Hemolitička bolest novorođenčadi: uzroci, dijagnoza, liječenje. Hemolitička bolest novorođenčadi - fiziološka žutica

Hematolog

Više obrazovanje:

Hematolog

Državno medicinsko sveučilište u Samari (SamSMU, KMI)

Stupanj obrazovanja - specijalist
1993-1999

Dodatno obrazovanje:

"Hematologija"

ruski Medicinska akademija Poslijediplomsko obrazovanje

"Anemično dijete" - tako kažu za oslabljenu, neaktivnu, blijedu bebu. I sasvim opravdano, jer razlog leži upravo u niskom hemoglobinu kod djeteta. Anemija je jedna od najčešćih dijagnoza kod novorođenčadi. To može biti zbog nekoliko razloga. Zašto se anemija razvija kod djece mlađe od godinu dana, koliko je ovo stanje opasno i kako vratiti razinu hemoglobina?

Vrste anemije i mehanizam njihovog razvoja

Najčešći oblik anemije u dojenčadi je nedostatak željeza. Ime govori samo za sebe. Bolest je povezana s nedostatkom željeza u tijelu. Dio je hemoglobina, koji veže molekule kisika i njime zasićuje sve organe i tkiva. Nedostatak željeza dovodi do smanjenja ovog specifičnog proteina u krvi i, kao rezultat, gladovanja tkiva kisikom. Bebin mozak posebno pati od hipoksije (nedostatka kisika).

U maternici fetus normalno "pohranjuje" željezo za prvih 6 mjeseci života. S obzirom na to dobra prehrana to je dovoljno za dijete do trenutka kada mu element u tragovima počne dolaziti s komplementarnom hranom. Po različiti razlozi mogućnost taloženja željeza u fetusu može biti narušena, tada se rađa s anemijom nedostatka željeza.

Druga vrsta anemije u novorođenčadi je hemolitička. Od svih anemija u djece, to je oko 11% i, u pravilu, ima genetsku prirodu. Nizak hemoglobin u ovom slučaju je posljedica kršenja dinamičke ravnoteže broja eritrocita - stanica koje nose hemoglobin. S hemolitičkom anemijom njihov životni vijek je smanjen, a koštana srž nema vremena proizvesti dovoljno stanica da ih zamijeni. Hemolitička anemija klasificiran kao teški oblik perinatalne patologije.

Uzroci anemije

Anemija kod beba do godinu dana može biti intrauterinog podrijetla i stečena. Uzroci anemije kod fetusa su pothranjenost majke, zarazne bolesti tijekom trudnoće, Rhesus sukoba, nedonoščadi. U djece mlađe od godinu dana smanjenje hemoglobina najčešće je povezano s pothranjenošću.

Pogreške u prehrani tijekom trudnoće

Nedostatak hrane bogate željezom izaziva razvoj anemije nedostatka željeza kod same žene i kod fetusa. Posebno je neuravnotežena prehrana opasna u posljednjem tromjesečju trudnoće, kada oko 36 tjedana dolazi do fiziološkog smanjenja hemoglobina u žene. To je zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvne plazme.

Drugi razlog je nedostatak folne kiseline i vitamina B12. Folna kiselina se obično propisuje trudnicama već pri registraciji, a njezin se unos nastavlja tijekom cijelog razdoblja nošenja djeteta. Vitamin B12 je jednako važan, on doprinosi proizvodnji crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Nedostatak vitamina B12 može ukazivati ​​na to buduća mama jede uglavnom vegetarijansku hranu. To je nedopustivo, budući da se vitamin B12 ne sintetizira u tijelu, već dolazi iz hrane bogate životinjskim bjelančevinama.

Infekcija

Zarazne bolesti koje je žena imala tijekom trudnoće mogu dovesti do kronične hipoksije fetusa. To uključuje spolno prenosive infekcije, coli, infekcije mokraćni put, respiratorni virusne bolesti. Toksoplazmoza, herpes i rubeola mogu uzrokovati hemolitičku anemiju.

Rhesus sukob

U slučaju Rh sukoba između majke i djeteta razvija se hemolitička anemija. Bit procesa leži u činjenici da kada Rh-pozitivna krv fetusa uđe u majčinu Rh-negativnu krv, tijelo žene počinje proizvoditi antitijela na Rh faktor. Ta antitijela prolaze kroz placentu u krv nerođenog djeteta i počinju uništavati njegova crvena krvna zrnca.

nedonoščad

U nedonoščadi, osobito one rođene s tjelesnom težinom do 1,5 kg i u razdoblju od 30 tjedana, anemija se razvija u 100% slučajeva. To je povezano s činjenicom da funkcija hematopoeze nije u potpunosti prešla na koštanu srž. Do 20 tjedana fetalnog razvoja, krv nerođenog djeteta proizvode jetra i slezena. I tek do 20. tjedna ovaj proces prelazi u koštanu srž. Do 30. tjedna hematopoeza još nije dovoljno brza za pružanje potreban iznos eritrocita kako bi u potpunosti opskrbili tijelo prerano rođene bebe kisikom.

Gubitak krvi tijekom poroda

U ovom slučaju, anemija se razvija u vrijeme isporuke. Gubitak krvi može biti povezan s upletanjem pupkovine, njenim stezanjem tijekom prolaska djeteta kroz rodni kanal, nepravovremeno podvezivanje pupkovine nakon poroda.

Glavni uzrok anemije u dijete je neuravnotežena prehrana. Na dojenje Mama mora prilagoditi prehranu. Ako je dijete na umjetno hranjenje, prije uvođenja komplementarne hrane, potrebne su mu posebne mliječne smjese obogaćene i željezom.

Hemoglobin i težina anemije

Anemija kod djece mlađe od godinu dana može se pojaviti u tri oblika:

• blagi stupanj - hemoglobin od 90 g / l;
• anemija umjerene težine - hemoglobin od 70 do 90 g / l;
• teška anemija - hemoglobin ispod 70 g / l.

