itthon › Pulmonológia › Fokozott szívizom kontraktilitása. Mi a bal kamra globális kontraktilitása?

Fokozott szívizom kontraktilitása. Mi a bal kamra globális kontraktilitása?

A szívizom összehúzódási képessége (inotrop funkció) biztosítja a szív fő célját - a vér pumpálását. Normál támogatja anyagcsere folyamatok a szívizomban, elegendő bevitel tápanyagokés oxigén. Ha ezen láncszemek valamelyike meghibásodik, vagy az összehúzódások idegi, hormonális szabályozása, az elektromos impulzusok vezetése megzavarodik, akkor az összehúzódás csökken, ami szívelégtelenséghez vezet.

Olvassa el ebben a cikkben

Mit jelent a szívizom kontraktilitásának csökkenése, növekedése?

A szívizom elégtelen energiaellátása vagy anyagcserezavarok esetén a szervezet két fő folyamaton keresztül próbálja kompenzálni ezeket - a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedését. Ezért a szívbetegség kezdeti szakaszai fokozott kontraktilitással jelentkezhetnek. Ez növeli a vér kilökődését a kamrákból.

Fokozott pulzusszám

A kontrakciók erősségének növelésének lehetőségét elsősorban a szívizom hipertrófia biztosítja. Az izomsejtekben fokozódik a fehérjeképződés, fokozódik az oxidatív folyamatok sebessége. A szív tömegének növekedése észrevehetően meghaladja az artériák és az idegrostok növekedését. Ennek eredménye a hipertrófiás szívizom elégtelen impulzusellátása, és a rossz vérellátás tovább súlyosbítja az ischaemiás rendellenességeket.

A vérkeringés önfenntartó folyamatainak kimerülése után a szívizom legyengül, csökken a fokozott fizikai aktivitásra való reagáló képessége, így a pumpáló funkció elégtelen. Idővel a teljes dekompenzáció hátterében a csökkent kontraktilitás tünetei még nyugalomban is megjelennek.

A funkció megmarad - a norma mutatója?

A keringési elégtelenség mértéke nem mindig csak a perctérfogat csökkenésében nyilvánul meg. NÁL NÉL klinikai gyakorlat vannak olyan esetek, amikor a szívbetegség progressziója normális kontraktilitással, valamint az inotróp funkció éles csökkenése a törölt megnyilvánulásokkal rendelkező egyénekben.

Ennek a jelenségnek az oka vélhetően az, hogy a kontraktilitás jelentős megsértése esetén is a kamra továbbra is képes fenntartani az artériákba belépő vér szinte normális mennyiségét. Ez a Frank-Starling törvénynek köszönhető: az izomrostok fokozott nyújthatóságával nő összehúzódásaik ereje. Vagyis a relaxációs fázisban a kamrák vérrel való feltöltődésének fokozódásával a szisztolés időszakban erősebben összehúzódnak.

Így a szívizom kontraktilitásának változásai nem tekinthetők elszigetelten, mivel nem tükrözik teljes mértékben a szívben előforduló kóros elváltozások mértékét.

Az állapotváltás okai

Csökkent szívverés oka lehet koszorúér-betegség különösen szívinfarktuson átesett betegeknél. Az összes keringési elégtelenség csaknem 70%-a ehhez a betegséghez kapcsolódik. Az ischaemia mellett a szív állapotának megváltozása a következőkhöz vezet:

vagy reuma hátterében;
kardiomiopátia az üregek kiterjedésével ();
cukorbetegség.

Az ilyen betegek inotróp funkciójának csökkenésének mértéke az alapbetegség progressziójától függ. A fő etiológiai tényezők mellett a szívizom tartalék kapacitásának csökkenését elősegítik:

Ilyen körülmények között leggyakrabban szinte teljesen helyreállítható a szívműködés, ha a károsító tényezőt időben megszüntetik.

A csökkent szívizom kontraktilitásának megnyilvánulásai

A szívizom súlyos gyengeségével a szervezetben keringési rendellenességek lépnek fel és haladnak előre. Fokozatosan befolyásolják az összes belső szerv munkáját, mivel a vér táplálkozása és az anyagcseretermékek kiválasztása jelentősen megzavarodik.

Az agyi keringés akut rendellenességeinek osztályozása

Változások a gázcserében

A vér lassú mozgása növeli a sejtek oxigénfelvételét a kapillárisokból, fokozza. Az anyagcseretermékek felhalmozódása a légzőizmok stimulálásához vezet. A szervezet oxigénhiányban szenved, mivel a keringési rendszer nem tudja kielégíteni szükségleteit.

Az éhezés klinikai megnyilvánulása a légszomj és a bőr kékes elszíneződése. A cianózis előfordulhat a tüdő stagnálása és a szövetek fokozott oxigénfelvétele miatt.

Vízvisszatartás és duzzanat

Az ödémás szindróma kialakulásának okai a szívösszehúzódások erejének csökkenésével a következők:

lassú véráramlás és intersticiális folyadékvisszatartás;
csökkent nátrium-kiválasztás;
fehérje anyagcsere zavar;
az aldoszteron elégtelen pusztulása a májban.

Kezdetben a folyadékretenció a testtömeg növekedésével és a vizeletkibocsátás csökkenésével azonosítható.. Ezután a rejtett ödémából láthatóvá válnak, megjelennek a lábakon vagy a keresztcsonti területen, ha a beteg fekvő helyzetben van. A hiány előrehaladtával a víz felhalmozódik benne hasi üreg, mellhártya és szívburokzsák.

torlódás

NÁL NÉL tüdőszövet a vér pangása légzési nehézség, köhögés, véres köpet, asztmás rohamok, legyengülés formájában nyilvánul meg légúti mozgások. A szisztémás keringésben a stagnálás jeleit a máj növekedése határozza meg, amelyet fájdalom és nehézség kísér a jobb hypochondriumban.

Az intrakardiális keringés megsértése a szívüregek tágulása miatti relatív billentyű-elégtelenséggel fordul elő. Ez provokálja a szívfrekvencia növekedését, a nyaki vénák túlcsordulását. A vér pangása az emésztőszervekben hányingert és étvágytalanságot okoz, ami súlyos esetekben alultápláltságot (cachexiát) okoz.

A vesékben megnő a vizelet sűrűsége, csökken a kiválasztódása, a tubulusok áteresztővé válnak a fehérje, vörösvértest számára. Idegrendszer keringési elégtelenségre gyors fáradtsággal, mentális stresszel szembeni alacsony toleranciával, éjszakai álmatlansággal és nappali álmossággal, érzelmi instabilitással és depresszióval reagál.

A szívizom kamráinak kontraktilitásának diagnosztizálása

A szívizom erősségének meghatározásához az ejekciós frakció nagyságának mutatóját használják. Kiszámítása az aortába szállított vér mennyisége és a bal kamra tartalmának térfogata közötti arány a relaxációs fázisban. Százalékban méri, ultrahang során automatikusan határozza meg az adatfeldolgozó program.

A normát akkor tekintjük, ha az érték 55-60% tartományban van. A kontraktilitás elégtelensége esetén 35-40% -ra csökken.

emelkedett szív leállás lehet sportolókban, valamint a szívizom hipertrófia kialakulásával kezdeti szakaszban. Mindenesetre a kilökési frakció nem haladja meg a 80%-ot.

Az ultrahangon kívül a csökkent szívösszehúzódás gyanújával rendelkező betegeknél:

vérvizsgálatok - elektrolitok, oxigén és szén-dioxid szint, sav-bázis egyensúly, vese- és májvizsgálatok, lipid összetétel;
a myocardialis hypertrophia és ischaemia meghatározására a standard diagnosztika kiegészíthető;
az ischaemiás és hipertóniás betegség hibáinak, következményeinek azonosítása;
szerv radiográfia mellkas- a szív árnyékának növekedése, pangás a tüdőben;
radioizotópos ventriculográfia mutatja a kamrák kapacitását és összehúzódási képességeit.

Szükség esetén a máj és a vesék ultrahangját is előírják.

Nézze meg a videót a szív vizsgálatának módszereiről:

Kezelés eltérés esetén

Akut keringési elégtelenség vagy krónikus dekompenzáció esetén a kezelést teljes pihenés és ágynyugalom körülményei között végezzük. Minden más esetben korlátozni kell a terhelést, csökkenteni kell a só- és folyadékbevitelt.

