzrokovati napad angine pektoris ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjen protok krvi u bubrezima dovodi do smanjene proizvodnje urina. Izgladnjivanje crijeva kisikom može se očitovati bolovima u trbuhu i nadutosti.

Ako PT postoji dulje vrijeme, može uzrokovati razvoj zatajenja cirkulacije. Ovo je najtipičnije za nodalni i ventrikularni PT.

Bolesnik osjeća početak paroksizma kao guranje iza prsne kosti. Tijekom napada, pacijent se žali na lupanje srca, otežano disanje, slabost, vrtoglavicu, zamračenje u očima. Pacijent je često uplašen, bilježi se motorički nemir. Ventrikularna PT može biti popraćena epizodama gubitka svijesti (Morgagni-Adams-Stokes napadi), te se transformirati u ventrikularnu fibrilaciju i treperenje, što u nedostatku pomoći može dovesti do smrti.

Postoje dva mehanizma za razvoj PT. Prema jednoj teoriji, razvoj napadaja povezan je s povećanjem automatizma stanica ektopičnog fokusa. Oni iznenada počinju stvarati električne impulse visoke frekvencije, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora.

Drugi mehanizam za razvoj PT je takozvani re-entry, odnosno ponovni ulazak uzbudnog vala. Istodobno, u provodnom sustavu srca nastaje začarani krug, po kojem impuls cirkulira, uzrokujući brze ritmičke kontrakcije miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ova se aritmija prvi put može pojaviti u bilo kojoj dobi, češće u osoba između 20 i 40 godina. Otprilike polovica ovih pacijenata nema organsku bolest srca. Bolest može uzrokovati povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava koje se javlja kod stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulansa, poput nikotina i alkohola. Idiopatski atrijalni PT može biti izazvan bolestima probavnog sustava (čir na želucu, kolelitijaza i dr.), kao i kraniocerebralnom traumom.

U drugom dijelu bolesnika PT je uzrokovan miokarditisom, srčanim manama, koronarnom bolešću. Prati tijek feokromocitoma (hormonski aktivni tumor nadbubrežne žlijezde), hipertenzije, infarkta miokarda, plućnih bolesti. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je kompliciran razvojem supraventrikularnog PT-a u otprilike dvije trećine pacijenata.

Atrijalna tahikardija

Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz atrija. Broj otkucaja srca kreće se od 140 do 240 u minuti, najčešće 160 do 190 u minuti.

Dijagnoza atrijske PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Ovo je iznenadni početak i završetak napada ritmičkih otkucaja srca s velikom učestalošću. Prije svakog ventrikularnog kompleksa bilježi se izmijenjeni P val, koji odražava aktivnost ektopičnog atrijalnog žarišta. Ventrikularni kompleksi mogu ostati nepromijenjeni ili deformirani zbog aberantnog ventrikularnog provođenja. Ponekad je atrijalni PT popraćen razvojem funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II stupnja. S razvojem trajne atrioventrikularne blokade II stupnja s provođenjem 2: 1, ritam ventrikularnih kontrakcija postaje normalan, budući da se samo svaki drugi impuls iz atrija vodi u ventrikule.

Napadu atrijske PT često prethode česti prijevremeni otkucaji atrija. Broj otkucaja srca tijekom napadaja se ne mijenja, ne ovisi o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, uzimanju atropina. Testom karotidnog sinusa (pritisak na područje karotidne arterije) ili Valsalva testom (naprezanje i zadržavanje daha) ponekad srčani udar prestaje.

Rekurentni oblik PT je stalno ponavljajući kratki paroksizmi otkucaja srca, koji traju dugo, ponekad i godinama. Obično ne uzrokuju ozbiljne komplikacije i mogu se pojaviti kod mladih, inače zdravih osoba.

Za dijagnozu PT koristi se elektrokardiogram u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma po Holteru. Više pune informacije dobiveni tijekom elektrofiziološke studije srca (transezofagealne ili intrakardijalne).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog spoja ("A-B čvor")

Izvor tahikardije je žarište smješteno u atrioventrikularnom čvoru, koji se nalazi između atrija i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmije je kružno gibanje vala ekscitacije kao rezultat uzdužne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njegovo "razdvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih putova za provođenje impulsa koji zaobilaze ovaj čvor.

Uzroci i metode za dijagnosticiranje A-B nodalne tahikardije isti su kao i kod atrijalne.

Na elektrokardiogramu je karakteriziran naglim početkom i prestankom napada ritmičkih otkucaja srca frekvencije od 140 do 220 otkucaja u minuti. P valovi izostaju ili se bilježe iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u odvodima II, III, aVF-ventrikularni kompleksi najčešće nisu promijenjeni.

Test karotidnog sinusa i Valsalva test mogu zaustaviti srčani udar.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni napad čestih redovitih ventrikularnih kontrakcija s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Istodobno, atriji se kontrahiraju neovisno o ventrikulima pod djelovanjem impulsa iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

VT je češći u osoba starijih od 50 godina, pretežno u muškaraca. U većini slučajeva razvija se u pozadini teške bolesti srca: s akutnim infarktom miokarda, aneurizmom srca. prerastanje vezivno tkivo(kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao posljedica ateroskleroze kod koronarne bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ova aritmija se javlja kod hipertenzije, bolesti srca, teškog miokarditisa. Može ga izazvati tireotoksikoza, kršenje sadržaja kalija u krvi, modrice na prsima.

Neki lijekovi mogu izazvati napad VT. To uključuje:

  • srčani glikozidi;
  • adrenalin;
  • novokainamid;
  • kinidin i neki drugi.

Uglavnom zbog aritmogenog učinka ovih lijekova, oni pokušavaju postupno odbiti, zamjenjujući ih sigurnijim.

VT može dovesti do ozbiljnih komplikacija:

  • plućni edem;
  • kolaps;
  • koronarna i bubrežna insuficijencija;
  • cerebrovaskularni incident.

Često pacijenti ne osjećaju te napade, iako su vrlo opasni i mogu biti smrtonosni.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Dolazi do naglog početka i završetka napada učestalih ritmičkih otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Ventrikularni kompleksi su prošireni i deformirani. U tom kontekstu, postoji normalan, mnogo rjeđi sinusni ritam za atriju. Ponekad se formiraju "zahvaćanja" u kojima se impuls iz sinusnog čvora ipak vodi do ventrikula i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularne "brave" su zaštitni znak VT.

Za dijagnosticiranje ovog poremećaja ritma koristi se elektrokardiografija u mirovanju i 24-satno praćenje elektrokardiograma koji daju najvrjednije informacije.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ako se kod pacijenta prvi put pojavio napad lupanje srca, treba se smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocordina ili korvalola, provesti refleksne testove (zadržavanje daha uz naprezanje, napuhavanje balona, ​​pranje hladnom vodom) . Ako nakon 10 minuta otkucaji srca potraju, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Da biste zaustavili (zaustavili) napad supraventrikularnog PT, prvo trebate primijeniti refleksne metode:

  • zadržite dah dok udišete dok se naprežete (Valsalva test);
  • uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
  • reproducirati gag refleks;
  • napuhati balon.

Ove i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% bolesnika.
Od lijekova za zaustavljanje paroksizma najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

Ako su neučinkoviti, moguće je koristiti novokainamid, dizopiramid, giluritmal (osobito u PT na pozadini Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma) i druge antiaritmike klase IA ili IC.

Vrlo često se za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT koriste amiodaron, anaprilin i srčani glikozidi.

U nedostatku učinka medicinske obnove normalnog ritma, koristi se električna defibrilacija. Provodi se s razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije i sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. U tom slučaju nužni su adekvatna anestezija i medicinski san.

Za zaustavljanje paroksizma može se koristiti i transezofagealni pejsing. U ovom postupku, impulsi se isporučuju kroz elektrodu umetnutu u jednjak što bliže srcu. To je siguran i učinkovit tretman za supraventrikularne aritmije.

Uz često ponavljajuće napade, neuspjeh liječenja, provodi se kirurška intervencija - radiofrekventna ablacija. To podrazumijeva uništavanje žarišta u kojem se proizvode patološki impulsi. U drugim slučajevima, putevi srca se djelomično uklanjaju i ugrađuje se pacemaker.

Za sprječavanje paroksizma supraventrikularnog PT propisuju se verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron.

Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalnu VT su neučinkovite. Takav paroksizam mora se zaustaviti uz pomoć lijekova. Sredstva za medicinski prekid napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, novokainamid, kordaron, meksiletin i neke druge lijekove.

Uz neučinkovitost lijekova, provodi se električna defibrilacija. Ova metoda se može koristiti odmah nakon početka napada, bez korištenja lijekovima ako je paroksizam popraćen akutnim zatajenjem lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Koriste se električna strujna pražnjenja koja potiskuju aktivnost žarišta tahikardije i vraćaju normalan ritam.

Uz neučinkovitost električne defibrilacije, provodi se pejsing, odnosno nametanje rjeđeg ritma srcu.

S čestim paroksizmom ventrikularnog PT-a indicirana je ugradnja kardioverter-defibrilatora. Ovo je minijaturni uređaj koji se ugrađuje u prsa pacijenta. S razvojem napada tahikardije, proizvodi električnu defibrilaciju i obnavlja sinusni ritam.
Kako bi se spriječili ponovljeni paroksizmi VT, propisuju se antiaritmički lijekovi: novokainamid, kordaron, ritmilen i drugi.

U nedostatku učinka liječenja lijekovima, može se izvesti kirurška operacija usmjerena na mehaničko uklanjanje područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija u djece

Supraventrikularni PT se češće javlja u dječaka, dok su prirođene srčane mane i organske bolesti srca odsutne. Glavni razlog za ovu aritmiju u djece je prisutnost dodatnih puteva (Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takve aritmije je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece.

Kod djece mlađe dobi supraventrikularni PT se očituje iznenadnom slabošću, tjeskobom, odbijanjem hranjenja. Postupno se mogu pridružiti znakovi zatajenja srca: otežano disanje, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca se žale na lupanje srca, koje je često popraćeno vrtoglavicom, pa čak i nesvjesticom. Kod kronične supraventrikularne PT vanjski znakovi mogu izostati dulje vrijeme dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Pregled uključuje elektrokardiogram u 12 odvoda, dnevno praćenje elektrokardiograma, transezofagealni elektrofiziološki pregled. Dodatno se propisuje ultrazvučni pregled srca, kliničke pretrage krvi i urina, elektroliti, a po potrebi i pregled štitnjače.

Liječenje se temelji na istim principima kao i kod odraslih. Za zaustavljanje napada koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (uranjanje lica u hladnu vodu). Treba napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) ne radi kod djece. Po potrebi se daju natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, kordaron. Za prevenciju ponovljenih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S teškim simptomima, smanjenjem frakcije izbacivanja, neučinkovitošću lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija se provodi iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, onda se pitanje provođenja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurško liječenje iznosi 85 - 98%.

Ventrikularni PT in djetinjstvo javlja se 70 puta rjeđe od supraventrikularnog. U 70% slučajeva uzrok se ne može pronaći. U 30% slučajeva ventrikularni PT je povezan s teškim srčanim bolestima: malformacijama, miokarditisom, kardiomiopatijama i drugim.

U dojenčadi se paroksizmi VT manifestiraju iznenadnim kratkim dahom, lupanjem srca, letargijom, edemom i povećanjem jetre. U starijoj dobi djeca se žale na česte palpitacije, popraćene vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema pritužbi na ventrikularni PT.

Ublažavanje napada VT u djece provodi se uz pomoć lidokaina ili amiodarona. Ako su neučinkoviti, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, posebice je moguća implantacija kardioverter-defibrilatora.
Ako se paroksizmalna VT razvije u odsutnosti organskog oštećenja srca, njegova je prognoza relativno povoljna. Prognoza bolesti srca ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja u praksu značajno se povećala stopa preživljavanja takvih bolesnika.

Ekstrasistola: uzroci, simptomi, liječenje Ekstrasistola je prerana kontrakcija cijelog srca ili njegovih odjela pod utjecajem izvanrednog impulsa. Pojavljuje se takav izvanredan impuls...

Blokada nogu Hisovog snopa na EKG-u Često u elektrokardiografskom zaključku možete pronaći izraz "blokada nogu Hisovog snopa". Blokada može biti potpuna ili nepotpuna, može oduzeti prava...

Srčana aritmija: što je opasno, glavne vrste aritmija Aritmija je kršenje srčanog ritma, što je popraćeno nepravilnim funkcioniranjem električnih impulsa koji uzrokuju kucanje srca...

Klasifikacija i uzroci supraventrikularne ekstrasistole

Supraventrikularna ekstrasistola je posebno stanje koje je izravno povezano sa srčanim aritmijama. Bolest se izražava izvanrednom kontrakcijom cijelog srca ili njegovih pojedinih dijelova.

  • Klasifikacija bolesti
  • Uzroci
  • Simptomi
  • Dijagnoza bolesti
  • Liječenje
  • Moguće komplikacije
  • Preventivne mjere i prognoze

Supraventrikularna ekstrasistola naziva se i supraventrikularna ekstrasistola, a karakteriziraju je preuranjeni impulsi koji se javljaju u ektopičnim žarištima smještenim u atrijima.

Klasifikacija bolesti

U medicini je uobičajeno klasificirati supraventrikularnu ekstrasistolu prema nekoliko karakterističnih značajki:

Prema položaju ognjišta:

  • atrioventrikularni (javljaju se u septumu između atrija i ventrikula);
  • atrijalni (javljaju se u gornjim dijelovima srca).

Po učestalosti (po minuti):

  • skupina (odjednom se opaža nekoliko ekstrasistola za redom);
  • pojedinačna (opaženo je do pet kontrakcija);
  • višestruki (od pet izvanrednih skraćenica);
  • u paru (dva u nizu).

Prema broju novonastalih žarišta:

  • monotopični (postoji jedan fokus);
  • polytopic (postoji nekoliko žarišta).

U redu:

  • naručene ekstrasistole (podrazumijeva izmjenu normalne kontrakcije s ekstrasistolama);
  • poremećene ekstrasistole (što znači odsutnost bilo kakvog uzorka u izmjeni).

