Zdravljenje genetske trombofilije. Molekularno genetske študije laboratorija "lagis". Genetski dejavniki pri razvoju sindroma policističnih jajčnikov, PCOS

Za karakterizacijo se uporablja izraz "trombofilija". različne kršitve v sistemu strjevanja krvi, kar povzroči nastanek krvnih strdkov. Trombofilije ne moremo šteti za ločeno nozološko enoto ali bolezen, če jo primerjamo s »trombozo«, saj se v tem primeru odraža le možnost oziroma predispozicija. Prave posledice je mogoče predvideti z večjo ali manjšo stopnjo verjetnosti.

Po ICD-10 (Mednarodna statistična klasifikacija) je patologija vključena v skupino "Druge motnje strjevanja krvi" z oznako D68 v splošni razred bolezni krvi in ​​imunskega sistema.

Sodobne študije podpornega mehanizma hemostaze ( normalna sestava kri) je omogočil izolacijo dednih in pridobljenih v življenjskih razmerah, skupna lastnina kar je pojav nagnjenosti k trombozi in emboliji.

Zakaj je trombofilija nevarna?

Problem odkrivanja in zdravljenja trombofilije je še posebej pomemben v kardiologiji in nevrologiji, saj akutne trombotične bolezni koronarnih in možganskih arterij trdno zasedajo eno vodilnih mest v umrljivosti prebivalstva in dejansko določajo življenjsko dobo vsakega posameznika. deseta oseba. Vzroke za trombozo je mogoče ugotoviti v 80% primerov.

Vse trombofilije so po etiološkem principu (izvoru) razdeljene na prirojene in posledične. kronične bolezni(pridobiti). Nekaterim trombofilijam je značilna selektivna nagnjenost k poškodbam arterij ali ven.

V 21. stoletju se je oblikovala ločena veja kardiologije – kardiogenetika, ki proučuje vpliv genetskih nepravilnosti – mutacij – na bolezni srca in ožilja.

Kakšna je razlika med arterijskimi in venskimi trombi?

Za mehanizmom njihovega nastanka se skrivajo razlike med krvnimi strdki v arterijah in venah. To je treba upoštevati, saj je blokada arterije nevarnejša za zdravje ljudi.

Arterijski strdki nastanejo v arterijah in znotraj srčnih komor. Sestava vključuje trombocitne celice, povezane s fibrinskimi mostovi. Zato imajo Bela barva. Redko popolnoma blokirajo premer posode. V izobraževanju glavna vloga igrajo:

• žilne bolezni (ateroskleroza, arteritis);
• prirojene malformacije srca in ožilja;
• aktivacija trombocitov;
• nalezljive bolezni;
• delovanje zdravil.

Za glavne vene je značilna parietalna narava začetne tvorbe rdečega tromba

Venska tromboza nastane iz rdečih krvnih celic in fibrina. Tromb je rdeč. Popolnoma zapre lumen vene. Pojavi se 2-krat pogosteje kot arterijski. Mehanizem izobraževanja temelji na:

• povečano strjevanje;
• zmanjšan pretok krvi (staza).

Kaj je znano o naravi prirojene trombofilije?

Genetsko trombofilijo so prvič odkrili sredi 20. stoletja pri bolnikih z vensko trombozo. Sestoji iz pomanjkanja snovi, potrebnih za naravni proces antikoagulacije, zaradi:

• blokiranje njihove sinteze;
• vezavno delovanje specifičnih proteinskih kompleksov;
• povečano uničenje s proteolitičnimi encimskimi sistemi.

Posledično pride do prevlade hemostaze v smeri povečane koagulabilnosti. Naravni antikoagulanti vključujejo:

• faktorji strjevanja krvi (IX, X, XI in XII);
• trombin;
• protein C - je sposoben raztopiti faktorja Va in VIIIa, ki tvorita trombin;
• protein S - služi kot kofaktor biokemičnih reakcij proteina C, ga aktivira.

