Uraim Információs blokk a tanuló önálló felkészítéséhez a gyakorlati órára. Szisztémás gyulladásos válasz szindróma

Az Orosz Föderáció Oktatási Minisztériuma

Penza Állami Egyetem

Orvosi Intézet

Sebészeti Osztály

Fej osztály d.m.s.

"Szisztémás gyulladásos válasz szindróma"

Elvégezte: 5. éves hallgató

Ellenőrizte: Ph.D., egyetemi docens

Penza

Terv

1. A funkcionális számítógépes monitorozás rendszere a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulását "veszélyeztető" állapotok diagnosztizálásában

2. Következtetések és elemzés

Irodalom

1. A funkcionális számítógépes monitorozás rendszere a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulását "veszélyeztető" állapotok diagnosztizálásában

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma és egyik formája a szepszis sikeres kezelésének elsősorban a korai diagnózison kell alapulnia. A teljes klinikai képben megnyilvánuló elhanyagolt állapotok kezelése általában sajnos nem hatékony, és főleg kedvezőtlen eredményekhez vezet. Ez az álláspont régóta jól ismert a gyakorlati szakemberek számára, azonban módszerek korai diagnózis„veszélyes” állapotoknak és azok megelőzésének gyakorlati megvalósítása továbbra sincs. A korai prevenciós terápia stratégiája és taktikája, vagyis hogy mely betegeknek, milyen gyógyszereket, milyen dózisban és mennyi ideig kell felírni - ezt mindenki a maga módján dönti el. egészségügyi intézmény, és legtöbbször minden többé-kevésbé tapasztalt orvos. Így a szövődmények kialakulásának korai, inkább fenyegető jeleinek meghatározása gyakorlati szempontból nagyon fontos feladat.

A funkcionális számítógépes felügyeleti rendszer kritériumainak felhasználása lehetővé teszi a dinamika számos pontjának kiemelését klinikai lefolyás amelyek meghatározóvá válhatnak a poszttraumás időszak eseményeinek alakulásának főbb irányzatainak meghatározásában. Ahogy a negyedik fejezetben már kiemeltük, az azonosított klaszterek patofiziológiai jellemzése során sikerült azonosítani az „anyagcsere-egyensúlyzavar” klaszterét, amelyben továbbra sem látható az életfunkciók dekompenzációja, azonban úgy tűnik, minden ennek előfeltételei már kialakulóban vannak.

A legfontosabb az energiaszintézis anaerob jellegének előrehaladása a szervezetben, amely energetikailag rendkívül kedvezőtlen (az aerobhoz képest), és oxidálatlan termékek felhalmozódásához vezet. Ennek a jelenségnek a középpontjában, amint már említettük, számos mechanizmus áll. A legvalószínűbb az oxigénfüggő energiaszintézis intracelluláris mechanizmusainak – a trikarbonsav ciklus – blokkolása (endotoxinok által). A funkcionális monitorozó rendszer alkalmazása lehetővé teszi ennek a patofiziológiai profilnak a tüneteinek mielőbbi diagnosztizálását.

A kialakult szisztémás gyulladásos válasz szindrómával és szepszissel járó megfigyelések funkcionális számítógépes monitorozásának kritériumait alkalmazó vizsgálat lehetővé tette, hogy megállapítsák, hogy a SIRS-szel végzett 53 megfigyelésből 43 (ami 81%-nak felel meg) az „anyagcsere-egyensúlyzavar” zónájában található. profil - B klaszter (vagyis egy adott megfigyelés középpontja és a B klaszter középpontja közötti távolság minimális volt abban a pillanatban). Így az a zóna, amelyben a B klaszter távolsága minimális lesz, még a SIRS klinikai tüneteinek hiányában is, egyfajta „kockázati zónának” tekinthető a szindróma kialakulásában. Valószínűleg feltételezhető, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindróma klinikai tüneteinek kialakulása a háttérben történik anyagcserezavarok„metabolikus egyensúlyhiány” patofiziológiai profiljára jellemző. A betegek állapota a képen klinikai elemzés, a fő patofiziológiai kritériumok instabilitása jellemzi, amelyet a vizsgált paraméterek gyors dinamikája kísér.

Ilyen helyzetben különösen szükségessé válik egy működőképes számítógépes felügyeleti rendszer. Használatának hatékonyságát a következő klinikai példa egyértelműen bizonyítja.

A 17 éves sebesült S. 1991. március 23-án több lőtt seb után 1 órával került a katonai terepi sebészeti klinika sürgősségi osztályára. Útközben a mentőcsapat intravénásan injekciózta: poliglucin - 400 ml disol - 400 ml. atropin-szulfát - 0,7 ml, prednizolon 90 mg. kalipsola - 100 mg.

Az előzetes vizsgálat egy átható sebet tárt fel szervi sérüléssel hasi üreg folyamatos intraabdominalis vérzés. Sürgősségi laparotomia során a hasüregben akár 500 ml vért is találtak nagy mennyiségű széklettel, a bélhurok hiperémiás volt. A hasi szervek revíziója során szigmabél áthatoló seb, keresztirányú vastagbél, jejunum többszörös áthatoló seb (5 seb 10 cm-es területen), gyomor antrum áthatoló seb, jobb lebeny máj, behatoló seb az epehólyagban és a rekeszizom kupolája.

A keresztirányú vastagbél és a gyomor sebeit összevarrtuk, a jejunum egy részét end-to-end anasztomózissal reszekáltuk, cholecystostomiát végeztünk, valamint összevarrtuk a máj és a rekeszizom sebeit. A szigmabél egy golyólyukakkal ellátott szakasza a bal csípőrégióban került ki, kétcsövű természetellenes végbélnyílás formájában. Cecostomiát alkalmaztak a keresztirányú vastagbél dekompressziójára. Az intubáció megtörtént vékonybél nasogastrointestinalis szonda.

