Dom › Trudnoća › Što su kardiovaskularne bolesti i što ih uzrokuje. Kako izbjeći razvoj kardiovaskularnih komplikacija u liječenju boli

Što su kardiovaskularne bolesti i što ih uzrokuje. Kako izbjeći razvoj kardiovaskularnih komplikacija u liječenju boli

SUVREMENA SHVATANJA O MEHANIZMIMA NASTANKA KARDIOVAKULARSNE PATOLOGIJE U NOVOROĐENČADI I DOJENČADI.

Kotlukova N.P., Simonova L.V.

Zavod za dječje bolesti №2 Pedijatrijskog fakulteta

s tečajem dijetetike i prehrane FUV.

“U konačnici, ništa nema veći utjecaj na kvalitetu života odrasle osobe od bolesti i ozljeda koje se javljaju u perinatalnom razdoblju” (F. Fusch, S. Araujo).

Nema sumnje da je podrijetlo mnogih kroničnih, onesposobljujućih ili fatalnih patološka stanja u odraslih, uklj. i patologije kardiovaskularnog sustava, nastaju u peri- i neonatalnom razdoblju, a mnoge bolesti novorođenčadi, dojenačke i starije dobi su produljena patologija embrija i fetusa (Yu.E. Veltishchev).

S obzirom na navedeno, čini se važnim proučiti problematiku etiopatogeneze kardiovaskularne patologije u novorođenčadi i dojenčadi, te obrazloženje metoda adekvatne, racionalne i pravovremene terapije koja može ne samo stabilizirati stanje, već i potpuno izliječiti malog bolesnika. . Rana dijagnoza i pravodobna adekvatna korekcija otkrivenih patoloških promjena na srcu u djece prve godine života može postati najvažniji čimbenik u smanjenju učestalosti i težine kardiovaskularne patologije u starije djece i odrasle populacije.

Anatomske i fiziološke značajke kardiovaskularnog sustava u novorođenčeta.

Patologija kardiovaskularnog sustava novorođenčadi i dojenčadi, uključujući strukturne anomalije srca u obliku kongenitalnih malformacija (CHD) i malih razvojnih anomalija (MAD), bolesti miokarda, kao i srčane aritmije i poremećaji provođenja ne mogu se promatrati bez anatomskih i fizioloških obilježja CVS-a u ovom dobnom razdoblju.

Embriogeneza srca počinje s 3. a završava sa 7-8 tjedana intrauterinog razvoja. Tijekom tog razdoblja formiraju se sve anomalije u razvoju kardiovaskularnog sustava. Srce nastaje spajanjem dviju primarnih endokardijalnih cijevi u jednu dvoslojnu primarnu srčanu cijev koja se nalazi u vratu i sastoji se od 5 dijelova (odozgo prema dolje: arterijsko stablo, arterijski bulbus, primarni ventrikul, primarni atrij, venski sinus.Tada cijev počinje rasti na ograničenom prostoru, stoga se formira zavoj cijevi u obliku slova S i kaudalni dio ide lijevo i gore, a primarni atrij je između venskog sinusa i arterijskog bulbusa. .ventriculo-bulbar sulcus.Na tim mjestima postoje suženja (endokardijalni jastučići).Oni su osnova za razvoj septuma i zalistaka.U 3. tjednu počinje rast septi.U 4. tjednu u bulbusu nastaje septum. , što rezultira ušćem aorte i plućnom arterijom. Kada ovaj septum naraste u arterijskom stablu dijeli se na aortu i plućnu arteriju, koje komuniciraju pomoću duktusa arteriosusa. Tada između njih nastaje prostor u pregradnoj stijenci i posude se odvajaju jedna od druge. Zatim se provode daljnji potrebni zaokreti i srce se oblikuje kakvo jest: desno i lijevo s aortom koja se proteže iz lijeve klijetke i plućnom arterijom koja se proteže iz desne klijetke. Zbog složenosti procesa koji su u tijeku, postoji velika mogućnost njihovog kršenja, zbog čega nastaju anomalije pregrada i mjesta pražnjenja velikih posuda.

Kardiovaskularni sustav novorođenčadi ima svoje karakteristike, koje uključuju:

a) embrionalna građa miokarda (nediferenciran, s tankim mišićnim vlaknima, blago izražena uzdužna ispruganost zbog manjeg broja miofibrila). prevladava u miofibrilama.b-izomer miozina s relativno niskom aktivnošću ATPaze, nedovoljna funkcija kalcijevih kanala. U mitohondrijima, čiji je broj također smanjen, nalazi se mali sadržaj enzima koji provode metabolizam i iskorištavanje slobodnih masne kiseline, uglavnom, L -karnitin. Nedostatak karnitina najizraženiji je kod nedonoščadi, no javlja se i kod donošene novorođenčadi, kao i tijekom cijele prve godine života. Vezivno tkivo strome zastupljeno je u većem volumenu (70% u neonatalnom razdoblju naspram 40% u starijoj dobi), ali ima malo elastičnih vlakana. Gore navedene značajke uzrokuju manje nego u drugim dobnim razdobljima, inotropnu aktivnost miokarda i brzu dilataciju srčanih komora s relativnom insuficijencijom atrioventrikularnih ventila u slučaju oštećenja;

b) biokemijske značajke metabolizma u kardiomiocitima u novorođenčadi u obliku prevlasti ugljikohidratne komponente i sposobnosti korištenja laktata za energetske potrebe;

c) značajka koronarne cirkulacije srca novorođenčeta s velikim brojem anastomoza između desne i lijeve koronarne arterije, labav tip grananja krvnih žila, karakteriziran malim promjerom;

d) obilježje živčana regulacija s prevladavanjem utjecaja simpatičkog živčanog sustava, čiji se ton održava hipoksičnim stanjem fetusa; vagalni učinak na srce u male djece je slabo izražen; njegov dominantni utjecaj počinje u dobi od 3-6 godina;

e) omjer promjera arterija i vena u novorođenčadi je 1:1, dok je u odraslih 1:2. To je uzrok nižeg krvnog tlaka u novorođenčadi s mogućim razvojem vaskularnog kolapsa;

g) visoki tlak u sustavu plućne cirkulacije (do 65 mm rt. Art.) zbog relativno veće mišićne mase, prevlasti simpatičkih utjecaja, humoralnih učinaka adrenalina, norepinefrina, pH, itd. Postoji i manje izražena kapilarizacija alveola, što pogoršava funkciju ventilacije pluća.

Neonatalno razdoblje karakteriziraju značajne promjene u metabolizmu, restrukturiranju kardiovaskularnog sustava i plućnog krvotoka. Ti se procesi najintenzivnije odvijaju u prvim satima života i uz uspješan tijek procesa prilagodbe prolaze nezapaženo, bez poteškoća. Dolazi do funkcionalnog zatvaranja fetalnih komunikacija (ductus arteriosus, foramen ovale), nastavlja se razvoj srčanog mišića s povećanjem aktivnosti lijeve klijetke, sazrijevanjem enzimskih receptora, stvaranjem unutarnjih organela miocita, kalcijevih kanala, itd. Istodobno, kod bilo kojeg patološkog stanja i odstupanja u homeostazi novorođenčeta (promjene u koncentraciji kisika, elektrolita, pH) moguć je povratak u fetalnu cirkulaciju, što ukazuje na nestabilnost hemodinamike novorođenčeta. .

Urođene srčane mane.

U strukturi srčanih bolesti u novorođenčadi i dojenčadi najveći udio ima urođene srčane mane .

Prirođene srčane bolesti javljaju se s učestalošću od 8-12 slučajeva na 1000 živorođene djece, što je oko 22% u strukturi prirođenih malformacija (KMD). Ova je učestalost još veća kada se uzmu u obzir spontani pobačaji i mrtvorođenčad.

Smrtnost u djece s KBS-om ostaje visoka do danas. Oko 50% djece s KBS umire u prvoj godini života, uključujući 50% u prvom mjesecu života (A.S. Sharykin, 2000.). U svrhu optimalnog pružanja specijalizirane skrbi novorođenčadi sa srčanom patologijom potrebno je ispuniti temeljna načela organizacije skrbi koja se sastoje u ranom otkrivanju novorođenčeta s prirođenom srčanom greškom (ili sumnjom na nju) u rodilištu. transport u specijalizirani perinatalni centar, gdje se provodi točna topikalna dijagnoza i adekvatna intenzivna njega, određuju optimalni rokovi kardiokirurške korekcije, provodi dijagnostika i liječenje popratnih stanja, priprema i transfer u kardiokiruršku kliniku. vani, ako potonji nije sastavni dio perinatalnog kardiološkog centra, provodi se pravovremeno kirurško liječenje i adekvatna postoperativna njega.

