Un neonato ha un difetto muscolare del setto ventricolare nel cuore: quali sono le conseguenze e il trattamento del VSD? Difetto del setto ventricolare (VSD).

Il cuore umano ha una complessa struttura a quattro camere, che inizia a formarsi fin dai primi giorni dopo il concepimento.

Ma ci sono casi in cui questo processo viene interrotto, causando difetti grandi e piccoli nella struttura dell'organo che influenzano il funzionamento dell'intero organismo. Uno di questi è chiamato difetto del setto ventricolare, o VSD in breve.

Il difetto del setto ventricolare è un difetto cardiaco congenito (talvolta acquisito), caratterizzato da la presenza di un'apertura patogena tra le cavità dei ventricoli sinistro e destro. Per questo motivo, il sangue da un ventricolo (di solito il sinistro) confluisce nell'altro, interrompendo così la funzione del cuore e dell'intero sistema circolatorio.

La sua prevalenza è circa 3-6 casi ogni 1000 neonati a termine, senza contare i bambini che nascono con difetti minori del setto, che si autolimitano nei primi anni di vita.

Tra difetti di nascita Il VSD è la seconda malattia più comune tra i bambini di età superiore ai 3 anni.

Cause e fattori di rischio

Di solito, un difetto del setto interventricolare nel feto si sviluppa nelle prime fasi della gravidanza, da circa 3 a 10 settimane. Si ritiene che la ragione principale di ciò sia una combinazione di fattori negativi esterni ed interni, tra cui:

• predisposizione genetica;
• infezioni virali subite durante la gravidanza (rosolia, morbillo, influenza);
• abuso di alcol e fumo;
• assumere antibiotici che hanno un effetto teratogeno (farmaci psicotropi, antibiotici, ecc.);
• esposizione a tossine, metalli pesanti e radiazioni;
• forte stress.

Classificazione

Il difetto del setto ventricolare nei neonati e nei bambini più grandi può essere diagnosticato come un problema indipendente (difetto isolato) o come parte di altri problemi. malattia cardiovascolare, ad esempio, il pentade di Cantrell (per leggerlo).

La dimensione del difetto è stimata in base a la sua dimensione in relazione al diametro dell'apertura aortica:

• un difetto di dimensioni fino a 1 cm è classificato come piccolo (malattia di Tolochinov-Roger);
• Sono considerati difetti di grandi dimensioni quelli a partire da 1 cm o quelli che in dimensioni superano la metà della bocca aortica.

Finalmente, per posizione del foro nel setto, il VSD è diviso in tre tipi:

• Muscolare difetto del setto ventricolare in un neonato. Il foro si trova nella parte muscolare, lontano dal sistema di conduzione del cuore e delle valvole, e se di piccole dimensioni può chiudersi da solo.
• Membranoso. Il difetto è localizzato nel segmento superiore del setto sotto la valvola aortica. Solitamente ha un diametro piccolo e si ferma da sola man mano che il bambino cresce.
• Sopracresta. È considerato il tipo di difetto più complesso, poiché il foro in questo caso si trova sul bordo dei vasi efferenti dei ventricoli sinistro e destro e molto raramente si chiude spontaneamente.

Pericolo e complicazioni

Altrimenti taglia larga buchi e condizioni normali del bambino Il VSD non rappresenta un pericolo particolare per la salute del bambino e richiede solo un monitoraggio regolare da parte di uno specialista.

I grandi difetti sono una questione completamente diversa. Sono la ragione insufficienza cardiaca, che può svilupparsi immediatamente dopo la nascita del bambino.

Questi bambini sono soggetti a raffreddori con tendenza alla polmonite, possono avere un ritardo nello sviluppo, avere difficoltà con il riflesso di suzione e soffrire di mancanza di respiro anche dopo un leggero sforzo fisico. Con il passare del tempo si verificano anche difficoltà respiratorie a riposo, che interrompono il funzionamento dei polmoni, del fegato e di altri organi.

Oltretutto, Il VSD può causare le seguenti gravi complicazioni:

• come conseguenza;
• formazione di insufficienza cardiaca acuta;
• endocardite o infiammazione infettiva della membrana intracardiaca;
• colpi e;
• interruzione dell'apparato valvolare, che porta alla formazione di difetti cardiaci valvolari.

Sintomi

Grandi difetti del setto ventricolare compaiono già nei primi giorni di vita, e sono caratterizzati dai seguenti sintomi:

• diventando blu pelle(principalmente arti e viso), peggiora quando si piange;
• disturbi dell'appetito e problemi di alimentazione;
• ritmo lento di sviluppo, aumento di peso e crescita compromessi;
• sonnolenza e stanchezza costanti;
• gonfiore localizzato alle estremità e all'addome;
• disturbi del ritmo cardiaco e mancanza di respiro.

Piccoli difetti spesso non hanno manifestazioni pronunciate e sono determinati dall'ascolto(si sente un soffio sistolico nel torace del paziente) o altri studi. In alcuni casi, i bambini sperimentano la cosiddetta sporgenza del torace nella zona del cuore.

Se la malattia non è stata diagnosticata durante l'infanzia, allora con lo sviluppo di insufficienza cardiaca nel bambino I reclami compaiono a 3-4 anni di età a forte battito cardiaco e dolore al petto, si sviluppa una tendenza al sangue dal naso e alla perdita di coscienza.

I pazienti spesso soffrono di congestione polmonare, mancanza di respiro e tosse e diventano molto stanchi anche dopo uno sforzo fisico minimo.

Quando vedere un medico

Il VSD, come qualsiasi altro difetto cardiaco (anche se compensato e non causa disagi al paziente), richiede necessariamente un monitoraggio costante da parte di un cardiologo, poiché la situazione può peggiorare in qualsiasi momento.

Per non perdere sintomi allarmanti e il momento in cui la situazione può essere corretta con perdite minime, i genitori sono molto felici È importante osservare il comportamento del bambino fin dai primi giorni. Se dorme troppo e per molto tempo, spesso è capriccioso senza motivo e non ingrassa bene, questo è un motivo serio per consultare un pediatra e un cardiologo pediatrico.

I sintomi sono simili per diverse malattie cardiache congenite. Scopri di più su , per non perdere nessun reclamo.

Diagnostica

Ai metodi principali diagnosi di VSD relazionare:

• Elettrocardiogramma. Lo studio determina il grado di sovraccarico ventricolare, nonché la presenza e la gravità dell'ipertensione polmonare. Inoltre, nei pazienti più anziani, possono essere rilevati segni di aritmia e disturbi della conduzione cardiaca.
• Fonocardiografia. Utilizzando FCG, è possibile registrare un soffio sistolico ad alta frequenza nel 3°-4° spazio intercostale a sinistra dello sterno.
• Ecocardiografia. L'ecoCG consente di identificare un foro nel setto interventricolare o di sospettarne la presenza in base a disturbi circolatori nei vasi.
• Ecografia. L'ecografia valuta il lavoro del miocardio, la sua struttura, condizione e pervietà, oltre a due cose molto indicatori importanti– pressione nell’arteria polmonare e quantità di sangue scaricato.
• Radiografia. Su una radiografia del torace, è possibile vedere un aumento del modello polmonare e della pulsazione delle radici dei polmoni, un aumento significativo delle dimensioni del cuore.
• Sondaggio delle cavità cardiache destre. Lo studio consente di rilevare un aumento della pressione nell'arteria polmonare e nel ventricolo, nonché una maggiore ossigenazione del sangue venoso.
• Pulsossimetria. Il metodo determina il grado di saturazione di ossigeno nel sangue: livelli bassi sono un segno di gravi problemi al sistema cardiovascolare.
• Cateterizzazione del muscolo cardiaco. Con il suo aiuto, il medico valuta le condizioni delle strutture cardiache e determina la pressione nelle sue camere.

Trattamento

Piccoli difetti del setto che non causano sintomi pronunciati di solito non richiedono alcun trattamento speciale guariscono indipendentemente entro 1-4 anni di età o più tardi.

Nei casi difficili, quando il buco non si rimargina per molto tempo, la presenza di un difetto influisce sul benessere del bambino o è troppo grande, viene sollevata la questione dell'intervento chirurgico.

In preparazione all’intervento chirurgico, viene utilizzato un trattamento conservativo per aiutare a regolare la frequenza cardiaca, normalizzare la pressione sanguigna e supportare la funzione miocardica.

La correzione chirurgica del VSD può essere palliativo o radicale: vengono eseguiti interventi palliativi su neonati con grave malnutrizione e complicazioni multiple per prepararli a un intervento radicale. In questo caso, il medico crea una stenosi artificiale dell’arteria polmonare, che allevia significativamente le condizioni del paziente.

Gli interventi chirurgici radicali utilizzati per trattare il VSD includono:

• suturare fori patogeni con suture a forma di U;
• chirurgia plastica dei difetti mediante cerotti in tessuto sintetico o biologico, eseguita sotto controllo ecografico;
• La chirurgia a cuore aperto è efficace per difetti combinati (ad esempio, tetralogia di Fallot) o fori di grandi dimensioni che non possono essere chiusi con un unico cerotto.

Più migliori risultati dare interventi chirurgici eseguiti all'età di 2-2,5 anni, quando i pazienti di solito mostrano i primi segni di insufficienza cardiaca.

Questo video parla di una delle operazioni più efficaci contro il VSD:

Previsioni e prevenzione

Piccoli difetti del setto ventricolare (1-2 mm) di solito hanno una prognosi favorevole– i bambini affetti da questa malattia non soffrono di sintomi spiacevoli e non restano indietro rispetto ai loro coetanei nello sviluppo. Con difetti più significativi accompagnati da insufficienza cardiaca, la prognosi è significativamente peggiore, poiché senza un trattamento adeguato possono portare a gravi complicazioni e persino alla morte.

Le misure preventive per prevenire la VSD dovrebbero essere prese anche nella fase di pianificazione della gravidanza e della gravidanza: consistono nel mantenimento immagine sana vita, visite tempestive alle cliniche prenatali, rinuncia alle cattive abitudini e all'automedicazione.

Nonostante le gravi complicanze e la prognosi non sempre favorevole, la diagnosi di “difetto del setto interventricolare” non può essere considerata una condanna a morte per un giovane paziente. Tecniche moderne I trattamenti e i progressi della cardiochirurgia possono migliorare significativamente la qualità della vita del bambino e prolungarla il più a lungo possibile.