A posztoperatív diagnózis a következőképpen fogalmazódott meg: „Többszörös kombinált vak golyós seb a medencében, hasban, mellkasban, bal oldalon felső végtag. Bal alkar golyós sebén keresztül, vak mellkasi, hasi golyós seb máj, epehólyag, gyomor, jejunum, keresztirányú vastagbél és szigmabél, rekeszizom kupolája sérülésével. Folyamatos intraabdominalis vérzés, diffúz fekális peritonitis, reaktív fázis. Alkoholos mérgezés. Traumás sokk 1 fok.

Már a hat órán át tartó műtét befejezése után az áldozat instabil állapota miatt. műtéti beavatkozás Esophagoscopia, thoracoscopia és pericardiocentesis történt. A golyót eltávolították a szívburok üregéből. A beteg összesen 12 órán át volt altatásban a műtőben. A sebfertőzés megelőzése érdekében a sebesültet naponta kétszer 100 ml metragil oldattal, ampicillin nátriumsóval, 1 millió egységben fecskendezték be. Napi 4 alkalommal intravénásan. Ilyen súlyos sérülés miatt – ISS=36. a tüdő mesterséges lélegeztetése „Phase-5” készülékkel történt, folytatódott az intenzív terápia, beleértve az infúziót, vérátömlesztést, tüneti, - szívglikozidokat, kámforkészítményeket, kortikoszteroidokat.

Napi 25.03.91 g-mal az intenzív osztályra való áthelyezést követően a beteget az SFCM kritériumaira vonatkozó vizsgálatoknak vetették alá, amelyeket ezt követően naponta végeztek a végéig. akut időszak. A számok a vizsgálatok sorrendjét jelzik, zárójelben pedig azok a klaszterek, amelyek távolsága a vizsgálat időpontjában minimális volt. Három ponton - 3. 4, 5 - a vizsgálat napjai és időpontja látható.

2. Következtetések és elemzés

A bemutatott pálya elemzése azt mutatja, hogy az első vizsgálat időpontjában a sérült a kontrollértékek profiljához a lehető legközelebbi állapotban volt - a távolság R=3,95-ig terjed.

Hemodinamikai paraméterek értékelése: stabil vérnyomás 120/60 - 120/80 Hgmm között. Művészet. a pulzusszám 114 ütés/perc, a légzésszám 25-30 ütés/perc volt. Általános klinikai vérvizsgálat: Hb - 130 g/l. eritrociták - 4,7- 10 12 c / l. hematokrit - 0,46 l/l. leukociták - 7,2-10 4 c / l. szúrás - 30%. mérgezés leukocita indexe - 7.3. a testhőmérséklet a teljes megfigyelési időszak alatt 36,2-36,7 °C között maradt.

Egyébként az „egyeztető konferencia” döntéseinek megfelelően ebben a helyzetben lehetőség nyílt szisztémás gyulladásos reakció diagnózisának felállítására, azonban úgy gondoljuk, hogy kombinált trauma esetén mind a négy kritérium kombinációja szükséges egy ilyen diagnózishoz. Ez a megközelítés annak köszönhető, hogy súlyos sérülések esetén a szisztémás gyulladásos válasz szükségszerűen jelen van komponensként normális reakció szervezet. A teljes részletes kép megjelenésével azonban ez a folyamat valószínűleg a fiziológiásból a patológiásba megy át.

A biokémiai paraméterek elemzése azt mutatta, hogy a normál értékeket szinte minden mutató (az alanin-aminotranszferáz és az aszpartát-aminotranszferáz aktivitása kissé megnövekedett). A teljes infúzió 4,320 ml volt. Napi diurézis- 2,2 liter vízhajtók használata nélkül. A sérülést követő első naptól a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásának megelőzése érdekében a beteg véralvadásgátló terápiát - heparint és trentalt - kap. A hashártyagyulladás kezelésére és progressziójának megelőzésére a láb hátsó részén található első interdigitális térben a nyirokcsatornát drénozták, és megkezdték az antegrád endolymphaticus terápiát, amely heparint, metrogilt és ampicilint tartalmazott.

Az R-profiltól (normálérték-profil) való minimális távolság ebben az időszakban a sebészek és az újraélesztők komplex erőfeszítéseinek eredményeként értelmezhető a sebesült állapotának stabilizálására, amely nem tette lehetővé a kóros folyamatok teljes kifejlődését. amelyek a sérülés idején jelentkeztek - hashártyagyulladás, akut légzési és szívelégtelenség. Ugyanakkor valószínűleg még korai azt gondolni, hogy a poszttraumás időszak minden nehézsége elmúlt, amint azt az ARACNE II - 10 magas pontszáma is bizonyítja.

A sérülést követő második napon a szívaktivitás meredek növekedését állapítják meg, az egyszeri (SRLZh_I=98,85 g/m 2) és a perc (CI=6,15 d/(min-m 2)) termelékenység növekedésével, ami annyira jellemző a hiperdinamikus stresszválasz mintázatára. Ezen adatok alapján kijelenthető, hogy a második napon éppen az a stresszreakció alakult ki, amelynek a sérülést kísérnie kell. Az elemzések eredményei szerint az eltolódás súlyosságában enyhe csökkenés tapasztalható leukocita képlet balra - a szúrt leukociták száma 209 g-ra csökkent. az intoxikáció leukocita indexének szintje 5,2-re csökkent. az állapot súlyosságának értékelésére szolgáló integrálmutató csökken - az APACNE II skála szerint 1 pont. Hangerő infúziós terápia 2800 ml mennyiségben tervezték. Azonban 15:00 órakor, a folyamatban lévő infúziós terápia hátterében, a testhőmérséklet 38,8 ° C-ra emelkedett, ezért (a hipertermiát az infúziós közeg transzfúziójára adott reakciónak tekintették) további terápiaúgy döntöttek, hogy megtagadják. Egy 1991. március 26-i röntgenvizsgálat során a betegnél „folyadék jelenlétét a bal pleurális üregben” diagnosztizálták. Ennek fényében március 27-én reggel 7 órától a beteg felemelkedett vérnyomás 130-160 Hgmm között A délelőtt 10 órai laboratóriumi kontroll eredményeinek kiértékelése azt mutatta, hogy a sebesültek kórélettani profiljának (FKM-kritériumrendszerben) helyzete ekkor a 91.03.26-i 10.00-hoz képest erőteljes emelkedés következtében eltolódott. anyagcserezavarokban az "anyagcsere-egyensúlyzavar" profiljához legközelebb eső zónában. A bemutatott patofiziológiai mintázatból az következik, hogy ebben az időszakban a sebesültnél csökkent a szív leállásés a szén-dioxid feszültsége vénás vér csökkent arteriovenosus oxigéngradiens.