Značajke intrakardijske hemodinamike, stupanj zrelosti plućnog tkiva i plućna hipertenzija određuju ne samo težinu kongenitalne srčane bolesti, već su i razlozi za različita razdoblja njihove manifestacije (od 1-3 dana života do 1 godine). i vrijeme postavljanja dijagnoze (Tablica 1).

Suvremeni pristup intenzivno liječenje UPU u novorođenčadi, za razliku od tradicionalnih ideja, je diferenciran priroda infuzije, diuretika i terapije kisikom. Potonji je određen tipom CHD-a i njegovim odnosom s otvorenim ductus arteriosus (PDA). Znajući da kisik doprinosi zatvaranju PDA i, prema tome, kontraindiciran je u takvim defektima ovisnim o duktusu kao što je jednostavna transpozicija glavnih arterija, plućna atrezija s netaknutim interventrikularnim septumom pomoći će liječniku da izbjegne nepopravljive pogreške u svom radu. Takvoj djeci je potrebno stvoriti toplinsku udobnost, provesti infuzijsku terapiju kako bi se poboljšala mikrocirkulacija i ispravili metabolički poremećaji, kao i najpažljiviji odnos prema diureticima, koji pridonose zgrušavanju krvi i predstavljaju prijetnju trombozi, DIC-u i dispneja-cijanotičnim napadima. Kako bi se pružila inotropna potpora novorođenčadi, potrebno je koristiti neglikozidne inotropne lijekove (dopamin, dopmin, dobutrex). Infuzija prostaglandina E 2 održava rad PDA. Srčani glikozidi se povezuju kada se razviju klinički simptomi kroničnog zatajenja srca.

Stol 1.

Vrijeme manifestacije urođenih srčanih mana

Prva 3 dana života	1. Kritična aortalna stenoza 2. SGLS 3. TMA s intaktnim IVS 4. Atrezija plućne arterije sintaktičkog IVS 5. Slomljeni luk aorte 6. Opstruktivni oblici TALV
	1. Tetralogija Fallot (TF) 2.ATK 3. TMA s VSD-om 4. VSD 5. SLA 6. KA 7. Veliki OAP 8. Aortopulmonalni septalni defekt 9. SLA 10. Jedna komora (SV)
2-18 tjedana	1. OOAVK 2. TF s malim SLA 3. Veliki VSD 4. TADLV 5. AOLKA 6. TMA s VSD i bez SLA 7. Jež bez ALS-a
	1. Mali VSD 2. Mali PDA 3. ASD 4. Nekritične svemirske letjelice 5. Nekritični ALS 6. Nekritična stenoza aorte

Napomena: SHLS - sindrom hipoplazije lijevog srca; TMA - transpozicija glavnih arterija; KA - koarktacija aorte; TADLV - totalna anomalna plućna venska drenaža; AOLKA - abnormalno ishodište lijeve koronarne arterije; VSD - defekt ventrikularnog septuma; ASD - atrijski septalni defekt; SLA - stenoza plućne arterije; ATK - atrezija trikuspidalnog zaliska; PDA - otvoreni ductus arteriosus; OSA - zajedničko arterijsko deblo; OOAVK - zajednički otvoreni atrioventrikularni kanal.

Najčešći uzrok smrti novorođenčadi i dojenčadi s KBS-om je zatajenje srca. Analiza kliničkih manifestacija zatajenja srca u djece prve godine života pokazala je da se može odvijati pod krinkom "somatskih maski" koje pacijente vode u zarazne, kirurške i neurološke bolnice. Zatajenje srca je složeno patofiziološko stanje u kojem su uključeni mehanizmi poznati kao „kompenzatori“ koji imaju za cilj održavanje minutnog volumena krvi primjerenog potrebama organizma u promijenjenim uvjetima cirkulacije krvi u uvjetima slabljenja perfuzije organa i pumpne funkcije organa. srce. Aktivacija niza hormonalnih sustava jedan je od takvih mehanizama, a uključuje simpato-adrenalni sustav, renin-angiotenzin-aldosteronski sustav, vazopresin-arginin, endotelin, prostaglandine, bradikinin-kalikrein, atrijski natriuretski faktor, endotelni faktor relaksacije.

Značajno povećanje angiotenzina II u početnim fazama zatajenja srca, izravno proporcionalan odnos između razine aldosterona i vazopresina sa stupnjem zatajenja srca ukazuju na dovoljnu zrelost neurohumoralnih mehanizama u novorođenčadi i dojenčadi. To nam omogućuje da teorijski potkrijepimo kronoterapijski pristup liječenju zatajenja srca u djece ove dobne skupine, koji se sastoji u mogućnosti primjene ACE inhibitora (Capoten) već u ranim stadijima zatajenja srca i antagonista aldosterona, naprotiv. , ne samo u HC I i HC II A, već i kod cirkulacijskog zatajenja II B Art. u maksimalnim dozama.

Zrelost cirkulirajuće veze renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava i arginin-vazopresinskog sustava u novorođenčadi i dojenčadi ukazuje na zrelost odgovarajućih tkivnih veza uključenih u nastanak i napredovanje kroničnog zatajenja srca i u razvoju maladaptivnog ventrikularnog remodeliranje lijeve klijetke s formiranjem fibrosklerotičnih promjena u miokardu.

Imenovanje kapotena u dozi od 1 mg / kg / dan je poželjnije za CHD kompliciranu plućnom hipertenzijom, jer. u njegovom nedostatku, smanjenje općeg plućnog otpora pod utjecajem vazodilatacijskog učinka ACE inhibitora na krvne žile plućne cirkulacije može uzrokovati povećanu hipervolemiju u plućima.

Jedan od zadataka kliničara je traženje etiološkog čimbenika srčane patologije u novorođenčeta. Posljednjih godina došlo je do značajne revizije pogleda na prirodu patologije srca. Ako se donedavno kao vodeći uzrok smatrao utjecaj virusa na kardiogenezu s posljedičnim nastankom prirođene srčane bolesti ili razvojem upale, svjetska znanstvena istraživanja posljednjih godina ukazuju na ogromnu ulogu u nastanku različitih patologija srca. . genetski faktori(Belozerov Yu.M. i sur., 1998.).

Kongenitalne malformacije srca i krvnih žila genetski su vrlo heterogena skupina, a javljaju se ili izolirano ili u sklopu višestrukih kongenitalnih malformacija (MCD), kao i monogene (autosomno dominantne ili autosomno recesivne) ili kromosomske. sindromi.

Formiranje izoliranog UPU-a može biti rezultat:

a) egzogeni i endogeni utjecaji okoliša;

b) genetski kvarovi (mutacije);

c) kombinirani utjecaj genetskih i okolišnih čimbenika.

Istodobno, izloženost teratogenim uzrocima može dovesti do izolirane prirođene bolesti srca i sindroma višestrukih prirođenih malformacija.

Kombinacija mogućeg utjecaja genetskih i okolišnih čimbenika definira se kao multifaktorijalna priroda patologije. Od velike je važnosti učinak praga gena, kada do pojave bolesti srca dolazi samo ako se prijeđe određena granica zbroja djelovanja genetskih i okolišnih čimbenika. Ako se prag ne dosegne, kvar se ne pojavljuje. Dakle, okolišni čimbenici djeluju kao "trenuci koji omogućuju" implementaciju genetske predispozicije. CHD kao rezultat čistog teratogenog učinka javlja se kao posljedica izloženosti štetnim čimbenicima na fetus tijekom kritičnog razdoblja razvoja (8-12 tjedana trudnoće).

Prema literaturi, genetska priroda CHD-a određena je u približno 14% bolesnika. Ostali slučajevi razmatraju se u okviru multifaktorijalne etiologije.

Nabrajanje mogućih čimbenika rizika za nastanak kongenitalne srčane bolesti zapravo ne dodaje ništa bitno novo već poznatim odredbama: prisutnost kongenitalnih malformacija (uključujući kongenitalnu srčanu bolest) u rodovnici, bolesti majke (dijabetes, patologija). Štitnjača, urinarni trakt, gripa, epilepsija), prijem lijekovi, loše navike (alkohol, droga, pušenje), zračenje, profesionalni rizici majke i oca, socio-demografske karakteristike (dob, obrazovanje, životni uvjeti).

Prirođene srčane mane često su dio genetskih sindroma, no njihovu nozološku pripadnost u neonatalnom razdoblju može biti teško prepoznati, pa prisutnost višestrukih malformacija u bolesnika, karakterističnih stigmi disembriogeneze, intrauterine malnutricije treba biti temelj za konzultaciju genetičara i neuropatologa, a po potrebi i citogenetske pretrage.

Pravovremena dijagnoza genetskog sindroma pomaže roditeljima da dobiju pouzdane informacije o prognozi života i razvoja djeteta, donesu odgovarajuću odluku o mogućnosti odgoja u obitelji, dobiju preporuke za daljnje rađanje, a liječnici određuju taktiku upravljanja. pacijenta, uključujući procjenu mogućnosti i, što je najvažnije, svrsishodnosti provođenja kardiokirurške korekcije, tk. Genetski sindrom, iako nije apsolutna kontraindikacija za operaciju srca, ipak, zbog specifičnosti, može komplicirati kako sam tijek operacije, tako i uzrokovati različite prije i postoperativne komplikacije. Posebice, kardiokirurg treba biti svjestan da je kod Holt-Oramovog sindroma punkcija perifernih arterija teška zbog patologije. radius i, sukladno tome, abnormalni raspored krvnih žila, a kod Shereshevsky-Turnerovog sindroma postoji velika vjerojatnost oštećenja torakalnog limfnog kanala. Postoperativno razdoblje sindroma Beckwith-Wiedemann i Di-George može biti popraćeno konvulzijama hipoglikemijske i hipokalcemijske prirode, kao i infektivnim problemima.

Kromosomski sindromi u kongenitalnim srčanim bolestima dijagnosticiraju se u oko 1/3 djece s kongenitalnim srčanim greškama (36%) i u pravilu nemaju karakteristično nasljeđe, osim u slučajevima kada roditelji nose strukturne reorganizacije kao što su translokacije ili inverzije. Više od polovice njih (71,4%) ima kombinaciju srčanih i ekstrakardijalnih anomalija. Najčešće su trisomije 13 (Patauov sindrom), 18 (Edwardsov sindrom) i 21 (Downov sindrom).

Monogene bolesti s CHD-om s karakterističnim Mendelovim nasljeđem mogu imati monogeno dominantno ili monogeno recesivno nasljeđe.

Utvrđeno je da unos od strane žena u ranoj fazi trudnoće velike doze vitamina A (ponekad čak i korištenje kozmetičke kreme s povećanim sadržajem ovog vitamina) dovodi do značajnog povećanja rizika od CHD-a, što je potvrđeno u nizu eksperimenata na pilećim embrijima. Pokazalo se da je derivat vitamina A - retinoična kiselina, uveden ispod ljuske jajeta, u stanju blokirati migraciju posebnih regulatornih stanica iz neuralnog grebena prema srcu. Ove stanice su izuzetno važne tijekom normalnog ontogenetskog razvoja fetusa, jer. sudjeluju u formiranju pregrada srca i procesu konjugacije srca s velikim žilama. Abnormalni razvoj ove rane embrionalne strukture dovodi do malformacija niza organa koji imaju jedno embrionalno podrijetlo.

Odnos konotrunkalne CHD, patologije neuralnog križa i

submikroskopska delecija 22. kromosoma .

Submikroskopska delecija regije q 11.2 kromosoma 22 najčešći je uzrok nastanka konotrunkalne CHD (obični truncus arteriosus, Fallot tetralogija, plućna atrezija itd.).

Prema dostupnim literaturnim podacima (Antonenko V.G. i sur., 2000.), ova se anomalija javlja s učestalošću od najmanje 1:4000 živorođene djece. U pravilu, del 22 ne dovodi do izoliranih, već do sindromskih oblika kongenitalnih malformacija, koje su danas objedinjene u skupinu CATSN 22 . Skupina CATCH 22 uključuje: DiGeorgeov sindrom, sindrom konotrunkalnih i facijalnih anomalija te velokardiofacijalni sindrom. Varijabilnost kliničkih manifestacija u bolesnika vrlo je velika: od oblika s teškim srčanim manama i imunodeficijencijom do blagih oblika, koji se manifestiraju samo anomalijama lica i hipernazalnim glasom. Samo je del 22 stalni znak.

Korištenje molekularno-genetičkih dijagnostičkih metoda omogućuje otkrivanje submikroskopske delecije q11.2 regije kromosoma 22 (del 22).

Ovo područje kromosoma sadrži gene koji kontroliraju razvoj stanica neuralnog križa i abnormalno formiranje ove rane embrionalne strukture dovodi do malformacija organa koji imaju jednu embrionalnu strukturu. CATCH 22 je skraćenica od latinskih naziva glavnih simptoma bolesti:

Csrčane mane – urođene srčane mane

Abnormalni facies – facijalni dismorfizam

Thymic hipoplazija - hipo / aplazija timusa

Clijevo nepce – cijepanje neba

Hypocalciemia – hipokalcijemija

22 - delecija kromosoma 22

ZNAKOVI DIZORFIZMA LICA U SINDROMU CATSN 22:

· male, niske ušne školjke;

· hipoplastična donja čeljust;

· hipertelorizam;

· duge uske palpebralne pukotine;

· široki hrbat nosa.

Kako bi se isključio sindrom SACHN 22, protokol pregleda djece s konotrunkalnim CHD-om trebao bi uključivati:

1. klinički pregled pedijatra i kardiologa s opisom malformacija i stigmi disembriogeneze.

2. osnovni kardiološki pregled u svrhu topičke dijagnostike prirođenih srčanih mana.

3. genetičko savjetovanje.

4. konzultacije s otorinolaringologom.

5. konzultacije s neurologom.

6. određivanje razine kalcija u krvnom serumu.

7.određivanje pokazatelja stanične veze imunosti s približnom procjenom prisutnosti timusa.

8. citogenetička studija (kariotipizacija).

9. molekularna genetička studija.

Zaključujući razgovor o sindromu CATCH 22, potrebno je izvući sljedeće zaključke:

1. Pri rođenju djeteta s konotrunkalnim kongenitalnim srčanim poremećajem i prisutnošću barem jedne od navedenih mikroanomalija razvoja, pedijatar treba posumnjati na CATCH 22 sindrom.

2. Kod sumnje na CATCH 22 potrebno je obaviti konzultacije s genetičarom, zatim citogenetsku i molekularno genetičku dijagnostiku, napraviti imunološku studiju (T-stanična veza imunosti) i odrediti razinu kalcija u krvi. treba odrediti.

3. Ako se potvrdi sindrom CATCH 22, stručnjaci koji promatraju dijete trebaju pratiti razinu kalcija i magnezija u krvi, procijeniti trajanje QT intervala na EKG-u, otkriti prisutnost latentne konvulzivne spremnosti, pravovremeno otkriti i pažljivo sanirati žarišta infekcije uz pomoć odgovarajuće antibakterijske i imunokorektivne terapije, provesti profilaktičku primjenu pripravaka kalcija i vitamina D pacijentu.

Utjecaj faktora hipoksije na srce novorođenčeta.

Posljednjih godina veliki interes izaziva problem oštećenja kardiovaskularnog sustava u novorođenčadi zbog kronične intrauterine, intranatalne ili kombinirane (perinatalne) hipoksije. Važnost ovog problema određena je i prilično visokom učestalošću i kliničkim polimorfizmom, koji stvara ozbiljne diferencijalno dijagnostičke poteškoće.

Fetalna hipoksija dovodi do poremećaja autonomne regulacije koronarnih žila, pogoršanja energetskog metabolizma s oštrim smanjenjem stvaranja makroerga u mitohondrijima kardiomiocita i stanica sinusnog čvora. Acidoza, hiperkateholaminemija, hipoglikemija, pogoršanje reologije krvi, aktivacija RAAS sustava odlučujući su u patogenezi hipoksičnog oštećenja kardiovaskularnog sustava u novorođenčeta i uzrokuju smanjenje kontraktilne funkcije miokarda i poremećaj normalnog funkcioniranja sinusnog čvora.

Morfološke promjene u miokardu u obliku distrofično-sklerotičnih procesa izravno su proporcionalne težini prenesene hipoksije. Makroskopski dolazi do povećanja mase miokarda, širenja šupljina i približavanja oblika srca sferičnom. Zbog povećanja propusnosti membrana kardiomiocita ili njihove smrti, u krvotok ulaze "kardiospecifični enzimi" - troponin-T, mioglobin, aktin, miozin, MV-CK, LDH 1 i dr.

Podaci morfoloških i ultrastrukturnih studija svjedoče o povezanosti hipoksično zahvaćenog miokarda s različitim srčanim aritmijama i poremećajima provođenja. Postoje znakovi apoptoze i distrofije u provodnom sustavu srca u određenoj ovisnosti o težini morfoloških promjena i klinički vidljivih poremećaja ritma i provođenja. Morfoelektrofiziološka osnova potonjeg je, posebice, reaktivnost interkaliranih diskova stanica miokarda, koje karakterizira niska otpornost električna struja. Tijekom hipoksije dolazi do promjene geometrije interkalarnih diskova, njihovog edema, širenja kontakta jaza. S jedne strane, povećanje udaljenosti (edem) između krajeva kardiomiocita koji se nalaze jedan uz drugi može dovesti do takvog učinka kao što je blokiranje elektrotoničkog prijenosa impulsa od stanice do stanice i smanjenje rizika od aritmija smanjenjem kretanja iona iz oštećene stanice u zdravu. S druge strane, u područjima ekscitabilnih struktura smještenih distalno od mjesta gdje se lomi val propagirajuće depolarizacije, stvaraju se uvjeti za stvaranje ektopičnih žarišta automatizma (Sperelakis N., 1990).

Morfološki rezultat hipoksičnog oštećenja srca može biti žarišna distrofija, koja ima dva ishoda: ili potpuni nestanak i obnova funkcija, ili stvaranje žarišne kardioskleroze.

Rezultat naše studije o proučavanju kliničkih, instrumentalnih i biokemijskih markera hipoksičnog oštećenja srca u novorođenčadi je prijedlog izolacije sindrom disadaptacije kardiovaskularnog sustava (DM CCC) i tri njegove kliničke i patogenetske varijante:

1. neonatalna plućna hipertenzija i perzistencija fetalnih komunikacija;

2. prolazna disfunkcija miokarda s normalnom, povećanom ili smanjenom kontraktilnošću;

3. aritmička varijanta.

Moguća je kombinacija nekoliko varijanti kod jednog bolesnika, što se objašnjava zajedničkim patogenetskim mehanizmima u ovoj patologiji i bliskom vezom između srčane aktivnosti i aktivnosti središnjeg živčanog sustava.

Kliničke manifestacije DM CVS u novorođenčadi su nespecifične, a njihova težina ovisi o težini stanja bolesnika. Bljedilo, cijanoza ili akrocijanoza kože, njihova "mramornost", tahipneja, prigušeni ili tupi tonovi srca, naglasak II tona preko plućne arterije, širenje granica relativne srčane tuposti, sistolički šum insuficijencije mitralnog ili trikuspidalnog zaliska, otkrivaju se poremećaji srčanog ritma i provođenja. Maksimalna ozbiljnost kliničkih manifestacija opažena je u 1. mjesecu života i može biti popraćena razvojem simptoma zatajenja srca I-II A stadija.

Bolesnici s neonatalnom plućnom hipertenzijom i trajnim fetalnim komunikacijama imaju simptome prekapilarne plućne hipertenzije zbog povećane arteriolarne rezistencije. Klinički se ovaj oblik očituje difuznom cijanozom kože bez učinka terapije kisikom, povećanjem tlaka u plućnoj arteriji i desnoj klijetki iznad 30 mm rt. Art., ranžiranje krvi zdesna nalijevo kroz fetalne komunikacije, deplecija plućnog uzorka prema RTG prsnog koša, "plućni" P val i oštećenje intraventrikularnog provođenja u sustavu desne grane snopa.

Kapilarni oblik plućne hipertenzije je rjeđi, karakteriziran prevladavanjem lijevo-desnog ranžiranja kroz otvoreni ductus arteriosus, što dovodi do poremećaja plućne funkcije po tipu hipervolemije s ekspanzijom plućne arterije i povišenim tlakom u njoj.

Izolacija prolazne disfunkcije miokarda prema prirodi njegove kontraktilnosti je klinički važna, jer pokazuje stupanj doživljene ishemije i dubinu patoloških promjena. Proširenje granica relativne srčane tuposti, prigušenost ili gluhoća srčanih tonova, simptomi zatajenja srca, proširenje srčanih šupljina s blago izraženom hipertrofijom miokarda ventrikula, insuficijencija atrioventrikularnih zalistaka i smanjenje ejekcijske frakcije jedne ili obje klijetke do 42-43% (normalno 60%) prema ehokardiografiji, povećanje razine enzima MB-CK i LDH 1 u krvnom serumu, kao i promjene na EKG-u u obliku kršenja procesa repolarizacije (ST-T promjene) omogućuju dijagnosticiranje ove varijante poremećaja.

U disritmičkoj varijanti, potraga za uzročnim i okidačkim čimbenicima omogućuje otkrivanje patologije anteperinatalnog razdoblja 2 puta češće nego kod djece s organskom patologijom srca. Pod utjecajem hipoksije javljaju se nereducirani pomoćni putevi srca, hipoksična depresija sinusnog čvora, električna nestabilnost kardiomiocita, morfološka i funkcionalna nezrelost fetusa i novorođenčeta, nomotopne (sinusna tahi-, bradi- ili sinusna aritmija) i heterotopne aritmije. (supraventrikularni i ventrikularna ekstrasistolija, supraventrikularna paroksizmalna i neparoksizmalna tahiaritmija), prolazni EKG fenomen i Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, oštećeno intraventrikularno provođenje. Treba napomenuti da kod dojenčadi nedostatak laktaze, kongenitalna crijevna patologija, nicanje zuba, padovi, cijepljenja, kupanje, respiratorne virusne infekcije i uzimanje aminofilina mogu djelovati kao okidački čimbenici za disritmije.

Naša opažanja u dinamici bolesnika koji su bili podvrgnuti posthipoksičkom sindromu disadaptacije CVS-a ukazuju na povoljniji ishod u slučajevima kronične intrauterine hipoksije, koju karakterizira prolazni i benigni patološki proces s brzom (u roku od dva tjedna) obrnutom dinamikom kliničkih simptoma i gotovo totalna odsutnost rezidualni događaji. Istodobno, svako treće dijete koje je bilo podvrgnuto perinatalnoj hipoksiji imalo je rezidualne učinke u obliku minimalnih znakova plućne hipertenzije, valvularne insuficijencije i smanjenja kontraktilnih svojstava miokarda. Minimalni znakovi plućne hipertenzije očitovali su se povećanjem kardiotorakalnog indeksa, smanjenjem plućnog uzorka duž periferije na rendgenskoj snimci prsnog koša s ekspanzijom korijena pluća i nepotpunom blokadom bloka desne grane na EKG-u (simptom što ukazuje na povećanje tlaka u sustavu plućne cirkulacije) i trajalo je do 3-x godine života. Perzistentna nepotpuna blokada desne grane Hisovog snopa ukazuje na prisutnost žarišne kardioskleroze kao morfološkog supstrata u podlozi perzistencije ovog EKG fenomena.

Djeca koja su bila podvrgnuta CVH ili PH, sa simptomima posthipoksične bolesti srca, zahtijevaju dispanzersko promatranje u poliklinici. Potreba za dinamičkim praćenjem određena je kako prenesenom prolaznom disfunkcijom miokarda, što stvara mogućnost stvaranja miokardijalnih distrofija u budućnosti, tako i identifikacijom poremećenih vegetativnih parametara koji mogu poslužiti kao pretklinički markeri sindroma autonomne distonije.

Primjena u ranom razdoblju liječenja bolesnika lijekovima koji poboljšavaju energetski metabolizam stanice (limontar, L-karnitin, aktovegin, citokrom C, citomak, koenzim Q 10 i dr.) ima izrazit učinak. pozitivan učinak, pridonosi brzoj regresiji otkrivenih kršenja.

Organske bolesti srca (CHD, kardiomiopatija, tumori srca) također mogu biti uzročni čimbenik u razvoju poremećaja srčanog ritma u fetusa, novorođenčeta ili dojenčeta. Patogenetska osnova za pokretanje ektopičnog ili re-entry mehanizma aritmije, kao i poremećaja AV provođenja u slučaju organske bolesti srca, može biti:

1. prisutnost dodatnih putova;

2. malformacija provodnog sustava srca;

3. kršenje hemodinamike s volumetrijskim preopterećenjem komora srca;

4. hipokalijemija tijekom uzimanja digoksina i diuretika;

5. mehanička iritacija formacija pacemakera tumorskim formacijama ili mikroanomalijama srčanih struktura;

6. kirurška trauma;

7. insuficijencija miokarda.

Prisutnost organske patologije srca je čimbenik koji određuje težinu poremećaja ritma i njihovu torpidnost za liječenje.