A gyógyszeres terápia a következő gyógyszercsoportokat foglalja magában:

szívglikozidok (Digoxin, Korglikon), növelik az összehúzódások erejét, a vizelet mennyiségét, a szív pumpáló funkcióját;
(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - csökkenti az artériák ellenállását és tágítja a vénákat (vérlerakódás), megkönnyíti a szív munkáját, növeli a perctérfogatot;
nitrátok (, Kardiket) - javítják a koszorúér véráramlását, ellazítják a vénák és artériák falát;
diuretikumok (Veroshpiron, Lasix) - távolítsa el a felesleges folyadékot és a nátriumot;
béta-blokkolók (Carvedilol) - enyhíti a tachycardiát, növeli a kamrák vérrel való feltöltését;
antikoagulánsok (, Varfareks) - növelik a véráramlást;
csereaktivátorok a szívizomban (, Mildronate, Neoton,).

A szív összehúzódása biztosítja a vér áramlását a belső szervekbe és az anyagcseretermékek eltávolítását belőlük. A szívizom betegségek, stressz, gyulladásos folyamatok a szervezetben, mérgezés kialakulásával a kontrakciók ereje csökken. Ez eltérésekhez vezet a belső szervek munkájában, a gázcsere megzavarásához, ödémához és stagnáló folyamatokhoz.

Az inotróp funkció csökkenésének mértékének meghatározásához az ejekciós frakcióindexet használjuk. Szív ultrahanggal felszerelhető. A szívizom működésének javítása érdekében komplex gyógyszeres terápia szükséges.

Olvassa el is

A bal kamrai hipertrófia főként a magas vérnyomás. Az okok akár lehetnek is hormonális háttér. Az EKG jelei és jelzései meglehetősen hangsúlyosak. Mérsékelt, koncentrikus. Miért veszélyes a hipertrófia felnőtteknél és gyermekeknél? Hogyan kezeljük a szívbetegséget?

Patológiás dilatációs kardiomiopátia - veszélyes betegség ami hirtelen halálhoz vezethet. Hogyan történik a diagnózis és a kezelés, milyen szövődmények fordulhatnak elő pangásos dilatatív kardiomiopátiával?

Bizonyos betegségek hatására a szív kitágulása alakul ki. Lehet a jobb és a bal szakaszban, kamrákban, szívizom üregekben, kamrákban. A felnőttek és a gyermekek tünetei hasonlóak. A kezelés elsősorban arra a betegségre irányul, amely a táguláshoz vezetett.

Szívbetegségek esetén, beleértve az angina pectorist és másokat is, Isoket-et írnak fel, amelynek használata spray-k és csepegtetők formájában megengedett. A szív ischaemia is indikációnak számít, de számos ellenjavallat van.

Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok továbbításának képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és a kontraktilitást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képességét.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ő végzi a legtöbb munkát a vér kiszorításában, és ezt a munkát az ejekciós frakcióval és a lökettérfogattal, azaz a vér mennyiségével becsülik. minden szívciklusnál kilökődik az aortába.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugószerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, azaz a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyszerre mennek végbe a szív minden részében, hanem viszont - először a pitvarok izgatnak és összehúzódnak, majd maguk a kamrák, ill. interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, akkor nincs ok az aggodalomra, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos azt gyanítja és a vizsgálat segítségével megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és meg kell kezdeni a kezelést. komoly betegség szívizom. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. A PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas) szintén értékelik, és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszainak kontraktilitásának megsértését ( alsó fal, magas oldalsó szakaszok, a bal kamra elülső, septális, apikális-oldalsó falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy) vagy a szív ultrahangja az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szívstruktúrák jó vizualizálása miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangjával az ultrahanghullámok visszaverődésének minősége alapján értékelik, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Tehát kiszámítják a teljes fal mobilitási indexét (az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal kamrai fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a beteg javallott. vezető feszültség-ECHO-KG, azaz edzés után végzett szív ultrahangvizsgálat (futópadon járás - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces séta teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során meg lehet határozni a kontraktilitás normál típusát vagy a normától való eltérést. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, az eredeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes perctérfogatot végezzen. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
Hegképződés posztinfarktusos kardioszklerózisban és LV aneurizmában,
Az akut szívizomgyulladás a szívizom gyulladása, amelyet a fertőző ágensek(baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.),
Posztmiokardiális kardioszklerózis,
A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

Maga a szívizom patológiája mellett a szívizom globális összehúzódásának megzavarása is vezethet kóros folyamatok a szívburok üregében (a szív külső membránjában, vagy a szívzsákban), amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - szívburokgyulladás, szívtamponád.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi, a szívizom dystrophia (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségek említhetők.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért től klinikai tünetek a betegnek vannak olyanok, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Így akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. A jogsértések gyakoriak pulzusszám(általában pitvarfibrilláció és kamrai extrasystole), valamint syncope (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy kis véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely az összehúzódás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például a kezelésben akut infarktus az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos szívizomzónák a szívinfarktus kezdete után 4-6 héttel kezdik el normálisan ellátni összehúzó funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegségnek köszönhetők. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. Időben történő kezelés okozó betegség jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

Mi fogja megmondani a szívizom kontraktilitását

A szívizom összehúzódási képessége (inotrop funkció) biztosítja a szív fő célját - a vér pumpálását. Fenntartható a szívizom normális anyagcsere-folyamatai, elegendő tápanyag- és oxigénellátás miatt. Ha ezen láncszemek valamelyike meghibásodik, vagy az összehúzódások idegi, hormonális szabályozása, az elektromos impulzusok vezetése megzavarodik, akkor az összehúzódás csökken, ami szívelégtelenséghez vezet.

Mit jelent a szívizom kontraktilitásának csökkenése, növekedése?

Fokozott pulzusszám

A kontrakciók erősségének növelésének lehetőségét elsősorban a szívizom hipertrófia biztosítja. Az izomsejtekben fokozódik a fehérjeképződés, fokozódik az oxidatív folyamatok sebessége. A szív tömegének növekedése észrevehetően meghaladja az artériák és az idegrostok növekedését. Ennek eredménye a hipertrófiás szívizom elégtelen impulzusellátása, és a rossz vérellátás tovább súlyosbítja az ischaemiás rendellenességeket.

Tudjon meg többet a szívinfarktus szövődményeiről itt.

A funkció megmarad - a norma mutatója?

A keringési elégtelenség mértéke nem mindig csak a perctérfogat csökkenésében nyilvánul meg. A klinikai gyakorlatban előfordulnak olyan esetek, amikor a szívbetegség progressziója normális kontraktilitással, valamint az inotróp funkció éles csökkenése a törölt megnyilvánulásokkal rendelkező egyénekben.

Így a szívizom kontraktilitásának változásai nem tekinthetők elszigetelten, mivel nem tükrözik teljes mértékben a szívben előforduló kóros elváltozások mértékét.

Az állapotváltás okai

A szívösszehúzódások erőssége csökkenhet koszorúér-betegség következtében, különösen egy korábbi szívinfarktus esetén. Az összes keringési elégtelenség csaknem 70%-a ehhez a betegséghez kapcsolódik. Az ischaemia mellett a szív állapotának megváltozása a következőkhöz vezet:

Az ilyen betegek inotróp funkciójának csökkenésének mértéke az alapbetegség progressziójától függ. A fő etiológiai tényezők mellett a szívizom tartalék kapacitásának csökkenését elősegítik:

fizikai és pszichológiai túlterhelés, stressz;
ritmuszavar;
trombózis vagy thromboembolia;
tüdőgyulladás;
vírusos fertőzések;
anémia;
krónikus alkoholizmus;
csökkent vesefunkció;
felesleges hormonok pajzsmirigy;
gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása (hormonális, gyulladáscsökkentő, növekvő nyomás), túlzott folyadékbevitel az infúziós terápia során;
gyors súlygyarapodás;
szívizomgyulladás, reuma, bakteriális endocarditis, folyadékgyülem a szívburokban.

Ilyen körülmények között leggyakrabban szinte teljesen helyreállítható a szívműködés, ha a károsító tényezőt időben megszüntetik.

A csökkent szívizom kontraktilitásának megnyilvánulásai

Az agyi keringés akut rendellenességeinek osztályozása

Változások a gázcserében

A vér lassú mozgása növeli a sejtek oxigénfelvételét a kapillárisokból, és a vér savassága nő. Az anyagcseretermékek felhalmozódása a légzőizmok stimulálásához vezet. A szervezet oxigénhiányban szenved, mivel a keringési rendszer nem tudja kielégíteni szükségleteit.

Az éhezés klinikai megnyilvánulása a légszomj és a bőr kékes elszíneződése. A cianózis előfordulhat a tüdő stagnálása és a szövetek fokozott oxigénfelvétele miatt.

Vízvisszatartás és duzzanat

Az ödémás szindróma kialakulásának okai a szívösszehúzódások erejének csökkenésével a következők:

lassú véráramlás és intersticiális folyadékvisszatartás;
csökkent nátrium-kiválasztás;
fehérje anyagcsere zavar;
az aldoszteron elégtelen pusztulása a májban.