La salute del nascituro è influenzata da molti fattori. Uno sviluppo intrauterino improprio può causare difetti congeniti degli organi interni. Uno dei disturbi è il difetto del setto ventricolare (VSD), che si verifica in un terzo dei casi.

Peculiarità

Il VSD è un difetto cardiaco congenito (CHD). Come risultato della patologia, si forma un foro che collega le camere inferiori del cuore: i suoi ventricoli. Il livello di pressione in essi è diverso, motivo per cui quando il muscolo cardiaco si contrae, una parte del sangue dal lato sinistro più potente entra nel lato destro. Di conseguenza, la sua parete si allunga e si allarga e il flusso sanguigno del circolo polmonare, di cui è responsabile il ventricolo destro, viene interrotto. A causa dell'aumento della pressione, i vasi venosi sono sovraccarichi, si verificano spasmi e compattazioni.

Il ventricolo sinistro è responsabile del flusso sanguigno nel circolo sistemico, quindi è più potente e ha una pressione più elevata. In caso di decorso patologico sangue arterioso nel ventricolo destro il livello di pressione richiesto diminuisce. Per sostenere indicatori normali il ventricolo inizia a lavorare con maggiore forza, il che aumenta ulteriormente il carico lato destro cuore e porta al suo allargamento.

La quantità di sangue nel circolo polmonare aumenta e il ventricolo destro deve aumentare la pressione per garantire il normale flusso attraverso i vasi. È così che avviene il processo inverso: la pressione nel circolo polmonare diventa ora più alta e il sangue scorre dal ventricolo destro a sinistro. Il sangue arricchito di ossigeno viene diluito con sangue venoso (impoverito) e si verifica una mancanza di ossigeno negli organi e nei tessuti.

Questa condizione si osserva con grandi buchi ed è accompagnata da disturbi della respirazione e del ritmo cardiaco. Spesso la diagnosi viene fatta nei primi giorni di vita del bambino e i medici iniziano il trattamento immediato, preparano l’intervento chirurgico e, se è possibile evitarlo, effettuano un monitoraggio regolare.

Un piccolo VSD potrebbe non apparire immediatamente o non essere diagnosticato a causa di sintomi lievi. Pertanto, è importante conoscere i possibili segni della presenza di questo tipo di malattia coronarica per poter adottare misure tempestive e curare il bambino.

Flusso sanguigno nei neonati

La comunicazione tra i ventricoli non è sempre un'anomalia patologica. Nel feto durante lo sviluppo intrauterino, i polmoni non partecipano all'arricchimento del sangue con l'ossigeno, quindi il cuore ha un cuore aperto finestra ovale(oooh), il sangue scorre attraverso di esso dal lato destro del cuore a quello sinistro.

Nei neonati, i polmoni iniziano a funzionare e gradualmente crescono troppo. La finestra si chiude completamente all'età di circa 3 mesi; per alcuni, la crescita eccessiva non è considerata una patologia all'età di 2 anni. Con alcune deviazioni, l'OOO può essere osservato nei bambini di età pari o superiore a 5-6 anni.

Normalmente, nei neonati, l'OOO non supera i 5 mm; in assenza di segni di malattie cardiovascolari e altre patologie, ciò non dovrebbe destare preoccupazione. Il dottor Komarovsky raccomanda di monitorare costantemente le condizioni del bambino e di visitare regolarmente un cardiologo pediatrico.

Se la dimensione del foro è 6-10 mm, ciò potrebbe essere un segno di VSD ed è necessario un trattamento chirurgico.

Tipi di difetto

Il setto cardiaco può contenere uno o più fori patologici di diverso diametro (ad esempio 2 e 6 mm): più ce ne sono, più complesso è il grado della malattia. La loro dimensione varia da 0,5 a 30 mm. In cui:

• Un difetto fino a 10 mm è considerato piccolo;
• I fori da 10 a 20 mm sono medi;
• Un difetto superiore a 20 mm è grande.

Secondo la divisione anatomica del VSD in un neonato, esistono tre tipi e differiscono per posizione:

1. In oltre l'80% dei casi si verifica un foro nella membrana (parte superiore del setto cardiaco). Difetti a forma di cerchio o di ovale raggiungono i 3 cm; se sono piccoli (circa 2 mm), possono chiudersi spontaneamente man mano che il bambino cresce. In alcuni casi, i difetti di 6 mm guariscono; la decisione se sia necessario un intervento chirurgico è decisa dal medico, concentrandosi sulle condizioni generali del bambino e sul decorso specifico della malattia.
2. La JMP muscolare nella parte centrale del setto è meno comune (circa il 20%), nella maggior parte dei casi forma rotonda, con una dimensione di 2 - 3 mm, possono chiudersi man mano che il bambino invecchia.
3. Al confine dei vasi efferenti ventricolari si forma un difetto del setto sopracrestale, il più raro (circa il 2%) e quasi mai autolimitante.

IN in rari casi Esiste una combinazione di diversi tipi di JMP. Il difetto può essere una malattia indipendente o accompagnare altre gravi anomalie nello sviluppo del cuore: un difetto setto interatriale(ASD), problemi con il flusso sanguigno arterioso, coartazione dell'aorta, stenosi dell'aorta e dell'arteria polmonare.

Ragioni per lo sviluppo

Il difetto si forma nel feto da 3 settimane a 2,5 mesi di sviluppo intrauterino. Se il corso della gravidanza è sfavorevole, possono verificarsi patologie nella struttura degli organi interni. Fattori che aumentano il rischio di VSD:

1. Eredità. La predisposizione al VSD può essere trasmessa geneticamente. Se un tuo parente stretto ha avuto difetti in vari organi, compreso il cuore, c'è un'alta probabilità che si verifichino anomalie nel bambino;
2. Malattie virali di natura infettiva (influenza, rosolia) di cui una donna ha sofferto nei primi 2,5 mesi di gravidanza. Anche l'herpes e il morbillo sono pericolosi;
3. Ricezione medicinali– molti di essi possono causare intossicazione dell’embrione e portare alla formazione di vari difetti. Particolarmente pericolosi sono i farmaci antibatterici, ormonali, antiepilettici e quelli che agiscono sul sistema nervoso centrale;
4. Cattive abitudini della madre: alcol, fumo. Questo fattore, soprattutto all'inizio della gravidanza, aumenta più volte il rischio di anomalie nel feto;
5. Disponibilità malattie croniche in una donna incinta – diabete mellito, problemi del sistema nervoso, cardiaco e simili possono provocare patologie nel bambino;
6. Carenza vitaminica, carenza di nutrienti essenziali e microelementi, diete rigorose durante la gravidanza aumenta il rischio di difetti alla nascita;
7. Tossicosi grave in corso fasi iniziali gravidanza;
8. Fattori esterni: condizioni ambientali pericolose, condizioni di lavoro dannose, aumento dell'affaticamento, sforzo eccessivo e stress.

La presenza di questi fattori non sempre causa malattie gravi, ma ne aumenta la probabilità. Per ridurlo è necessario limitare il più possibile la loro esposizione. Le misure tempestive adottate per prevenire problemi nello sviluppo del feto sono una buona prevenzione delle malattie congenite nel nascituro.

Possibili complicazioni

Piccoli difetti (fino a 2 mm) nelle condizioni normali del bambino non rappresentano una minaccia per la sua vita. Sono necessari un esame e un'osservazione regolari da parte di uno specialista e possono interrompersi spontaneamente nel tempo.

I grandi buchi causano un disturbo del cuore, che si manifesta nei primi giorni di vita del bambino. I bambini con VSD hanno difficoltà con il raffreddore e malattie infettive, spesso con complicazioni polmonari, polmonite. Possono svilupparsi peggio dei loro coetanei e avere difficoltà a sopportare l’attività fisica. Con l'età, si verifica mancanza di respiro anche a riposo, problemi con organi interni a causa della carenza di ossigeno.

Il difetto interventricolare può causare gravi complicazioni:

• Ipertensione polmonare: aumento della resistenza nei vasi polmonari, che causa insufficienza ventricolare destra e lo sviluppo della sindrome di Eisenmenger;
• Disfunzione cardiaca acuta;
• Infiammazione del rivestimento interno del cuore di natura infettiva (endocardite);
• Trombosi, minaccia di ictus;
• Malfunzionamenti delle valvole cardiache, formazione di difetti valvolari cardiaci.

Per ridurre al minimo le conseguenze dannose per la salute del bambino, è necessaria un'assistenza qualificata tempestiva.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche della malattia sono determinate dalla dimensione e dalla posizione dei fori patologici. Piccoli difetti della parte membranosa del setto cardiaco (fino a 5 mm) si manifestano in alcuni casi senza sintomi; talvolta i primi segni compaiono nei bambini da 1 a 2 anni di età.

Nei primi giorni dopo la nascita, il bambino può sentire dei soffi cardiaci causati dal flusso di sangue tra i ventricoli. A volte puoi sentire una leggera vibrazione se metti la mano sul petto del tuo bambino. Successivamente, il rumore potrebbe attenuarsi quando il bambino è dentro posizione verticale o sperimentato stress fisico. Ciò è causato dalla compressione del tessuto muscolare nell'area del foro.

Difetti importanti possono essere rilevati nel feto anche prima o immediatamente dopo la nascita. A causa delle caratteristiche del flusso sanguigno durante lo sviluppo intrauterino, i neonati hanno un peso normale. Dopo la nascita, il sistema viene riportato alla normalità e la deviazione comincia a manifestarsi.

Particolarmente pericolosi sono i piccoli difetti localizzati nella regione inferiore del setto cardiaco. Potrebbero non mostrare sintomi nei primi giorni di vita del bambino, ma col tempo si sviluppano problemi respiratori e cardiaci. Se presti molta attenzione a tuo figlio, puoi notare i sintomi della malattia in tempo e contattare uno specialista.

Segni possibile patologia, che deve essere segnalato al pediatra:

1. Pallore della pelle, labbra blu, pelle intorno al naso, braccia, gambe durante lo sforzo (pianto, urla, sforzo eccessivo);
2. Il bambino perde l'appetito, si stanca, spesso abbassa il seno durante l'allattamento e ingrassa lentamente;
3. Durante l'attività fisica e il pianto, i bambini sperimentano mancanza di respiro;
4. Aumento della sudorazione;
5. Un bambino di età superiore a 2 mesi è letargico, sonnolento, ha una ridotta attività motoria e presenta un ritardo nello sviluppo;
6. Raffreddori frequenti difficili da trattare e che si trasformano in polmonite.

Quando si identifica segni simili Il bambino viene esaminato per identificare le cause.

Diagnostica

I seguenti metodi di ricerca consentono di verificare le condizioni e il funzionamento del cuore e identificare la malattia:

• Elettrocardiogramma (ECG). Consente di determinare la congestione dei ventricoli cardiaci, identificare la presenza e il grado di ipertensione polmonare;
• Fonocardiografia (PCG). Come risultato dello studio, è possibile rilevare i soffi cardiaci;
• Ecocardiografia (EchoCG). In grado di rilevare disturbi del flusso sanguigno e aiutare a sospettare il VSD;
• Ecografia. Aiuta a valutare il lavoro del miocardio, il livello di pressione dell'arteria polmonare, la quantità di sangue scaricato;
• Radiografia. Le fotografie del torace possono essere utilizzate per determinare cambiamenti nel quadro polmonare e un aumento delle dimensioni del cuore;
• Sondaggio del cuore. Consente di determinare il livello di pressione nelle arterie dei polmoni e nel ventricolo del cuore, l'aumento del contenuto di ossigeno nel sangue venoso;
• Pulsossimetria. Aiuta a determinare il livello di ossigeno nel sangue: una carenza indica disturbi nel sistema cardiovascolare;
• Cateterizzazione cardiaca. Aiuta a valutare le condizioni della struttura del cuore e a determinare il livello di pressione nei ventricoli cardiaci.

Trattamento

VSD 4 mm, a volte fino a 6 mm - di piccole dimensioni - in assenza di disturbi respiratori o del ritmo cardiaco e del normale sviluppo del bambino, in alcuni casi consente di non ricorrere al trattamento chirurgico.

Se il quadro clinico generale peggiora o insorgono complicazioni, l'intervento chirurgico può essere prescritto dopo 2-3 anni.

L'intervento viene eseguito con il paziente collegato ad una macchina cuore-polmone. Se il difetto è inferiore a 5 mm, viene chiuso con suture a forma di U. Se il foro è maggiore di 5 mm, viene coperto con cerotti realizzati in biomateriale artificiale o appositamente preparato, che viene successivamente ricoperto da quello del corpo cellule.

Se il trattamento chirurgico è necessario per un bambino nelle prime settimane di vita, ma è impossibile a causa di alcuni indicatori di salute e condizioni del bambino, viene posizionata una cuffia temporanea sull'arteria polmonare. Aiuta a equalizzare la pressione nei ventricoli del cuore e allevia le condizioni del paziente. Dopo alcuni mesi, la cuffia viene rimossa e viene eseguito un intervento chirurgico per chiudere i difetti.

Un difetto del setto ventricolare nei bambini è una connessione anormale congenita tra i due ventricoli del cuore, che si verifica a causa del sottosviluppo a diversi livelli. Questo tipo di anomalia è uno dei difetti cardiaci congeniti più comuni nei bambini: si verifica, secondo vari autori, nell'11-48% dei casi.

A seconda della posizione del difetto del setto ventricolare nel feto, si distinguono i seguenti tipi:

• Difetti della parte membranosa del setto. Le loro dimensioni vanno da 2 a 60 mm, la loro forma è diversa, si osservano nel 90% dei casi,
• Difetti della parte muscolare del setto. Le loro dimensioni sono piccole (5-20 mm), e con la contrazione del muscolo cardiaco il lume del difetto diminuisce ancora di più; compaiono nel 2-8% dei casi.
• L'assenza del setto interventricolare si verifica nell'1-2% dei casi.

Come si manifesta il difetto del setto ventricolare nei bambini?

Il difetto del setto ventricolare nei bambini è accompagnato dallo sviluppo dell'ipertrofia compensatoria del miocardio ventricolare e della circolazione polmonare, la cui gravità dipende dall'età del bambino e dalla dimensione del difetto.

La difficoltà nel movimento del sangue attraverso la circolazione polmonare e sistemica con un difetto del setto interventricolare nei bambini fornisce il quadro clinico principale. I disturbi emodinamici dipendono dall'entità e dalla direzione del flusso sanguigno attraverso il difetto, che, a sua volta, è determinato dalla dimensione e dalla posizione del difetto, dai vasi della circolazione polmonare, dal gradiente di resistenza vascolare della circolazione polmonare e sistemica, lo stato del miocardio e dei ventricoli del cuore. I disturbi emodinamici non sono statici, ma cambiano man mano che il bambino cresce e si sviluppa, il che porta a cambiamenti nel quadro clinico dei difetti e alla loro trasformazione in altre forme cliniche.

Con un piccolo difetto del setto ventricolare nel feto (fino a 5 mm di dimensione), lo scarico del sangue attraverso di esso dal ventricolo sinistro a destra è piccolo e non causa disturbi emodinamici pronunciati. A causa della grande capacità dei vasi della circolazione polmonare, la pressione nel ventricolo destro non aumenta; il carico aggiuntivo ricade solo sul ventricolo sinistro, che spesso si ipertrofizza.

In caso di difetto del setto ventricolare nei bambini con dimensioni comprese tra 10 e 20 mm, lo scarico attraverso di esso raggiunge il 70% del sangue che viene scaricato dal ventricolo sinistro. Ciò provoca un notevole sovraccarico di volume della circolazione polmonare, che porta ad un basso sovraccarico del ventricolo destro e quindi alla sua ipertrofia. Innanzitutto, sotto l'influenza dell'alta pressione sanguigna, le arterie della circolazione polmonare si espandono, facilitando così il lavoro del ventricolo destro. La pressione nei vasi della circolazione polmonare rimane normale, tuttavia, una grave sindrome da grande volume sanguigno può portare allo sviluppo di un aumento della pressione nell'arteria polmonare; con un grande difetto, la quantità di scarico di sangue attraverso di essa dipende principalmente dal rapporto tra resistenza vascolare della circolazione polmonare e sistemica.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare con un ampio difetto del setto ventricolare rimane ad un livello elevato. Ciò è dovuto al fatto che la pressione viene trasferita all'arteria polmonare dal ventricolo sinistro (fattore idrodinamico). L'alta pressione nell'arteria polmonare porta al sovraccarico e all'allargamento del ventricolo destro. Ciò provoca un grande volume di sangue scaricato attraverso il difetto, che alla fine porta al traboccamento del letto venoso della circolazione polmonare e provoca un sovraccarico di volume dell'atrio sinistro, con conseguente aumento della pressione sistolica e diastolica nel ventricolo sinistro, atrio sinistro e vene polmonari. Con sovraccarichi simili prolungati, ciò porta all'ipertrofia (aumento delle dimensioni) del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. L'aumento della pressione nelle vene polmonari e nell'atrio sinistro, dovuto al meccanismo neuroumorale di compensazione del carico, porta allo spasmo e quindi alla sclerosi delle arteriole polmonari. I bambini nel primo anno di vita sviluppano insufficienza cardiaca e oltre il 50% dei bambini muore prima di compiere un anno.

Difetto del setto ventricolare nel feto e suoi tipi

Un difetto isolato del setto ventricolare nel feto, a seconda delle sue dimensioni e della quantità di secrezione di sangue, è clinicamente diviso in 2 forme.

1. Primo comprende piccoli difetti del setto interventricolare nel carico, localizzati principalmente nel setto muscolare, che non sono accompagnati da gravi disturbi emodinamici (malattia di Tolochishov-Roger);
2. al secondo gruppo Questi includono difetti del setto interventricolare nel feto di dimensioni sufficientemente grandi, situati nella parte membranosa del setto, che portano a gravi disturbi emodinamici.

Clinica della malattia di Topochinov-Roger. La prima, e talvolta l'unica manifestazione del difetto, è un soffio sistolico nella regione del cuore, che appare, di regola, fin dai primi giorni di vita del bambino. I bambini crescono bene e non si lamentano. I confini del cuore interiore norma di età. Nello spazio intercostale III-IV a sinistra dello sterno, nella maggior parte dei pazienti si sente un tremore sistolico. Un sintomo caratteristico difetti è un soffio sistolico aspro e molto forte che si verifica quando il sangue passa attraverso una stretta apertura nel setto sotto alta pressione dal ventricolo sinistro a quello destro. Il soffio, di regola, occupa l'intera sistole e spesso si fonde con il secondo suono. Il suo suono massimo è nel III-IV spazio intercostale dallo sterno, è ben condotto in tutta la regione del cuore, a destra dietro lo sterno, si sente nella parte posteriore vicino allo spazio interscapolare, è ben condotto lungo le ossa , trasmesso attraverso l'aria e può essere udito anche se lo stetoscopio è sollevato sopra il cuore (rumore remoto).

In alcuni bambini si sente un soffio sistolico molto lieve, che viene meglio rilevato in posizione supina e diminuisce significativamente o addirittura scompare completamente quando attività fisica. Questo cambiamento nel rumore può essere spiegato dal fatto che durante l'esercizio, a causa della potente contrazione dei muscoli cardiaci, il foro nel setto interventricolare nei bambini si chiude completamente e il flusso sanguigno attraverso di esso termina. Non ci sono segni di insufficienza cardiaca nella malattia di Tolochinov-Roger.

Segni di un grave difetto del setto ventricolare

Il grave difetto del setto ventricolare nei bambini si manifesta acutamente fin dai primi giorni dopo la nascita. I bambini nascono a termine, ma nel 37-45% si osserva una malnutrizione congenita moderata, la cui causa non è chiara.

Il primo sintomo dei difetti è il soffio sistolico, che si sente fin dal periodo neonatale. In alcuni bambini, già nelle prime settimane di vita, compaiono segni di insufficienza circolatoria sotto forma di mancanza di respiro, che si manifesta prima con ansia, suzione e poi in uno stato calmo.

Durante questo periodo, i bambini spesso soffrono di malattie acute problemi respiratori, polmonite. Più di 2/3 dei bambini sono in ritardo nello sviluppo fisico e psicomotorio, il 30% sviluppa malnutrizione di grado II.