Po vremenu pojavljivanja:

  • rano (pojavljuju se tijekom kontrakcije atrija);
  • srednje (pojavljuju se u intervalu između kontrakcija atrija i ventrikula);
  • kasno (pojavljuju se tijekom kontrakcije ventrikula uz potpuno opuštanje srca).

Uzroci

Postoji nekoliko razloga koji mogu dovesti do razvoja supraventrikularnih ekstrasistola:

  1. Srčani, odnosno srčani uzroci. To uključuje prisutnost bolesti kao što su:
    • Ishemijska bolest. U ovom slučaju, to je zbog nedovoljne opskrbe krvlju i gladovanja kisikom;
    • Infarkt miokarda. Dolazi do smrti cijelog dijela srčanog mišića, koji se naknadno zamjenjuje ožiljnim tkivom;
    • Kardiomiopatija. U takvim slučajevima dolazi do oštećenja srčanog mišića;
    • Miokarditis. To su upale srčanog mišića;
    • Kongenitalne / stečene srčane mane (što znači kršenje strukture srca);
    • Zastoj srca. Ovdje govorimo o stanjima kada srce nije u stanju u potpunosti obavljati svoju funkciju pumpanja krvi.

  1. Liječenje. U ovom slučaju podrazumijeva se da uzroci bolesti mogu biti različiti lijekovi koje je pacijent uzimao, bilo nekontrolirano ili kroz dulje vrijeme. Među tim lijekovima su sljedeći:
    • lijekovi protiv aritmije (mogu uzrokovati poremećaje srčanog ritma);
    • srčani glikozidi, koji su usmjereni na poboljšanje rada srca uz smanjenje stresa na njega;
    • diuretike, koji povećavaju proizvodnju i izlučivanje mokraće.
  1. Kršenja razine elektrolita, odnosno promjena postojećih omjera elemenata soli: kalij, magnezij, natrij.
  2. Toksičan učinak na tijelo, naime, učinak slanja od cigareta, alkohola.
  3. Poremećaji autonomnog živčanog sustava.
  4. Prisutnost sljedećih hormonalnih bolesti:
    • dijabetes melitus (zahvaćena je gušterača, što dovodi do poremećenog metabolizma glukoze);
    • bolesti nadbubrežnih žlijezda;
    • tireotoksikoza (luči štitnjače povećan iznos hormoni koji destruktivno djeluju na organizam).
  1. Kronično gladovanje kisikom (hipoksija). To je moguće ako pacijent ima bolesti kao što su apneja u snu (kratkotrajne pauze u disanju tijekom spavanja), bronhitis, anemija (anemija).
  2. Idiopatski uzrok, odnosno slučaj kada se bolest javlja bez ikakvog razloga.

Simptomi

Supraventrikularne ekstrasistole su podmukle po tome što često nemaju izražene simptome.

Pacijenti često nemaju nikakvih pritužbi, a bolest prolazi nezapaženo, ali samo neko vrijeme.

Supraventrikularna ekstrasistola može imati sljedeće simptome:

  1. Kratkoća daha, osjećaj gušenja.
  2. Vrtoglavica (to je zbog smanjenja proizvodnje krvi i gladovanja kisikom).
  3. Slabost, pojačano znojenje, nelagoda.
  4. Prekidi u radu srca (osjećaj otkucaja izvan ritma ili čak "prevrati").
  5. "Bljeskovi topline" bez temelja.

Najvažnije i zajednički znak prisutnost bolesti je osjećaj kao da srce nakratko staje. Najčešće to kod ljudi izaziva panični strah, tjeskobu, bljedilo i sl.

Općenito govoreći, supraventrikularna ekstrasistola prati veliki broj srčanih bolesti. Ponekad je povezana s prisutnošću autonomnih ili psiho-emocionalnih poremećaja.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza bolesti postavlja se na temelju sljedećih točaka:

  • Analiza pritužbi bolesnika, koja se odnosi na osjećaj "prekida" u radu srca, opću slabost i nedostatak daha. Liječnik će svakako pitati koliko su se davno svi ti simptomi pojavili, kakvo je liječenje ranije provedeno, je li provedeno i kako su se tijekom tog vremena promijenili znakovi bolesti;
  • Analiza anamneze. Kardiolog mora saznati koje je operacije i bolesti pacijent prethodno prošao, kakav način života vodi, kakvu vrstu loše navike, ako jesu. Važna je i nasljednost, naime, prisutnost srčanih bolesti kod bliskih srodnika;
  • Opći pregled. Liječnik opipa puls, osluškuje i lupka po srcu kako bi identificirao postojeće promjene na granicama organa;
  • Uzimanje biokemijske analize krvi, urina, analiza na razinu hormona;
  • EKG podaci. Upravo ovaj trenutak omogućuje prepoznavanje promjena karakterističnih za bolest;
  • Pokazatelji Holter monitoringa. Ovaj dijagnostički postupak podrazumijeva da pacijent nosi aparat za snimanje EKG-a tijekom dana. Istodobno se vodi poseban dnevnik u kojem se bilježe apsolutno sve radnje pacijenta. Podaci EKG-a i dnevnika se naknadno verificiraju, što omogućuje prepoznavanje nerazumljivih srčanih aritmija;
  • podaci ehokardiografije. Postupak vam omogućuje da identificirate kardinalne uzroke bolesti, ako ih ima.

Također je važno konzultirati se s liječnikom opće prakse i kardiokirurgom, pa ako imate gore navedene simptome, bolje ih je kontaktirati uz posjet kardiologu.

Liječenje

Liječenje supraventrikularne ekstrasistole ima dvije vrste:

  • konzervativan;
  • kirurški.

Izbor lijeka ovisi o vrsti ekstrasistole i prisutnosti / odsutnosti kontraindikacija za lijek.

Obično propisani lijekovi uključuju:

  • etacizin;
  • anaprilin;
  • obzidan;
  • alapinin;
  • aritmil;
  • verapamil;
  • amiodaron.

Također, liječnik, prema vlastitom nahođenju, može pacijentu propisati srčane glikozide, koji su dizajnirani da poboljšaju rad srca uz istovremeno smanjenje stresa na njega. Također je moguće prepisati lijekove koji snižavaju krvni tlak.

Kirurška intervencija se koristi samo u slučaju potpunog nedostatka poboljšanja nakon uzimanja lijekova iz različitih skupina. Operacija se najčešće preporučuje mladim pacijentima.

Moguće su sljedeće vrste intervencija:

  • Radiofrekventna ablacija katetera. Kateter se uvodi kroz veliku krvnu žilu u atrijalnu šupljinu, kroz koju se, zauzvrat, prolazi elektroda koja kauterizira promijenjeni dio srca pacijenta;
  • Operacija na otvorenom srcu, koja uključuje izrezivanje ektopičnih žarišta (onih dijelova srca u kojima se javlja dodatni impuls).

Moguće komplikacije

Zašto je bolest opasna? Može uzrokovati sljedeće komplikacije:

  • Ishemijska bolest. U tom slučaju srce prestaje ispravno obavljati svoju funkciju;
  • Promjena strukture atrija;
  • Stvoriti fibrilaciju atrija (to jest, neispravne kontrakcije srca).

Preventivne mjere i prognoze

  • Promatrajte režim odmora, kontrolirajte trajanje sna;
  • Jedite ispravno, isključite začinjenu, prženu, slanu, konzerviranu hranu iz prehrane. Liječnici preporučuju jesti više zelenila, voća, povrća;
  • Bilo koji lijek treba uzimati pod nadzorom stručnjaka;
  • Prestanite pušiti, alkohol;
  • Kontaktiranje kardiologa kod prvih manifestacija simptoma bolesti.

Zaključno, želio bih napomenuti da uz pravovremeni pristup liječniku, poštivanje svih normi i preporuka, pacijentima se daje dobra prognoza.

Danas nije potreban genij za pronalaženje informacija na internetu: “Trajna ventrikularna tahikardija je opasna i često zahtijeva hitno liječenje, jer ventrikule ne mogu adekvatno napuniti i pumpati krv.

Krvni tlak pada i razvija se zatajenje srca. Trajna ventrikularna tahikardija je također opasna jer se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju – ritam u kojem dolazi do zastoja srca. Ponekad kratke epizode ventrikularne tahikardije uzrokuju malo simptoma, čak i pri brzinama do 200 otkucaja u minuti, ali su i dalje iznimno opasne.”

Međutim, vrijedno je zapamtiti da ventrikularna tahikardija - različitim oblicima, rizik od komplikacija. Stoga liječnik mora znati više o vama kako bi odgovorio na vaše pitanje i/ili spriječio komplikacije.

Možete koristiti posebnu opciju stranice "Reci hvala" i zahvaliti konzultantu.

Od 2004. godine boluje od ekstrasistole i tahikardije. U 2006. godini zabilježeno je 3600 ekstrasistola, uključujući i parne ventrikularne. Svake godine njihov se broj mijenjao. U pozadini ekstrazitola razvila se depresija i PA. Od 2012. godine je kod psihoterapeuta, 2 godine uzima cipralex. U pozadini uzimanja cipralexa u kolovozu 2014. došlo je do jakog napada ekstrasistole, prije sam imala takve napade, otprilike jednom godišnje, vrlo jake napade da sam morala baciti volan, iskočiti iz auta i skočiti na normalizirati ritam. U listopadu 2014. prestala sam uzimati cipralex, tlak mi je počeo rasti, 140/150-90, često 100/86, 90/80. Jaka tahikardija, do te mjere da se gušim. Pogotovo ujutro čim ustanem iz kreveta puls je preko 100, moram sjesti i čekati da prođe dok se tijelo navikne na stojeći položaj, tahikardija ne prolazi. Od ožujka se to događa tijekom cijelog dana, česta tahikardija. Prošao ili prošao inspekciju, Echo -norma. Osjećam da mi je svaki mjesec sve gore i gore. Počeli su boljeti i smanjivati ​​mišiće na rukama i nogama, elektroliti su normalni. Recite mi molim vas što bi mogao biti razlog ovakvom pogoršanju ritma? I koliko su opasne te promjene koje su se dogodile u proteklih šest mjeseci? U pretposljednjem zaključku pisalo je da je ritam sinusni s elementima ektopični ritam. Stvarno me prestrašilo što ritam nije sinusni. A noću se puls smanjio za 2 sekunde, do 38 otkucaja. U posljednjem zaključku holtera, produljenje QT intervala na 0,34 pri otkucaju srca. Čitao sam da produljenje ovog intervala može dovesti do fatalnog poremećaja ritma?? Je li opasno za mene?

Zaključak liječnika MO monitora:

Praćenje je provedeno ambulantno, uz normalnu tjelesnu aktivnost tijekom 21 sat. Osnovni ritam je sinusni. Tijekom praćenja uočene su promjene osnovnog ritma u obliku kratkih epizoda migracije supraventrikularnog pacemakera iz sinusnog čvora u atriju (ukupno 3 epizode), jednom u obliku niza supraventrikularne tahikardije iz 19 kompleksa. Maks. HR 150 bpm na pozadini supraventrikularne tahikardije. Min. HR 55 na pozadini sinusne bradijaritmije (spavanja). Prosječna dnevna brzina otkucaja srca je -85, prosječna noćna 69.

Ektopična aktivnost: pojedinačne supraventrikularne ekstrasistole - 18 od 0 do 5 na sat, Maks. Broj sati (osjećaj stezanja u prsima);

Upareno preko ventrikularne ekstrasistole- 2 kupleta;

Pojedinačne monomorfne ventrikularne ekstrasistole - 8 od 0 do 5 na sat od 11-12. Tijekom aktivnog razdoblja uočena je ventrikularna i supraventrikularna ektopična aktivnost. CI - 1,13.

Nije bilo produljenja QT intervala u odnosu na prag od 0,47, ali je došlo do povećanja QT na 0,34 pri HRv/min. I do 0,38 otkucaja srca / min. Nisu zabilježene dijagnostičke promjene u ST. S takhisistolom, glatkoćom i povremenom inverzijom h. T, uglavnom na 2. i 3. kanalu.

Trčanje ventrikularna tahikardija što je to

Kako se dijagnosticira i liječi ventrikularna tahikardija?

  • Razlike u ventrikularnoj tahikardiji
  • Razvojni mehanizam
  • Gdje je središnji fokus
  • Vrste ventrikularne tahikardije
  • Glavni razlozi
  • Kliničke manifestacije
  • Dijagnostika
  • Liječenje
  • Što se može predvidjeti

Ventrikularna tahikardija nije dijagnoza. Ovo je naziv jedne od varijanti kršenja ritma srčanih kontrakcija. Ona je ta koja je glavni razlog smrt od srčanih bolesti.

Koja je razlika između ventrikularne tahikardije i normalnog ubrzanja kontrakcija?

Tahikardija znači da broj kontrakcija prelazi gornju granicu (80 otkucaja u minuti). Fiziološka tahikardija se javlja kod osobe nekoliko puta dnevno: prilikom penjanja stepenicama, trčanja, uzbuđenja, nakon šalice jake kave. Pomaže koncentrirati sve napore tijela za održavanje unutarnje ravnoteže i vraća se u normalu za nekoliko minuta.

U takvim slučajevima ekscitacija počinje u sinusnom čvoru i širi se od atrija do ventrikula. Ovo je normalan put impulsa.

Razvojni mehanizam

Uz potpunu blokadu puteva između atrija i ventrikula nekim procesom, te se šupljine srca počinju kontrahirati svaka u svom ritmu, jer se stanice miokarda (miociti) razlikuju od običnih mišićnih stanica po svojoj sposobnosti da automatski generiraju ekscitaciju. Ovaj mehanizam štiti tijelo u hitnim slučajevima, prisiljavajući se do posljednje borbe za život.

Potrebno je obratiti pozornost na jednu činjenicu: klijetke, zahvaljujući automatizmu, mogu dovesti brzinu kontrakcija samo do 40 u minuti, ne više.

S ventrikularnom tahikardijom, učestalost kontrakcija kreće se od 91 do 130 u slučaju neparoksizmalnog oblika, s paroksizmom - više. To znači da je žarište uzbuđenja toliko snažno da prevladava prirodnu barijeru, uzrokujući kontrakciju klijetki.