Kezdetben a folyadékretenció a testtömeg növekedésével és a vizeletkibocsátás csökkenésével azonosítható. Ezután a rejtett ödémából láthatóvá válnak, megjelennek a lábakon vagy a keresztcsonti területen, ha a beteg fekvő helyzetben van. A kudarc előrehaladtával a víz felhalmozódik a hasüregben, a mellhártyában és a szívburokzsákban.

torlódás

A tüdőszövetben a vérpangás légzési nehézség, köhögés, véres köpet, asztmás rohamok, a légzőmozgások gyengülése formájában nyilvánul meg. A szisztémás keringésben a stagnálás jeleit a máj növekedése határozza meg, amelyet fájdalom és nehézség kísér a jobb hypochondriumban.

Az intrakardiális keringés megsértése a szelepek relatív elégtelenségével fordul elő a szív üregeinek tágulása miatt. Ez provokálja a szívfrekvencia növekedését, a nyaki vénák túlcsordulását. A vér pangása az emésztőszervekben hányingert és étvágytalanságot okoz, ami súlyos esetekben alultápláltságot (cachexiát) okoz.

A vesékben megnő a vizelet sűrűsége, csökken a kiválasztódása, a tubulusok áteresztővé válnak a fehérje, vörösvértest számára. Az idegrendszer a keringési elégtelenségre gyors fáradtsággal, a mentális stresszel szembeni alacsony toleranciával, éjszakai álmatlansággal és nappali álmossággal, érzelmi instabilitással és depresszióval reagál.

A szívizom kamráinak kontraktilitásának diagnosztizálása

Megnövekedett perctérfogat lehet sportolóknál, valamint a myocardialis hipertrófia kialakulásának kezdeti szakaszában. Mindenesetre a kilökési frakció nem haladja meg a 80%-ot.

Az ultrahangon kívül a csökkent szívösszehúzódás gyanújával rendelkező betegeknél:

vérvizsgálatok - elektrolitok, oxigén és szén-dioxid szint, sav-bázis egyensúly, vese- és májvizsgálatok, lipid összetétel;
EKG a szívizom hypertrophia és ischaemia meghatározására, a standard diagnosztika kiegészíthető terheléses vizsgálatokkal;
MRI a malformációk, kardiomiopátia, szívizom-dystrophia, koszorúér- és magas vérnyomás következményeinek kimutatására;
A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a szív árnyékának növekedése, stagnálás a tüdőben;
radioizotópos ventriculográfia mutatja a kamrák kapacitását és összehúzódási képességeit.

Szükség esetén a máj és a vesék ultrahangját is előírják.

Nézze meg a videót a szív vizsgálatának módszereiről:

Kezelés eltérés esetén

A gyógyszeres terápia a következő gyógyszercsoportokat foglalja magában:

szívglikozidok (Digoxin, Korglikon), növelik az összehúzódások erejét, a vizelet mennyiségét, a szív pumpáló funkcióját;
ACE-gátlók (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - csökkentik az artériák ellenállását és kitágítják a vénákat (vérlerakódás), megkönnyítik a szív munkáját, növelik a perctérfogatot;
nitrátok (Izoket, Kardiket) - javítják a koszorúér véráramlását, ellazítják a vénák és artériák falát;
diuretikumok (Veroshpiron, Lasix) - távolítsa el a felesleges folyadékot és a nátriumot;
béta-blokkolók (Carvedilol) - enyhíti a tachycardiát, növeli a kamrák vérrel való feltöltését;
antikoagulánsok (Aspirin, Varfarex) - növelik a véráramlást;
a szívizom metabolizmusának aktivátorai (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Tudjon meg többet a szívtágulásról itt.

A betegség kialakulása a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt következik be.

Megelőzheti a szívizom hipertrófiáját. A szívizom tónusa és kontraktilitása megmarad.

Ez a patológia közvetlenül függ a szívizom kontraktilitásának csökkenésétől. Egy ilyen betegség kialakulásával a szív nem tud megbirkózni.

Minél kiterjedtebbek a hegszövet területei, annál rosszabb a szívizom kontraktilitása, vezetőképessége és ingerlékenysége.

A szívizom kontraktilitása csökken. Vérszegénység fordulhat elő vashiány esetén az étrendben, akut vagy krónikus vérzés esetén.

Az információkat hamarosan közzétesszük.

A bal kamrai szívizom globális kontraktilitása megmarad

Tricuspid billentyű: szórólapok vékonyak, regurgitáció min, nyomásgradiens 2,5 Hgmm.

MK I fokú elülső szórólap prolapsusa (0,42 cm)

További trabecula az üregben l.zh.

Az MK I fokú elülső szórólap prolapsusa (0,42 cm) - i.e. mitrális billentyű a bal kamra szisztolájában (összehúzódása) kissé eltávolodik a normától a bal pitvar üregébe. Általában ez történik, különösen serdülőkorban.

További trabecula az üregben l.zh. Más szóval, van egy további rögzítő szalag (szalagtípus) a mitrális billentyűben.

A szívizom kontraktilitása

A szívizom szükség esetén képes 3-6-szorosára növelni a vérkeringést. Ez a szívverések számának növelésével érhető el. Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

súlyos agysérüléssel;
akut miokardiális infarktus esetén;
szívműtét során
szívizom ischaemiával;
a szívizomra gyakorolt súlyos toxikus hatások miatt.

Csökkent szívizom összehúzódás lehet a beriberi, miatt degeneratív változások szívizom szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első figyelmeztető jelei a gyengeség és gyors fáradékonyság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését a szívizom összehúzódási erejének nem túl erős növekedése jellemzi a vénás véráramlás növekedésére válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Szintén tartott biokémiai elemzés vér- és élettani vizsgálat, vérnyomásmérés.

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és gyógyászati anyagok szabályozza az anyagcserét a szívben. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik a gyógyszer abbahagyásakor). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

foszfokreatin;
aszparkam, panangin, kálium-orotát;
riboxin;
Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
méhpempő és méhpempő;
antioxidánsok;
nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő megtiltani a súlyos testmozgásés rendeljen a betegnek ebédidőben 2-3 órás ágypihenőt. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének azonosítása által korai szakaszaibanés időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktilitás intenzitásának és a páciens munkaképességének helyreállítását.

Echokardiográfia: bal kamra szisztolés funkciója

Az EKG elemzésében bekövetkezett változások hibamentes értelmezéséhez be kell tartani a dekódolási sémát az alábbiakban.

A rutin gyakorlatban és speciális felszerelés hiányában a terheléstűrés felmérésére és a funkcionális állapot tárgyiasítására mérsékelt és súlyos betegségek a szív és a tüdő esetében a sétatesztet 6 percig használhatja, ami megfelel a szubmaximálisnak.

Az elektrokardiográfia a szívizom gerjesztési folyamatai során fellépő szív potenciálkülönbség-változásainak grafikus rögzítésének módszere.

Videó a Sofijin Dvor szanatóriumról, Rimske Terme, Szlovénia

Csak az orvos tudja diagnosztizálni és előírni a kezelést belső konzultáció során.

Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzésében.

Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.

Az oldalról származó anyagok felhasználása esetén az aktív hivatkozás kötelező.

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb az emberi testben. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok közé tartozik automatizmus(az a képesség, hogy önmagában villamos energiát termeljen), (az a képesség, hogy elektromos impulzusokat továbbítson a szív közeli izomrostjaihoz), és kontraktilitás- az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képessége.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában arról beszélnek a bal kamra szívizom kontraktilitása, mivel ő végzi a legnagyobb munkát a vér kiszorításában, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat alapján becsüljük meg, vagyis az a vér mennyisége, amely az egyes szívciklusokkal az aortába kilökődik.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyszerre fordulnak elő a szív minden részében, hanem felváltva - először a pitvarok gerjesztődnek és összehúzódnak, majd maguk a kamrák és az interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, akkor nincs ok az aggodalomra, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos gyanította és a vizsgálat segítségével ezt megerősítette a beteg szívizom kontraktilitása károsodott vagy csökkent, a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni és meg kell kezdeni a kezelést, ha súlyos szívizombetegsége van. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már a vizsgálat során értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. Felmérik a PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas), és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó) kontraktilitásának megsértését. metszetek, a bal kamra elülső, septális, apikális-laterális falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

, az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szív struktúráinak jó vizualizációja miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangjával az ultrahanghullámok visszaverődésének minősége alapján értékelik, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Igen, kiszámolja teljes falmobilitási index(az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal kamrai fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Olyan esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van.(fájdalom, légszomj, duzzanat, stb.), a páciensnek stressz-ECHO-KG-t, azaz edzés után végzett szív ultrahangot (futópadon járás - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perc séta) teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során meg lehet határozni a kontraktilitás normál típusát vagy a normától való eltérést. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, a kezdeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
A hipokinézia a helyi LV-összehúzódás csökkenése,
Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes értékűt tudjon végrehajtani. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

nál nél ,
A kardiomiociták nekrózisa (elhalása) akut,
Hegképződés posztinfarktusban és LV aneurizmában,
Akut - a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) okoznak,
Posztmiokardiális kardioszklerózis,
Dilatált, hipertrófiás és restriktív típusok.