La pelle è pallida. Il polso è ritmico, si osserva spesso tachicardia. Pressione arteriosa non cambiato. Nella maggior parte dei bambini, una "gobba cardiaca" centrale inizia presto a formarsi e una pulsazione patologica appare nella regione superiore dello stomaco. Il tremore sistolico si rileva nello spazio intercostale III-IV a sinistra dello sterno. I bordi del cuore sono leggermente espansi verso l'alto. Accento patologico del 2o tono nel 2o spazio intercostale a sinistra dello sterno, che spesso è combinato con la sua scissione. Tutti i bambini sentono un tipico soffio di difetto interventricolare - un soffio sistolico, ruvido che occupa tutta la sistole, con un suono massimo nel 3° spazio intercostale a sinistra dello sterno, ben trasmesso a destra dietro lo sterno nel 3°- 4° spazio intercostale, alla zona auscolare sinistra e posteriormente, spesso “circonda” il torace. In 2/3 dei bambini, fin dai primi mesi di vita, compaiono segni pronunciati di insufficienza circolatoria, che si manifestano dapprima sotto forma di ansia, difficoltà di suzione, mancanza di respiro, tachicardia, che non sempre viene interpretata come manifestazione di insufficienza cardiaca, ma è spesso considerata una malattia concomitante (acuta, polmonite).

Difetto del setto ventricolare del cuore nei bambini dopo un anno

Un difetto del setto ventricolare nei bambini di età superiore a un anno entra nella fase di attenuazione dei segni clinici a causa della crescita intensiva e dello sviluppo anatomico del corpo del bambino. All'età di 1-2 anni inizia una fase di relativo compenso, caratterizzata dall'assenza di respiro corto e tachicardia. I bambini diventano più attivi, iniziano ad ingrassare meglio, crescono meglio e molti di loro raggiungono i loro coetanei nello sviluppo; soffrono molto meno di malattie concomitanti rispetto al primo anno di vita. All'esame obiettivo, 2/3 dei bambini presentano una “gobba cardiaca” in posizione centrale; si rilevano tremori sistolici nello spazio intercostale III-IV a sinistra dello sterno.

I bordi del cuore sono leggermente espansi verso l'alto. L'impulso apicale è di media forza e rinforzato. All'auscultazione si nota una scissione del secondo tono nel secondo spazio intercostale sinistro dello sterno e può esservi una sua accentuazione. Si sente un soffio sistolico aspro lungo il bordo sinistro dello sterno con un massimo del suono nel terzo spazio intercostale a sinistra e un'ampia area di distribuzione.

In alcuni bambini si sentono anche soffi diastolici di insufficienza relativa della valvola polmonare, che si verificano a causa dell'aumento della circolazione polmonare nell'arteria polmonare e di un aumento dell'ipertensione polmonare (soffio di Graham-Still) o della stenosi mitralica relativa, che si verifica con una cavità grande dell'atrio sinistro a causa dell'ampio scarico artero-venoso di sangue attraverso il difetto (rumore di Flint). Il soffio di Graham-Still si sente nel 2-3 spazio intercostale a sinistra dello sterno ed è ben trasportato fino alla base del cuore. Il soffio di Flint è meglio individuato nel punto di Botkin e viene portato all'apice del cuore.

A seconda del grado del disturbo emodinamico, esiste una variabilità molto ampia nel decorso clinico del difetto del setto ventricolare nei bambini, che richiede diverse terapie e misure. approccio chirurgico a questi bambini.

La diagnosi di difetto del setto ventricolare nei bambini viene effettuata sulla base dei risultati dell'ECG, dell'eco-CG e della cateterizzazione delle cavità.

La diagnosi differenziale viene effettuata con difetti cardiaci congeniti, che si verificano con sovraccarico della circolazione polmonare, nonché con problemi acquisiti - insufficienza della valvola mitrale. La diagnosi è difficile quando un difetto del setto ventricolare è combinato con altri difetti cardiaci congeniti, soprattutto nella prima infanzia.

Complicazioni e prognosi del difetto del setto ventricolare nei bambini

Nei bambini del primo anno di vita complicazioni frequentiè malnutrizione, insufficienza circolatoria, polmonite batterica congestizia ricorrente. Nei bambini più grandi - endocardite batterica. Spesso si verificano embolie dei vasi della circolazione polmonare, che portano allo sviluppo di attacchi cardiaci e ascessi polmonari. Nell'80-90% dei bambini il difetto è complicato dallo sviluppo di ipertensione polmonare con l'età.

Difetto del setto ventricolare (VSD) – difetto di nascita cuore, caratterizzato dalla presenza di un difetto nel setto muscolare tra i ventricoli destro e sinistro del cuore. Il VSD è il difetto cardiaco congenito più comune nei neonati, la sua incidenza è di circa il 30-40% di tutti i casi di difetti cardiaci congeniti. Questo difetto fu descritto per la prima volta nel 1874 da P. F. Tolochinov e nel 1879 da H. L. Roger.

Secondo la divisione anatomica del setto interventricolare in 3 parti (superiore - membranosa o membranosa, media - muscolare, inferiore - trabecolare), danno anche nomi ai difetti del setto interventricolare. In circa l'85% dei casi, il DIV si trova nella cosiddetta parte membranosa, cioè immediatamente sotto le cuspidi coronarie e non coronariche destre della valvola aortica (se visto dal ventricolo sinistro del cuore) e all'altezza giunzione della cuspide anteriore della valvola tricuspide nella sua cuspide settale (se vista dal lato del ventricolo destro). Nel 2% dei casi il difetto è localizzato nella parte muscolare del setto e possono essere presenti diversi fori patologici. Una combinazione di muscoli e altre localizzazioni di VSD è piuttosto rara.

La dimensione dei difetti del setto ventricolare può variare da 1 mm a 3,0 cm o anche più. A seconda delle dimensioni si distinguono difetti grandi, la cui dimensione è simile o superiore al diametro dell'aorta, difetti medi, con diametro da ¼ a ½ del diametro dell'aorta, e difetti piccoli. I difetti della parte membranosa, di regola, hanno una forma rotonda o ovale e raggiungono i 3 cm; i difetti della parte muscolare del setto interventricolare sono spesso rotondi e piccoli.

Molto spesso, in circa 2/3 dei casi, il DIV può essere combinato con un'altra anomalia concomitante: difetto del setto interatriale (20%), dotto arterioso pervio (20%), coartazione dell'aorta (12%), insufficienza congenita della valvola mitrale ( 2%), stanosi dell'aorta (5%) e dell'arteria polmonare.

Rappresentazione schematica di un difetto del setto ventricolare.

Cause del VSD

Sono stati riscontrati disturbi nella formazione del setto interventricolare durante primi tre mesi di gravidanza. Il setto interventricolare del feto è formato da tre componenti, che durante questo periodo devono essere confrontate e adeguatamente collegate tra loro. La violazione di questo processo porta al fatto che rimane un difetto nel setto interventricolare.

Il meccanismo di sviluppo dei disturbi emodinamici (movimento del sangue)

Nel feto situato nell'utero materno, la circolazione sanguigna viene effettuata lungo il cosiddetto circolo placentare (circolazione placentare) e ha le sue caratteristiche. Tuttavia, subito dopo la nascita, il neonato stabilisce un normale flusso sanguigno attraverso la circolazione sistemica e polmonare, che è accompagnato dall'emergere di una differenza significativa tra la pressione sanguigna nel ventricolo sinistro (più pressione) e destro (meno pressione). In questo caso, il VSD esistente porta al fatto che il sangue dal ventricolo sinistro viene pompato non solo nell'aorta (dove dovrebbe fluire normalmente), ma anche attraverso il VSD nel ventricolo destro, cosa che normalmente non dovrebbe avvenire. Pertanto, ad ogni battito cardiaco (sistole), si verifica uno scarico patologico di sangue dal ventricolo sinistro del cuore a destra. Ciò porta ad un aumento del carico sul ventricolo destro del cuore, poiché svolge un lavoro extra per pompare un volume aggiuntivo di sangue nei polmoni e nelle camere sinistre del cuore.

Il volume di questa secrezione patologica dipende dalle dimensioni e dalla posizione del DIV: nel caso di un piccolo difetto, quest'ultimo non ha praticamente alcun effetto sul funzionamento del cuore. Sul lato opposto del difetto nella parete del ventricolo destro, e in alcuni casi sulla valvola tricuspide, può svilupparsi un ispessimento della cicatrice, derivante da una reazione alla lesione dovuta al rilascio patologico di sangue che sgorga attraverso il difetto.

Inoltre, a causa della secrezione patologica, il volume aggiuntivo di sangue che entra nei vasi polmonari (circolazione polmonare) porta alla formazione di ipertensione polmonare (aumento della pressione sanguigna nei vasi della circolazione polmonare). Nel corso del tempo, nel corpo vengono attivati ​​meccanismi compensatori: la massa muscolare dei ventricoli del cuore aumenta, i vasi polmonari si adattano gradualmente, che prima accettano il volume di sangue in eccesso in entrata, e poi cambiano patologicamente - ispessimento delle pareti del si formano le arterie e le arteriole, che le rendono meno elastiche e più dense. Si verifica un aumento della pressione sanguigna nel ventricolo destro e nelle arterie polmonari fino a quando, infine, la pressione nei ventricoli destro e sinistro non viene equalizzata in tutte le fasi del ciclo cardiaco, dopo di che si verifica la scarica patologica dal ventricolo sinistro del cuore a quello destro fermate. Se, nel tempo, la pressione sanguigna nel ventricolo destro è più alta che in quello sinistro, si verifica il cosiddetto "shunt inverso", in cui il sangue venoso dal ventricolo destro del cuore scorre attraverso lo stesso VSD nel ventricolo sinistro.

Sintomi del VSD

I tempi della comparsa dei primi segni di VSD dipendono dalla dimensione del difetto stesso, nonché dalla dimensione e dalla direzione dello scarico patologico del sangue.

Difetti minori nelle parti inferiori del setto interventricolare nella stragrande maggioranza dei casi non hanno un effetto significativo sullo sviluppo dei bambini. Questi bambini si sentono soddisfacenti. Già nei primi giorni dopo la nascita compare un soffio al cuore di media intensità, dal timbro ruvido e raschiante, che il medico ascolta in sistole (durante la contrazione del cuore). Questo rumore è meglio udibile nel quarto-quinto spazio intercostale e non viene trasportato in altri luoghi; la sua intensità può diminuire in posizione eretta. Poiché questo rumore è spesso l’unica manifestazione di un piccolo VSD, che non ha un impatto significativo sul benessere e sullo sviluppo del bambino, questa situazione nella letteratura medica ha ricevuto il nome figurato “molto rumore per nulla”.

In alcuni casi, nel terzo o quarto spazio intercostale lungo il bordo sinistro dello sterno, si può sentire un tremore al momento della contrazione del cuore - tremore sistolico o "fusa di gatto" sistolica.

A grandi difetti area membranosa del setto interventricolare, i sintomi di questo difetto cardiaco congenito, di regola, non compaiono immediatamente dopo la nascita del bambino, ma dopo 12 mesi. I genitori iniziano a notare difficoltà durante l'alimentazione del bambino: inizia ad avere il fiato corto, è costretto a fermarsi e prendere fiato, motivo per cui può rimanere affamato e appare l'ansia.

Nati con un peso normale, questi bambini iniziano a rimanere indietro nel loro sviluppo fisico, il che si spiega con la malnutrizione e una diminuzione del volume del sangue circolante nella circolazione sistemica (a causa della secrezione patologica nel ventricolo destro del cuore). Compaiono forte sudorazione, pallore, marmorizzazione della pelle e lieve cianosi delle parti finali delle braccia e delle gambe (cianosi periferica).

Caratterizzato da respirazione rapida con coinvolgimento dei muscoli respiratori ausiliari, tosse parossistica che si verifica quando si cambia posizione del corpo. Si sviluppa una polmonite ricorrente (polmonite), che è difficile da trattare. A sinistra dello sterno si verifica una deformazione del torace: si forma una gobba cardiaca. Il battito dell'apice si sposta a lato sinistro e giù. Il tremore sistolico è palpabile nel terzo o quarto spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno. All'auscultazione (ascolto) del cuore, si rileva un soffio sistolico ruvido nel terzo o quarto spazio intercostale. Nei bambini di una fascia di età più avanzata, il principale Segni clinici i difetti persistono, si lamentano dolori nella zona del cuore e battito cardiaco accelerato, i bambini continuano a restare indietro nello sviluppo fisico. Con l’età, la salute e le condizioni di molti bambini migliorano.

Complicazioni del VSD:

Rigurgito aortico osservato tra i pazienti con VSD in circa il 5% dei casi. Si sviluppa se il difetto è localizzato in modo tale da causare anche il cedimento di uno dei lembi della valvola aortica, il che porta ad una combinazione di questo difetto con l'insufficienza della valvola aortica, la cui aggiunta complica significativamente il decorso della malattia a causa di un aumento significativo del carico sul ventricolo sinistro del cuore. Tra manifestazioni cliniche Predomina una grave dispnea e talvolta si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra acuta. Durante l'auscultazione del cuore, non si sente solo il soffio sistolico sopra descritto, ma anche un soffio diastolico (durante la fase di rilassamento cardiaco) sul bordo sinistro dello sterno.

Stenosi infundibolare osservato tra i pazienti con DIV anche in circa il 5% dei casi. Si sviluppa se il difetto è localizzato nella parte posteriore del setto interventricolare sotto la cosiddetta cuspide settale della valvola tricuspide (a tre foglie) sotto la cresta sopraventricolare, che provoca il passaggio di una grande quantità di sangue attraverso il difetto e traumatizza la cresta sopraventricolare, che di conseguenza aumenta di dimensioni e si cicatrizza. Di conseguenza, si verifica un restringimento della sezione infundibolare del ventricolo destro e la formazione di stenosi sottovalvolare dell'arteria polmonare. Ciò porta ad una diminuzione della scarica patologica attraverso il VSD dal ventricolo sinistro del cuore a destra e allo scarico della circolazione polmonare, ma si verifica anche un forte aumento del carico sul ventricolo destro. La pressione sanguigna nel ventricolo destro inizia ad aumentare in modo significativo, il che porta gradualmente ad uno scarico patologico di sangue dal ventricolo destro a sinistra. Con una grave stenosi infundibolare, il paziente sviluppa cianosi (bluastro della pelle).

Endocardite infettiva (batterica).– danno all’endocardio (il rivestimento interno del cuore) e alle valvole cardiache causato da un’infezione (il più delle volte batterica). Nei pazienti con un DIV, il rischio di sviluppare endocardite infettiva è di circa lo 0,2% all'anno. Di solito si verifica nei bambini più grandi e negli adulti; più spesso con piccoli VSD, causati da lesioni endocardiche dovute all'elevata velocità dello scarico patologico del sangue. L'endocardite può essere provocata da procedure dentistiche, lesione purulenta pelle. L'infiammazione si manifesta dapprima nella parete del ventricolo destro, situata sul lato opposto del difetto o lungo i bordi del difetto stesso, per poi diffondersi alle valvole aortica e tricuspide.

Ipertensione polmonare– aumento della pressione sanguigna nei vasi della circolazione polmonare. Nel caso di questo difetto cardiaco congenito, si sviluppa a causa dell'ingresso di un ulteriore volume di sangue nei vasi polmonari, causato dal suo scarico patologico attraverso il VSD dal ventricolo sinistro del cuore a destra. Nel tempo, l'ipertensione polmonare peggiora a causa dello sviluppo di meccanismi compensatori: la formazione di ispessimento delle pareti delle arterie e delle arteriole.

Sindrome di Eisenmenger– localizzazione subaortica del difetto del setto interventricolare in combinazione con alterazioni sclerotiche nei vasi polmonari, dilatazione del tronco dell’arteria polmonare e aumento della massa e delle dimensioni muscolari (ipertrofia) principalmente del ventricolo destro del cuore.

Polmonite ricorrente– causato dal ristagno di sangue nella circolazione polmonare.
Disturbi del ritmo cardiaco.

Insufficienza cardiaca.

Tromboembolia– ostruzione acuta di un vaso sanguigno a causa di un trombo che si è staccato dal luogo in cui si è formato sulla parete del cuore ed è entrato nel sangue circolante.

Diagnosi strumentale del VSD

1. Elettrocardiografia (ECG): Nel caso di un piccolo VSD, potrebbero non essere rilevati cambiamenti significativi nell'elettrocardiogramma. Di norma, una posizione normale è caratteristica asse elettrico cuore, ma in alcuni casi può deviare a sinistra o a destra. Se il difetto è ampio, ciò si riflette in modo più significativo nell'elettrocardiografia. Con una pronunciata secrezione patologica di sangue attraverso un difetto dal ventricolo sinistro del cuore a destra senza ipertensione polmonare, l'elettrocardiogramma rivela segni di sovraccarico e un aumento della massa muscolare del ventricolo sinistro. Se si sviluppa un'ipertensione polmonare significativa, compaiono sintomi di sovraccarico del ventricolo destro del cuore e dell'atrio destro. I disturbi del ritmo cardiaco si verificano raramente, di solito nei pazienti adulti sotto forma di extrasistole e fibrillazione atriale.

2. Fonocardiografia(registrazione delle vibrazioni e dei segnali sonori emessi durante l'attività del cuore e dei vasi sanguigni) consente la registrazione strumentale di rumori patologici e suoni cardiaci alterati causati dalla presenza di un VSD.

3. Ecocardiografia(esame ecografico del cuore) consente non solo di rilevare un segno diretto di un difetto congenito - un'interruzione del segnale eco nel setto interventricolare, ma anche di determinare con precisione la posizione, il numero e la dimensione dei difetti, nonché di determinare il presenza di segni indiretti di questo difetto (aumento delle dimensioni dei ventricoli del cuore e dell'atrio sinistro, aumento dello spessore delle pareti del ventricolo destro e altri). L'ecocardiografia Doppler ci consente di identificare un altro segno diretto di un difetto: il flusso sanguigno patologico attraverso il VSD nella sistole. Inoltre, è possibile valutare la pressione sanguigna nell'arteria polmonare, l'entità e la direzione della secrezione patologica del sangue.

4.Radiografia degli organi del torace(cuore e polmoni). Con piccoli VSD non vengono rilevati cambiamenti patologici. Con una dimensione significativa del difetto con una pronunciata secrezione di sangue dal ventricolo sinistro del cuore a destra, un aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro, quindi del ventricolo destro e un aumento del modello vascolare dei polmoni vengono determinati. Quando si sviluppa l'ipertensione polmonare, si determina l'espansione delle radici dei polmoni e il rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare.

5. Cateterizzazione delle cavità cardiache effettuato per misurare la pressione nell'arteria polmonare e nel ventricolo destro, nonché per determinare il livello di saturazione di ossigeno nel sangue. Più tipico alto grado saturazione di ossigeno nel sangue (ossigenazione) nel ventricolo destro rispetto all'atrio destro.

6. Angiocardiografia– introduzione di un agente di contrasto nelle cavità del cuore attraverso appositi cateteri. Quando il contrasto viene introdotto nel ventricolo destro o nell'arteria polmonare, si osserva un contrasto ripetuto, che si spiega con il ritorno del contrasto al ventricolo destro con scarico patologico del sangue dal ventricolo sinistro attraverso il VSD dopo aver attraversato la circolazione polmonare. Quando il mezzo di contrasto idrosolubile viene introdotto nel ventricolo sinistro, viene determinato il flusso di contrasto dal ventricolo sinistro del cuore a quello destro attraverso il VSD.

Trattamento del VSD

Se il DIV è di piccole dimensioni, non vi sono segni di ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca e un normale sviluppo fisico, nella speranza di una chiusura spontanea del difetto, è possibile astenersi dall'intervento chirurgico.

Nei bambini presto età prescolare le indicazioni per l'intervento chirurgico sono la progressione precoce dell'ipertensione polmonare, l'insufficienza cardiaca persistente, la polmonite ricorrente, il grave ritardo nello sviluppo fisico e la carenza di peso corporeo.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico negli adulti e nei bambini di età superiore ai 3 anni sono: aumento dell'affaticamento, frequenti infezioni virali respiratorie acute che portano allo sviluppo di polmonite, insufficienza cardiaca e tipiche quadro clinico difetto con una scarica patologica superiore al 40%.

L'intervento chirurgico è ridotto alla chirurgia plastica del VSD. L'operazione viene eseguita utilizzando una macchina cuore-polmone. Se il diametro del difetto è fino a 5 mm, viene chiuso mediante sutura con suture a forma di U. Se il diametro del difetto è superiore a 5 mm, viene chiuso con un cerotto in materiale biologico sintetico o appositamente trattato, che in breve tempo viene ricoperto dai propri tessuti.

Nei casi in cui la chirurgia radicale a cielo aperto non è immediatamente possibile a causa dell’alto rischio di Intervento chirurgico con l'uso della circolazione sanguigna artificiale nei bambini nei primi mesi di vita con VSD di grandi dimensioni, basso peso e grave insufficienza cardiaca che non può essere corretta con i farmaci, il trattamento chirurgico viene effettuato in due fasi. Innanzitutto, sull'arteria polmonare sopra le sue valvole viene posizionato un bracciale speciale, che aumenta la resistenza all'eiezione dal ventricolo destro, portando così all'equalizzazione della pressione sanguigna nei ventricoli destro e sinistro del cuore, che aiuta a ridurre il volume delle cellule patologiche scarico attraverso il VSD. Dopo alcuni mesi si procede alla seconda fase: rimozione della cuffia precedentemente applicata dall'arteria polmonare e chiusura del VSD.

Prognosi per il VSD

La durata e la qualità della vita con un difetto del setto interventricolare dipendono dalla dimensione del difetto, dalle condizioni dei vasi della circolazione polmonare e dalla gravità dello sviluppo di insufficienza cardiaca.

Piccoli difetti del setto ventricolare non hanno un impatto significativo sull'aspettativa di vita dei pazienti, ma aumentano il rischio di sviluppare endocardite infettiva fino all'1-2%. Se un piccolo difetto si trova nell'area muscolare del setto interventricolare, nel 30-50% dei pazienti può chiudersi da solo prima dei 4 anni.

Nel caso di un difetto di media entità, l'insufficienza cardiaca si sviluppa già nella prima infanzia. Nel corso del tempo, la condizione può migliorare grazie ad una certa riduzione delle dimensioni del difetto e nel 14% di tali pazienti si osserva la chiusura spontanea del difetto. In età avanzata si sviluppa l'ipertensione polmonare.

Nel caso di un VSD di grandi dimensioni, la prognosi è grave. Questi bambini sviluppano una grave insufficienza cardiaca in tenera età e spesso si manifesta e recidiva la polmonite. Circa il 10-15% di questi pazienti sviluppa la sindrome di Eisenmenger. La maggior parte dei pazienti con grandi difetti del setto ventricolare senza intervento chirurgico muore durante l'infanzia o l'adolescenza per insufficienza cardiaca progressiva, spesso in combinazione con polmonite o endocardite infettiva, trombosi dell'arteria polmonare o rottura del suo aneurisma, embolia paradossa nei vasi cerebrali.

L'aspettativa di vita media dei pazienti senza intervento chirurgico nel decorso naturale del VSD (senza trattamento) è di circa 23-27 anni e nei pazienti con piccoli difetti fino a 60 anni.

Chirurgo ME Kletkin

Un difetto del setto ventricolare è un difetto congenito che determina la comunicazione tra i ventricoli destro e sinistro. Con un difetto isolato del setto ventricolare, le restanti parti del cuore si sviluppano normalmente e tutti i segmenti sono collegati in modo concorde.

Il difetto del setto ventricolare (VSD) è il più comune anomalia congenita cuore, relativamente facilmente diagnosticato utilizzando metodi tradizionali ricerca. Tuttavia, la vera frequenza con cui si verifica, stranamente, è sconosciuta. Pertanto, dopo l'introduzione delle tecniche ecocardiografiche nella pratica diffusa, è stato notato un aumento significativo nella diagnosi di DIV tra i nati vivi (da 1,35-4,0 per 1.000 a 3,6-6,5 per 1.000). Un ulteriore aumento del tasso di rilevamento del VSD tra i neonati “sani” è stato associato all’avvento della scansione color Doppler, che ha permesso di rilevare piccoli difetti.

È probabile che anche l’adozione diffusa dell’ecocardiografia prenatale influenzi questi indicatori. Tra tutti i difetti cardiaci congeniti, il difetto del setto ventricolare si verifica in media nel 20-41% dei casi (a seconda dei criteri per il suo "isolamento"). L'incidenza delle malattie critiche è di circa il 21%.

Il difetto può essere localizzato in qualsiasi zona del setto interventricolare. Il setto stesso è costituito da due componenti principali: una piccola membranosa e il resto muscolare. Quest'ultimo, a sua volta, ha tre parti: afflusso, trabecolare, deflusso (infundibolare).

La direzione dello scarico del sangue e la sua entità sono determinate dalla dimensione del difetto del setto interventricolare e dalla differenza di pressione tra i ventricoli sinistro e destro. Quest'ultima dipende dal rapporto tra la resistenza totale polmonare e quella periferica totale, dalla distensibilità dei ventricoli e dal ritorno venoso agli stessi. A questo proposito, a parità di altre condizioni, possiamo distinguere diverse fasi sviluppo della malattia.

1. Immediatamente dopo la nascita, a causa di un TLC elevato e di un ventricolo destro “duro”, lo scarico del sangue da sinistra a destra può essere assente o incrociato. Il carico di volume sul ventricolo sinistro è leggermente aumentato. Le dimensioni del cuore variano con l’età.

2. Dopo la consueta diminuzione evolutiva dell'OPS, diventa molte volte inferiore all'OPS. Ciò porta ad un aumento dello shunt sinistro-destro e del flusso sanguigno volumetrico attraverso la circolazione polmonare (ipervolemia della circolazione polmonare). In questo caso, il sangue che scorre attraverso i polmoni è diviso in parti inefficaci ed efficaci. La parte effettiva del flusso sanguigno polmonare è il sangue che scorre dai polmoni al lato sinistro del cuore e quindi nei vasi sistemici. Il sangue che circola attraverso i polmoni è una frazione inefficiente del flusso sanguigno. A causa dell'aumento del ritorno del sangue alle sezioni sinistre, si sviluppa un sovraccarico di volume dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro. La dimensione del cuore aumenta. In caso di shunt ampio si manifesta anche un moderato sovraccarico sistolico del ventricolo destro. Se la ridistribuzione del flusso sanguigno a favore del flusso polmonare inefficace aumenta e diventa impossibile soddisfare le esigenze degli organi e dei tessuti periferici, si verifica uno scompenso cardiaco. La pressione nei vasi polmonari durante questo periodo dipende dal volume dello shunt ed è solitamente determinata dall'uno o dall'altro livello del loro spasmo compensatorio (ipertensione "reset").

Con grandi difetti del setto interventricolare che portano all'ipertrofia precoce del ventricolo sinistro, già nel periodo neonatale si nota un aumento della velocità e del volume del flusso sanguigno nell'arteria coronaria sinistra, che riflette l'aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio.

Ecocardiografia fetale. A causa dell'assenza di cambiamenti nella proiezione a quattro camere del cuore e di chiari segni di secrezione di sangue, l'identificazione del difetto è difficile; viene diagnosticata in fase prenatale solo nel 7% dei casi. La diagnosi viene posta quando si rileva un'area econegativa del setto con bordi netti in almeno due proiezioni. I difetti trabecolari di diametro inferiore a 4 mm sono i più difficili da diagnosticare. Tra i difetti identificati, alcuni potrebbero chiudersi al momento della nascita.

Storia naturale del difetto del setto ventricolare.

Nel periodo prenatale, un difetto del setto interventricolare non influisce sull'emodinamica e sullo sviluppo fetale poiché la pressione nei ventricoli è uguale e non si verifica un grande scarico di sangue.

Poiché è improbabile un deterioramento precoce della condizione dopo la nascita del bambino, non è necessario il parto in un istituto specializzato. Il difetto appartiene alla 2a categoria di gravità.

Nel periodo postnatale, con piccoli difetti, il decorso è favorevole, compatibile con la lunga durata vita attiva. Grandi difetti del setto ventricolare possono portare alla morte di un bambino nei primi mesi di vita. Condizioni critiche in questo gruppo si sviluppano nel 18-21% dei pazienti, ma attualmente il tasso di mortalità nel primo anno di vita non supera il 9%.

La chiusura spontanea di un difetto del setto interventricolare è abbastanza comune (45-78% dei casi), ma l'esatta probabilità di questo evento non è nota. Ciò è dovuto alle diverse caratteristiche dei difetti inclusi nello studio. È noto che i grandi difetti associati alla sindrome di Down o manifestati da un'insufficienza cardiaca significativa raramente si chiudono da soli. I DIV piccoli e muscolosi scompaiono spontaneamente più spesso. Più del 40% dei buchi si chiudono nel primo anno di vita, ma questo processo può continuare fino a 10 anni. Sfortunatamente, è impossibile prevedere il decorso del difetto in ciascun caso specifico. È noto solo che in periodi fino a 6 anni i difetti perimembranosi hanno una prognosi peggiore, chiudendosi spontaneamente solo nel 29% dei casi e nel 39% richiedono un intervento chirurgico. I valori corrispondenti per i difetti muscolari del setto ventricolare sono 69% e 3%.

Durante l'osservazione dinamica di difetti di grandi dimensioni, accompagnati da grave ipervolemia polmonare, è stato notato anche un aumento del loro diametro man mano che il bambino cresceva.

Nelle prime settimane di vita il rumore può essere del tutto assente a causa dell'elevata resistenza dei vasi polmonari e dell'assenza di scarico sanguigno attraverso il difetto. Un segno auscultatorio caratteristico del difetto è la comparsa graduale e l'aumento del soffio olosistolico o sistolico precoce sul bordo inferiore sinistro dello sterno. Quando si sviluppa una scarica abbondante, il secondo suono sull'arteria polmonare si intensifica e si divide.

In generale, il quadro clinico è determinato dall'entità e dalla direzione dello scarico di sangue attraverso il difetto. Con piccoli difetti (malattia di Tolochinov-Roget), i pazienti non hanno praticamente alcun sintomo tranne il rumore, si sviluppano e crescono normalmente. Difetti con un ampio shunt sinistro-destro di solito si manifestano clinicamente dopo 4-8 settimane, accompagnati da ritardo della crescita e dello sviluppo, ripetute infezioni respiratorie, ridotta tolleranza allo sforzo, insufficienza cardiaca con tutti i sintomi classici - sudorazione, respiro accelerato (anche con il partecipazione dei muscoli addominali ), tachicardia, respiro sibilante congestizio nei polmoni, epatomegalia, sindrome edematosa.

Va notato che la causa di una condizione grave nei bambini con un difetto del setto interventricolare è quasi sempre un sovraccarico di volume del cuore e non un'elevata ipertensione polmonare.

Elettrocardiografia per difetto del setto ventricolare. I cambiamenti dell'ECG riflettono il grado di carico sul ventricolo sinistro o destro. Nei neonati la dominanza ventricolare destra rimane. Man mano che aumenta la secrezione attraverso il difetto, compaiono segni di sovraccarico del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro.