A szepszis évszázados tanulmányozása az elmúlt évtizedekben azzal a felismeréssel ért véget, hogy ez a kóros folyamat a szervezet károsodásra adott univerzális válaszán – egy szisztémás gyulladásos válaszon – alapul. Más szavakkal, a szepszis a mikrobiális agresszióra adott szisztémás gyulladásos válasz megnyilvánulása. A szepszis azonban nemcsak a pro- és gyulladásgátló mediátorok túltermelésével és más szabályozórendszerek aktiválásával jár együtt, az apoptózistól és a koagulációtól a hormonfelszabadulásig. A szepszisben a szisztémás gyulladásos válasz szabályozási zavara lép fel, ami lehetővé tette, hogy képletesen "rosszindulatú intravaszkuláris gyulladásnak" vagy "közvetítő káosznak" nevezzük. Ez a reakció autonóm, kontrollálatlanná és a kiváltó tényezőtől függetlenné válhat. A szepszis vizsgálatában tett erőfeszítések összehangolása lehetővé tette a diagnózis egységesítését. A szepszist a fertőzés fókuszában fellépő szisztémás gyulladásos válasz klinikai tünetei jelzik. Klinikai tünetek A szisztémás gyulladásos válasz egyszerű. Ezek a következők: testhőmérséklet (mag) több mint 38 °C vagy kevesebb, mint 36 °C, tachycardia több mint 90 ütés percenként, tachypnea több mint 20 ütés percenként vagy PaCO2 kevesebb, mint 32 Hgmm. Art., a leukocytosis több mint 12 000/mm3 vagy a leukopenia kevesebb, mint 4000/mm3 vagy a fehérvérsejtek éretlen formáinak több mint 10%-a. Ezek a szepszis tünetei azonban mély, "színfalak mögötti" folyamatokon alapulnak - citokinek és más mediátorok felszabadulásával, hiperdinamikus eltolódásokkal a vérkeringésben, endoteliális károsodással, károsodott kapilláris membrán-permeabilitással és tüdőfunkcióval. Ezeknek a jeleknek a diagnosztikus információtartalma nagyon magas, és fertőzésgóc jelenlétében ezeknek a tüneteknek riasztónak kell lenniük, mivel a szepszis egy szakaszos folyamat, amely gyorsan több szervi elégtelenség kialakulásához, valamint mélyreható hemodinamikai és oxigénszállítási zavarokhoz vezet. szeptikus sokk formájában. A lokális gyulladás, a szepszis, a súlyos szepszis és a többszörös szervi elégtelenség ugyanabban a láncban láncszemek a szervezet mikrobiális fertőzés okozta gyulladásra adott válaszában. (Saveliev V.S. (szerk.) 80 előadás a sebészetről, 2008).

A szisztémás gyulladásos válasz és a szepszis fogalma

2006 augusztusában volt a 15. évfordulója a Szepszis Konszenzus Konferenciának, amely a szisztémás gyulladásos válasz szindrómára (SIRS) és a szepszisre vonatkozó terminológia szabványosítását javasolta. Tizenöt éves tapasztalat azt mutatja, hogy a szisztémás gyulladásos válasz fogalmának nemcsak klinikai, hanem általános biológiai jelentősége is van.

A SIRS jelei érzékeny kritériumnak tűnnek a veszélyeztetett populáció azonosításához fertőző szövődményekés a szepszis és egyéb diagnosztizálásának vezető elvének alapjául szolgálnak kritikus állapotok. Megfelelő klinikai értelmezés mellett a SIRS tünetei jelentős differenciáldiagnosztikai értékkel bírnak. A SIRS jeleinek észlelésének gyakorisága az intenzív osztályokon nagyon magas - akár 75%. Csak a SIRS jeleit mutató betegek 25-50%-ánál igazolják a fertőzéses etiológiát. Ugyanakkor annak a valószínűsége fertőző ok egyértelműen korrelál az észlelt jellemzők számával.

Figyelembe véve a fertőző jellegű szisztémás gyulladásokkal kapcsolatos új ismereteket, felismerték a PIR0 koncepció kidolgozásának szükségességét, amely jellemzi a fertőzésre való hajlamot (P), leírja a primer fókusz etiológiájának és lokalizációjának jellemzőit (I. ), a szervezet szisztémás reakciója (R) és a szervi diszfunkció jelenléte (0) .

Az elmúlt években bizonyos változások következtek be a szepszis mikrobiológiai szerkezetében. Ha 15-20 évvel ezelőtt az etiológiában sebészeti szepszis A Gram-negatív baktériumok és a Staphylococcus aureus domináltak, de mára a szaprofita staphylococcusok, enterococcusok és gombák szerepe jelentősen megnőtt. Ma a legtöbb nagy változatos egészségügyi központok a gram-pozitív (Gr+) és gram-negatív (Gr-) szepszis gyakorisága megközelítőleg azonos volt. Ez az olyan gram-pozitív baktériumok, mint a Streptococcus spp., Staphylococcus és Enterococcus spp., patológiájában betöltött szerepének növekedése miatt következett be. Megnőtt a mikrobák izolálásának gyakorisága, amelyek nevét korábban általában nem ismerték a klinikusok. Ennek oka az antibiotikum hatására rezisztens mikrobák szelekciója, széles körű alkalmazás invazív diagnosztikai és kezelési módszerek, hatás különféle tényezők immunszuppressziót okozva. ( Saveliev V.S. (szerk.) 80 előadás a sebészetről, 2008, Datsenko B.M., Shapoval S.D., Kirilov A.V. A sebészeti szepszis diagnózisának és prognózisának kritériumai Med folyóirat. - 2005)

A "sebészeti fertőzés" alatt a következőket értjük: 1) fertőző folyamat, ahol sebészet Megvan alapvetőés 2) a folyamat szövődmények formájában posztoperatív időszakés sérülések.