Maga a szívizom patológiája mellett a szívizom üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) zajló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - szívtamponád - a szívizom megsértéséhez vezethetnek. globális szívizom kontraktilitása.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségeket említi.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért a páciens klinikai tüneteiből megjegyzik azokat, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Tehát akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalom figyelhető meg a szív régiójában, szívizomgyulladás és kardioszklerózis esetén, valamint fokozódó LV szisztolés diszfunkció esetén - ödéma. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok (gyakrabban kamrai extrasystole), valamint ájulás (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy kis véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban állapítsa meg az okot, amely a kontraktilitás megsértéséhez vezetett, és kezelje ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut szívinfarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét után kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegségnek köszönhetők. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, szívizomgyulladás stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rontják a prognózist akut szívbetegségben. patológiát, és növeli a kockázatot a jövőben. A kiváltó betegség időben történő kezelése jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

súlyos agysérüléssel;
akut miokardiális infarktus esetén;
szívműtét során
szívizom ischaemiával;
a szívizomra gyakorolt súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom csökkent összehúzódása lehet beriberi, a szívizom degeneratív elváltozásai miatt szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik a gyógyszer abbahagyásakor). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

foszfokreatin;
aszparkam, panangin, kálium-orotát;
riboxin;
Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
méhpempő és méhpempő;
antioxidánsok;
nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának korai szakaszában bekövetkezett csökkenésének azonosítása és időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

A szívizom kontraktilitása

Testünk úgy van kialakítva, hogy egy szerv megsérülése után szenved egész rendszer, ennek eredményeként ez a szervezet általános kimerülésével jár. Az emberi élet fő szerve a szív, amely három fő rétegből áll. A szívizom az egyik legfontosabb és károsodásra érzékeny. Ez a réteg egy izomszövet, amely keresztirányú rostokból áll. Ez a funkció teszi lehetővé, hogy a szív sokszor gyorsabban és hatékonyabban működjön. Az egyik fő funkció a szívizom összehúzódása, amely idővel csökkenhet. Ennek a fiziológiának az okait és következményeit alaposan mérlegelni kell.

A szívizom összehúzódási képessége szív ischaemiával vagy szívinfarktussal csökken

El kell mondanunk, hogy szívszervünk meglehetősen nagy potenciállal rendelkezik abban az értelemben, hogy szükség esetén képes fokozni a vérkeringést. Így ez előfordulhat normál sportolás vagy nehéz fizikai munka során. Egyébként, ha a szív potenciáljáról beszélünk, akkor a vérkeringés mennyisége akár 6-szorosára is megnőhet. De előfordul, hogy a szívizom összehúzódása elmarad különböző okok, ez már a csökkent képességeiről beszél, amelyeket időben fel kell ismerni és meg kell tenni a szükséges intézkedéseket.

A visszaesés okai

Azok számára, akik nem ismerik, el kell mondani, hogy a szívizom funkciói egy egész munkaalgoritmust képviselnek, amelyet semmilyen módon nem sértenek. A sejtek ingerlékenységének, a szívfalak összehúzódásának és a véráramlás vezetőképességének köszönhetően ereink kapnak egy részt. hasznos anyagok szükséges a teljes funkcionalitáshoz. A szívizom kontraktilitása akkor tekinthető kielégítőnek, ha aktivitása a fizikai aktivitás növekedésével növekszik. Ekkor beszélhetünk teljes egészségről, de ha ez nem történik meg, először meg kell értenie ennek a folyamatnak az okait.

Fontos tudni, hogy az izomszövet csökkent kontraktilitása a következő egészségügyi problémák következménye lehet:

avitaminózis;
szívizomgyulladás;
kardioszklerózis;
hyperthyreosis;
fokozott anyagcsere;
érelmeszesedés stb.

Tehát sok oka lehet az izomszövet kontraktilitásának csökkentésének, de a legfontosabb az egyik. Hosszan tartó fizikai megerőltetés mellett előfordulhat, hogy szervezetünk nem csak a szükséges oxigén adagból, hanem abból a tápanyagból sem jut elegendő, amely a szervezet életéhez szükséges, és amelyből energia termelődik. Ilyenkor mindenekelőtt belső tartalékokat használnak fel, amelyek mindig rendelkezésre állnak a szervezetben. Érdemes elmondani, hogy ezek a tartalékok hosszú ideig nem elegendőek, és kimerülésükkor visszafordíthatatlan folyamat megy végbe a szervezetben, aminek következtében a szívizomsejtek (ezek a szívizomzatot alkotó sejtek) károsodnak, ill. maga az izomszövet veszít összehúzódási képességéből.

A megnövekedett fizikai terhelés mellett a bal kamrai szívizom kontraktilitásának csökkenése a következő szövődmények következtében fordulhat elő:

súlyos agykárosodás;
sikertelen sebészeti beavatkozás következménye;
szívvel kapcsolatos betegségek, például ischaemia;
szívinfarktus után;
az izomszövetre gyakorolt toxikus hatás következménye.

Azt kell mondani, hogy ezt a komplikációt nagyban befolyásolhatja az ember életminőségét. Az emberi egészség általános romlása mellett szívelégtelenséget is kiválthat, ami nem jó jel. Tisztázni kell, hogy a szívizom kontraktilitását minden körülmények között fenn kell tartani. Ehhez korlátoznia kell magát a túlterheltségre hosszan tartó fizikai erőfeszítés során.

A legszembetűnőbbek a csökkent kontraktilitás alábbi jelei:

gyors fáradékonyság;
a test általános gyengesége;
gyors súlygyarapodás;
gyors légzés;
duzzanat;
éjszakai fulladásos rohamok.

A csökkent kontraktilitás diagnózisa

A fenti jelek közül elsőként forduljon szakemberhez, semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni, vagy figyelmen kívül hagyni ezt a problémát, mivel a következmények katasztrofálisak lehetnek. Gyakran a bal kamra szívizom kontraktilitásának meghatározására, amely lehet kielégítő vagy csökkent, hagyományos EKG-t, valamint echokardiográfiát végeznek.

A szívizom echokardiográfiája lehetővé teszi a szív bal kamrájának térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban

Előfordul, hogy EKG-t követően nem lehet pontos diagnózist felállítani, akkor a betegnek Holter-monitorozást írnak elő. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy pontosabb következtetést lehessen levonni az elektrokardiográf folyamatos monitorozásával.

A fenti módszereken kívül a következők érvényesek:

ultrahang vizsgálat (ultrahang);
vérkémia;
vérnyomás szabályozás.

A kezelés módszerei

A kezelés végrehajtásának megértéséhez először szakképzett diagnózist kell végeznie, amely meghatározza a betegség mértékét és formáját. Például a bal kamrai szívizom globális kontraktilitását klasszikus kezelési módszerekkel kell megszüntetni. NÁL NÉL hasonló esetek a szakértők olyan gyógyszereket javasolnak inni, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját. Ezen a tanfolyamon kívül gyógyszereket írnak fel, amelyek segítségével javítható a szívszerv anyagcseréje.

Olyan gyógyászati anyagokat írnak fel, amelyek szabályozzák a szív anyagcseréjét és javítják a vér mikrocirkulációját

Természetesen ahhoz, hogy a terápia megfelelő eredménnyel járjon, meg kell szabadulni a betegséget kiváltó alapbetegségtől. Ezen kívül, ha sportolókról vagy fokozott fizikai terhelésű emberekről van szó, itt kezdőként egy speciális, a fizikai aktivitást korlátozó étrenddel és a nappali pihenésre vonatkozó ajánlásokkal is beérhet. Többben súlyos formák 2-3 napig ágynyugalom van előírva. Érdemes elmondani, hogy ez a jogsértés könnyen korrigálható, ha időben megteszik a diagnosztikai intézkedéseket.

A paroxizmális kamrai tachycardia hirtelen kezdődhet, és hirtelen véget is érhet. NÁL NÉL.

A mai gyermekek vegetovaszkuláris disztóniája meglehetősen gyakori, és tünetei nem azonosak.

Az aorta falainak megvastagodása - mi ez? Ez egy meglehetősen összetett anomália, amely lehet.