U isto vrijeme, zdravo dijete ove brojke su:

Prisutnost anemije i njezina ozbiljnost utvrđuju se na temelju općeg testa krvi.

Simptomi

Prvi (blagi) stupanj bolesti može se pojaviti bez izraženih simptoma. Simptomi anemije uključuju:

• tjelesna težina neprimjerena dobi;
• gubitak apetita;
• stolica, slična u dosljednosti gline;
• bljedilo;
• česte prehlade;
• letargija;
• produljeno spavanje;
• suha koža koja se ljušti;
• pukotine u uglovima usta ili stomatitis.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza karakterizirana je postupnim povećanjem simptoma. Kod hemolitičke anemije simptomi uključuju žutu boju kože i hemoragijski sindrom zbog niskog zgrušavanja krvi.

Liječenje

Prije svega, potrebno je promijeniti prehranu majke i djeteta. Na ovaj način korigira se blagi stupanj anemije.

Dijeta

Majka koja doji treba uključiti sljedeće namirnice u svoju prehranu:

• govedina ili teletina;
• žitarice - heljda i zobena kaša;
• jaja;
• povrće - krumpir, mrkva, repa, kupus;
• voće - jabuke, kivi, banane, šipak, limun.

Svi ovi proizvodi sadrže tvari (vitamine i minerale) potrebne za normalnu hematopoezu:

• željezo;
• kobalt;
• selen;
• bakar;
• cinkov;
• folna kiselina
• vitamin B12.

Naravno, ove proizvode možete jesti samo ako dijete nema alergije.

Mamac

postojati dobne norme započeti s dohranom za zdravu djecu. Ako je dijete dojeno, prva komplementarna hrana počinje sa šest mjeseci. Za djecu rođenu s anemijom i za umjetnu djecu ovo se razdoblje pomiče na 4-5 mjeseci. Rani početak komplementarne hrane je zbog činjenice da su intrauterine zalihe željeza u takve djece iscrpljene ranije i potrebno ih je nadoknaditi izvana.

Djeci s anemijom potrebno je uvesti meso i pire od povrća. Od povrća brokula i karfiol. Zatim možete dodati bundevu, mrkvu i krumpir. Od početka komplementarne hrane, bolje je uvesti voće u prehranu kao dio pirea od voća i povrća s mrkvom ili bundevom. Od mesnih pirea poželjna je govedina ili jetrica. Od 7 mjeseci treba dodati žumanjak i ribu.

Lijekovi za anemiju

Umjerena do teška anemija liječi se dodacima željeza. Liječenje ponekad traje i do šest mjeseci uz stalno praćenje razine hemoglobina. Čak i ako brojevi u rezultatima testa postanu normalne vrijednosti, ne možete prekinuti liječenje. Dijete mora napraviti određenu zalihu željeza u kostima i tkivima tijela. Kod anemije drugog stupnja djetetu se daju lijekovi u obliku kapi ili sirupa. Teški stupanj liječi se u bolnici, a lijek im se daje injekcijama ili kapaljkama.

Liječenje hemolitičke anemije

Novorođenčad s hemolitičkom bolešću podvrgava se razmjeni transfuzije ili pročišćavanju krvi. Zatim se liječenje nastavlja lijekovima koji pospješuju izlučivanje bilirubina, te se nadopunjuju vitaminima. Kao radikalna mjera u daljnjem razvoju bolesti odstranjuje se slezena.

Dobra prevencija anemije kod djece mlađe od godinu dana je pridržavanje režima, duge šetnje svježi zrak i više kretanja, što se smatra elementom liječenja anemije.

Hemolitička bolest novorođenčadi (drugi naziv za eritroblastozu) javlja se u pozadini nekompatibilnosti majčine krvi s krvlju fetusa zbog brojnih čimbenika. Bolest je vrlo ozbiljna, jer se često razvija čak iu prenatalnom razdoblju i može steći razne forme, ali rezultat zapuštenog stanja je isti - hemoliza eritrocita i smrt fetusa (ili novorođenčeta).

Hemoliza eritrocita je razaranje membrane crvenih krvnih stanica. krvne stanice s oslobađanjem hemoglobina u plazmu. Sam po sebi, ovaj proces je normalan, jer nakon 120 dana završava životni ciklus eritrocit. Međutim, ako pod određenim okolnostima dođe do patološkog uništenja, cijeli mehanizam krvožilnog sustava ide krivim putem. Oslobođeni hemoglobin u velikim količinama kada se pusti u plazmu je otrov, jer preopterećuje tijelo s visokim sadržajem bilirubina, željeza itd. Osim toga, dovodi do razvoja anemije.

Ako se previše bilirubina oslobodi u toksičnom obliku, stradaju organi uključeni u njegovu pretvorbu i izlučivanje.

Slobodni bilirubin iz krvi ulazi u jetru, gdje se konjugira, drugim riječima, neutralizira. Ali kada ga ima puno, jetra jednostavno nema vremena za preradu veliki broj. Kao rezultat toga, neurotoksični oblik ovog posebnog pigmenta migrira iz jednog organa u drugi, usporavajući oksidativne procese i uzrokujući destruktivne promjene u tkivima i organima na staničnoj razini sve do njihovog uništenja.

U koncentracijama iznad 340 µmol/l, bilirubin prolazi kroz krvno-moždanu barijeru, mijenjajući moždane strukture. Za nedonoščad dovoljna je koncentracija od 200 µmol/l. Tako se razvija bilirubinska encefalopatija, koja truje mozak i dovodi do kasnijeg invaliditeta.

Takozvana ekstramedularna hematopoeza također je svojstvena bolesti - procesima u kojima se krv ne stvara u tkivima koštane srži, već u drugim organima: jetri, slezeni i limfnim čvorovima. Zbog toga dolazi do povećanja navedenih organa, uz nedostatak tako važnih elemenata u tragovima kao što su cink, kobalt, željezo i bakar. Produkti raspadanja eritrocita "talože" se u stanicama gušterače, bubrega i drugih organa.