Ako fetus ili novorođenče ima AV blok II (Mobitz II) ili III stupnja bez znakova kongenitalne srčane bolesti ili neoplazme, potrebno je isključiti srčani oblik neonatalni lupusni sindrom s imunološkom genezom kongenitalne AV blokade. U pravilu, majke ovih pacijenata imaju latentni tijek difuznih bolesti vezivnog tkiva i, prije svega, sistemski eritematozni lupus. Mehanizam razvoja ovog poremećaja trenutno je povezan sa štetnim učinkom na provodni sustav srca fetusa majčinih antinuklearnih autoantitijela (anti-Ro-SSA i anti-La-SSB), koji predstavljaju imunoglobuline klase G koji su prošli kroz placentu. Anti-Ro (SSA) i anti-La- (SSB) autoprotutijela smatraju se serološkim markerima ovog sindroma, koji pedijatri praktički ne dijagnosticiraju zbog: a) prolazne prirode kožnih lezija u novorođenčadi; b) latentni tijek SLE u 60% žena, c) nedovoljna svijest o mogućoj povezanosti kongenitalnog srčanog bloka i tijeka lupusnog procesa u majke. Budući da je srčani oblik ovog sindroma ozbiljna prijetnja za života novorođenčeta, ako fetus ili novorođenče ima znakove kongenitalnog AV bloka II (Mobitz II) ili III stupnja bez prisutnosti kongenitalne srčane bolesti, upale ili tumora, hitno testiranje majke i djeteta na prisutnost anti-Ro autoantitijela potrebno je davanje glukokortikoida trudnici ili novorođenčetu kako bi se zaustavilo daljnje imunološko oštećenje miokarda i provodnog sustava srca. Bradikardija s otkucajima srca 50 ili manje u minuti je u ovom slučaju indikacija za hitnu ugradnju umjetnog elektrostimulatora srca.

Patologija miokarda u novorođenčadi i dojenčadi.

Značajke strukture miokarda u novorođenčadi u kombinaciji sa gore prikazanom zrelošću RAAS sustava leže u pozadini formiranja iste vrste morfoloških i funkcionalnih poremećaja u obliku maladaptivnog remodeliranja ventrikula, karakteriziranog nespecifičnom ekscentričnom hipertrofijom, fibrozom, sferizacijom, i "sferni" oblik lijeve klijetke. Patofiziološka osnova maladaptivnog ventrikularnog remodeliranja i insuficijencije miokarda je toksični učinak angiotenzina II i aldosterona tkivnog RAAS na miocite, što pridonosi nastanku fibroze. Osim toga, utvrđeno je da aktivacija neurohumoralnih mehanizama može izazvati mutaciju gena kontraktilnih proteina kardiomiocita i dovesti do inhibicije njihove sinteze. Za nastanak insuficijencije miokarda patogenetski su značajni i dostupni eksperimentalni podaci o gubitku miocita nekrozom ili apoptozom pod utjecajem tumor nekrotizirajućeg faktora alfa, koji je na glasu kao kardiološki depresor.

Promjena geometrije miokarda lijeve klijetke u obliku njegove sferizacije razvija se u različitim patološkim uvjetima, hemodinamski je nepovoljna i brzo dovodi do razvoja simptoma zatajenja srca, stvarajući temelj za veliki broj dijagnostičkih pogrešaka. Najčešća pogreška je usmjeravajuća dijagnoza "kongenitalnog karditisa" i "fibroelastoze" uz nerazumno propisivanje antibakterijske i hormonske terapije. Osnova za takvu dijagnozu, u pravilu, je slučajno otkrivanje kardiomegalije u odsutnosti buke tijekom auskultacije djeteta.

U postupku diferencijalne dijagnoze sindroma kardiomegalije s istim morfološkim i funkcionalnim promjenama srčanog mišića u obliku dilatacije srčanih komora ili hipertrofije miokarda u djece prve godine života mogu se otkriti:

1) urođene srčane mane koje nemaju jasne auskultatorne simptome "šuma" (izolirana koarktacija aorte, zajednički otvoreni atrioventrikularni kanal, atrijski septalni defekt, abnormalna drenaža plućnih vena);

2) patologija koronarnih arterija (abnormalno ishodište lijeve koronarne arterije - Bland-White-Garlandov sindrom);

3) Seanova anomalija;

4) prolazna disfunkcija miokarda na pozadini posthipoksičnog DM CCC;

5) hipertrofija miokarda endokrinog porijekla (kongenitalna disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde, dijabetička fetopatija, tiroksin kardiopatija);

6) oštećenje miokarda izazvano lijekovima (deksametazon, tokolitička kardiopatija);

7) aritmogene disfunkcije miokarda:

8) genetski uvjetovana patologija u obliku obiteljskih slučajeva kardiomiopatija, mitohondrijskih kardiomiopatija, fakomatoza, kongenitalnih mišićnih distrofija s nedostatkom merozina, genetskih sindroma (Weaver, Beckwith-Wiedemann, Noonan);

9) postmiokardne i postoperativne dilatativne kardiomiopatije:

10) idiopatske kardiomiopatije.

11) kongenitalni karditis na pozadini generaliziranih intrauterinih infekcija (kongenitalni sifilis, toksoplazmoza, itd.)

Dijagnoza idiopatske kardiomiopatije ukazuje na neidentificirani uzrok oštećenja miokarda, najvjerojatnije zbog de novo mutacije gena koja je dovela do strukturne patologije kardiomiocita. Genetske studije posljednjih godina, proučavajući obiteljske slučajeve bolesti, omogućuju utvrđivanje određenih genetskih defekata odgovornih za patološku sintezu određenih proteina kardiomiocita.

U novorođenčadi i dojenčadi prevladavaju sekundarni oblici oštećenja miokarda, a tijekom bilo koje od navedenih bolesti može doći do stvaranja fibrosklerotičnih promjena s razvojem sekundarne fibroelastoze. Fibroelastoza nije velika bolest i nastaje kao posljedica raznih patološki problemi na dijelu srca kao sekundarna nespecifična morfološka reakcija (Lurie P.R., 1988). Na temelju gore navedenog, proizlazi da pojam "fibroelastoza" ne može poslužiti ni kao vodič, niti, štoviše, kao glavni. klinička dijagnoza, ali zahtijeva temeljit pregled pacijenta kako bi se utvrdio glavni uzrok njegovog formiranja.

Uzimajući u obzir dostupne podatke, patogenetska valjanost imenovanja inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima je očigledna, ne samo za liječenje kroničnog zatajenja srca, već iu svrhu postizanja regresije fibroze miokarda.

Dakle, dovršavajući razmatranje nekih suvremenih aspekata etiologije i patogeneze kardiovaskularne patologije u novorođenčadi i dojenčadi, valja istaknuti važnost njihova proučavanja za praktičnu medicinu, budući da poznavanje mehanizama njezina nastanka i razvoja uvelike određuje uspjeh tretman.

Bolesti kardiovaskularnog sustava (KVB): pregled, manifestacije, principi liječenja

Kardiovaskularne bolesti (KVB) predstavljaju najakutniji problem suvremene medicine, jer je smrtnost od patologije srca i krvnih žila izbila na prvo mjesto uz tumore. Godišnje se registriraju milijuni novih slučajeva, a polovica svih smrtnih slučajeva povezana je s nekim oblikom oštećenja krvožilnih organa.

Patologija srca i krvnih žila nema samo medicinski, već i socijalni aspekt. Uz kolosalne troškove države za dijagnostiku i liječenje ovih bolesti, stupanj invaliditeta ostaje visok. To znači da bolesna osoba u radnoj dobi neće moći ispunjavati svoje obveze, a teret njenog uzdržavanja pada na proračun i rodbinu.

Posljednjih desetljeća došlo je do značajnog "pomlađivanja" kardiovaskularne patologije, koja se više ne naziva "bolešću starosti". Među pacijentima sve više ima osoba ne samo zrele, već i mlade dobi. Prema nekim izvješćima, među djecom se broj slučajeva stečenih srčanih bolesti povećao i do deset puta.

Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji doseže 31% svih smrtnih slučajeva u svijetu, koronarna bolest i moždani udar čine više od polovice slučajeva.

Primjećuje se da su bolesti kardiovaskularnog sustava mnogo češće u zemljama s nedovoljnom razinom socioekonomskog razvoja. Razlozi tome su nedostupnost kvalitetne medicinske skrbi, nedovoljna opremljenost medicinske ustanove, nedostatak kadrova, nedostatak učinkovitog preventivnog rada sa stanovništvom, od kojih većina živi ispod granice siromaštva.

Širenje KVB-a velikim dijelom dugujemo suvremenom načinu života, prehrani, nedostatku kretanja i lošim navikama, stoga se danas aktivno provode sve vrste preventivnih programa usmjerenih na informiranje stanovništva o čimbenicima rizika i načinima prevencije patologije srca i krvne žile.

Kardiovaskularna patologija i njezine vrste

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava je prilično opsežna, njihov popis uključuje:

– , ;
( , );
Upalni i zarazne lezije-, reumatske ili druge prirode;
Bolesti vena -,;
Patologija perifernog krvotoka.

Za većinu nas KVB je primarno povezana s koronarnom bolesti srca. To nije iznenađujuće, jer se ova patologija najčešće javlja, pogađajući milijune ljudi na planetu. Njegove manifestacije u obliku angine pektoris, poremećaja ritma, akutnih oblika u obliku srčanog udara raširene su među osobama srednje i starije dobi.