Annak érdekében, hogy képes legyen gyógyítani egy ilyen betegséget, mint a 3. fokú magas vérnyomás, óvatosan kell eljárnia.

Sok nő érdekli a "magas vérnyomás és terhesség" kombinációjának biztonságát. Kötelező.

Kevesen tudják pontosan, mi az. vegetovaszkuláris dystonia: megjelenésének okai, .

Mi a szívizom összehúzódása, és mi a veszélye annak, hogy összehúzódása csökken

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejteket - kardiomiocitákat - alkot. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom kontraktilitásának megsértése kellemetlen következményekhez vezethet, például szívelégtelenség formájában, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizom jellemzői

A szívizomnak számos fizikai és fiziológiai tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a teljes működést. a szív-érrendszer. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódásának folyamatában és munkát végezzen a szisztolés során.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom összehúzódási képessége miatt a szisztolés során (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (LS). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló keletkezésében nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

A batmotróp hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt hatásban nyilvánulnak meg, dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

Intenzitás szabályozás anyagcsere folyamatok a szívizomban a szívizomra gyakorolt tonotrop hatás révén történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

A vagus idegek hatása a következők csökkenését okozza:

szívizom kontraktilitása,
akciós potenciál generálása és terjedése,
anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a artériás nyomás megfelelő szintre.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja a legnagyobb mértékben a szívizom összehúzódását.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

A szívglikozid-készítmények jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a gyógyszercsoport negatív kronotrop és pozitív inotróp hatást fejt ki (a csoport fő gyógyszere - a digoxin terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca-csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásúak), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a szívműködés növekedéséhez). kimenet szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

szívizom hipoxia;
ischaemiás szívbetegség;
a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
szív aneurizmák (a bal kamra szívizom kontraktilitása élesen csökken);
akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
kardiomiopátiák (az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzált);
agysérülés;
autoimmun betegség;
stroke;
mérgezés és mérgezés;
sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
beriberi;
elektrolit egyensúlyhiány;
vérveszteség;
súlyos fertőzések;
mámor aktív növekedés rosszindulatú daganatok;
különböző eredetű vérszegénység;
endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

szabványos elektrokardiogram;
EKG stressz tesztekkel;
Holter monitorozás;
ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangos vizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdó-indexe 0,9-1,4 cm.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
ischaemiás szívbetegség;
a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, a belső szervek működési zavara az ischaemia hátterében, vérrögök kialakulása az erekben lehetséges trombózis (a csökkent SM-hez kapcsolódó hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

szív-asztma a beteg megjelenésével:
kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
bugyborékoló lélegzet,
az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiában szenvedő betegeknek vas-, folsav-, B12-vitamin-készítményeket mutatnak be (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Ezenkívül olyan gyógyszerek is használhatók, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és jelenlététől függ kísérő betegségek súlyosbítja a beteg állapotát (infarktus utáni kardioszklerózis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, diabetes mellitus stb.).

Ezek a cikkek is érdekesek lehetnek

Mi az Ebstein anomália, diagnózis és kezelés

A bakteriális endocarditis súlyos fertőző betegség.

Mi a pacemaker migráció, tünetei és kezelése

Mi az a billentyűregurgitáció, diagnózis és kezelés.

Írja meg véleményét X

Keresés

Kategóriák

új bejegyzések

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb az emberi testben. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok továbbításának képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és a kontraktilitást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képességét.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ő végzi a legtöbb munkát a vér kiszorításában, és ezt a munkát az ejekciós frakcióval és a lökettérfogattal, azaz a vér mennyiségével becsülik. minden szívciklusnál kilökődik az aortába.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyidejűleg fordulnak elő a szív minden részében, hanem viszont - először a pitvarok gerjesztődnek és összehúzódnak, majd maguk a kamrák és az interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

Ha az orvos azt gyanítja és vizsgálattal megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és súlyos szívizombetegség esetén meg kell kezdeni a kezelést. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. Felmérik a PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas), és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó) kontraktilitásának megsértését. metszetek, a bal kamra elülső, septális, apikális-laterális falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a páciens stresszt szenved. ECHO-KG, azaz fizikai terhelés után végzett szív ultrahangvizsgálat (futópadon járás - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces sétateszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
Hegképződés posztinfarktusos kardioszklerózisban és LV aneurizmában,
Akut szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) okoznak,
Posztmiokardiális kardioszklerózis,
A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

A szívizom patológiája mellett a szívburok üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) előforduló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - pericarditis, szívtamponád a globális szívizom kontraktilitásának megsértése.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért a páciens klinikai tüneteiből megjegyzik azokat, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Így akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok (gyakrabban pitvarfibrilláció és kamrai extrasystole), valamint syncope (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy alacsony véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely az összehúzódás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut szívinfarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét után kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegségnek köszönhetők. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. A kiváltó betegség időben történő kezelése jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

A szívizom kontraktilitása normális

és serdülő nőgyógyászat

és a bizonyítékokon alapuló orvoslás

és egészségügyi dolgozó

A szívizom kontraktilitásának mutatói

A szív teljesítményében bekövetkezett változások mellett a szívizomon kívüli körülmények (a vénás vér visszaáramlásának és a végdiasztolés nyomásnak, azaz az előterhelésnek, az aortának a nyomásának, azaz az utóterhelésnek az értéke) hatására gyakorlati szempontból a elengedhetetlen a pumpáló funkciók azon eltolódásainak azonosítása, amelyeket saját szívizom körülményeik határoznak meg (metabolikus jellemzők, az izom rugalmas-viszkózus tulajdonságai stb.). A szívizomnak ezeket a "belső" tulajdonságait inotróp állapotnak vagy kontraktilitásnak nevezik. Így a szívizom kontraktilitását úgy kell érteni, mint azt a képességet, hogy bizonyos erőt és összehúzódási sebességet fejlesszenek ki anélkül, hogy megváltoztatnák a rost kezdeti hosszát. Ezt a képességet a szívizomsejtek tulajdonságai határozzák meg, amelyek főként az elfogyasztott energia mennyiségétől függenek. Hangsúlyozzuk, hogy a „hossz-feszültség” függés, illetve a Starling-mechanizmus megvalósítása során a kontraktilitás fogalmának alkalmazása nem kellően indokolt, hiszen ilyenkor az izomrost kezdeti hossza megváltozik.

A szívizom saját energiadinamikai körülményei nemcsak a szívizom-összehúzódás erősségét és sebességét határozzák meg, hanem az izomrostok kontrakció utáni relaxációjának sebességét és mélységét is.

A kontraktilitás fogalmához hasonlóan ezt a képességet a szívizom „relaxációjának” kell nevezni. Figyelembe véve a fogalmak ilyen felosztásának bizonyos feltételrendszerét (az összehúzódás és a relaxáció egyetlen folyamat két fázisa), valamint a „relaxáció” fogalmának hiánya a fiziológiai terminológiában, lehetségesnek tartottuk leírni a relaxáció számítási képleteit. jellemzőit ugyanabban a fejezetben.

Általánosan elfogadott, hogy a kamrai üregben uralkodó nyomás és az izovolumikus (izometrikus) összehúzódás során bekövetkező változás sebessége közötti összefüggés jó összhangban van az erő-sebesség összefüggéssel. Így a szívizom kontraktilitásának egyik kritériuma az intravénás nyomás növekedésének maximális sebessége az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt max), mivel ez a mutató nem nagyon függ a véráramlás változásaitól (azaz a terheléstől a bejárat") és az aortában lévő nyomás (azaz terhelések "a kijáratnál"). Általában a dp / dt max értéket az intravénás nyomás mérésekor rögzítik az üreg katéterezése körülményei között (6. ábra). Mivel a dp / dt max a nyomás első deriváltja, ezt a mutatót egy megkülönböztető RC lánc segítségével rögzítik.

Utóbbi hiányában az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt av.) az intravénás nyomásgörbe alapján kiszámítható a kamrai nyomásnövekedés átlagos mértéke (7. ábra):

Az S 1 vonal az FCG felvétel alapján az első hang első nagyfrekvenciás oszcillációja mentén, az X vonal pedig abból a pontból, ahol a vérnyomás emelkedik. A 7. ábrán látható, hogy az X egyenes metszéspontja az intraventrikuláris nyomásgörbével a végizometrikus nyomás értékét tükrözi, az S 1 - X intervallum pedig az izometrikus összehúzódási fázis időtartamát. Ilyen módon:

Figyelembe véve azonban azt a tényt, hogy a végizometrikus intravénás nyomás majdnem megegyezik az aorta diasztolés nyomásával (lásd a 7. ábrát), a szívüregek katéterezése nélkül is elvégezhető, az indikátort a következő képlet alapján számítva ki:

Figyelembe véve a diasztolés nyomás értékeinek közelségét az aortában és az artériában a brachialisban, a (129)-ben a Korotkov-módszerrel meghatározott DD-érték használható. Végül a klinikai gyakorlatban gyakran nem a diasztolés nyomás értékét használják, hanem az izometrikus fázis "fejlődött" nyomásának hozzávetőleges értékét, amelyhez a bal kamrai végdiasztolés nyomás feltételes értéke, amelyet 5-nek vesszük. Hgmm-t levonják a diasztolés nyomásból. Ekkor a képlet a következő:

A (130) képlet a legkényelmesebb, és a kapott érték közel áll a nyomásnövekedés átlagos sebességének valódi értékéhez.