Takav "nenormalan" izvor kontrakcija u medicini se naziva ektopičnim. A poremećaji ritma povezani s ektopičnim žarištima i prekoračenjem praga kontraktilnosti nazivaju se ubrzanim ektopičnim. U ovom slučaju nema normalnog provođenja ritma iz sinusnog čvora desnog atrija.

Gdje se nalazi središnje ognjište?

Novo središte kontrakcija kod ventrikularne tahikardije javlja se češće u mišiću lijeve klijetke nego u desnom.

To je zbog učestalosti akutnog infarkta miokarda i osobitosti opskrbe koronarnom krvlju. Srčani udar u desnoj klijetki razvija se mnogo rjeđe.

Vrste ventrikularne tahikardije

Uobičajeno je razlikovati vrste ventrikularne tahikardije, ovisno o vremenu pojave:

  • paroksizmalna tahikardija (iznenadna paroksizmalna, prelazi 130 kontrakcija u minuti) - ovo je praktički ventrikularna fibrilacija, koja zahtijeva trenutnu defibrilaciju s električnim pražnjenjem;
  • neparoksizmalni - nema paroksizmalni karakter, često je povezan s povećanjem grupnih ekstrasistola. U liječenju postoji vrijeme i prilika za poduzimanje akcija.

Po prirodi toka:

  • prolazno - javlja se i nestaje samostalno, izmjenjuje se s ventrikularnom ekstrasistolom, traje manje od pola minute;
  • stabilna - aritmija traje dulje od 30 sekundi, ne mijenja se, prijeti da se pretvori u fibrilaciju.

Glavni razlozi

Nestabilne promjene nastaju u pozadini pogoršanja uvjeta opskrbe krvlju tijekom formiranja kronične koronarne insuficijencije. U ovom slučaju nema akutnog prestanka opskrbe krvlju. Srčana ishemija potiče razvoj kolateralnih žila, povećava udio opskrbe krvlju kroz vene izravno iz srčanih komora.

Slični uzroci mogući su s postupnim aterosklerotskim lezijama, razvojem difuzne ili žarišne kardioskleroze, ventrikularnom hipertrofijom od hipertenzije, srčanim manama, proširenjem srčanih šupljina s miokardiopatijom.

Jedan od razloga je nuspojava lijekova iz skupine digitalisa i antiaritmika.

Kliničke manifestacije

Simptomi nestabilne ventrikularne tahikardije nemaju karakteristične znakove. Pojavljuju se istodobno s poremećajem ritma ili nakon njegove normalizacije. Ponekad pacijenti ne osjećaju baš ništa.

Najčešći prigovori:

  • otkucaji srca,
  • bol u prsima,
  • javlja se vrtoglavica
  • nesvjestica stanja.

Kod perzistentnog oblika, kod većine pacijenata, krvni tlak se smanjuje, pa postoje:

  • vrtoglavica,
  • "zamračenje u očima"
  • rastuća slabost,
  • gubitak svijesti,
  • dispneja,
  • otkucaji srca.

To je zbog razvoja zatajenja srca i cerebrovaskularne nezgode.

Dijagnostika

Samo na elektrokardiogramu moguće je otkriti znakove ventrikularne tahikardije. Postojeće vrste EKG studija (vađenje EKG aparata, praćenje rada srca, Holter monitoring) omogućuju vam da vidite karakterističnu "nazubljenu" krivulju s promijenjenim ventrikularnim kompleksima.

Liječnik ureda za funkcionalnu dijagnostiku može utvrditi lokalizaciju ektopičnog žarišta, razjasniti učestalost kontrakcija, uzrok (ako je na prethodnom EKG-u dijagnosticiran akutni srčani udar ili drugi poremećaji).

Ventrikularna tahikardija tipa "pirouette" je vrsta paroksizmalne forme. Navedenim razlozima dodaju se oštra odstupanja u ravnoteži elektrolita (kalij i magnezij), popratni hormonalni poremećaji. EKG pokazuje konstantno mijenjanje ventrikularnih kompleksa po visini, širini, obliku. To ukazuje na kršenje repolarizacije.

Traje nekoliko sekundi, pa se češće ugrađuje uz Holter monitoring.

Ultrazvuk i ehokardiografija mogu razjasniti bolest srca, stupanj poremećene cirkulacije krvi u šupljinama.

Koronarna angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva provodi se u kardiocentrima radi rješavanja pitanja prohodnosti koronarnih žila i predloženog kirurškog liječenja.

Liječenje

Liječenje ventrikularne tahikardije određuje se prema simptomima i vremenu hitne pomoći.

Prolazna tahikardija se liječi lijekovima iz skupine beta-blokatora, propisuje se panangin ili asparkam za nadoknadu nedostatka elektrolita. Odlučite se za ugradnju umjetnog pacemakera. Cilj liječenja je spriječiti iznenadnu smrt.

Kod prelaska u fibrilaciju nužan i jedini način je defibrilacija električnim pražnjenjem. Ako nemate vremena u sljedećih nekoliko minuta, dolazi do kliničke smrti. Reanimacija je rijetko uspješna.

Trajna ventrikularna tahikardija omogućuje vrijeme za odabir najbolje opcije liječenja.

Najbolja opcija je zašiti umjetni pacemaker.

Ako je žarište ekscitacije jasno utvrđeno, tada se primjenjuje radiofrekventna ablacija pomoću katetera umetnutog u šupljinu srca.

Moguće komplikacije ventrikularne tahikardije

Komplicirana ventrikularna tahikardija uzrokuje teške kliničke manifestacije i posljedice:

  • napadaji s gubitkom svijesti kao posljedica poremećene cirkulacije krvi u mozgu;
  • razvoj ventrikularne fibrilacije s prestankom srčane aktivnosti i smrću;
  • akutno zatajenje srca s napadom astme, plućni edem, kardiogeni šok;
  • povećana stagnacija u jetri, perifernim područjima zbog sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Što se može predvidjeti

Simptomi ventrikularne tahikardije ne mogu dugo trajati i zahtijevaju kontinuirano liječenje. Učestalost iznenadne smrti u razne bolesti srce se povećava s hipertrofijom za 8-10 puta, a sa srčanim udarom - za 2 puta.

S obzirom na negativan značaj razvoja, velika se važnost pridaje pravovremenoj dijagnozi i liječenju. To je razlog potrebnog dolaska na liječnički pregled pacijenata i kontrolni EKG pregled.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija i njezino liječenje

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala dopušteno je samo uz aktivnu vezu na izvor.

2015. EKG na liječničkom pregledu pokazao sinusnu tahikardiju, smetnje provodljivosti, umjerene promjene na stražnjoj stijenci lijeve klijetke, preporuke kardiologa - dijeta, terapija nije potrebna.

Od 2016. niz EKG-a (više puta je išao na hitnu) pokazao je sinusnu tahikardiju, mogući infarkt miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke ili ishemiju istog područja. Na dan liječenja biokemija kardiomarkera - troponin i CPK nisu povišeni, nema bolova u prsima/ruci. Poslano kući s obzidanom i alprazolamom. Obžidan nije prihvatio. Alprazolam se uzimao povremeno nakon teškog stresnog opterećenja na poslu, nije bilo posebne promjene u ritmu od njega. Već 2 godine tahikardija se tijekom vježbanja pojavljuje mnogo rjeđe, uglavnom nakon jela, ostaju ekstrasistole, osjećam se 1-2 tjedno u obliku snažnog pritiska na prsa s prekinutim disanjem.

U vezi promjena na stražnjoj stijenci lijeve klijetke obratio se kardiolozima (3 tijekom 2 godine). Na EKG-u nema promjena, osim onih koje su ranije zabilježene, holteri Jedna epizoda supraventrikularne tahikardije SPVT, jednostruki PVC -2. na druga dva su registrirane pojedinačne VT vožnje od 5 i 6 kompleksa, vremenom su odgovarale onim subjektivnim prekidima koji me muče. Traka za trčanje je normalna, ST elevacija nije otkrivena. Mišljenja liječnika dramatično su se razlikovala od preporuke da se bisoprolol, ivabradin ili amiodaron uzima na zahtjev do preporuke da se ništa ne uzima. Kao rezultat toga, uzimao je bisoprolol samo 3 dana, ¼ od 2,5 mg. Puls se držao danju, noću do 40. Prešao sam na uzimanje po potrebi, kada tahikardija ne nestaje dugo - više od 2 sata nakon vježbanja. U prosincu 2017. godine, zbog povećanja broja osjetila ekstrasistola/trčanja u opterećenju, ponovno je pregledan.

EKG - sinusna tahikardija, promjene na stražnjem zidu LV

Biokemija, uključujući TG je normalna, povećana - mokraćne kiseline 450 µmol/l (u principu, stalno se povećavao)

Ehokardiografija s napretkom - u početku normalna, na vrhuncu vježbanja - umjerena promjena lokalne kontraktilne hipokinezije u inferoseptalnom području

CT srca s kontrastom - kalcijev indeks 0, koronarne žile prohodne, nema suženja, nema aneurizme.

Iz cijele ove duge povijesti, molim vas da mi odgovorite na 3 pitanja

Jesu li promjene na EKG-u u stražnjem zidu lijeve klijetke značajne i utječu li na prognozu postojeće aritmije (sinusna tahikardija i VT) u mom slučaju?

Je li potrebna dodatna elektrofiziološka ili druga pretraga? (ovdje je jako skupo, samo invazivno i uključuje RFA, ovdje nema drugih metoda, nitko nije čuo za transezofagealni pejsing)

Postoji li potreba za odabirom lijeka za kontrolu VT i zahtijeva li to stanje uopće terapiju, budući da su preporuke liječnika ranije bile kontradiktorne.

2. Hemoglobin, feritin, TSH - brojevi i datumi?

3. Bisoprolol i ivabradin su besmisleni u VT, amiodaron je u vašem slučaju previše. Nema li gubitka svijesti, nesvjestice i vrtoglavice u životu?

4. Etacizin i sotalol bi bilo dobro da mama zamijeni nečim sigurnijim.

Datoteka s biokemijom, trakom za trčanje, rezultatima CT-a i hrpom EKG-a nije stajala u privitku, ako je potrebno, napravit ću vezu na Yandex disku.

Hematokrit 44,3 vol%

U prosincu nisam ponavljala pretrage na štitnjaču, jer su od 2015. radili TSH nekoliko puta, T3 T4 su bili normalni.

U vašem slučaju bih počela uzimati metoprolol (betalok zok) 25 ili 50 mg (prema toleranciji). Cilj je poboljšati prognozu. Metoprolol dokazano produljuje život kod ventrikularnih aritmija. I nakon mjesec-dva od početka prijema Holter bi ponovio.

sa zeljama za dobro zdravlje

Konkretno za jogging, u mom slučaju, jesu li prijetnja ili nije od kliničke važnosti?

Zahtijeva godišnje ponavljanje Holtera.

A kako bi se poboljšala prognoza, ima smisla početi uzimati metoprolol na neodređeno vrijeme ako se dobro podnosi.

I morate smršaviti. Dodatni ruksak vlastite težine nosit će još jedan ruksak, uvelike povećava rizik od dijabetesa itd. Oni. mršavljenje shvatite vrlo ozbiljno.

sa zeljama za dobro zdravlje

Trudim se smršaviti, već sam skinula 7 kg u šest mjeseci, prije toga sam bila i više. Sad sam malo prestala hodati dok se problem s aritmijom ne riješi.

Kako se radi EKG, doktori me stalno pitaju da li je infarkt prebačen (nije) ili ishemija i šalju me na troponin i CPK, neke promjene na stražnjoj stijenci. Nakon pregleda (biokemija, traka za trčanje, ct s kontrastom), ne nalazeći ništa, javljaju da je to varijanta norme. Hipokinezija na jeku, prema njihovom mišljenju, također je varijanta norme. Je li to nešto o čemu treba brinuti ili to stvarno nije značajna promjena?

Ulogu tjelesnog odgoja u mršavljenju TV uvelike preuveličava. Samo trebate jesti puno manje.

sa zeljama za dobro zdravlje

Molim vas, ako ste u prilici, pogledajte ankete roditelja. Dugo vremena ne mogu pokupiti terapiju poremećaja ritma. Mama, 67 godina, GB 3 stupanj 3, CHF 2A FC-2 u ljeto 2017. godine prošla je bolnički pregled u Moskvi od strane ginekologa, istovremeno se konzultirala s kardiologom, preporučeno je samo nastavak terapije GB, koja već dugo pati. U rujnu 2017. hospitalizirana je s napadom fibrilacije atrija, napad je ublažen amiodaronom.Preporučene su sljedeće preporuke: Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazole. Ujedno je u prosincu poslana na konzultacije u regionalni centar. Na Holteru je zabilježen napad atrijalne fibrilacije, atrijalne fibrilacije. Echo - EF65%, nema proširenja komorica, sistolička funkcija je normalna (od kuda je dijagnoza CHF2A nije jasna, nema kratkoće daha, edema, cijanoze). Preporučeno - xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3 puta, etacizin 50 mg / 2 puta, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Je li potrebno pregledati propisanu terapiju i dodatno napraviti pregled? Je li potrebno napraviti elektrofiziološki pregled bez gubljenja vremena na razvrstavanje lijekova ili ima smisla krenuti s terapijom i, ako je neučinkovita, prijeći na pitanje RFA? Sada uzima Ethacizin, Indapamide, Prestarium, Thromboass. Zamolim je da uzme xarelto, ali ona i dalje vjeruje u apsirin.

sa zeljama za dobro zdravlje

Kamo da idem sa svojom bolešću?

Trčanje ventrikularna tahikardija

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - u većini slučajeva, ovo je iznenadni početak i jednako tako iznenadan prekid napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 bpm. u minuti (rjeđe - više od 200 otkucaja u minuti ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog redovitog otkucaja srca.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je na prvom mjestu među svim životno opasnim aritmijama (i ventrikularnim i supraventrikularnim), budući da ne samo da je izrazito nepovoljna za hemodinamiku sama po sebi, već doista prijeti da se pretvori u ventrikularno treperenje i fibrilaciju, u kojoj dolazi do koordinirane kontrakcije. ventrikula zaustavlja. To znači zastoj cirkulacije i, u nedostatku reanimacija, - prijelaz u asistolu ("aritmička smrt").

  • Klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
    • Klinička klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
      • Paroksizmalna neodrživa ventrikularna tahikardija.
        • Karakterizira ih pojava tri ili više ektopičnih QRS kompleksa u nizu, koji se bilježe tijekom snimanja EKG monitora unutar najviše 30 s.
        • Takvi paroksizmi ne utječu na hemodinamiku, ali povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti.
      • Paroksizmalna trajna ventrikularna tahikardija.
        • Nastavite više od 30 s.
        • Ovu vrstu ventrikularne tahikardije karakterizira visok rizik od iznenadne srčane smrti i praćena je značajnim promjenama u hemodinamici (aritmogeni šok, akutno zatajenje lijeve klijetke).
    • Posebni oblici ventrikularne tahikardije

      Postoje posebni oblici ventrikularne tahikardije, čija je dijagnoza od kliničkog značaja, jer odražavaju povećanu spremnost ventrikularnog miokarda za razvoj fibrilacije:

      • Dvosmjerna ventrikularna tahikardija.

      Ispravna izmjena QRS kompleksa, zbog propagacije impulsa iz dva različita dijela ventrikula ili različitog provođenja impulsa iz jednog izvora.

      Neodrživa (do 100 kompleksa) dvosmjerna ventrikularna tahikardija s valovitim povećanjem i smanjenjem amplitude QRS kompleksa. Ritam je pogrešan, s frekvencijom / min. i više. Nastanku "piruete" obično prethodi produljenje QT intervala i rani ventrikularni prijevremeni otkucaji. Neodrživa dvosmjerna ventrikularna tahikardija s valovitim povećanjem i smanjenjem amplitude kompleksa sklona je recidivu.

      Javlja se kada postoji više od dva ektopična žarišta.

      Nastavlja se nakon razdoblja glavnog ritma.

      Najčešće se ventrikularna tahikardija razvija u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću (oko 85%).

      Kod muškaraca se ventrikularna tahikardija razvija 2 puta češće nego u žena.

      Samo u 2% slučajeva ventrikularna tahikardija se bilježi u bolesnika koji nemaju pouzdane kliničke i instrumentalne znakove organskog oštećenja srca (“idiopatski” oblik ventrikularne tahikardije).

      Etiologija i patogeneza

      • Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
        • Koronarna ventrikularna paroksizmalna tahikardija:
          • Akutni infarkt miokarda.

          Prvi paroksizam ventrikularne tahikardije može biti najranija klinička manifestacija infarkta miokarda i uvijek zahtijeva isključenje ove dijagnoze.

          Pojava ventrikularne tahikardije u razdoblju nakon infarkta (do 6 mjeseci) dramatično pogoršava prognozu.

          Ventrikularna tahikardija nije tipična reperfuzijska aritmija; često se javlja u pozadini trajne okluzije koronarne arterije povezane s infarktom. Obično je razvoj ventrikularne tahikardije popraćen naglim pogoršanjem kliničkog stanja bolesnika, pogoršanjem središnje hemodinamike, smanjenjem krvnog tlaka i minutni volumen srca, povećanje ishemije miokarda i rizik od transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.

          O nekoronarnoj prirodi ventrikularnih aritmija može se s povjerenjem raspravljati tek nakon koronarne angioharpije, te je stoga ova studija indicirana za većinu bolesnika starijih od 40 godina koji pate od ventrikularne tahikardije.

          Miokarditis kao dio autoimune bolesti, zarazne bolesti treba posumnjati kada se pojave ventrikularne aritmije, bez obzira na prisutnost drugih znakova oštećenja miokarda.

          Ventrikularne tahikardije obično su sklone recidivnom tijeku, ali je tipična relativno stabilna dinamika tijekom paroksizma. Postoje dokazi da ventrikularne aritmije odražavaju ne toliko fibrozu koliko prisutnost trajne upale.

          Ventrikularne aritmije su jedan od najranijih simptoma hipertrofičnih kardiomiopatija. Neodržive ventrikularne tahikardije javljaju se u ¼ odraslih bolesnika, često su asimptomatske, ali prognostički nepovoljne.

          Dilatacijska kardiomiopatija može biti posljedica miokarditisa. Ventrikularne tahikardije razvijaju se u pozadini kroničnog zatajenja srca, koje se otkriva u oko 50% bolesnika s DCM. Karakteristična je kombinacija s fibrilacijom atrija.

          U pozadini klinike, pretežno dijastoličke disfunkcije miokarda bez kardiomegalije, karakteristična je kombinacija ventrikularnih aritmija s blokadom. EKG je karakteriziran smanjenjem napona.

          Ventrikularne aritmije javljaju se relativno rano u aortalnim malformacijama. Kod mitralnih defekata, fibrilacija atrija je obično daleko ispred kliničkih manifestacija defekta.

          Ventrikularne tahikardije su rijetke, obično se otkrivaju samo s teškom hipertrofijom miokarda. Provocirajući čimbenik može biti uzimanje diuretika koji štede kalij bez odgovarajuće kontrole kalija.

          Ventrikularne tahikardije kombiniraju se s klinikom kongestivnog zatajenja srca. Amiloidoza se može pojaviti "pod krinkom" cor pulmonale. Aritmije se mogu kombinirati s pseudoinfarktnim, ishemijskim promjenama nalik perikarditisu, kao i s poremećajima provođenja na različitim razinama.

          Izolirana srčana zahvaćenost je rijetka, obično povezana s tipičnim promjenama pluća. Karakteriziraju ga "sinkopa", poremećaji provođenja na različitim razinama.

          Kod MVP-a, ventrikularne tahikardije su prilično rijetke, obično u onih bolesnika kod kojih je MVP u kombinaciji s produljenjem QT intervala, prisutnošću mitralne regurgitacije i dodatni akordi(u oko 25% slučajeva).

          Ventrikularna tahikardija se javlja u oko 40% slučajeva.

          Karakteristična je kombinacija ventrikularnih ekstrasistola / ventrikularne paroksizmalne tahikardije sa supraventrikularnim aritmijama.

          Karakterizira polimorfna ventrikularna tahikardija na pozadini politopske ventrikularne ekstrasistole.

          Prije svega, antiaritmici IC i III klase imaju aritmogeni učinak.

          Kod poremećaja elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalijemija, hipokalcemija) moguć je razvoj paroksizmalne ventrikularne tahikardije tipa "piruete", koja se ostvaruje produljenjem QT intervala.

          Karakterizira prisutnost razna kršenja ritam i provodljivost. Iznenadna aritmička smrt moguća je na pozadini velikog opterećenja ili nakon njega.

          Među uzrocima nekoronarnih ventrikularnih ekstrasistola, osim gore navedenih, postoji i skupina genetski uvjetovanih bolesti u kojima su ventrikularne ekstrasistole i ventrikularna tahikardija glavna klinička manifestacija.

          Prema stupnju malignosti ventrikularnih aritmija ova skupina je bliska IHD; uzimajući u obzir prirodu genetskog defekta, te se bolesti klasificiraju kao kanalopatije. To uključuje:

          • Aritmogena displazija lijeve klijetke.
          • Sindrom dugog QT intervala.
          • Brugada sindrom.
          • Sindrom skraćenog QT intervala.
          • WPW sindrom.
          • Kateholaminima inducirana polimorfna ventrikularna tahikardija.
        • Idiopatski oblik ventrikularne tahikardije.

          Zasebno se izdvaja idiopatski oblik ventrikularne tahikardije, koji se, prema nekim podacima, može otkriti u oko 4% ljudi (oko 10% svih otkrivenih ventrikularnih tahikardija).

          Prognostički povoljan, obično je asimptomatičan. Razlozi nisu dobro shvaćeni.

          U nastanku paroksizma ventrikularne tahikardije mogu sudjelovati sva 3 mehanizma aritmija:

          1. Ponovni ulazak vala ekscitacije (re-entry), lokaliziran u provodnom sustavu ili radnom miokardu ventrikula.

          U većini slučajeva ponavljajuće trajne ventrikularne paroksizmalne tahikardije u odraslih, aritmije se razvijaju prema re-entry mehanizmu, t.j. su recipročni. Recipročne ventrikularne paroksizmalne tahikardije karakteriziraju iznenadni akutni početak neposredno nakon ventrikularnih ekstrasistola (rjeđe nakon atrijske ekstrasistole), što inducira početak napadaja. Paroksizam recipročne tahikardije prestaje jednako iznenada kao što je i počeo.

          Fokalne automatske ventrikularne tahikardije nisu izazvane ekstrasistolama i često se razvijaju u pozadini povećanja broja otkucaja srca uzrokovanog vježbanjem i povećanjem sadržaja kateholamina.

          Okidač ventrikularnih tahikardija također se javlja nakon ventrikularnih ekstrasistola ili povećane brzine otkucaja srca. Za automatsku i aktiviranu ventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju karakteristično je takozvano razdoblje "zagrijavanja" tahikardije s postupnim postizanjem frekvencije ritma, pri čemu se održava stabilna ventrikularna tahikardija.

          Dodijelite fascikularnu ventrikularnu tahikardiju - poseban oblik tahikardije lijeve klijetke, u kojem sustav provođenja sudjeluje u formiranju petlje ponovnog ulaska (grananje lijeve noge Hisovog snopa, pretvarajući se u Purkinjeova vlakna).

          Fascikularna tahikardija ima karakterističnu EKG morfologiju. Fascikularna tahikardija se javlja pretežno u dječaka i mladića, odnosi se na idiopatsku tahikardiju, stabilna je, simptomatska (palpitacije, ali ne i sinkopa). Potreban je poseban pristup liječenju (radiofrekventna ablacija).

          Poseban oblik paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmjerna) vretenasta ventrikularna tahikardija ("pirouette", torsade de pointes), koju karakterizira nestabilan, stalno promjenjiv oblik QRS kompleksa i razvija se na pozadini produljenog QT-a. interval.

          Vjeruje se da se dvosmjerna fusiformna ventrikularna tahikardija temelji na značajnom produljenju QT intervala, što je popraćeno usporavanjem i asinkronizmom procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu, što stvara uvjete za ponovni ulazak vala ekscitacije ( re-entry) ili pojava žarišta okidačke aktivnosti.

          Postoje kongenitalni (nasljedni) i stečeni oblici ventrikularne tahikardije tipa "pirouette".

          Pretpostavlja se da je morfološki supstrat ove ventrikularne tahikardije naslijeđen - sindrom dugog QT intervala, koji se u nekim slučajevima (s autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) kombinira s kongenitalnom gluhoćom.

          Stečeni oblik ventrikularne tahikardije tipa "pirouette", koji je mnogo češći od nasljednog, također se u većini slučajeva razvija u pozadini produljenog QT intervala i izraženog asinkrona repolarizacije ventrikula. Istina, treba imati na umu da se u nekim slučajevima dvosmjerna ventrikularna tahikardija može razviti u pozadini normalnog trajanja QT intervala.

          • Poremećaji elektrolita (hipokalijemija, hipomagneziemija, hipokalcemija).
          • Teška bradikardija bilo kojeg porijekla.
          • Ishemija miokarda (bolesnici s koronarnom bolešću, akutnim infarktom miokarda, nestabilnom anginom pektoris).
          • Intoksikacija srčanim glikozidima.
          • Primjena antiaritmičkih lijekova klase I i III (kinidin, novokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol).
          • Prolaps mitralne valvule.
          • Sindrom kongenitalnog dugog QT intervala.
          • Simpatektomija.
          • Ugradnja pacemakera.

          Klinika i komplikacije

          Poremećaji ritma i provodljivosti mogu se odvijati asimptomatski i manifestirati se sa živim simptomima, u rasponu od palpitacije do razvoja teške arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkopalnih stanja i manifestacija akutnog zatajenja srca.

          Dijagnostika

          Dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije temelji se na EKG podacima i fizikalnom pregledu.

          Pojašnjenje kliničke varijante ventrikularne tahikardije provodi se dnevnim praćenjem Holter EKG-a.

          U diferencijalnoj dijagnozi i procjeni prognoze ventrikularne tahikardije može pomoći intrakardijalna elektrofiziološka studija (EPS) i registracija transezofagealnog EKG-a.

          Za određivanje prognoze ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija važnu ulogu imaju podaci o funkcionalnim parametrima srca, utvrđeni tijekom ehokardiografije.

          • Ciljevi pregleda i dinamičkog praćenja bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom
            1. Provjerite postoji li doista ventrikularna, a ne supraventrikularna tahikardija s aberantnom provođenjem električnog impulsa i proširenim QRS kompleksima.
            2. Navedite kliničku varijantu paroksizmalne ventrikularne tahikardije (prema podacima EKG Holter monitoringa).
            3. Odrediti vodeći mehanizam ventrikularne tahikardije (recipročna, automatska ili aktivirana ventrikularna tahikardija). U tu svrhu provode se intrakardijalni EPS i programabilna električna stimulacija srca.
            4. Ako je moguće, navedite lokalizaciju ektopičnog žarišta. U tu svrhu se provodi intrakardijalni EFI.
            5. Procijeniti prognostičku vrijednost ventrikularne tahikardije, rizik od ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti. U tu svrhu provode se intrakardijalni EPS, EKG prosječni signalom s određivanjem kasnih ventrikularnih potencijala, ehokardiografija s procjenom globalne i regionalne funkcije lijeve klijetke i druge studije.
            6. Odabrati učinkovite lijekove za ublažavanje i prevenciju recidiva ventrikularne tahikardije (pod kontrolom EKG i Holter EKG praćenja), kao i za procjenu izvedivosti kirurških metoda za liječenje tahikardije (intrakardijalni EPS).

          Većina bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom hitno je hospitalizirana na odjelu intenzivne njege srca.

          U tim se odjelima rješavaju prvi, drugi i peti zadatak ankete. Ostali dijagnostički zadaci obično se rješavaju u specijaliziranim odjelima (kardiologija i kardiokirurgija).

          Primjećuje se rijedak venski puls i znatno češći arterijski puls.

          Istodobno, povremeno se pojavljuju pojačani "divovski" valovi pozitivnog venskog pulsa.

          Istodobno, I srčani ton također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog ("top") kada se sistola pretkomora i ventrikula poklopi.