Razlozi za razvoj hemolize

Uzrok progresije hemolitičke bolesti novorođenčadi u pravilu je nekompatibilnost krvi majke i djeteta zbog Rh faktora ili zbog ABO sukoba. Ali čak i uz takve utvrđene genetske kombinacije (sada ćemo detaljno razmotriti bit problema), hemoliza eritrocita javlja se u ne više od 6 slučajeva od 100. To znači da se ima smisla boriti za život djeteta, a učinkovite metode liječenja postoje. Razgovarajmo detaljnije o uobičajenim nekompatibilnostima krvi.

ABO sukob

Kao što znate, prema ABO sustavu postoje 4 kombinacije koje čine 4 krvne grupe. Dakle, ako majka ima O (I) krvnu grupu, a nerođeno dijete ima II ili III, moguć je imunokonflikt "antigen-antitijelo". Iako je općeprihvaćeno da se "neprijateljstvo" prema ABO sustavu javlja češće od Rh konflikta, hemolitička bolest novorođenčeta u ovom slučaju je puno lakša, a ponekad i jedva primjetna, pa se ne dijagnosticira uvijek.

Rh sukob

Rh faktor može biti pozitivan ili negativan i označava se Rh+ odnosno Rh-. Prisutnost ili odsutnost ovog čimbenika (neki antigen D na površini eritrocita) ne utječe na zdravlje vlasnika i sam život, s izuzetkom jedine situacije: ako ne govorimo o ženi s negativnim Rh koja se udala i želi imati djecu od Rh pozitivnog oca. Tada se povećava rizik od komplicirane trudnoće i gestacije.

Rh-konflikt se manifestira kada žena ima Rh-negativnu krv, a njezino nerođeno dijete ima Rh-pozitivnu krv. Zašto takvo neprijateljstvo? Kada krv Rh-pozitivnog fetusa uđe u krvotok Rh-negativne majke, imunološki sustavžene daju alarm o invaziji "stranaca", jer njeno tijelo nije upoznato s proteinom Rhesus sustava. Proizvedena su antitijela usmjerena na uništavanje "neprijatelja", za kojeg se ispostavi da je ... krv vašeg vlastitog djeteta!

Prva trudnoća obično je bez problema jer imunološki sustav majke još nije senzibiliziran i antitijela se proizvode u malim količinama. Ali postoje situacije u kojima je rizik od Rhesus sukoba visok. To uključuje:

• drugo i sljedeća rođenja (svaki put kada se povećava rizik od sukoba);
• izvanmaternična trudnoća;
• prva trudnoća završila je pobačajem ili pobačajem;
• transfuziju prethodno Rh-pozitivne krvi, a zastara ne igra nikakvu ulogu.

Postoje situacije kada majka i dijete postanu "krvni neprijatelji"

Utjeha je da je 85% bijelaca Rh pozitivno.

Priroda bolesti i simptomi

Postoji nekoliko oblika hemolitičke bolesti novorođenčadi:

1. anemičan. Najpovoljniji u odnosu na težinu bolesti, jer ima minimalan štetan učinak na fetus. Anemija se, u pravilu, ne dijagnosticira odmah, već tek 15-20 dana nakon rođenja. Koža postaje blijeda, razina nevezanog bilirubina je povišena, ali općenito je stanje djeteta zadovoljavajuće i dobro reagira na liječenje.
2. edematozan. Najteža varijanta tijeka bolesti, koja se javlja u 2% slučajeva. Razvoj počinje u maternici i često završava smrću djeteta. Ako uspije preživjeti, stanje je vrlo ozbiljno: izražena je anemija, proširene su granice srca, slezene, jetre i drugih organa, postoji manjak albumina. Tjelesna težina novorođenčeta je 2 puta veća od norme. Potkožna mast je edematozna, dijete se često rađa s pleuritisom, perikarditisom, ascitesom.
3. ikteričan. Javlja se u pozadini intoksikacije bilirubinom i karakterizira ga bogat ikteričan ton kože, koji je vidljiv odmah pri rođenju ili nakon 24 sata. Po tome koliko se brzo žutica manifestirala, prosuđuje se težina bolesti. Rođenje djeteta najčešće se događa od prijevremenog rođenja. U slučaju stvaranja nuklearne žutice, opažaju se konvulzije, povraćanje, česta regurgitacija, novorođenče je letargično, refleks sisanja je slabo razvijen. S bilirubinskom encefalopatijom pati središnji živčani sustav, što naknadno utječe na mentalni razvoj bebe.

Dijagnostika

Kod prijave trudnice prvo se utvrđuje krvna grupa i Rh faktor. Buduće majke s negativnim Rh pod posebnom su pažnjom opstetričara. Isti pregled obavlja i budući otac. Ženu se detaljno ispituje o prethodnim trudnoćama, kako su tekle, je li bilo pobačaja, abortusa i sl.

Trudnica mora biti pregledana na vrijeme i poduzeti potrebne testove.

Rh negativnim majkama uzima se krv najmanje tri puta tijekom trudnoće za određivanje titra anti-Rh protutijela. Ako postoji sumnja na imunokonflikt, provodi se amniocenteza (metoda istraživanja amnionska tekućina), zahvaljujući kojima se dobivaju podaci o optičkoj gustoći fetalnog bilirubina, te koncentraciji ostalih elemenata). Ponekad pribjegavaju kordocentezi.

Prilikom provođenja ultrazvučnog pregleda posebna se pozornost posvećuje mogućem zadebljanju posteljice, brzini njenog rasta, prisutnosti polihidramnija, ascitesa, širenju granica jetre i slezene. Sve to zajedno može ukazivati ​​na oticanje posteljice i razvoj hemolitičke bolesti. A provođenje kardiotokografije omogućuje procjenu srčane aktivnosti i prepoznavanje moguće hipoksije.

Nakon rođenja, dijagnoza bolesti temelji se na vidljivim manifestacijama (žutica integumenta, anemična stanja) i na ovim rezultatima pretraga tijekom vremena. Na primjer, procjenjuje se sadržaj bilirubina i hemoglobina u krvi iz pupkovine, prisutnost (ili odsutnost) eritroblasta.

Liječenje

Glavni cilj hemolitičkih manifestacija je antitoksična terapija, odnosno uklanjanje otrovnih tvari iz djetetovog tijela, posebno slobodnog bilirubina.

Fototerapija je vrlo učinkovita. Metoda se temelji na opažanjima da se pod utjecajem dnevnog svjetla žutilo kože (znak hiperbilirubinemije) značajno smanjuje zbog razgradnje i izlučivanja nekonjugiranog bilirubina.

Za postupak, koristite fluorescentne svjetiljke s plavim, bijelim i plavo-bijelim svjetlom. Pri propisivanju sesija fototerapije uzima se u obzir ne samo razina bilirubina, već i tjelesna težina, kao i dob novorođenčeta. Tijekom sesije beba je ili u posebnom grijanom krevetu ili u inkubatoru. Svakih 8-12 sati uzima se krv za laboratorijsku kontrolu bilirubina.

Nakon starta široka primjena fototerapijom, potreba za nadomjesnom transfuzijom krvi smanjena je za 40%, smanjeno je vrijeme njege djece sa žuticom, a komplikacija je bilo za red veličine manje.

Liječenje također uključuje normalizaciju jetre uvođenjem vitamina skupine B, E, C, kokarboksilaze. Poboljšavaju metaboličke procese. Cholagogue lijekovi pomažu u borbi protiv zgušnjavanja žuči, a klistiri za čišćenje i uporaba aktivnog ugljena usporavaju apsorpciju bilirubina u crijevima. Provodi se opća detoksikacijska infuzijska terapija.

Fototerapija je vrlo učinkovita metoda u borbi protiv neonatalne žutice

U teškim situacijama (razvoj anemije), liječenje se provodi odmah, uz pomoć razmjene transfuzije krvi ili njezinih komponenti, na primjer, mase eritrocita. Ovo uzima u obzir Rh-pripadnost fetusa.

Mogu li dojiti?

Ranije je bilo zabranjeno dojenje djece u prisutnosti Rh konflikta ili hemolitičke bolesti, kasnije je djetetu bilo dopušteno dojiti samo 2 tjedna nakon rođenja. Vjerovalo se da anti-rezus antitijela sadržana u mlijeku mogu naškoditi bebi. Sada je dokazano da oni, ulazeći u želučanog trakta, uništavaju klorovodične kiseline i enzima, tako da ne mogu dospjeti u krvotok i, prema tome, učiniti štetu.

Prognoze

Teško je reći kako će hemolitičke manifestacije utjecati na dijete u budućnosti, sve ovisi o težini razvoja bolesti. U najnepovoljnijim slučajevima dolazi do naknadnog zaostajanja u razvoju, cerebralne paralize u različitim manifestacijama. U jednostavnijim situacijama, hepatobilijarni sustav pati zbog velikog opterećenja, beba je sklona alergijama, mogu se razviti posebne reakcije na cijepljenje, strabizam i problemi sa sluhom.

Prevencija

Preventivne mjere mogu se podijeliti u dvije faze.

Kad žena nije senzibilizirana

To jest, njezina Rh-negativna krv prethodno nije naišla na Rh-pozitivne antigene. Takva bi majka trebala biti sa strahom od svoje prve trudnoće jer ima najveće šanse za povoljan ishod. Strogo joj se ne preporučuje pobačaj i transfuzija krvi. U trećem tromjesečju nekoliko puta se radi pretraga krvi za otkrivanje antitijela.

Kad je žena senzibilizirana

Tijekom prva 24 sata nakon prvog poroda i rođenja Rh pozitivnog djeteta ubrizgava se imunoglobulin čija je svrha spriječiti stvaranje Rh antitijela u krvi majke. Sličan postupak se provodi i nakon:

• izvanmaternična trudnoća;
• abortus;
• transfuzije Rh-pozitivne krvi;
• specifična dijagnoza u fetusa: amniocenteza, korionska biopsija, kordocenteza.

Druga mogućnost prevencije je specifična hiposenzibilizacija. Njegova suština je sljedeća: režanj kože od muža (Rh +) presađuje se ženi (s Rh -), a zatim antitijela "prebacuju" svoju pozornost na presađivanje, čime se smanjuje vjerojatnost hemolize fetalnih eritrocita.

Kao što vidite, hemolitička bolest ima ozbiljne posljedice. Iz tog razloga, žena sa Rh-negativna krv izuzetno je važno zapamtiti svoj Rh status i odgovorno pristupiti pitanjima majčinstva i rađanja djeteta. Ako opstetričar-ginekolog kaže da morate proći dodatne testove, bolje je to učiniti kako situacija ne bi izmaknula kontroli. Jednako je važno pravodobno liječenje. Tada će rizik od razvoja hemolize eritrocita sa svim posljedičnim posljedicama biti sveden na minimum.

Materijali su objavljeni za pregled i nisu recept za liječenje! Preporučamo da se obratite hematologu u Vašoj zdravstvenoj ustanovi!

Hemolitička bolest novorođenčadi ili hemolitička žutica razvija se kada su krvni antigeni majke i djeteta nekompatibilni. Sukob može biti s različitim krvnim grupama majke i djeteta ili s različitim Rh faktorima. Bolest se odnosi na kongenitalne patologije, manifestira se prije ili nekoliko dana nakon rođenja.

Hemolitička bolest novorođenčadi je kongenitalna patologija koja dovodi do manifestacija hemolitičke žutice ili anemičnog stanja djeteta. Hemolitička anemija - što je to? Drugi naziv dijagnoze, zbog sukoba antigena eritrocita u krvi majke i djeteta.

Razlozi za razvoj patologije

Glavni razlog imunološkog sukoba između majke i djeteta je nekompatibilnost antigena krvi eritrocita. Na primjer:

• D-rezus;
• ABO antigen;
• C, E, c, e, d-rezus;
• M, Kell, Kidd antigen.

Ulaskom u krv žene s Rh-negativnim faktorom, antigen izaziva stvaranje specifičnih antitijela koja ulaze u krv fetusa kroz placentu. Strana antitijela u tijelu fetusa doprinose uništavanju crvenih krvnih stanica koje sadrže antigen.

Napomena: u opasnosti su žene s negativan Rh faktor(dok je fetus pozitivan rh faktor krvi) ili s prvom krvnom grupom (kada fetus ima drugu).

Rhesus sukob između majke i fetusa najčešće je posljedica:

• prethodni prekid trudnoće (spontani, namjerni, iz medicinskih razloga);
• transfuzije krvi;
• transplantacija tkiva, unutarnjih organa;
• prethodna trudnoća sa suprotnim Rh faktorom krvi fetusa.

Stoga je prilikom prijave za trudnoću važno obavijestiti liječnika o svim nijansama zdravlja.

Simptomi

Kliničke manifestacije bolesti ovise o obliku tijeka. U medicinskoj praksi postoje:

• hemolitička anemija;
• vodena bolest fetusa;
• nuklearna žutica.

Prvi anemični oblik karakterizira bljedilo koža, slab apetit ili potpuna odsutnost, letargija, povećanje veličine slezene i jetre, umjereno povećanje koncentracije bilirubina, normoblastoza, retikulocitoza.

Napomena: najblaža, benigna autoimuna hemolitička anemija javlja se u prvom obliku i dijagnosticira se u 10-15% bolesnika.

Za vodenu bolest fetusa ili edematoznog oblika karakteristični su sljedeći:

• opći edem pri rođenju;
• nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini trbušne šupljine, vrećica srca;
• blijeda koža (ponekad modrice);
• žutica;
• povećanje slezene, jetre;
• višak norme eritroblasta, normoblasta.

Patogeneza i vrste žutica: hemolitička, parenhimska i mehanička

Terapijske i preventivne metode

Da isključim mogućnost ozbiljne posljedice hemolitička bolest kod djece je potrebno obaviti pregled već tijekom trudnoće. Postoji prenatalna (intrauterina) i postnatalna (nakon rođenja) dijagnostika. Posebnu pozornost treba posvetiti ženama u opasnosti.

Metode prevencije uključuju:

• planiranje začeća (sveobuhvatan pregled, bez pobačaja itd.);
• cijepljenje s uvođenjem anti-Rhesus seruma tijekom trudnoće;
• uvođenje uzoraka očevog tkiva;
• sekundarna prevencija s uvođenjem očeve limfne suspenzije;
• ultrazvučno praćenje koncentracije protutijela.

Bit će vam korisno saznati i na našoj web stranici.

Redovite laboratorijske pretrage krvi pomoći će u kontroli svih parametara koji karakteriziraju zdravlje majke i ploda.

Savjet: važno je pratiti razinu trombocita, jer njezina promjena može ukazivati ​​na razvoj trombocitopenije, što može predstavljati prijetnju zdravlju i sigurnosti fetusa.

Prilikom potvrde dijagnoze, konzervativno ili operativna metoda liječenje. Izbor tehnike uvelike ovisi o obliku bolesti i težini njezina tijeka. Na blagi oblik imenovani intravenska primjena 5% otopina glukoze, otopine magnezijevog sulfata ili ksilitola oralno, ATP itd. Preporuča se proći tečaj fototerapije pomoću plavih ili plavih svjetiljki.

Anemija u dojenčadi je bolest koja se često dijagnosticira kod djece prve godine života. Prati ga smanjenje razine hemoglobina u krvi, željeza, crvenih krvnih stanica. Najčešća vrsta bolesti kod djece je Anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Karakterizira ga ne samo smanjenje broja crvenih krvnih stanica, već i njihova promjena izgled: oblik stanica se mijenja od okruglog do ovalnog, ljuska postaje ružičasta. Moguće je pouzdano dijagnosticirati anemiju kod djeteta samo u laboratorijskim uvjetima.

Uzroci anemije u novorođenčadi

Dijete ima ranoj dobi(do tri mjeseca) uzroci anemije mogu biti sljedeći.

Nepravilna prehrana tijekom trudnoće

Neuravnotežena prehrana majke tijekom nošenja djeteta, nedostatak željeza u njezinoj prehrani. U zadnjim fazama trudnoće mnoge žene doživljavaju nagli pad razine hemoglobina, stoga je potrebno na vrijeme obratiti pažnju na to i u prehranu uključiti namirnice koje sadrže željezo i srodne namirnice. lijekovi. Ne zaboravi, niska razina hemoglobina u majke može izazvati intrauterino gladovanje kisika u djeteta.

Infekcija

Zarazne bolesti koje prenosi majka djeteta tijekom trudnoće. Infekcije blokiraju normalnu opskrbu fetusa željezom i uzrokuju nedostatak željeza.

nedonoščad

Nedonošče. Oko 90% prijevremeno rođene djece ima povijest anemije. To se događa jer oslabljeni organizam prerano rođenog novorođenčeta ne može samostalno proizvesti potreban broj održivih crvenih krvnih stanica.

Nepravilna prehrana tijekom dojenja

U starije djece (do godinu dana), razlozi povezani s pothranjenost majka i dijete tijekom dojenja. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza često se javlja kod djece koja se hrane prilagođenim formulama. Puno dojenje djeteta do godinu dana izbjegava ovaj problem. Anemija se može pojaviti kod djece koja su dojena ako majka ne prima punu hranu uravnotežena prehrana, u njezinoj prehrani ograničena je hrana bogata željezom ili zlorabi alkohol, duhan. Za malu djecu s dijagnosticiranom anemijom postoje posebne mliječne formule s povećanom dozom željeza.

Rhesus sukob

Ozbiljan razlog za pojavu ovu bolest u male djece je Rh sukob između majke i djeteta. U tom slučaju se razvija hemolitička anemija. Nakon rođenja djeteta u takvim situacijama dolazi do pucanja ovojnice membrane eritrocita u njemu i hemoglobin se počinje brzo raspadati. Hemolitička anemija također može biti uzrokovana intrauterinom infekcijom dojenčeta herpes virusima, rubeolom, toksoplazmozom. Ugrožena žena u trudnoći treba biti pod posebnim nadzorom antenatalnu kliniku tijekom cijele trudnoće.

gubitak krvi

Uzroci anemije u dojenčadi u prvoj godini života također mogu biti povezani s ozbiljnim gubitkom krvi majke tijekom trudnoće i poroda, nepravodobnim podvezivanjem pupkovine, abnormalnostima u strukturi pupkovine ili placente. Hemolitička anemija može biti naslijeđena. U ovom slučaju, greška je poseban gen koji izaziva promjenu oblika crvenih krvnih stanica. Ovaj oblik bolesti može se izvana očitovati deformacijom oblika lubanje djeteta, visokim položajem neba, posebnim oblikom nosa.

znakovi anemije

Koji će simptomi pouzdano potvrditi prisutnost ove bolesti kod djeteta prve godine života? Anemija se može dijagnosticirati samo opća analiza krv. Primarni znakovi bolesti u male djece:

• slab debljanje, distrofija
• niski krvni tlak
• česte respiratorne infekcije
• pospanost i letargija u djeteta
• problemi s gastrointestinalnim traktom
• loš apetit
• blijeda boja kože
• umor, dugotrajno spavanje
• stomatitis, pukotine u kutovima usana
• suha koža, bezrazložno ljuštenje kože
• bljedilo i neprirodan izgled očnih ovoja

Ovi simptomi kod dojenčadi trebali bi upozoriti roditelje. Ako se sumnja na anemiju, pedijatar ispisuje uputnicu za analizu krvi iz prsta. Kao rezultat ovu studiju odredit će se razina hemoglobina, koja kod novorođenčadi iznosi oko 200 jedinica, do 6 mjeseci kod zdravog djeteta - 100 g / l, kod djece mlađe od jedne godine i starije - trebala bi biti 140 g / l.

Stupanj složenosti bolesti

Anemija kod novorođenčeta i djeteta do godinu dana može se dijagnosticirati prema sljedećoj shemi:

1. bolest prvog stupnja - razina hemoglobina je veća od 90 g / l
2. drugi stupanj - pokazatelj u rasponu od 70 do 90 jedinica
3. treći stupanj - hemoglobin na razini do 70 g / l

Identifikacija stupnja anemije u velikoj mjeri određuje shemu naknadnog liječenja male djece.

Liječenje

Liječenje anemije u novorođenčadi može se provesti kod kuće (ako se dijagnosticira prvi ili drugi stupanj bolesti) ili u bolnici (treći stupanj).

Blagi oblik anemije nije opasan za novorođenče. Može se učinkovito liječiti hranom bogatom željezom. Uz takvu dijagnozu, umjetnim ljudima nude se posebne prilagođene smjese, majke beba koje doje trebaju obogatiti svoju prehranu heljdinom kašom, goveđa jetra, sok od nara(u nedostatku alergija u dojenčadi), zelene jabuke.

Liječenje druge faze anemije uključuje korištenje lijekova za podizanje razine hemoglobina. Takvi sirupi moraju se davati između podoja, jer mlijeko blokira apsorpciju željeza u tijelu.

Liječenje složenih oblika anemije u novorođenčadi provodi se u bolnici. Pripravci sa željezom u ovom slučaju daju se djetetu intravenozno, doza se određuje na temelju stanja pacijenta.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza može uzrokovati izgladnjivanje kisikom, iscrpljenost i distrofiju bebe. Bolest može izazvati kašnjenje u fizičkom i mentalnom razvoju, stoga je važno započeti kompetentno liječenje na vrijeme.

Hemolitičku anemiju mnogo je teže liječiti. S takvom dijagnozom moguća je transfuzija krvi, uklanjanje slezene. Hemolitička anemija zahtijeva posebno praćenje pacijenta u stacionarnim uvjetima i individualni kompleks za njegov oporavak.

Sprječavanje bolesti

Liječenje anemije uključuje preventivne mjere. To uključuje:

• raznolik i zdrava prehrana(povrće, meso, žumanjak kokošje jaje, riba, sezonsko bobičasto voće, juha od šipka)
• Dobar san
• šetnje na otvorenom
• odsutnost pušača u okruženju djeteta
• redoviti pregled kod liječnika s krvnim testom za razinu hemoglobina

Za sazrijevanje crvenih krvnih stanica u tijelu posebno je potrebna folna kiselina. Ima ga u špinatu, šparogama, grahu, jetri, žumanjak jajeta, sir. Folna kiselina s nedostatkom može ući u tijelo u obliku tableta. Nedostatak ove tvari kod djece očituje se u obliku slabog povećanja tjelesne težine, slabog razvoja refleksa, kašnjenja u razvoju.

Folna kiselina daje se trudnicama za rani datumi za normalan razvoj neuralne cijevi fetusa. Ako postoje simptomi anemije u djece, folna kiselina se propisuje od rane dobi zajedno s dodacima željeza.

Komarovsky o anemiji

Komarovsky tvrdi da se anemija nedostatka željeza kod dojenčadi izvrsno liječi tjelesna aktivnost. Što se dijete više kreće, češće ide u šetnje na svježem zraku, to će mu hemoglobin biti viši.

Može podići svoju razinu mesnih proizvoda, koji u bez greške mora biti prisutan u jelovniku svih članova obitelji. Mama treba pokušati nastaviti dojiti, jer. majčino mlijeko- najuravnoteženiji zdrava hrana za dijete mlađe od godinu dana.

Komarovsky upozorava da svi dječji sirupi koji sadrže željezo mogu uzrokovati zatvor kod dojenčadi, stoga je potrebno strogo se pridržavati doziranja i pratiti učestalost defekacije u dojenčadi.

Anemija je bolest koja blagi stupanj može se razviti asimptomatski, stoga je važno dijagnosticirati ga ranoj fazi. Prijeti djetetu kašnjenjem u razvoju, smanjenim imunitetom. Uz kompetentan pristup liječenju, pridržavanje posebne prehrane, redoviti boravak bebe na zraku, bolest neće ići u tešku fazu.

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN) je bolest povezana s nekompatibilnošću fetalne krvi s krvlju majke. O uzrocima ovog stanja, dijagnozi i liječenju patologije raspravljat ćemo u ovom članku.

Uzroci

Neusklađenost krvi majke i fetalne krvi može biti povezana s Rh faktorom i nekompatibilnošću skupine. Poznato je da postoje 4 različite grupe krvi: 0 (I), A (II), B (III) i AB (IV). 85% Europljana ima Rh faktor u krvi, a 15% europskog stanovništva je Rh negativno.

HDN u 3-6% slučajeva razvija se s Rh nekompatibilnošću, kada se Rh-pozitivni fetus razvije u Rh-negativnoj majci: dolazi do Rh-sukoba. Nekompatibilnost za grupne antigene (ABO-sukob) razvija se kada fetus ima A (II) gr. krvi (2/3 slučajeva) ili B (III) (oko 1/3 slučajeva) i 0 (I) gr. kod majke. Uz grupnu nekompatibilnost, HDN se odvija lakše nego kod Rhesus sukoba.

U svim tim slučajevima eritrociti u fetusu imaju različita antigenska svojstva. Ako takvi eritrociti prevladaju placentarnu barijeru i uđu u majčinu krv, tada majčin organizam počinje proizvoditi antitijela na te eritrocite.

Kada ova specifična antitijela uđu u fetus, može započeti proces uništavanja crvenih krvnih stanica (hemoliza), što će dovesti do razvoja ne samo anemije, već i žutice opasne za fetus.

Senzibilizacija majke (kupnja preosjetljivost na određeni antigen) javlja se ne samo tijekom trudnoće: u mnogo većoj mjeri fetalni eritrociti ulaze u majčin organizam tijekom poroda. Stoga je rizik od razvoja HDN-a za prvo dijete manji (antitijela još nisu razvijena u majčinom tijelu) nego za sljedeću djecu.

Treba imati na umu da se senzibilizacija može pojaviti i tijekom prekida trudnoće (pobačaj ili umjetni medicinski pobačaj), budući da se Rh faktor stvara u fetusu od 5. tjedna trudnoće. Senzibilizacija se može pojaviti kada žena dobije transfuziju Rh-inkompatibilne krvi (čak i ako je transfuzija obavljena u ranom djetinjstvu).

Ne uvijek s Rh nekompatibilnošću krvi u supružnicima, HDN se razvija kod djeteta. Beba može i ne mora naslijediti Rh faktor od jednog od roditelja.

Stoga se HDN zbog Rh inkompatibilnosti razvija u 0,5% novorođenčadi, dok se Rh inkompatibilnost kod supružnika bilježi 20 puta češće. Osim toga, pri niskom natalitetu, ne razvije svaka majka tako jaku senzibilizaciju da fetus razvije teški TTH. Važan je za razvoj bolesti i stupanj propusnosti posteljice.

Kada se TTH javlja u ABO sustavu, broj prethodnih trudnoća nije bitan, budući da mnogi čimbenici mogu pridonijeti senzibilizaciji.

Mehanizam razvoja HDN

Uništavanje crvenih krvnih stanica dovodi ne samo do anemije fetusa ili dojenčeta, već i do značajnog povećanja razine bilirubina u krvi. Normalno, neizravni bilirubin veže se na albumin (vrsta krvnog proteina) i pretvara se u izravni bilirubin. Ali previše neizravnog bilirubina oslobođenog iz uništenih crvenih krvnih zrnaca nema vremena vezati se za krvni albumin i nastavlja cirkulirati i rasti u krvi.

Indirektni bilirubin je toksičan za živčani sustav. Kada dosegne razine iznad 340 µmol/l u donošene dojenčadi i iznad 200 µmol/l u nedonoščadi, može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru i utjecati na mozak (prvenstveno korteks i subkortikalne jezgre). Kao rezultat toga, razvija se bilirubinska encefalopatija ili kernicterus.

Neizravni bilirubin je opasan ne samo za živčani sustav: to je otrov tkiva koji uzrokuje degenerativne promjene u mnogim organima sve do stanične smrti. Kada je jetra oštećena u krvi, razina izravnog bilirubina također raste, razvija se zgušnjavanje žuči, njezina stagnacija u žučnih vodova i reaktivni hepatitis.

Kao rezultat uništavanja crvenih krvnih stanica, kod djeteta se razvija anemija, kao odgovor na koji se pojavljuju atipični žarišta hematopoeze. U unutarnji organi produkti raspadanja eritrocita se talože. Razvija se nedostatak elemenata u tragovima (bakar, željezo, itd.).

Simptomi

Žutica je jedan od simptoma HDN-a.

Postoje takvi klinički oblici HDN-a:

• edematozan (najteži oblik, razvija se u 2% slučajeva), javlja se u maternici, može dovesti do pobačaja i mrtvorođenčeta. U slučaju progresije dolazi do hipoksije, teškog oštećenja, smanjenja razine proteina u krvi i edema tkiva. Ponekad se ovaj oblik naziva "uobičajena vodena bolest fetusa".

Fetus umire u maternici ili se beba rađa u vrlo teškom stanju, s jakim edemom.

Koža je blijeda, s ikteričnom nijansom. Dijete je letargično, mišićni tonus je oštro smanjen, slezena je također značajno smanjena, izraženi su fenomeni plućnog edema. Razina hemoglobina je ispod 100 g/l. S ovim oblikom novorođenčad umire unutar 1-2 dana nakon rođenja.

• ikterični oblik razvija se najčešće, u 88% slučajeva. Ovo je medij klinički oblik bolest. Njegove glavne manifestacije su: brzo i rano (prvog dana života, rijetko drugog) razvijanje žutice kože, anemija, povećanje jetre i slezene. Karakteristična je narančasta nijansa žutosti. Doslovno raste iz sata u sat. Što se žutica ranije pojavi, to je tijek bolesti teži.