A jobb kamra esetében az izometrikus összehúzódási fázisban a nyomásnövekedés átlagos sebességét a következő képlettel számítják ki:

ahol DD l.a. - diasztolés nyomás a pulmonalis artériában; KDD p.pr. - végdiasztotikus nyomás a jobb pitvarban; FIS pr.zhel. - a jobb kamra izometrikus összehúzódásának fázisa.

A QDD a.p. kis értékét figyelembe véve elhanyagolható, ekkor a képlet egyszerűsödik (Dastan, 1980):

A szívizom kontraktilitása a szisztolé intravénás nyomásának nagyságát is tükrözi. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a jobb kamrában a végső szisztolés nyomás megközelítőleg megfelel a pulmonalis artériában lévő szisztolés nyomásnak, és a nyomásnövekedés az izometrikus összehúzódás fázisában és részben a gyors kilökődés fázisában következik be, a L.V. kamra ( SSPD) a következő képlet szerint:

A szívizom kontraktilitásának állapota a kontraktilitás (PS) két egyszerű mutatója alapján is megítélhető. Számításukhoz szintén csak a diasztolés nyomásra és a szisztolés fázis szerkezetére van szükség:

Mindkét adat szorosan összefügg a dp/dt max értékkel.

Végül a szívizom kontraktilitása bizonyos mértékig a szisztolé időbeli jellemzőinek arányával is reprezentálható. A számított értéket a kontraktilitás ideiglenes mutatójának (TTS) nevezzük.

FBI - a vér gyors kilökődésének szakaszának időtartama.

Tekintettel arra, hogy számos kutató jelentősnek tartja a „bemeneti” térfogati terhelés és a „kimeneti” ellenállású terhelés dp / dt max értékre gyakorolt hatását, és ezzel kétségbe vonják Ennek a paraméternek az információtartalmának magassága, mint a kontraktilitás mutatója, jelentős számú különböző mutatót javasoltak kontraktilitásra (ISM).

ISM Veragut és Kraienbühl szerint:

ahol VZhD - intravénás nyomás az első származék csúcsának idején.

Az ISM Singel és Sonnenblick szerint:

ahol II T az integrál izometrikus feszültség, amelyet egy nyomásemelkedési görbe, a maximális nyomás pontjától az izometrikus fázisra merőleges és a végdiasztolés nyomás szintjén lévő vízszintes egyenes által határolt háromszög területeként számítanak ki. .

ahol CPIP az izometrikus fázisban kialakult nyomás, azaz. különbség a végizometrikus és a végdiasztolés nyomás között a kamrában.

mennyi idő telik el az EKG R hullámtól a csúcsig dp/dt max.

A Tully és munkatársai által leírt „belső kontraktilitási index” hasonló. mint az EKG Q hullámtól a csúcsig eltelt idő dp/dt max. E szerzők szerint ez a paraméter szoros korrelációt mutat a dp/dt max / VZhD index értékével, és a T - dp/dt max időbeli csökkenés a kontraktilitás növekedését tükrözi.

A 4. és 5. index változásait azonban általában a dp/dt max értékének változásaival együtt veszik figyelembe. Az indexeket nyilvánvalóan csak dinamikus megfigyelésre szánják ugyanabban a betegben.

Frank-Levinson kontraktilitási index:

ahol r a bal kamra végdiasztolés sugara, a végdiasztolés térfogatból számítva. A "sugár" fogalmának használata azon a feltételes feltételezésen alapul, hogy az izometrikus fázis végén a bal kamra gömb alakú és kerülete 2 Pg.

A kontraktilis elem rövidülési sebessége (Use) bizonyos fokú hibával kiszámítható a Levin és munkatársai által javasolt képlettel:

A fenti mutatók mindegyike azonban bizonyos mértékig a kontraktilitás fogalmának csak az egyik aspektusát jellemzi, mégpedig a feszültség nagyságához kapcsolódóan, azaz. erő. Hasonló adatok szerint (M.P. Sakharov et al., 1980) a szívizom elrendezésének kontraktilitása az oldalak vagy jellemzők két fő összetevőjének (erő és sebesség) elemzése alapján értékelhető. A kontraktilitásra jellemző szilárdság tükrözi az izometrikus (izovolumikus) nyomás maximális lehetséges értékét a kamrában (Pm), és a sebességjellemzőt - a maximális lehetséges véráramlási sebességet a száműzetés fázisában ellennyomás hiányában az aortában (IM). Bizonyos fokú hiba mellett mindkét jellemző kiszámítható a szív és az aorta katéterezése nélkül egy non-invazív vizsgálat során:

ahol K - regressziós együttható = 0,12; DD - diasztolés vérnyomás; T pl. - a száműzetés időtartama; FIS - az izometrikus összehúzódási fázis időtartama; Rho - regressziós együttható = 400 Hgmm.

ahol a a véráramlási görbe alaktényezője = 1,8; MCV - percnyi vértérfogat; MS - mechanikus szisztolé; SD - szisztolés vérnyomás; Rm - a kontraktilitásra jellemző erő, a (143) szerint számítva.

Végezetül le kell szögezni, hogy a közelmúltban komoly kétségek merültek fel azzal kapcsolatban, hogy elméletileg elvileg lehetséges-e a szívizom kontraktilitását olyan számított index formájában kifejezni, amely nem függ az izomrost kezdeti hosszának változásaitól. A gyakorlatban a szívizom belső, szívizom okok által meghatározott összehúzódási jellemzője nagy jelentőséggel bír, kevéssé függ az elő- és utóterhelés külső feltételeitől. A gyakorló orvos számára fontos a szív teljesítménycsökkenésének okának megállapítása, pl. nyilatkozat az aorta nyomásváltozásának, a végdiasztolés nyomásnak vagy a szívizom belső kontraktilis tulajdonságainak megsértésének szerepéről. Egy ilyen gyakorlati probléma megoldásában felbecsülhetetlen segítséget nyújt a kontraktilitási indexek számítása.

A kamrai szívizom relaxációs képességét mindenekelőtt az izometrikus relaxációs fzz (-dp/dt max) intravénás nyomásesés maximális sebessége alapján lehet megítélni, amely egy közvetlenül rögzített lánc a görbe negatív csúcsai formájában (lásd 6. ábra). Lehetőség van a nyomásesés átlagos sebességének (-dp/dt vö.) kiszámítására is a kontraktilitás számítási képletével (130).

ahol FIR az izometrikus relaxációs fázis időtartama.

A relaxáció mértékét a szívizom relaxáció temporális indexe (VLR) és a volumetrikus relaxációs index (VR) is jelzi.

ahol a PND a töltési periódus időtartama, az FBN a gyors töltési fázis.

ahol EDV a végdiasztolés térfogat és ESV a kamra végszisztolés térfogata.

A kontraktilitási indexekhez hasonlóan a szívizom relaxációs indexei (IR) is számíthatók.

F. Z. Meyerson (1975) szerint:

ahol a CPIP a kamrában kialakult nyomás.

Egyszerűsített relaxációs mutatók:

A fent leírt elvek alapján a relaxációs indexek számítására számos egyéb képlet származtatható, azonban a kontraktilitási indexekhez hasonlóan kivétel nélkül minden IR csak hozzávetőleges képet ad a szívizom relaxációs képességéről, ezért célszerű. hogy ne egy, hanem több IR-t használjunk.

