लाल रक्त कोशिकाओं का जीवन चक्र. लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश की प्रक्रियाएँ

मानव लाल रक्त कोशिकाएं रक्त में अधिकतम 120 दिनों तक कार्य करती हैं, औसतन 60-90 दिन। एरिथ्रोसाइट्स की उम्र बढ़ने का संबंध इस रक्त कोशिका में ग्लूकोज के चयापचय के दौरान एरिथ्रोसाइट में एटीपी के उत्पादन में कमी से होता है। एटीपी का कम गठन, इसकी कमी इसकी ऊर्जा द्वारा प्रदान की गई एरिथ्रोसाइट में प्रक्रियाओं को बाधित करती है - एरिथ्रोसाइट्स के आकार की बहाली, इसकी झिल्ली के माध्यम से धनायनों का परिवहन और ऑक्सीकरण से एरिथ्रोसाइट घटकों की सुरक्षा, उनकी झिल्ली सियालिक एसिड खो देती है; एरिथ्रोसाइट्स की उम्र बढ़ने से एरिथ्रोसाइट झिल्ली में परिवर्तन होता है: डिस्कोसाइट्स से वे इचिनोसाइट्स में बदल जाते हैं, यानी एरिथ्रोसाइट्स, झिल्ली की सतह पर, जिसमें कई प्रोट्रूशियंस और आउटग्रोथ बनते हैं। इचिनोसाइट्स के निर्माण का कारण, कोशिका उम्र बढ़ने के दौरान एरिथ्रोसाइट में एटीपी अणुओं के प्रजनन में कमी के अलावा, रक्त प्लाज्मा में लाइसोलेसिथिन का बढ़ा हुआ गठन है, बढ़ी हुई सामग्रीइसमें फैटी एसिड होता है. इन कारकों के प्रभाव में, एरिथ्रोसाइट झिल्ली की बाहरी और आंतरिक परतों की सतह का अनुपात बाहरी परत की सतह में वृद्धि के कारण बदल जाता है, जिससे झिल्ली पर वृद्धि दिखाई देती है। एरिथ्रोसाइट्स की झिल्ली और आकार में परिवर्तन की गंभीरता के आधार पर, कक्षा I, I, III के इचिनोसाइट्स और कक्षा I और II के स्फेरोचिनोसाइट्स को प्रतिष्ठित किया जाता है। उम्र बढ़ने के साथ, एक एरिथ्रोसाइट क्रमिक रूप से कक्षा III इचिनोसाइट में परिवर्तन के चरणों से गुजरता है, अपने डिस्कॉइड आकार को बदलने और पुनर्स्थापित करने की क्षमता खो देता है, एक स्फेरोइचिनोसाइट में बदल जाता है और नष्ट हो जाता है। एरिथ्रोसाइट में ग्लूकोज की कमी का उन्मूलन आसानी से कक्षा I-II के इचिनोसाइट्स को डिस्कोसाइट रूप में वापस कर देता है। उदाहरण के लिए, 4°C पर या 24 घंटों तक, लेकिन 37°C के तापमान पर कई हफ्तों तक संग्रहित संरक्षित रक्त में इचिनोसाइट्स दिखाई देने लगते हैं। यह कोशिका के अंदर एटीपी के गठन में कमी के कारण होता है, रक्त प्लाज्मा में लाइसोलेसिथिन की उपस्थिति के साथ, जो लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल एसिटाइलट्रांसफेरेज़ के प्रभाव में बनता है, जो कोशिका की उम्र बढ़ने को तेज करता है। इसमें मौजूद लाइसोलेसिथिन से ताजे प्लाज्मा में इचिनोसाइट्स को धोना या उनमें ग्लाइकोलाइसिस को सक्रिय करना, जो कोशिका में एटीपी के स्तर को बहाल करता है, उन्हें कुछ ही मिनटों में डिस्कोसाइट्स के रूप में वापस कर देता है।

लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश

hemolysis (ग्रीक शब्द हैमा से - रक्त, लसीका - विनाश) - उनकी प्राकृतिक उम्र बढ़ने के कारण हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं का शारीरिक विनाश। उम्र बढ़ने वाली लाल रक्त कोशिकाएं कम लोचदार हो जाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे वाहिकाओं के अंदर नष्ट हो जाती हैं (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) या मैक्रोफेज का शिकार बन जाती हैं जो उन्हें प्लीहा, यकृत की कुफ़्फ़र कोशिकाओं और अस्थि मज्जा (एक्स्ट्रावास्कुलर या) में पकड़ते हैं और नष्ट कर देते हैं। इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस)। आम तौर पर, मुख्य रूप से इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस मनाया जाता है। इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस के साथ, 80-90% पुरानी लाल रक्त कोशिकाएं विखंडन (एरिथ्रोरहेक्सिस) द्वारा नष्ट हो जाती हैं, जिसके बाद रेटिकुलोएंडोथेलियल सिस्टम (आरईएस) के अंगों में लसीका और एरिथ्रोफैगोसाइटोसिस होता है, मुख्य रूप से प्लीहा में, आंशिक रूप से यकृत में। एक सामान्य लाल रक्त कोशिका अपनी आकार बदलने की क्षमता के कारण प्लीहा के साइनस से होकर गुजरती है। जैसे-जैसे लाल रक्त कोशिकाएं उम्र बढ़ती हैं, वे विकृत होने की अपनी क्षमता खो देती हैं और प्लीहा साइनस में बनी रहती हैं और सिकुड़ जाती हैं। प्लीहा में प्रवेश करने वाले रक्त में से, 90% लाल रक्त कोशिकाएं बिना रुके या निस्पंदन चयन के अधीन हो जाती हैं। 10% लाल रक्त कोशिकाएं संवहनी साइनस प्रणाली में प्रवेश करती हैं और छिद्रों (फेनेस्ट्रे) के माध्यम से फ़िल्टर करके उनमें से बाहर निकलने के लिए मजबूर होती हैं, जिसका आकार लाल रक्त के व्यास से छोटा (0.5-0.7 माइक्रोन) होता है। रक्त कोष। पुरानी लाल रक्त कोशिकाओं में, झिल्ली की कठोरता बदल जाती है और वे साइनसॉइड में स्थिर हो जाती हैं। प्लीहा के साइनस में, पीएच और ग्लूकोज की एकाग्रता कम हो जाती है, इसलिए, जब लाल रक्त कोशिकाएं उनमें बरकरार रहती हैं, तो बाद वाले चयापचय में कमी के अधीन होते हैं। मैक्रोफेज साइनस के दोनों किनारों पर स्थित होते हैं, उनका मुख्य कार्य पुरानी लाल रक्त कोशिकाओं को खत्म करना है। आरईएस मैक्रोफेज में, लाल रक्त कोशिका (इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस) का विनाश समाप्त हो जाता है। एक सामान्य शरीर में, लगभग 90% लाल रक्त कोशिकाएं इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस द्वारा नष्ट हो जाती हैं। आरईएस कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन के टूटने का तंत्र ग्लोबिन और उसमें से लौह अणुओं के एक साथ टूटने से शुरू होता है। शेष टेट्रापायरोल रिंग में, एंजाइम हीम ऑक्सीजनेज़ की कार्रवाई के तहत, बिलीवरडीन बनता है, और हीम अपनी चक्रीयता खो देता है, जिससे एक रैखिक संरचना बनती है। अगले चरण में, बिलीवर्डिन रिडक्टेस के साथ एंजाइमेटिक कमी द्वारा बिलीवर्डिन को बिलीरुबिन में परिवर्तित किया जाता है। आरईएस में गठित बिलीरुबिन रक्त में प्रवेश करता है, प्लाज्मा एल्ब्यूमिन से जुड़ता है और, इस परिसर में, हेपेटोसाइट्स द्वारा अवशोषित होता है, जिसमें प्लाज्मा से बिलीरुबिन लेने की चयनात्मक क्षमता होती है। हेपेटोसाइट में प्रवेश करने से पहले, बिलीरुबिन को असंयुग्मित या अप्रत्यक्ष कहा जाता है। उच्च हाइपरबिलिरुबिनमिया के मामलों में, एक छोटा सा हिस्सा एल्बुमिन से असंबद्ध रह सकता है और गुर्दे में फ़िल्टर किया जा सकता है। पैरेन्काइमल यकृत कोशिकाएं परिवहन प्रणालियों का उपयोग करके प्लाज्मा से बिलीरुबिन को अवशोषित करती हैं, मुख्य रूप से हेपेटोसाइट झिल्ली प्रोटीन - वाई (लिगैंडिन) और प्रोटीन जेड, जो वाई के साथ संतृप्ति के बाद ही चालू होता है। हेपेटोसाइट में, असंयुग्मित बिलीरुबिन मुख्य रूप से ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ संयुग्मित होता है। यह प्रक्रिया मोनो- और डिग्लुकुरोनाइड्स के रूप में संयुग्मित बिलीरुबिन के गठन के साथ एंजाइम यूरिडाइल डिफॉस्फेट (यूडीपी) -ग्लुकुरोनिलट्रांसफेरेज़ द्वारा उत्प्रेरित होती है। हेपेटोसाइट्स क्षतिग्रस्त होने पर एंजाइम गतिविधि कम हो जाती है। यह, लिगेंडिन की तरह, भ्रूण और नवजात शिशुओं में कम होता है। इसलिए, नवजात शिशु का जिगर अतिरिक्त लाल रक्त कोशिकाओं के क्षय से बड़ी मात्रा में बिलीरुबिन को संसाधित करने में सक्षम नहीं होता है और शारीरिक पीलिया विकसित होता है। संयुग्मित बिलीरुबिन फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल और पित्त लवण के साथ कॉम्प्लेक्स के रूप में पित्त के साथ हेपेटोसाइट से जारी किया जाता है। यूरोबिलिनोजेन्स, मेसोबिलीरुबिन और अन्य बिलीरुबिन डेरिवेटिव के गठन के साथ डिहाइड्रोजनेज के प्रभाव में पित्त पथ में बिलीरुबिन का और परिवर्तन होता है। ग्रहणी में यूरोबिलिनोजेन एंटरोसाइट और रक्तप्रवाह के माध्यम से अवशोषित होता है पोर्टल नसयकृत में लौटता है, जहां इसका ऑक्सीकरण होता है। शेष बिलीरुबिन और इसके डेरिवेटिव आंत में प्रवेश करते हैं, जहां यह स्टर्कोबिलिनोजेन में परिवर्तित हो जाता है। बृहदान्त्र में स्टर्कोबिलिनोजेन का बड़ा हिस्सा स्टर्कोबिलिन में ऑक्सीकरण से गुजरता है और मल में उत्सर्जित होता है। इसका एक छोटा सा भाग रक्त में अवशोषित हो जाता है और गुर्दे द्वारा मूत्र में उत्सर्जित हो जाता है। नतीजतन, बिलीरुबिन शरीर से फेकल स्टर्कोबिलिन और मूत्र यूरोबिलिन के रूप में उत्सर्जित होता है। हेमोलिसिस की तीव्रता का अंदाजा मल में स्टर्कोबिलिन की सांद्रता से लगाया जा सकता है। यूरोबिलिन्यूरिया की डिग्री आंत में स्टर्कोबिलिन की सांद्रता पर निर्भर करती है। हालाँकि, यूरोबिलिनुरिया की उत्पत्ति यूरोबिलिनोजेन को ऑक्सीकरण करने की यकृत की कार्यात्मक क्षमता से भी निर्धारित होती है। इसलिए, मूत्र में यूरोबिलिन में वृद्धि न केवल लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने में वृद्धि का संकेत दे सकती है, बल्कि हेपेटोसाइट्स को भी नुकसान पहुंचा सकती है।

बढ़े हुए इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस के प्रयोगशाला संकेत हैं: असंयुग्मित बिलीरुबिन, फेकल स्टर्कोबिलिन और मूत्र यूरोबिलिन के रक्त स्तर में वृद्धि। पैथोलॉजिकल इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस तब हो सकता है जब:

एरिथ्रोसाइट झिल्ली की वंशानुगत कमी (एरिथ्रोसाइटोपैथी);

हीमोग्लोबिन और एंजाइमों के संश्लेषण में व्यवधान (हीमोग्लोबिनोपैथी, एंजाइमोपैथी);

मां और भ्रूण के रक्त के समूह और आर-संबंध के संबंध में आइसोइम्यूनोलॉजिकल संघर्ष, लाल रक्त कोशिकाओं की अधिक संख्या (शारीरिक पीलिया, नवजात शिशु के एरिथ्रोब्लास्टोसिस, एरिथ्रेमिया - 6-7 x 10 12 से अधिक लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या के साथ) /एल

माइक्रोस्फेरोसाइट्स और ओवलोसाइट्स ने यांत्रिक और आसमाटिक प्रतिरोध को कम कर दिया है। मोटी, सूजी हुई लाल रक्त कोशिकाएं एकत्रित हो जाती हैं और उन्हें प्लीहा के शिरापरक साइनसॉइड से गुजरने में कठिनाई होती है, जहां वे बनी रहती हैं और लसीका और फागोसाइटोसिस के अधीन होती हैं।

इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस सीधे रक्तप्रवाह में लाल रक्त कोशिकाओं का शारीरिक टूटना है। यह सभी हेमोलाइजिंग कोशिकाओं का लगभग 10% हिस्सा है। नष्ट हुई लाल रक्त कोशिकाओं की यह मात्रा 100 मिलीलीटर रक्त प्लाज्मा में 1 से 4 मिलीग्राम मुक्त हीमोग्लोबिन (फेरोहीमोग्लोबिन, जिसमें Fe 2+) से मेल खाती है। हेमोलिसिस के परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं में जारी हीमोग्लोबिन रक्त में एक प्लाज्मा प्रोटीन - हैप्टोग्लोबिन (हैप्टो - ग्रीक में, "आई बाइंड") से बंध जाता है, जो α 2 ग्लोब्युलिन से संबंधित होता है। परिणामी हीमोग्लोबिन-हैप्टोग्लोबिन कॉम्प्लेक्स में एमएम 140 से 320 केडीए तक होता है, जबकि ग्लोमेरुलर फिल्टर 70 केडीए से कम एमएम अणुओं को गुजरने की अनुमति देता है। कॉम्प्लेक्स को आरईएस द्वारा अवशोषित किया जाता है और इसकी कोशिकाओं द्वारा नष्ट कर दिया जाता है।

हैप्टोग्लोबिन की हीमोग्लोबिन को बांधने की क्षमता इसके बाह्य उत्सर्जन को रोकती है। हैप्टोग्लोबिन की हीमोग्लोबिन-बाध्यकारी क्षमता 100 मिलीलीटर रक्त (100 मिलीग्राम%) में 100 मिलीग्राम है। हैप्टोग्लोबिन की आरक्षित हीमोग्लोबिन-बाध्यकारी क्षमता की अधिकता (120-125 ग्राम/लीटर की हीमोग्लोबिन सांद्रता पर) या रक्त में इसके स्तर में कमी के साथ ही मूत्र में गुर्दे के माध्यम से हीमोग्लोबिन का स्राव होता है। यह बड़े पैमाने पर इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस के साथ होता है।

वृक्क नलिकाओं में प्रवेश करके, हीमोग्लोबिन वृक्क उपकला कोशिकाओं द्वारा सोख लिया जाता है। वृक्क ट्यूबलर एपिथेलियम द्वारा पुन: अवशोषित हीमोग्लोबिन फेरिटिन और हेमोसाइडरिन बनाने के लिए यथास्थान नष्ट हो जाता है। वृक्क नलिकाओं का हेमोसिडरोसिस होता है। हेमोसाइडेरिन से भरी हुई वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं और मूत्र में उत्सर्जित हो जाती हैं। जब 100 मिलीलीटर रक्त में हीमोग्लोबिनेमिया 125-135 मिलीग्राम से अधिक हो जाता है, तो ट्यूबलर पुनर्अवशोषण अपर्याप्त होता है और मूत्र में मुक्त हीमोग्लोबिन दिखाई देता है।

हीमोग्लोबिनेमिया के स्तर और हीमोग्लोबिन्यूरिया की उपस्थिति के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं है। लगातार हीमोग्लोबिनेमिया के साथ, मुक्त प्लाज्मा हीमोग्लोबिन के निचले स्तर पर हीमोग्लोबिनुरिया हो सकता है। रक्त में हैप्टोग्लोबिन की सांद्रता में कमी, जो इसके सेवन के परिणामस्वरूप लंबे समय तक हेमोलिसिस के साथ संभव है, रक्त में मुक्त हीमोग्लोबिन की कम सांद्रता पर हीमोग्लोबिनुरिया और हेमोसाइडरिनुरिया का कारण बन सकता है। उच्च हीमोग्लोबिनेमिया के साथ, हीमोग्लोबिन का कुछ हिस्सा मेथेमोग्लोबिन (फेरिहीमोग्लोबिन) में ऑक्सीकृत हो जाता है। यह संभव है कि प्लाज्मा में हीमोग्लोबिन हीमोग्लोबिन और ग्लोबिन में विघटित हो सकता है। इस मामले में, हीम एल्ब्यूमिन या एक विशिष्ट प्लाज्मा प्रोटीन - हेमोपेक्सिन से बंधा होता है। फिर हीमोग्लोबिन-हैप्टोग्लोबिन जैसे कॉम्प्लेक्स, फागोसाइटोसिस से गुजरते हैं। एरिथ्रोसाइट स्ट्रोमा स्प्लेनिक मैक्रोफेज द्वारा निगल लिया जाता है और नष्ट हो जाता है या परिधीय वाहिकाओं की टर्मिनल केशिकाओं में बना रहता है।

इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस के प्रयोगशाला संकेत :

हीमोग्लोबिनमिया,

हीमोग्लोबिनुरिया,

लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश (हेमोलिसिस) एक निश्चित विकृति विज्ञान द्वारा शुरू की गई एक प्राकृतिक या अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप सीसीटी का विनाश होता है और प्लाज्मा में हीमोग्लोबिन की रिहाई होती है। रक्त पारदर्शी हो जाता है और आसुत जल में घुलनशील डाई के रूप में लाल रंग प्राप्त कर लेता है, जिसे चिकित्सा में "लाह रक्त" कहा जाता है।

लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल स्वस्थ शरीर 3-3.5 महीने है. इस अवधि के बाद, सीसीपी की मृत्यु की प्राकृतिक प्रक्रिया शुरू होती है, जो शरीर के लिए बिना गुजरती है नकारात्मक परिणाम- ऐसे ऑपरेशन लगभग हर सेकंड होते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि लाल रक्त कोशिकाओं की जीवन प्रत्याशा अन्य रक्त घटकों की तुलना में अधिक लंबी होती है। उदाहरण के लिए, प्लेटलेट्स का जीवन चक्र लगभग 10 दिनों का होता है।

लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश की प्रक्रिया हेमोलिसिन नामक पदार्थ के प्रभाव में होती है। यदि इस घटक का उत्पादन कुछ रोग प्रक्रियाओं के कारण होता है, तो विशिष्ट लक्षण मौजूद होंगे। ऐसे मामलों में, आपको तुरंत चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए।

विनाश का स्थान

लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश के स्थान का कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं होता है। यह प्रक्रिया इंट्रावास्कुलर और इंट्रासेल्युलर हो सकती है। इंट्रासेल्युलर प्रकार में, लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश हेमेटोपोएटिक अंगों की मैक्रोफेज कोशिकाओं में होता है। यदि रोगजनन देय है पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, प्लीहा और यकृत बहुत बढ़ जायेंगे।

इंट्रावस्कुलर प्रकार के साथ, रक्त परिसंचरण के दौरान लाल रक्त कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं। यह प्रक्रिया कुछ बीमारियों के कारण हो सकती है, जिनमें जन्मजात प्रकृति की बीमारियाँ भी शामिल हैं।

यदि तरल के विश्लेषण और प्रबंधन के दौरान त्रुटियां हुई हों तो हेमोलिसिस के संकेतक गलत हो सकते हैं। यह निम्नलिखित उत्तेजकों के साथ संभव है:

• सामग्री संग्रह तकनीक का उल्लंघन किया गया था;
• रक्त भंडारण नियमों का अनुपालन न करना।

यदि संकेतक मानक से काफी भिन्न हैं, तो दोबारा परीक्षण निर्धारित किया जा सकता है।

रोगजनन

विनाश का तंत्र कई प्रकार का हो सकता है:

• प्राकृतिक - किसी विकृति के कारण नहीं, बल्कि रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं के जीवन चक्र का परिणाम है;
• आसमाटिक - रक्त में उन पदार्थों की उपस्थिति के कारण जो सीसीटी शेल पर विनाशकारी प्रभाव डालते हैं;
• थर्मल - चरम के संपर्क में आने पर कम तामपान;
• जैविक - वायरल या संक्रामक के परिणामस्वरूप रोगजनक सूक्ष्मजीवों के प्रभाव के कारण होता है प्रणालीगत रोग;
• यांत्रिक - एक प्रभाव के कारण जिससे एरिथ्रोसाइट झिल्ली को नुकसान होता है।

लाल रक्त कोशिकाएं क्यों नष्ट हो जाती हैं? जीवन चक्र के अंत के परिणामस्वरूप या किसी निश्चित के प्रभाव में एटिऑलॉजिकल कारकनिम्नलिखित होता है:

• सीसीटी आकार में बढ़ता है, आकार बदलता है - डिस्क के आकार के एरिथ्रोसाइट से गोल तक;
• सीसीपी का खोल खिंचने में सक्षम नहीं है, जिससे सीसीपी टूट जाता है;
• लाल रक्त कोशिका की सामग्री रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करती है।

इस प्रक्रिया के कई कारण हैं. यहां तक ​​कि गंभीर तनाव भी अप्राकृतिक प्रकार के हेमोलिसिस को भड़का सकता है।

संभावित कारण

समयपूर्व हेमोलिसिस के विकास के संभावित कारण इस प्रकार हैं:

• असंगत रक्त का आधान;
• भारी धातुओं, जहरों और अन्य विषाक्त पदार्थों से विषाक्तता;
• दीर्घकालिक संक्रामक रोग;
• वायरल एटियलजि के रोग जो लंबे समय तक दूर नहीं होते या बन गए हैं जीर्ण रूपबार-बार होने वाले रिलैप्स के साथ;
• डीआईसी सिंड्रोम;
• प्रणालीगत या की उपस्थिति स्व - प्रतिरक्षित रोग;
• थर्मल या रासायनिक जलन;
• विद्युत का झटका।

कुछ मामलों में, प्रक्रिया का अज्ञातहेतुक रूप होगा, यानी इसके कारण को स्थापित करना असंभव होगा।

अनुमानित लक्षण

में सौम्य रूपपैथोलॉजिकल हेमोलिसिस व्यावहारिक रूप से स्पर्शोन्मुख है, जबकि तीव्र रूपइसे इस प्रकार चित्रित किया जा सकता है:

• मतली और उल्टी - उल्टी में खून आ सकता है;
• कमजोरी;
• पीलापन त्वचा;
• पेट में दर्द;
• त्वचा का पीलापन;
• आक्षेप;
• श्वास कष्ट;
• सिस्टोलिक हृदय बड़बड़ाहट;
• महत्वपूर्ण सीमा तक बढ़ा या घटा धमनी दबाव;
• बढ़े हुए प्लीहा और यकृत;
• हेमट्यूरिया - मूत्र में रक्त;
• उच्च तापमानशव;
• बुखार और ठंड के हमले;
• संभावित औरिया - मूत्र की कमी।

एपिडर्मिस का पीलापन इस तथ्य के कारण होगा कि सीसीटी के विनाश के परिणामस्वरूप क्षय उत्पादों में बिलीरुबिन कोशिकाएं बनती हैं।

निदान

यह निर्धारित करने के लिए कि वास्तव में पैथोलॉजिकल हेमोलिसिस का कारण क्या है, कई नैदानिक ​​​​उपाय किए जाते हैं:

• हेमेटोलॉजिस्ट और विशेषज्ञों से परामर्श - पाठ्यक्रम की प्रकृति पर निर्भर करता है नैदानिक ​​तस्वीर;
• सामान्य नैदानिक ​​विश्लेषणऔर विस्तारित किया गया जैव रासायनिक विश्लेषणखून;
• कॉम्ब्स परीक्षण - आरएच कारक के लिए एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी की उपस्थिति निर्धारित करता है;
• अल्ट्रासाउंड पेट की गुहाऔर पैल्विक अंग;
• पेट और गुर्दे का सीटी स्कैन।

सेलुलर हेमोलिसिस के मामले में, परीक्षण दिखाएंगे बढ़ी हुई राशिबिलीरुबिन, स्टर्कोबिलिन, आयरन और यूरोबिलिन। इंट्रावस्कुलर प्रकार के साथ, हीमोग्लोबिन मूत्र में मौजूद होगा।

इलाज

उपचार का कोर्स पूरी तरह से अंतर्निहित कारण पर निर्भर करेगा। इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और एंटीबायोटिक्स के समूह से दवाएं लिखना संभव है।

प्रतिस्थापन चिकित्सा की जा सकती है - सीसीटी और रक्त घटकों का आधान। यदि चिकित्सीय उपाय अप्रभावी हैं या वांछित परिणाम नहीं देते हैं, तो प्लीहा को हटाने के लिए सर्जरी की जाती है।

रोकथाम

जन्मजात या प्रणालीगत बीमारियों की कोई विशेष रोकथाम नहीं है। सामान्य रूप में निवारक उपायआपको निम्नलिखित कार्य करने की आवश्यकता है:

• संक्रामक को रोकें या सूजन संबंधी बीमारियाँ;
• स्वस्थ भोजन;
• भारी जहरों, धातुओं और अन्य विषाक्त पदार्थों से विषाक्तता को बाहर करना;
• व्यवस्थित रूप से एक चिकित्सा परीक्षा से गुजरना।

पर बीमार महसूस कर रहा हैडॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है, न कि अपने विवेक से चिकित्सीय उपाय करना।

लाल रक्त कोशिकाओं का हेमोलिसिस एक असफल रक्त परीक्षण का परिणाम और विकृति विज्ञान का संकेतक दोनों है।
लाल रक्त कोशिका का जीवनकाल 120 दिन होता है। लाल रक्त कोशिका शरीर की झिल्ली फट जाती है और हीमोग्लोबिन बाहर निकल जाता है। मैक्रोफेज के रूप में जानी जाने वाली विशेष प्रतिरक्षा कोशिकाएं विकृति विज्ञान की अनुपस्थिति में इस प्रक्रिया की नियमितता सुनिश्चित करती हैं। प्लीहा में एक प्रक्रिया होती है, और इसे इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस कहा जाता है।
प्लेटलेट्स का इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस रक्तप्रवाह में होता है। जारी हीमोग्लोबिन प्लाज्मा में प्रोटीन के साथ जुड़ता है और रक्तप्रवाह के माध्यम से यकृत तक जाता है। परिवर्तनों की एक श्रृंखला के माध्यम से मुक्त हीमोग्लोबिन बिलीरुबिन में परिवर्तित हो जाता है, जिसका उपयोग पित्त द्वारा किया जाता है। प्लेटलेट्स का पैथोलॉजिकल टूटना क्यों होता है?

सूचीबद्ध कारणों में कई प्रकार की अर्जित एनीमिया शामिल हैं।

इनके अलावा जन्मजात रक्ताल्पता भी होती है। वे लाल रक्त कोशिकाओं के जीवनकाल में उल्लेखनीय कमी में व्यक्त होते हैं। इसका कारण जन्मजात एनीमिया है, जो लाल रक्त कोशिकाओं के जीवनकाल को छोटा कर देता है। शारीरिक रूप से, इसे कोशिका झिल्ली के अविकसित होने और बढ़ी हुई नाजुकता या शरीर के अंदर अपने लाल रक्त कोशिकाओं के खिलाफ एंटीजन की उपस्थिति से समझाया जाता है। नतीजतन, हेमटोपोइएटिक अंगों में इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस होता है: यकृत, प्लीहा, जो मात्रा में वृद्धि करता है। लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है।
लाल रक्त कोशिकाओं का तकनीकी हेमोलिसिस विश्लेषण के लिए एकत्र किए गए रक्त में होता है। इसके अलावा, रक्त संग्रह और अनुचित भंडारण दोनों के दौरान त्रुटि हो सकती है। इसका कारण एक गैर-बाँझ टेस्ट ट्यूब या विश्लेषण के लिए रक्त के साथ टेस्ट ट्यूब का अचानक हिलना हो सकता है। कहने की जरूरत नहीं है कि ऐसे रक्त के विश्लेषण से प्राप्त आंकड़ों की विश्वसनीयता शून्य है और इसे दोहराना होगा। इसलिए, प्रयोगशाला सहायक को रक्त संग्रह और उसके साथ आगे के हेरफेर के लिए बेहद जिम्मेदार और गंभीर दृष्टिकोण अपनाना चाहिए।

एनीमिया के लक्षण

पर हल्की डिग्रीएनीमिया के कारण कमजोरी, मतली, आंखों के सफेद हिस्से में पीलापन और ठंड लगना शामिल है।
व्यापक हेमोलिसिस के साथ, एक धूसर अवधि होती है जो रोग की शुरुआत से लगभग आठ घंटे तक रहती है। सिरदर्द के साथ कमजोरी बढ़ती है। में दर्द हो सकता है अधिजठर क्षेत्र, पीठ के निचले हिस्से, साथ ही दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र में विकिरण। भी सामान्य लक्षणइस चरण में शुरुआत मूत्र के रंग में गहरे लाल रंग में बदलाव से होती है।
एरिथ्रोपेनिया लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश का अगला चरण है, जिसमें तापमान में 39 डिग्री तक की वृद्धि होती है। इसके बाद, यकृत में वृद्धि देखी जाती है, जो बढ़ती जा रही है यकृत का काम करना बंद कर देना, बिलीरुबिन का स्तर बढ़ जाता है, त्वचा का पीलापन दिखाई देने लगता है। गुर्दे की नलिकाएं हीमोग्लोबिन के टूटने के कणों से अवरुद्ध हो जाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे का कार्य पूरी तरह से बाधित हो जाता है।

हेमोलिसिस का उपचार

पहला कदम शरीर को इससे बचाना है बाहरी कारक, लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट करना। रक्त से उत्तेजक तत्वों को हटाकर शुद्ध करने के लिए इनका उपयोग किया जाता है विभिन्न तरीकेआपातकालीन चिकित्सा: गैस्ट्रिक पानी से धोना, एनीमा, हेमोडायलिसिस। साथ ही, जीवन और स्वास्थ्य के लिए खतरा पैदा करने वाले लक्षणों के लिए उपचार किया जाता है। थेरेपी का उद्देश्य यकृत और गुर्दे के कार्यों को बहाल करना है।
एनीमिया के जन्मजात रूपों का इलाज करना अधिक कठिन होता है। में कुछ मामलों मेंप्रभाव देता है हार्मोन थेरेपी. बार-बार होने वाले हेमोलिटिक संकटों के लिए, प्लीहा को हटाने का संकेत दिया जाता है। नियमित चिकित्सीय उपायों के संदर्भ में, रक्त आधान का संकेत दिया जाता है, साथ ही परिणामों और जटिलताओं की रोकथाम और उन्मूलन भी किया जाता है।
तीव्र हेमोलिसिस - गंभीर बीमारीजिसके लिए तत्काल गहन देखभाल की आवश्यकता है। उपेक्षित जटिलताएँ घातक हो सकती हैं। जन्मजात रूपएनीमिया के लिए जन्म से ही सख्त निगरानी और निरंतर उपचार की आवश्यकता होती है।

लाल रक्त कोशिकाएं एक अवधारणा के रूप में हमारे जीवन में अक्सर स्कूल में जीव विज्ञान के पाठ के दौरान कार्यप्रणाली के सिद्धांतों से परिचित होने की प्रक्रिया में दिखाई देती हैं। मानव शरीर. जिन लोगों ने उस समय उस सामग्री पर ध्यान नहीं दिया, वे बाद में एक परीक्षा के दौरान क्लिनिक में पहले से ही मौजूद लाल रक्त कोशिकाओं (और ये एरिथ्रोसाइट्स) के निकट संपर्क में आ सकते हैं।

आपको भेजा जाएगा, और परिणाम लाल रक्त कोशिकाओं के स्तर में रुचिकर होंगे, क्योंकि यह संकेतक स्वास्थ्य के मुख्य संकेतकों से संबंधित है।

इन कोशिकाओं का मुख्य कार्य मानव शरीर के ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति करना और उनसे कार्बन डाइऑक्साइड को निकालना है। उनकी सामान्य मात्रा शरीर और उसके अंगों के पूर्ण कामकाज को सुनिश्चित करती है। जब लाल कोशिकाओं के स्तर में उतार-चढ़ाव होता है, विभिन्न विकारऔर क्रैश हो जाता है.




संदर्भ के लिए।लाल रंग की कुल सतह जितनी बड़ी होगी रक्त कोशिका, शरीर के लिए उतना ही बेहतर।
यदि लाल रक्त कोशिकाओं का आकार कोशिकाओं के लिए सामान्य गोलाकार होता, तो उनका सतह क्षेत्र मौजूदा से 20% कम होता।

अपने असामान्य आकार के कारण, लाल कोशिकाएँ यह कर सकती हैं:

• अधिक ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का परिवहन करें।
• संकरे और घुमावदार मार्ग से गुजरें केशिका वाहिकाएँ. सबसे सुदूर इलाकों तक पहुंचने की क्षमता मानव शरीरलाल रक्त कोशिकाएं उम्र के साथ-साथ आकार और आकार में परिवर्तन से जुड़ी विकृति के साथ नष्ट हो जाती हैं।

एक घन मिलीमीटर रक्त स्वस्थ व्यक्तिइसमें 3.9-5 मिलियन लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं।

लाल रक्त कोशिकाओं की रासायनिक संरचना इस प्रकार दिखती है:

• 60% - पानी;
• 40% - सूखा अवशेष।

शवों के सूखे अवशेषों में शामिल हैं:

• 90-95% - हीमोग्लोबिन, लाल रक्त वर्णक;
• 5-10% - लिपिड, प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, लवण और एंजाइम के बीच वितरित।

रक्त कोशिकाओं में केन्द्रक और गुणसूत्र जैसी कोशिकीय संरचनाओं का अभाव होता है। जीवन चक्र में क्रमिक परिवर्तनों के माध्यम से लाल रक्त कोशिकाएं परमाणु मुक्त अवस्था में पहुंच जाती हैं। अर्थात् कोशिकाओं का कठोर घटक न्यूनतम हो जाता है। सवाल यह है कि क्यों?

संदर्भ के लिए।प्रकृति ने लाल कोशिकाओं को इस तरह से बनाया है कि, 7-8 माइक्रोन के मानक आकार के साथ, वे 2-3 माइक्रोन के व्यास के साथ सबसे छोटी केशिकाओं से गुजरती हैं। हार्ड कोर की अनुपस्थिति इसे सभी कोशिकाओं में ऑक्सीजन लाने के लिए सबसे पतली केशिकाओं के माध्यम से "निचोड़ने" की अनुमति देती है।

लाल कोशिकाओं का निर्माण, जीवन चक्र और विनाश

लाल रक्त कोशिकाएं पिछली कोशिकाओं से बनती हैं जो स्टेम कोशिकाओं से उत्पन्न होती हैं। लाल कोशिकाएं चपटी हड्डियों के अस्थि मज्जा में उत्पन्न होती हैं - खोपड़ी, रीढ़, उरोस्थि, पसलियां और पैल्विक हड्डियां। ऐसे मामले में, जब बीमारी के कारण, अस्थि मज्जा लाल रक्त कोशिकाओं को संश्लेषित करने में सक्षम नहीं होता है, तो वे अन्य अंगों द्वारा उत्पादित होने लगते हैं जो भ्रूण के विकास (यकृत और प्लीहा) में उनके संश्लेषण के लिए जिम्मेदार थे।

ध्यान दें, परिणाम प्राप्त होने के बाद सामान्य विश्लेषणरक्त, आपको पदनाम आरबीसी मिल सकता है - यह लाल रक्त कोशिका गिनती का अंग्रेजी संक्षिप्त नाम है - लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या।

संदर्भ के लिए।लाल रक्त कोशिकाओं (आरबीसी) का उत्पादन (एरिथ्रोपोएसिस) हार्मोन एरिथ्रोपोइटिन (ईपीओ) के नियंत्रण में अस्थि मज्जा में होता है। गुर्दे में कोशिकाएं कम ऑक्सीजन वितरण (जैसे एनीमिया और हाइपोक्सिया में) के साथ-साथ एण्ड्रोजन के स्तर में वृद्धि के जवाब में ईपीओ का उत्पादन करती हैं। यहां जो महत्वपूर्ण है वह यह है कि ईपीओ के अलावा, लाल रक्त कोशिकाओं के उत्पादन के लिए घटकों की आपूर्ति की आवश्यकता होती है, मुख्य रूप से आयरन, विटामिन बी 12 और फोलिक एसिड, जो या तो भोजन से या पूरक के रूप में आते हैं।

लाल रक्त कोशिकाएं लगभग 3-3.5 महीने तक जीवित रहती हैं। हर सेकंड, उनमें से 2 से 10 मिलियन मानव शरीर में सड़ जाते हैं। कोशिकाओं की उम्र बढ़ने के साथ-साथ उनके आकार में भी बदलाव आता है। लाल रक्त कोशिकाएं अक्सर यकृत और प्लीहा में नष्ट हो जाती हैं, जिससे टूटने वाले उत्पाद - बिलीरुबिन और आयरन बनते हैं।

प्राकृतिक उम्र बढ़ने और मृत्यु के अलावा, लाल रक्त कोशिकाओं का टूटना (हेमोलिसिस) अन्य कारणों से भी हो सकता है:

• आंतरिक दोषों के कारण - उदाहरण के लिए, वंशानुगत स्फेरोसाइटोसिस के साथ।
• विभिन्न प्रतिकूल कारकों (उदाहरण के लिए, विषाक्त पदार्थों) के प्रभाव में।

नष्ट होने पर, लाल कोशिका की सामग्री प्लाज्मा में छोड़ दी जाती है। व्यापक हेमोलिसिस से रक्त में घूमने वाली लाल रक्त कोशिकाओं की कुल संख्या में कमी आ सकती है। यह कहा जाता है हीमोलिटिक अरक्तता.

लाल रक्त कोशिकाओं के कार्य एवं कार्यप्रणाली



• फेफड़ों से ऊतकों तक ऑक्सीजन की गति (हीमोग्लोबिन की भागीदारी के साथ)।
• विपरीत दिशा में कार्बन डाइऑक्साइड का स्थानांतरण (हीमोग्लोबिन और एंजाइमों की भागीदारी के साथ)।
• चयापचय प्रक्रियाओं में भागीदारी और जल-नमक संतुलन का विनियमन।
• वसायुक्त कार्बनिक अम्लों का ऊतकों में स्थानांतरण।
• ऊतक पोषण प्रदान करना (लाल रक्त कोशिकाएं अमीनो एसिड को अवशोषित और परिवहन करती हैं)।
• रक्त के थक्के जमने में सीधे तौर पर शामिल।
• सुरक्षात्मक कार्य. कोशिकाएं अवशोषित करने में सक्षम हैं हानिकारक पदार्थऔर परिवहन एंटीबॉडी - इम्युनोग्लोबुलिन।
• उच्च प्रतिरक्षा सक्रियता को दबाने की क्षमता, जिसका उपयोग विभिन्न ट्यूमर और ऑटोइम्यून बीमारियों के इलाज के लिए किया जा सकता है।
• नई कोशिकाओं के संश्लेषण के नियमन में भागीदारी - एरिथ्रोपोइज़िस।
• रक्त कोशिकाएं एसिड-बेस संतुलन और आसमाटिक दबाव को बनाए रखने में मदद करती हैं, जो शरीर में जैविक प्रक्रियाओं के लिए आवश्यक हैं।

लाल रक्त कोशिकाओं की विशेषता किन मापदंडों से होती है?

विस्तृत रक्त परीक्षण के मुख्य पैरामीटर:

1. हीमोग्लोबिन स्तर
   हीमोग्लोबिन लाल रक्त कोशिकाओं में पाया जाने वाला एक वर्णक है जो शरीर में गैस विनिमय में मदद करता है। इसके स्तर में वृद्धि और कमी अक्सर रक्त कोशिकाओं की संख्या से जुड़ी होती है, लेकिन ऐसा होता है कि ये संकेतक एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से बदलते हैं।
   पुरुषों के लिए मानक 130 से 160 ग्राम/लीटर, महिलाओं के लिए 120 से 140 ग्राम/लीटर और शिशुओं के लिए 180-240 ग्राम/लीटर है। रक्त में हीमोग्लोबिन की कमी को एनीमिया कहा जाता है। हीमोग्लोबिन के स्तर में वृद्धि के कारण लाल कोशिकाओं की संख्या में कमी के कारणों के समान हैं।
2. ईएसआर - एरिथ्रोसाइट अवसादन दर।
   शरीर में सूजन की उपस्थिति में ईएसआर संकेतक बढ़ सकता है, और इसकी कमी के कारण होता है दीर्घकालिक विकाररक्त परिसंचरण
   में नैदानिक ​​अध्ययनईएसआर सूचक एक विचार देता है सामान्य हालतमानव शरीर। में सामान्य ईएसआरपुरुषों में 1-10 मिमी/घंटा और महिलाओं में 2-15 मिमी/घंटा होना चाहिए।

लाल कोशिकाओं की संख्या कम होने के साथ रक्त ईएसआरबढ़ रही है। ईएसआर में कमी विभिन्न एरिथ्रोसाइटोसिस के साथ होती है।

आधुनिक हेमटोलॉजिकल विश्लेषक, हीमोग्लोबिन, लाल रक्त कोशिकाओं, हेमटोक्रिट और अन्य पारंपरिक रक्त परीक्षणों के अलावा, अन्य संकेतक भी ले सकते हैं जिन्हें लाल रक्त कोशिका सूचकांक कहा जाता है।

• एमसीवी– एरिथ्रोसाइट्स की औसत मात्रा.

बहुत महत्वपूर्ण सूचक, जो लाल कोशिकाओं की विशेषताओं के आधार पर एनीमिया के प्रकार को निर्धारित करता है। उच्च एमसीवी स्तर हाइपोटोनिक प्लाज्मा असामान्यताएं दर्शाते हैं। कम स्तरउच्च रक्तचाप की स्थिति की बात करता है।

• एमएसएन- एरिथ्रोसाइट में औसत हीमोग्लोबिन सामग्री। सामान्य मूल्यविश्लेषक में जांच करने पर संकेतक 27 - 34 पिकोग्राम (पीजी) होना चाहिए।
• आईसीएसयू – औसत एकाग्रताएरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन.

संकेतक एमसीवी और एमसीएच से जुड़ा हुआ है।

• आरडीडब्ल्यू- मात्रा के अनुसार लाल रक्त कोशिकाओं का वितरण।

संकेतक एनीमिया को उसके मूल्यों के आधार पर अलग करने में मदद करता है। आरडीडब्ल्यू संकेतक, एमसीवी गणना के साथ, माइक्रोसाइटिक एनीमिया में कम हो जाता है, लेकिन इसका हिस्टोग्राम के साथ एक साथ अध्ययन किया जाना चाहिए।

मूत्र में लाल रक्त कोशिकाएं

हेमट्यूरिया मूत्रवाहिनी, मूत्रमार्ग या मूत्राशय की श्लेष्मा झिल्ली में सूक्ष्म आघात के कारण भी हो सकता है।
महिलाओं में मूत्र में रक्त कोशिकाओं का अधिकतम स्तर दृश्य क्षेत्र में 3 यूनिट से अधिक नहीं है, पुरुषों में - 1-2 यूनिट।
नेचिपोरेंको के अनुसार मूत्र का विश्लेषण करते समय, 1 मिलीलीटर मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं की गिनती की जाती है। मानक 1000 यूनिट/एमएल तक है।
1000 यूनिट/मिलीलीटर से अधिक की रीडिंग गुर्दे की पथरी और पॉलीप्स की उपस्थिति का संकेत दे सकती है मूत्राशयऔर अन्य शर्तें.

रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की सामग्री के लिए मानदंड

संपूर्ण मानव शरीर में मौजूद लाल रक्त कोशिकाओं की कुल संख्या, और पूरे सिस्टम में प्रवाहित होने वाली लाल कोशिकाओं की संख्या रक्त परिसंचरण विभिन्न अवधारणाएँ हैं।

कुल संख्या में 3 प्रकार की कोशिकाएँ शामिल हैं:

• वे जिन्होंने अभी तक अस्थि मज्जा नहीं छोड़ा है;
• "डिपो" में स्थित हैं और उनकी रिहाई की प्रतीक्षा कर रहे हैं;
• रक्त नलिकाओं के माध्यम से प्रवाहित होना।

तीनों प्रकार की कोशिकाओं के संयोजन को एरिथ्रोन कहा जाता है। इसमें 25 से 30 x 1012/लीटर (टेरा/लीटर) लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं।

रक्त कोशिकाओं के नष्ट होने और नई कोशिकाओं के साथ उनके प्रतिस्थापन का समय कई स्थितियों पर निर्भर करता है, जिनमें से एक वातावरण में ऑक्सीजन की मात्रा है। रक्त में कम ऑक्सीजन का स्तर अस्थि मज्जा को यकृत में टूटने की तुलना में अधिक लाल रक्त कोशिकाओं का उत्पादन करने का निर्देश देता है। उच्च ऑक्सीजन स्तर पर, विपरीत प्रभाव होता है।

ध्यान।सामान्य तौर पर, किसी व्यक्ति की उम्र और स्वास्थ्य के आधार पर लाल कोशिकाओं की संख्या भिन्न हो सकती है।

रक्त में उनके स्तर में वृद्धि सबसे अधिक तब होती है जब:

• ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी;
• फेफड़े की बीमारी;
• जन्मजात हृदय दोष;
• धूम्रपान;
• ट्यूमर या सिस्ट के कारण लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण और परिपक्वता में व्यवधान।

कम लाल रक्त कोशिका गिनती एनीमिया का संकेत देती है।

सामान्य रक्त कोशिका गिनती:

• पुरुषों के लिए - 4-5.5x10¹²/ली.

पुरुषों में लाल कोशिकाओं का उच्च स्तर पुरुष सेक्स हार्मोन के उत्पादन से जुड़ा होता है, जो उनके संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

• महिलाओं में - 3.9-4.9 x10¹²/ली.

महिलाओं के रक्त में कोशिकाओं का स्तर पुरुषों की तुलना में कम होता है। और उनमें हीमोग्लोबिन भी कम होता है।

यह मासिक धर्म के दिनों में होने वाली शारीरिक रक्त हानि के कारण होता है।

• नवजात बच्चों में सबसे ज्यादा उच्च स्तरलाल कोशिकाएँ - 4.3-7.6 x 10¹²/ली के भीतर।
• दो महीने के बच्चे में रक्त कोशिका की गिनती 2.7-4.9 x 10¹²/l होती है।

वर्ष तक इनकी संख्या धीरे-धीरे घटकर 3.6-4.9 x 10¹²/लीटर हो जाती है और 6 से 12 वर्ष की अवधि में यह 4-5.2 मिलियन हो जाती है।
12-13 वर्ष की आयु के बाद किशोरों में, हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं का स्तर वयस्कों के मानक के साथ मेल खाता है।
रक्त कोशिकाओं की संख्या में दैनिक उतार-चढ़ाव 1 μl रक्त में आधा मिलियन तक हो सकता है।

रक्त कोशिकाओं की संख्या में शारीरिक वृद्धि निम्न से जुड़ी हो सकती है:

• तीव्र मांसपेशीय कार्य;
• भावनात्मक अतिउत्तेजना;
• के दौरान तरल पदार्थ की हानि बढ़ा हुआ स्रावपसीना।

भारी मात्रा में खाने या पीने के बाद स्तर में कमी आ सकती है।

ये बदलाव अस्थायी हैं और मानव शरीर में रक्त कोशिकाओं के पुनर्वितरण या रक्त के कमजोर पड़ने या गाढ़ा होने से जुड़े हैं। संचार प्रणाली में अतिरिक्त लाल रक्त कोशिकाओं का उत्पादन प्लीहा में संग्रहीत कोशिकाओं से होता है।

लाल रक्त कोशिका गिनती में वृद्धि (एरिथ्रोसाइटोसिस)

एरिथ्रोसाइटोसिस के मुख्य लक्षण हैं:

• चक्कर आना;
• सिरदर्द;
• नाक से खून.

एरिथ्रोसाइटोसिस के कारण हो सकते हैं:

• गर्मी, बुखार, दस्त या गंभीर उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
• पहाड़ी क्षेत्र में होना;
• शारीरिक गतिविधि और खेल;
• भावनात्मक उत्तेजना;
• बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन परिवहन के साथ फेफड़ों और हृदय के रोग - क्रोनिकल ब्रोंकाइटिस, अस्थमा, हृदय रोग।

यदि लाल रक्त कोशिकाओं की वृद्धि का कोई स्पष्ट कारण नहीं है, तो आपको निश्चित रूप से एक हेमेटोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। यह स्थिति कुछ लोगों के साथ हो सकती है वंशानुगत रोगया ट्यूमर.

यह अत्यंत दुर्लभ है कि रक्त कोशिका का स्तर बढ़ जाता है वंशानुगत रोग पोलीसायथीमिया वेरा. इस रोग में अस्थि मज्जा बहुत अधिक लाल कोशिकाओं का संश्लेषण करना शुरू कर देती है। बीमारी का इलाज नहीं किया जा सकता, आप केवल इसकी अभिव्यक्तियों को दबा सकते हैं।

लाल रक्त कोशिका गिनती में कमी (एरिथ्रोपेनिया)

रक्त कोशिका के स्तर में कमी को एरिथ्रोपेनिया कहा जाता है।

यह तब हो सकता है जब:

• तीव्र रक्त हानि (चोट या सर्जरी के कारण);
• दीर्घकालिक रक्त हानि (भारी मासिक धर्म या) आंतरिक रक्तस्त्रावपेट के अल्सर, बवासीर और अन्य बीमारियों के लिए);
• एरिथ्रोपोइज़िस के विकार;
• भोजन से आयरन की कमी;
• विटामिन बी12 का खराब अवशोषण या कमी;
• अत्यधिक तरल पदार्थ का सेवन;
• प्रतिकूल कारकों के प्रभाव में लाल रक्त कोशिकाओं का बहुत तेजी से नष्ट होना।

कम लाल कोशिका स्तर और कम हीमोग्लोबिन एनीमिया के लक्षण हैं।

किसी भी प्रकार की एनीमिया स्थिति को बदतर बना सकता है श्वसन क्रियाऊतकों में रक्त और ऑक्सीजन की कमी।
संक्षेप में, हम कह सकते हैं कि लाल रक्त कोशिकाएं हीमोग्लोबिन युक्त रक्त कोशिकाएं होती हैं। उनके स्तर का सामान्य मान 1 μl रक्त में 4-5.5 मिलियन है। निर्जलित होने पर कोशिका का स्तर बढ़ जाता है, शारीरिक गतिविधिऔर अतिउत्तेजना, और खून की कमी और आयरन की कमी के साथ कम हो जाती है।

लाल रक्त कोशिका के स्तर के लिए रक्त परीक्षण लगभग किसी भी क्लिनिक में किया जा सकता है।

लाल रक्त कोशिकाओं का हेमोलिसिस, या विनाश, शरीर में लगातार होता रहता है, और उन्हें पूरा करता है जीवन चक्र, 4 महीने तक चलने वाला। जिस प्रक्रिया से योजना के अनुसार ऐसा होता है उस पर मनुष्यों का ध्यान नहीं जाता है। लेकिन अगर ऑक्सीजन वाहकों का विनाश बाहरी या आंतरिक कारकों के प्रभाव में किया जाता है, तो हेमोलिसिस होता है स्वास्थ्य के लिए खतरनाक हो जाता है. इसे रोकने के लिए इसका अनुपालन करना जरूरी है निवारक उपाय, और के लिए सफल इलाज– जल्दी पहचानो विशिष्ट लक्षणऔर उन कारणों का पता लगाएं जिनके कारण विकृति विकसित होती है।

लाल रक्त कोशिकाओं का हेमोलिसिस उनकी क्षति है, जिसमें हीमोग्लोबिन रक्त प्लाज्मा में छोड़ा जाता है, और रक्त स्वयं पारदर्शी हो जाता है और आसुत जल में घुली डाई की तरह लाल रंग प्राप्त कर लेता है, और इसे "लाह रक्त" कहा जाता है।


यह प्रक्रिया एक पदार्थ - हेमोलिसिन, एक एंटीबॉडी या जीवाणु विष के रूप में, के प्रभाव में होती है। लाल रक्त कोशिकाओं निम्नलिखित तरीके से विनाश से बचे रहें:

1. उत्तेजना के प्रभाव में, लाल रक्त कोशिका आकार में बढ़ती है।
2. कोशिका झिल्ली खिंचने में सक्षम नहीं है, क्योंकि यह क्षमता उसमें अंतर्निहित नहीं है।
3. एरिथ्रोसाइट की झिल्ली का टूटना, जिसमें इसकी सामग्री रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करती है।

वीडियो प्रक्रिया को स्पष्ट रूप से दिखाता है

विशेषताएं और आकार

एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस बिगड़ा हुआ हीमोग्लोबिन उत्पादन, अतिरिक्त एरिथ्रोमाइसिन रक्त कोशिकाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। शारीरिक पीलिया, लाल रक्त कोशिकाओं की आनुवंशिक हीनता, जिसमें उनके नष्ट होने का खतरा होता है, साथ ही ऑटोइम्यून विकार भी होते हैं, जब एंटीबॉडीज अपनी रक्त कोशिकाओं के प्रति आक्रामकता दिखाते हैं। ऐसा तब होता है जब तीव्र ल्यूकेमिया, मायलोमा और सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस।

कुछ दवाओं और टीकों के प्रशासन के बाद इसी तरह के संकेत दिखाई देते हैं।


लाल रक्त कोशिका टूटने की साइट के आधार पर, हेमोलिसिस होता है:

1. इंट्रावास्कुलर, जिसमें रक्त परिसंचरण के दौरान विनाश होता है, और ऑटोइम्यून और हेमोलिटिक रोगों में देखा जाता है। एनीमिया, नशा के बाद हेमोलिटिक जहरऔर कुछ बीमारियों के लिए.
2. अंतःकोशिकीय। हेमेटोपोएटिक अंग (प्लीहा, यकृत, अस्थि मज्जा) में मैक्रोफेज छिद्रों में होता है, और थैलेसीमिया, वंशानुगत मैक्रोस्फेरोसाइटोसिस और एक ऑटोइम्यून प्रकार के एनीमिया के परिणामस्वरूप भी कार्य करता है। यकृत और प्लीहा बढ़े हुए हैं।
हेमोलिसिस प्रयोगशाला प्रयोगों में कृत्रिम रूप से, साथ ही एसिड, संक्रमण, जहर, भारी पदार्थों वाले पदार्थों के प्रभाव में हो सकता है रासायनिक तत्व, या अनुचित रक्त आधान।


तंत्र

शरीर में हेमोलिसिस का तंत्र इस प्रकार होता है:

1. प्राकृतिक। एक सामान्य प्रक्रिया जो शरीर में लगातार होती रहती है और एरिथ्रोसाइट के जीवन चक्र का परिणाम होती है।
2. आसमाटिक। यह हाइपोटोनिक वातावरण में विकसित होता है, और उन पदार्थों की उपस्थिति में संभव है जो लाल रक्त कोशिकाओं की झिल्ली पर विनाशकारी प्रभाव डालते हैं।
3. थर्मल। एक्सपोज़र के बाद प्रकट होता है नकारात्मक तापमानरक्त में, और लाल रक्त कोशिकाएं बर्फ के क्रिस्टल में विघटित हो जाती हैं।
4. जैविक. यह तब होता है जब शरीर रोगाणुओं, कीड़ों, अन्य जैविक विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आता है, या असंगत रक्त के मिश्रण के बाद होता है।
5. यांत्रिक. यह रक्त पर महत्वपूर्ण यांत्रिक प्रभाव के बाद देखा जाता है, जब लाल रक्त कोशिका की कोशिका झिल्ली क्षतिग्रस्त हो जाती है।