Pomanjkanje beljakovin S in C je bilo ugotovljeno pri 20% bolnikov z anomalijami, po drugih podatkih - pri 40%. To je najpogostejša genska mutacija. Nastane zaradi zamenjave aminokisline arginin. Ta mutacija je najpogostejša med Evropejci (do 15 %). Ne najdemo ga med staroselci Amerike, Azije in Afrike.

Glede na prejem mutantnega gena od enega ali obeh staršev se oblikuje nosilno stanje, imenovano heterozigotno in homozigotno:

• v prvem primeru se tveganje za nastanek trombembolije med sorodniki v življenju poveča za 3-8 krat;
• v drugem se poveča do 50–100-krat in pade na mlado starost.

Spremembe faktorja II (protrombin) najdemo pri 1-4% prebivalcev Evrope, na drugih območjih sveta jih praktično ni. Tveganje za razvoj prirojene trombofilije in kasnejše arterijske tromboze se poveča do 8-krat, kar ogroža mlade ljudi.

Začetek 21. stoletja je omogočil identifikacijo dednega vpliva več genetskih dejavnikov hkrati, ki delujejo neodvisno ali se medsebojno krepijo. Takšne kombinacije povzroča polimorfizem DNK v celicah. Vrsta trombofilije se imenuje "multiformna".

Genetski polimorfizem je značilen za dejavnike v krvni plazmi:

• Motene ravni fibrinogena - njegov škodljiv učinek na prognozo pri ishemiji miokarda, dokazana je povezava z razvojem ateroskleroze.
• Gen, ki zavira aktivacijo plazminogena tipa I – zaradi polimorfizma se aktivni plazmin ne tvori oziroma se plazminogen ne pretvori v plazmin.

Vloga zaviralca aktivatorjev plazminogena (Plasminogen Activator Inhibitor-1, PAI-1) pri kršitvi presnova maščob, razvoj ateroskleroze, debelost, porodniška patologija. Negativno vpliva kajenje, hipertenzija.

• Pomanjkanje faktorja XII - odgovoren je tudi za preoblikovanje plazminogena v plazmin.
• Pri bolnikih z miokardnim infarktom so bile dokazane kršitve tvorbe fibrinskega strdka pod vplivom faktorja XIII, visoka aktivnost.

Obstaja veliko možnosti za spreminjanje strukture DNK z zamenjavo posameznih aminokislin, celotnih genov in njihovih delov.

Polimorfizem DNK je ena izmed vodilnih sprememb znotraj trombocitov, vpliva na:

• celična adhezija (agregacija) – velja za glavni dejavnik tveganja za miokardno ishemijo, saj nosi v Evropi do 35 % populacije;
• vsebnost glikoproteina s spremenjenimi imunskimi lastnostmi, ki vpliva na sintezo kolagena v žilni steni, je bilo ugotovljeno pri 15 % prebivalcev Evrope.

Študija dednih hematogenih sprememb v krvi je pokazala zapleten mehanizem interakcij genske mutacije z zunanjimi provokacijskimi pridobljenimi dejavniki, ustvarjanjem njihovih kombinacij in variant. To je pomembno upoštevati pri načrtovanju zdravljenja bolnika.

Značilnosti klinične slike pri dedni trombofiliji

Prirojena trombofilija se najpogosteje kaže s trombozo globokih glavnih ven na nogah (do 90% vseh primerov), takšni primeri so redko opaženi. resni zapleti kot pljučna embolija.