Albina megkérdezi:

Szia. Szívelégtelenségem van kisgyermekkori. Először szeretném leírni, mi történt 2014 decemberében. 44 éves vagyok, gyerekkorom óta aggódom az extrasystolé miatt, de korábban nem éreztem, csak három éve kezdtem aggódni a néhány másodpercig tartó rohamok miatt. : a szívem mintha értetlenül verne, mintha nem lenne egyedül és kiesne a torkon. Az ilyen támadások félévente egyszer voltak, vagy még ritkábban. 2012-ben Holter monitorozást végeztem: 27 000 szupraventrikuláris és 83 kamrai extrasystoles, A szív ultrahangja patológiák nélkül. A kardiológus felírt nekem gyógyszereket, de nem volt időm inni, mert megműtöttek méhen kívüli terhesség. Mindig viszek magammal anaprilint, minden esetre és Corvalolt. Észrevettem, hogy megszakításokat érzek, miután ideges lettem. 2014 júliusában ismét műtéten esett át a tubus eltávolítására, egész nyáron pszichotikus volt. Már második hete érzek szívremegést és megszakításokat, egy hete csináltam újra a Holtert: 26.000 szupraventrikuláris extrasystole és 14 kamrai extrasystolé, valamint sinusritmus és 1007 pillanatnyi aritmia, nyomásom 120/ 90 vagy 120/100 120/80 110/80 . A szív ultrahangja szerint: az aorta falai és a fokozott echogenitású billentyűszerkezetek. Fizikai terhelés során nem érzek megszakításokat, és helyreáll a ritmus, valamint sinus tachycardiám is van 90-120. Az antiarrhythmiás szerek szedése miatt félek az ellenkező hatástól, és szükség esetén csak anaprilint használok. Segítsetek, félek a hirtelen szívleállástól. Ments meg, mit tegyek?

-ben menedzserként dolgozom óvoda, tudok normális életet élni hogyan lehet megszabadulni a félelemtől? Szedhetem a Propanormot? Három hónappal később az extrasystoles ismét éreztette magát. Napi 10 mg anaprilint iszom, néha elég egy napra, néha nem. Szedek 30 csepp galagonya tinktúrát és Magne B6-ot is, de hiába, attól félek, hogy hirtelen leáll a szívem, és ennyi... Mennyire halálos ez? Most egyszerűen nem tudok bemenni a kórházba, de nincs is a faluban. (Én is nyaki mellkasi osteochondrosisban szenvedek, a pajzsmirigyem normális, bal oldalon a hátam mögött olyan, mintha egy karót vertek volna a gerincbe, és az egész mellkasom fáj - EKG csak szisztolés) Nagyon félek! Nem félnék, de szívleállásnak érzem magam, és itt kezdődik minden. Azonnal 10 mg anaprilin a nyelv alá akkor jobb, de félelem és pánik mindig van és várom őket-systole-újra. És ma adták a kardiogram átiratát és ott: a His köteg bal lábának blokádja, balra EOS, nem szabályos a sinus ritmus, és ez a blokád nagyon megijesztett, azt olvastam, hogy nagyon gyakran halnak meg. vele, bár ez nincs a holteren.

Az orvos válasza:

Szia! Ne idegeskedjünk. Biztosíthatom, hogy a szupraventrikuláris extrasystole még senkit nem hozott a sírba. Tehát az életed biztosan nincs veszélyben.

Ugyanakkor az ilyen sok extrasystole, és még a tachycardia hátterében is, egyszerűen "mechanikusan" megakadályozza, hogy normális életet éljen, ezért jobb, ha csökkenti a számukat. Ehhez használhatja ugyanazt az Inderalt, de ne feledje, hogy az Inderal egy rövid hatású gyógyszer, és 3-4 órán keresztül működik, ezért a hatás eléréséhez naponta 3-4 alkalommal kell bevenni. Ennek elkerülése érdekében próbáljon ki egy béta-blokkolót. elhúzódó cselekvés- metoprolol. A kardiológussal közösen válassza ki az adagot – tudomásunk nélkül tudom ajánlani nem megfelelő adagot. Vagy folytatnunk kell a levelezést.

Az aorta és a billentyűszerkezetek hiperechogenitása, valamint a blokád is felkelti a figyelmet. Ez ismét nem életveszélyes, de a progresszív érelmeszesedés tünete lehet. Ha szükségesnek találja, küldje el Teljes leírás ECHO és csinálj lipidogramot.

Albina megkérdezi:

Köszönöm. A blokád kapcsán azt mondhatják, hogy kérdéses a blokád, mert. Holter szerint azt írják, hogy nem észleltek blokádokat. Illetve mi az a lipidprofil? És hogyan kell kezelni az érelmeszesedést? Azt is szeretném hozzátenni, hogy amint meghallom, hogy az ES nem végzetes, azonnal megnyugszom, és úgy tűnik, könnyebben megy, mert szaggatottan érted a megszakításokat, de nem mindig érzek szívszorulást, és novemberben Három teljes hétig éreztem őket, aztán 4 hónap nincs jelen, csak néha. De most 2 hónapja érzek és félek, megint minden egyre rosszabb, és az anaprilin nekem nem probléma, hogy naponta hányszor vegyem be a lényeg, hogy már ellenőriztem. Csak arról van szó, hogy mindig félek az új gyógyszerektől, még a nem szívbetegségektől is. Az ES oka nem világos. Tegnap átmentem a pajzsmirigyhormon-vizsgálatokon - minden tökéletes. Miért érezte, hogy leesett a pulzusa? Továbbra is szedhetek napi kétszer 10 mg anaprilint, néha igaz, és nem segít, de általában félek más gyógyszerektől, mint a betalok és a propanorm. Hogyan lehet mindezzel együtt élni?

Itt található az ECHO-AORTA-2.8 leírása 37-es sebességgel; bal pitvar 3,2 legfeljebb 3,6 sebességgel; a bal kamra ürege 5,0 legfeljebb 5,5 sebességgel; a bal kamra szívizom kontraktilitása kielégítő; az interventricularis septum 0,7-0,9 arányban 1,1-szeres vastagságú; a hátsó fal vastagsága 1,1, legfeljebb 1,1; az ellenfázis 2,2-vel csökken 1,9-ig; a jobb kamra 2,6-os ütemben 1,0-kal bővül; kóros áramlásokat a szívüregben nem észleltek. Következtetés: a szívüreg nem tágult, a szívizom kontraktilitása kielégítő. A DCG szerint (UN CLARLY WRITTEN) - nincs patológia. Az aorta falai és a billentyűszerkezetek fokozott echogenitásúak. És van egy megjegyzés a Holteren, hogy nem észleltek blokádokat.

Az orvos válasza:

A lipidogram a koleszterinszint és frakcióinak vérvizsgálata. Az érelmeszesedést, amíg nem diagnosztizálják, nem kell kezelni. Megelőző intézkedésként - rendszeres mérsékelt fizikai aktivitás, hipokoleszterin diéta. Az extraszisztolák az autonóm egyensúlyhiány (vegetatív-érrendszeri dystonia) vagy nem ritkán a gyomor-bélrendszeri problémák – gastritis, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, következményei lehetnek. rekeszizomsérv. Ebben az esetben az alapbetegséget kell kezelni. Az Anaprilint csak akkor szabad bevenni, ha aggodalomra ad okot gyakori extrasystole. Kúraszerű kezelésként vegyen be valerian készítményeket vagy adaptolt 1 tablettát naponta kétszer 2 hónapig.

Albina megkérdezi:

Nekem Betaloc ZOK-ot írtak fel 1,25-re, napi 2x. A következőt szerettem volna kérdezni: magában a Holter monitorban ilyen szavak vannak: a ritmus változékonysága normális. A szívfrekvencia turbulenciája, és végül, amellett, hogy sok szupraventrikuláris szisztolé van, van egy mondat is: „A repolarizációs folyamatok megsértése a szívizomban a rögzített elvezetések szerint”. Mit jelent mindez?

Az orvos válasza:

Ne figyeljen az Ön által megadott kifejezésekre - ezek semmit sem jelentenek az EKG értékelése és az Ön állapota szempontjából. Ezek az opciók kiegészítő információként szolgálnak a szakemberek számára, hogy segítsenek felmérni a szívműködés természetét.

2015.04.27. 14:20
2015.04.27., 14:26
2015.04.27., 17:26
2015.04.27., 17:27
2015.07.05., 11:44

Megjegyzés írásával elfogadja a Felhasználói Szerződést

Szívritmuszavar
Érelmeszesedés
Visszér
Varicocele
Aranyér
Magas vérnyomás
Hipotenzió
Diagnosztika
Disztónia
Stroke
szívroham
Ischaemia
Vér
Tevékenységek
Szív
Hajók
angina pectoris
Tachycardia
Trombózis és thrombophlebitis

szív tea
Magas vérnyomás
Nyomástartó karkötő
Normális élet
Allapinin
Asparkam
Detralex

A kalciumcsatorna-blokkolók általános jellemzői
Miért blokkolja a kalciumot?
Hogyan osztályozzák a gyógyszereket?
BKK Generációk
BPC tulajdonságai
Használati javallatok
Mellékhatások
A használat ellenjavallatai
CCB készítmények
Kálium- vagy kalciumblokkolók?