A gennyes-szeptikus fertőzések igazak fertőző betegségek. Kórházi környezetben nagyon fertőzőek. Célpontok - immunhiányos betegek - az alapbetegség következménye vagy intenzív specifikus, beleértve a sebészeti terápiát. Epidemiológiai bajok jele, hogy az újonnan felvett betegek fertőzése következtében e törzs tartósításának időtartama a kórházban.

A legnehezebb lehetőség sebészeti fertőzés sebészeti szepszis. Letalitás 35-70%. A Gram-negatív szepszisben szenvedő betegek letalitása kétszer magasabb, mint a Gram-pozitív szepszisben szenvedő betegek letalitása.

Nagyon igényel drága kezelés. Egy szepszisben szenvedő beteg költsége 3 hétig 70-90 ezer dollár.

A "szepszis" diagnózisát Hippokratész használta 2500 évvel ezelőtt, az egész szervezet betegségéről beszélve. Formailag olykor ugyanolyan nehéz meghatározni, mint az „egészség” állapotát. És minél kevesebb idő van a betegség kezdetétől, annál nehezebb. „A szepszis közvetlen megerősítése... általában későn, dönt az eredményről gyors kezelés, korai kezdés. Ezért a diagnózisnak azon kell alapulnia közvetett jelek szepszis - klinikai és laboratóriumi” (A.P. Kolesov).

A "sebészeti szepszis" súlyos gyakori betegség amely a fertőzés lokális fókuszának, a szervezet reakcióképességének megváltozásának hátterében jelentkezik, és műtéti és intenzív kezelést igényel. Az okok sokrétűek. Vezető fertőzés. A szepszis alapja a kórokozó kívüli vegetációjának elnyomásának csökkenése fertőző fókusz. Átmeneti bakteriémia lehet egészséges emberés nem igényel kezelést (katéterek bevezetésével, műtéttel).

A szeptikus állapotnak számos meghatározása létezik: „szepszis”, „szeptikus sokk”, „szisztémás gyulladásos szindróma”, „többszervi diszfunkció”, „szepticopyémiás betegség”, „gennyes-felszívódó láz”. Ezek mindegyike: 1) generalizált értágulat, 2) csökkent perifériás ellenállás, 3) károsodott mikrokeringés, 4) generalizált gyulladás (pír, láz, duzzanat, szervműködési zavar), 5) károsodott oxigén diffúzió és a szövetek oxigén felhasználása.

A szisztémás gyulladásos válasz résztvevői: gyulladásos és gyulladásgátló citokinek, fibrinolízis, koagulációs kaszkád aktiválása, komplement, prosztaglandidok, peroxidáció, kininek. Nagyon gyorsan mindez biokémiai káoszba fordul.

Az orvostudomány jelenlegi szintje nem teszi lehetővé a szepszis tudományosan megalapozott univerzális osztályozásának létrehozását. Konstruktív megoldás volt a szervezet általános reakciójának egy specifikus típusának elkülönítése, amely gyulladásos reakciót alapul véve általános jelleget ölt. 1991-ben a chicagói egyeztető konferencián javasolták a „szisztémás gyulladásos válasz szindróma” (SIRS) fogalmának bevezetését, mint a szervezet sajátos reakcióját, amikor a gyulladásos reakció általános, kóros jelleget ölt. A SIRS következő diagnosztikai kritériumait határozták meg - általános tünetek gyulladásos válasz:

• 38 fok feletti vagy 36 fok alatti hőmérséklet,
• Pulzus 90 bpm felett
• A légzésszám több mint 20-szor percenként
• A leukociták száma több mint 12 ezer vagy 4 ezer alatt van, az éretlen formák több mint 10%-a.

Az SSVR-t akkor diagnosztizálják, ha mind a négy jelen van (S. A. Shlyapnikov, 1997), az USA-ban - a felsorolt ​​négy közül kettő (a szepszis kiterjedt értelmezése). De ugyanezek a tünetek fordulhatnak elő politrauma esetén (más anamnézis).

A szervi elégtelenség jelei

• · Tüdők – mechanikus lélegeztetés vagy oxigén befúvás szükségessége a PO2 60 Hgmm feletti szinten tartásához. Művészet.
• · Máj – 34 µmol feletti bilirubinszint vagy az AST és ALT szintje több mint kétszerese.
• Vesék - a kreatininszint 0,18 mmol feletti emelkedése vagy 30 ml / óra alatti oliguria legalább 30 percig.
• · A szív- és érrendszer- a vérnyomás 90 mm alá csökken. rt. Művészet, amely szimpatomimetikumok használatát igényli.
• · Hemocoagulációs rendszer - a vérlemezkék számának csökkenése 100 109 alá vagy a fibrinolízis 18% feletti növekedésére.
• A gyomor-bél traktus - dinamikus bélelzáródás, tűzálló drog terápia több mint 8 óra.
• CNS - aluszékony vagy aluszékony tudatállapot, craniocerebralis sérülés vagy agyi keringési baleset hiányában.

A 90-es évek elején létrehozták a szeptikus állapotok úgynevezett konszenzusos osztályozását (R. Bone szerint):

• 1) bakteriémia (pozitív vértenyésztés);
• 2) szisztémás gyulladásos válasz szindróma;
• 3) szepszis (SSVR + pozitív vérkultúra);
• 4) súlyos szepszis (szepszis + szervi diszfunkció);
• 5) szeptikus sokk (súlyos szepszis + artériás hipotenzió).

A sebészi szepszis akkor tekinthető diagnosztizáltnak, ha SIRS-szindróma és dokumentált fertőzés van a vérben. A gyakorlatban a sebészeti szepszis diagnózisa akkor történik, ha: 1) műtéti fókusz jelenléte (gennyes betegség, műtét, trauma); 2) a SIRS tünetei közül legalább három jelenléte; 3) legalább egy szervi rendellenesség jelenléte.

A szepszis a sebészeti fertőzés általános formája, amely szisztémás gyulladásos válasz szindróma hátterében alakul ki, és bizonyítottan kórokozó kering a véráramban.

Hogyan viszonyuljunk a "kórokozó nélküli szepszishez"? Az elfogadott megközelítés lehetővé teszi a beteg korai (SSVR kimutatásával) és teljes körű kezelését anélkül, hogy meg kellene várni a bakteriémia megerősítését, és ez a racionalitása.

Az alapvetően fontos tulajdonság hasi szepszis a gócok endogén fertőzése aszeptikus gyulladás hasüregből származó gyomor-bél traktus. Dürvandiring írta le először 1881-ben a flóra áttelepülését a bélből. Ez a bélelégtelenség szindróma egyik kóros következménye. Több szervi elégtelenség "motorja". hasi szepszis. Enterocita károsodás, hiperperfúzió. Nagy nehezen kezelhető. És támogatja a vérmérgezést, a metabolikus distressz szindrómát, energiaválságot okozva, saját aminosavainak pusztulását, fehérje- és aminosav egyensúlyi zavarok kialakulását.

Mikrobiológiai diagnosztika. A bakteriémia a szepszis diagnózisának alapja. A bakteremia jellemzője korábban (V. F. Voyno-Yasenetsky, 1934) és a jelenlegi szakaszban a magas ütem. polimikrobiális bakterémia tömege (20%). Megfigyelhető gyomor-bélrendszeri betegségekben, urogenitális fertőzésekben, masszív bőrelváltozásokban, katéteres és csökkent immunitású neurológiai betegeknél. A mortalitás 60-70% (a monofertőzés okozta folyamat sokkal könnyebben megy végbe).

A koaguláz-negatív staphylococcusok (korábban szaprofitáknak tartották) szerepe növekszik. A streptococcus bakteriémia gyakorisága csökken, de az enterococcus bakteriémia növekszik. A Gram-negatívok továbbra is problémát jelentenek - coli vezető (22% a közösségben szerzett fertőzések esetében) A második helyen a közösségben szerzett pneumococcus fertőzés áll, majd a Staphylococcus aureus (16%). Nozokomiális fertőzésekben a KES-csoport: Klebsiela, Enterobacter, Seration és a Proteus csoport. A candidiasis szepszis fokozódik.

A polimikrobiális szepszis gyakrabban Gram-negatív baktériumok társulása. A Gram-negatív anaerobok (bakteroidok) jelentősek.

Jelenleg a Gram-negatív baktériumokat felváltják a koaguláz-negatív staphylococcusok, a Staphylococcus aureus, de az enterococcusok és a candida is. Leggyakrabban gram-pozitív coccusok és gram-negatív rudak.

A nozokomiális fertőzés problémája súlyosbodik. Források: gennyes sebek(zárt drenázs szükségessége), invazív diagnosztikai és gyógyító eljárások(IVL, intubáció, mindenféle katéter), intenzív antibiotikum használat. A staphylococcusok túlélése az ágyneműn, törölközőn - akár 35-50 napig, a falakon - több tíz napig.

Az intenzív osztályokon magas a fertőzések aránya. A fertőzéses szövődmények kockázata bennük a betegeknél 5-10-szer magasabb, mint általában sebészeti osztályok(S. Ya. Yakovlev, 1998). Közülük a leggyakoribb és legveszélyesebb a tüdőgyulladás és az intraabdominalis fertőzések. Egy 17 európai ország 1417 intenzív osztályán végzett multicentrikus vizsgálat (1992) szerint a különféle staphylococcusok (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) és a Pseudomonas aeruginos (29%) is az első helyen állnak. mint Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). Gram-pozitív - Enterococcus spp. (12%) és Streptococcus spp. (7%).

A bakteriémia bizonyos fokig a fókusz lokalizációjától függ. Ismeretes, hogy a szív különféle billentyűbetegségeinél gyakrabban beszélünk streptococcusokról, enterococcusokról és staphylococcusokról. Ez utóbbiak is megfigyelhetők idegen testek szervezetekben (orvosi katéterek, protézisek). Csontok és lágy szövetek- staphylococcusok.

A hasüreg gennyes gócainak gyakran vegyes flórája van: gram-pozitív és gram-negatív. Hashártyagyulladással - anaerobok, enterobaktériumok. A posztoperatív fertőzés gyakrabban staphylococcus aureus vagy vegyes fertőzés. Immunszuppresszió esetén enterobaktériumokat és Pseudomonasokat vetnek be.

Modern mikrobiológiai megközelítések szepszis diagnosztizálásához: tenyészetek vérvizsgálata 4-8 alkalommal az első 24-48 órában. A vizsgálat a láz csúcspontja előtt 2-3 órával hatásos.

Kíméletesebb megközelítés a vérvizsgálat 2-3 alkalommal 15-20 perces időközönként. Ha egyidejűleg mintát veszünk aerob és anaerob fiolákban, a hatékonyság 20%-kal nő. A vérvétel jobb központi katéterből, ha van ilyen, különösen, ha fertőzés gyanúja merül fel. A sebből származó anyagot el kell vetni. Szepszisben nem mindig van párhuzam a sebből származó és a vérből származó mikroflóra között. 50%-os megfelelés.

A legtöbb bakteriológiai eredmény 48-72 óra alatt érhető el.