कारण एवं लक्षण

मौजूद इसके विकसित होने के कई कारण हैंहेमोलिसिस, लेकिन सबसे आम निम्नलिखित हैं:

1. रक्त में भारी धातु यौगिकों का प्रवेश।
2. आर्सेनिक या एसिटिक एसिड के साथ जहर।
3. पुराने संक्रामक रोग.
4. डीआईसी सिंड्रोम.
5. रासायनिक या तापीय प्रकृति की जलन।
6. ऐसे रक्त का मिश्रण जो Rh कारक से मेल नहीं खाता।

एक अनुभवी विशेषज्ञ को न केवल उन कारणों को जानना चाहिए कि लाल रक्त कोशिकाओं का हेमोलिसिस क्यों विकसित होता है, बल्कि यह भी विशेषणिक विशेषताएं, चूंकि पहले चरण में पैथोलॉजी स्पर्शोन्मुख है और केवल उसके दौरान ही प्रकट होती है तीव्र अवस्था, जो तेजी से विकसित हो रहा है। चिकित्सकीय रूप से यह निम्नलिखित में स्वयं प्रकट होता है:

1. मतली उल्टी।
2. पेटदर्द।
3. त्वचा के रंग में बदलाव.

हेमोलिसिस के गंभीर रूप में, एक व्यक्ति को ऐंठन का अनुभव होता है, चेतना उदास होती है, और एनीमिया हमेशा मौजूद रहता है, जो बाहरी रूप से अस्वस्थता, पीली त्वचा और सांस की तकलीफ के रूप में प्रकट होता है। एक उद्देश्यपूर्ण विशेषता हृदय में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट को सुनना है। हेमोलिसिस के दोनों रूपों की विशेषता प्लीहा और यकृत का बढ़ना है। लाल रक्त कोशिकाओं के अंतःवाहिका विनाश से मूत्र का रंग बदल जाता है।

उप-मुआवजा के मामले में, लक्षण कम हो जाते हैं, एनीमिया अनुपस्थित या अपर्याप्त रूप से व्यक्त होता है।


एक तीव्र स्थिति जो स्पष्ट हेमोलिसिस के साथ होती है उसे तीव्र हेमोलिसिस कहा जाता है। हेमोलिटिक एनीमिया, विकृति विज्ञान या असंगत रक्त के संक्रमण, जहर या कुछ के प्रभाव में विकसित होता है चिकित्सा की आपूर्ति. यह तेजी से बढ़ते एनीमिया, मुक्त बिलीरुबिन की एकाग्रता में वृद्धि, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, रेटिकुलोसाइटोसिस आदि की विशेषता है। परिणामस्वरूप, अपघटन होता है बड़ी संख्या मेंहीमोग्लोबिन के स्राव के साथ लाल रक्त कोशिकाएं।

संकट की शुरुआत कमजोरी, बुखार, उल्टी के साथ मतली, पीठ के निचले हिस्से और पेट में संकुचन के रूप में दर्द, सांस की बढ़ती तकलीफ, टैचीकार्डिया और बढ़ते तापमान से होती है। पैथोलॉजी की एक गंभीर डिग्री रक्तचाप में तेज कमी, पतन और औरिया के विकास की विशेषता है।

प्लीहा लगभग हमेशा बढ़ जाती है, कम अक्सर यकृत।


बहुत बार हेमोलिसिस हेमोलिटिक एनीमिया से जुड़ा होता है। इस अवस्था में लाल रक्त कोशिकाओं का टूटना तेज गति से होता है, जिसके बाद अप्रत्यक्ष अंश निकल जाता है। एनीमिया के साथ, लाल रक्त कोशिकाओं का जीवन छोटा हो जाता है और उनके नष्ट होने का समय कम हो जाता है। इस प्रकार का एनीमिया 2 प्रकार में विभाजित:

1. जन्मजात, जिसमें यह प्रक्रिया लाल रक्त कोशिकाओं की झिल्लियों में असामान्यता, हीमोग्लोबिन के रासायनिक सूत्र के उल्लंघन और एंजाइमों की कमी से शुरू होती है।
2. एक्वायर्ड, जो जहर, विषाक्त पदार्थों और एंटीबॉडी के कारण होता है।

इसके बाद, बच्चे को बहुत बुरा महसूस होता है, जो भूख की कमी, कमजोरी और अंगों में ऐंठन के रूप में प्रकट होता है। पीलिया के गंभीर रूपों में, महत्वपूर्ण त्वचा और चमड़े के नीचे की सूजन, एनीमिया, और प्लीहा और यकृत के आकार में वृद्धि होती है। हल्के रूप की विशेषता बिना किसी महत्वपूर्ण विचलन के काफी आसान पाठ्यक्रम है।

समय पर उपचार कम हो जाता है संभावित जटिलताएँपीलिया और इसके परिणाम को रोकता है - बच्चे के विकास में देरी।


निदान

यदि आपको पैथोलॉजिकल हेमोलिसिस पर संदेह है तो डॉक्टर से मिलें यदि किसी व्यक्ति में निम्नलिखित लक्षण हों तो संपर्क करें:

1. पेशाब की मात्रा कम होना।
2. पीली त्वचा, कमजोरी और एनीमिया के अन्य लक्षण, खासकर जब वे तीव्र हो जाएं।
3. मूत्र का रंग भूरा या लाल (चाय के रंग का) होता है।

चिकित्सक निम्नलिखित प्रश्नों के बाद परीक्षा शुरू होती है:

1. हेमोलिसिस के लक्षण वास्तव में कब और क्या देखे गए थे।
2. क्या मरीज को पहले हेमोलिटिक एनीमिया या जी6पीडी की कमी रही है।
3. क्या उस व्यक्ति के किसी रिश्तेदार में हीमोग्लोबिन असामान्यता का इतिहास रहा है।

रोग की पहचान के लिए परीक्षण की आवश्यकता होगी:

1. कॉम्ब्स परीक्षण (मातृ और भ्रूण के रक्त के बीच आरएच असंगतता के परीक्षण के लिए आरएच कारक के लिए अपूर्ण एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी का निर्धारण करता है)।
2. पेट या गुर्दे का सीटी या अल्ट्रासाउंड।
पैथोलॉजी के निदान की मुख्य विधि प्रयोगशाला है। रक्त परीक्षण के परिणामों में सेलुलर हेमोलिसिस का संकेत दिया जाएगा बढ़ा हुआ स्तरबिलीरुबिन, यूरोबिलिन, स्टर्कोबिलिन। इंट्रावस्कुलर के लिए - मूत्र के नमूनों में हीमोग्लोबिन, हीमोग्लोबिनेमिया, हेमोसाइडरिनुरिया।


इलाज

हेमोलिसिस के उपचार में रोग के कारण और उससे जुड़े कारणों को खत्म करना शामिल है अप्रिय लक्षण. इम्यूनोस्प्रेसिव दवाओं का उपयोग करना संभव है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाते हैं, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (ऑटोइम्यून किस्म के लिए), साथ ही प्रतिस्थापन चिकित्सा (लाल रक्त कोशिकाओं और रक्त घटकों का आधान)। जब हीमोग्लोबिन गंभीर सीमा तक गिर जाता है, तो सबसे अधिक प्रभावी चिकित्सा- यह लाल रक्त कोशिकाओं का आधान है। अप्रभावी के साथ रूढ़िवादी उपचारतिल्ली हटा दी जाती है.

रोकथाम

इंट्रासेल्युलर या इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस के निदान को रोकने के लिए, सभी संभावित खतरनाक विषाक्त पदार्थों को रोजमर्रा के उपयोग से बाहर रखा जाता है।


विटामिन थेरेपी और फिजियोथेरेपी अतिरिक्त सुरक्षा प्रदान करती है, खासकर अगर काम या रहना हानिकारक स्थितियों से जुड़ा हो। ज़रा सा भी विशिष्ट लक्षणऔर अज्ञात कारण क्यों हेमोलिसिस हुआ, शरीर को जितनी जल्दी हो सके सामान्य स्थिति में वापस लाना महत्वपूर्ण है।