Az artériás magas vérnyomás olyan betegség, amely kötelező gyógyszeres kezelést igényel. A gyógyszeripari cégek évről évre új, több létrehozásán dolgoznak hatékony gyógyszerek küzdeni ezzel a betegséggel. És manapság rengeteg olyan gyógyszer létezik, amelyek szabályozhatják a vérnyomást. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) vagy a kalcium-antagonisták az erre a célra széles körben használt gyógyszercsoportok közé tartoznak.

A kalciumcsatorna-blokkolók általános jellemzői

A kalcium antagonisták kémiai szerkezetük változatos, de hatásmechanizmusukban nem különböznek egymástól. Ez abból áll, hogy blokkolja a kalciumionok bejutását a szívizom sejtjeibe és az erek falába speciális lassú kalciumcsatornákon keresztül. A csoport képviselői nemcsak csökkentik ennek az elemnek a sejtekbe jutó ionjainak számát, hanem befolyásolják a sejteken belüli mozgásukat is. Ennek eredményeként a perifériás és a koszorúér erek kitágulnak. Ennek a kifejezett értágító hatásnak köszönhetően a nyomás csökken.

A kalcium-antagonisták az egyik leghatékonyabb gyógyszer a magas vérnyomás kezelésére, az "első vonalhoz". Stabil angina pectorisban, szisztolés magas vérnyomásban, diszlipidémiában, perifériás keringési zavarokban, veseparenchyma elváltozásokban szenvedő idősek kezelésére előnyösek.

Miért blokkolja a kalciumot?

A kalciumionok teljesítenek fontos szerep a szív- és érrendszer összes szerve működésének szabályozásában. Szabályozzák a szívritmust, szabályozzák a szívműködést és a szívizomsejtek összehúzódási funkcióját. Ha ennek a mikroelemnek az ionjai feleslegben vannak, vagy a sejtekből való eltávolításának folyamatai megzavaródnak, akkor a sejt sajátos funkciói megzavaródnak, ami zavarokat okoz a szív pumpáló tevékenységében, ami nyomásnövekedést eredményez.

Hogyan osztályozzák a gyógyszereket?

A BKK besorolása szerint különböző jellemzők- kémiai szerkezet, hatástartam, szövetspecifitás. A kalciumcsatorna-blokkolók leggyakrabban használt osztályozása azonban kémiai szerkezetükön alapul. Eszerint megkülönböztetik:

fenil-alkil-aminok;
dihidropiridinek;
benzotiazepinek.

A dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók túlnyomórészt az erekre hatnak, és szinte nem mutatják ki a szívizomra. Értágító hatásuk miatt fokozzák a szívösszehúzódások gyakoriságát, ami lehetetlenné teszi, hogy szívproblémákkal küzdő hipertóniás betegek szedjék. azt negatív cselekvés gyakorlatilag nem fejeződik ki a 2. és 3. generációs gyógyszerekben, amelyeknek hosszabb a felezési ideje. A dihidropiridin sorozat gyógyszereinek antioxidáns, vérlemezke-gátló, angioprotektív hatásuk, csökkentik az atheroscleroticus elváltozások megnyilvánulásait és fokozzák a sztatinok hatását, bizonyított. A hosszú hatású dihidropiridinek hatékonyan csökkentik a vérnyomást, és gyakorlatilag nem mutatnak mellékhatásokat.

Ebbe a csoportba tartozik: nifedipin, izradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

A benzotiazepinek és a fenil-alkil-aminok éppen ellenkezőleg, csökkentik a szívfrekvenciát, mivel ugyanaz a hatás a szívizomra és az erekre. Ez tette őket a választott eszközzé a stabil angina pectorisban szenvedő magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében.

Ezeknek a nem-dihidropiridin-csoportoknak a készítményei elnyomják a sinuscsomó automatizmusát, csökkentik a szív kontraktilitását és megakadályozzák a görcsöket. koszorúerek, csökkenti a perifériás ellenállást az erekben. Ebbe a csoportba tartozik a verapamil és a diltiazem.

BKK Generációk

Van egy másik osztályozása a kalcium antagonistáknak. A szervezetre gyakorolt hatás jellemzőire, hatásuk időtartamára és a szövetszelektivitásra épül. Vannak kalciumcsatorna-blokkolók:

1. generáció (diltiazem, nifedipin, verapamil);
2. generáció (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nizoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
3. generáció (lacidipin, lekarnidipin, amlodipin).

Az első generációt korlátozott mértékben használják az alacsony biológiai hozzáférhetőség, a mellékhatások magas kockázata és a rövid távú hatás miatt.

A második generáció tökéletesebb ezekben a mutatókban, de néhány képviselőnek is van rövid akció. A 3. generáció létrehozásakor figyelembe vették az előzőek minden hiányosságát. Ennek eredményeként hosszú távú hatású gyógyszereket kaptak, magas arány biohasznosulása és nagy szövetszelektivitása.

BPC tulajdonságai

A kalcium-antagonisták kémiai szerkezetükben nagyon változatosak, ezért eltérő hatásuk lehet:

a vérnyomás csökkentése;
a pulzusszám szabályozása;
a mechanikai stressz csökkentése a szívizomban;
javítani agyi keringés a fejerek ateroszklerózisával;
trombózis megelőzése;
elnyomja a túlzott inzulintermelést;
alacsonyabb nyomás a pulmonalis artériában.

Használati javallatok

A BKK használható:

monóban ill kombinált terápia magas vérnyomás;
a szisztolés magas vérnyomás megszüntetésére, különösen idős betegeknél;
nál nél artériás magas vérnyomásés koszorúér-betegség a diabetes mellitus, köszvény, vesebetegség, bronchiális asztma hátterében;
vasospasticus anginával;
kezelésre stabil angina feszültség;
a béta-blokkolók intoleranciájának alternatívájaként.

Mellékhatások

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közösek és jellemzőek az egyes alcsoportokra. mellékhatások. Tehát abszolút minden BKK okozhat:

allergiás reakciók;
szédülés;
túlzott nyomásesés;
fejfájás;
perifériás ödéma (idős betegeknél a sípcsont és a boka különösen gyakran megduzzad);
"hőhullámok" érzése és az arc vörössége.

A dihidropiridin kalcium antagonisták tachycardiát is kiválthatnak. Ez a negatív hatás leginkább a nifedipinre jellemző.

A CCB nem dihidropiridin képviselői megzavarhatják az atrioventricularis vezetést, bradycardiát okozhatnak, és csökkenthetik a sinuscsomó automatizmusát. A verapamil gyakran okoz székrekedést és toxikus hatást a májra.

A használat ellenjavallatai

A BCC fogadása tilos, ha:

súlyos hipotenzió;
a bal kamra szisztolés diszfunkciója;
akut miokardiális infarktus;
súlyos aorta szűkület;
hemorrhagiás stroke;
2-3 fokos atrioventricularis blokád;
a terhesség 1. trimeszterében;
szoptatás közben.

Óvatosan és az összes kockázat figyelembevételével a CCB alkalmazható:

a terhesség 3. trimeszterében;
májcirrózissal;
angina pectoris esetén.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a nem-dihidropiridin-csoportba tartozó gyógyszerek nem szedhetők egyidejűleg béta-blokkolóval, és a dihidropiridin-blokkolókat nem szabad kombinálni nitrátok, prazozin, magnézium-szulfát bevitelével.

CCB készítmények

A magas vérnyomás kezelésében használt kalciumcsatorna-blokkolók közös listája:

Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
Felodipin (Felodip, Plendil);
Nitrendipine (Unipress, Bypress);
Lacidipin (Lacidip);
Lerkanidipin (Lerkamen).

Semmi esetre sem írhat fel magának semmilyen gyógyszert. Ügyeljen arra, hogy vegyen részt vizsgálaton, és vegye fel az orvos receptjét, figyelembe véve a test összes jellemzőjét, a betegség lefolyásának súlyosságát és az egyidejű betegségek jelenlétét.

Kálium- vagy kalciumblokkolók?

Nem ritka, hogy a betegek összekeverik a kalciumcsatorna-blokkolókat a káliumcsatorna-blokkolókkal. De ezek teljesen más anyagok. A káliumcsatorna-blokkolók azok gyógyszereket Az antiaritmiás gyógyszerek 3 osztálya. Hatásukat úgy fejtik ki, hogy lelassítják a kálium áramát a szívizomsejtek membránjain keresztül. Ez csökkenti a sinuscsomó automatizmusát és gátolja az atrioventrikuláris vezetést. Ezt a gyógyszercsoportot a gyógyszertárak polcain az amiodaron (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), a sotal (Sotalex, SotaGeksal) képviseli.

Népszerű a kategóriában: