Zgodnja menopavza - sindrom izčrpanosti jajčnikov. Simptomi in zdravljenje sindroma izgube jajčnikov (OIS)

Sindrom izgube jajčnikov (OIS) v literaturi je predstavljena pod imeni "prezgodnja menopavza", "prezgodnja menopavza", "prezgodnja odpoved jajčnikov".

Izrazi "prezgodnja menopavza", "prezgodnja menopavza" seveda kažejo na nepovratnost procesa, vendar jih uporabljamo za karakterizacijo patološko stanje pri mladih ženskah neupravičeno.

Izraz "prezgodnja odpoved jajčnikov" se nanaša na patološki proces v jajčnikih, vendar ne razkrije svojega bistva. Poleg tega indikacija nezadostnosti delovanja katerega koli organa vedno pomeni možnost kompenzacije med patogenetsko terapijo. Pri bolnicah s SIA je terapija, namenjena stimulaciji delovanja jajčnikov, običajno neučinkovita.

V.P. Smetnik (1980) predstavlja analizo in kritično oceno neuspeha teh izrazov in predlaga njegovo ime - "sindrom izčrpanosti jajčnikov".

Pogostnost tega sindroma v populaciji je 1,65 %; je oblika prezgodnje odpovedi jajčnikov, katere bistvo je, da normalno oblikovani jajčniki prenehajo delovati prej od običajnega oziroma pričakovanega časa menopavze (do 49,1 leta).

Sindrom se kaže s kompleksom različnih patološki simptomi, vključno z amenorejo, vegetativno-žilnimi spremembami - "navali vročine", prekomerno potenje, razdražljivost, zmanjšana sposobnost za delo itd. Vsi ti simptomi se pri mladih ženskah pojavijo zaradi prezgodnja izčrpanost jajčnikih zaradi kršitve osrednjih mehanizmov regulacije fizioloških funkcij ženskega telesa.

Patogeneza sindroma izčrpanosti jajčnikov.

Obstaja več teorij, ki pojasnjujejo vzroke za izčrpanost jajčnikov: pred- in postpubertetno uničenje zarodnih celic jajčnikov, kromosomske nenormalnosti, avtoimunske motnje, destruktivni procesi, ki jih povzroča tuberkuloza, itd. Vendar ne razkrivajo v celoti patogeneze tega sindrom. Menijo, da se pogosto razvije pri bolnikih s sindromom trojnega X.

N.V. Svečnikova in V.F. Saenko-Ljubarskaja (1959), M.L. Krymskaya et al. (1965) je primarni patogenetski dejavnik tega sindroma poraz osrednjih delov reproduktivnega sistema z naknadno vpletenostjo jajčnikov v proces. Enakega mnenja je N.B. Schwartz (1974). Avtor pojasnjuje patogenezo tega sindroma s poškodbo jajčnikov zaradi povečane proizvodnje gonadotropnih hormonov, ki povzročajo prezgodnjo atrezijo foliklov.

D.M.Sykes in S.Ginsburg (1972), V.B.Manesh (1979) menijo, da se pri tem sindromu pojavi primarna poškodba jajčnikov. V. I. Bodyazhina (1964), V. P. Smetnik, Z. P. Sokolova (1979) in drugi raziskovalci, ki temeljijo na rezultatih preučevanja funkcionalnega stanja in rezervnih zmogljivosti hipotalamično-hipofiznega sistema pri bolnikih s SIA, se strinjajo s to izjavo. Avtorji so opazili stabilno ohranitev funkcionalnega stanja hipotalamično-hipofiznega sistema in razložili podatke svojih študij z začetno stopnjo gonadotropinov kot odgovor na dajanje eksogenega sproščujočega hormona. Zato povečano izločanje gonadotropni hormoni pri teh bolnicah se pojavi drugič kot odgovor na močno zmanjšanje hormonske funkcije jajčnikov.

Vzroki primarne lezije jajčnikov V. P. Smetnik in E. A. Kirillova (1986) so povezani z dedni dejavniki. Na podlagi kliničnih in genetskih študij avtorji opozarjajo na vlogo genetskih in okoljskih dejavnikov pri pojavu sindroma odpovedi jajčnikov. Genealoška anamneza pri bolnicah s SIA se je v 21,4 % primerov izkazala za genetsko bolj obremenjeno (amenoreja, oligomenoreja, pozna menarha, zgodnja menopavza).

E. A. Kirillova (1989) meni, da je genska mutacija dedni vzrok tega sindroma, mehanizem dedovanja pa je drugačen v posameznih družinah. Avtor ugotavlja, da opazimo avtosomno prevladujoč tip patološkega prenosa genov, kromosomske nepravilnosti v kariotipu pa odkrijemo pri 10-12% bolnikov.

V 16,4% primerov imajo bolniki kršitev menstrualno funkcijo, v nekaterih primerih so bile podobne anomalije opažene pri sorodnikih (mati, sestra). Poleg tega je večina (81%) imela neugodne dejavnike v obdobju intrauterinega razvoja, v pred- in pubertetnem obdobju: preeklampsija, ekstragenitalna patologija pri materi, visok indeks nalezljivosti v otroštvu.

Poleg tega avtorji tudi ne izključujejo razvoja tega sindroma pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov na zarodne celice v pred in po puberteti, tj. vpliv okoljskih dejavnikov. V. P. Smetnik (1986) priznava, da je v ozadju manjvrednega genoma vsak eksogeni vplivi(okužba, zastrupitev, stres itd.) lahko prispevajo k atreziji folikularnega aparata jajčnikov.

Kot enega od razlogov Sindrom propadanja jajčnikov galaktozemija ni izključena (z dedno motnjo metabolizma galaktoze) zaradi neposrednega učinka galaktaze na jajčnike ali zaradi sprememb v ogljikovih hidratih FSH, LH, ko postanejo neaktivni.

Zato je SIA večfaktorska bolezen, povezana z genskimi boleznimi, lezijami hipotalamusa, okužbami pri rojstvu, zastrupitvijo, stresom, stradanjem, sevanjem itd.

VP Smetnik (1980) predstavlja podrobne podatke o 52 ženskah, pregledanih zaradi prisotnosti sindroma odpovedi jajčnikov. Pri pregledu teh bolnikov so bile uporabljene naslednje metode: kraniografija, HSG, PPG, določanje spolnega kromatina in kariotipa, FSH, LH, prolaktina, estradiola in kortizola. V anamnezi je 65% žensk pokazalo izjemno težke materialne in življenjske razmere (stres, stradanje itd.), Polovica jih je bila rojenih v vojnih letih. Kot otrok je bilo veliko premeščenih nalezljive bolezni: mumps, rdečke, kronični tonzilitis- 4-krat pogosteje kot v populaciji; v obdobju odraslega življenja - zastrupitev, izpostavljenost rentgenskim žarkom, delo s strupenimi snovmi. 80 % bolnikov je imelo hudo premorbidno ozadje. Pri 28 ženskah so preučevali tudi genealoške podatke. Izkazalo se je, da je imelo 46,4 % probandov različne menstrualne motnje. Med sorodniki 1. in 2. stopnje sorodstva jih je imelo primarno neplodnost 13,4 %. Pri 21% bolnikov se je bolezen začela s pojavom vztrajne amenoreje, pri ostalih - s hipomenstrualnim sindromom, ki je trajal od 0,5 do 5 let z nadaljnjo amenorejo.

Pregled bolnikov je pokazal hipotrofične spremembe v mlečnih žlezah, zunanjih spolovilih; niso opazili presnovnih in trofičnih sprememb. Vsebnost spolnega kromatina v jedrih celic ustne sluznice v povprečju (19,3+1,0)%; anomalije kariotipa so bile ugotovljene le v 3,5% primerov, kar omogoča izključitev kromosomske aberacije kot vzroka za prezgodnjo odpoved jajčnikov. Na podlagi funkcijske diagnostike so bili pridobljeni dokazi o hudi hipofunkciji jajčnikov: simptom zenice je bil negativen, bazalna telesna temperatura indicirana hipofunkcija jajčnikov. Maternična oblika amenoreje je bila izključena.

Študija hormonov je pokazala naslednje: raven estradiola v krvni plazmi je bila (25,8 + 2,3) ng / ml (s hitrostjo od 40 do 300 ng / ml). Tako se estradiol praktično ne sintetizira v spolnih žlezah teh žensk. Test s progesteronom (gestageni) je bil negativen. Test z deksametazonom in hCG je pokazal močno znižanje kortizola s (53,7±4,1) na (2,2±0,7) ng/ml, kar kaže na jasno inhibicijo sistema ACTH-nadledvična skorja. V ozadju uvedbe hCG stimulacija jajčnikov ni bila zaznana, avtor celo ugotavlja znižanje ravni estradiola. Tudi test s klomifenom (po 2-3 mesecih) je bil negativen, zvišanja ravni estradiola in CPI ni bilo. Raven FSH se je povečala za 10-15-krat, LH pa za 4-krat. Z uvedbo LH-RG je bilo ugotovljeno še večje povečanje FSH in LH. Po uvedbi estradiola opazimo zmanjšanje FSH. Povečanje ravni gonadotropnih hormonov in njihov ustrezen odziv na dajanje LH-RH kaže na ohranitev rezervne zmogljivosti hipotalamično-hipofiznega sistema pri SIA.

Številni avtorji izražajo mnenje o sodelovanju avtoimunskih procesov pri nastanku tega sindroma. W. M. Hagne et al. (1987) pri pregledu 70 žensk s sekundarno amenorejo v mladosti so 4 od njih razkrile družinsko nagnjenost k zgodnji menopavzi, 3 od 50 bolnic so imele protitelesa proti tkivu jajčnikov in 24 proti drugim tkivom. različna telesa. M.D. Damewood et al. (1986) s tem sindromom so pri 14 od 27 bolnikov odkrili protitelesa proti jajčnikom v celicah granulozne membrane in v oocitih pri 9 od 14 bolnikov. Pri proučevanju celične imunosti je bilo ugotovljeno povečanje T-celic, zlasti T-pomočnikov, število T-supresorjev in B-celic pa ni preseglo zdrave ženske. Ravni JgG, JgA in JgM niso presegle vrednosti pri zdravih ljudeh. Pri uporabi AT je bilo ugotovljeno tudi zmanjšanje aktivnosti zaviranja migracije laktofagov hemafiliinfluenzae,Candidaalbicansuvuridaza(Mignot M.H. et al., 1989). Večina bolnikov ima avtoimunske pojave. Ob upoštevanju dejstva, da avtoimunske bolezni morda dolgo časa nimajo kliničnih simptomov, avtorji menijo, da je potrebno nadaljnje imunološko spremljanje žensk s SIA. Zato ne izključujejo imunološke geneze tega sindroma.

Klinika za sindrom izčrpanosti jajčnikov.

Klinika CIA se pogosto manifestira v starosti 37-38 let in se razvije kot posledica izklopa spolne žleze v ozadju nespremenjene funkcije hipotalamično-hipofiznega sistema z manifestacijo vseh simptomov, značilnih za pomanjkanje estrogena (Smetnik V.P., 1980). Značilna je amenoreja ali oligomenoreja, ki ji sledi vztrajno prenehanje menstruacije. Vegetativni simptomi ("utripi" vročine v glavo) se začnejo po 1-2 mesecih. po prenehanju menstruacije, nato šibkost, glavoboli, hitra utrujenost, bolečine v predelu srca, zmanjšana sposobnost za delo in drugi simptomi avtonomnih motenj. Avtor meni, da klimakteričnega sindroma nastane kot posledica izklopa delovanja spolnih žlez v ozadju neke vrste diencefalnega sindroma in je označen s številnimi simptomi v ozadju presnovnih in trofičnih motenj. M. M. Alper et al. (1986) menijo, da je prezgodnja menopavza pri SIA lahko ciklična, tj. nekatere bolnice lahko zanosijo. Avtorji ugotavljajo, da je pri 6 bolnikih, ki so po hude bolezni Prišlo je do SIA, po nadomestnem zdravljenju (estrogen, progesteron) je prišlo do nosečnosti. Na podlagi tega domnevajo, da lahko eksogeni estrogeni senzibilizirajo granulozne celice za učinke FSH in inducirajo ovulacijo.

IN objektivno stanje pri bolnikih s SIA se pojavi naslednje. Vse so pravilne postave, značilnega ženskega fenotipa. Mlečne žleze so normalne, iz bradavic ni izcedka. Pri ginekološkem pregledu so bila zunanja spolovila brez posebnosti, maternični vrat in telo maternice hipoplastični.

Vklopljeno GHA pri veliki večini bolnikov se velikost maternice zmanjša in njena sluznica se močno tanjša; jajcevodih so običajno prehodni.

Vklopljeno BCP jajčniki so znatno zmanjšani, zgoščeni, zunanja struktura je ohranjena, maternica je majhna.

pri ultrazvočni pregled:

  • velikost maternice je majhna (dolžina 25-30 mm, anteroposteriorna velikost zmanjšana na 17-25 mm, prečna - 20-25 mm). Velikost maternice skoraj ustreza II stopnji genitalnega infantilizma, ki so jo opisali M.A. Fuks et al. (1987). Struktura maternice je homogena, njena votlina je vidna kot linearni odmevni signal. Jajčniki so zmanjšani: dolžina do 28 mm, širina - 17-19 mm, debelina - 19 mm. Struktura jajčnikov je homogena, zmerno hiperehogena, včasih majhna, do 2-3 mm, v stromi je mogoče videti tekoče formacije (folikle).

pri laparoskopija:

  • jajčniki so zmanjšani v velikosti, rumenkaste barve. Kortikalna plast se spremeni v vezivno tkivo, obstaja popolna odsotnost foliklov in rumenega telesa (Danchenko OV., 1989). Med laparoskopijo pri bolnikih z endokrino neplodnostjo je avtor odkril SIA v 14,9% primerov. Ta raziskovalna metoda za diagnozo sindroma odpovedi jajčnikov je dragocena in objektivna.

Histološki pregled biopsija jajčnikov:

  • foliklov ne zaznamo, stroma jajčnika je ponekod fibrotizirana, s posameznimi primordialnimi folikli ali stroma jajčnika s posameznimi belimi in fibroznimi telesci. Biopsija endometrijaria - stopnja atrofije (Danchenko O.V., 1989). Vendar pa se z uvedbo estrogensko-progestinskih pripravkov pojavi menstrualno podobna reakcija, kar kaže na ohranitev občutljivosti endometrijskih receptorjev na spolne hormone.

Funkcionalne diagnostične preiskave:

  • simptom "zenice" je vedno negativen; kariopiknotični indeks je zmanjšan D ° 0-5%, cervikalno število je 1-0 točk. Bazalna temperatura je monofazna.

Spolni kromatin - N; Kariotip je bil moten le pri enem bolniku (Smetnik V.P., 1980).

hormonsko stanje. Raven FSH je povečana (3-krat višja od ovulacijske ravni in 10-15-krat višja od bazalne ravni), v povprečju (118,7 ± 7,4) mU / l; vsebnost LH se približa svoji ravni v obdobju ovulacijskega vrha [(51,8+2,3) mU/l]. Indeks LҐ/FSH 0,4:0,2. Sekundarno se poveča izločanje gonadotropnih hormonov kot odziv na zmanjšanje hormonske funkcije jajčnikov. Raven estradiola v plazmi je močno zmanjšana [(28,1+2,4) ng/ml] in ustreza vrednostim po ooforektomiji. Količina prolaktina v krvi se nekoliko zmanjša.

Elektroencefalografske študije NM Tkachenko, VP Smetnik (1984) so ​​pri številnih bolnikih odkrili motnje, značilne za patologijo hipotalamičnih struktur. Kažejo se s funkcionalnimi spremembami v centralnem živčnem sistemu, avtorji pa jih povezujejo z aktivacijo adrenergičnih struktur hipotalamusa. Ireverzibilnih destruktivnih sprememb ni bilo. Po uvedbi estrogenov je prišlo do popolne obnove električne aktivnosti možganov, kar kaže na selektivni učinek spolnih steroidov na adrenergične strukture retikularne tvorbe možganskega debla. Vztrajne premike, značilne za elektrofiziološko aktivnost možganov, avtorji povezujejo s pomembnim znižanjem ravni spolnih steroidov.

Hormonski testi:

  1. Vzorec z progesteron Menstrualno podobna reakcija ni opažena.
  2. Vzorec z estrogen oz gestageni(v cikličnem načinu). Pri vseh bolnikih se lahko v ozadju izboljšanja splošnega stanja pojavi menstrualna reakcija 3-5 dni po prekinitvi progesterona, kar potrjuje resnost hipofunkcije jajčnikov in ohranjanje funkcionalna aktivnost endometrij. Ti hormonski testi so namenjeni ugotavljanju delovanja spolnih žlez in reaktivnosti endometrija.
  3. Vzorec z deksametazon in HG. Po uvedbi deksametazona se raven kortizola v krvi močno zniža s (53,7 ± 4,1) na (2,2 ± 0,7) ng / ml, kar kaže na zaviranje aktivnosti sistema ACTH - skorje nadledvične žleze. Z uvedbo hCG ni zaznati aktivacije delovanja jajčnikov.
  4. Vzorec z klomifen. Predpisano je 100 mg na dan 5 dni. Ta test je običajno negativen, tj. ni povečanja kariopiknotičnega indeksa in povečanja bazalne temperature; pojav "zenice" je negativen; raven estradiola pred in po testu se ne spremeni.
  5. Vzorec z estradiol. Namenjen razjasnitvi patogenetskih mehanizmov motenega izločanja gonadotropnih hormonov. Po uvedbi estradiola so opazili redno znižanje ravni gonadotropinov, kar kaže na varnost in delovanje mehanizmov. povratne informacije med hipotalamo-hipofiznimi strukturami in spolnimi steroidi (Smetnik V.P., 1986).
  6. Vzorec z LG-RG. Pozitivno. Namenjen je ugotavljanju rezervnih zmogljivosti hipotalamično-hipofiznega sistema. Hkrati je V.P. Smetnik opazil povečanje prvotno povišanih ravni FSH in LH, kar kaže na ohranitev rezervnih zmožnosti hipotalamično-hipofiznega sistema.

S.Yu.Kuznetsov (1995) je proučeval dinamiko nekaterih kazalcev krvnega lipidnega spektra in kostne gostote. Pomembne spremembe v lipidnem spektru krvi so bile odkrite pri vseh oblikah amenoreje, vključno s tistimi s sindromom SIA, visoka stopnja trigliceridov (TG), zmanjšanje kostne gostote na točkah 1/3 in 1/20 polmera v primerjavi s podatki pri zdravih ženskah v rodni dobi za 9,8 oziroma 25,3%, kar kaže na prevlado procesov pri bolnikih s SIA. resorpcijo kosti. Avtorji na podlagi rezultatov svojih študij pojasnjujejo hipoestrogenijo pri bolnikih s sindromom SIA s presnovnimi in endokrinimi motnjami, vključno s povečanjem aterogenega potenciala krvi. Visoka vsebnost antiaterogenih lipoproteinov v krvi kaže na visoko tveganje za razvoj ateroskleroze, kardiovaskularna patologija s tem sindromom. W. J. Jerber (1994) je razkril enosmerne spremembe pri bolnicah s SIA, postovariektomijskim sindromom in pri ženskah po menopavzi.

Osteopenija pri bolnicah po ovariektomiji je znatno presegla vrednost v obdobju po menopavzi. Vse te spremembe kažejo na tveganje za razvoj ateroskleroze, koronarna bolezen srce in osteoporoza. S. Yu Kuznetsov je uporabil zdravljenje SIA z anteovinom (6 mesecev) in presominom ter opazil izginotje simptomov, značilnih za hipoestrogenizem. Po 3 mesecih po zdravljenju s presominom je prišlo do popolne obnovitve antiaterogenega potenciala krvi. Proces demineralizacije kostnega tkiva je bil ustavljen. Podobne rezultate so dobili W.J. Jerber, S. Polacios et al. (1994). S. Yu Kuznetsov na podlagi literaturnih podatkov in lastnih raziskav ugotavlja, da je treba mladim ženskam z dolgotrajnim pomanjkanjem estrogena predpisati hormonsko nadomestno zdravljenje, da bi preprečili razvoj ateroskleroze in osteoporoze pri njih.

V delih, opravljenih na Oddelku za endokrinologijo Nacionalnega centra za hipertenzijo in psihiatrijo Ruske akademije medicinskih znanosti (Smetnik V.P. et al., 2001), je bila določena mineralna kostna gostota (BMD) pri mladih ženskah z različnimi oblikami amenoreje. in po ovariektomiji. Stanje BMD stegnenice in hrbtenice pri SIA je bilo podobno kot pri ženskah po ooforektomiji (več kot 2-5 let) brez uporabe HNZ.

Če povzamemo možnosti diagnosticiranja SIA, lahko ločimo naslednje metode: dobro zbrana anamneza; študija ravni hormonov hipofize in jajčnikov (FSH, LH, estradiol); izvajanje hormonskih preiskav, ultrazvok, laparoskopija in biopsija spolnih žlez. Najbolj dragoceni za diagnozo so študija hormonov in laparoskopija z biopsijo jajčnikov.

Diferencialna diagnoza.

Treba ga je razlikovati od sindroma rezistentnih jajčnikov, tumorjev hipofize in drugih bolezni.

  • Za sindrom rezistentnih jajčnikov značilna popolna odsotnost vazomotoričnih simptomov, zmerna nasičenost z estrogenom, epizodna neodvisna menstruacija. Ultrazvok in PPG: maternica in jajčniki so običajno normalne velikosti. Makro- in mikroskopsko jajčniki niso spremenjeni. Raven gonadotropnih hormonov se nekoliko poveča. Obstaja zmerna nasičenost z estrogenom. Z uvedbo velikih odmerkov gonadotropinov redko opazimo aktivacijo delovanja jajčnikov. S to patologijo je ohranjen folikularni aparat, prizadeti so citoplazemski receptorji, zato pride do menstrualne disfunkcije.
  • pri hipogonadotropni hipogonadizem raven gonadotropinov je nizka, ni vazomotoričnih motenj in znakov spolnega infantilizma. Testi za stimulacijo jajčnikov s hCG, klomifenom so pozitivni. Z laparoskopijo: jajčniki so majhni, folikli prosojni, njihovo prisotnost potrdimo tudi histološko.
  • pri tumorji hipofize Značilni podatki so razkriti z metodami sevanja (radiografija lobanje, MRI)\u003e oftalmološke, nevrološke itd.
  • Tuberkuloza genitalij. Značilna anamneza, kronična vnetni proces, neplodnost. S to patologijo je možna izčrpanost jajčnikov s hudim procesom (pioovarija).
diagnostičnimerila sindrom

odporen

jajčnikih

Gonadna disgeneza
1 2 3 4
amenoreja Amenoreja, primarna ali sekundarna po rednih menstrualnih ciklih ali redkih epizodnih menstruacijah Amenoreja po obdobju redne menstruacije in reproduktivnega zdravja Amenoreja, primarna ali sekundarna po več nerednih menstruacijah
"Plimovanje" Je lahko

neizraženo

"plimovanje"

Izraziti "vročinski utripi", povečano znojenje, zmanjšana sposobnost za delo. V ozadju sprejema hormonska zdravila- izginotje "vročih utripov", izboljšanje stanja "Vročinskih utripov" ni ali pa se lahko pojavijo po prekinitvi hormonske terapije
Suhost v vagini Ni vedno Suhost v vagini Redko
Test s progesteronom Pozitiven v 84% primerov negativno negativno
Pergonalni test Lahko pozitivno negativno negativno
Test za

ciklično

hormonsko terapijo

Pozitivno Pozitivno Pozitivno
Fenotip ženska ženska V razvoju sekundarne značilnosti: njihova tvorba je opažena v ozadju jemanja ciklične hormonske terapije
Genotip 46XX 46XX mozaičnost

translokacija,

monogeni

spolni kromatin V mejah normale V mejah normale znižan

Zdravljenje.

Ob upoštevanju izčrpanosti folikularnega aparata jajčnikov je nepraktično in brezbrižno, da bolnik izvaja zdravljenje, namenjeno spodbujanju delovanja jajčnikov. Estrogeni hormoni lahko s povečanjem prvotno visoke ravni gonadotropinov prispevajo k aktivaciji hiperplastičnih procesov v ciljnih organih za gonadotropine: mlečne žleze, medulla nadledvične žleze (Smetnik V.P., 1980). Vendar pa D.Kreiner et al. (1988) so pri teh bolnikih dokazali spontane in farmakološko povzročene remisije. Ovulacijo smo izzvali pri 7 bolnicah z odpovedjo jajčnikov in amenorejo, ki je trajala od 2 do 14 let, od tega so 3 zanosile. Bolniki so prejemali mikroniziran E2 v naraščajočih odmerkih z vzdrževalnimi odmerki progesterona kot nadomestno terapijo.

Hormonsko nadomestno zdravljenje daje najboljše rezultate in je etiopatogenetično. Uporabljajo se Femoston, climo-norm, climen, orgametril, pri mladih ženskah - mersilon, marvelon, novinet, regulon, logest, silest. Pri starosti 40 let je priporočljivo drugače uravnavati cikel, takrat lahko zmanjšamo odmerek zdravil ali predpišemo femoston, livial za zdravljenje vegetovaskularnih motenj, preprečevanje genitourinarnih obolenj, zgodnje ateroskleroze, koronarne arterijske bolezni, možganska kap in osteoporoza. Zdravljenje je treba nadaljevati do starosti naravne menopavze.

To terapijo je treba kombinirati s splošnimi somatskimi in zdraviliškimi metodami (vadbena terapija, akupunktura, masaža ovratnice, Shcherbakova elektroforeza, elektroanalgezija, psihoterapija, avto-trening; vodni postopki - krožni tuš in tuš Charcot, jod-brom, karbonska kislina). , biserne, iglavce, radonske kopeli).

Vitaminoterapija: vitamini C, E skupine IN. Sedativna terapija: grandaksin, novopassitis, baldrijan, glog, potonika.

Od nehormonska zdravila z vsebnostjo fitoestrogenov - remens, klimaktoplan, klimadinon, altera plus.

S fitoestrogeni bogata živila so vzkaljena zrna pšenice, rži, riža, oreščki, jagodičevje, soja, rdeča detelja, abrahamovo drevo, lucerna, krompirjev sok, žajbelj, ingver itd.

Racionalno zdravljenje bolnikov vodi do normalizacije kakovosti življenja. Obnovitev razmnoževanja je možna z uporabo IVF z uporabo donorske jajčne celice.

Rodna doba ženske se postopoma nadomesti s počasnim izumrtjem. Nastane v telesu hormonske spremembe vpliva na vse organe in sisteme. To stanje se imenuje menopavza () in se naravno manifestira v starosti od 45 do 55 let. Toda pod vplivom določenih razlogov se lahko razvije v mlajši starosti. V tem primeru govorimo o sindromu odpovedi jajčnikov (OIS) ali prezgodnji menopavzi (menopavzi). Zgodnji involucijski proces se pojavi pri eni od 75-100 žensk. Med boleznimi, ki vodijo v izumrtje funkcij jajčnikov, je delež SIA približno 10%.

Vzroki za razvoj sindroma odpovedi jajčnikov

Znanstveno so ugotovljene in praktično potrjene nekatere vzročne oblike prezgodnjega prenehanja delovanja ženskih spolnih žlez. Najpogosteje govorimo o patološkem kompleksu, ki vodi do te bolezni. Dednost ima pomembno vlogo. 46% žensk z zgodnjo odpovedjo jajčnikov je imelo sorodnike z menstrualno disfunkcijo, ki jo je spremljala zgodnja menopavza.

Glavni dejavniki, ki povzročajo SIA:

V ozadju zbledenja funkcij jajčnikov se poveča sproščanje gonadotropinov, kar ustvarja predpogoje za prenehanje menstruacije.

Vrste SIA

Razvrstitev sindroma je precej preprosta in je sestavljena iz samo dveh glavnih vzročnih (etioloških) skupin:

  1. Primarni. Osnova patologije je prirojena (idiopatska) anomalija genoma. V tem primeru razvoj prezgodnje staranje jajčniki bodo neizogibno prišli zgodnja starost(povprečno 33 do 38 let).
  2. Sekundarno. V to skupino sodijo vsi drugi vzroki, zaradi katerih ženska brez primarne predispozicije prezgodaj izgubi funkcijo jajčnikov.

Metode za diagnosticiranje sindroma odpovedi jajčnikov

Vzpostavitev diagnoze se začne z zbiranjem pritožb in pregledom, nato dodatne metode laboratorijska in instrumentalna diagnostika.

Shema raziskave vključuje:

Diagnozo dopolnjujejo klinični in biokemijske analize krvi, v kateri se lahko povečajo vrednosti holesterola, lipoproteinov. Z uporabo denzitometrija je mogoče ugotoviti kršitev kostne gostote, značilno za insuficienco jajčnikov.

Simptomi sindroma odpovedi jajčnikov

Prve pritožbe so značilne za ženske v rodni dobi, ki so dopolnile 35-38 let.

V ozadju popolnega ginekološkega zdravja se pojavijo:

  • Trajanje menstruacije je manj kot 3 dni ().
  • Prenehanje menstruacije za daljša obdobja (.
  • Klimakterične motnje - vročina obraza, prsnega koša, napadi nenadnega znojenja, ki jih spremlja šibkost. Motnje spanja, glavoboli, nelagodje in bolečine v predelu srca, čustvena nestabilnost z razdražljivostjo.
  • Atrofične spremembe vaginalne sluznice, suhost drugih sluznic (usta, oči).
  • Kršitev strukture kostnega tkiva (.

Možnosti zdravljenja sindroma odpovedi jajčnikov

Terapevtska taktika sindroma vključuje hormonsko nadomestno zdravljenje (HRT), za preprečevanje razvoja in napredovanja stanj pomanjkanja hormona estrogena. Pri bolnikih se pojavijo vročinski utripi, razvoj kardiopatij, osteoporoza, motnje v delovanju sečil in spolnih organov.

Pri ženskah v rodni dobi se HNZ izvaja predvsem s kontracepcijskimi zdravili. Morda monoterapija z estradioli, pogosteje pa se uporablja kombinacija estradiola in progestogenih hormonov.

Zdravila predpisujemo v obliki tablet, v obliki injekcij, v obliki kožnih obližev (Klimara). Nekateri bolniki z ustreznimi pritožbami morajo uporabljati lokalno terapijo z mazili, supozitoriji (Ovestin), kremami, ki vsebujejo potrebne hormone.

V starosti, ki se približuje naravnemu klimakteriju, je treba priporočiti sprejem, ki se že jemlje neprekinjeno v dolgih ciklih.

Opomba

Terapija poteka pod stalnim spremljanjem stanja maternice, jajčnikov, mlečnih žlez in Ščitnica(za prepoznavanje možnih stranski učinki in patologije).

Za te namene so bila razvita kombinirana hormonska zdravila, ki se aktivno uvajajo v terapijo: Femoston, Climodien, Livial, Divina, Orion itd.

Nehormonsko zdravljenje. Za to možnost zdravljenja se bolnikom priporoča, da v prehrano vključijo obvezno količino kalcija (vsaj 1000-1200 mg). Pri tem je pomembno, da ne pretiravate, saj lahko dodatki kalcija povzročijo nepravilnosti pri delu srca. Koristne učinke zagotavlja vnos vitamina D. Njegovi odmerki naj bodo v območju 800-1000 ie na dan.

Bisfosfonate predpisujemo kot zdravila za preprečevanje resorpcije kosti ter za preprečevanje osteoporoze in zlomov.

Komercialno dostopni fitoestrogeni (Altera Plus) pomagajo pri obvladovanju le nekaterih čustvenih motenj. Primerno za iste namene (Persen, Alora, Novo-Passit).

Opomba

Enkrat na šest mesecev se morajo bolniki posvetovati z drugimi strokovnjaki (endokrinolog, urolog, psihiater).

Dieta in alternativne metode zdravljenja SIA

V hrani, morski hrani, ingverjevih čajih, kaljenih žitnih kalčkih, orehi, . Med žiti je treba dati prednost rižu, stročnicam. Zelenjavo je treba kuhati čim pogosteje cvetača, brokoli.

Enkrat na dan je smiselno skuhati zeliščni čaj iz mešanice korenin, Infuzijo lahko vzamete zvečer, 1-2 uri pred spanjem. Pripravke iz zdravilnih rastlin je treba enkrat mesečno zamenjati za podobne, da se izognemo zasvojenosti.

Ali je možna nosečnost s sindromom odpovedi jajčnikov?

V rodni dobi je s terapijo v zelo majhnem odstotku primerov (do 5-10%) možna začasna vzpostavitev rodne sposobnosti. Za ostalo, če želite imeti otroka, se lahko priporoča samo metoda. Vse metode za spodbujanje rasti in razvoja foliklov pri bolni ženski pozitiven učinek ne vodijo in lahko negativno vplivajo na zdravje.

Preprečevanje

Da bi preprečili morebiten razvoj sindroma izčrpanosti jajčnikov, je treba preprečiti škodljive učinke (teratogeni dejavniki) na intrauterino razvijajočega se otroka (deklico).

Rojenega ženskega otroka je treba posebej zaščititi pred nalezljivimi boleznimi in duševnimi travmami.

Da bi ohranili funkcionalno sposobnost jajčnika, če je potrebna resekcija, mora zdravnik poskušati čim bolj zapustiti kortikalno plast tega organa, saj je on naravni rezervat foliklov.

Sindrom izgube jajčnikov (OIS) je kompleks patoloških simptomov, vključno s sekundarno amenorejo, neplodnostjo, vegetativno-žilnimi motnjami pri ženskah, mlajših od 38 let, z normalno menstrualno in reproduktivno funkcijo v preteklosti. Pogostnost SIA v populaciji je 1,5%, v strukturi sekundarne amenoreje pa do 10%.

Kaj sproži/vzroki sindroma izločanja jajčnikov:

Glavni vzrok se šteje za kromosomske nenormalnosti in avtoimunske motnje, izražene v majhnih prirojenih jajčnikih s pomanjkanjem folikularnega aparata, uničenjem zarodnih celic pred in po puberteti, primarno poškodbo centralnega živčnega sistema in hipotalamične regije. SIA - generalizirana avtoimunska diateza.

Pri pojavu SIA igrajo vlogo številni dejavniki, ki v ante in postnatalnem obdobju vodijo do poškodbe in zamenjave spolnih žlez z vezivnim tkivom. Verjetno lahko v ozadju manjvrednega genoma kakršni koli eksogeni učinki (sevanje, različna zdravila, stradanje, hipo- in beriberi, virus gripe in rdečk) prispevajo k razvoju SIA. Pri večini bolnikov so med razvojem ploda delovali neugodni dejavniki (toksikoza nosečnic, ekstragenitalna patologija pri materi). Začetek bolezni je pogosto povezan s hudimi stresne situacije, nalezljive bolezni.

SIA je dedna: pri 46% bolnikov so sorodniki opazili menstrualno disfunkcijo - oligomenorejo, zgodnjo menopavzo.

Simptomi sindroma izločanja jajčnikov:

Bolniki s SIA so pravilne postave, zadovoljivo prehranjeni, običajno brez debelosti. Za začetek bolezni štejemo amenorejo ali oligomenorejo, ki ji sledi vztrajna amenoreja. Nato se pojavijo vegetovaskularne manifestacije, značilne za postmenopavzo - "vročinski utripi", znojenje, šibkost, glavoboli z invalidnostjo. V ozadju amenoreje se v mlečnih žlezah in genitalijah razvijejo progresivni atrofični procesi.

Diagnoza sindroma izločanja jajčnika:

Diagnoza temelji na zgodovini in klinična slika. Menarha je pravočasna, menstrualne in reproduktivne funkcije niso motene 10-20 let.

Za delovanje jajčnikov je značilen izrazit vztrajni hipoestrogenizem: negativni simptom "zenice", monofazna bazalna temperatura, nizek CPI - 0-10%. Hormonske študije kažejo tudi močno zmanjšanje delovanja jajčnikov: raven prostaglandina E2 praktično ustreza vsebnosti tega hormona pri mladih ženskah po ooforektomiji. Raven gonadotropnih hormonov - FSH in LH se močno poveča: FSH je 3-kratni ovulacijski vrh in 15-kratni bazalni nivo pri zdravih ženskah iste starosti; raven LH se približa ovulacijskemu vrhu in je 4-krat višja od bazalne ravni LH pri zdravih ženskah. Raven prolaktina je 2-krat nižja kot pri zdravih ženskah.

Ginekološke in dodatne raziskovalne metode razkrivajo zmanjšanje maternice in jajčnikov. Z ultrazvokom je poleg zmanjšanja maternice pri merjenju M-echo opaziti močno tanjšanje maternične sluznice. Laparoskopija pokaže tudi majhne, ​​"nagubane" rumenkaste jajčnike, rumeno telesce odsoten, folikli ne svetijo. Dragocen diagnostični znak je odsotnost folikularnega aparata, potrjena s histološkim pregledom biopsij jajčnikov.

Za poglobljeno študijo funkcionalnega stanja jajčnikov se uporabljajo hormonski testi. Uvedba progesterona ne povzroči menstrualne reakcije, verjetno zaradi ireverzibilnih organskih sprememb v endometriju.

Test z estrogeni in progestogeni (oziroma pogojno menstrualni ciklus) povzroči menstrualno podobno reakcijo 3-5 dni po zaključku testa in znatno izboljšanje splošnega stanja.

V prvih letih bolezni funkcionalno stanje Hipotalamo-hipofizni sistem ni moten in obstaja naraven odziv na stimulacijo RGHL in vnos estrogenov. Uvedba estrogenov zmanjša izločanje gonadotropnih hormonov, kar kaže na varnost povratnega mehanizma. Test z RHLH poudarja ohranjanje rezervne zmogljivosti hipotalamo-hipofiznega sistema pri bolnikih s SIA. Začetno visoka raven FSH in LH se dvigne kot odgovor na uvedbo RHLH, vendar kljub znatnemu povečanju ravni gonadotropinov "vroči utripi" ne postanejo pogostejši.

znaki organske poškodbe CNS je običajno odsoten.

Zdravljenje sindroma izločanja jajčnikov:

Zdravljenje bolnikov s SIA je usmerjeno v preprečevanje in zdravljenje stanj pomanjkanja estrogena.

Bolnice lahko dobijo otroka samo z asistirano reprodukcijo – IVF z donorko jajčecem. Stimulacija izčrpanega folikularnega aparata jajčnikov je neprimerna in ni ravnodušna do zdravja ženske.

Bolnikom s SIA je prikazano hormonsko nadomestno zdravljenje do starosti naravne menopavze, da se prepreči urogenitalne motnje in pozne presnovne motnje v ozadju kroničnega pomanjkanja estrogena. V ta namen uporabite naravni estrogeni: 17-estradiol, estradiol valerat, mikroniziran estradiol; konjugirani estrogeni: estron sulfat, piperazin estron; estriol in njegov derivat - estriol sukcinat. Dodati jim je treba gestagene.

Za dosego popolne proliferacije je potreben skupni odmerek estradiolvalerata 80 mg, konjugiranih estrogenov 60 mg, estriola 120-150 mg. Te odmerke je treba vzeti v 14 dneh.

Prepričajte se, da ciklično dodajate gestagene 10-12 dni. V ta namen se uporabljajo progesteron (naravni mikroniziran - utrozhestan) in sintetični progestogeni. V ozadju ciklične hormonske terapije se pojavi reakcija, podobna menstruaciji, in splošno stanje se izboljša: "vroči utripi" izginejo, delovna sposobnost se poveča. Zdravljenje je tudi preprečevanje osteoporoze in prezgodnjega staranja.

Pri parenteralnem dajanju estrogenov se uporabljajo intramuskularno, transdermalno (obliži), podkožni vsadki, mazila. Za zdravljenje urogenitalnih motenj je možno vaginalno dajanje estrogenov v obliki mazil in svečk. Gestagen lahko dajemo tudi peroralno ali parenteralno (intramuskularno, transdermalno, vaginalno).

Za hormonsko nadomestno zdravljenje lahko uporabite tudi femoston, klimen, divina, kliogest itd.

S katerimi zdravniki se morate posvetovati, če imate sindrom izločanja jajčnikov:

ginekolog

Vas kaj skrbi? Želite izvedeti podrobnejše informacije o sindromu izločanja jajčnikov, njegovih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali pa potrebujete pregled? Ti lahko rezervirajte pregled pri zdravniku– klinika Evrolaboratorij vedno na voljo! Najboljši zdravniki pregledati, preučiti zunanje znake in pomagati prepoznati bolezen po simptomih, svetovati in zagotoviti potreboval pomoč in postavi diagnozo. lahko tudi ti pokličite zdravnika na dom. Klinika Evrolaboratorij odprto za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefon naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Tajnica klinike bo izbrala primeren dan in uro za obisk zdravnika. Navedene so naše koordinate in smeri. Oglejte si več podrobnosti o vseh storitvah klinike na njej.

(+38 044) 206-20-00

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, ne pozabite odnesti njihovih rezultatov na posvet z zdravnikom.Če študije niso dokončane, bomo vse potrebno naredili na naši kliniki ali s sodelavci na drugih klinikah.

ti? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomi bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Veliko je bolezni, ki se sprva ne manifestirajo v našem telesu, na koncu pa se izkaže, da je za njihovo zdravljenje žal prepozno. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptomi bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate nekajkrat na leto pregledati zdravnik ne samo za preprečevanje strašna bolezen temveč tudi za ohranjanje zdravega duha v telesu in telesa kot celote.

Če želite zdravniku postaviti vprašanje, uporabite razdelek za spletno posvetovanje, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasveti za samooskrbo. Če vas zanimajo ocene o klinikah in zdravnikih, poskusite najti informacije, ki jih potrebujete v razdelku. Prijavite se tudi za medicinski portal Evrolaboratorij da boste nenehno na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami informacij na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Druge bolezni iz skupine Bolezni urogenitalnega sistema:

"Akutni abdomen" v ginekologiji
Algodismenoreja (dismenoreja)
Sekundarna algodismenoreja
amenoreja
Amenoreja hipofiznega izvora
Ledvična amiloidoza
Apopleksija jajčnika
Bakterijska vaginoza
Neplodnost
Vaginalna kandidoza
Zunajmaternična nosečnost
Intrauterini septum
Intrauterine sinehije (združenja)
Vnetne bolezni spolnih organov pri ženskah
Sekundarna ledvična amiloidoza
Sekundarni akutni pielonefritis
Genitalne fistule
Genitalni herpes
genitalna tuberkuloza
Hepatorenalni sindrom
tumorji zarodnih celic
Hiperplastični procesi endometrija
Gonoreja
Diabetična glomeruloskleroza
Disfunkcionalna krvavitev iz maternice
Disfunkcionalna krvavitev iz maternice v perimenopavzi
Bolezni materničnega vratu
Zakasnjena puberteta pri dekletih
Tujki v maternici
Intersticijski nefritis
Vaginalna kandidoza
Cista rumenega telesa
Črevesno-genitalne fistule vnetne geneze
Kolpitis
Mielomska nefropatija
maternični fibroidi
Genitourinarne fistule
Kršitve spolnega razvoja deklet
Dedne nefropatije
Urinska inkontinenca pri ženskah
Nekroza miomskega vozla
Nepravilni položaji genitalij
Nefrokalcinoza
Nefropatija nosečnosti
nefrotski sindrom
Primarni in sekundarni nefrotski sindrom
Akutne urološke bolezni
Oligurija in anurija
Tumorjem podobne tvorbe materničnih dodatkov
Tumorji in tumorjem podobne tvorbe jajčnikov
Stromalni tumorji spolnih vrvic (hormonsko aktivni)
Prolaps in prolaps (prolaps) maternice in nožnice
Akutna odpoved ledvic
Akutni glomerulonefritis
Akutni glomerulonefritis (AGN)
Akutni difuzni glomerulonefritis
Akutni nefritični sindrom
Akutni pielonefritis
Akutni pielonefritis
Pomanjkanje spolnega razvoja pri dekletih
Fokalni nefritis
Paraovarijske ciste
Torzija pedikla adneksalnih tumorjev
Torzija testisa
pielonefritis
pielonefritis
subakutni glomerulonefritis
Subakutni difuzni glomerulonefritis
Submukozni (submukozni) fibroidi maternice

Astenija ni bolezen, je kompleks simptomov, ki kaže na prisotnost fizične in psihične utrujenosti. Oseba doživi čustveno izčrpanost, izčrpanost, opazimo razdražljivost, povečano ali nezadostno občutljivost. Pravzaprav celotno delovanje njegovega telesa kriči, da je preobremenjen, da se mora izolirati, zmanjšati stres, ki mu je trenutno podvržen. Če se obrnemo na biologijo in živalski svet, potem je astenija najverjetneje laboratorijski pojav. V divjih živalih oslabljena žival ali rastlina hitro postane pasivni udeleženec v prehranjevalni verigi, torej umre. V tem pogledu je človek bolj popoln in družba mu daje pravico, da je šibek, izčrpan. To pravico je treba uveljavljati.

Astenični sindrom - povračilo za življenje za obrabo

Vsi živimo v takih realnostih, ko so zahteve za telo na fizični in intelektualni ravni zelo resne. Vsak dan, v iskanju nekega rezultata, morate doživeti veliko stresa, s katerim se morate spopasti, doživeti, se sprostiti. Ampak, vsak se zna napeti, ne pa sprostiti.

dejavnost pole sodobni človek preusmerjen k intelektualni obremenitvi, zato računalnik, pametni telefon ali tablica vzame veliko časa. V skladu s tem se pojavi stanje hipodinamije, ko je gibov zelo malo, pogosto se izvaja monotono delo, ki zahteva koncentracijo in napetost pozornosti. Posledično pride do nekakšnega neravnovesja v delovanju – zaradi zavračanja gibanja človek oslabi najprej fizično, nato pa čustveno in intelektualno.

Ljudje so začeli postavljati pretirane zahteve do sebe, popolnoma nezavedni, da so njihovi življenjski viri omejeni, in začeli živeti na obrabo. Za našo družbo je to vedenje zdaj zelo značilno. Želja po bogastvu in uspehu prisili mnoge, da vse svoje budne ure posvetijo delu, pri čemer popolnoma ne skrbijo za pravilen počitek. Posledično se pojavi astenija, pri kateri se zmogljivost znatno zmanjša. Kljub temu človek ne zmanjša zahtev do sebe, še vedno verjame, da mora delati čim več in pripeljati svoje telo do popolne telesne in intelektualne izčrpanosti. Deloholik verjame, da je treba vse doseči s trdim nenehnim delom. Ker ni dosegel visokih dosežkov, meni, da se ni zgodil kot oseba in v življenju ni dosegel ničesar.

Posledice živčne izčrpanosti

V ozadju takšnega ustrahovanja lastnega telesa, pa tudi zaradi bolezni, stresa, življenjskih šokov se pojavi živčna izčrpanost - sindrom, za katerega je značilno popolno pomanjkanje moči in prikrito kot lenoba, depresija, slaba volja. Tudi po običajni obremenitvi se pojavi huda utrujenost, ki jo spremlja zmanjšanje učinkovitosti, pozornosti, prisotnosti tesnobe, razdražljivosti in slabo počutje. Astenični sindrom pogosto spremljajo glavobol in omotica, bolečine v mišicah okončin, motnje spanja. Spanec postane površen in nemiren. IN podnevi obstaja šibkost, želja po ležanju, vendar počitek ne povrne moči. Postopoma se oblikuje sedeči življenjski slog, ki samo poslabša manifestacije astenije. Pogosto je astenija povezana s sindromom kronične utrujenosti, čustvena izgorelost od veliko stikov z ljudmi.

Za astenični sindrom je značilno stanje, ko nihče ne želi videti. Poskusi pogovora vodijo v še večji konflikt in njegovo zaostrovanje. Koristno je, da se oseba z živčno izčrpanostjo ustavi, stopi malo vstran, zajame sapo, poskusi ugotoviti, s čim je povezana napetost, poiskati pomoč pri specialistu, ki bo zagotovo pomagal priti iz slepe ulice.

Astenijo povzročajo kronični konflikti, notranje čustveno mučno delo, ki traja dlje časa. Če primerjamo telo astenične osebe z baterijami, potem lahko rečemo, da mu zmanjkuje napolnjenosti - živčne celice prejmejo malo hrane. Človek mora najti ravnotežje med aktivnostjo in počitkom. Stimulacija za večjo produktivnost v tem primeru, spodbuda in motivacija je, kot bi poskušali iz teh praznih baterij iztisniti naboj, jih poskušati nekako sploščiti, potrkati nanje. Takšna dejanja praviloma vodijo do dodatne dekompenzacije, kar pomeni, da bodo posledice še bolj dramatične.

Obrnitev k psihoterapevtu zagotavlja ponovno vzpostavitev psihološkega zdravja

Vsa utrujenost je razdeljena na fizično in moralno. Fizično utrujenost je zelo enostavno obnoviti z dobrim spanjem, normalno prehrano, z eno besedo - počitkom. Če je človek psihično izčrpan, utrujen in obremenjen s kakšno izkušnjo, tega problema ni mogoče rešiti s spanjem in nedelovanjem. Dejstvo je, da telo, da si opomore v sanjah, potrebuje tudi psihološke vire. V sanjah je nemogoče počivati ​​- nespečnost in motnje spanja motijo ​​..

Zato je najboljši pristop k zdravljenju asteničnega sindroma stik s psihoterapevtom, ki bo obnovil dobro počutje se bo ukvarjal z notranjimi konflikti, v katerih je oseba v tem trenutku. Specialist bo svetoval takšno spremembo dejavnosti, ki bo osebi omogočila doživetje veselja in užitka. Komunikacija s psihoterapevtom bo pomagala izbrati nabor dejanj, v katerih bo oseba z živčno izčrpanostjo v ravnovesju, bo lahko razumela konflikte in težave, ki ga težijo, ter ugotovila, kako jih je mogoče rešiti.

Vitamini in adaptogeni so sredstva, ki v tem primeru najverjetneje ne bodo škodila, vendar si bo telo opomoglo živčna izčrpanost pomagali bodo le, če bo odpravljen stresni dejavnik. Iskanje je naloga dela s psihoterapevtom. Pomagal bo najti ravnovesje, zahvaljujoč kateremu oseba z astenijo nadomesti svoje življenje s počitkom, kar bo omogočilo več veselja in užitka.

V arzenalu psihoterapevtov je veliko število načine, kako pomagati ljudem pri astenični sindrom. Glavna metoda odpravljanja takšnih motenj je poučevanje izmenjave počitka in napetosti. Zdravnik lahko predpiše fizične vaje, ob upoštevanju dejstva, da živčna preobremenjenost pogosto vodi do hitre telesne izčrpanosti. Povedal vam bo, s kakšnim tempom bo treba vstopiti v fizične vaje, razložil, da se hitro okrepi telesna aktivnost lahko poveča čustveno napetost, vam pove, kako pohodništvo preidite na dražje dejavnosti.

In vendar je glavno delo z asteničnim sindromom na področju psihologije.

Ko se nedokončani konflikti kopičijo, oseba doživi stanje, v katerem vso svojo razdraženost izlije na ljudi, ki sploh niso vpleteni v njegove konfliktne situacije. Tudi tukaj bodo zelo primerni tečaji s psihoterapevtom, ki bodo pomagali rešiti notranje konflikte do konca, kar pomeni reševanje problemske situacije z najmanjšim odloženim učinkom. Nedokončani notranji konflikti se spremenijo v plaz, ki ga je težko zadržati. Takrat se v človeka pojavi občutek, da je na robu, da se težko znajde in ne more ničesar kontrolirati. V tem primeru se morate takoj posvetovati s psihoterapevtom. Glede na to, da je živčna utrujenost maska ​​za številne bolezni, ljudje zmotno hodijo k zdravniku splošne medicine, gastroenterolog, nevropatolog, zdravijo posledice, ne da bi bili pozorni na vzrok svojega stanja.

Sindrom izgube jajčnikov (OIS) je kompleks patoloških simptomov, vključno s sekundarno amenorejo, neplodnostjo, vegetativno-žilnimi motnjami pri ženskah, mlajših od 38 let, z normalno menstrualno in reproduktivno funkcijo v preteklosti. Pogostnost SIA v populaciji je 1,5%, v strukturi sekundarne amenoreje pa do 10%.

Kaj povzroča sindrom izločanja jajčnikov:

Glavni vzrok se šteje za kromosomske nenormalnosti in avtoimunske motnje, izražene v majhnih prirojenih jajčnikih s pomanjkanjem folikularnega aparata, uničenjem zarodnih celic pred in po puberteti, primarno poškodbo centralnega živčnega sistema in hipotalamične regije. SIA - generalizirana avtoimunska diateza.

Pri pojavu SIA igrajo vlogo številni dejavniki, ki v ante in postnatalnem obdobju vodijo do poškodbe in zamenjave spolnih žlez z vezivnim tkivom. Verjetno lahko v ozadju manjvrednega genoma kakršni koli eksogeni učinki (sevanje, različna zdravila, stradanje, hipo- in beriberi, virus gripe in rdečk) prispevajo k razvoju SIA. Pri večini bolnikov so med razvojem ploda delovali neugodni dejavniki (toksikoza nosečnic, ekstragenitalna patologija pri materi). Začetek bolezni je pogosto povezan s hudimi stresnimi situacijami, nalezljivimi boleznimi.

SIA je dedna: pri 46% bolnikov so sorodniki opazili menstrualno disfunkcijo - oligomenorejo, zgodnjo menopavzo.

Simptomi sindroma izločanja jajčnikov:

Bolniki s SIA so pravilne postave, zadovoljivo prehranjeni, običajno brez debelosti. Za začetek bolezni štejemo amenorejo ali oligomenorejo, ki ji sledi vztrajna amenoreja. Nato se pojavijo vegetovaskularne manifestacije, značilne za postmenopavzo - "vročinski utripi", znojenje, šibkost, glavoboli z invalidnostjo. V ozadju amenoreje se v mlečnih žlezah in genitalijah razvijejo progresivni atrofični procesi.

Diagnoza sindroma izločanja jajčnika:

Diagnoza temelji na anamnezi in klinični sliki. Menarha je pravočasna, menstrualne in reproduktivne funkcije niso motene 10-20 let.

Za delovanje jajčnikov je značilen izrazit vztrajni hipoestrogenizem: negativni simptom "zenice", monofazna bazalna temperatura, nizek CPI - 0-10%. Hormonske študije kažejo tudi na močno zmanjšanje delovanja jajčnikov: raven prostaglandina E2 praktično ustreza vsebnosti tega hormona pri mladih ženskah po ooforektomiji. Raven gonadotropnih hormonov - FSH in LH se močno poveča: FSH je 3-kratni ovulacijski vrh in 15-kratni bazalni nivo pri zdravih ženskah iste starosti; raven LH se približa ovulacijskemu vrhu in je 4-krat višja od bazalne ravni LH pri zdravih ženskah. Raven prolaktina je 2-krat nižja kot pri zdravih ženskah.

Ginekološke in dodatne raziskovalne metode razkrivajo zmanjšanje maternice in jajčnikov. Z ultrazvokom je poleg zmanjšanja maternice pri merjenju M-echo opaziti močno tanjšanje maternične sluznice. Pri laparoskopiji opazimo tudi majhne, ​​"nagubane" rumenkaste jajčnike, rumeno telo je odsotno, folikli ne sijejo. Dragocen diagnostični znak je odsotnost folikularnega aparata, potrjena s histološkim pregledom biopsij jajčnikov.

Za poglobljeno študijo funkcionalnega stanja jajčnikov se uporabljajo hormonski testi. Uvedba progesterona ne povzroči menstrualne reakcije, verjetno zaradi ireverzibilnih organskih sprememb v endometriju.

Test z estrogeni in progestogeni (oziroma pogojni menstrualni cikel) povzroči menstrualno podobno reakcijo 3-5 dni po zaključku testa in znatno izboljšanje splošnega stanja.

V prvih letih bolezni funkcionalno stanje hipotalamično-hipofiznega sistema ni moteno in obstaja naraven odziv na stimulacijo RGHL in vnos estrogenov. Uvedba estrogenov zmanjša izločanje gonadotropnih hormonov, kar kaže na varnost povratnega mehanizma. Test z RHLH poudarja ohranjanje rezervne zmogljivosti hipotalamo-hipofiznega sistema pri bolnikih s SIA. Začetno visoka raven FSH in LH se dvigne kot odgovor na uvedbo RHLH, vendar kljub znatnemu povečanju ravni gonadotropinov "vroči utripi" ne postanejo pogostejši.

Običajno ni znakov organske okvare centralnega živčnega sistema.

Zdravljenje sindroma izločanja jajčnikov:

Zdravljenje bolnikov s SIA je usmerjeno v preprečevanje in zdravljenje stanj pomanjkanja estrogena.

Bolnice lahko dobijo otroka samo z asistirano reprodukcijo – IVF z donorko jajčecem. Stimulacija izčrpanega folikularnega aparata jajčnikov je neprimerna in ni ravnodušna do zdravja ženske.

Bolnikom s SIA je prikazano hormonsko nadomestno zdravljenje do starosti naravne menopavze, da se prepreči urogenitalne motnje in pozne presnovne motnje v ozadju kroničnega pomanjkanja estrogena. V ta namen se uporabljajo naravni estrogeni: 17-estradiol, estradiol valerat, mikroniziran estradiol; konjugirani estrogeni: estron sulfat, piperazin estron; estriol in njegov derivat - estriol sukcinat. Dodati jim je treba gestagene.

Za dosego popolne proliferacije je potreben skupni odmerek estradiolvalerata 80 mg, konjugiranih estrogenov 60 mg, estriola 120-150 mg. Te odmerke je treba vzeti v 14 dneh.

Prepričajte se, da ciklično dodajate gestagene 10-12 dni. V ta namen se uporabljajo progesteron (naravni mikroniziran - utrozhestan) in sintetični progestogeni. V ozadju ciklične hormonske terapije se pojavi reakcija, podobna menstruaciji, in splošno stanje se izboljša: "vroči utripi" izginejo, delovna sposobnost se poveča. Zdravljenje je tudi preprečevanje osteoporoze in prezgodnjega staranja.

Pri parenteralnem dajanju estrogenov se uporabljajo intramuskularno, transdermalno (obliži), podkožni vsadki, mazila. Za zdravljenje urogenitalnih motenj je možno vaginalno dajanje estrogenov v obliki mazil in svečk. Gestagen lahko dajemo tudi peroralno ali parenteralno (intramuskularno, transdermalno, vaginalno).

Za hormonsko nadomestno zdravljenje lahko uporabite tudi femoston, klimen, divina, kliogest itd.


Vrh