Kontraktilnost miokarda lijeve klijetke je očuvana. Što je globalna kontraktilnost lijeve klijetke

Čak i s pravom liječenje lijekovima smrtnost od zatajenja srca ostaje visoka. Većina kliničkih ispitivanja nije uključivala bolesnike s teškim ili završnim stadijem zatajenja srca (stadij D). Ovi pacijenti su često indicirani za transplantaciju srca.

Međutim, 2001. godine na listi čekanja za transplantaciju srca u Sjedinjenim Državama bilo je 40 000 pacijenata, a obavljeno je samo 2 102. Da bi se taj jaz zatvorio, potrebna je neka alternativa transplantaciji srca. Razvijaju se mnoge kirurške intervencije kako bi se barem poboljšalo stanje pacijenata i omogućilo preživljavanje do transplantacije srca. Poboljšanja u kardiokirurgiji i bolje razumijevanje promjena koje se javljaju kod zatajenja srca doveli su do proliferacije nekih novih kirurških tretmana. Međutim, podaci o sigurnosti i učinkovitosti mnogih metoda još uvijek su nedostatni. Ovaj članak raspravlja planirane operacije kod zatajenja srca (revaskularizacija miokarda, operacija mitralne valvule, kardiomioplastika, geometrijska rekonstrukcija lijeve klijetke - operacija Dora) i hitne mjere potpomognuta cirkulacija (do potpuno umjetnog srca). Kirurške intervencije trebaju biti popraćene aktivnim medicinskim liječenjem.

Premosnica koronarne arterije za ishemijsku kardiomiopatiju

S teškim oštećenjem koronarnih arterija, opskrba krvlju miokarda pati, a kardiomiociti prolaze kroz hipoksiju, zbog čega je njihov rad poremećen.

Kod infarkta miokarda dolazi do nekroze, a zatim nastaju ožiljci koji se ne mogu skupiti. Područja miokarda u blizini infarkta podliježu mehaničkom istezanju, zbog čega se s vremenom lijeva klijetka restrukturira, njezina se šupljina povećava, a sistolička i dijastolička funkcija pogoršava.

Teška ishemija, osim infarkta miokarda, može uzrokovati njegovo omamljivanje i prijelaz u stanje "hibernacije" (miokard u spavanju). Istodobno, kardiomiociti mogu ostati održivi i, kada se njihova opskrba krvlju obnovi, obnoviti svoju funkciju. Uspavani i omamljeni miokard može se otkriti posebnim metodama.

Omamljivanje miokarda je gubitak kontraktilnosti zbog kratkotrajne akutne ishemije.

Mirujući miokard javlja se u kroničnoj ishemiji, gubitak kontraktilnosti omogućuje mu da ostane održiv. Miokard u mirovanju nastavlja hvatati glukozu iz krvi, ali se u njemu smanjuje masa kontraktilnih proteina i nakuplja se glikogen.

Klinički značaj

Često, osobito s početnim oštećenjem srca, ishemija se može manifestirati ne kao angina pektoris, već kao zatajenje srca.

U otprilike dvije trećine slučajeva glavni uzrok poremećene kontraktilnosti je oštećenje koronarnih arterija. Koronarna angiografija je indicirana u svim slučajevima kada se sumnja na ishemijsko podrijetlo proširene kardiomiopatije.

Ponekad se koronarna arterijska bolest preklapa s dilatiranom kardiomiopatijom druge etiologije. U ovom slučaju, stupanj poremećene kontraktilnosti ne odgovara težini koronarne arterijske bolesti. U ovih bolesnika upitna je izvedivost revaskularizacije.

Nema pouzdanih podataka o učinkovitosti premosnice koronarne arterije u ishemijskoj kardiomiopatiji. Međutim, prema kliničkim opažanjima i studijama slučaj-kontrola, uz pravi odabir pacijenata, operacija koronarne premosnice poboljšava prognozu za ishemijsku kardiomiopatiju. Stoga, kada je izbacivačka frakcija lijeve klijetke veća od 15%, krajnja dijastolička veličina lijeve klijetke je manja od 65 mm, distalni sloj koronarnih arterija pogodan za ranžiranje i velika količina ishemijskog ili dormantnog miokarda, indicirana je koronarna premosnica. Ove preporuke su uvjetne, u mnogim klinikama operacija koronarne premosnice postaje još teže oboljela. Međutim, za one kojima je potrebna kontinuirana IV infuzija inotropnih sredstava, operacija koronarne premosnice se obično ne izvodi.

Kod teške sistoličke disfunkcije lijeve klijetke i miokarda u mirovanju, premosnica koronarne arterije može biti jednako učinkovita kao i transplantacija srca (trogodišnja stopa preživljavanja je približno 80%).

Općenito se vjeruje da je značajno poboljšanje koje opravdava operaciju moguće ako je udio uspavanog i ishemijskog, ali radnog miokarda veći od 60%.

Perioperativni mortalitet se povećava ako je više od 40% lijeve klijetke ožiljno tkivo ili neodrživ (metabolički neaktivan) miokard.

Premosnica koronarne arterije kod teškog zatajenja srca – dio složeno liječenje, što također može uključivati ​​sljedeće: popravak zalistaka, geometrijsku rekonstrukciju lijeve klijetke (operacija Dora), uništavanje izvora ventrikularne tahikardije i operaciju labirinta (Cox operacije) ili izolaciju plućne vene zbog fibrilacije atrija. Za postizanje maksimalnog učinka potrebno je nastaviti aktivno liječenje lijekovima nakon operacije.

Operacije na mitralnom zalisku

Bez obzira na uzrok disfunkcije lijeve klijetke, proširenje i preoblikovanje lijeve klijetke dovode do mitralne regurgitacije. To pak dovodi do preopterećenja lijeve klijetke volumenom, njezine daljnje dilatacije i dodatno pojačava mitralnu insuficijenciju.

Oštećenje samog ventila i njegovog prstena, ishemija i infarkt papilarnih mišića, promjene u obliku lijeve klijetke, stanjivanje miokarda i dilatacija lijeve klijetke, divergencija papilarnih miševa i kvržica zalistaka s kršenjem njihovog zatvaranje doprinose mitralnoj insuficijenciji.

• Obnavljanje okluzije ventila anuloplastikom smanjuje mitralnu regurgitaciju i poboljšava oblik lijeve klijetke; može se povećati minutni volumen srca s dilatiranom kardiomiopatijom. Kod ishemijske kardiomiopatije popravak mitralne valvule je, međutim, manje učinkovit nego kod oštećenja samog zaliska.

• Subvalvularne strukture održavaju se što je moguće netaknutijim.

• Kod nekih pacijenata popravak mitralne valvule poboljšava dobrobit, ali nije jasno utječe li na preživljavanje.

• Konvergencija listića mitralne valvule prema Alfieri ponekad daje pouzdanije rezultate u usporedbi s jednostavnom anuloplastikom.

• Zamjena mitralne valvule u većini slučajeva nije potrebna, prognoza nakon nje je mnogo lošija nego nakon plastične operacije.

  Liječenje dijastoličkog zatajenja srca

  Dijastoličko zatajenje srca liječi se drugačije od sistoličkog: vodeću ulogu ima smanjenje krvnog tlaka, eliminacija ishemije miokarda i smanjenje KDD u lijevoj klijetki.

  Obrnuti razvoj hipertrofije lijeve klijetke.

  • Antihipertenzivni lijekovi.
  • Kirurški zahvat (na primjer, zamjena ventila za aortna stenoza)

  Povećana usklađenost lijeve klijetke

  • Smanjeno naknadno opterećenje.
  • Uklanjanje ishemije miokarda.
  • Antagonisti kalcija (?)

  Prevencija i liječenje ishemije

  • Beta blokatori.
  • Nitrati.
  • Kirurško liječenje koronarne arterijske bolesti

  Smanjenje prednaprezanja

  • Diuretici.
  • Nitrati.
  • ACE inhibitori.
  • dijeta s malo soli

  Smanjen broj otkucaja srca

  • Beta blokatori.
  • Verapamil.
  • Digoksin (s fibrilacijom atrija).
  • Kardioverzija (za fibrilaciju atrija)

  Kod arterijske hipertenzije snižavanje krvnog tlaka pomaže spriječiti napredovanje hipertrofije lijeve klijetke, a ponekad i postići njezin obrnuti razvoj. Osim toga, snižavanje krvnog tlaka pomaže poboljšanju dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, smanjenju stresa lijevog atrija i održavanju sinusnog ritma.

  Antagonisti kalcija ne samo da imaju hipotenzivno djelovanje ali i poboljšati opuštanje lijeve klijetke. Pretpostavlja se da ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora daju isti učinak; osim toga, oni su u stanju spriječiti kardiosklerozu i čak dovesti do njezina obrnutog razvoja. Do sada, međutim, nije dokazano da kalcijevi antagonisti i ACE inhibitori smanjuju smrtnost kod dijastoličkog zatajenja srca.

  Hipertrofija lijeve klijetke predisponira za subendokardnu ​​ishemiju miokarda čak i u odsutnosti CAD. Ishemija čini lijevu klijetku još manje popustljivom, što pogoršava dijastoličku disfunkciju. Budući da se koronarni protok krvi javlja prvenstveno u dijastoli, tahikardija narušava perfuziju subendokardnog miokarda, pa je u takvim slučajevima vrlo važno smanjiti broj otkucaja srca. U tu svrhu propisuju se b-blokatori i antagonisti kalcija (verapamil ili diltiazem).

  Kod koronarne ateroskleroze indicirana je operacija koronarne premosnice ili balon angioplastika.

  Kod plućne kongestije brz učinak obično se postiže smanjenjem predopterećenja diureticima i nitratima. Međutim, čak i malo smanjenje volumena tvrdoglave lijeve klijetke može uzrokovati oštar pad dijastoličkog tlaka u njemu, udarnog volumena, minutnog volumena srca i krvnog tlaka. Stoga je važno izbjeći pretjerano smanjenje prednaprezanja.

  Zbog nefleksibilnosti lijeve klijetke, njeno punjenje je poremećeno na početku i sredinom dijastole, a sve veći doprinos daje atrijalna sistola (pumpanje atrija). Stoga je za održavanje minutnog volumena važno održavati sinusni ritam. Kod fibrilacije atrija indicirana je električna ili medicinska kardioverzija. Prije toga propisuju se antikoagulansi i smanjuje broj otkucaja srca b-blokatorima, antagonistima kalcija ili digoksinom.

  Prof. D.Nobel

  "Liječenje dijastoličkog zatajenja srca"- članak iz rubrike Kardiologija

  Dodatne informacije:

  Liječenje zatajenja srca. lijekovi za zatajenje srca

  

  

  

  

  Liječenje zatajenja srca usmjereno je na smanjenje povećane ekscitabilnosti respiratornog centra; smanjenje stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji; povećanje kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke.

  Bolesniku se osigurava mirovanje u sjedećem položaju, sa spuštenim ili polusjedećim nogama (u nedostatku kolaptoidnog stanja). Bolesnik se oslobađa ograničavajuće odjeće, a u sobu se dovodi svježi zrak.

  Kako bi se smanjila ekscitabilnost respiratornog centra, subkutano se daju narkotički analgetici (morfij, promedol u kombinaciji s atropinom za smanjenje vagotropnog učinka narkotika). Vrlo često, samo korištenje ovih lijekova zaustavlja napad srčane astme. Uz smanjenje krvnog tlaka nakon primjene lijekova, vaskularni agensi (mezaton, cordiamin) se ubrizgavaju subkutano.

  

  Smanjenje zastoja krvi u žilama malog kruga (s povišenim ili normalnim krvnim tlakom) postiže se nanošenjem podveza na udove i krvarenjem do 200-300 ml krvi. Pomaže i topla kupka za stopala sa senfom. Ako je krvni tlak povišen, tada je učinkovita intravenska primjena aminofilina, kao i blokatora potkožnih ganglija.

  Postiže se povećanje kontraktilne funkcije (lijeve klijetke). intravenska primjena brzodjelujući srčani glikozidi (strofantin ili korglikon).

  Ako se kod bolesnika s mitralnom stenozom razvije napad srčane astme, tada je nemoguće koristiti srčane glikozide, jer će to dodatno pojačati rad srca i uzrokovati još veći dotok krvi u srce, što dovodi do daljnjeg povećanja zagušenja u posudama malog kruga. U takvim slučajevima potrebno je intravenski primijeniti brzodjelujući diuretik (furosemid). Treba napomenuti da su blokatori ganglija i diuretici kontraindicirani u bolesnika sa sniženim krvnim tlakom. Nakon ublažavanja napadaja astme, takve bolesnike treba stalno pratiti, jer je moguć ponovni napad.

Ljudsko srce ima veliki potencijal – sposobno je povećati volumen pumpane krvi za 5-6 puta. To je olakšano povećanjem brzine otkucaja srca, što se opaža pod uvjetom povećane potrebe organa za hranjivim tvarima i kisikom. To je kontraktilnost miokarda, koja omogućuje srcu da se prilagodi stanju tijela u kojem se trenutno nalazi.

Događa se da kada se opterećenje poveća, srce nastavlja raditi u svom uobičajenom stanju, bez povećanja učestalosti kontrakcija. To pridonosi poremećaju metaboličkih procesa u svim organima, gladovanju kisikom. Zato bi smanjena kontraktilnost miokarda trebala biti razlog za zabrinutost. Ako se ostavi bez nadzora, postoji opasnost od razvoja komplikacija koje se očituju raznim bolestima, češće kardiovaskularnim.

Razlozi smanjenja SS

Kada tijekom pregleda liječnik primijeti smanjenu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, važno je utvrditi uzrok ovog stanja. Njegovim uklanjanjem počet će liječenje. Ponekad je uzročni čimbenik nezdrav način života, na primjer, neuravnotežena prehrana, prekomjerna tjelesna aktivnost. Srce mora raditi pojačano, ali u isto vrijeme ne prima odgovarajuću količinu kisika i hranjivih tvari, miokard nije u stanju proizvesti potrebnu količinu energije. A ako se prvi put koristi unutarnji energetski potencijal, koji omogućuje održavanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda, nakon njegove iscrpljenosti, počet će se pojavljivati ​​kvarovi u radu srca, koji zahtijevaju pažnju. Oporavak normalno stanje zdravlje u ovom slučaju, dovoljno je proći tečaj liječenja lijekovima koji normaliziraju funkcionalne sposobnosti organa i metaboličke procese u njemu.