Osim srčane ishemije, postoje i druge, ne manje opasne i također prilično česte vrste KVB - hipertenzija, za koju samo lijeni nisu čuli, moždani udar, periferna vaskularna bolest.

U većini bolesti srca i krvnih žila supstrat lezije je ateroskleroza, koja nepovratno mijenja vaskularne stijenke i remeti normalan protok krvi u organe. - teško oštećenje stijenki krvnih žila, ali se u dijagnozi javlja izuzetno rijetko. To je zbog činjenice da se klinički obično izražava u obliku srčane ishemije, encefalopatije, cerebralnog infarkta, oštećenja krvnih žila nogu itd., Stoga se ove bolesti smatraju glavnima.

Ishemijska bolest srca (CHD) je stanje kada koronarne arterije promijenjene aterosklerozom isporučuju nedovoljan volumen krvi u srčani mišić kako bi se osigurala izmjena. Miokard doživljava nedostatak kisika, dolazi do hipoksije, a zatim -. Bol postaje odgovor na poremećaje cirkulacije, a bol počinje u samom srcu. strukturne promjene- vezivno tkivo raste (), šupljine se šire.

čimbenici u razvoju koronarne arterijske bolesti

Ekstremni stupanj pothranjenosti srčanog mišića rezultira srčani udar- nekroza miokarda, koja je jedna od najtežih i najopasnijih vrsta koronarne arterijske bolesti. Muškarci su osjetljiviji na infarkt miokarda, ali u starijoj dobi spolne razlike postupno se brišu.

Jednako opasan oblik oštećenja krvožilnog sustava može se smatrati arterijskom hipertenzijom.. Česta je kod osoba oba spola, a dijagnosticira se već u dobi od 35-40 godina. Povišeni krvni tlak pridonosi trajnim i nepovratnim promjenama na stjenkama arterija i arteriola, zbog čega one postaju nesavitljive i lomljive. Moždani udar izravna je posljedica hipertenzije i jedna je od najtežih patologija s visoka stopa smrtnost.

Visoki tlak odražava se i na srce: ono se povećava, stjenke mu se zadebljaju zbog povećano opterećenje, dok protok krvi u koronarnim žilama ostaje na istoj razini, stoga se s hipertenzivnim srcem vjerojatnost bolesti koronarnih arterija, uključujući infarkt miokarda, višestruko povećava.

Cerebrovaskularna patologija uključuje akutne i kronični oblici poremećaji cirkulacije u mozgu. Jasno je da je akutni u obliku moždanog udara izuzetno opasan, jer onesposobljava pacijenta ili dovodi do njegove smrti, ali kronične varijante oštećenja cerebralnih žila uzrokuju mnoge probleme.

tipičan razvoj ishemijskih poremećaja mozga zbog ateroskleroze

Encefalopatija u pozadini hipertenzije, ateroskleroze ili njihovog istodobnog utjecaja, uzrokuje poremećaj u radu mozga, pacijentima postaje sve teže obavljati radne obveze, s progresijom encefalopatije pojavljuju se poteškoće u svakodnevnom životu, a ekstremni stupanj bolesti je kada je bolesnik nesposoban za samostalan život.

gore navedeni bolesti kardiovaskularnog sustava često se kombiniraju kod istog bolesnika i pogoršavaju jedna drugu, da je često teško povući jasnu granicu između njih. Na primjer, pacijent pati visokotlačni, žali se na bolove u srcu, već je doživio moždani udar, a razlog svemu je ateroskleroza arterija, stres, stil života. U ovom slučaju teško je procijeniti koja je patologija bila primarna; najvjerojatnije su se lezije razvile paralelno u različitim organima.

Upalni procesi u srcu() - miokarditis, endokarditis, perikarditis - mnogo su rjeđi od prethodnih oblika. Najčešći uzrok postaje kada tijelo reagira na specifičan način na streptokoknu infekciju, napadajući ne samo mikrobe, već i vlastite strukture zaštitnim proteinima. Reumatska bolest srca je sudbina djece i adolescenata, odrasli obično već imaju posljedicu - bolest srca.

Srčane mane su urođene i stečene. Stečeni defekti se razvijaju u pozadini iste ateroskleroze, kada se letke ventila nakupljaju masne naslage, kalcijeve soli i postaju sklerotične. Drugi uzrok stečenog defekta može biti reumatski endokarditis.

Uz oštećenje letki ventila, moguće je i sužavanje rupe () i širenje (). U oba slučaja postoji kršenje cirkulacije krvi u malom ili velikom krugu. Stagnacija u velikom krugu očituje se tipičnim simptomima kroničnog zatajenja srca, a s nakupljanjem krvi u plućima, kratkoća daha postat će prvi znak.

valvularni aparat srca je “meta” za karditis i reumatizam, glavni uzrok stečenih srčanih mana u odraslih

Većina zatajenja srca na kraju završi zatajenjem srca, koja može biti akutna ili kronična. Akutna zastoj srca moguće u pozadini srčanog udara, hipertenzivne krize, teške aritmije i očituje se plućnim edemom, akutnim u unutarnjim organima, srčanim zastojem.

kronično zatajenje srca također se nazivaju oblicima bolesti koronarnih arterija. Komplicira anginu pektoris, kardioskleroza, prethodnu nekrozu miokarda, dugotrajne aritmije, srčane mane, distrofične i upalne promjene miokarda. Bilo koji oblik kardiovaskularne patologije može rezultirati zatajenjem srca.

Znakovi zatajenja srca su stereotipni: pacijenti razvijaju edem, povećanje jetre, koža postaju blijedi ili cijanotični, muči ga kratkoća daha, tekućina se nakuplja u šupljinama. I akutni i kronični oblik zatajenja srca mogu uzrokovati smrt bolesnika.

Patologija vene u obliku proširenih vena, tromboze, flebitisa, tromboflebitisa javlja se i kod starijih i kod mladih ljudi. Širenju proširenih vena umnogome pridonosi način života modernog čovjeka (prehrana, tjelesna neaktivnost, prekomjerna tjelesna težina).

Proširene vene obično zahvaćaju donje ekstremitete, kada se šire potkožne ili duboke vene nogu ili bedara, no ova pojava je moguća i na drugim krvnim žilama – venama male zdjelice (osobito kod žena), portalnom sustavu jetre.

Kongenitalne anomalije, kao što su aneurizme i malformacije, čine posebnu skupinu vaskularne patologije.- ovo je lokalna ekspanzija vaskularnog zida, koja se može formirati u žilama mozga i unutarnji organi. U aorti su aneurizme često aterosklerotične prirode, a disekcija zahvaćenog područja izuzetno je opasna zbog opasnosti od rupture i iznenadne smrti.

S kada je došlo do kršenja razvoja vaskularnih zidova s stvaranjem abnormalnih zapleta i zapetljanja, neurolozi i neurokirurzi se suočavaju, jer najveća opasnost te promjene prisutne na mjestu u mozgu.

Simptomi i znakovi kardiovaskularnih bolesti

Nakon što smo se vrlo kratko dotakli glavnih vrsta patologija kardiovaskularnog sustava, vrijedi obratiti malo pozornosti na simptome ovih bolesti. Glavne pritužbe su:

Neudobnost u prsima, zatajenje srca;

Bol je glavni simptom većine srčanih bolesti. Prati anginu pektoris, srčani udar, aritmije, hipertenzivne krize. Čak i lagana nelagoda u prsima ili kratkotrajna, ne intenzivna bol trebala bi biti razlog za zabrinutost, i s akutnom, "bodežnom" boli, morate hitno potražiti kvalificiranu pomoć.

Kod koronarne bolesti srca bol je povezana s izgladnjivanjem miokarda kisikom zbog aterosklerotskih lezija srčanih žila. Stabilna angina se javlja s boli kao odgovor na vježbu ili stres, pacijent uzima nitroglicerin, koji uklanja napad boli. Nestabilna angina se očituje bolovima u mirovanju, lijekovi ne pomažu uvijek, a povećava se rizik od srčanog udara ili teške aritmije, pa su bolovi koji su se sami javili kod bolesnika s ishemijom srca temelj za traženje pomoći specijalisti.

Akutna, jaka bol u prsima, koja se širi u lijevu ruku, ispod lopatice, do ramena, može ukazivati na infarkt miokarda. P uzimanje nitroglicerina ga ne uklanja, a među simptomima se pojavljuju kratkoća daha, poremećaji ritma, osjećaj straha od smrti, teška tjeskoba.

Većina bolesnika s patologijom srca i krvnih žila osjeća slabost i brzo se umori. To je zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom. S povećanjem kroničnog zatajenja srca, otpornost na fizički napor naglo se smanjuje, pacijentu je teško hodati čak i na kratkoj udaljenosti ili se popeti na nekoliko katova.

simptomi uznapredovalog zatajenja srca

Gotovo svi srčani bolesnici imaju nedostatak zraka. Posebno je karakteristično za zatajenje srca s oštećenjem srčanih zalistaka. Mane, prirođene i stečene, mogu biti popraćene stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, što rezultira otežanim disanjem. Opasna komplikacija takvog oštećenja srca može biti plućni edem, koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Edem je povezan s kongestivnim zatajenjem srca. Prvo se pojavljuju navečer na donjim ekstremitetima, zatim pacijent primjećuje njihovo širenje prema gore, ruke i tkiva počinju oticati. trbušni zid, lice. Kod teškog zatajenja srca dolazi do nakupljanja tekućine u šupljinama - želudac se povećava u volumenu, povećava se kratkoća daha i osjećaj težine u prsima.

Aritmije se mogu očitovati osjećajem jakog lupanja srca ili gašenjem. Bradikardija, kada se puls usporava, pridonosi nesvjestici, glavobolji, vrtoglavici. Promjene ritma su izraženije tijekom tjelesnog napora, iskustava, nakon obilnih obroka i uzimanja alkohola.

Cerebrovaskularne bolesti s oštećenjem moždanih žila, očituje se glavoboljama, vrtoglavicom, promjenama u pamćenju, pažnji, intelektualnoj sposobnosti. Na pozadini hipertenzivnih kriza, uz glavobolju, uznemirujući su otkucaji srca, bljeskanje "mušica" pred očima i buka u glavi.

Akutni poremećaj cirkulacije u mozgu - moždani udar - očituje se ne samo bolovima u glavi, već i različitim neurološkim simptomima. Pacijent može izgubiti svijest, razviti se pareza i paraliza, poremećena je osjetljivost itd.

Liječenje kardiovaskularnih bolesti

U liječenju kardiovaskularnih bolesti sudjeluju kardiolozi, internisti i vaskularni kirurzi. Konzervativnu terapiju propisuje liječnik poliklinike, a po potrebi se pacijent šalje u bolnicu. Također je moguće kirurško liječenje određenih vrsta patologije.

Glavni principi terapije srčanih bolesnika su:

Normalizacija režima, isključujući prekomjerni fizički i emocionalni stres;

Dijeta usmjerena na ispravljanje metabolizma lipida, jer je ateroskleroza glavni mehanizam mnogih bolesti; s kongestivnim zatajenjem srca, unos tekućine je ograničen, s hipertenzijom - sol, itd .;

Odricanje od loših navika i tjelesne aktivnosti - srce mora ispuniti potrebno opterećenje, inače će mišić još više patiti od "podopterećenja", stoga kardiolozi preporučuju hodanje i izvedive vježbe čak i za one pacijente koji su imali srčani udar ili operaciju srca;
, indiciran za teške defekte, kardiomiopatije, miokardijalnu distrofiju.
Dijagnostika i liječenje patologije srca i krvnih žila uvijek je vrlo skupa djelatnost, a kronični oblici zahtijevaju cjeloživotnu terapiju i praćenje, stoga su važan dio rada kardiologa. Za smanjenje broja pacijenata s patologijom srca i krvnih žila, ranu dijagnozu promjena na tim organima i njihovo pravovremeno liječenje od strane liječnika u većini zemalja svijeta aktivno se provodi preventivni rad.

O ulozi je potrebno informirati što više ljudi Zdrav stil životaživot i prehrana, kretanja u očuvanju zdravlja kardiovaskularnog sustava. Uz aktivno sudjelovanje Svjetske zdravstvene organizacije provode se različiti programi usmjereni na smanjenje učestalosti i smrtnosti od ove patologije.

Većina kardiovaskularnih bolesti temelji se na aterosklerozi, koja se može razvijati polagano i podmuklo godinama prije nego što se pojave simptomi, koji se obično javljaju u srednjim godinama. Akutni koronarni i cerebrovaskularni incidenti često se razvijaju iznenada i često dovode do smrti čak i prije nego što pacijent ima vremena pružiti bilo kakvu medicinsku pomoć.

Početkom 1950-ih, danas općepriznati koncept čimbenika rizika koji utječu na stope morbiditeta, stope morbiditeta i mortaliteta od raznih bolesti, uklj. kardio-vaskularni. Rizik se u ovom slučaju odnosi na vjerojatnost razvoja bolesti, njenih komplikacija i smrti od ove bolesti. Brojne studije pokazale su da modifikacija čimbenika kardiovaskularnog rizika može značajno smanjiti kardiovaskularni morbiditet i mortalitet kod osoba s dijagnosticiranim i nedijagnosticiranim kardiovaskularnim bolestima.

Glavni čimbenici kardiovaskularnog rizika

Kardiovaskularni čimbenici rizika obično se dijele na modifikabilne i nemodifikabilne.

Do nepromjenjiv uključuju dob (što je starije, to je veći rizik od KVB), muški spol, nasljedstvo (slučajevi prerane smrti od KVB ili razvoj KVB - infarkt miokarda, moždani udar, angioplastika ili koronarna premosnica u krvnih srodnika: muškarci mlađi od god. od 55 godina i žene ispod 65 godina).

Glavni izmjenjivi faktori kardiovaskularnog rizika su:

arterijska hipertenzija (krvni tlak ≥ 140/90 mm Hg za osobe bez šećerne bolesti i ≥ 130/80 mm Hg za osobe s dijabetesom);

dislipidemija (javlja se u različitim kombinacijama, povećanje razine ukupnog kolesterola u krvi više od 5,0 mmol/l, kolesterola lipoproteina niske gustoće više od 3,0 mmol/l, triglicerida više od 1,7 mmol/l, smanjenje razine visoke lipoproteini gustoće manji od 1,0 mmol/l za muškarce i manji od 1,2 mmol/l za žene);

dijabetes melitus ili oslabljena tolerancija glukoze;

prekomjerna težina (indeks tjelesne mase veći od 25 kg / m 2); pušenje (uključujući pasivno);

pušenje (uključujući pasivno);

nedovoljna tjelesna aktivnost;

prekomjerna konzumacija alkohola, metabolički poremećaj mokraćne kiseline, zagađenje zraka, zemlja prebivališta (prema stručnjacima WHO-a, boravak na području zemalja bivšeg SSSR-a prepoznat je kao čimbenik kardiovaskularnog rizika).

Dugotrajna izloženost ovim čimbenicima pridonosi progresiji ateroskleroze, rastu i destabilizaciji aterosklerotskih plakova, što u konačnici dovodi do stenoze i začepljenja arterija koje opskrbljuju krvlju tako vitalne organe kao što su srce i mozak. Osim navedenih, postoji još dosta kardiovaskularnih čimbenika rizika, no kako je njihova uloga u nastanku KVB znatno manja, oni se u većini slučajeva ne koriste u kliničke svrhe.

Interakcija čimbenika kardiovaskularnog rizika

Ista osoba često ima nekoliko čimbenika kardiovaskularnog rizika istovremeno. No, treba imati na umu da u ovom slučaju ne dolazi do zbrajanja, već do međusobnog potenciranja rizika. To znači da ukupni rizik od KVB, njihovih komplikacija i kardiovaskularne smrti u prisutnosti 2 ili više kardiovaskularnih čimbenika rizika kod iste osobe premašuje aritmetički zbroj istih rizika uzetih zasebno.

Procjena kumulativnog individualnog kardiovaskularnog rizika

U osoba bez znakova kardiovaskularnih bolesti individualna procjena ukupnog kardiovaskularnog rizika u kliničkoj praksi trenutno se najčešće provodi pomoću ljestvice EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation) koja se razvija zasebno za europske zemlje s niskim i visokim rizikom od KVB. (potonji uključuju i Ukrajinu), kao i Framinghamsku ljestvicu, stvorenu u SAD-u. Postoje i druge ljestvice kardiovaskularnog rizika - njemačka PROCAM, novozelandska, sheffieldska itd., ali se one koriste puno rjeđe. Sve ove ljestvice koriste se ili u obliku posebnih tablica ili u obliku programa kalkulatora (i online i koji se mogu preuzeti) koji su dostupni na Internetu.

Za stanovništvo Ukrajine trenutno se najprihvatljivijom smatra EuroSCORE ljestvica (slika 1). Pomoću ove ljestvice izračunava se individualni rizik (vjerojatnost) smrti od kardiovaskularnih bolesti. Rizik se smatra visokim ako njegova razina doseže 5% ili više.

Riža. jedan.