Mikrobiológiai ellenőrzés heti 2 alkalommal, mivel a flóra a kezelés során megváltozik. Ügyeljen arra, hogy az idősek afibrilis septicopyemiája van.

A szerológiai vizsgálatok - az antigének meghatározása (reagenstől függően) - a mikrobiológiai diagnosztika egyik változataként nem érzékenyebb, hanem gyorsabb.

A legújabb módszer molekuláris biológiai (DNS és RNS esetében).

Klinika szeptikus sokk: láz, tachycardia, a hiperventiláció kezdetén légzési alkalózissal, a szív meglehetősen nagy lökettérfogatával, a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenésével. Először is a tüdő, a vese, a máj, a szív szenved. Mindezek terápiánk tárgyai.

A cukorbetegek korai jele a cukorszint növekedése. Leukocitózis (vagy leukopenia). thrombocytopenia.

A hasi szepszis kezelési stratégiája.

A fertőzés forrásának megszüntetése. Ha nem történik meg a hasi tályog időben történő fertőtlenítése, több szervi elégtelenség lép fel.

Racionális antibiotikum terápia (az antibiotikumok nem gyógyítanak) magában foglalja a mikroflóra azonosítását és az antibiotikumokkal szembeni érzékenység ismeretét. Az azonosítás szakaszáig - empirikus terápia.

A megfelelő antimikrobiális terápia fontossága. A modern ésszerű módszer az, ha egy kórházon belül vannak sémák empirikus terápia az adott egészségügyi egység mikrobiológiai monitorozásának eredményei alapján.

A vér és egyéb folyadékok összegyűjtése az antibiotikum-terápia megkezdése után durva hiba. Fókuszban a poliflóra aerobok és anaerobok részvételével.

Rutinkészlet: harmadik generációs cefalosporinok (ceftriaxon, cefotaxim, ceftazidim) aminoglikozidokkal (gentamicin, amikacin).

Gram-pozitív flórával jó hatást vancomycintől és rifampicintől.

De... A harmadik generációs cefalosporinokkal feszült a helyzet, és egyre inkább teret veszítenek. Fontos az ellenállás szintjének dinamikus szabályozása. A negyedik generációs cefalosporinok jobbak és jobbak a karbopinemek. De ők sem 100%-ban empiristák. Nélkül laboratóriumi diagnosztika nemkívánatosak.

A gentamicinre való érzékenység nem haladja meg az 50%-ot. Párhuzamosan azonos reakció megy végbe a tobramicinben is. Az amikacin valamivel jobb. A béta-laktám és az aminoglikozidok kombinációja nem nyújt egyértelmű előnyt.

A rendkívül széles antimikrobiális spektrumú és alacsony toxicitású karbapenemek 10 évvel ezelőtti megjelenése forradalminak bizonyult - a monoterápia gondolatának reneszánszát. A meronem, a tienammal ellentétben, nem rendelkezik neuro- és nefrotoxikus tulajdonságokkal, és első vonalbeli gyógyszer speciális klinikai helyzetekben, valamint tartalék gyógyszer többlépcsős antimikrobiális helyzetben (B. R. Gelfand, 1999).

Kérdések az empirikus antibiotikum terápia megkezdése előtt:

• 1. Vannak máj- és veseműködési zavarok? Ha van, a dózis kisebb lesz.
• 2. Vannak-e invazív katéterek (a fertőzés kockázati tényezője)? Különösen a Swanz-Ganz katéterek jelenléte növeli jelentősen a mortalitást. Ebben az esetben az adagot növelni kell.
• 3. Hol kapta el a beteg a fertőzést és hol van a fertőzés forrása (utcán vagy kórházban)?
• 4. A beteg immunszupprimált?
• 5. Van-e túlérzékenység?
• 6. Ha központi idegrendszeri fertőzés van, akkor az antibiotikumot fel kell oldani az agy-gerincvelői folyadékban?
• 7. Hol van a folyamat lokalizálása (kötelező feltétel a fókusz átszervezése)?
• 8. Mi a kórházi fertőzés és milyen érzékenységgel rendelkezik a klinikán?

A lebonyolítás feltételei: szinergikus antibiotikumok racionális megválasztása, magas dózis az első 2 hétben, mikrobiológiai monitorozás, a kórokozógyanús helytől függően figyelembe kell venni, törekedni kell a mikroba teljes azonosítására.

Az antibiotikum időben történő kijelölése már a hasüregi műtétkor vagy azt megelőzően a premedikáció részeként. Különösen akkor, ha idegen test beültetéséről van szó.

Az antibiotikum-terápia szövődménye a Yarish-Herxheimer reakció. A hektikus láz tüneteiként nyilvánul meg a betegség normalizálódó lefolyásának hátterében, az endotoxikózis új hullámának kialakulása miatt, egészen a sokkig. Ennek oka az antibiotikum-függő mediózis, a kompetitív opportunista vér robbanása. Diagnózis az antibiotikumok 2-3 napos felfüggesztésével.

Ügyeljen a megfelelő oxigénszállításra(több mint egészséges - 600 ml oxigén 1 négyzetméterenként) kulcsfontosságú pozíció.

A bélelégtelenség szindróma kezelése a baktériumok és toxinjaik transzlokációjának megszakítására: intraintestinalis mosás, enteroszorpció (kitozán), a gyomor-bél traktus szelektív dekontaminálása, a motilitás helyreállítása. A pektin használata ígéretes.

A szervelégtelenség enyhítése beleértve az immunterápiás gyógyszereket.

Antitoxinok és antitestek alkalmazása(nem ment túl a klinikai kísérleten).

A citokinogenezis blokádja még mindig fejlesztés alatt áll, és nagyon drága. A tumor-nekrotizáló faktor, a vérlemezke-nekrotizáló faktor stb. ellenszereinek bevezetése. A mediátorok szükséges védőfaktorok (súlyos esetekben is felszabadulnak a fizikai aktivitás, sportolóknál, de ne lépj túl bizonyos határokat, és gyorsan visszaállnak a normális kerékvágásba). Hashártyagyulladás esetén a mediátorok tömeges és ellenőrizetlen felszabadulása - mediatózis - szervi elégtelenséghez vezet. A mai napig több mint 200 különböző közvetítőt ismerünk, amelyek részt vesznek a szeptikus folyamatban, és még nem lehet mindegyiket semlegesíteni.

Az intenzív kezelés a fő folyamatok (direkt vérnyomás, CVP, vizelet katéterrel, Swan-Ganz katéter, elektrolitok, vérgázok) monitorozásán alapul. A vérszegénység megszüntetése 10 gramm feletti hemoglobinszintre. Az acidózis megszüntetése és az elektrolit állapot beállítása. Hajlamos elkerülni a kortikoszteroidok használatát (hatékonyságuk nem bizonyított, de károsak lehetnek). Az intenzív ellátás nagyon szűk út. A túlzott folyadékbevitel ödémához vezet. A vazopresszorok szervi ischaemiához vezetnek. Fontos előre jelezni a betegség további fejlődésének lefolyását.

A tüdőgyógyászok és intenzív terápiás szakorvosok nemzetközi egyeztető konferenciájának 1991-es döntései értelmében a szervezet bármely fertőző gyulladásra adott válaszreakcióját jellemző kulcsfogalmak ( fertőzött seb, égés, üreges hasi szerv perforációja, gyulladás függelék, tüdőgyulladás, endocarditis stb.) jellemzi szisztémás gyulladásos válasz szindróma – SIRS (SIRS) (Bone R.C. et al., 1992). A szisztémás gyulladásos válasz (reakció) a citokinek és a gyulladást elősegítő mediátorok felszabadulásának és ellenőrizetlen terjedésének köszönhető a fertőző gyulladás elsődleges fókuszából a környező szövetekbe, majd a véráramba. Hatásukra, aktivátorok és makrofágok részvételével hasonló endogén anyagok képződnek és szabadulnak fel más szervek szöveteiben. A gyulladásos mediátorok lehetnek hisztamin, tumornekrózis faktor, vérlemezke-aktiváló faktor, sejtadhéziós molekulák, komplement komponensek, nitrogén-monoxid, toxikus oxigén metabolitok, lipid peroxidációs termékek stb.

A SIRS patogenezise

Képtelenséggel immunrendszer a gyulladást elősegítő faktorok terjedésének általánossá válásának és a vérben való koncentrációjának növekedésének kioltására, a mikrokeringés zavara, az endothel kapillárisok permeabilitása nő, a mérgező anyagok migrációja az interendotheliális „réseken” a szervszövetekbe, a szisztémás gyulladás távoli gócai, a szervek és testrendszerek funkcionális elégtelenségének kialakulása. Ennek a többtényezős és többlépcsős patofiziológiai mechanizmusnak a végeredménye a DIC, az immunbénulás és a többszörös szervi elégtelenség kialakulása.

A kutatás során azonban kiderült, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindróma nem csak fertőzés bejutása esetén jelentkezik, hanem traumára, stresszre, szomatikus betegségekre, gyógyszerallergiára, szöveti ischaemiára stb., pl. a szervezet univerzális válasza a kóros folyamatra. Ezért beszéljünk a szepszisről csak akkor, ha a szisztémás gyulladásos válasz szindróma akkor alakul ki, amikor fertőző ágensek kerülnek a kóros fókuszba, valamint a szervek és rendszerek működési zavarainak kialakulása, pl. legalább két jel van: fertőző fókusz, amely meghatározza a kóros folyamat jellegét és Szovjetunió(a gyulladásos mediátorok szisztémás keringésbe való behatolásának kritériuma).

Csatlakozás szervrendszeri diszfunkció jelei(a fertőző-gyulladásos reakció elsődleges fókuszon túli terjedésének kritériuma) azt jelzi súlyos formák szepszis (2. táblázat). Szem előtt kell tartani, hogy a bakteriémia átmeneti lehet, és nem eredményezheti a fertőzés általánossá válását. De ha az SSVR és a szervrendszeri diszfunkció kiváltó mechanizmusává vált, ebben az esetben szepszisről beszélünk.

SIRS besorolás

SSVO	A SIRS diagnózisát akkor állítják fel, ha az alábbi klinikai tünetek közül kettő vagy több jelen van: hőmérséklet > 38 °C ill< 36 °С ЧСС>90 bpm légzésszám >20/perc vagy P CO2<32 кПа/мл (для больных, находящихся на ИВЛ) leukocytosis > 12×10 9 /l vagy leukopenia< 4х 10 9 /л >A leukociták fiatal formáinak 10%-a
Vérmérgezés	Olyan állapot, amelyben a SIRS legalább két jele van fertőző fókusz jelenlétében, amit a kórokozónak a vérből való izolálása igazol.
súlyos szepszis	Szepszis, több szervi elégtelenség megjelenésével, perfúziós zavarokkal (beleértve a tejsavas acidózist, oliguriát, akut rendellenesség mentális állapot) és a fejlődés artériás hipotenzió, intenzív kezelési módszerek alkalmazásával korrigálva
Szeptikus sokk	Súlyos szepszis, amelyet tartós hipotenzió és perfúziós zavarok kísérnek, amelyek megfelelő infúzióval, inotróp és vazopresszor terápiával nem korrigálhatók. A szepszis/SIRS által kiváltott hipotenzió az SBP-re utal<90 ммрт. ст. либо снижение САД более чем на40 ммрт. ст. от исходных показателей в отсутствии других причин гипотензии. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, тем не менее, сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям септического шока
Több szervi elégtelenség szindróma	Két vagy több létfontosságú szerv diszfunkciója súlyos SIRS-ben szenvedő betegeknél, akik speciális intenzív terápiás intézkedések nélkül nem tudják fenntartani a homeosztázist

Az SSWO kétfázisú áramlásának fogalma. A szisztémás gyulladásos válasz a citokin kaszkád beindításán alapul, amely egyrészt pro-inflammatorikus citokineket, másrészt gyulladásgátló mediátorokat tartalmaz. A két antagonisztikus csoport közötti egyensúly nagymértékben meghatározza a folyamat természetét és a folyamat kimenetelét.

A SIRS fejlesztésének öt szakasza van:

1) kezdeti (indukciós) stádium - egy károsító tényező hatására adott helyi gyulladásos válasz;

2) kaszkád (mediátor) szakasz - gyulladásos mediátorok túlzott termelése és a szisztémás keringésbe való felszabadulása jellemzi;

3) a másodlagos autoagresszió stádiuma, amelyet a SIRS klinikai képének kialakulása, a szervi diszfunkció korai jeleinek kialakulása jellemez;

4) az immunológiai bénulás szakasza - a mély immunszuppresszió és a késői szervi rendellenességek szakasza;

5) végfokozat.

A betegség kezelésének súlyosságának meghatározása és értékelése bármely egészségügyi intézmény számára elérhető. A "szisztémás gyulladásos válasz szindróma" fogalmát a világ legtöbb országában elfogadja a különböző szakterületeken dolgozó orvosok nemzetközi közössége.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulásának tünetei

A betegek betegségének gyakorisága a statisztikák szerint eléri az 50% -ot. Ugyanakkor a magas testhőmérsékletű betegeknél (ez a szindróma egyik tünete), akik intenzív osztályon vannak, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma a betegek 95% -ánál figyelhető meg.

A szindróma csak néhány napig tarthat, de hosszabb ideig is fennállhat, amíg a vérben a citokinek és a nitrogén-monoxid (NO) szintje csökken, amíg helyreáll az egyensúly a gyulladáskeltő és gyulladásgátló citokinek között. és az immunrendszer funkciója a citokinek termelésének szabályozása.

A hypercytokinemia csökkenésével a szisztémás gyulladásos válasz tünetei fokozatosan mérséklődhetnek, ezekben az esetekben a szövődmények kialakulásának kockázata meredeken csökken, és a következő napokban gyógyulásra lehet számítani.

Súlyos szisztémás gyulladásos válasz szindróma tünetei

A betegség súlyos formája esetén közvetlen összefüggés van a vér citokin-tartalma és a beteg állapotának súlyossága között. A pro- és gyulladásgátló mediátorok végül kölcsönösen erősíthetik patofiziológiai hatásukat, fokozva az immunológiai disszonanciát. Ilyen körülmények között kezdenek el a gyulladásos mediátorok káros hatással lenni a szervezet sejtjeire és szöveteire.

A szisztémás gyulladásos válasz szindrómában a citokinek és a citokin-semlegesítő molekulák összetett komplex kölcsönhatása valószínűleg meghatározza a szepszis klinikai megnyilvánulásait és lefolyását. Még a gyulladásra adott súlyos szisztémás válaszszindróma sem tekinthető szepszisnek, ha a betegnél nincs elsődleges fertőzési góc (belépési kapu), bakteremia, amit a baktériumok vérből történő többszörös tenyésztése során történő izolálása igazol.

A szepszis a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma jele

A szepszist, mint a szindróma klinikai tünetét nehéz meghatározni. Az Amerikai Orvosok Békéltető Bizottsága a szepszist a gyulladásos szindrómára adott szisztémás válasz nagyon súlyos formájaként határozza meg olyan betegeknél, akiknél a fertőzés elsődleges fókusza vértenyészetekkel igazolt, központi idegrendszeri depresszió és többszörös szervi elégtelenség jelei mellett.

Nem szabad megfeledkeznünk a szepszis kialakulásának lehetőségéről még elsődleges fertőzési fókusz hiányában sem. Ilyenkor mikroorganizmusok, endotoxinok jelenhetnek meg a vérben a bélbaktériumok és endotoxinok vérbe kerülése miatt.

Ezután a bél fertőzés forrásává válik, amelyet nem vettek figyelembe a bakteriémia okainak keresése során. A baktériumok és endotoxinok bélből a véráramba történő transzlokációja akkor válik lehetővé, ha a bélnyálkahártya barrier funkciója károsodik a falak iszkémiája miatt.

• hashártyagyulladás,
• akut bélelzáródás,
• és egyéb tényezők.

Ilyen körülmények között a szisztémás gyulladásos válasz szindrómában a bél egy „el nem ürített gennyes üreghez” válik.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma szövődményei

Egy, az Egyesült Államokban több egészségügyi központra kiterjedő, kollaboratív vizsgálat kimutatta, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindrómában szenvedő betegek teljes számának csak 26%-ánál alakult ki szepszis és 4%-ánál. - szeptikus sokk. A mortalitás a szindróma súlyosságától függően nőtt. Súlyos szisztémás gyulladásos válasz szindrómában 7%, szepszisben 16%, szeptikus sokkban 46% volt.

A gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma kezelésének jellemzői

A szindróma patogenezisének ismerete lehetővé teszi az anticitokinterápia kidolgozását, a szövődmények megelőzését és kezelését. Ebből a célból a betegség kezelésében a következőket használják:

citokinek elleni monoklonális antitestek,

a legaktívabb pro-inflammatorikus citokinek (IL-1, IL-6, tumor nekrózis faktor) elleni antitestek.

Vannak jelentések a plazma szűrés jó hatékonyságáról speciális oszlopokon keresztül, amelyek lehetővé teszik a felesleges citokinek eltávolítását a vérből. A leukociták citokintermelő funkciójának gátlására és a vér citokinek koncentrációjának csökkentésére a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kezelésében nagy dózisú szteroid hormonokat alkalmaznak (bár nem mindig sikeresen). A szindróma tüneteit mutató betegek kezelésében a legfontosabb szerep az alapbetegség időben történő és megfelelő kezelése, a létfontosságú szervek diszfunkcióinak átfogó megelőzése és kezelése.