Često su uzrok smanjenja kontraktilne funkcije srčanog mišića bolesti osobe, kao što su:

• infarkt miokarda;
• ozljeda mozga;
• kirurška intervencija;
• gutanje otrovnih tvari;
• aterosklerotične vaskularne lezije;
• avitaminoza;
• miokarditis.

Važno! Potrebno je razmišljati ne samo o uzrocima kršenja lokalne kontraktilnosti srčanog mišića, već io njegovim posljedicama. Ako ovo stanje potraje dulje vrijeme, može dovesti do zatajenja srca, što predstavlja prijetnju ljudskom životu.

Kako otkriti smanjeni CV miokarda

Simptomi kao što su:

• povećan umor;
• slabost;
• otežano disanje, otežano disanje;
• vrtoglavica, osobito nakon fizičkog napora.

Takvi znakovi ukazuju na prisutnost raznih poremećaja i bolesti, ali ih ne treba zanemariti. Kardiolog u svrhu dobivanja potpune informacije u pogledu zdravstvenog stanja pacijenta će ga poslati na pregled. Obično su sljedeće studije dovoljne za postavljanje točne dijagnoze:

1. EKG je najinformativnija metoda pregleda. Omogućuje razlikovanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke od smanjene kontraktilnosti, pružajući potpune informacije o zdravstvenom stanju pacijenta. Za detaljnije podatke, EKG se izvodi s opterećenjem pomoću posebnog sobnog bicikla. Ako je nakon fizičkog napora kontraktilnost miokarda očuvana, onda nema patologija. Liječnici također preporučuju Holter monitoring, koji vam omogućuje praćenje otkucaja srca u različitim ljudskim uvjetima.
2. Ultrazvuk srca. Ništa manje informativna metoda. Uz njegovu pomoć moguće je utvrditi prisutnost promjena u strukturi i veličini organa, ekscitabilnost miokarda, kao i druge procese koji se javljaju u srcu tijekom njegovog rada.
3. Laboratorijske pretrage krvi. Omogućuju dijagnosticiranje upalnih bolesti ili metaboličkih poremećaja, što također može uzrokovati kršenje kontraktilnosti srčanog mišića.

Nakon završetka pregleda, pacijentu će biti propisano liječenje, koje se u većini slučajeva provodi konzervativnom metodom.

Značajke liječenja

Kada se primijeti da je kontraktilnost srčanog mišića smanjena zbog nepravilnog rada i odmora ili prehrane, osobi će se dati opće preporuke, sugerirajući uspostavljanje normalne ravnoteže stanja aktivnosti i odmora, može propisati vitaminske pripravke koji nadopunjuju energetske rezerve srednjeg sloja srca.

Ako se dijagnosticira globalna kontraktilnost, više dugotrajno liječenje. Obično uključuje pacijentu uzimanje sljedećih lijekova:

• fosfokreatin;
• panangin;
• riboksin;
• preparati željeza;
• majčino mlijeko.

Osim toga, provest će se liječenje usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka. patološko stanje. Njegova taktika ovisi o bolesti koja je izazvala razvoj smanjenja kontraktilnosti srčanog mišića. Ako postoje srčane bolesti, koristit će se lijekovi koji imaju za cilj normalizaciju cirkulacije krvi, stabilizaciju procesa ekscitabilnosti u miokardu, kao i antiaritmički lijekovi.

Normokineza i njezina definicija

Ako vas zanima pitanje što je normokineza, onda pod ovim pojmom koji se često koristi u medicinskoj praksi liječnici razumiju omjer stanja osobe (fizičkog ili emocionalnog) i pokazatelja kontraktilnosti srčanog mišića. Na temelju toga donosi se zaključak o zdravstvenom stanju pacijenta, potrebi liječenja.

Za izradu specifičnog programa terapije liječnici će morati provesti potpuni pregled pacijenta kako bi točno utvrdili uzrok takvog stanja. Zatim će započeti terapija usmjerena na normalizaciju rada srca i vraćanje potrebnih pokazatelja njegove kontraktilnosti.

Interventrikularni septum (IVS): 0,7 cm

Stražnji zid lijeve klijetke (PLV): 0,8 cm

Aortni zalistak: listići nisu zapečaćeni

Amplituda otvaranja: normalna (AK) 1,8 cm

Mitralni zalistak: listići nisu zapečaćeni, postoji antifaza

Desna klijetka: nije proširena (PZR) 2,0 cm

Plućna arterija: nije proširena

Znakovi plućne hipertenzije: br

Doppler ehokardiografija: patološki tokovi nisu otkriveni.

Kontraktilnost miokarda

Naše tijelo je dizajnirano na takav način da, nakon oštećenja jednog organa, pati cijeli sustav, kao rezultat toga, to povlači za sobom opću iscrpljenost tijela. Glavni organ u ljudskom životu je srce, koje se sastoji od tri glavna sloja. Jedan od najvažnijih i najosjetljivijih na oštećenja je miokard. Ovaj sloj je mišićno tkivo, koje se sastoji od poprečnih vlakana. Upravo ta značajka omogućuje srcu da radi mnogo puta brže i učinkovitije. Jedna od glavnih funkcija je kontraktilnost miokarda, koja se s vremenom može smanjiti. Uzroci i posljedice ove fiziologije moraju se pažljivo razmotriti.

Kontraktilnost srčanog mišića smanjuje se ishemijom srca ili infarktom miokarda

Moramo reći da naš srčani organ ima prilično visok potencijal u smislu da može po potrebi povećati cirkulaciju krvi. Stoga se to može dogoditi tijekom uobičajenih sportova ili tijekom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalu srca, tada se volumen cirkulacije krvi može povećati i do 6 puta. Ali, događa se da kontraktilnost miokarda opada iz raznih razloga, to već ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, što treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi pada

Za one koji ne znaju, treba reći da funkcije miokarda srca predstavljaju cijeli algoritam rada koji se ni na koji način ne krši. Zbog podražljivosti stanica, kontraktilnosti srčanih stijenki i vodljivosti krvotoka, naš krvne žile dobiti dio korisnih tvari, što je potrebno za punu izvedbu. Smatra se da je kontraktilnost miokarda zadovoljavajuća kada se njegova aktivnost povećava s povećanjem tjelesne aktivnosti. Tada možemo govoriti o punom zdravlju, ali ako se to ne dogodi, prvo treba razumjeti razloge za ovaj proces.

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

• avitaminoza;
• miokarditis;
• kardioskleroza;
• hipertireoza;
• povećan metabolizam;
• ateroskleroza itd.

Dakle, može biti mnogo razloga za smanjenje kontraktilnosti mišićnog tkiva, ali glavni je jedan. Kod produljenog tjelesnog napora naše tijelo možda neće dobiti dovoljno ne samo potrebnog udjela kisika, već i količine hranjivih tvari koje su potrebne za život tijela, a iz kojih se proizvodi energija. U takvim slučajevima, prije svega, koriste se unutarnje rezerve koje su uvijek dostupne u tijelu. Vrijedno je reći da ove rezerve nisu dovoljne za dugo vremena, a kada se iscrpe, u tijelu se događa nepovratan proces, zbog čega su kardiomiociti (to su stanice koje čine miokard) oštećene i samo mišićno tkivo gubi svoju kontraktilnost.

Uz činjenicu povećanog fizičkog napora, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

1. teško oštećenje mozga;
2. posljedica neuspješne kirurške intervencije;
3. bolesti povezane sa srcem, na primjer, ishemija;
4. nakon infarkta miokarda;
5. posljedica toksičnog djelovanja na mišićno tkivo.

Mora se reći da ova komplikacija može uvelike pokvariti kvalitetu ljudskog života. Osim općeg pogoršanja ljudskog zdravlja, može izazvati zatajenje srca, što nije dobar znak. Treba pojasniti da se kontraktilnost miokarda mora održavati u svim okolnostima. Da biste to učinili, trebali biste se ograničiti na prekomjerni rad tijekom produljenog fizičkog napora.

Neki od najuočljivijih su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

• brza zamornost;
• opća slabost tijela;
• brzo dobivanje na težini;
• ubrzano disanje;
• oteklina;
• napadi noćnog gušenja.

Dijagnoza smanjene kontraktilnosti

Na prvi od gore navedenih znakova trebate se posavjetovati sa stručnjakom, ni u kojem slučaju se ne smijete samoliječiti ili zanemariti ovaj problem, jer posljedice mogu biti katastrofalne. Često se radi utvrđivanja kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, koja može biti zadovoljavajuća ili smanjena, radi konvencionalni EKG, plus ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke srca u sistoli i dijastoli

Događa se da nakon EKG-a nije moguće postaviti točnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter praćenje. Ova metoda vam omogućuje da napravite točniji zaključak, uz pomoć stalnog praćenja elektrokardiografa.

Osim gore navedenih metoda, primjenjuju se sljedeće:

1. ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
2. kemija krvi;
3. kontrola krvnog tlaka.

Metode liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, prvo morate provesti kvalificiranu dijagnozu koja će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, klasičnim metodama liječenja treba eliminirati globalnu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju pijenje lijekova koji pomažu u poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Uz ovaj tečaj, propisuju se lijekovi, uz pomoć kojih je moguće poboljšati metabolizam u srčanom organu.

Imenovan ljekovite tvari regulira metabolizam u srcu i poboljšava mikrocirkulaciju krvi

Naravno, da bi terapija imala pravi rezultat, potrebno je riješiti se osnovne bolesti koja je izazvala bolest. Osim toga, kada je riječ o sportašima, odnosno osobama s povećanim fizičkim opterećenjem, ovdje se, za početak, može snaći s posebnim režimom koji ograničava tjelesnu aktivnost i preporukama za dnevni odmor. U više teški oblici odmor u krevetu propisan je 2-3 dana. Vrijedno je reći da se ovo kršenje može lako ispraviti ako se dijagnostičke mjere poduzmu na vrijeme.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i naglo završiti. V.

Vegetovaskularna distonija u djece danas je prilično česta, a simptomi joj nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - što je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stupnja, morate pažljivo.

Mnoge žene zanima sigurnost kombinacije "hipertenzije i trudnoće". Obvezno.

Malo ljudi točno zna što je vegetovaskularna distonija: razlozi njezine pojave,.

Kontraktilnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niske

Srčani mišić je najizdržljiviji ljudsko tijelo. Visoka učinkovitost miokarda posljedica je brojnih svojstava stanica miokarda - kardiomiocita. Ta svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), vodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa na obližnja mišićna vlakna u srcu) i kontraktilnost – sposobnost sinkronog kontrakcije kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića u cjelini da se kontrahira kako bi potisnula krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućni trup. Obično govore o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, budući da upravo on obavlja najveći posao izbacivanja krvi, a taj se rad procjenjuje frakcijom izbacivanja i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se izbaci u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim karakteristikama svakog pojedinog mišićnog vlakna. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture, koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ti se proteini (aktin i miozin) mogu kontrahirati, ali samo ako ioni kalcija uđu u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinske molekule u stanici se skupljaju poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. Zauzvrat, ulazak kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja natrijevih i kalijevih iona kroz membranu.

Svakim dolaznim električnim impulsom pobuđuje se membrana kardiomiocita i aktivira se struja iona u i iz stanice. Takvi bioelektrični procesi u miokardu ne događaju se istovremeno u svim dijelovima srca, već redom – prvo se pobuđuju i skupljaju pretklijetke, zatim same klijetke i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, redovita kontrakcija srca uz izbacivanje određenog volumena krvi u aortu i dalje po cijelom tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda u granicama normale, nema razloga za brigu, jer se u nedostatku srčanih tegoba može pouzdano ustvrditi da je u ovom trenutku s njegovim kardiovaskularnim sustavom sve u redu.

Ako je liječnik posumnjao i pregledom potvrdio da bolesnik ima poremećenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako ima tešku bolest miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda, bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG-u

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tijekom elektrokardiograma (EKG), budući da ova metoda istraživanja omogućuje registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju pravilan izgled, bez promjena na pojedinim zubima. Također se procjenjuje priroda PQRST kompleksa u različitim odvodima (standardnim ili prsnim), a uz promjene u različitim odvodima moguće je suditi o kršenju kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve klijetke (donji zid, visoko-lateralni presjeci , prednji, septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve klijetke). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti provođenja EKG-a je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućuje pravovremeno određivanje određenih kršenja kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija), odnosno ultrazvuk srca, zlatni je standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktilnost miokarda na ultrazvuku srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučni valovi, koji se posebnom opremom pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz vježbu

Prema ultrazvuku srca, uglavnom se ocjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Kako bi se utvrdilo je li miokard smanjen u potpunosti ili djelomično, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks mobilnosti zida (na temelju analize svakog segmenta stijenke LV) - WMSI. Pokretljivost stijenke LV utvrđuje se na temelju postotka povećanja debljine stijenke LV tijekom srčane kontrakcije (tijekom sistole LV). Što je veća debljina stijenke LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine stijenki miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupni indeks jednak 1. To jest, ako je liječnik ultrazvukom "progledao" tri segmenta, a svaki od njih ima normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 bod), tada je ukupni indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima poremećenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilnost miokarda je smanjena). Dakle, ukupni indeks ne bi trebao biti veći od 1.

dijelovi srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda u granicama normale prema ultrazvuku srca, ali bolesnik ima brojne pritužbe iz srca (bol, otežano disanje, oteklina i sl.), pacijentu se pokazuje da provodi stres. -ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se izvodi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na traci za trčanje - traka za trčanje, ergometrija na biciklu, test hodanja od 6 minuta). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja bit će poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i kršenja kontraktilnosti miokarda

Je li pacijent sačuvao kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano procijeniti tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa pokretljivosti stijenke, kao i određivanja debljine stijenke LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalnu vrstu kontraktilnosti ili odstupanja od norme. Normalnim se smatra zadebljanje pregledanih segmenata miokarda za više od 40%. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% izvorne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga mogu se razlikovati sljedeći koncepti:

• Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV se kontrahiraju punom snagom, redovito i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
• Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
• akinezija - potpuna odsutnost kontrakcija ovog segmenta LV,
• Diskinezija - kontrakcija miokarda u ispitivanom segmentu je netočna,
• Aneurizma - "izbočenje" stijenke LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju kontrahirati se takvom silom da izvrši puni srčani minutni volumen. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakteriziraju prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

1. Hipoksija miokarda u ishemijskoj bolesti srca,
2. Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
3. Nastanak ožiljka kod postinfarktne ​​kardioskleroze i aneurizme LV,
4. Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim uzročnicima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.),
5. postmiokardijalna kardioskleroza,
6. Dilatirane, hipertrofične i restriktivne vrste kardiomiopatije.

Uz patologiju samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj membrani, odnosno u srčanoj vrećici), koji onemogućuju potpuno kontrakciju i opuštanje miokarda - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

U akutnom moždanom udaru, uz ozljede mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih razloga za smanjenje kontraktilnosti miokarda mogu se uočiti beriberi, miokardna distrofija (s općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, popraćene su jednom ili drugom patologijom miokarda. Stoga se iz kliničkih simptoma pacijenta bilježe oni koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda bilježi se intenzivna bol u predjelu srca, s miokarditisom i kardiosklerozom - kratkoća daha, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Česti su poremećaji srčanog ritma fibrilacija atrija i ventrikularna ekstrasistola), kao i sinkopa (nesvjestica) zbog niskog minutnog volumena i, kao rezultat, mali dotok krvi u mozak.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećene kontraktilnosti srčanog mišića je obvezno. Međutim, prilikom dijagnosticiranja takvog stanja potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do kršenja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravodobnog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Primjerice, u liječenju akutnog infarkta miokarda zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, onda biste to trebali znati moguće komplikacije zbog osnovne bolesti. Mogu se predstaviti iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogeni šok u srčanom udaru, akutnim zatajenjem srca kod miokarditisa itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, potrebno je napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju. prognoza u akutnoj srčanoj patologiji i povećati rizik od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravodobno liječenje uzročne bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje bolesnika se povećava.

Što će reći kontraktilnost miokarda

Sposobnost kontrakcije miokarda (inotropna funkcija) osigurava glavnu svrhu srca - pumpanje krvi. Održava se zahvaljujući normalnim metaboličkim procesima u miokardu, dovoljnoj opskrbi hranjivim tvarima i kisikom. Ako jedna od ovih karika zakaže ili se poremeti živčana, hormonska regulacija kontrakcija, provođenje električnih impulsa, onda se kontraktilnost smanjuje, što dovodi do zatajenja srca.

Što znači smanjenje, povećanje kontraktilnosti miokarda?

Uz nedovoljnu opskrbu miokarda energijom ili metaboličke poremećaje, tijelo ih pokušava nadoknaditi kroz dva glavna procesa – povećanje učestalosti i snage srčanih kontrakcija. Stoga se početni stadiji srčanih bolesti mogu javiti s povećanom kontraktilnošću. To povećava izbacivanje krvi iz ventrikula.

Povećan broj otkucaja srca

Mogućnost povećanja snage kontrakcija prvenstveno pruža hipertrofija miokarda. U mišićnim stanicama povećava se stvaranje proteina, povećava se stopa oksidativnih procesa. Rast mase srca zamjetno nadmašuje rast arterija i živčanih vlakana. Posljedica toga je nedovoljna opskrba impulsima hipertrofiranog miokarda, a slaba opskrba krvlju dodatno pogoršava ishemijske poremećaje.

Nakon iscrpljivanja procesa samoodržavanja cirkulacije, srčani mišić slabi, njegova sposobnost reagiranja na povećanje tjelesne aktivnosti se smanjuje, pa dolazi do insuficijencije pumpne funkcije. Tijekom vremena, u pozadini potpune dekompenzacije, simptomi smanjene kontraktilnosti pojavljuju se čak iu mirovanju.

Više o komplikacijama infarkta miokarda saznajte ovdje.

Funkcija je očuvana - pokazatelj norme?

Nije uvijek stupanj cirkulacijske insuficijencije očituje se samo smanjenjem minutnog volumena srca. U kliničkoj praksi postoje slučajevi progresije bolesti srca s normalnim pokazateljem kontraktilnosti, kao i naglim smanjenjem inotropne funkcije u osoba s izbrisanim manifestacijama.

Vjeruje se da je razlog za ovaj fenomen to što čak i uz značajno kršenje kontraktilnosti, ventrikula može nastaviti održavati gotovo normalan volumen krvi koja ulazi u arterije. To je zbog Frank-Starlingovog zakona: s povećanom rastezljivošću mišićnih vlakana povećava se snaga njihovih kontrakcija. To jest, s povećanjem punjenja ventrikula krvlju u fazi opuštanja, oni se jače kontrahiraju tijekom razdoblja sistole.

Stoga se promjene kontraktilnosti miokarda ne mogu promatrati izolirano, jer ne odražavaju u potpunosti stupanj patoloških promjena koje se javljaju u srcu.

Razlozi za promjenu stanja

Smanjenje jačine srčanih kontrakcija može nastati kao posljedica koronarne bolesti, osobito kod prethodnog infarkta miokarda. Gotovo 70% svih slučajeva zatajenja cirkulacije povezano je s ovom bolešću. Osim ishemije, promjena stanja srca dovodi do:

Stupanj smanjenja inotropne funkcije u takvih bolesnika ovisi o napredovanju osnovne bolesti. Uz glavne etiološke čimbenike, smanjenje rezervnog kapaciteta miokarda olakšavaju:

• fizičko i psihičko preopterećenje, stres;
• poremećaj ritma;
• tromboza ili tromboembolija;
• upala pluća;
• virusne infekcije;
• anemija;
• kronični alkoholizam;
• smanjena funkcija bubrega;
• višak hormona štitnjače;
• produljena uporaba lijekova (hormonalnih, protuupalnih, povećavajući tlak), prekomjeran unos tekućine tijekom infuzijske terapije;
• brzo dobivanje na težini;
• miokarditis, reumatizam, bakterijski endokarditis, nakupljanje tekućine u perikardijalnoj vrećici.

U takvim uvjetima najčešće je moguće gotovo potpuno obnoviti rad srca, ako se štetni čimbenik eliminira na vrijeme.

Manifestacije smanjene kontraktilnosti miokarda

Uz izraženu slabost srčanog mišića u tijelu, javljaju se i napreduju poremećaji cirkulacije. Oni postupno utječu na rad svih unutarnjih organa, jer su prehrana krvi i izlučivanje metaboličkih proizvoda značajno poremećeni.

Klasifikacija akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije

Promjene u razmjeni plinova

Sporo kretanje krvi povećava apsorpciju kisika iz kapilara od strane stanica, a povećava se i kiselost krvi. Nakupljanje metaboličkih produkata dovodi do stimulacije respiratornih mišića. Tijelo pati od nedostatka kisika, jer krvožilni sustav ne može zadovoljiti njegove potrebe.

Kliničke manifestacije gladovanja su otežano disanje i plavkasta boja kože. Cijanoza se može pojaviti kako zbog stagnacije u plućima, tako i zbog povećanog unosa kisika u tkiva.

Zadržavanje vode i oticanje

Razlozi za razvoj edematoznog sindroma sa smanjenjem snage srčanih kontrakcija su:

• usporen protok krvi i zadržavanje intersticijske tekućine;
• smanjeno izlučivanje natrija;
• poremećaj metabolizma proteina;
• nedovoljno uništavanje aldosterona u jetri.

U početku se zadržavanje tekućine može prepoznati povećanjem tjelesne težine i smanjenjem izlučivanja mokraće. Zatim, od skrivenog edema, postaju vidljivi, pojavljuju se na nogama ili sakralnom području, ako je pacijent u ležećem položaju. Kako neuspjeh napreduje, voda se nakuplja u trbušnoj šupljini, pleuri i perikardijalnoj vrećici.

zagušenja

U plućnom tkivu zastoj krvi očituje se u obliku otežanog disanja, kašlja, ispljuvaka s krvlju, napadaja astme, slabljenja dišnih pokreta. U sustavnoj cirkulaciji znakovi stagnacije određeni su povećanjem jetre, što je popraćeno boli i težinom u desnom hipohondriju.

Kršenje intrakardijalne cirkulacije javlja se s relativnom insuficijencijom zalistaka zbog širenja šupljina srca. To izaziva povećanje otkucaja srca, prelijevanje cervikalnih vena. Stagnacija krvi u probavnim organima uzrokuje mučninu i gubitak apetita, što u težim slučajevima uzrokuje pothranjenost (kaheksiju).

U bubrezima se povećava gustoća urina, smanjuje se njegovo izlučivanje, tubuli postaju propusni za proteine, eritrocite. Živčani sustav reagira na zatajenje cirkulacije brzim zamorom, niskom tolerancijom na psihički stres, nesanicom noću i pospanošću tijekom dana, emocionalnom nestabilnošću i depresijom.

Dijagnoza kontraktilnosti ventrikula miokarda

Za određivanje snage miokarda koristi se pokazatelj veličine ejekcione frakcije. Izračunava se kao omjer između količine krvi dovedene u aortu i volumena sadržaja lijeve klijetke u fazi opuštanja. Mjeri se kao postotak, automatski određen tijekom ultrazvuka, programom za obradu podataka.

Povećani minutni volumen srca može biti kod sportaša, kao i kod razvoja hipertrofije miokarda u početnoj fazi. U svakom slučaju, frakcija izbacivanja ne prelazi 80%.

Osim ultrazvuka, pacijenti sa sumnjom na smanjenu kontraktilnost srca podvrgavaju se:

• krvni testovi - elektroliti, razina kisika i ugljičnog dioksida, acidobazna ravnoteža, testovi bubrega i jetre, sastav lipida;
• EKG za određivanje hipertrofije i ishemije miokarda, standardna dijagnostika može se nadopuniti testovima opterećenja;
• MRI za otkrivanje malformacija, kardiomiopatije, miokardne distrofije, posljedica ishemije i hipertenzija;
• RTG organa prsnog koša - povećanje srčane sjene, stagnacija u plućima;
• radioizotopska ventrikulografija pokazuje kapacitet ventrikula i njihove kontraktilne sposobnosti.

Po potrebi se propisuje i ultrazvuk jetre i bubrega.

Pogledajte video o metodama pregleda srca:

Liječenje u slučaju odstupanja

U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije ili kronične dekompenzacije, liječenje se provodi u uvjetima potpunog mirovanja i mirovanja u krevetu. Svi ostali slučajevi zahtijevaju ograničavanje opterećenja, smanjenje unosa soli i tekućine.

Terapija lijekovima uključuje sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (Digoksin, Korglikon), povećavaju snagu kontrakcija, izlučivanje mokraće, pumpnu funkciju srca;
• ACE inhibitori (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - snižavaju otpor arterija i proširuju vene (taloženje krvi), olakšavaju rad srca, povećavaju minutni volumen srca;
• nitrati (Izoket, Kardiket) - poboljšavaju koronarni protok krvi, opuštaju zidove vena i arterija;
• diuretici (Veroshpiron, Lasix) - uklanjaju višak tekućine i natrija;
• beta-blokatori (Carvedilol) - ublažavaju tahikardiju, povećavaju punjenje ventrikula krvlju;
• antikoagulansi (Aspirin, Varfarex) - povećavaju protok krvi;
• aktivatori metabolizma u miokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Saznajte više o srčanoj dilataciji ovdje.

Kontraktilnost srca osigurava protok krvi u unutarnje organe i uklanjanje metaboličkih proizvoda iz njih. S razvojem bolesti miokarda, stresa, upalnih procesa u tijelu, opijenosti, snaga kontrakcija se smanjuje. To dovodi do odstupanja u radu unutarnjih organa, poremećaja razmjene plinova, edema i stagnirajućih procesa.

Za određivanje stupnja smanjenja inotropne funkcije koristi se indeks ejekcijske frakcije. Može se ugraditi ultrazvukom srca. Za poboljšanje rada miokarda potrebna je složena terapija lijekovima.

Početak bolesti posljedica je smanjenja kontraktilnosti miokarda.

Može prethoditi hipertrofiji miokarda. Tonus srčanog mišića i kontraktilnost su očuvani.

Ova patologija izravno ovisi o smanjenju kontraktilnosti miokarda. S razvojem takve bolesti, srce se prestaje nositi.

Što su područja ožiljnog tkiva veća, to je kontraktilnost, vodljivost i ekscitabilnost miokarda lošija.

Smanjuje se kontraktilnost miokarda. Anemija se može pojaviti uz nedostatak željeza u prehrani, akutna ili kronična krvarenja.

Uskoro ćemo objaviti informacije.

Što znači kontraktilnost miokarda?

Ljudsko srce ima veliki potencijal – sposobno je povećati volumen pumpane krvi za 5-6 puta. To je olakšano povećanjem brzine otkucaja srca, što se opaža pod uvjetom povećane potrebe organa za hranjivim tvarima i kisikom. To je kontraktilnost miokarda, koja omogućuje srcu da se prilagodi stanju tijela u kojem se trenutno nalazi.

Događa se da kada se opterećenje poveća, srce nastavlja raditi u svom uobičajenom stanju, bez povećanja učestalosti kontrakcija. To pridonosi poremećaju metaboličkih procesa u svim organima, gladovanju kisikom. Zato bi smanjena kontraktilnost miokarda trebala biti razlog za zabrinutost. Ako se ostavi bez nadzora, postoji opasnost od razvoja komplikacija koje se očituju raznim bolestima, češće kardiovaskularnim.

Razlozi smanjenja SS

Kada tijekom pregleda liječnik primijeti smanjenu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, važno je utvrditi uzrok ovog stanja. Njegovim uklanjanjem počet će liječenje. Ponekad je uzročni čimbenik nezdrav način života, na primjer, neuravnotežena prehrana, prekomjerna tjelesna aktivnost. Srce mora raditi pojačano, ali u isto vrijeme ne prima odgovarajuću količinu kisika i hranjivih tvari, miokard nije u stanju proizvesti potrebnu količinu energije. A ako se prvi put koristi unutarnji energetski potencijal, koji omogućuje održavanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda, nakon njegove iscrpljenosti, počet će se pojavljivati ​​kvarovi u radu srca, koji zahtijevaju pažnju. Za vraćanje normalnog zdravstvenog stanja u ovom slučaju, dovoljno je proći tečaj liječenja lijekovima koji normaliziraju funkcionalne sposobnosti organa i metaboličke procese u njemu.

Često su uzrok smanjenja kontraktilne funkcije srčanog mišića bolesti osobe, kao što su:

• infarkt miokarda;
• ozljeda mozga;
• kirurška intervencija;
• gutanje otrovnih tvari;
• aterosklerotične vaskularne lezije;
• avitaminoza;
• miokarditis.

Kako otkriti smanjeni CV miokarda

Simptomi kao što su:

• povećan umor;
• slabost;
• otežano disanje, otežano disanje;
• vrtoglavica, osobito nakon fizičkog napora.

Takvi znakovi ukazuju na prisutnost raznih poremećaja i bolesti, ali ih ne treba zanemariti. Kardiolog će ga poslati na pregled radi dobivanja potpune informacije o zdravstvenom stanju pacijenta. Obično su sljedeće studije dovoljne za postavljanje točne dijagnoze:

1. EKG je najinformativnija metoda pregleda. Omogućuje razlikovanje zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke od smanjene kontraktilnosti, pružajući potpune informacije o zdravstvenom stanju pacijenta. Za detaljnije podatke, EKG se izvodi s opterećenjem pomoću posebnog sobnog bicikla. Ako je nakon fizičkog napora kontraktilnost miokarda očuvana, onda nema patologija. Liječnici također preporučuju Holter monitoring, koji vam omogućuje praćenje otkucaja srca u različitim ljudskim uvjetima.
2. Ultrazvuk srca. Ništa manje informativna metoda. Uz njegovu pomoć moguće je utvrditi prisutnost promjena u strukturi i veličini organa, ekscitabilnost miokarda, kao i druge procese koji se javljaju u srcu tijekom njegovog rada.
3. Laboratorijske pretrage krvi. Omogućuju dijagnosticiranje upalnih bolesti ili metaboličkih poremećaja, što također može uzrokovati kršenje kontraktilnosti srčanog mišića.

Nakon završetka pregleda, pacijentu će biti propisano liječenje, koje se u većini slučajeva provodi konzervativnom metodom.

Značajke liječenja

Liječenje smanjene kontraktilnosti

Kada se primijeti da je kontraktilnost srčanog mišića smanjena zbog nepravilnog rada i odmora ili prehrane, osobi će se dati opće preporuke koje uključuju vraćanje normalne ravnoteže stanja aktivnosti i odmora, može propisati vitaminske pripravke koji obnavljaju energetske rezerve srednjeg sloja srca.

Ako se dijagnosticira globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, ovdje će biti potrebno dulje liječenje. Obično uključuje pacijentu uzimanje sljedećih lijekova:

Osim toga, provest će se liječenje usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka patološkog stanja. Njegova taktika ovisi o bolesti koja je izazvala razvoj smanjenja kontraktilnosti srčanog mišića. Ako postoje srčane bolesti, koristit će se lijekovi koji imaju za cilj normalizaciju cirkulacije krvi, stabilizaciju procesa ekscitabilnosti u miokardu, kao i antiaritmički lijekovi.

Normokineza i njezina definicija

Ako vas zanima pitanje što je normokineza, onda pod ovim pojmom koji se često koristi u medicinskoj praksi liječnici razumiju omjer stanja osobe (fizičkog ili emocionalnog) i pokazatelja kontraktilnosti srčanog mišića. Na temelju toga donosi se zaključak o zdravstvenom stanju pacijenta, potrebi liječenja.

Za izradu specifičnog programa terapije liječnici će morati provesti potpuni pregled pacijenta kako bi točno utvrdili uzrok takvog stanja. Zatim će započeti terapija usmjerena na normalizaciju rada srca i vraćanje potrebnih pokazatelja njegove kontraktilnosti.

Hipokineza miokarda

Ishemijska bolest srca i povezana patologija lijeve klijetke

Ishemija miokarda uzrokuje lokalne poremećaje kontraktilnosti LV, poremećaje globalne dijastoličke i sistoličke funkcije LV. Kod kronične koronarne bolesti srca najveću prognostičku vrijednost imaju dva čimbenika: težina koronarne arterijske bolesti i globalna sistolička funkcija lijeve klijetke. Transtorakalna ehokardiografija može pokazati koronarna anatomija, u pravilu, samo posredno: samo u malog broja bolesnika vizualiziraju se proksimalni dijelovi koronarnih arterija (sl. 2.7, 5.8). Nedavno je korištena transezofagealna studija za vizualizaciju koronarnih arterija i proučavanje koronarnog krvotoka (sl. 17.5, 17.6, 17.7). Međutim, ova metoda još nije dobila široku praktičnu primjenu za proučavanje koronarne anatomije. Gore su razmotrene metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV. Ehokardiografija u mirovanju, strogo govoreći, nije metoda za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca. Korištenje ehokardiografije u kombinaciji sa stresnim testovima bit će riječi u nastavku, u poglavlju „Ehokardiografija stresa“.

Slika 5.8. Aneurizmalna ekspanzija trupa lijeve koronarne arterije: parasternalna kratka os na razini aortnog zalistka. Ao - korijen aorte, LCA - deblo lijeve koronarne arterije, PA - plućna arterija, RVOT - izlazni trakt desne klijetke.

Unatoč tim ograničenjima, ehokardiografija u mirovanju pruža vrijedne informacije o koronarnoj arterijskoj bolesti. Bol u prsima može biti srčanog ili nesrčanog porijekla. Prepoznavanje ishemije miokarda kao uzroka boli u prsima od temeljne je važnosti za daljnje zbrinjavanje bolesnika kako tijekom ambulantnog pregleda tako i prilikom prijema u jedinicu intenzivne njege. Odsutnost smetnji u lokalnoj kontraktilnosti LV tijekom boli u prsima praktički isključuje ishemiju ili infarkt miokarda kao uzrok boli (uz dobru vizualizaciju srca).

Lokalna kontraktilnost LV procjenjuje se dvodimenzionalnom ehokardiografskom studijom koja se provodi iz različitih položaja: najčešće su to parasternalni položaji duge osi lijeve klijetke i kratke osi na razini mitralne valvule i apikalni položaji dva - i četverokomorno srce (slika 4.2). Za vizualizaciju stražnjih bazalnih dijelova LV također se koristi apikalni položaj srca s četiri komore s ravninom skeniranja otklonom prema dolje (slika 2.12). Prilikom procjene lokalne kontraktilnosti LV potrebno je što bolje vizualizirati endokard u području proučavanja. Kako bi se odlučilo je li lokalna kontraktilnost LV poremećena ili ne, potrebno je uzeti u obzir i kretanje miokarda ispitivanog područja i stupanj njegovog zadebljanja. Osim toga, potrebno je usporediti lokalnu kontraktilnost različitih segmenata LV, te ispitati eho strukturu tkiva miokarda u području koje se proučava. Nemoguće je osloniti se samo na procjenu kretanja miokarda: poremećaji intraventrikularne provodljivosti, sindrom ventrikularne preekscitacije, električna stimulacija desne klijetke praćeni su asinkronom kontrakcijom različitih segmenata lijeve klijetke, pa ova stanja otežavaju procjenu lokalna kontraktilnost lijeve klijetke. Ometa ga i paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma, koje se opaža, na primjer, tijekom volumnog preopterećenja desne klijetke. Povrede lokalne kontraktilnosti LV opisuju se sljedećim terminima: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija znači smanjenje amplitude pokreta i zadebljanje miokarda proučavanog područja, akinezija - odsutnost pokreta i zadebljanja, diskinezija - kretanje proučavanog područja lijeve klijetke u smjeru suprotnom od normalnog. Pojam "asinergija" znači neistovremeno smanjenje različitih segmenata; Asinergija LV ne može se identificirati s kršenjem njegove lokalne kontraktilnosti.

Za opis identificiranih poremećaja lokalne kontraktilnosti LV i njihove kvantitativne ekspresije, miokard je podijeljen na segmente. Američko udruženje za srce preporučuje podjelu miokarda LV na 16 segmenata (slika 15.2). Za izračunavanje indeksa kršenja lokalne kontraktilnosti, kontraktilnost svakog segmenta ocjenjuje se u bodovima: normalna kontraktilnost - 1 bod, hipokinezija - 2, akinezija - 3, diskinezija - 4. Segmenti koji nisu jasno vizualizirani ne uzimaju se u obzir. Rezultat se zatim dijeli s ukupnim brojem ispitanih segmenata.

Uzrok kršenja lokalne kontraktilnosti LV kod koronarne bolesti srca može biti: akutni infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, prolazna ishemija miokarda, trajna ishemija održivog miokarda ("hibernirajući miokard"). Ovdje se nećemo zadržavati na lokalnim poremećajima kontraktilnosti LV neishemične prirode. Reći ćemo samo da su kardiomiopatije neishemičnog podrijetla često praćene neujednačenim oštećenjem različitih dijelova miokarda LV, pa nije potrebno sa sigurnošću suditi o ishemijskoj prirodi kardiomiopatije samo na temelju detekcije zona hipo- i akinezija.

Kontraktilnost nekih segmenata lijeve klijetke pati češće od drugih. Povrede lokalne kontraktilnosti u bazenima desne i lijeve koronarne arterije otkrivaju se ehokardiografijom s približno istom učestalošću. Okluzija desne koronarne arterije, u pravilu, dovodi do kršenja lokalne kontraktilnosti u području stražnjeg dijafragmalnog zida lijeve klijetke. Povrede lokalne kontraktilnosti prednje-septalno-apikalne lokalizacije tipične su za infarkt (ishemiju) u bazenu lijeve koronarne arterije.

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

Kako bi se stijenke klijetke zadebljale i istegnule, može se preopteretiti tlakom i volumenom, kada srčani mišić treba prevladati prepreku protoku krvi prilikom njenog izbacivanja u aortu ili istisnuti mnogo veći volumen krvi od normalan. Uzroci preopterećenja mogu biti bolesti i stanja kao što su:

Arterijska hipertenzija (90% svih slučajeva hipertrofije je dugotrajno povezano s visokim krvnim tlakom, jer se razvija stalni vazospazam i povećan vaskularni otpor)

Kongenitalne i stečene srčane mane - aortna stenoza, insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, koarktacija (suženje područja) aorte

Ateroskleroza aorte i taloženje kalcijevih soli u listićima aortnog zalistka i na stijenkama aorte

Endokrine bolesti - bolesti štitnjače (hipertireoza), nadbubrežne žlijezde (feokromocitom), dijabetes melitus

Pretilost porijeklom iz hrane ili zbog hormonalnih poremećaja

Česta (svakodnevna) upotreba alkohola, pušenje

Profesionalni sport - sportaši razvijaju hipertrofiju miokarda kao odgovor na stalno opterećenje skeletnih mišića i srčanog mišića. Hipertrofija u ovom kontingentu pojedinaca nije opasna ako nije poremećen dotok krvi u aortu i sustavna cirkulacija.

Čimbenici rizika za razvoj hipertrofije su:

Obiteljska povijest bolesti srca

Dob (preko 50 godina)

Povećana potrošnja stolna sol

Poremećaji metabolizma kolesterola

Simptomi hipertrofije lijeve klijetke

Kliničku sliku hipertrofije miokarda lijeve klijetke karakterizira odsutnost strogo specifičnih simptoma i sastoji se od manifestacija osnovne bolesti koja je do nje dovela, te manifestacija zatajenja srca, poremećaja ritma, ishemije miokarda i drugih posljedica hipertrofije. U većini slučajeva razdoblje kompenzacije i izostanka simptoma može trajati godinama, sve dok pacijent ne podvrgne planiranom ultrazvuku srca ili uoči pojavu tegoba iz srca.

Na hipertrofiju se može posumnjati ako se uoče sljedeći znakovi:

Dugotrajno povišenje krvnog tlaka, dugo godina, posebno teško za liječenje lijekovima i s visokim krvnim tlakom (više od 180/110 mm Hg)

Izgled opća slabost, povećan umor, nedostatak daha pri izvođenju onih opterećenja koja su se prethodno dobro podnosila

Postoje osjećaji zastoja u radu srca ili očiti poremećaji ritma, najčešće fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija

Oticanje nogu, ruku, lica, češće se javlja krajem dana i nestaje ujutro

Epizode srčane astme, gušenja i suhog kašlja u ležećem položaju, češće noću

Cijanoza (plava) vrhova prstiju, nosa, usana

Napadi boli u srcu ili iza prsne kosti tijekom napora ili u mirovanju (angina pektoris)

Česte vrtoglavice ili gubitak svijesti

Kod najmanjeg pogoršanja dobrobiti i pojave srčanih tegoba, trebate se obratiti liječniku radi daljnje dijagnoze i liječenja.

Dijagnoza bolesti

Hipertrofija miokarda može se pretpostaviti tijekom pregleda i ispitivanja bolesnika, osobito ako u anamnezi postoje indikacije srčane bolesti, arterijske hipertenzije ili endokrine patologije. Za potpuniju dijagnozu, liječnik će propisati potrebne metode pregleda. To uključuje:

Laboratorijske metode - opći i biokemijski testovi krvi, krv za proučavanje hormona, testovi urina.

RTG organa prsnog koša - značajno povećanje sjene srca, povećanje sjene aorte s insuficijencijom aortnog zalistka, aortna konfiguracija srca sa aortalnom stenozom - naglašavanje struka srca, pomicanje luka lijevog ventrikula lijevo može se odrediti.

EKG - u većini slučajeva elektrokardiogram otkriva povećanje amplitude R vala u lijevim, a S vala u desnim prsnim odvodima, produbljivanje Q vala u lijevim odvodima, pomak električne osi srce (EOS) ulijevo, pomak ST segmenta ispod izolinije, mogu biti znakovi blokade lijeve noge Hisovog snopa.

Echo - KG (ehokardiografija, ultrazvuk srca) omogućuje vam da precizno vizualizirate srce i vidite njegove unutarnje strukture na ekranu. S hipertrofijom se određuje zadebljanje apikalnih, septalnih zona miokarda, njegovih prednjih ili stražnjih zidova; mogu se uočiti zone smanjene kontraktilnosti miokarda (hipokinezija). Mjeri se tlak u komorama srca i velikih žila, gradijent tlaka između ventrikula i aorte, frakcija minutnog volumena srca (normalno 55-60%), udarni volumen i dimenzije ventrikularne šupljine (EDV, ESV ) se izračunavaju. Osim toga, vizualiziraju se srčane mane, ako ih ima, koje su bile uzrok hipertrofije.

Stres testovi i stres - Echo - CG - EKG i ultrazvuk srca snimaju se nakon tjelesne aktivnosti (test na traci za trčanje, biciklergometrija). Potrebno za dobivanje informacija o izdržljivosti srčanog mišića i toleranciji na vježbanje.

Propisuje se 24-satno praćenje EKG-a radi evidentiranja mogućih poremećaja ritma ako prethodno nisu evidentirani na standardnim kardiogramima, a bolesnik se žali na smetnje u radu srca.

Prema indikacijama, invazivne metode istraživanja, na primjer, koronarna angiografija, mogu se propisati za procjenu prohodnosti koronarnih arterija ako pacijent ima koronarnu bolest srca.

MRI srca za najtočniju vizualizaciju intrakardijalnih formacija.