Radiografia del torace. Il grado di cardiomegalia e la gravità del pattern polmonare dipendono direttamente dalla dimensione dello shunt. Un aumento dell'ombra cardiaca è associato principalmente al ventricolo sinistro e all'atrio sinistro e, in misura minore, al ventricolo destro. Cambiamenti notevoli nel pattern polmonare si verificano quando il rapporto tra il flusso sanguigno polmonare e quello sistemico è 2:1 o più.

Caratteristico per i bambini nei primi 1,5-3 mesi di vita con grandi difetti è un aumento della dinamica del grado di ipervolemia polmonare. Ciò è dovuto ad una diminuzione fisiologica della TLC e ad un aumento dello shunt sinistro-destro.

Ecocardiografia. L’ecocardiografia bidimensionale è il metodo principale per la diagnosi del difetto del setto ventricolare. Il principale segno diagnostico è la visualizzazione diretta del difetto. Per studiare le varie parti del setto è necessario utilizzare la scansione cardiaca in più sezioni lungo l'asse longitudinale e corto. Allo stesso tempo, vengono determinate la dimensione, la posizione e il numero dei difetti. La scarica e la sua direzione possono essere stabilite utilizzando la mappatura spettrale e color Doppler. Quest'ultima tecnica è estremamente utile per visualizzare piccoli difetti, compresi quelli della parte muscolare del setto.

Dopo aver identificato il difetto, viene analizzato il grado di dilatazione e ipertrofia delle varie parti del cuore e viene determinata la pressione nel ventricolo destro e nell'arteria polmonare.

Se sono presenti difetti di tipo 1 o 2 (subarteriosi o membranosi), è necessario valutare anche lo stato della valvola aortica, poiché è probabile il suo prolasso o insufficienza.

Trattamento del difetto del setto ventricolare.

Le tattiche di trattamento sono determinate dal significato emodinamico del difetto e dalla sua prognosi nota. Considerando alta probabilità chiusura spontanea dei difetti (40% nel primo anno di vita) o riduzione delle loro dimensioni, nei pazienti con scompenso cardiaco è consigliabile ricorrere prima alla terapia con diuretici e digossina. È anche possibile utilizzare gli ACE inibitori della sintesi, che facilitano il flusso sanguigno anterogrado dal ventricolo sinistro e quindi riducono la scarica attraverso il VSD. Inoltre, è necessario fornire cure per malattie concomitanti (anemia, processi infettivi), alimentazione energeticamente adeguata.

Per i bambini che rispondono alla terapia, è possibile un intervento chirurgico ritardato. I bambini con piccoli difetti del setto ventricolare che hanno raggiunto i sei mesi di età senza segni di insufficienza cardiaca, ipertensione polmonare o ritardo dello sviluppo solitamente non sono candidati all'intervento chirurgico. La correzione del difetto solitamente non è indicata quando il rapporto Qp/Qs è inferiore a 1,5:1,0.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono l'insufficienza cardiaca e il ritardo dello sviluppo fisico nei bambini che non sono suscettibili alla terapia. In questi casi si ricorre all’intervento chirurgico a partire dai primi sei mesi di vita. Nei bambini di età superiore a un anno, l'intervento chirurgico è indicato quando il rapporto tra flusso sanguigno polmonare e sistemico (Qp/Qs) è superiore a 2:1. Un rapporto tra resistenze polmonari e sistemiche pari a 0,5 o la presenza di secrezione ematica inversa mette in dubbio la possibilità dell'intervento chirurgico e richiede un'analisi approfondita delle cause di questa condizione.

Gli interventi chirurgici si dividono in palliativi e radicali. Attualmente, il restringimento palliativo dell'arteria polmonare per limitare il flusso sanguigno polmonare viene utilizzato solo in presenza di difetti e anomalie concomitanti che complicano la correzione primaria del DIV. L'operazione d'elezione è quella di chiudere il difetto mediante circolazione artificiale. La mortalità ospedaliera non supera il 2-5%. Il rischio di un intervento chirurgico aumenta nei bambini di età inferiore a 3 mesi, in presenza di DIV multipli o di concomitanti gravi anomalie dello sviluppo (danni al sistema nervoso centrale, polmoni, reni, malattie genetiche, prematurità, ecc.).

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Figura 1. Diagramma di un cuore sano La Figura 1 mostra un diagramma della circolazione sanguigna. Il sangue venoso (blu nella figura) entra nell'atrio destro (RA) attraverso la vena cava. Quindi entra nel ventricolo destro (RV) e attraverso l'arteria polmonare (PA) fino ai polmoni. Nei polmoni, il sangue viene ossigenato e ritorna nell'atrio sinistro (LA). Successivamente - al ventricolo sinistro (LV) e all'aorta (Ao), attraverso i quali viene distribuito in tutto il corpo. Dopo aver saturato i tessuti con l'ossigeno ed eliminato l'anidride carbonica, il sangue viene raccolto nella vena cava, nell'atrio destro, ecc. Naturalmente, il ventricolo sinistro lavora molto di più del destro, e quindi la sua pressione è più alta (4-5 volte superiore a quella del destro). Cosa succede se c'è un difetto nel setto tra i ventricoli? Durante la sistole (contrazione) del cuore, il sangue scorre dal ventricolo sinistro non solo nell'aorta, come dovrebbe essere, ma anche nel ventricolo destro, in cui la pressione è più bassa, e nel ventricolo destro non c'è solo sangue venoso , ma anche sangue arterioso (ossigenato).

Figura 2. Emodinamica del VSD Tracciamo il flusso sanguigno con un difetto del setto interventricolare (Fig. 2): il sangue scorre dalla vena cava nell'atrio destro, quindi nel ventricolo destro, nell'arteria polmonare, nei polmoni, nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e quindi una parte di esso viene deviata nel ventricolo destro e nuovamente entra nell'arteria polmonare, nei polmoni, ecc. Pertanto, un ulteriore volume di sangue si muove costantemente attraverso la circolazione polmonare (ventricolo destro - polmoni - atrio sinistro). In questo caso, si verifica un carico aggiuntivo prima sul ventricolo sinistro (deve ancora fornire ossigeno al corpo, cioè il volume necessario di sangue che trasporta questo ossigeno), e poi sul ventricolo destro, che porta alla loro ipertrofia, cioè . aumento. Ma la cosa più importante è che un grande volume di sangue, passando attraverso i vasi polmonari, il cui letto non è progettato per questo, provoca cambiamenti patologici nelle loro pareti; i vasi col tempo diventano sclerotici, il loro lume interno diminuisce, e aumenta la resistenza intravascolare. Dopotutto, il ventricolo destro può solo “pompare” il sangue attraverso i vasi ristretti: aumentando la pressione. Si verifica una condizione chiamata ipertensione polmonare. La pressione nell'arteria polmonare (e, di conseguenza, nel ventricolo destro) aumenta a numeri proibitivi, col tempo diventa più alta che nel ventricolo sinistro e il sangue cambia la direzione dello shunt: inizia a essere scaricato dal ventricolo destro A sinistra. Questa grave condizione è chiamata sindrome di Eisenmenger. In questo caso, il paziente può essere aiutato solo da un trapianto di cuore e polmone.

Il decorso della malattia dipende da molti fattori: uno dei principali è la dimensione del difetto e il volume del sangue deviato. Accade spesso che i bambini siano già inoperabili all'età di un anno. Sufficiente per la diagnosi esame ecografico cuore, a volte in casi dubbi si ricorre al cateterismo (sondaggio) del cuore.

Esiste un solo metodo per trattare il difetto: la chirurgia. L'intervento viene eseguito in condizioni di circolazione artificiale, con arresto cardiaco. Per chiudere un VSD, di solito è sufficiente fermare il cuore per 20-30 minuti, il che è abbastanza sicuro per il paziente. Piccoli difetti vengono suturati, quelli grandi vengono chiusi con cerotti di vari materiali sintetici. I risultati del trattamento sono buoni. A volte ai bambini viene somministrata digossina e altri farmaci per il cuore per trattare l’insufficienza cardiaca prima dell’intervento chirurgico.

Esistono difetti interventricolari che non richiedono un trattamento chirurgico, il cosiddetto. Malattia di Tolochinov-Roger. Si tratta di difetti muscolari con un diametro di 1-2 mm, con una minima fuoriuscita di sangue. Questa diagnosi deve essere confermata da un cardiologo qualificato presso un ospedale di cardiochirurgia. Recentemente è diventato possibile chiudere alcuni DIV a livello endocardico con occlusori speciali senza aprire il torace.

Difetto del setto ventricolare

In un bambino, un piccolo difetto situato nel setto interventricolare potrebbe non apparire affatto. Con dimensioni significative del difetto, la mescolanza dei due tipi di sangue diventa più pronunciata e si manifesta con un colorito bluastro della pelle, soprattutto sui polpastrelli e sulle labbra.

Ma il difetto del setto ventricolare, fortunatamente, è facile da trattare. I piccoli VSD potrebbero non causare complicazioni o guarire da soli. Se il VSD è di grandi dimensioni, è necessario chirurgia, che a volte è necessario solo quando compaiono i primi sintomi di questo tipo di difetto cardiaco.

Segni di VSD

Le manifestazioni di VSD nella maggior parte dei casi si verificano nei primissimi giorni, mesi o settimane dopo la nascita di un bambino.

Principali segni di VSD:

Cianosi (colore bluastro) della pelle, più grave sulle labbra e sulla punta delle dita; Cattivo sviluppo generale, mancanza di appetito; Affaticabilità rapida; Fiato corto; Gonfiore dell'addome, delle gambe e dei piedi; Cardiopalmo.

Questi segni possono essere osservati in altre condizioni, ma possono essere associati a cardiopatie congenite, in particolare a un difetto del setto ventricolare.

Ci sono casi in cui alla nascita di un bambino non ci sono segni di VSD. E se il difetto è di dimensioni sufficientemente piccole, i sintomi del VSD possono comparire nella tarda infanzia.

I sintomi di questo difetto cardiaco possono essere diversi, tutto dipende dalla dimensione del difetto nel setto. Il medico può prima sospettare la presenza di un VSD durante l'auscultazione del cuore o l'ascolto di un soffio cardiaco.

Inoltre, manifestazioni di VSD possono essere osservate in età adulta, con segni di insufficienza cardiaca, ad esempio mancanza di respiro.

Quando vedere un medico

Dovresti consultare un medico se hai i seguenti sintomi:

Mancato aumento di peso; Affaticamento durante i giochi e il mangiare; Piangere o mancanza di respiro mentre si mangia; Blure della pelle, soprattutto nella zona delle unghie e attorno alle labbra;

Dovrebbe essere chiamato un medico se:

Battito cardiaco irregolare o veloce; Mancanza di respiro quando ti alleni; Debolezza o affaticamento; Gonfiore alle gambe, ai piedi e alle caviglie.