          • Iznenada počinje i isto tako iznenada završava napad ubrzanog otkucaja srca do 140-180 otkucaja. u minuti (rjeđe - do 250 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje točnog ritma u većini slučajeva.
          • Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa dulje od 0,12 s, nalik na grafiku bloka grane snopa, uglavnom s neskladnim rasporedom RS-T segmenta i T vala.
          • Prisutnost AV disocijacije je potpuna disocijacija učestalog ventrikularnog ritma (kompleksi QRS) i normalnog atrijalnog sinusnog ritma (P valovi) s povremeno zabilježenim pojedinačnim nepromijenjenim QRST kompleksima sinusnog porijekla („zarobljene“ ventrikularne kontrakcije).

          Paroksizmalna ventrikularna tahikardija.

          5. QRS kompleks (prikazano strelicom) je sinusnog podrijetla (ventrikularni zahvat).

          P-valovi sinusnog porijekla su nejasno vidljivi (učestalost 80 u minuti), što potvrđuje prisutnost AV disocijacije.

          2. i zadnji tahikardni QRS kompleksi su konfluentni (djelomično hvatanje ventrikula).

          Trajna ventrikularna tahikardija.

          Donja krivulja (transezofagealni EKG) jasno pokazuje razdvajanje dvaju ritma: sinusnog (s frekvencijom od 80 u minuti) i tahikardičnog ventrikularnog (s frekvencijom od 120 u minuti).

          2. QRS kompleks - potpuno hvatanje ventrikula.

          Kompleksi označeni strelicom su konfluentni (djelomično zahvaćanje ventrikula).

          • Brzina ventrikula je 150-250 otkucaja u minuti, ritam je nepravilan.
          • QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s.
          • Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa mijenja se tijekom kratkog vremena (nalikuje kontinuiranom lancu vretena).
          • U slučajevima kada su P valovi zabilježeni na EKG-u, može se uočiti disocijacija atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija).
          • Paroksizmalna ventrikularna tahikardija obično traje nekoliko sekundi (do 100 kompleksa), spontano se zaustavlja (neodrživa ventrikularna tahikardija). Međutim, postoji izražena tendencija višestrukog ponavljanja napadaja.
          • Napadi ventrikularne tahikardije provocirani su ventrikularnim ekstrasistolama (obično "ranim" ventrikularnim ekstrasistolama).
          • Izvan napadaja ventrikularne tahikardije, EKG pokazuje produljenje QT intervala.

          Budući da je trajanje svakog napada ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" kratko, dijagnoza se često postavlja na temelju rezultata Holter monitoringa i procjene trajanja QT intervala u interiktalnom razdoblju.

          Izvor ventrikularne tahikardije određen je oblikom QRS kompleksa u različitim odvodima, slično izvoru ventrikularne ekstrasistole.

          Podudarnost oblika QRS s oblikom prijašnjih ventrikularnih ekstrasistola omogućuje nam da pouzdanije promatramo paroksizam kao ventrikularnu tahikardiju.

          Kod infarkta miokarda i postinfarktne ​​aneurizme većina ventrikularnih tahikardija je lijeva ventrikularna.

          Podjela ventrikularnih ekstrasistola/ventrikularnih tahikardija na lijevu i desnu ventrikularnu ima određeni klinički značaj, budući da je većina lijevoventrikularnih aritmija koronarogena, dok se kod otkrivanja ektopije desne klijetke mora isključiti niz posebnih nasljednih bolesti.

          Karakteristična morfologija na EKG-u je fascikularna ventrikularna tahikardija - tahikardija s uskim QRS kompleksom i oštrim odstupanjem električne osi srca udesno.

          Točna lokalna dijagnoza ventrikularnih tahikardija u terapijskoj praksi nije od velike važnosti, uglavnom je koriste kardiokirurzi kao pomoć u provođenju intrakardijalnih elektrofizioloških studija i provodi se pomoću EKG mapiranja.

          Holter EKG praćenje za otkrivanje ventrikularnih tahikardija indicirano je kod svih (uključujući asimptomatske) bolesnika s bolestima navedenim u odjeljku "Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija", kao i kod svih bolesnika sa sumnjom na te bolesti.

          U akutnom razdoblju infarkta miokarda ulogu Holter monitoringa obavlja EKG praćenje.

          U bolesnika s idiopatskom ventrikularnom tahikardijom, Holter EKG praćenje omogućuje utvrđivanje odnosa između ventrikularnih aritmija i noćne bradikardije.

          Holter EKG praćenje je nezamjenjivo za praćenje učinkovitosti terapije.

          Vježba može izazvati automatsku ventrikularnu tahikardiju (kojoj u pravilu ne prethodi ventrikularna ekstrasistola), ventrikularna tahikardija s aritmogenom displazijom desne klijetke, WPW sindrom, sindrom dugog QT-a, idiopatska ventrikularna izlazna tahikardija iz desnog ventrikularnog tahikardije.

          Samo ako se sumnja na ove varijante ventrikularne tahikardije (isključujući WPW sindrom) mogu se koristiti testovi vježbanja za izazivanje paroksizma.

          U tim slučajevima mogu se koristiti testovi vježbanja (traka za trčanje ili ergometrija na biciklu) za praćenje učinkovitosti terapije.

          Prilikom provođenja testova s ​​tjelesnom aktivnošću u bolesnika s ventrikularnom tahikardijom potrebno je osigurati uvjete za hitnu defibrilaciju i reanimaciju.

          Testove vježbanja treba koristiti u bolesnika s ventrikularnom tahikardijom samo kada su druge dijagnostičke metode neučinkovite.

          Indikacije za intrakardijalnu elektrofiziološku studiju i transezofagealnu elektrofiziološku studiju za ventrikularne tahikardije su potreba za diferencijalnom dijagnozom kod širokih kompleksnih tahikardija, procjena mehanizma ventrikularne tahikardije, topikalna dijagnoza tahikardije i odabir terapije.

          Kontraindikacija za ove invazivne studije je hemodinamski nestabilna, polimorfna, kontinuirano ponavljajuća ventrikularna tahikardija, kada je EKG mapiranje opasno i tehnički nemoguće.

          Intrakardijalni elektrofiziološki pregled glavna je metoda za točnu dijagnozu različitih patogenetskih varijanti ventrikularnih tahikardija. Posebna indikacija za njegovu provedbu je otpornost ventrikularne tahikardije na terapiju lijekovima.

          Programirana stimulacija provodi se u različitim dijelovima miokarda kako bi se izazvala "klinička" varijanta ventrikularne tahikardije.

          Tijekom intrakardijalne elektrofiziološke studije, lijekovi se daju intravenozno. Pokušaji ponovnog izazivanja ventrikularne tahikardije nakon primjene određenog lijeka i ublažavanja ventrikularne tahikardije provedeni su u jednoj studiji.

          pažljiva analiza klinička slika, EKG, Holter monitoring, stres testovi (treadmill test), rezultati probne terapije daju osnovu za određivanje najvjerojatnijeg mehanizma ventrikularne tahikardije prema kriterijima navedenim u nastavku u odjeljku „Diferencijalna dijagnoza“.

          Diferencijalna dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije i supraventrikularne atrijske tahikardije sa širokim QRS kompleksima (aberantno provođenje) je od iznimne važnosti, budući da se liječenje ova dva poremećaja ritma temelji na različitim principima, a prognoza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija je mnogo ozbiljnija od supravtrikularnih. atrijalna tahikardija.

          Razlika između paroksizmalne ventrikularne tahikardije i supraventrikularne atrijske tahikardije s aberantnim QRS kompleksima temelji se na sljedećim značajkama:

          • S ventrikularnom tahikardijom u prsnim odvodima, uključujući odvod V1:
            • QRS kompleksi su monofazni (tip R ili S) ili dvofazni (tip qR, QR ili rS).
            • Trofazni RSr kompleksi nisu tipični za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.
            • Trajanje QRS kompleksa prelazi 0,12 s.
            • Prilikom registracije transezofagealnog EKG-a ili intrakardijalnom elektrofiziološkom studijom moguće je otkriti AV disocijaciju, što dokazuje prisutnost ventrikularne tahikardije.
          • Supraventrikularnu atrijalnu tahikardiju s aberantnim QRS kompleksima karakteriziraju:
            • U elektrodi V1, ventrikularni kompleks je rSR (trifazni).
            • T val možda neće biti u suprotnosti s glavnim valom QRS kompleksa.
            • Trajanje QRS kompleksa ne prelazi 0,11-0,12 s.
            • Prilikom registracije transezofagealnog EKG-a ili tijekom intrakardijalne elektrofiziološke studije bilježe se P valovi koji odgovaraju svakom QRS kompleksu (odsutnost AV disocijacije), što dokazuje prisutnost supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

          Dakle, najpouzdaniji znak ovog ili onog oblika atrijske tahikardije je prisutnost (s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom) ili odsutnost (sa supraventrikularnom atrijskom tahikardijom) AV disocijacije s periodičnim "hvatanjem" ventrikula, što u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalnu ili transezofagealna elektrofiziološka studija sa svrhom snimanja R valova na EKG-u.

          Kratki algoritam za diferencijalnu dijagnozu aritmija sa širokim kompleksima može se predstaviti na sljedeći način:

          • Evaluacija prethodno snimljenih EKG-a neophodna je kako bi se isključila postojeća blokada Hisovog snopa i WPW sindrom.
          • U njihovom nedostatku, ostaje razlikovati supraventrikularnu tahikardiju s prolaznom blokadom od ventrikularne tahikardije.
          • Kod intraventrikularnih blokada ovisnih o tahi, širina QRS kompleksa rijetko prelazi 0,12 sekundi, kod ventrikularne tahikardije obično je veća od 0,14 sekundi.
          • Kod tahi-ovisnog bloka u elektrodi V1, ventrikularni kompleksi su češće trofazni i nalikuju onima u bloku desne grane snopa, dok su kod ventrikularne tahikardije obično jednofazni ili dvofazni, često usmjereni u istom smjeru u odvodima V1-V6. .
          • Prilikom procjene EKG slike potrebno je procijeniti (ali ne precijeniti!) stanje hemodinamike: ono se obično brže i značajnije pogoršava s ventrikularnom tahikardijom.

          Već tijekom uobičajenog kliničkog (fizikalnog) pregleda bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, posebno prilikom pregleda vratnih vena i auskultacije srca, često je moguće identificirati znakove karakteristične za svaku vrstu paroksizmalne tahikardije. Međutim, ovi znakovi nisu dovoljno točni i specifični, te bi glavni napori medicinskog osoblja trebali biti usmjereni na pružanje EKG dijagnostike (po mogućnosti monitora), osiguravanje pristupa veni i neposrednu dostupnost terapijskih sredstava.

          Dakle, s supraventrikularnom tahikardijom s AV provođenjem 1: 1, postoji podudarnost u frekvenciji arterijskih i venskih pulseva. Štoviše, pulsiranje cervikalnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen prvog tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima.

          Samo u atrijskom obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije opaža se epizodični gubitak arterijskog pulsa povezan s prolaznom AV blokadom drugog stupnja.

          Kod ventrikularne tahikardije opaža se AV disocijacija: rijedak venski puls i mnogo češći arterijski. Istodobno, povremeno se pojavljuju pojačani "divovski" valovi pozitivnog venskog pulsa, zbog slučajne podudarnosti atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija sa zatvorenim AV zaliscima. Istodobno, I ton srca također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog ("top") kada se sistola pretkomora i ventrikula poklopi

          Crvene strelice na krivulji venskog pulsa (V) označavaju "divovske" valove koji nastaju tijekom slučajne podudarnosti atrijalne i ventrikularne kontrakcije, a imaju karakter pozitivnog venskog pulsa.

          Siva strelica označava val negativnog venskog pulsa tijekom sljedećeg hvatanja ventrikula.

          S lijeve strane na dijagramu: 1 - normalan sinusni ritam; 2 - idioventrikularni tahikardni ritam.

          Strelice na FKG označavaju "top" I ton.

          Liječenje

          Trajna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardija odnosi se na teške i po život opasne aritmije, kod ovog oblika ventrikularne tahikardije potrebno je hitno olakšanje i učinkovita prevencija paroksizama.

          Kod nestabilne ventrikularne tahikardije (4B gradacija prema B. Lownu) hitna intervencija obično nije potrebna, ali se prognoza bolesnika s organskom bolesti srca pogoršava.

          • Ublažavanje paroksizma ventrikularne tahikardije

          Prilikom pružanja hitne pomoći za paroksizmalne ventrikularne aritmije, liječnik treba dobiti odgovore na sljedeća pitanja:

          • Bilo da postoji povijest srčanih bolesti, bolesti štitnjače, epizoda poremećaja ritma ili neobjašnjivog gubitka svijesti.

          Treba razjasniti jesu li takve pojave zabilježene među rođacima, jesu li među njima bilo slučajeva iznenadne smrti.

          Neki lijekovi izazivaju poremećaje ritma i provođenja - antiaritmici, diuretici, antikolinergici itd.

          Osim toga, prilikom provođenja hitne terapije potrebno je uzeti u obzir interakciju antiaritmičkih lijekova s ​​drugim lijekovima.

          Od velike je važnosti procjena učinkovitosti lijekova koji su se prethodno koristili za ublažavanje aritmija. Stoga, ako pacijentu tradicionalno pomaže isti lijek, postoji dobar razlog vjerovati da će isti lijek ovaj put biti učinkovit.

          Osim toga, u teškim dijagnostičkim slučajevima moguće je razjasniti prirodu poremećaja ritma ex juvantibus. Dakle, u slučaju tahikardije sa širokim QRS-om, učinkovitost lidokaina je prije u korist ventrikularne tahikardije, a ATP, naprotiv, u korist nodalne tahikardije.

          Potrebno je identificirati moguće komplikacije aritmije.

          • Opći principi za ublažavanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije

          Čak i u nedostatku povjerenja u ventrikularno podrijetlo širokokompleksne tahikardije, njezino se ublažavanje provodi prema načelima ublažavanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije.

          • S teškim hemodinamskim poremećajima provodi se hitna električna kardioverzija.
            • Kod sinkronizirane kardioverzije najčešće je učinkovito punjenje od 100 J.
            • Ako se tijekom ventrikularne tahikardije ne određuju puls i krvni tlak, upotrijebite pražnjenje od 200 J, a u nedostatku učinka J.
            • Ako trenutna uporaba defibrilatora nije moguća, kardioverziji prethodi prekordijski otkucaj, kompresije prsnog koša i mehanička ventilacija.
            • Ako pacijent izgubi svijest (očuvanje ili trenutna ponovna pojava ventrikularne tahikardije / ventrikularne fibrilacije), defibrilacija se ponavlja na pozadini intravenoznog mlaza (u nedostatku pulsa, u subklavijsku venu ili intrakardijalno) injekcijom adrenalina od - 1.0 ml. 10% otopina na 10,0 ml fiziološke otopine.
            • U nedostatku pulsa, uvod se mora izvršiti u subklavijsku venu ili intrakardijalnu.
            • Zajedno s adrenalinom daju se antiaritmici (obavezno pod kontrolom EKG-a!):
              • Lidokain IV 1-1,5 mg/kg odn
              • Bretilijum tozilat (Ornid) IV 5–10 mg/kg odn
              • Amiodaron IV.
          • Potrebno je odmah otkazati lijek, što bi moglo uzrokovati ventrikularnu tahikardiju.

            Potrebno je otkazati sljedeće lijekove: kinidin (Kinidin Durules), dizopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, kao i tricikličke antidepresive, litijeve soli i druge lijekove koji prouzrokuju promjene QT-a.

            Posebni oblici idiopatske ventrikularne tahikardije, koji u pravilu imaju morfologiju bloka desne grane snopa i bolesnici ih dobro podnose, mogu biti osjetljivi na uvođenje Isoptina 5-10 mg intravenski bolusom.

            Moguće je uvesti ATP u dozi od 5-10 mg intravenozno, ili propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% otopine (5-10 mg na 10 ml fiziološke otopine tijekom 5 minuta).

            Ublažavanje tahikardije tipa "pirouette" provodi se prema sljedećim načelima:

            • Otkazivanje lijeka koji je izazvao tahikardiju.
            • U / u uvođenje 20% otopine magnezijevog sulfata u 20 ml 5% otopine glukoze tijekom 1-2 minute (kontrola krvnog tlaka i NPV!) uz istovremenu korekciju hipokalijemije uz pomoć intravenske primjene otopine kalijevog klorida .
            • U / u uvođenje lidokaina ili beta-blokatora.
            • Kontraindicirana je uporaba novokainamida, kao i antiaritmika IA, IC i III razreda za ublažavanje tahikardije tipa piruete!
            • U slučaju recidiva - intravenski kap 100 ml 20% otopine magnezijevog sulfata zajedno s 400 ml izotonične otopine natrijevog klorida brzinom kapi u minuti.

            Nakon ublažavanja paroksizma ventrikularne tahikardije indicirana je intravenska primjena antiaritmika i/ili pripravaka kalija prema barem u 24 sata.

            Prognoza

            Normalna funkcija lijeve klijetke ukazuje na nizak rizik od ventrikularnih aritmija visokog stupnja, uključujući ventrikularnu fibrilaciju i iznenadnu srčanu smrt u bliskoj budućnosti.

            Niska ejekciona frakcija općenito je povezana s visokim rizikom od ponovnih ventrikularnih aritmija ili iznenadne srčane smrti.

            Važne informacije o prognostičkoj vrijednosti ventrikularnih tahikardija mogu se dobiti iz intrakardijalnog EPS-a i pokušaja provociranja tahikardije električnom stimulacijom. Bolesnici koji na ovaj način mogu izazvati trajnu ventrikularnu tahikardiju (koja traje više od 30 s) ili simptomatsku ventrikularnu tahikardiju izloženi su najvećem riziku od iznenadne srčane smrti. Istina, treba imati na umu da ventrikularne tahikardije različitih mehanizama imaju različit stupanj ponovljivosti tijekom EPS-a.

            Rizik od iznenadne srčane smrti i pojave složenih srčanih aritmija (trajna ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija) povećava se 3-5 puta u bolesnika koji imaju sporu fragmentiranu električnu aktivnost ventrikularnog miokarda, što se bilježi pomoću prosječnog EKG-a u terminalu. dio QRS kompleksa duži od 40 ms.

            Prognoza za dvosmjernu (fusiformnu) ventrikularnu tahikardiju tipa "pirouette" uvijek je ozbiljna: često postoji transformacija polimorfne ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju ili stabilnu monomorfnu ventrikularnu tahikardiju. Rizik od iznenadne srčane smrti također je prilično visok.

            Prevencija

            Iznenadna smrt u bolesnika s malignim ventrikularnim aritmijama prevenira se antiaritmičkom terapijom održavanja.

            Održavajuća antiaritmička terapija uglavnom se provodi amiodaronom ili sotalolom. Nažalost, izbor antiaritmičke terapije moguć je samo u 50% bolesnika s malignim ventrikularnim aritmijama.

            Ako su amiodaron i sotalol neučinkoviti, testiraju se prvoklasni lijekovi. Oni mogu biti lijekovi izbora za nekoronarnu ventrikularnu tahikardiju, ali uporaba antiaritmičkih lijekova klase IA i IC za prevenciju trajne ventrikularne tahikardije pogoršava prognozu bolesnika s organska patologija srca.

            Prevenciju iznenadne smrti treba provoditi ne samo antiaritmičkim lijekovima, već i drugim lijekovima s dokazanim učinkom. U bolesnika nakon infarkta miokarda ovi lijekovi uključuju aspirin, ACE inhibitore, statine i blokatore aldosteronskih receptora te beta-blokatore.

            Nedovoljna učinkovitost terapije lijekovima za životno opasne aritmije temelj je za korištenje trenutno dostupnih skupih, ali učinkovitijih metoda:

            U svim multicentričnim studijama koje su uspoređivale medikamentoznu terapiju i implantaciju kardioverter-defibrilatora, učinkovitost implantacije bila je veća.

            Razvijene su apsolutne indikacije za ugradnju kardioverter-defibrilatora za ventrikularnu tahikardiju:

            • Klinička smrt zbog ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije koja nije povezana s prolaznim uzrokom.
            • Spontani paroksizmi trajne ventrikularne tahikardije.
            • Neobjašnjiva sinkopa u kombinaciji s EPS indukcijom značajne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije i neučinkovitost/nemogućnost propisivanja antiaritmika.
            • Neodrživa ventrikularna tahikardija, koja se reproducira s EPS, ne zaustavlja se novokainamidom i kombinira se s postinfarktnom kardiosklerozom i disfunkcijom lijeve klijetke.
            • Osim toga, noviji klinički podaci podržavaju sljedeće indikacije:
              • Primarna prevencija za bolesnike koji su imali infarkt miokarda i imaju funkciju izbacivanja lijeve klijetke manju od 30%.
              • Primarna profilaksa za bolesnike s infarktom miokarda u anamnezi i ejekcijskom funkcijom lijeve klijetke manjom od 40% s asimptomatskom neodrživom ventrikularnom tahikardijom.
              • Primarna profilaksa za bolesnike s idiopatskom kongestivnom kardiomiopatijom, ejekcijskom funkcijom lijeve klijetke manjom od 30% i sinkopom/presinkopom ili supraventrikularnom tahikardijom.
              • Sekundarna prevencija za pacijente s dokumentiranim ventrikularnim aritmijama. Ovi pacijenti su kandidati za transplantaciju srca.
              • Sekundarna prevencija za bolesnike s dilatiranom kardiomiopatijom (DCM), s ejekcionom funkcijom lijeve klijetke manjom od 30% i anamnezom trajne ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije.

            Ugradnja kardiovertera-defibrilatora kontraindicirana je u bolesnika s rekurentno ponavljanom ventrikularnom tahikardijom, s WPW sindromom, terminalnom kongestivnom insuficijencijom itd.

            Nakon implantacije kardioverter-defibrilatora, potreba za antiaritmicima postoji u 70% slučajeva, uglavnom radi smanjenja učestalosti ventrikularne tahikardije i smanjenja brzine otkucaja srca tijekom paroksizma ventrikularne tahikardije. Istodobno, samo amiodaron (moguće u kombinaciji s beta-blokatorima) i sotalol ne utječu na prag defibrilacije, koji je neophodan za učinkovit rad implantabilnog kardiovertera-defibrilatora.

            Indikacije za radiofrekventnu ablaciju određuju se pomoću EFI:

            • Hemodinamski značajna produljena monomorfna ventrikularna tahikardija, otporna na antiaritmike (ili postoje kontraindikacije za njihovo imenovanje).
            • Ventrikularna tahikardija s relativno uskim QRS-om zbog ponovnog ulaska u sustav grane snopa (fascikularna ventrikularna tahikardija). Učinkovitost radiofrekventne ablacije je oko 100%.
            • Česta pražnjenja implantabilnog kardiovertera-defibrilatora u bolesnika s produljenom monomorfnom ventrikularnom tahikardijom, koja se ne eliminiraju reprogramiranjem implantabilnog kardiovertera-defibrilatora i povezivanjem antiaritmika.
          • Aneurizmaktomija.

            Aneurizmaktomija je poželjna intervencija u bolesnika s ventrikularnim ekstrasistolama / ventrikularnim paroksizmalnim tahikardijama s postinfarktnom aneurizmom.

            Indikacije za aneurizmektomiju:

            • Jedna epizoda ventrikularne fibrilacije.
            • Relapsi trajne i neodržive ventrikularne tahikardije.
            • Kongestivno zatajenje srca u kombinaciji s ventrikularnim tahiaritmijama.
          • Transplantacija srca.

            Konačni tretman za pacijente sa životno opasnim ventrikularnim aritmijama je transplantacija srca.

Stranica je medicinski portal za online konzultacije pedijatrijskih i odraslih liječnika svih specijalnosti. Možete postaviti pitanje o "paroksizmalna ventrikularna tahikardija" i oslobodi se online konzultacije liječnik.

Postavite svoje pitanje

Pitanja i odgovori o: paroksizmalna ventrikularna tahikardija

2015-06-24 02:43:09

SVETLANA pita:

Moj sin ima 16 godina, ima sinusni ritam sa min. otkucaji srca 48 otkucaja/min tijekom noćnog sna, otkucaji srca 123 otkucaja/min tijekom dana, uz tjelesnu aktivnost (vježbe na prečki) prosječni broj otkucaja srca tijekom dana 73 otkucaja/min, noću 54 otkucaja/min. registriran 1 kratki paroksizam ventrikularne tahikardije sa satom 158 u minuti (QRS?). Tijekom dana registrirane su 4983 atrijske ekstrasistole,
koji je tretman za to propisan? Je li opasno po život?

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Ako je doista riječ o paroksizmu ventrikularne tahikardije, mogao bi biti opasan. Ili skenirajte i pošaljite EKG film, ili na termin kod aritmologa. Filmovi su potrebni u mirovanju i u vrijeme paroksizma.

2012-04-15 19:03:40

Hope pita:

Prethodni postovi: Pozdrav! prije pola godine tlak je počeo skakati do 180/120. Pila sam hartil, pa je tlak počeo skakati, pa 160/100, pa 90/60 (povezano s preradom i stalnim stresom na poslu, radila sam u odgajateljici u vrtiću) imam 27 godina. pojavili su se bolovi u srcu (ispod lijeve dojke, u mirovanju, uz fizičku aktivnost, bol nestaje), ponekad bolovi ispod lijeve lopatice! pritisak je počeo skakati. , ARKHLZH-DIAGONALNI VRH! SINUSNA TAHIKARDIJA-116 UD. ZA MIN (JAKO SAM BILA ZABRINUTA) Počeo sam osjećati zatajenje srčanog ritma Holter rezultati: ventrikularne ekstrasistole 106, preektopični interval 208-720ms. dan 83, noć 23, prosjek po satu: 4,5, maksimalni broj po satu: 24, samci! supraventrikularne ekstrasistole 2. prosječni broj otkucaja srca u granicama normale Patološke promjene u repolarizaciji nisu otkrivene Testovi: šećer 5,4, hemoglobin 146, kolesterol 5,6. snimka cervikalne regije -znakovi osteohondroze 1., TORAKALNI ODJEL - NORMALNA kimmerlijeva anomalija (nepotpuni luk).ponekad utrnu lijeva noga (od koljena do pete), A DONJA USNICA!. Pijem afobazol, ALI NEMA OČNIH REZULTATA, JAKO JAKO KADA JE SRCE PREKIDANO! Stalna tjeskoba, zabrinutost za zdravstveno stanje. Trebam li liječiti ekstrasistole? Trebam li uzimati antiaritmike? može li biti wsd? pola godine živim u državi stalna anksioznost! KOJU ANALIZU TREBA UČINITI DA SE OTKRI OD KAKVE SMETNJE ILI SAMO DA SE SMIRI I PRIHVAT SVE ŠTO JE MOGUĆE ILI TREBA PLANIRATI TRUDNOĆU S EKSTRASISTOLAMA?

02. ožujka 2012


informacije konzultanta
Zdravo. Trebate uzimati antiaritmike (pluća, bilje), a ne antiaritmike. Pokušajte zaboraviti na aritmiju, ona vam ne prijeti Pozdrav dragi doktore. Nedavno sam Vam pisao o ekstrasistolama (pismo od 29. veljače 2012.). Od holtera je prošlo točno mjesec dana, a ja sam odlučila ponovno provjeriti srce na holteru, jer. Mjesec dana sam pio afobazol i začinsko bilje gloga i matice. Holterovi rezultati od 19.03.2012. su sljedeći: Prosječne brojke otkucaja srca su UNUTRA NORME, CIRKADNI INDEKS JE DOVOLJAN Osnovni ritam je sinusni., postoji veza s tjelesnom aktivnošću u toku dana. pomak ST segmenta je neznatan (ne prelazi 0,1 mV. OPET SAM RAZOČARAN, JER SAM MISLIO DA SU SMANJENI, ALI IMA OBRAT. , i odmah jak otkucaj srca (211 puta po Holteru), je li moguća ova tahikardija zbog tjelovježbe(trčanja).koliko je opasno,i zašto ih skoro i ne osjećam,ali se pojačavaju.Kardiolog je opet dijagnosticirao somatofornu disfunkciju središnjeg živčanog sustava i prepisao anaprilin 10 mg 1t 2 puta dnevno,ali nemam Ne znam da li da ih pijem ili ne?Pomozi mi da shvatim otkud mi ovo.Dosta mi je beskonačnih odlazaka doktorima i slušanja da imaš VVD,ZDRAV SI!OSJEĆAM DA ĆU USKORO PSIHIJATRA! HVALA NA VAŠEM RADU!ŠTO MISLITE AKO SU ES VEZANE ZA FIZIČKO OPTEREĆENJE.

23. ožujka 2012
Bugaev Mihail Valentinovič odgovara:
Kardiokirurg najviše kategorije
informacije konzultanta
Zdravo. Nažalost, ako se ekstrasistole povećavaju vježbanjem, onda je njihov uzrok srčana bolest. Pogotovo ako postoje nizovi ventrikularne tahikardije. Otiđite dobrom kardiologu, aritmologu, možda će vam trebati EKG stres test (treadmill test), možda niz studija. Kod "somatoformne disfunkcije CNS-a" nema ventrikularnih pokreta. I s VSD-om. Početak liječenja su beta-blokatori (anaprilin nije najbolji izbor), moguć je i kordaron, ali tek nakon pregleda u dobar doktor(kardiolog, aritmolog). HOPE pita:
Mikhail Valentinovich, hvala na odgovoru. Ne želim ispasti pametniji od doktora, ali pročitao sam Holter EKG izvještaj, i izbrojao koliko je sistola bilo tijekom opterećenja-32, ostalo je bilo 65 noći s pulsom od 65 otkucaja, a ostalo tijekom dan s pulsom 70-80 kad sam sjedio na poslu. Nisam vodio dnevnik tijekom studija, da li sam program daje vezu između zhesa i opterećenja ili to izračunava dijagnostičar? jer veći broj bez opterećenja.Prošla sam i analizu na kolesterol-6,5 prije mjesec dana je bio 5,5.Jesu li moguće sistole od ovoga. hormoni štitnjače bili su normalni. često me boli kralježnica u prsnoj kosti, jako škripi, kardiolog je rekao da strši lijeva lopatica, a lijevo je rame niže.Jesu li mogući zhes od kralježnice. 2 ciklusa tahikardije su bili prvi put u svim mjesecima kada osjetim zeb.Bolje je piti bisoprolol nego anaprilin. Oprostite, ali stvarno ne želim vjerovati da postoje srčane bolesti u 27. godini uz normalan ultrazvuk. ona je jako emotivna osoba, kakve su prognoze moje bolesti, ako je od srca! Stvarno želim živjeti i odgajati svoju kćer.HVALA!

27. ožujka 2012
Bugaev Mihail Valentinovič odgovara:
Kardiokirurg najviše kategorije
informacije konzultanta
Zdravo. Tvoja predviđanja su dobra. Pij bisoprolol i ne brini. Ako se ekstrasistola smanjuje vježbanjem, to je povoljan znak. Obično program broji broj ekstrasistola, precjenjuje njihov broj. Kolesterol nema nikakve veze s tim. Ali kralježnica može dati izvanredne kontrakcije srca. hvala na vašem radu. Htio sam ti postaviti još jedno pitanje. Pijem bisoprolol skoro mjesec dana, tlak mi je 130/85 pada na 90/60, ponekad mi se vrti i muka. Pijem bisoprolol 5 mg ujutro nakon doručka! trebam li ga piti u vrijeme ručka? Prolazim akupunkturne seanse, nakon 7. sesije sistole su postale rjeđe, ponekad osjetim 5-10 komada dnevno.Ali sad vikendom bez igala sistole su opet učestale pogotovo kad legnem na leđa . Počeo sam primjećivati ​​da čim pomislim na njih - počinju se pokazivati ​​svim silama, a kad sam nečim zauzet, uopće ih ne osjećam, a nedavno sam potrčao da stignem na autobus , a onda je bila samo tahikardija, nije bilo sistola. Dok čekam termin kod aritmologa, obavila sam pregled – elektropunkturnu dijagnostiku. tamo su mi rekli da je srce normalno, dijagnosticirali su stres (mješoviti tip) 4 žlice, nedostatak vitamina B1 i B6, kao i magnezija.bilijarna diskinezija. devijacije u vratnoj i torakalnoj kralježnici (osteokondroza). leđa užasno bole, posebno u prsnom dijelu, stalno krckanje pri okretanju. je li moguće izliječiti sistole ako su iz kralježnice zauvijek, i koliko su opasne ako su iz kralježnice. koliko se seansi iglama može napraviti, i da li je moguće napraviti masažu?opće zdravstveno stanje dobro, nema drugih pritužbi osim sistola. Osjećam svaku vrlo jasno, a kad idu 30 komada na sat, nastane panika. Hvala na vašem radu!

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Previše pažnje posvećujete ekstrasistolama, koje uopće nisu opasne i ne zahtijevaju liječenje, i pravim problemima - žučnim diskinezijama, problemima s kralježnicom - bypass, a, u međuvremenu, oni mogu biti uzrok vašim ekstrasistolama. Čuvajte ih bolje, ali otiđite kod psihoterapeuta na pregled, možda će se pokazati da se ne fokusirate toliko na ekstrasistole. Masaža se može učiniti. Ne vidim razloga za paniku.

2012-03-21 19:13:33

Hope pita:

Pozdrav dragi doktore. Nedavno sam Vam pisao o ekstrasistolama (pismo od 29. veljače 2012.). Od holtera je prošlo točno mjesec dana, a ja sam odlučila ponovno provjeriti srce na holteru, jer. Mjesec dana sam pio afobazol i začinsko bilje gloga i matice. Holterovi rezultati od 19.03.2012. su sljedeći: Prosječne brojke otkucaja srca su UNUTRA NORME, CIRKADNI INDEKS JE DOVOLJAN Osnovni ritam je sinusni., postoji veza s tjelesnom aktivnošću u toku dana. pomak ST segmenta je neznatan (ne prelazi 0,1 mV. OPET SAM RAZOČARAN, JER SAM MISLIO DA SU SMANJENI, ALI IMA OBRAT. , i odmah jak otkucaj srca (211 puta po Holteru), je li moguća ova tahikardija zbog tjelovježbe(trčanja).koliko je opasno,i zašto ih skoro i ne osjećam,ali se pojačavaju.Kardiolog je opet dijagnosticirao somatofornu disfunkciju središnjeg živčanog sustava i prepisao anaprilin 10 mg 1t 2 puta dnevno,ali nemam Ne znam da li da ih pijem ili ne?Pomozi mi da shvatim otkud mi ovo.Dosta mi je beskonačnih odlazaka doktorima i slušanja da imaš VVD,ZDRAV SI!OSJEĆAM DA ĆU USKORO PSIHIJATRA! HVALA NA VAŠEM RADU!ŠTO MISLITE AKO SU ES VEZANE ZA FIZIČKO OPTEREĆENJE.

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Nažalost, ako se ekstrasistole povećavaju vježbanjem, onda je njihov uzrok srčana bolest. Pogotovo ako postoje nizovi ventrikularne tahikardije. Otiđite dobrom kardiologu, aritmologu, možda će vam trebati EKG stres test (treadmill test), možda niz studija. Kod "somatoformne disfunkcije CNS-a" nema ventrikularnih pokreta. I s VSD-om. Početak liječenja su beta-blokatori (anaprilin nije najbolji izbor), moguć je i kordaron, ali tek nakon pregleda dobrog liječnika (kardiolog, aritmolog).

2016-11-11 09:35:54

Olesya pita:

Dobar dan. Imam 33 godine, prije 2 mjeseca imao sam napad lupanje srca noću tijekom spavanja, probudio sam se iz ove situacije. Napad je trajao oko 40 minuta, bilo je jako vruće, znojenje. Ujutro je bila velika slabost, navečer je napravljen EKG i ECHO srca, promjene nisu otkrivene. Predao je analizu kalija i magnezija, oni su smanjeni. Radila sam i dnevni holter, otkrio je smetnje srčanog ritma, dijagnoza je bila: AV blokada 1. stupnja, prolazna AV blokada 2. stupnja 1. tipa. Propisane su kapaljke magnezija i kalija, nakon jedne kapaljke, u navečer je tlak porastao 150/100, meni je to jako visok tlak, jer mi je norma 90/60. Otkazala sam kapaljke, pila ove vitamine u tabletama. Ponovno testirano:
Kalij-3,7
Natrij-138
Klor-107
Magnezij-0,82
T3 slobodan-4.2
T4 besplatno-13.6
TSH-1,12
Uzimajući kalij i magnezij, jednom u tri noći, i dalje se budim od ubrzanog otkucaja srca od 85/90 otkucaja, dok je tlak 120/80, jako je neugodno od ovakvih noćnih buđenja, a u osnovi se događaju ako je minimalno tjelesna aktivnost (spremanje stana, brzo hodanje).Sportom sam se bavila 2,5 godine (snaga), ali sam počela raditi kardio satove tek zadnja 3 mjeseca, dogodio se napad nakon jedne od kardio satova. Nakon napada taj je sport potpuno isključen.
Nakon uzimanja magnezija i kalija urađena je 2-dnevna Holter studija.Rezultati:
Osnovni ritam-sinus
Maksimalni broj otkucaja srca 124 otkucaja u minuti - opterećenje
Minimalni broj otkucaja srca 44 otkucaja u minuti u 08:55 - spavanje
Prosječni dnevni broj otkucaja srca 61 otkucaj u minuti
Sinusna bradikardija zabilježena je u ukupno 438 epizoda navečer noću i rano s minimalnim otkucajima srca od 38 otkucaja u minuti u 09:33 - spavanje
Identificirane su ektopične aritmije:
- pojedinačna ventrikularna ekstrasistola samo 1 u 15:00
- pojedinačnih supraventrikularnih ekstrasistola ukupno 549, uključujući dvostih - ukupno 128, maksimalno 55 ekstrasistola na sat u 20:00
- kratki paroksizmi supraventrikularne tahikardije (atrijske) u trajanju od 3 do 9 kompleksa, otkucaji srca do 116-120 otkucaja u minuti
Pauza asistole 2,17 s u 09:33 s-epizoda AV blokade 2. stupnja Mobitz tipa 2. Maksimalni PR interval je 1,61 s. Nije otkriveno produljenje PQ i QT intervala.
Nije bilo dijagnostički značajnih promjena u ST segmentu. Porast ST segmenta duž 2-3 kanala-artefakta.
Sada, osim noćnih mini-napada otkucaja srca, javljaju se i bolovi u prsima, što me jako brine.Kad me boli rudi pijem Corvalol. Recite mi dekodiranjem Holtera koliko je opasna AV blokada i sve smetnje ritma koje imam.
Na EKG-u sinusni ritam je 60 u minuti, okomit položaj EOS-a

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Broj otkucaja srca od 80-90/min obično nije opasan, pojedinačne ekstrasistole također u maloj količini. Ako je prolazna AV blokada 2. stupnja tipa 1, tada je potrebno samo dinamičko promatranje, ali pojava AV blokade 2. stupnja tipa 2 može zahtijevati i kiruršku intervenciju - implantaciju srčanog stimulatora. Bolje je da se interno (sa svim dostupnim kardiogramima) konzultirate sa stručnjakom koji se bavi ovim problemima. Možete mi poslati sve svoje kardiograme (skenove ili fotografije), [e-mail zaštićen]

2014-06-09 16:02:44

Olga pita:

Poštovani.Moj muž ima 49 godina,visok 182,težina 85kg.Uopće ne pije alkohol i nikad nije pušio. . Po EKG sinusa ritam otkucaja srca 59 min Kršenje intraventrikularne provodljivosti, pojedinačne ventrikularne ekstrasistole 5 u 1 min. Metaboličke promjene u miokardu. Holter - otkucaji srca od 53 do 144 prosječno dnevno - 85, spavanje - 59. Pojedinačne politopične želučane ekstrasistole - sva mjerenja - 11949. Dan - 9770, san - 2179, 15, san - 11. Pauze zbog sinusne aritmije - 92. Cirkadija indeks - 144% unutar normalnog raspona. Tijekom dana broj otkucaja srca - 83% od mogućeg. Tubulencija otkucaja srca je normalna. Ishemijske promjene ST nisu otkrivene. 83% od maksimuma za ovu dob. Submax. HR je postignut u dva slučaja.rezultati.Varijabilnost ritma je očuvana.Kasni atrijalni potencijali otkriveni su u 10% slučajeva Rezultati analize dobiveni su u 46 slučajeva od 142. Kasni ventrikularni intervali dobiveni su u 80 od 142. Nema znakova AV blokada. ECHO KG - blaga mitralna i trikuspidna regurgitacija Kalcifikacija aortnog zalistka 1. stadij. Otvor mu je normalan 18 mm Zidovi aorte su hiperehogeni, desni atrij nije povećan, desna klijetka 26 mm. Nema znakovi poremećene dijastoličke disfunkcije lijevog želuca 67%.Masa miokarda-LV-177, indeks mase miokarda lijevog želuca. -86g/m2 Debljina IVS-u dijastoli u mm-10, debljina RSLZH-u dijastoli-mm-10 Desna klijetka u mm-26. Kardiolog je propisao: Etatsizin jednu tab. 3 puta dnevno mjesec dana, Panangin, Kudesan, Magnezij B6, Panangin i Mildronat intravenozno.Tijekom liječenja nestala je nelagoda u predelu srca 3. dan. Holter tijekom liječenja - otkucaji srca od 47 do 133. Jednostruki politopni želudac Ekstrasistole sve mjerenja-223 Dan-213, san-10.. Pojedinačne supraventrikularne ekstrasistole-11.Pauze zbog sinusne aritmije-26. Tutbulencija otkucaja srca je normalna Ishemijske promjene ST nisu otkrivene. Tolerancija na fizičku aktivnost je visoka. Tijekom dana dolazi do produljenja korigiranog QT intervala preko 450ms za 8 minuta (1% vremena).- 2% od 2 sata 49 min. 20 sekundi Maksimalna duljina segmenata pozitivne promjene 1 min. 10 sec.. prosječno -1 min.. Varijabilnost ritma je očuvana.Kasni atrijalni potencijali otkriveni su u 32% slučajeva.Rezultati analize dobiveni su u 37 slučajeva od 140. Kasni ventrikularni intervali dobiveni su u 77 od 140 slučajeva. 3 tjedna nakon ukidanja etacizina, rezultati Holter-.-otkucaja srca od 48 do 145. Pojedinačne politopične želučane ekstrasistole, sva mjerenja - 11949. Dan-9941, spavanje-2981. Parne želučane ekstrasistole - 2 popodne. Upareni supraventrikularni-2. Pojavio se paroksizam supraventrikularne tahikardije-1. Pauze zbog sinusne aritmije-52 Cirkadijalni indeks-138% u granicama normale. Turbulencija otkucaja srca je normalna Ishemijske promjene ST nisu otkrivene Volumen obavljenog rada na ljestvenim testovima bio je 86% od maksimuma za danu dob Submax. HR je postignut u dva slučaja Tolerancija na tjelesnu aktivnost je visoka .interval preko 450ms za sada 10 minuta (1% vremena) Pozitivna alteracija T za 1min.10s Maksimalno trajanje dionica s pozitivnom izmjenom je 1min. 10 sec Varijabilnost ritma je očuvana.Kasni ventrikularni intervali dobiveni su u 75 slučajeva od 158. Nema znakova AV blokade. Nakon zadnjeg holtera kardiolog nam je ponovno prepisao Etatsizin 1t.3 puta dnevno.Rekao je da će ga morati uzimati nekoliko mjeseci ili možda stalno. Ili ćete možda morati provesti RFA. Trenutno ništa ne smeta mom mužu. Čitamo o AARP., Bojimo se nastaviti uzimati etacizin više puta, a još više dugo. Sada uzimamo Novopassid, matičnjak, magnerot, kudesan, prevlaka. Rezultat punkcije je citogram cistične strume.patologija Kolecistektomija 2011.K-4.7 Ca-2.62 Magnezij-1.05 cink-11.5 bakar- 15.3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Antigen-0,3.Lipidogram-trigliceridi-1,4 kolesterol-5,7 CHLNVP1,45 CHSLNV-3,68 CHSLONP-0,64 aterogeni indeks-3,0.CT grudni organi lokalna fibroza gornjeg režnja desno plućno krilo S 2 linearna fibroza pojedinačne adhezije pretrpjela upalu pluća 2011.Konfiguracija srca normalne veličine Sa strane mišićno-koštanog sustava znaci osteohondroze.Obratili smo se drugom kardiologu, rekao je da nam AAP ne treba, preporučio nastavak uzimanja sedativa, Praćenje EKG-a, Holter nakon 3 mjeseca, te dodatni pregled-VEM, a isključuju se opistorhijaza, giardijaza. Dijagnoza: Idiopatska aritmija, česte ventrikularne ekstrasistole.Molim savjet koga poslušati? Je li opasno provoditi VEM s tako čestim ekstrasistolama? Treba li uzimati etacizin ili će se ograničiti sedativnu terapiju uz dinamično promatranje?Sada je zdravstveno stanje dobro, ništa ne smeta. Navečer brojimo puls od 9 do 5 ekstrasistola u minuti!Koliko je naša situacija teška i opasna po život, jer je toliko ekstrasistola, skoro 13 000 dnevno?uzbuđenja. Unaprijed zahvaljujem na odgovoru Olga.

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Ne bih propisivao etatsizin, ako je moguće - uradio bih ergometriju na biciklu, ako se ekstrasistola pojačava - uradite koronarografiju. Istodobno liječiti štitnjaču, njezine bolesti često dovode do poremećaja ritma. Mislim da ablacija nije baš obećavajuća, jer je ekstrasistola polimorfna, vjerojatno ne iz jednog žarišta. Od lijekova prvo bih probao beta-blokatore.

2013-09-21 00:30:16

Natalia pita:

Zdravo! Recite mi, molim vas, zadnja tri dana počeo sam osjećati jake drhtavice iz prsnog koša koje sežu do grla, ponekad negdje u trbuhu, pojačane sjedenjem, ležanje, a tijekom fizičkog napora praktički se ne događaju ili ne Ne primjećujem ih.Nisam ih imao prije.Prošao sam mnoge doktore, napravio hrpu EKG-a, ultrazvuk srca, osim sinusne tahikardije, nisu mi ništa stavili. Ultrazvuk od 20.09.2013. ANATOMIJA SRCA NIJE PROMIJENJENA, POREMEĆAJ DIJASTOLIČKE FUNKCIJE LIJEVE VENTRIKULE TIPA 1. Holter od 20.09.2013. NA POZINI SINUSNOG RITMA SA HR TIJEKOM BUDJENJA 67-159 BPM (PROSJEČAN HR 92 BPM) I HR TIJEKOM NOĆNOG SPAVANJA 61-78 (PROSJEČNI HR 68 BPM: WE MAXIMUSVEAK) PAUZA 1335 MSEC, NORMALNO MANJE OD 2000 MSEC); PROSJEČNI DNEVNI HR-GORNJA GRANICA NORME; SMANJENJE SNOVA TIJEKOM NOĆI ADEkvatan san (PROSJEČNE DNEVNE HR-NORME); Pojedinačne ventrikularne ekstrasistole, monooformne, u patološkoj količini (samo 10640/dan, gustoća ektopije 530/sat), česti događaji alrichdimije po tipu bi-, trigemije; 1 epizoda pareće poliformne ventrikularne ekstrasistolije; dnevna cirkadična aktivnost; ishemijske promjene OTKRIVENE SAT-T E. Recite mi da je ovo jako opasno i može li se razviti ventrikularna tahikardija? Od prepisanih beta-blokatora (Corvitol, Egilok, Atenolol) otežano je disati, Hitna je par puta dala anaprilin pod jezik, kao da nema težine u disanju. Ali liječnici mi to ne prepisuju.Kardiolog ne videći rezultate holtera prepisao grandaxin,panangin,više hodam,jako se malo krećem.hemoglobin 145,ESR 4,TROmbociti 350.Unaprijed puno hvala!

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Rizik od razvoja ventrikularne tahikardije nije vrlo visok, ali pokupiti učinkoviti lijekovi troškovi. Probajte sotalol (pod liječničkim nadzorom!). I provjerite svoj probavni sustav.

2013-04-16 12:03:04

Lily pita:

Pozdrav!Molim vas pomozite mi vise ne znam kuda da se obratim,mucile su me ekstrasistole!Pocelo je u prosincu,primijetio sam smetnje u srcu,poceo sam na pregled,i prije nego je hitna stigla da me odveze daleko,imao sam kamen u mokraćovodu,operirali su me otpustili iz bolnice išli na kardiologiju na pregled,pregledan sam i otpušten bez prepisivanja!pišem rezultate pregleda - ultrazvuk srca - Prolaps kvržica mitralne valvule 1. stadij bez prisutnosti hemodinamski značajne mitralne insuficijencije, mala anomalija u strukturi srca, MP aneurizma bez šanta, Ultrazvuk štitnjače - strukturni poremećaji nisu otkriveni! Biokemijski test krvi-vol protein-73,1; bilirubin: vol.-14,81; pr-3,57; nepr-11,24; AST-24,8; ALT-19,4; kreat.-73,0; urin-3,16; K-3,36; Na-146,2; magnezij-0,96 (Probušena sam kardioargininom, pa sam još mjesec dana pila sirup) Krvni test na lipidni spektar: Hol.4.28; trigl-0.34; HDL -1.03; LDL-3.09; VLDL-0.1; ca-3.2) Glukoza u krvi-4.86; nalaz krvi na šećer i aceton negativan!Radio 2 puta Ho lter, pišem rezultate u siječnju: Zaključak: Glavni ritam je sinusni.Prosječni dnevni broj otkucaja srca je 82 otkucaja u minuti, prosječan noćni puls 68 otkucaja u minuti.03:11;48, solitarni supraventrikularni ES (ukupno 48 na dan) ventrikularni ES, monomorfni u broju 272 (sa RBBB grafikom), IPV više od 0,85 Lown-1 također je zabilježena nije zabilježena značajna depresija ST segmenta "ishemijskog" tipa!2 Holter za 10.04. 2013. Zaključak: Glavni ritam je sinusni noćni, zbog AV blokade 2. stupnja 1. tipa.
Pojedinačni supraventrikularni ES Ukupno 42
Bigemenij/trigemenij/upareni SVE Ukupno Nije otkriveno
Sretan NJE 7
Upareno NJE 3
Grupa PVC; Ukupno Nije pronađeno
Paroksizam bilijarne tahikardije Ukupno Nije otkriven
Pojedinačni PVC Ukupno 863 (443 dana, 420 noći)
Bigemenij / trigemenij / upareni Ukupno 1.
Postoje samo 4 uparena PVC-a.
Molim vas recite mi koliko je to opasno, jako sam zabrinuta, ne mogu normalno spavati, isto tako jedem jako lose, svega se bojim, stalno slusam rad srca, umorna sam od svega ovo, liječnici prepisuju sedativ i to je to!Imam 27 godina,visoka 167,težina 47kg!

Odgovoran Bugajev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Trenutno kod vas nije pronađeno ništa opasno, ne isplati se propisivati ​​antiaritmike (osobito s obzirom na epizode AV blokade), samo se ne trebate zajebavati ekstrasistolama, svi ih imaju.

2013-03-27 06:38:06

Marina pita:

Dobar dan! Moja majka ima 64 godine. Evo rezultata njezinih pregleda EKOKARDIOSKOPIJA: aorta: korijen aorte 27 mm (20-37), stijenke su zapečaćene, amplituda je 6 (5-8).
plućna arterija: trup 19 mm (15-22;
atrij: lijevo-35 mm (19-31), desno -42 mm (do 48);
klijetke: - lijevi - KSR-34mm (25-38), KSO -47ml (25-65), FV-62 (55-70), KDR -51mm (40-55), KDO - 124ml (70-150), FS-33 (28-45), UO -74 ml (70-90). Zidovi: ZSLZH - debljina 11mm (7-11), amplituda -10 (8-13), homogena struktura. MZHP-debljina 10mm (7-11), amplituda -4 (3-8), vrsta kretanja - normalna, heterogena struktura;
- desno -25 mm (do 28)
Zalisci: - aortni - strukture zalistaka su blago zbijene, odstupanje u sistoli je 18 mm (16-22),
- mitralna: struktura zalistaka je blago zbijena, kretanje zalistaka je višesmjerno, u obliku slova M, veličina dijastoličkog otvora zalistaka je 22mm (21-31),
- trikuspidalni: zalisci nisu promijenjeni,
- zalistak plućne arterije: listići nisu promijenjeni.
Doplerografija - MR 0-1ST, E/A=0,8.
Perikard nije promijenjen.
Kršenja lokalne kontraktilnosti nisu otkrivena, globalna kontraktilnost je normalna.
HOLTER MONITORING: dnevni sinusni ritam s otkucajima srca 37-132 u minuti.Prosječna dnevna bradikardija. Povećana je varijabilnost ritma. Noću, česte epizode bradikardije i bradiaritmije. Pauza ritma do 2072 ms. Zabilježeni su česti nestabilni paroksizmi tahikardije sa širokim QRS kompleksom s otkucajima srca do 170 otkucaja u minuti, moguće ventrikularni, u trajanju do 1,5 sekunde (3-4 kardiociklusa). UKUPNO 212, mješoviti cirkadijan. Registrirani nestabilni paroksizam atrijske tahikardije s otkucajima srca do 150 u minuti tijekom 7 sekundi tijekom dana. Ukupno 1.
Bilježe se česte pojedinačne politopične polimorfne ventrikularne ekstrasistole. Ukupno 4065 mješovitih cirkadijaniteta, uključujući interpolirane, uključujući one s retrogradnim provođenjem impulsa u atriju. Epizode bigemije, trigemenije. Česte uparene ventrikularne ekstrasistole. Ukupno 1003 mješovita cirkadijana. Rijetke politopične polimorfne supraventrikularne ekstrasistole. Ukupno 112.
Nisu otkrivene značajne ishemijske ST promjene.
Dijagnoza: hipertenzija stadij II, stupanj II, rizik III, HPC. Paroksizmalna tahikardija. Ventrikularna estrasistola IIIgr. prema LONW.XCH I faza, II FC NYHA.
Konzultacije endokrinologa: nisu pronađene promjene na štitnjači.
Moja majka je dugo uzimala amidoron, pa kordaron. Sve, naravno, prema imenovanju kardiologa. Zadnjih 6-8 mjeseci kordaron je ukinut i prepisan sotalol, perindopril + indapamid. Nije uvijek moguće uzimati Sotalol, jer je puls ispod 60-50 otkucaja u minuti. Zanima me vaše mišljenje o propisanom liječenju? Nijedan kirurške intervencije, na posljednjoj konzultaciji s kardiologom, nije predložena. Je li potreban pacemaker? ili RFA? Kakvo je vaše mišljenje o ovome

Popularno u kategoriji:
Što je ortoepija i ortoepske norme Što je ortoepija u lingvistici
Što je ortoepija i ortoepske norme Što je ortoepija u ...
čitati
Načela i funkcije marketinga Marketinški koncepti i ciljevi marketinških aktivnosti
Načela i funkcije marketinga Marketinški koncepti i ciljevi...
čitati
Uradi sam usisavač s ciklonskim filterom za radionicu
Uradi sam usisavač s ciklonskim filterom za radionicu
čitati
Uzgoj pekinškog kupusa na otvorenom polju, u stakleniku i kod kuće
Uzgoj pekinškog kupusa na otvorenom polju, stakleniku i...
čitati

Najnoviji članci
Ultra shaderi minecraft 1
čitati
Organizacija slobodnog vremena od strane pravoslavnih društvenih...
čitati
Zašto je obično malo muškaraca u crkvi?
čitati
Rijeke Francuske: opis i karakteristike Gdje ...
čitati
Koje su godine počela osvajanja?
čitati
Povijest rata grimizne i bijele ruže
čitati
Far Cry Primal Vodič - Vještine i stjecanje iskustva
čitati
Assassin's creed ii: Dnevnik tragača za blagom...
čitati
Vrh