Liječenje hipertrofije lijeve klijetke

Liječenje hipertrofije prvenstveno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do njezina razvoja. To uključuje korekciju krvnog tlaka, medicinsko i kirurško liječenje srčanih mana, terapiju endokrinih bolesti, borbu protiv pretilosti, alkoholizma.

Glavne skupine lijekova usmjerene izravno na sprječavanje daljnjih kršenja geometrije srca su:

ACE inhibitori (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) itd.) imaju oranoprotektivna svojstva, odnosno ne samo da štite ciljne organe zahvaćene hipertenzijom (mozak, bubrezi, krvne žile), već i sprječavaju daljnje preoblikovanje (restrukturiranje) miokarda.

Beta-blokatori (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) itd.) smanjuju broj otkucaja srca, smanjujući potrebu mišića za kisikom i smanjujući hipoksiju stanica, uslijed čega dolazi do daljnje skleroze i zamjene zona skleroze. hipertrofiranim mišićima usporiti. Također sprječavaju napredovanje angine pektoris, smanjujući učestalost napadaja boli u srcu i otežano disanje.

Blokatori kalcijevih kanala (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) smanjuju sadržaj kalcija unutar mišićnih stanica srca, sprječavajući nakupljanje unutarstaničnih struktura, što dovodi do hipertrofije. Oni također smanjuju broj otkucaja srca, smanjujući potrebu miokarda za kisikom.

Kombinirani lijekovi - prestans (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) i drugi.

Osim ovih lijekova, ovisno o osnovnoj i popratnoj srčanoj patologiji, mogu se propisati:

Antiaritmički lijekovi - kordaron, amiodaron

Diuretici - furosemid, lasix, indapamid

Nitrati - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulansi i antitrombocitni agensi - aspirin, klopidogrel, plavix, chimes

Srčani glikozidi - strofantin, digoksin

Antioksidansi - meksidol, aktovegin, koenzim Q10

Vitamini i lijekovi koji poboljšavaju ishranu srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kiselina, magnerot, panangin

Kirurško liječenje se koristi za korekciju srčanih mana, ugradnju umjetnog pacemakera (umjetni pacemaker ili kardioverter - defibrilator) s čestim paroksizmama ventrikularna tahikardija. Kirurška korekcija izravna hipertrofija koristi se kod teške opstrukcije izlaznog trakta i sastoji se u provođenju Morrow operacije - ekscizije dijela hipertrofiranog srčanog mišića u predjelu septuma. U tom se slučaju istodobno može izvesti operacija na zahvaćenim srčanim zaliscima.

Način života s hipertrofijom lijeve klijetke

Način života za hipertrofiju ne razlikuje se puno od glavnih preporuka za druge bolesti srca. Potrebno je slijediti osnove Zdrav stil životaživota, uključujući ukidanje ili barem ograničavanje broja popušenih cigareta.

Mogu se razlikovati sljedeće komponente životnog stila:

Način rada. Trebalo bi više hodati svježi zrak te razviti adekvatan režim rada i odmora s dovoljnim trajanjem sna, neophodan za obnovu organizma.

Dijeta. Preporučljivo je kuhati jela u kuhanom, parnom ili pečenom obliku, ograničavajući pripremu pržene hrane. Od proizvoda su dopušteni nemasne sorte meso, perad i riba, mliječni proizvodi, svježe povrće i voće, sokovi, ljusci, voćni napici, kompoti, žitarice, biljne masti. Ograničen je obilan unos tekućine, kuhinjske soli, slastica, svježeg kruha, životinjskih masti. Alkohol, začinjena, masna, pržena, začinjena hrana, dimljeno meso su isključeni. Jedite najmanje četiri puta dnevno u malim porcijama.

Tjelesna aktivnost. Ograničena je značajna tjelesna aktivnost, osobito s teškom opstrukcijom izlaznog trakta, s visokom funkcionalnom klasom koronarne arterijske bolesti ili na kasne faze zastoj srca.

Usklađenost (pridržavanje liječenja). Preporuča se redovito uzimati propisane lijekove i pravodobno posjetiti liječnika kako bi se spriječio razvoj mogućih komplikacija.

Radnu sposobnost za hipertrofiju (za radni kontingent osoba) određuje osnovna bolest i prisutnost/odsutnost komplikacija i popratne bolesti. Primjerice, u slučaju teškog srčanog udara, moždanog udara, teškog zatajenja srca, stručno povjerenstvo može odlučiti o postojanju trajne invalidnosti (invalidnosti), uz pogoršanje tijeka hipertenzije uočava se privremena nesposobnost, evidentirana od strane bolovanje, a uz stabilan tijek hipertenzije i odsutnost komplikacija, radna sposobnost je u potpunosti očuvana.

Komplikacije hipertrofije lijeve klijetke

Kod teške hipertrofije mogu se razviti komplikacije kao što su akutno zatajenje srca, iznenadna srčana smrt, fatalne aritmije (ventrikularna fibrilacija). S progresijom hipertrofije postupno se razvija kronično zatajenje srca i ishemija miokarda, što može uzrokovati akutni infarkt miokarda. Poremećaji ritma, poput fibrilacije atrija, mogu dovesti do tromboembolijskih komplikacija – moždanog udara, plućne embolije.

Prognoza

Prisutnost hipertrofije miokarda kod malformacija ili hipertenzije značajno povećava rizik od razvoja kroničnog zatajenja cirkulacije, koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda. Prema nekim istraživanjima, petogodišnje preživljenje bolesnika s hipertenzijom bez hipertrofije je više od 90%, dok se s hipertrofijom smanjuje i manje je od 81%. Međutim, ako se redovito uzimaju lijekovi za regresiju hipertrofije, smanjuje se rizik od komplikacija, a prognoza ostaje povoljna. Istodobno, primjerice kod srčanih mana, prognoza je određena stupnjem poremećaja cirkulacije uzrokovanih defektom i ovisi o stadiju zatajenja srca, budući da je prognoza u kasnijim fazama nepovoljna.

Terapeut Sazykina O.Yu.

dobro doba dana!

Muškarac od 51 godine, od škole do danas igra odbojku, nogomet, košarku (amaterski)

Često je bolovao od lakunarnog tonzilitisa, 1999. godine ponovno je imao lakunarni tonzilitis (gnojni) 2 puta za redom.Radili su EKG: RR interval 0,8, prijelazna zona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks nije promijenjen AVF je nazubljen. Zaključak: sinusni ritam sa otkucajima srca od 75 u 1 min, normalan položaj e-maila. os srca, povreda / želuca. provod.. 2001. godine brinuli su ga bolovi pritiska u prsnom košu (uglavnom u mirovanju, ujutro) Bio je na ambulantnom liječenju (10 dana). cl, nije bilo pregleda, osim EKG-a. EKG 2001: znaci hipertrofije LV sa subepinardnom ishemijom prednjeg zida. Kršenje intraventrikularne provodljivosti. Napadi nisu bili dugi do 2 minute i nisu česti, uglavnom bez nitroglicerina, odbio je na kraju tretmana, jer. imao jake glavobolje. Više nije išao u bolnicu, ali je sudjelovao u nogometu, odbojci, išao u pecanje na 20 km. Istodobno je dobio čir na dvanaesniku, liječio je čir narodnim lijekovima, ali nije uzimao nikakve lijekove iz srca. Do 2007. pojedinačni napadaji koji su se događali u sjedećem položaju, nakon toga ništa ne smeta, napadaji se do danas nisu ponovili niti jednom. Također vodi aktivan način života, nema nedostatka zraka, oteklina, uvijek hoda, glavobolje ne smetaju. 2008., opet, gnojni tonzilitis., od t do 41, nekako srušen time. kod kuće su se naglo spustili na 36,8, ali je sutradan na pregledu kod liječnika već 38,5.

2008. godine planski je hospitaliziran radi razjašnjenja dijagnoze.

Dijagnoza: hipertenzija 11.st. HNS o-1, ishemijska bolest srca, angina pektoris 1 fc, PICS? Infektivni endokarditis, remisija?, ulkus duodenuma, remisija

Podaci o pregledu: Ultrazvuk srca

MK: gradijent tlaka - norma, regurgitacija - podvalvula, zadebljanje PSMK. AK: promjer aorte (dalje nije jasno) - 36 mm, promjer aorte na razini uzlaznog dijela - 33 mm, zidovi aorte su zapečaćeni, sistolička divergencija zalistaka - 24, gradijent tlaka max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne, obrazovanje d = 9,6 mm u području RCC-vegetacije?. TK-regurgitacijski subklap, LA-regurgitacijski subklap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard nije promijenjen.

EKG test s dozama. fizički opterećenje (VEM) - negativni test tolerancije u / sterd

holter EKG praćenje: dnevna dinamika otkucaja srca - danju, noću - 51-78, sinusni ritam. Idealna aritmija: pojedinačni PVCs - ukupno 586, pojedinačni PE - ukupno 31, SA blokada s pauzama do 1719 msec - ukupno 16. EKG znakovi ishemije miokarda nisu registrirani. Provjerili su jednjak, stavili gastro-duodenitis. Ultrazvuk bubrega - nije otkrivena patologija bubrega Preporučen pregled u Institutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Nije uzimao propisane lijekove, 2009. godine nigdje nije bio na pregledima.

2010. - pregled u Područnom kardiološkom odjelu Dijagnoza: koronarna arterijska bolest. Angina pektoris 11fc, PICS (bez datuma), hipertenzija stadij 11, stupnjevana, korekcija normotenzije, rizik 3. Prolazni W-P-W sindrom, formiranje desnog koronarnog listića, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: na desnom koronarnom letku nalazi se zaobljena, viseća tvorevina (d 9-10mm) na pedikulu (pedikul 1-6-7mm, debljina 1mm) koja izlazi iz ruba listića

Traka za trčanje: Na 3. koraku opterećenja nije postignut odgovarajući broj otkucaja srca. Maksimalno povećanje krvnog tlaka! :) / 85 mm Hg. Pod opterećenjem, prolazni WPW sindrom, tip B, jedna ventrikularna ekstrasistola. Promjene u ST, ST nisu otkrivene. Tolerancija na opterećenje je vrlo visoka, razdoblje oporavka nije usporeno.

24-satno praćenje krvnog tlaka: Dnevni sati: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noćni sati: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24-satni EKG monitoring: Con: Sinusni ritam HR min (srednja vrijednost - 67 min). Epizode elevacije i depresije ST segmenta nisu zabilježene, ventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni PVCs-231, Bigeminija (broj PVCs)-0, upareni PVCs (kupleti)-0, jogging VT (3 ili više PVCs)-0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni NZhES-450, upareni NZhES 9 dvostiha) -15, izvodi SVT (3 ili više NZhES) -0. Pauze: registrirano-6. Maks. trajanje-1,547s.

Preporuke: konzultacije u Institutu za srce radi rješavanja problema kirurškog liječenja. Ne uzima lijekove. Na idućem pregledu napisali su da se daje 1 godina za rad vozača plinske kompresorske stanice, zatim za stručnu osposobljenost

2011. Institut za srce (od 24.05 do 25.05)

Dijagnoza: ishemijska bolest srca, vazospatska angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza (sa stražnjim Q valom bez datuma)

Echo KG: AO-40 uspon + 40 luk 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, deblji. 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0,6 / 1,4, AK nije promijenjen, AK (otvoreno) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3d; 1,96 m2, blaga dilatacija RA, slaba LVH, hipokineza posterolateralne, donje stijenke na bazalnoj razini, donji septalni segment. Funkcija LV je smanjena, tip 1 LVDD

Koronografija (doza zračenja 3,7 mSv): nema patologija, vrsta krvotoka je ispravna, LVHA je normalna Preporuča se konzervativno liječenje

18. prošao Echo-KG bez predočenja dijagnoze, samo da se provjeri

Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkcija: EF-62%., UO-89 ml., FU-32% Ventili: Mitralni zalistak: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Kršenja lokalne kontraktilnosti LV zbog smanjenja perfuzije pojedinih segmenata LV tijekom testova naprezanja (stres ehokardiografija);

Viabilnost ishemijskog miokarda (dijagnoza "hibernacije" i "omamljenog" miokarda);

Postinfarktna (veliko-žarišna) kardioskleroza i aneurizma LV (akutna i kronična);

Prisutnost intrakardijalnog tromba;

Prisutnost sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV;

Znakovi stagnacije u venama sustavne cirkulacije i (posredno) - veličina CVP;

Znakovi plućne arterijska hipertenzija;

Kompenzacijska hipertrofija ventrikularnog miokarda;

Disfunkcija valvularnog aparata (prolaps mitralne valvule, odvajanje akorda i papilarnih mišića, itd.);

Promjene nekih morfometrijskih parametara (debljina stijenki ventrikula i veličina komora srca);

Kršenje prirode krvotoka u velikom CA (neke moderne metode ehokardiografije).

Dobivanje tako opsežnih podataka moguće je samo uz integriranu upotrebu tri glavna načina ehokardiografije: jednodimenzionalni (M-mod), dvodimenzionalni (B-mod) i Dopplerov način.

Procjena sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke

sistolička funkcija LV. Glavni hemodinamski parametri koji odražavaju sistoličku funkciju LV su EF, VR, MO, SI, kao i end-sistolički (ESV) i krajnji dijastolički (EDV) volumeni LV. Ovi se pokazatelji dobivaju proučavanjem u dvodimenzionalnom i doplerovom načinu rada prema metodi koja je detaljno opisana u 2. poglavlju.

Kao što je gore prikazano, najraniji marker sistoličke disfunkcije LV je smanjenje ejekcione frakcije (EF) na 40–45% ili niže (tablica 2.8), što se obično kombinira s povećanjem ESV i EDV, t.j. s dilatacijom LV i njezinim volumnim preopterećenjem. Istodobno, treba imati na umu snažnu ovisnost EF o veličini pre- i naknadnog opterećenja: EF se može smanjiti s hipovolemijom (šok, akutni gubitak krvi itd.), smanjenje dotoka krvi u desno srce, kao i kod brzog i nagli uspon PAKAO.

U tablici. 2.7 (poglavlje 2). normalne vrijednosti neki ehokardiografski pokazatelji globalne sistoličke funkcije LV. Podsjetimo da je umjereno izražena sistolička disfunkcija LV popraćena smanjenjem EF na 40-45% ili manje, povećanjem ESV i EDV (tj. prisutnost umjerene dilatacije LV) i očuvanjem normalnih vrijednosti SI neko vrijeme (2,2-2,7 l/min/m2). Kod teške sistoličke disfunkcije LV dolazi do daljnjeg pada EF, još većeg povećanja EDV i ESV (izražena miogena dilatacija LV) i smanjenja SI na 2,2 l/min/m2 i niže.

Dijastolička funkcija LV. Dijastolička funkcija LV procjenjuje se rezultatima studije transmitralnog dijastoličkog protoka krvi u pulsnom Doppler modu (za više detalja, vidjeti Poglavlje 2). Odredite: 1) maksimalnu brzinu ranog vrha dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E); 2) maksimalna brzina transmitralnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A); 3) područje ispod krivulje (integral brzine) ranog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak E) i 4) područje ispod krivulje kasnog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak A); 5) omjer maksimalnih brzina (ili integrala brzine) ranog i kasnog punjenja (E/A); 6) vrijeme izovolumske relaksacije LV - IVRT (mjereno uz istodobno snimanje aortnog i transmitralnog krvotoka u modu konstantnih valova iz apikalnog pristupa); 7) vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Najviše česti uzroci Dijastolička disfunkcija LV u bolesnika s koronarnom bolešću sa stabilnom anginom su:

Aterosklerotična (difuzna) i postinfarktna kardioskleroza;

Kronična ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" ili "omamljeni" miokard LV;

Kompenzacijska hipertrofija miokarda, osobito izražena u bolesnika s popratnom hipertenzijom.

U većini slučajeva postoje znakovi dijastoličke disfunkcije LV tipa "odgođene relaksacije", koju karakterizira smanjenje brzine ranog dijastoličkog punjenja ventrikula i preraspodjela dijastoličkog punjenja u korist atrijske komponente. Istodobno, značajan dio dijastoličkog protoka krvi provodi se tijekom aktivne sistole LA. Doplerogrami transmitralnog krvotoka otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A (slika 2.57). Omjer E/A smanjen je na 1,0 i niže. Istodobno se utvrđuje povećanje vremena izovolumske relaksacije LV (IVRT) do 90-100 ms ili više i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) - do 220 ms ili više.

Izraženije promjene u dijastoličkoj funkciji LV (“restriktivni” tip) karakterizira značajno ubrzanje ranog dijastoličkog ventrikularnog punjenja (Peak E) uz istodobno smanjenje brzine protoka krvi tijekom atrijske sistole (Peak A). Kao rezultat toga, omjer E/A raste na 1,6-1,8 ili više. Ove promjene su popraćene skraćivanjem faze izovolumske relaksacije (IVRT) na vrijednosti manje od 80 ms i vremenom usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) manje od 150 ms. Podsjetimo da se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije, u pravilu, opaža kod kongestivnog zatajenja srca ili mu neposredno prethodi, što ukazuje na povećanje tlaka punjenja i krajnjeg tlaka LV.

Procjena kršenja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke

Identifikacija lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV dvodimenzionalnom ehokardiografijom važna je za dijagnozu koronarne arterijske bolesti. Studija se obično provodi iz apikalnog pristupa duž duge osi u projekciji srca s dvije i četiri komore, kao i iz lijevog parasternalnog pristupa duž duge i kratke osi.

U skladu s preporukama Američkog udruženja za ehokardiografiju, LV je uvjetno podijeljena na 16 segmenata smještenih u ravnini triju poprečnih presjeka srca, snimljenih iz lijevog parasternalnog pristupa kratke osi (slika 5.33). Slika 6 bazalnih segmenata - prednjeg (A), prednjeg septuma (AS), stražnjeg septuma (IS), stražnjeg (I), posterolateralnog (IL) i anterolateralnog (AL) - dobiva se lociranjem u razini mitralne valvule letke (SAX MV), a srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini papilarnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalna segmenta - prednjeg (A), septalnog (S), stražnjeg (I) i bočnog (L) - dobivaju se lociranjem iz parasternalnog pristupa na razini apeksa srca (SAX AP).

Riža. 5.33. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (parasternalni pristup duž kratke osi).

Prikazano je 16 segmenata koji se nalaze u ravnini triju poprečnih presjeka LV na razini listića mitralne valvule (SAX MV), papilarnih mišića (SAX PL) i vrha (SAX AP). BASE - bazalni segmenti, MID - srednji segmenti, APEX - apikalni segmenti; A - prednji, AS - prednji septalni, IS - stražnji septalni, I - stražnji, IL - posterolateralni, AL - anterolateralni, L-lateralni i S-septalni segmenti Opći pogled Lokalnu kontraktilnost ovih segmenata dobro nadopunjuju tri uzdužna “presjeka” LV, snimljena iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca (slika 5.34), kao i u apikalnom položaju četverokomornog i dvokomorno srce (slika 5.35). Riža. 5.34. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (parasternalni pristup duž duge osi).

Oznake su iste

Riža. 5.35. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (apikalni pristup u položaju četverokomornog i dvokomornog srca). Oznake su iste.U svakom od ovih segmenata procjenjuje se priroda i amplituda pokreta miokarda, kao i stupanj njegovog sistoličkog zadebljanja. Postoje 3 vrste lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, ujedinjene konceptom "asinergije" (slika 5.36):

1. Akinezija - izostanak kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija - izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3. Diskinezija - paradoksalno širenje (izbočenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Riža. 5.36. Različite vrste lokalne asinergije lijeve klijetke (shema). Kontura ventrikula tijekom dijastole označena je crnom bojom, a tijekom sistole crvenom bojom Uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV miokarda u bolesnika s IHD su:

Akutni infarkt miokarda (MI);

Prolazna bolna i bezbolna ishemija miokarda, uključujući ishemiju uzrokovanu funkcionalnim testovima naprezanja;

Trajna ishemija miokarda, koja je još uvijek zadržala svoju održivost ("hibernacijski miokard").

Također treba imati na umu da se lokalna kršenja kontraktilnosti LV mogu otkriti ne samo kod IHD. Razlozi takvih kršenja mogu biti:

Dilatirana i hipertrofična kardiomiopatija, koje su često popraćene neravnomjernim oštećenjem miokarda LV;

Lokalna kršenja intraventrikularne provodljivosti (blokada nogu i grana Hisovog snopa, WPW sindrom, itd.) bilo kojeg podrijetla;

Bolesti koje karakterizira volumno preopterećenje gušterače (zbog paradoksalnih pokreta IVS-a).

Najizraženije povrede lokalne kontraktilnosti miokarda otkrivaju se kod akutnog infarkta miokarda i aneurizme LV. Primjeri ovih poremećaja dati su u poglavlju 6. U bolesnika sa stabilnom anginom napora koji su imali prošli IM, mogu se otkriti ehokardiografski znakovi velikožarišne ili (rjeđe) male žarišne postinfarktne ​​kardioskleroze.

Dakle, s makrofokalnom i transmuralnom postinfarkcijskom kardiosklerozom, dvodimenzionalna, pa čak i jednodimenzionalna ehokardiografija, u pravilu, omogućuje prepoznavanje lokalnih zona hipokinezije ili akinezije (slika 5.37, a, b). Malu žarišnu kardiosklerozu ili prolaznu ishemiju miokarda karakterizira pojava zona hipokinezije LV, koje se češće otkrivaju s prednjom septalnom lokalizacijom ishemijskog oštećenja, a rjeđe s njegovom stražnjom lokalizacijom. Često se tijekom ehokardiografskog pregleda ne otkrivaju znakovi malofokalne (intramuralne) postinfarktne ​​kardioskleroze.

Riža. 5.37. Ehokardiogrami bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom i poremećenom regionalnom funkcijom lijeve klijetke:

a - akinezija IVS i znakovi dilatacije LV (jednodimenzionalna ehokardiografija); b - akinezija stražnjeg (donjeg) segmenta LV (jednodimenzionalna ehokardiografija) Zapamtite

Uz dovoljno dobru vizualizaciju srca, normalna lokalna kontraktilnost LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću u većini slučajeva omogućuje isključivanje dijagnoze transmuralnog ili velikofokalnog postinfarktnog ožiljka i aneurizme LV, ali nije osnova za isključivanje malih -fokalna (intramuralna) kardioskleroza. Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom bolešću obično se opisuju na skali od pet stupnjeva:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanje u području istraživanja);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak pokreta i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda proučavanog segmenta događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Za takvu procjenu, uz tradicionalnu vizualnu kontrolu, koristi se pregled slika snimljenih na videorekorderu, okvir po kadar.

Važna prognostička vrijednost je izračun takozvanog lokalnog indeksa kontraktilnosti (LIS), koji je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (SS) podijeljen s ukupnim brojem proučavanih segmenata LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s IM ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane s povećanim rizikom od smrti.

Treba imati na umu da je ehokardiografijom daleko od uvijek moguće postići dovoljno dobru vizualizaciju svih 16 segmenata. U tim slučajevima uzimaju se u obzir samo oni dijelovi miokarda LV koji se dobro detektiraju dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Često su u kliničkoj praksi ograničeni na procjenu lokalne kontraktilnosti 6 segmenata LV: 1) interventrikularni septum (njegov gornji i donji dijelovi); 2) vrhovi; 3) prednje-bazalni segment; 4) bočni segment; 5) stražnji dijafragmatični (donji) segment; 6) stražnji bazalni segment.

Stres ehokardiografija. U kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti, proučavanje lokalne kontraktilnosti miokarda LV u mirovanju nije uvijek informativno. Mogućnosti ultrazvučne metode istraživanja značajno su proširene korištenjem metode stresne ehokardiografije - registracije kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije tijekom vježbanja.

Češće se koristi dinamička tjelesna aktivnost (ergometrija na traci za trčanje ili bicikl u sjedećem ili ležećem položaju), testovi s dipiridamolom, dobutaminom ili transezofagealna električna stimulacija srca (TEAS). Metode provođenja testova na stres i kriteriji za završetak testa ne razlikuju se od onih koji se koriste u klasičnoj elektrokardiografiji. Dvodimenzionalni ehokardiogrami se snimaju u vodoravni položaj pacijent prije početka studije i odmah nakon završetka opterećenja (unutar 60–90 s).

Za otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, posebno računalni programi, što omogućuje procjenu stupnja promjene kretanja miokarda i zadebljanja tijekom vježbanja (“stres”) u 16 (ili drugi broj) prethodno vizualiziranih segmenata LV. Rezultati studije praktički ne ovise o vrsti opterećenja, iako su prikladniji testovi TPES i dipiridamola ili dobutamina, budući da se sve studije provode u vodoravnom položaju pacijenta.

Osjetljivost i specifičnost stres ehokardiografije u dijagnozi koronarne arterijske bolesti doseže 80-90%. Glavni nedostatak ove metode je da rezultati studije značajno ovise o kvalifikacijama stručnjaka koji ručno postavlja granice endokarda, koje se naknadno koriste za automatski izračunavanje lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata.

Studija vitalnosti miokarda. Ehokardiografija, zajedno sa scintigrafijom miokarda 201T1 i pozitronskom emisijskom tomografijom, u posljednje se vrijeme naširoko koristi za dijagnosticiranje održivosti "hibernacije" ili "omamljenog" miokarda. U tu svrhu obično se koristi dobutaminski test. Budući da čak i male doze dobutamina imaju izražen pozitivan inotropni učinak, kontraktilnost sposobnog miokarda u pravilu se povećava, što je popraćeno privremenim smanjenjem ili nestankom ehokardiografskih znakova lokalne hipokinezije. Ovi podaci temelj su za dijagnozu “hibernacije” ili “omamljenog” miokarda, što je od velike prognostičke vrijednosti, posebice za određivanje indikacija za kirurško liječenje bolesnika s koronarnom bolešću. Međutim, treba imati na umu da s više visoke doze dobutamin pogoršava znakove ishemije miokarda i kontraktilnost ponovno pada. Dakle, prilikom provođenja dobutaminskog testa, može se susresti s dvofaznom reakcijom kontraktilnog miokarda na uvođenje pozitivnog inotropnog sredstva.

Srce pumpa krv u krvožilni sustav zbog povremene kontrakcije mišićnih stanica koje čine miokard atrija i ventrikula. Kontrakcija miokarda uzrokuje porast krvnog tlaka i njegovo izbacivanje iz srčanih komora.

Zbog prisutnosti zajedničkih slojeva miokarda u pretkomora i klijetki te istodobnog dolaska ekscitacije u stanice, kontrakcija obje pretklijetke, a zatim i oba ventrikula, provodi se istovremeno.

Kontrakcija atrija počinje u predjelu ušća šuplje vene, uslijed čega se usta stisnu, pa se krv može kretati samo u jednom smjeru - u ventrikule, kroz atrioventrikularne zaliske. Tijekom dijastole, zalisci se otvaraju i omogućuju protok krvi iz atrija u klijetke. Lijeva klijetka sadrži bikuspidalni ili mitralni zalistak, dok desna klijetka sadrži trikuspidalni zalistak. Kada se ventrikuli skupljaju, krv juri prema atriju i zalupi zaliske zaliska.

Povećanje tlaka u klijetkama tijekom njihove kontrakcije dovodi do izbacivanja krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju i iz lijeve klijetke u aortu. U ustima aorte i plućne arterije nalaze se polumjesečni zalisci, koji se sastoje od 3 latice. Tijekom ventrikularne sistole krvni tlak pritišće ove latice uz stijenke krvnih žila; tijekom dijastole krv juri iz aorte i plućne arterije prema ventrikulima i zatvara polumjesečne zaliske.

Tijekom dijastole tlak u komorama atrija i ventrikula počinje padati, uslijed čega krv teče iz vena u atrij.

Punjenje srca krvlju je zbog brojnih razloga. Prvi od njih je ostatak pokretačke sile uzrokovan kontrakcijom srca. Prosječni krvni tlak u venama velikog kruga je 7 mm Hg. čl., a u šupljinama srca tijekom dijastole teži nuli. Dakle, gradijent tlaka je samo oko 7 mm Hg. Umjetnost. To se mora uzeti u obzir tijekom kirurških intervencija - svaka slučajna kompresija šuplje vene može potpuno zaustaviti pristup krvi srcu.

Drugi razlog dotoka krvi u srce je kontrakcija skeletnih mišića i rezultirajuća kompresija vena udova i trupa. Vene imaju zaliske koji omogućuju protok krvi samo u jednom smjeru – prema srcu. Ova takozvana venska pumpa osigurava značajno povećanje protoka venske krvi do srca, a time i minutnog volumena tijekom fizičkog rada.

Treći razlog ulaska krvi u srce je njezino usisavanje prsnim košem, koji je hermetički zatvorena šupljina s negativnim tlakom. U trenutku udisaja ta se šupljina povećava, organi prsne šupljine (osobito šuplja vena) rastežu i tlak u šupljoj veni i atriju postaje negativan.

Konačno, usisna sila opuštajućih ventrikula (poput gumene žarulje) je od neke važnosti.

Srčani ciklus je razdoblje jedne kontrakcije (sistole) i jednog opuštanja (dijastole).

Kontrakcija srca počinje sistolom atrija, koja traje 0,1 s. Istodobno, tlak u atrijima raste na 5-8 mm Hg. Umjetnost. Ventrikularna sistola traje 0,33 si i sastoji se od nekoliko faza. Faza asinkrone kontrakcije miokarda traje od početka kontrakcije do zatvaranja atrioventrikularnih zalistaka (0,05 s). Faza izometrijske kontrakcije miokarda počinje zalupivanjem atrioventrikularnih zalistaka i završava otvaranjem semilunarnih zalistaka (0,05 s).

Razdoblje izbacivanja je oko 0,25 s, tijekom kojeg se dio krvi sadržane u ventrikulima izbacuje u velike žile.

Tijekom dijastole, tlak u klijetkima pada, krv iz aorte i plućne arterije juri natrag i zatvara polumjesečne zaliske. Počinje protok krvi u atriju.

Značajka opskrbe krvlju miokarda je da se protok krvi u njemu odvija u fazi aktivne dijastole. U miokardu postoje dva vaskularna sustava. Lijeva klijetka je opskrbljena krvnim žilama koje izlaze iz koronarnih arterija pod oštrim kutom i prolaze duž površine miokarda, od njih odlaze grane žila koje krvlju opskrbljuju 2/3 vanjske površine miokarda. Drugi vaskularni sustav prolazi pod tupijim kutom, koji perforira cijelu debljinu miokarda i opskrbljuje krvlju 1/3 unutarnja površina miokard, granajući se endokardijalno. Tijekom dijastole opskrba krvlju ovih žila ovisi o veličini intrakardijalnog tlaka i vanjskog pritiska na žile. Na subendokardijalnu mrežu utječe srednji diferencijalni dijastolički tlak. Što je veći, to je gore punjenje žila, pati koronarni protok krvi. Bolesnici s vaskularnom vazodilatacijom često razvijaju žarišta nekroze u subendokardnom sloju, a zatim intramuralno.

Desna klijetka također ima dva vaskularna sustava: prvi sustav prolazi kroz cijelu debljinu miokarda, drugi stvara subendokardni pleksus (1/3). Žile se međusobno preklapaju u subendokardnom sloju. Stoga praktički nema infarkta u regiji desne klijetke. Vazodilatirano srce uvijek ima slab koronarni protok krvi, ali troši više kisika nego normalno. Preostali sistolički volumen ovisi o otporu srca i snazi ​​njegove kontrakcije.

Glavni kriterij za funkcionalno stanje miokarda je vrijednost minutnog volumena srca. Njegovu adekvatnost osiguravaju:

venski povratak;

kontraktilnost miokarda;

Periferni otpor za desnu i lijevu klijetku;

Brzina otkucaja srca;

Stanje valvularnog aparata srca.

Bilo koji poremećaj cirkulacije može biti povezan s funkcionalnom insuficijencijom srčane pumpe, ako smatramo minutni volumen srca kao glavni pokazatelj njegove adekvatnosti.

Akutno zatajenje srca je smanjenje minutnog volumena s normalnim ili povećanim venskim povratom.

Akutna vaskularna insuficijencija je kršenje venskog povratka zbog povećanja vaskularnog kreveta.

Akutno zatajenje cirkulacije je

smanjen minutni volumen srca bez obzira na status venskog povratka.

Venski povratak je volumen krvi koja teče kroz šuplju venu u desni atrij. U normalnim kliničkim uvjetima, njegovo izravno mjerenje je praktički nemoguće, stoga se široko koriste neizravne metode procjene, na primjer, studija središnjeg venskog tlaka (CVP). Normalna razina CVP je oko 7-12 cm aq. Umjetnost.

Količina venskog povrata ovisi o sljedećim komponentama:

1) volumen cirkulirajuće krvi (CBV);

2) vrijednosti intratorakalnog tlaka;

3) položaj tijela: kada povišen položaj smanjen je venski povrat na cefaličkom kraju;

4) promjene tonusa vena (žila-kapaciteta). Pod djelovanjem simpatomimetika i glukokortikoida dolazi do povećanja tonusa vena; venski povratak smanjuju ganglioblokatori i adrenolitici;

5) ritam promjene tonusa skeletnih mišića u kombinaciji s venskim zaliscima;

6) kontrakcije atrija i ušiju osiguravaju 20-30% dodatnog punjenja i rastezanja klijetki.

Među čimbenicima koji određuju stanje venskog povratka najvažniji je BCC. Sastoji se od volumena eritrocita (relativno konstantan volumen) i volumena plazme. Volumen plazme obrnuto je proporcionalan vrijednosti hematokrita. Volumen krvi je u prosjeku 50-80 milijuna po 1 kg tjelesne težine (ili 5-7% mase). Većina krvi je u sustavu niski pritisak(venski dio vaskularnog kreveta) - do 75%. Arterijski dio sadrži oko 20% krvi, kapilarni - oko 5%. U mirovanju, do 50% BCC može biti predstavljeno pasivnom frakcijom koja se taloži u organima i po potrebi uključuje u cirkulaciju (na primjer, gubitak krvi ili rad mišića). Za adekvatnu funkciju krvožilnog sustava prvenstveno nije važna apsolutna vrijednost BCC-a, već stupanj njegove korespondencije s kapacitetom krvožilnog korita. U oslabljenih bolesnika i bolesnika s produljenim ograničenjem pokretljivosti uvijek postoji apsolutni nedostatak BCC-a, ali se on nadoknađuje venskom vazokonstrikcijom. Podcjenjivanje ove situacije često dovodi do komplikacija tijekom uvođenja u anesteziju, kada uvođenje induktora (na primjer, barbiturata) ublažava vazokonstrikciju.

Postoji nesklad između BCC kapaciteta vaskularnog kreveta, smanjenja venskog povratka i minutnog volumena srca.

Temelj suvremenih metoda za mjerenje BCC je princip razrjeđenja indikatora, međutim, zbog svoje složenosti i potrebe za odgovarajućim hardverom, ne može se preporučiti za rutinsku kliničku primjenu.

DO klinički znakovi smanjenje BCC-a uključuje bljedilo kože i sluznica, zapuštenost perifernih venskih žila, tahikardiju, arterijska hipotenzija, smanjen CVP. Samo sveobuhvatna karakterizacija ovih znakova može doprinijeti približnoj procjeni nedostatka BCC-a.

Kontraktilnost miokarda i periferni vaskularni otpor

Za razumijevanje mehanizama kontraktilne aktivnosti srca potrebno je analizirati koncept predopterećenja i postopterećenja.

Sila koja isteže mišić prije nego što se kontrahira definira se kao predopterećenje. Očito je da je stupanj rastezanja miokardnih vlakana na dijastoličku duljinu određen veličinom venskog povratka. Drugim riječima, krajnji dijastolički volumen (EDV) je ekvivalentan predopterećenju. Međutim, trenutno ne postoje metode koje bi omogućile izravno mjerenje EDV u klinici. Plutajući (flotacijski balon) kateter umetnut u plućnu arteriju mjeri plućni kapilarni klinasti tlak (PCWP), koji je jednak krajnjem dijastoličkom tlaku (EDP) u lijevoj klijetki. U većini slučajeva to je točno - CVP je jednak KDD u desnoj klijetki, a DZLK - u lijevoj. Međutim, EDV je ekvivalentan EDV samo kada je usklađenost miokarda normalna. Svaki proces koji uzrokuje smanjenje rastezljivosti (upala, skleroza, edem, itd.) dovest će do kršenja korelacije između KDD i KDO (da bi se postigao isti KDO, bit će potreban veći KDD). Dakle, CDD omogućuje pouzdanu karakterizaciju predopterećenja samo uz nepromijenjenu ventrikularnu usklađenost. Osim toga, DZLK možda ne odgovara KDD u lijevoj klijetki kod aortne insuficijencije i teške patologije pluća.

Postopterećenje se definira kao sila koju ventrikula mora svladati da bi izbacio udarni volumen. Mora se imati na umu da naknadno opterećenje nije stvoreno samo vaskularnim otporom; također uključuje predopterećenje.

Postoji razlika između kontraktilnosti i kontraktilnosti miokarda. Kontraktilnost je ekvivalent korisnog rada koji miokard može obaviti uz optimalne vrijednosti prije i naknadnog opterećenja. Kontraktilnost je određena radom miokarda pri njihovim stvarnim vrijednostima. Ako su predopterećenje i naknadno opterećenje konstantne, sistolički tlak je sličan kontraktilnosti.

Temeljni zakon fiziologije kardiovaskularnog sustava je Frank-Starlingov zakon: sila kontrakcije ovisi o početnoj duljini vlakana miokarda. Fiziološko značenje zakona Frank-Starlingovog zakona je da veće punjenje srčanih šupljina

krv automatski povećava snagu kontrakcije i, posljedično, osigurava više pražnjenja.

Kao što je već spomenuto, količina pritiska u lijevom atriju određena je količinom venske povratne vode. Međutim, minutni volumen raste linearno do određenog potencijala, tada je porast postupniji. Konačno, dolazi vrijeme kada povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka ne dovodi do povećanja minutnog volumena srca. Udarni volumen se povećava sve dok dijastoličko rastezanje ne bude veće od 2/3 maksimalnog rastezanja. Ako dijastoličko rastezanje (punjenje) prelazi 2/3 maksimuma, tada se udarni volumen prestaje povećavati. Kod bolesti miokard gubi tu ovisnost još ranije.

Dakle, tlak venske povratne vode ne bi trebao prijeći kritičnu razinu kako ne bi došlo do pretjerane distenzije lijeve klijetke. Kako se povećava ventrikularna dilatacija, povećava se i potrošnja kisika. Kada dijastoličko rastezanje prijeđe 2/3 maksimuma, a potreba za kisikom se povećava, razvija se zamka kisika - potrošnja kisika je velika, a sila kontrakcija se ne povećava. Kod kroničnog zatajenja srca hipertrofirana i proširena područja miokarda počinju trošiti i do 27% cjelokupnog kisika potrebnog tijelu (u slučaju bolesti srce radi samo za sebe).

Tjelesni stres i hipermetabolička stanja dovode do pojačanih kontrakcija prugastih mišića, ubrzanog otkucaja srca i pojačane dispneje. Istodobno se povećava protok krvi kroz vene, povećava se CVP, udarni i minutni volumeni srca.

S kontrakcijom ventrikula sva krv se nikada ne izbacuje – ostaje rezidualni sistolički volumen (RSV). Tijekom normalne tjelesne aktivnosti OS ostaje isti zbog činjenice da se SV povećava. Početni dijastolički tlak u ventrikulama određen je vrijednošću preostalog sistoličkog volumena. Obično se tijekom vježbanja povećava protok krvi, potreba za kisikom i rad, tj. troškovi energije su razumni, a učinkovitost srca se ne smanjuje.

Ako se razvije patološki proces (miokarditis, intoksikacija itd.), dolazi do primarnog slabljenja funkcije miokarda. Miokard nije u stanju osigurati odgovarajući minutni volumen srca i RCA se povećava. Uz isti očuvan BCC, to će dovesti do povećanja dijastoličkog tlaka i povećanja kontraktilne funkcije miokarda.

U nepovoljnim uvjetima miokard zadržava veličinu udarnog volumena, ali se zbog njegove izraženije dilatacije povećava potreba za kisikom. Srce obavlja isti posao, ali uz veće troškove energije.

Kod hipertenzije se povećava otpor izbacivanja. MOS se ili održava ili povećava. Kontraktilna funkcija miokarda u početnim fazama bolesti je očuvana, ali srce hipertrofira kako bi prevladalo povećani otpor izbacivanju. Zatim, ako hipertrofija napreduje, tada se zamjenjuje dilatacijom. Troškovi energije rastu, učinkovitost srca se smanjuje. Dio rada srca troši se na kontrakciju proširenog miokarda, što dovodi do njegovog iscrpljivanja. Stoga ljudi s arterijskom hipertenzijom često razvijaju zatajenje lijeve klijetke.

Albina pita:

Zdravo. Od ranog djetinjstva imam zatajenje srca. Prvo želim opisati što se dogodilo u prosincu 2014. Imam 44 godine, od djetinjstva me muče ekstrasistole, ali ih prije nisam osjećala, tek prije tri godine počela sam se brinuti zbog napadaja koji su trajali nekoliko sekundi: srce mi je nekako neshvatljivo kucalo, kao da nije samo i ispada u grlu. Takvi su napadi bili jednom u šest mjeseci, ili čak rjeđe. 2012. radio sam holter monitoring: 27.000 supraventrikularnih i 83 ventrikularne ekstrasistole, ultrazvuk srca bez patologija. Kardiolog mi je prepisao lijekove, ali nisam ih stigla popiti, jer sam operirana zbog izvanmaternične trudnoće. Za svaki slučaj uvijek nosim anaprilin i Corvalol. Primijetio sam da osjećam smetnje nakon što postanem nervozan. U srpnju 2014. ponovno je podvrgnuta operaciji uklanjanja cjevčice, cijelo ljeto bila je psihotična. Već drugi tjedan osjećam drhtanje u srcu i smetnje, prije tjedan dana opet radila holter: 26.000 supraventrikularnih ekstrasistola i 14 ventrikularnih ekstrasistola, kao i sinusni ritam i 1007 trenutaka aritmije, tlak mi je 120/ 90 ili 120/100 120/80 110/80 . Prema ultrazvuku srca: zidovi aorte i valvularne strukture povećana ehogenost. Tijekom fizičkog napora ne osjećam smetnje, a ritam se vraća, a imam i sinusnu tahikardiju 90-120. Uzimajući antiaritmike, bojim se suprotnog učinka i po potrebi koristim samo anaprilin. Pomozite mi, bojim se iznenadnog zastoja srca. Spasi me, što da radim?

Radim kao ravnateljica u vrtiću, mogu li voditi normalan život, kako se riješiti straha? Mogu li uzeti Propanorm? Tri mjeseca kasnije, ekstrasistole su se ponovno osjetile. Popijem 10 mg anaprilina dnevno, nekad dovoljno za jedan dan, nekad ne. Uzimam i 30 kapi tinkture gloga i Magne B6, ali nema koristi, bojim se da će mi srce naglo stati i to je sve... Koliko je ovo smrtonosno? Sad jednostavno ne mogu u bolnicu, ali je nemamo u selu. (I ja bolujem od cervikotorakalne osteohondroze, štitnjača mi je normalna, lijevo iza leđa kao da je kolac zabijen u kralježnicu, bole me cijela prsa - EKG samo sistola) Jako sam uplašena! Ne bih se bojao, ali osjećam se kao zastoj srca, i tu sve počinje. Odmah 10 mg anaprilina pod jezik je onda bolje, ali strah i panika su uvijek i čekam ih-opet sistola. I danas su dali transkript kardiograma i eto: blokada lijeve noge snopa Hisa, EOS lijevo, sinusni ritam nije uredan, a ova blokada me jako uplašila, čitala sam da jako često umiru uz to, iako ovo nije na holteru.

Odgovor doktora:

Zdravo! Nemojmo se živcirati. Uvjeravam vas da supraventrikularna ekstrasistola još nikoga nije odvela u grob. Dakle, vaš život definitivno nije u opasnosti.

Istodobno, takav broj ekstrasistola, pa čak i na pozadini tahikardije, jednostavno "mehanički" sprječava normalan život, pa je bolje smanjiti njihov broj. Da biste to učinili, možete koristiti isti Inderal, ali zapamtite da je Inderal lijek kratkog djelovanja i djeluje 3-4 sata, stoga se za postizanje učinka mora uzimati 3-4 puta dnevno. Kako biste to izbjegli, isprobajte dugodjelujući beta-blokator metoprolol. Odaberite dozu zajedno sa svojim kardiologom - mogu vam preporučiti, a da vas ne poznajem, ne adekvatnu dozu. Ili ćemo morati nastaviti prepisku.

Pozornost privlači i hiperehogenost aorte i valvularnih struktura, kao i blokada. Ovo, opet, nije opasno po život, ali može biti simptom progresivne ateroskleroze. Ako smatrate da je potrebno, pošaljite potpuni opis ECHO-a i napravite lipidni profil.

Albina pita:

Hvala vam. Što se tiče blokade, mogu reći da je blokada u pitanju, jer. prema Holteru, zapisano je da nisu otkrivene blokade. Također, što je lipidni profil? A kako liječiti aterosklerozu? Također želim dodati da čim čujem da ES nisu fatalni, odmah se smirim, i čini mi se da mi je lakše, jer shvaćate prekide po prekidima, ali ja ne osjećam uvijek srčane potrese i u Studeni sam ih osjećala cijela tri tjedna, a onda 4 mjeseca nema, samo ponekad. Ali sad se 2 mjeseca osjećam i plašim, opet sve je gore, a anaprilin mi nije problem koliko puta dnevno uzimati glavno da sam već provjerila. Samo uvijek imam strah od novih lijekova, čak i onih koji nisu srčani. Uzrok ES-a nije jasan. Jučer sam prošla pretrage na hormone štitnjače - sve je savršeno. Zašto ste osjetili pad pulsa? Mogu li nastaviti uzimati anaprilin 10 mg 2 puta dnevno, ponekad je istina, i ne pomaže, ali općenito se bojim uzimati druge lijekove kao što su betalok i propanorm. Kako živjeti sa svime ovim?

Ovdje je opis ECHO-AORTA-2.8 u stopi od 37; lijevi atrij 3,2 u stopi do 3,6; šupljina lijeve klijetke 5,0 brzinom do 5,5; kontraktilnost miokarda lijeve klijetke je zadovoljavajuća; interventrikularni septum je zadebljan 1,1 brzinom od 0,7-0,9; stražnji zid zgusnut 1,1 po stopi do 1,1; antifaza se smanjuje za 2,2 po stopi do 1,9; desna klijetka je proširena 1,0 brzinom od 2,6; patološki tokovi u šupljini srca nisu otkriveni. Zaključak: srčana šupljina nije proširena, kontraktilnost miokarda zadovoljavajuća. Prema DCG (NE JASNO NAPISANO) - nema patologija. Zidovi aorte i valvularne strukture povećane ehogenosti. A na holteru stoji napomena da nisu otkrivene blokade.

Odgovor doktora:

Lipidogram je krvni test za razinu kolesterola i njegovih frakcija. Aterosklerozu, dok se ne dijagnosticira, nije potrebno liječiti. Kao preventiva - redovita umjerena tjelesna aktivnost, hipokolesterolska dijeta. Ekstrasistole mogu biti posljedica autonomne neravnoteže (vegeto-vaskularna distonija) ili, nerijetko, problema s gastrointestinalnim traktom - gastritis, kolecistitis, pankreatitis, dijafragmatska kila. U tom slučaju potrebno je liječiti osnovnu bolest. Anaprilin se smije uzimati samo ako su česte ekstrasistole zabrinjavajuće. Kao tečajni tretman uzimajte pripravke od valerijane ili adaptol po 1 tabletu 2 puta dnevno tijekom 2 mjeseca.

Albina pita:

Prepisan mi je Betalok ZOK u 1.25, 2 puta dnevno. Evo što sam htio pitati: u samom Holter monitoru postoje riječi: varijabilnost ritma je normalna. Turbulencija otkucaja srca i zaključno, pored činjenice da ima mnogo supraventrikularnih sistola, stoji i rečenica: “Povreda repolarizacijskih procesa u miokardu prema snimljenim odvodima”. Što sve ovo znači?

Odgovor doktora:

Ne obazirite se na termine koje ste naveli - oni ne znače ništa za ocjenu EKG-a i za vaše stanje. Ove su opcije osmišljene kao dodatne informacije za stručnjake za pomoć u procjeni prirode srčane aktivnosti.

1. 27.04.2015 u 14:20 sati
2. 27.04.2015 u 14:26
3. 27.04.2015 u 17:26
4. 27.04.2015 u 17:27 sati
5. 07.05.2015 u 11:44

Ostavljanjem komentara prihvaćate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varikokela
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• distonija
• Moždani udar
• srčani udar
• ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• čaj za srce
• Hipertenzija
• Narukvica za pritisak
• Normalan život
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

1. Opće karakteristike blokatora kalcijevih kanala
2. Zašto blokirati kalcij?
3. Kako se klasificiraju lijekovi?
4. BKK generacije
5. BPC svojstva
6. Indikacije za uporabu
7. Nuspojave
8. Kontraindikacije za uporabu
9. CCB preparati
10. Blokatori kalija ili kalcija?

Arterijska hipertenzija je bolest koja zahtijeva obveznu terapiju lijekovima. Farmaceutske tvrtke iz godine u godinu rade na stvaranju novih, učinkovitijih lijekova za borbu protiv ove bolesti. I danas postoji ogroman broj lijekova koji se mogu regulirati krvni tlak. Blokatori sporih kalcijevih kanala (CCB) ili antagonisti kalcija su jedna od skupina lijekova koji se široko koriste u tu svrhu.

Opće karakteristike blokatora kalcijevih kanala

Antagonisti kalcija imaju raznoliku kemijsku strukturu, ali se ne razlikuju po mehanizmu djelovanja. Sastoji se od blokiranja ulaska kalcijevih iona u stanice miokarda i stijenke krvnih žila kroz posebne spore kalcijeve kanale. Predstavnici skupine ne samo da smanjuju broj iona ovog elementa koji ulaze u stanice, već i utječu na njihovo kretanje unutar stanica. Kao rezultat toga, periferne i koronarne krvne žile se šire. Zbog ovog izraženog vazodilatacijskog učinka dolazi do smanjenja tlaka.

Antagonisti kalcija jedni su od najučinkovitijih lijekova za liječenje hipertenzije, koji pripadaju "prvoj liniji". Poželjni su za liječenje starijih osoba sa stabilnom anginom pektoris, sistoličkom hipertenzijom, dislipidemijom, poremećajima periferne cirkulacije, lezijama parenhima bubrega.

Zašto blokirati kalcij?

Kalcijevi ioni imaju značajnu ulogu u regulaciji rada svih organa kardiovaskularnog sustava. Oni kontroliraju rad srca, reguliraju srčanu aktivnost i kontraktilnu funkciju miocita. Ako postoji višak iona ovog mikroelementa ili su poremećeni procesi njegovog uklanjanja iz stanica, tada su poremećene specifične funkcije stanice, što uzrokuje poremećaje u pumpnoj aktivnosti srca, što rezultira povećanjem tlaka.

Kako se klasificiraju lijekovi?

CCB se klasificiraju prema različitim kriterijima – kemijskoj strukturi, trajanju djelovanja, specifičnosti tkiva. Ipak, najčešće korištena klasifikacija blokatora kalcijevih kanala temelji se na njihovoj kemijskoj strukturi. Prema tome razlikuju:

• fenilalkilamini;
• dihidropiridini;
• benzotiazepini.

Dihidropiridin blokatori kalcijevih kanala imaju prevladavajući učinak na krvne žile i gotovo ga ne otkrivaju na miokardu. Zbog vazodilatacijskog djelovanja povećavaju brzinu srčanih kontrakcija, što onemogućuje njihovo uzimanje hipertoničarima sa srčanim problemima. Ovaj negativni učinak praktički nije izražen u lijekovima 2. i 3. generacije, koji imaju dulji poluživot. Sposobnost lijekova iz serije dihidropiridina da imaju antioksidativni, antitrombocitni, angioprotektivni učinak, smanjuju manifestacije aterosklerotske lezije i pojačavaju učinak statina. Dugodjelujući dihidropiridini učinkovito smanjuju arterijski tlak i ne pokazuju praktički nikakve nuspojave.

U ovu skupinu spadaju: nifedipin, isradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

Benzotiazepini i fenilalkilamini, naprotiv, smanjuju broj otkucaja srca zbog istog učinka na miokard i krvne žile. To ih je učinilo sredstvom izbora za liječenje bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji sa stabilnom anginom pektoris.

Lijekovi ovih nedihidropiridinskih skupina suzbijaju automatizam sinusnog čvora, snižavaju kontraktilnost srca, sprječavaju grč koronarnih arterija i smanjuju periferni otpor u žilama. Ova skupina uključuje verapamil i diltiazem.

BKK generacije

Postoji još jedna klasifikacija kalcijevih antagonista. Temelji se na karakteristikama učinka na tijelo, trajanju njihovog djelovanja i selektivnosti tkiva. Postoje blokatori kalcijevih kanala:

• 1. generacija (diltiazem, nifedipin, verapamil);
• 2. generacija (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nisoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
• 3. generacija (lacidipin, lekarnidipin, amlodipin).

Prva generacija se koristi u ograničenoj mjeri zbog niske bioraspoloživosti, visokog rizika od nuspojava i kratkotrajnog učinka.

Druga generacija je savršenija u ovim pokazateljima, međutim, neki predstavnici također imaju kratka radnja. Prilikom izrade 3. generacije uzeti su u obzir svi nedostaci prethodnih. Kao rezultat, dobiveni su lijekovi s dugotrajnim učinkom, visoka stopa bioraspoloživost i visoka selektivnost tkiva.

BPC svojstva

Antagonisti kalcija vrlo su raznoliki po svojoj kemijskoj strukturi i stoga mogu imati različite učinke:

• snižavanje krvnog tlaka;
• regulacija otkucaja srca;
• smanjenje mehaničkog stresa u miokardu;
• poboljšati cerebralnu cirkulaciju kod ateroskleroze krvnih žila glave;
• spriječiti trombozu;
• potisnuti prekomjernu proizvodnju inzulina;
• niži pritisak u plućnoj arteriji.

Indikacije za uporabu

BKK se može koristiti:

• u mono- ili kombiniranoj terapiji hipertenzije;
• za uklanjanje sistoličke hipertenzije, osobito u starijih bolesnika;
• s arterijskom hipertenzijom i koronarnom bolešću srca u pozadini dijabetes, giht, bolest bubrega, bronhijalna astma;
• s vazospastičnom anginom;
• za liječenje stabilna angina napon;
• kao alternativa za intoleranciju na beta-blokatore.

Nuspojave

Lijekovi iz ove skupine imaju uobičajene i specifične nuspojave za pojedine podskupine. Dakle, apsolutno svi BKK mogu uzrokovati:

• alergijske reakcije;
• vrtoglavica;
• prekomjerni pad tlaka;
• glavobolja;
• periferni edem (goljenice i gležnjevi su posebno često natečeni u starijih pacijenata);
• osjećaj "valunga" i crvenila lica.

Dihidropiridinski kalcijevi antagonisti također mogu izazvati tahikardiju. Najviše od svega, ovaj negativni učinak karakterističan je za nifedipin.

Ne-dihidropiridinski predstavnici CCB-a mogu poremetiti atrioventrikularnu provodljivost, uzrokovati bradikardiju i smanjiti automatizam sinusnog čvora. Verapamil također često uzrokuje zatvor i toksične učinke na jetru.

Kontraindikacije za uporabu

Primanje BCC-a je zabranjeno kada:

• teška hipotenzija;
• sistolička disfunkcija lijeve klijetke;
• akutni infarkt miokarda;
• teška aortna stenoza;
• hemoragijski moždani udar;
• atrioventrikularna blokada od 2-3 stupnja;
• u 1. tromjesečju trudnoće;
• dok dojite.

Uz oprez i uzimajući u obzir sve rizike, CCB se može primijeniti:

• u 3. tromjesečju trudnoće;
• s cirozom jetre;
• s anginom pektoris.

Treba imati na umu da se lijekovi nedihidropiridinske skupine ne mogu uzimati istodobno s beta-blokatorima, a blokatori dihidropiridina ne smiju se kombinirati s unosom nitrata, prazosina, magnezijevog sulfata.

CCB preparati

Zajednički popis blokatora kalcijevih kanala koji se koriste u liječenju hipertenzije:

• Verapamil (Izoptin, Lekoptin, Finoptin);
• Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
• Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Felodipin (Felodip, Plendil);
• Nitrendipin (Unipress, Bypress);
• Lacidipin (Lacidip);
• Lerkanidipin (Lerkamen).

Ni u kojem slučaju ne smijete sami propisivati ​​nikakve lijekove. Obavezno podvrgnuti pregledu i dobiti recept od liječnika, uzimajući u obzir sve karakteristike tijela, težinu tijeka bolesti i prisutnost popratnih bolesti.

Blokatori kalija ili kalcija?

Nije neuobičajeno da pacijenti miješaju blokatore kalcijevih kanala s blokatorima kalijevih kanala. Ali to su potpuno različite tvari. Blokatori kalijevih kanala su antiaritmički lijekovi klase 3. Svoj učinak ostvaruju usporavanjem strujanja kalija kroz membrane kardiomiocita. To smanjuje automatizam sinusnog čvora i inhibira atrioventrikularno provođenje. Ovu skupinu lijekova na policama ljekarni predstavljaju amiodaron (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).