Cause difetto

La causa della formazione di difetti, come il VSD, è una violazione dello sviluppo del cuore fasi iniziali formazione fetale. In questo caso, il ruolo principale è giocato da fattori genetici e fattori ambientali esterni.

Con un VSD difettoso, c'è un'apertura tra i ventricoli, destro e sinistro.

I muscoli del ventricolo sinistro sono in qualche modo “più forti” dei muscoli del ventricolo destro, quindi il sangue ricco di ossigeno passa dal ventricolo sinistro a quello destro e lì si fonde con il sangue povero di ossigeno.

Di conseguenza, un piccolo volume di sangue ossigenato raggiunge gli organi e i tessuti, causando ipossia cronica. E la congestione del ventricolo destro con un eccesso di volume sanguigno provoca la sua espansione, l'ipertrofia del suo miocardio con l'ulteriore formazione di insufficienza cardiaca ventricolare destra.

Principali fattori di rischio per VSD

Le vere cause della formazione del VSD, come molti altri difetti cardiaci congeniti. non esiste, ma i ricercatori hanno identificato una serie di principali fattori di rischio che portano alla comparsa del VSD in un bambino.

Ad esempio, questi potrebbero essere fattori genetici, quindi, se qualcuno nella tua famiglia ha un difetto cardiaco congenito, dovresti ricorrere alla consulenza genetica per scoprire il rischio di un difetto nel tuo bambino non ancora nato.

Tra i fattori di rischio che giocano un ruolo nella formazione del VSD durante la gravidanza, sono determinati i seguenti:

La rosolia è una malattia virale. La rosolia durante la gravidanza aumenta il rischio di difetti cardiaci congeniti nel neonato, inclusi VSD, e molte altre anomalie. Assunzione di alcol e alcuni farmaci durante la gravidanza. L'alcol e alcuni farmaci assunti soprattutto all'inizio della gravidanza, durante la formazione dei principali organi del feto, possono aumentare il rischio di anomalie dello sviluppo, incluso il DIV. Trattamento sbagliato diabete mellito. Alto livello lo zucchero nel sangue nella futura mamma porta all'iperglicemia nel feto, che crea anche il rischio di varie anomalie dello sviluppo, incluso il VSD.

Complicazioni con il difetto cardiaco congenito più comune

Altrimenti taglia larga Con un difetto del setto ventricolare, una persona potrebbe non avvertire alcun problema. I VSD di piccole dimensioni durante l'infanzia possono chiudersi da soli.

Ma se questo difetto è grande possono sorgere complicazioni potenzialmente letali:

Sindrome di Eisenmenger.

L’ipertensione polmonare può in alcuni casi causare cambiamenti irreversibili nei polmoni. Questa complicanza è chiamata sindrome di Eisenmenger, che molto spesso si sviluppa in un piccolo numero di pazienti con VSD dopo un lungo periodo di tempo.

Questa complicazione può comparire in età avanzata e nella prima infanzia. Con questa complicazione, la maggior parte del sangue scorre attraverso il difetto dal ventricolo destro al ventricolo sinistro, ciò è dovuto al fatto che il ventricolo destro diventa “più forte” del sinistro. Pertanto, il sangue povero di ossigeno va ai tessuti e agli organi, dopo di che si verifica un'ipossia cronica (mancanza di ossigeno nei tessuti). Ciò si manifesta con la cianosi della pelle, soprattutto nella zona delle labbra e delle falangi delle unghie, nonché con cambiamenti irreversibili nei polmoni.

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca può anche essere causata da un aumento del flusso sanguigno al cuore in presenza di un difetto nel setto interventricolare, poiché in questa condizione il cuore non è in grado di pompare il sangue correttamente.

Endocardite

Il rischio di endocardio ( lesione infettiva strato interno cardiaco) è piuttosto elevato nei pazienti con DIV.

Colpo

Nei pazienti con un ampio difetto del setto interventricolare, il rischio di ictus aumenta, poiché il sangue che passa attraverso questo difetto può formare coaguli di sangue che possono chiudere i vasi cerebrali.

Molte altre malattie cardiache.

Inoltre, il VSD può portare alla patologia dell'apparato rivettato e all'aritmia cardiaca.

Difetto del setto ventricolare durante la gravidanza

Molte donne con un DIV con un piccolo difetto possono sopportare la gravidanza senza problemi.

Ma, con una dimensione sufficientemente grande del difetto del setto ventricolare, o se una donna ha complicazioni di questo difetto, sotto forma di insufficienza cardiaca, ipertensione polmonare o aritmia, aumenta il rischio di complicanze durante la gravidanza.

Le donne con difetti cardiaci, compreso un DIV, corrono un rischio elevato di avere un bambino con un difetto cardiaco congenito.

Le donne senza difetti cardiaci possono molto raramente dare alla luce un bambino con questa patologia. Una paziente con un difetto cardiaco dovrebbe consultare un medico prima di decidere di iniziare una gravidanza. Dovrebbe anche smettere di assumere alcuni farmaci che contribuiscono al VSD, quindi è necessaria una visita dal medico.

Diagnosi di VSD

Con un esame regolare si può sospettare un difetto del setto interventricolare.

In alcuni casi, il medico, attraverso l'auscultazione, viene a conoscenza della possibilità di un DIV quando si sentono soffi cardiaci.

Inoltre, il VSD può essere rilevato mediante ecografia del cuore, che viene eseguita per qualsiasi motivo.

Quando l'auscultazione da parte di un medico rivela un soffio al cuore, diventano necessari metodi di ricerca speciali per determinare il tipo di difetto cardiaco:

Ultrasuoni del cuore (ecocardiografia).

Questo metodo è un metodo di ricerca sicuro che consente di valutare le condizioni del muscolo cardiaco, il suo lavoro e la conduzione cardiaca.

Radiografia del torace.

Questo tipo di test può rilevare l’ingrossamento del cuore e la presenza di liquido aggiuntivo nei polmoni, che possono essere un segno di insufficienza cardiaca.

Pulsossimetria.

Questa procedura di test aiuta a rilevare la saturazione di ossigeno nel sangue. Sulla punta del dito è installato uno speciale sensore per registrare il livello di ossigeno nel sangue. Una bassa saturazione di ossigeno nel sangue indica problemi cardiaci.

Cateterizzazione cardiaca.

Il metodo è radiologico. Attraverso femore Viene inserito un catetere, con il suo aiuto uno speciale mezzo di contrasto viene iniettato nel flusso sanguigno, dopo di che vengono eseguite una serie di radiografie. Questo aiuta il medico a determinare le condizioni delle strutture cardiache. Questo metodo aiuta anche a identificare la pressione nelle camere del cuore, consentendo di giudicare indirettamente la patologia del cuore.

Risonanza magnetica.

Questo metodo, senza radiazioni a raggi X, consente di ottenere una struttura strato per strato di tessuti e organi. Essendo un metodo diagnostico costoso, la risonanza magnetica viene utilizzata quando l'ecocardiografia non fornisce una risposta chiara.

Trattamento difetto tra i ventricoli sinistro e destro del cuore

Il VSD non richiede un trattamento chirurgico urgente se le sue complicanze non mettono a rischio la vita del paziente. Se viene rilevato un VSD in un bambino, il medico può prima osservare le sue condizioni generali, poiché il difetto può guarire da solo nel tempo.

Ma quando il VSD non si chiude da solo, ma il buco è piccolo, potrebbe non interferire in alcun modo con il normale stile di vita di una persona, quindi anche qui non è necessaria la correzione chirurgica.

Nella maggior parte dei casi, il DIV non può essere trattato senza intervento chirurgico.

Il tempo necessario per la correzione chirurgica di un determinato difetto cardiaco dipende direttamente dallo stato di salute generale del bambino e dalla presenza di altri difetti cardiaci congeniti.

Metodi di trattamento farmacologico del VSD

Va notato subito che nessuno porta alla guarigione del difetto del setto interatriale. medicinale. Tuttavia, il trattamento conservativo aiuta a ridurre la manifestazione del VSD e riduce il rischio di complicanze dopo l'intervento chirurgico.

Ecco alcuni dei farmaci che possono essere utilizzati dai pazienti con VSD:

Farmaci che regolano il ritmo cardiaco: digossina e beta bloccanti come l'inderal e l'anaprilina; Farmaci che riducono la coagulazione del sangue: gli anticoagulanti (aspirina e warfarin), che riducono la coagulazione del sangue, riducono il rischio di una complicanza del VSD: ictus.

Trattamento chirurgico del VSD

Il trattamento chirurgico del DIV nell'infanzia è raccomandato da molti cardiochirurghi al fine di prevenire possibili complicanze in età adulta.

Il trattamento chirurgico, sia negli adulti che nei bambini, consiste nel chiudere il difetto applicando un “cerotto” che impedisce al sangue di passare dalla parte sinistra del cuore a quella destra. Per quale è possibile eseguire uno dei seguenti metodi:

— Cateterizzazione cardiaca

Si tratta di un metodo di trattamento minimamente invasivo in cui, sotto controllo radiografico, una sottile sonda viene inserita attraverso la vena femorale e la sua estremità viene portata nella sede del difetto. Successivamente, viene inserita una toppa a rete per coprire il difetto nel setto.

Dopo qualche tempo, questa rete si trasforma in tessuto, il che porta alla completa chiusura del difetto.

Un tale intervento presenta vantaggi significativi: minori periodo postoperatorio e tassi minimi di complicanze. Poiché questo metodo di trattamento è meno traumatico, è più facile da tollerare per il paziente.

Possibili complicazioni con questo metodo di trattamento:

Complicazioni infettive sul lato del cratere di inserimento, dolore o sanguinamento. Reazione allergica a una sostanza utilizzata durante il cateterismo. Danno a un vaso sanguigno.

— Chirurgia a cielo aperto

Questo metodo di trattamento chirurgico dei difetti cardiaci viene eseguito in anestesia generale. Consiste nel praticare un'incisione nel torace e collegare il paziente ad una macchina cuore-polmone. Viene praticata un'incisione nel cuore, dopodiché un pezzo di materiale sintetico viene cucito nel setto interventricolare. Lo svantaggio di questo metodo è che comporta un periodo postoperatorio più lungo e un rischio molto maggiore di complicanze.