Trombotične manifestacije con možganskih in mezenteričnih ven predstavljajo do 5%. Ti primeri so bolj značilni za pomanjkanje beljakovin S in C. Značilno je, da se vse spremembe, vključno z zapleti, razvijejo pri bolnikih, mlajših od 40 let. tromboza v arterijski sistem ni značilno za dedne oblike.

resnost klinične motnje koagulabilnost je odvisna od vrste dedovanja:

• s homozigotnim prenosom se pogosteje rodijo nesposobni otroci, umrejo v prvih dneh ali tednih, možen je razvoj fulminantne hemoragične purpure v prvem letu življenja;
• pri heterozigotih se tromboze oblikujejo in se pojavljajo epizodično, dolgo časa potekajo na skrivaj, simptomi trombofilije so odvisni od zunanjega provocirajočega dejavnika.

Aktiviraj Klinični znaki lahko:

• travma;
• nosečnost;
• kirurški poseg;
• jemanje hormonskih kontraceptivov;
• potreba po daljšem počitku v postelji.

V takih kombinacijah se tveganje za trombozo šteje za nepopravljivo.

Kaj je pridobljeni dejavnik tveganja za trombozo?

Številne kronične bolezni in patološka stanja spremlja povečana nagnjenost k trombozi. To je treba še posebej upoštevati pri načrtovanju medicinske intervencije. Najpogostejši zapleti tromboze so:

• intravenske manipulacije (90% vseh tromboz), od velikih subklavijskih z nameščenim katetrom, do kubitalnih in majhnih na roki, dlje ko je kateter v veni, večja je verjetnost tromboze;
• povečana viskoznost krvi z znatnim zmanjšanjem celotnega volumna krvnega obtoka (kakršna koli hipovolemija, velika izguba krvi), bolezni, ki jih spremlja policitemija (povečanje in rast števila krvnih celic);
• travma;
• kirurški posegi;
• okužbe (npr. norice tromboflebitis, HIV);
• prirojene malformacije srca in velikih žil;
• avtoimunske bolezni ( sistemski lupus, antifosfolipidni sindrom);
• sladkorna bolezen;
• poškodba ledvic z nefrotskim sindromom, ko je oslabljena izločevalna funkcija;
• onkološke bolezni in metode njihovega zdravljenja (kemoterapija, izpostavljenost sevanju);
• kronične bolezni jetrnega tkiva;
• jemanje hormonskih kontraceptivov, kortikosteroidov, koncentriranih beljakovin.

Manifestacije pridobljene trombofilije

Najpogostejši hudi izraz pridobljene trombofilije je hiperhomocisteinemija in antifosfolipidni sindrom.

Kopičenje homocisteina

Hiperhomocisteinemija se pojavlja v prirojeni in pridobljeni obliki.

Pravočasna diagnoza hiperhomocisteinemije omogoča odkrivanje vzroka spontanega splava med nosečnostjo, da se izognemo zapletom.

Homocistein je ena od pomembnih bioloških snovi, ki zagotavljajo presnovo metionina in soli. folna kislina(folat) v jetrnih celicah. Kemična formula vsebuje žveplo, zato ima s kopičenjem 25 µmol / l ali več toksične lastnosti. Homocistein je vključen v:

• procesi metilacije;
• sinteza heparina, glutationa, hondroitin sulfata;
• folatni cikel biokemičnih reakcij za tvorbo folatov za nadaljnjo proizvodnjo nukleinskih kislin.

Presnovne reakcije potekajo znotraj celic z neposredno udeležbo vitaminov B kot encimov in kofaktorjev, ki zagotavljajo določeno raven homocisteina, ki odstranjuje presežek. Pri kršitvi izločanja in aktivacije sinteze sodelujejo:

• mutacija encimskih genov;
• pomanjkanje folatov in vitaminov B (zlasti B6 in B12) v živilih;
• pogoste stresne reakcije;
• bolezni ledvic, ki jih spremlja kršitev funkcije izločanja.

Kombinacija teh dejavnikov vodi do hiperhomocisteinemije. Kot rezultat:

• struktura žilnega endotelija je motena;
• aktivnost naravnih antikoagulantov in proces fibrinolize sta blokirana.

Naprava za analizo, ki vam omogoča odkrivanje specifičnih protiteles

Uničenje fosfolipidov

Antifosfolipidni sindrom je možen le kot pridobljena varianta, ki se najpogosteje odkrije pri trombotičnih boleznih. Njegova študija je omogočila ugotovitev avtoimunske narave. V telesu bolnika se pojavijo protitelesa proti lastnim fosfolipidnim kompleksom.

V klinično prakso izraženo v:

• pojav arterijskih in venskih trombov;
• trombocitopenija;
• grožnja splava;
• nevrološke bolezni.

Redko opaženo:

• kardiomiopatija,
• hepatitis,
• vaskulitis,
• hemolitična anemija,
• odpoved ledvic.

Ugotovljene so bile tri skupine protiteles, ki na različne načine blokirajo antikoagulacijske procese:

• lupusu podoben antikoagulant;
• antikardiolipin;
• ki imajo afiniteto za β2-glikoprotein1.

Znanstveniki še niso ugotovili, ali so ta protitelesa brezpogojni "krivci" antifosfolipidnega sindroma ali pa ga preprosto spremljajo. Navsezadnje jih ima 5% absolutno zdravi ljudje odkrijejo tudi našteta protitelesa.

Po podatkih klinike obstajajo:

1. primarna oblika - brez predhodne patologije, se pojavi pri 70% bolnikov;
2. sekundarno - predstavlja približno 30%, pojavlja se v ozadju različnih avtoimunskih bolezni (, virusnih in bakterijske okužbe, diabetes mellitus, novotvorbe, črevesna vnetja).

Klinična slika se kaže z izrazitimi številnimi mikrotrombi in emboli v različnih žilah, ki prizadenejo več organov in sistemov hkrati: akutni srčni napadi v miokardu, ledvicah, pljučno tkivo, jetra, ishemična možganska kap možgani.

Vzroki za hudo obliko sindroma so:

• nenadna prekinitev vnosa antikoagulantov;
• pojav malignega tumorja;
• prenos akutnih nalezljivih bolezni.

Diagnoza trombofilije

Analiza za trombofilijo deli diagnozo na 2 dela:

• študij genetskih sprememb;
• prepoznavanje okvarjenih funkcij po končnih rezultatih spremenjenega mehanizma koagulacije krvi.

Genetski označevalci trombofilije, ki so pomembni in priznani v medicini, so potrjen polimorfizem:

• gen faktorja V (Leiden);
• gen faktorja II (protrombin).

Laboratorijske študije se izvajajo "in vitro", kar pomeni "na steklu"

V bolj običajnem konceptu ne zahtevajo okužbe živali ali študija kakršnih koli organskih struktur in vivo.

Genetiki razlikujejo vrsto dedovanja (homo- ali heterozigotno) in navedejo rezultat pri dekodiranju analize.

Najbolj informativni funkcionalni testi vključujejo določanje ravni:

• protein C;
• protein S;
• antitrombin III;
• VIII faktor.

Ne pozabite raziskati odpornosti na aktivirani protein C (resistence - APC) in trombinskega časa, da odkrijete anomalije fibrinogena.

Kot imunski marker pri antifosfolipidnem sindromu se lahko uporabi odkrivanje specifičnih protiteles proti fosfolipidom (kardiolipin, fosfatidilserin, fosfatidiletanolamin in fosfatidilinozitol).

Diagnoza je zapletena zaradi odsotnosti sprememb v običajnem koagulogramu.

Raziskovalni algoritem za hiperhomocistemijo

Ne smete zamuditi možna patologija v primeru nejasne motnje strjevanja krvi je priporočljivo upoštevati naslednjo shemo za napotitev na preiskave:

• prve pregledane so ženske z vensko trombozo, mlajše od 45 let, z arterijsko trombozo - do 35 let;
• ženske s ponavljajočimi se splavi;
• družinski člani bolnikov s predhodno ugotovljeno trombofilijo.

Raven homocisteina v krvni plazmi določimo z metodami:

• plinska kromatografska spektroskopija;
• fluorescentni način;
• z uporabo analizatorjev aminokislin;
• encimski imunski test s sodelovanjem "svetlečih" protiteles.

Za vezanje povečana koncentracija homocisteina s kliniko mikrotromboze, nekateri znanstveniki vztrajajo pri ponavljajočih se analizah, opravljenih med zdravljenjem, ob upoštevanju starosti in spola bolnika, prisotnosti nosečnosti.

Ugotovil, da:

• pri otroku koncentracija homocisteina ni večja od 5 μmol / l;
• pri ženskah, mlajših od 45 let - 1/5 nižje kot pri moških vrstnikih;
• med nosečnostjo se zmanjša glede na trimesečje s 5,6 na 3,3 µmol / l.

Zdravljenje

Zdravljenje trombofilije je odvisno od oblike in resnosti patologije.

S hiperhomocisteinemijo dosežemo znižanje ravni homocisteina:

• prehrana, obogatena s folati;
• Imenovanje kompleksa folne kisline in vitaminov B 6 in B 12.

Ti vitamini pospešujejo biokemični procesi odlaganje odvečnega materiala. Odmerjanje in trajanje zdravljenja določi zdravnik. Vzdrževalno zdravljenje se običajno priporoča po uporabi znatnih odmerkov.

Največjo koncentracijo folata najdemo v arašidih in jetrih

• arašidi in orehi;
• meso (govedina, piščanec, jetra);
• stročnice;
• brokoli;
• ječmenov zdrob;
• špinača.

Pri potrjenem pomanjkanju naravnih antikoagulantov bolnik potrebuje nadomestno zdravljenje. Zdravljenje vključuje:

• koncentrati proteina C;
• transfuzija sveže zamrznjene plazme (kot vir naravnih antikoagulantov);
• suspenzija trombocitov.

Če je identificiran sekundarni vzrok trombofilije, je potrebno zdravljenje osnovne bolezni.

Odkrivanje trombofilije v zdravniški praksi je temeljnega pomena. To ni le pokazatelj velike verjetnosti tromboze pri bolniku, temveč tudi izbira terapije za posamezen primer za preprečevanje hudih zapletov. Obračun in študij individualnega tveganja interakcije med dednimi in zunanji vzroki- prihodnost medicine.

Stanje nagnjenosti telesa k razvoju žilne tromboze, ki se lahko ponovi in ​​ima drugačna lokalizacija imenujemo trombofilija. Bolezen je lahko genetska ali pridobljena. Vzrok za patologijo je najpogosteje Klinično se lahko bolezen manifestira v številnih trombozah različne lokalizacije. Trombofilija je precej pogosta med prebivalstvom in se pojavlja pri različne oblike. Bolezen zahteva medicinsko ali kirurško zdravljenje.

Trombofilija: kaj je to?

Patologija se nanaša na bolezni krvnega sistema, ki se kažejo v nagnjenosti k tvorbi krvnih strdkov in motnje hemostaze. Večkratne ponavljajoče se tromboze pri trombofiliji se lahko pojavijo kot posledica travme, kirurškega posega, fizičnega prekomernega napora ali med nosečnostjo. Stanje je nevarno, saj lahko povzroči zaplete, kot so pljučna embolija, možganska kap, miokardni infarkt, pogosto zanemarjene oblike vodijo v smrt.

V raziskovanje, diagnostiko in zdravljenje trombofilije je vključenih več področij medicine. Hematologija preučuje kršitve lastnosti krvi, flebologija - metode za diagnosticiranje in zdravljenje tromboze venskih žil, žilni kirurgi se ukvarjajo z odstranjevanjem krvnih strdkov. Nastanek tromba vodi do motenj normalnega pretoka krvi, kar spremlja razvoj nevarnih stanj, ki jih je težko zdraviti. Da bi pravočasno preprečili težavo, je treba občasno opraviti analizo za ženske, na primer za venska kri je 5-10 minut.

Razlogi za razvoj

Obstaja več dejavnikov, ki povzročajo razvoj patologije. Skoraj vsaka oseba lahko doživi bolezen, kot je trombofilija. Kaj je to nevarno stanje, mnogi bolniki včasih niti ne posumijo in pomoč poiščejo precej pozno. Obstaja seznam razlogov, ki lahko prispevajo k razvoju patologije.

Dedna (ali genetska) trombofilija je posledica genetske nagnjenosti k bolezni. Vzrok za njen razvoj so lahko tudi predhodne krvne bolezni (trombocitoza, eritremija, antifosfolipidni sindrom). Dejavniki tveganja vključujejo aterosklerozo, maligne novotvorbe, atrijska fibrilacija, krčne žiležile, avtoimunske bolezni. Verjetnost trombofilije se poveča po možganski kapi ali srčnem napadu. Bolniki, ki so debeli, vodijo sedeči način življenja, jemljejo hormonskih kontraceptivov, podhranjeni, so v preteklosti utrpeli resno poškodbo ali operacijo. V zgodnja starost bolezen je redka, najpogosteje se razvije pri starejših ljudeh. Da bi preprečili bolezen ali ne začeli, je priporočljivo, da se občasno testirate na trombofilijo.

Klinična slika

Za klinične manifestacije patologije je značilno gladko povečanje in trajanje poteka, zato bolniki ne opazijo takoj sprememb v svojem zdravstvenem stanju in se ne pritožujejo. Laboratorijski kazalniki lahko diagnosticira trombofilijo in napredno klinična slika v nekaterih primerih se pojavi šele čez nekaj let. Živahne simptome opazimo, ko je krvni strdek že nastal. Stopnja obturacije lumena posode in lokalizacija tromba vplivata na resnost simptomov.

Arterijska tromboza, ki jo povzroča krvni strdki v lumnu žil arterijske postelje, ki ga spremlja tvorba krvnih strdkov v lumnu žil posteljice, intrauterina smrt ploda, večkratni splavi, napadi akutnega koronarna insuficienca, ishemična možganska kap.

Z vensko trombozo spodnjih okončin klinični simptomi se pojavijo kot trofične spremembe. kožo, močno otekanje spodnjih okončin, pojav bolečine, občutek težnosti v spodnjih okončinah.

Trombofilija med nosečnostjo

Med nosečnostjo se genetska ali dedna trombofilija pogosto prvič pokaže. Najprej je to posledica pojava tretjega, placentnega kroga krvnega obtoka, ki dodatno obremenjuje cirkulacijski sistem. Nastajanje krvnih strdkov prispeva tudi k številnim značilnostim placentnega kroga. V posteljici ni kapilar, materina kri vstopi vanjo iz arterij, nato pa, teče skozi horionske resice, vstopi v popkovino.

Za telo nosečnice je značilno povečano strjevanje krvi, kar zmanjša izgubo krvi med porodom ali v primeru zapletov, kot so spontani splav ali odvajanje posteljice. Poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov in tu je nevarnost. Če so lokalizirane v posodah, ki vodijo do posteljice, prenehajo vstopati v telo ploda hranila, pride do hipoksije. Glede na stopnjo žilne blokade in število krvnih strdkov lahko sledijo hudi zapleti: prezgodnji porod, spontani splav, neuspeh nosečnosti, malformacije ali smrt ploda, insuficienca posteljice, odtrganje posteljice. Običajno se pojavijo po 10 tednih. Za več zgodnji datumi trombofilija med nosečnostjo je zelo redka. Če se bolezen razvije po 30 tednih, se v mnogih primerih konča z odcepitvijo posteljice, placentno insuficienco ali hudimi oblikami preeklampsije. Med pregledom mora zdravnik biti pozoren na strjevanje krvi, norma za ženske "v položaju", ki se nekoliko razlikuje od splošno sprejete.

Diagnostika

Klinične manifestacije tromboze potrdimo v ambulanti z laboratorijskimi (citološkimi, biokemijskimi, genetskimi, koagulološkimi) in instrumentalne metode. Avtor videz in stanje telesa, lahko ugotovite sum venska tromboza(edem). Tako venske kot arterijske spremlja stalna pritiskajoče bolečine in občutek počenja. Včasih se na območju lokalizacije temperatura kože dvigne (venska). Pri arterijski trombozi v bližini mesta nastanka tromba se temperatura zniža, cianoza (cianoza) in huda bolečina. Našteti simptomi so prvi označevalci trombofilije, ki so najpomembnejši razlog za obisk specialista.

Neposredno v bolnišnici se izvajajo temeljitejši pregledi bolnikovega stanja. Nujno je treba opraviti analizo za trombofilijo, narediti ultrazvok žil (določi naravo, velikost in lokalizacijo tromba), opraviti kontrastno arteriografijo in venografijo, ki vam omogoča lokalizacijo in raziskovanje anatomije trombotičnih procesov. Poleg tega se uporabljajo rentgenske, radioizotopske metode, genetska analiza polimorfizmov, določanje koncentracije homocisteina.

Zdravljenje

Vprašanje premagovanja bolezni se poraja pri tistih, ki se soočajo z diagnozo trombofilije. Kaj je to in kako ravnati z njim, da bi se izognili hude posledice? Zdravljenje patologije mora biti celovito in izvajati s sodelovanjem zdravnikov različnih specializacij: žilnega kirurga, flebologa, hematologa. Na prvi stopnji je treba preučiti etiopatogenetske mehanizme razvoja bolezni. pozitivni rezultati zdravljenje je treba pričakovati šele po odpravi osnovnega vzroka. Pomemben element terapije je prehrana, ki je sestavljena iz izključitve živil s visoka stopnja holesterol, omejevanje mastne in ocvrte hrane. Priporočljivo je, da v prehrano vključite suho sadje, zelenjavo in sadje, sveža zelišča.

Zdravljenje z zdravili je sestavljeno iz imenovanja antiagregacijskih zdravil, ki jih dopolnjujejo antikoagulantna terapija, terapevtsko puščanje krvi in ​​hemodilucija. V nekaterih primerih je treba v kombinaciji s heparinizacijo izvesti transfuzijo sveže zamrznjene plazme. Nadomestno zdravljenje je predpisano za dedno obliko, ki je posledica pomanjkanja antitrombina III.

Blaga trombofilija (krvni test bo pomagal določiti obliko) se zdravi z liofilizirano plazmo (intravenozno) ali suho darovano plazmo. Pri hude oblike Uporabljajo se fibrinolitična zdravila, ki jih s katetrom dajemo na nivo zamašene žile. Z diagnozo trombofilije je treba zdravljenje izbrati individualno in celovito, kar bo zagotovilo hitro in učinkovito okrevanje.

Preprečevanje

Da bi se temu izognili resna bolezen ali njenih zapletov, je treba redno izvajati preventivni ukrepi da ga opozorim. Bolnikom s trombofilijo priporočamo transfuzijo plazme v majhnih odmerkih in subkutano dajanje zdravila "Heparin". Bolnika je treba predpisati za profilakso zdravila ki krepijo žilna stena("Trental" intravensko, "Papaverin" peroralno).

Za preprečevanje in zdravljenje trombofilije se priporoča uporaba ljudska zdravila, Na primer, zdravilne rastline. Torej, brusnični čaj oz grozdni sok. Krv lahko razredčite s tinkturo semen Japonska sofora. Poleg tega je zaželeno narediti pravilna prehrana prehrana, pogosteje hodite svež zrak in opusti slabe navade.