S povećanjem razine bilirubina povećava se pospanost i letargija djeteta, primjećuje se smanjenje tonusa mišića i pojavljuje se monoton plač. S povećanjem koncentracije neizravnog bilirubina do kritične razine (češće 3-4 dana), pojavljuju se znakovi nuklearne žutice: vučne konvulzije, izbočenje velikog fontanela, napetost mišića u stražnjem dijelu glave, monoton plač, pojavljuje se simptom "zalazećeg sunca" (mali dio šarenice vidljiv je iznad donjeg kapka).

Kritični pokazatelj razine bilirubina:

Za 10% donošene djece s HDN-om, višak je 340 µmol/l;

Za 30% beba - preko 430 µmol / l;

Za 70% novorođenčadi - preko 520 µmol / l.

U rijetki slučajevičak i ovo visoka razina neizravni bilirubin, kao 650 µmol/l, ne dovodi do razvoja kernikterusa.

Ako se ne liječi, dijete može umrijeti 3-6 dana života. S nuklearnom žuticom kod preživjele djece može doći do kršenja intelekta do idiotizma, kršenja tjelesnog razvoja.

Do 7-8 dana života, na pozadini terapije koja je u tijeku, razvija se zastoj žuči: dijete razvija zelenkastu nijansu kože, tamna boja urin i diskolorirani izmet, direktni bilirubin u krvi raste. U nalazima krvi uočena je anemija, koja može trajati i do 2-3 mjeseca. Žutilo kože također traje dugo vremena. U nedostatku oštećenja živčanog sustava, oporavak je, iako dug, ipak potpun.

• anemični oblik javlja se u 10% slučajeva HDN-a. Ima benigni tok. Simptomi bolesti pojavljuju se odmah nakon rođenja ili u prvom tjednu života. U nekim slučajevima, karakteristično bljedilo kože ne otkriva se odmah - u 2-3 tjedna, već s teškim stupnjem anemije.

Opće stanje djeteta malo pati. Prilikom pregleda otkriva se povećanje veličine jetre i slezene. Koncentracija neizravnog bilirubina ponekad se malo povećava. Prognoza je obično povoljna.

HDN koja je posljedica sukoba u krvnoj grupi ABO najčešće je blaga, ali ako se ne dijagnosticira na vrijeme može dovesti do bilirubinske encefalopatije.

S kombinacijom Rh nekompatibilnosti i ABO nekompatibilnosti, odnosno s dvostrukom nekompatibilnošću, HDN se nastavlja lakše nego s izoliranim Rh sukobom.

Dijagnostika

Postoji antenatalna (antenatalna) i postnatalna (postpartalna) dijagnoza vjerojatnosti HDN-a.

Antenatal se provodi s Rh nekompatibilnošću krvi supružnika i uzimajući u obzir opstetričku i ginekološku povijest žene (pobačaji, abortusi, mrtvorođenčad, transfuzije krvi). Određuje mogućnost imunološkog sukoba.

Antenatalna dijagnoza uključuje:

• Tijekom razdoblja trudnoće, krv Rh-negativne žene ispituje se na prisutnost anti-Rh protutijela najmanje 3 puta. Od veće važnosti nije veličina titra antitijela, već priroda promjena u titru, posebno njegove oštre fluktuacije.
• Ako se utvrdi rizik od imunološkog sukoba, provodi se studija amnionske tekućine kako bi se odredila razina proteina, elemenata u tragovima (bakar, željezo), glukoze, imunoglobulina.
• Ultrazvukom se može potvrditi razvoj fetalne HDN: o tome svjedoče zadebljanje posteljice i njen brzi rast (kao rezultat edema), polihidramnion, povećanje jetre i slezene fetusa.

Postnatalna dijagnoza HDN-a provodi se uzimajući u obzir:

• klinički simptomi bolesti pri prvom pregledu nakon rođenja djeteta iu dinamici (žutica, povećanje slezene i jetre, anemija);
• laboratorijska istraživanja: povišena razina posredno i njegovo povećanje, otkrivanje mladih nezrelih krvnih stanica - eritroblasta, povećanje broja retikulocita u krvi, smanjenje broja eritrocita u dinamici, smanjenje hemoglobina, pozitivan rezultat Coombsovog testa (otkrivanje antirezus i antieritrocitnih protutijela pomoću serološke pretrage krvi). Laboratorijska istraživanja provodi u dinamici.

Liječenje

Tijekom liječenja teški oblici Prikazan HDN razmjena transfuzije svježe (ne starije od 3 dana) darovanu krv kako bi se spriječilo povećanje razine bilirubina do koncentracije opasne po život (20 mg%). Transfuzija krvi provodi se prema strogim indikacijama.

Ako postoji rizik od razvoja HDN-a, radi se pretraga krvi iz pupkovine. Ako je razina bilirubina u njemu iznad 3 mg% i Coombsov test je pozitivan, tada treba odmah izvršiti transfuziju.

U nedostatku analize krvi iz pupkovine, a postoji sumnja na HDN, radi se Coombsov test i određuje se razina bilirubina u krvi djeteta.

Uvodi se kroz kateter u pupčanu venu Rh negativna krv brzinom od 180-200 ml / kg tjelesne težine novorođenčeta (čime se zamjenjuje 95% djetetove krvi). Nakon infuzije svakih 100 ml krvi ubrizgava se 1-2 ml kalcijevog glukonata. Kako bi se spriječila infekcija pupčane vene, djetetu se propisuje trodnevna terapija antibioticima.

Nakon 96 sati djetetova života provodi se transfuzija krvi ovisno o općem stanju djeteta. S razinom bilirubina od 20 mg%, teška anemija i pozitivan rezultat Coombsov test - provodi se transfuzija. Ako je test negativan, tada se prati daljnji sadržaj bilirubina u krvi.

Nakon transfuzije krvi, razina bilirubina se prati svakih 6 sati. Ako se otkrije kontinuirana hemoliza, transfuzija se može ponoviti.