Napomena: THC - ukupni kolesterol u krvi

Takvim osobama potrebno je agresivno upravljanje rizikom, kao i aktivno ciljano otkrivanje mogućih asimptomatskih kardiovaskularnih bolesti (obično aterosklerotskog podrijetla). U ovom se slučaju u kliničkoj praksi uglavnom koriste sljedeće neinvazivne metode istraživanja: elektrokardiografija (EKG), uključujući automatsko dnevno ambulantno praćenje, ultrazvučni pregledi srca (uključujući stres ehokardiografiju, Doppler tkiva itd.), glavne krvne žile vrata, glave i udova, višeslojna kompjuterizirana tomografija, magnetska rezonancija. Ove metode omogućuju otkrivanje epizoda ishemije, lokalnih poremećaja kontraktilnosti i perfuzije miokarda, hipertrofije, dilatacije, poremećaja geometrije, kontraktilnosti i sinkronije kontrakcije srca, zadebljanja kompleksa intima-medija u krvnim žilama, aterosklerotičnih plakova. i naslage kalcija u arterijama (uključujući koronarne), stenoze i aneurizme krvnih žila.

Međutim, treba uzeti u obzir ograničenja EuroSCORE ljestvice, koja uzima u obzir samo takve čimbenike kardiovaskularnog rizika kao što su spol, dob, sistolički krvni tlak, ukupni kolesterol, status pušenja. Stoga se prema najnovijim europskim smjernicama u visokorizičnu skupinu ubrajaju i bolesnici s utvrđenom KVB, perifernom arterijskom bolešću ili cerebralnom aterosklerozom; osobe s dijabetes melitusom tipa II ili tipa I s mikroalbuminurijom; osobe sa značajno povišenim razinama pojedinih čimbenika rizika: ukupni kolesterol - 8 mmol/l (320 mg/dl) ili više, kolesterol lipoproteina niske gustoće - 6 mmol/l (240 mg/dl) ili više, krvni tlak - 180/110 mm Hg i više; neposredni krvni srodnici pacijenata s ranim početkom aterosklerotske kardiovaskularne bolesti ili osoba s visokim rizikom od KVB (vidi gore).

"Novi" čimbenici kardiovaskularnog rizika

Tijekom proteklog desetljeća i pol predložen je niz "novih" pokazatelja povezanih s čimbenicima kardiovaskularnog rizika.

To su povišene razine C-reaktivnog proteina (određene kvantitativnim metodama), homocisteinemija, razina moždanih natriuretskih peptida, faktor nekroze tumora itd.

Stručnjaci iz SAD-a i europskih zemalja, unatoč izvjesnoj korisnosti određivanja ovih čimbenika u nekim kliničkim situacijama, sada su zaključili da tako dobiveni podaci malo dodaju ukupnom kardiovaskularnom riziku izračunatom na temelju „tradicionalnijih“ čimbenika rizika, te značajno ne mijenja taktiku primarne i sekundarne prevencije kardiovaskularnih bolesti. Istodobno, omjer cijene i učinkovitosti za rutinsko otkrivanje „novih“ čimbenika kardiovaskularnog rizika u svakodnevnoj kliničkoj praksi još nije optimalan.

Černobrivenko A.A.,
kardiolog najviše kategorije, dr. sc.
glava Antihipertenzivni centar okruga Darnitsa, Kijev

Književnost

ACCF/AHA 2009 Mjere izvedbe za primarnu prevenciju kardiovaskularnih bolesti u odraslih. Izvješće Zaklade American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Odbor za pisanje za razvoj mjera učinkovitosti za primarnu prevenciju kardiovaskularnih bolesti). // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54, br. 14. - Str. 1364-1405.

Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Onečišćenje zraka i kardiovaskularne bolesti. Izjava za zdravstvene djelatnike Stručne skupine za populaciju i prevenciju znanosti Američke udruge za srce. // Cirkulacija. 2004.; 109: 2655-2671.

Čimbenici rizika od kardiovaskularnih bolesti. Canadian Medical Association // Supplement to CMAJ 2000; 162 (9 Supple).

Kliničke implikacije pretilosti s posebnim osvrtom na kardiovaskularne bolesti. Izjava za stručnjake Vijeća Američke udruge za srce o prehrani, tjelesnoj aktivnosti i metabolizmu // Circulation. 2004.; 110:2952-2967.

Europske smjernice o prevenciji kardiovaskularnih bolesti u kliničkoj praksi: sažetak. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - Vol. 14. - (Sup. 2) - Str. 1-40.

Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. et al. Kriteriji za procjenu novih markera kardiovaskularnog rizika. Znanstvena izjava Američkog udruženja za srce. // Naklada objavljena online 13. travnja 2009.; DOI: 10.1161 / CIRKULACIJAAHA. 109. 192278. godine

Hobbs F.D.R. Smjernice i upravljanje globalnim rizikom: europska perspektiva. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement C), C5-C14.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti. Smjernice za procjenu i upravljanje kardiovaskularnim rizikom. / Svjetska zdravstvena organizacija. - 2007. - 97 str.

Kardiovaskularne bolesti opći su naziv za cijelu skupinu bolesti srca i krvožilnog sustava. Diljem svijeta svake godine oko 17,5 milijuna ljudi umre od bolesti srca. U opasnosti su starije osobe s lošim navikama, dijabetesom, visokim krvnim tlakom i prekomjernom tjelesnom težinom.
Pokaži sve
Uobičajeni simptomi bolesti srca
Prvi simptomi bolesti očituju se neugodnim osjećajem u prsa i dijafragme. Osoba razvija pojačano znojenje, kašalj, umor, udovi natiču. Znakovi kardiovaskularnih bolesti (KVB) razlikuju se ovisno o vrsti bolesti i individualne karakteristike osoba. Sve to komplicira pravovremenu dijagnozu takvih bolesti i početak liječenja. Pojava jakog kašlja može biti znak prehlade ili virusnih infekcija, no u slučaju kardiovaskularnih bolesti primjena ekspektoransa nema učinka. Važan signal je iznenadna pojava kašlja s vodoravnim položajem tijela, česti napadi noću. Pojava slabosti znak je funkcionalnog kvara u živčanom sustavu. Pacijent ima jak umor, poremećaje spavanja, odsutnost, probleme s pamćenjem, bezrazložnu tjeskobu i drhtanje udova. Svi ovi problemi uzrokovani su poremećenom cirkulacijom krvi i manifestiraju se u ranoj fazi bolesti.

Povišena tjelesna temperatura, grčevi, bljedilo pojavljuju se u teškim oblicima KVB i prisutnosti popratnih upalnih procesa u tijelu (mio-, peri-, endokarditis). Takva kršenja uzrokuju nagli porast temperature na četrdeset stupnjeva i više. S ovim razvojem bolesti postoji opasnost od krvarenja u mozgu. Povećanje tlaka na 140/90 dobar je razlog da odmah uzmete lijekove za snižavanje krvnog tlaka i nastavite održavati normalna razina krvni tlak. Ako se promatra obrnuta situacija, puls manji od 50 otkucaja u minuti siguran je znak koronarne bolesti srca i srčane disfunkcije.
Do pojave otoka ekstremiteta na kraju dana može doći zbog problema s oba bubrega, veliki broj soli u tijelu, i srčanih problema. To je zato što kršenje srca ne dopušta da u potpunosti pumpa krvnu tekućinu, kao rezultat toga, nakuplja se u udovima, što uzrokuje njihovo oticanje. Česte i iznenadne vrtoglavice mogu biti znakovi nadolazećeg moždanog udara. Osoba osjeća pulsirajuću glavobolju, slabost i mučninu. Postoji kratkoća daha, akutni nedostatak zraka, koji se također javlja kod nekih vrsta infarkta miokarda. Slični simptomi mogu se pojaviti i kod bolesti pluća i bubrega, što otežava utvrđivanje pravog uzroka.
Tijekom fizičkog napora osoba može osjetiti bol u leđima, između lopatica i lumbalnog dijela. Takvi se simptomi često javljaju tijekom jakih emocionalnih preokreta, pa čak i tijekom odmora. Korištenje srčanih lijekova ne daje željeni rezultat, što ukazuje na nadolazeći srčani udar. Simptomi mogu uključivati bol u prsima, osjećaj pritiska i pečenja. Javlja se jaka tupa bol, koja postaje jača, zatim slabija. Također slični znakovi uočeno uz pojavu vazospazma i angine pektoris.
Akutna dugotrajna bol u prsima koja se širi u lijevu ruku, jasan simptom infarkta miokarda. S brzim razvojem napada, pacijent može izgubiti svijest. Uz sve ovo Oštra bol u prsima može biti znak drugih bolesti, kao što su išijas, neuralgija, šindre, i tako dalje. Sve to otežava poduzimanje pravih mjera za pružanje prve pomoći pacijentu. Glavni simptom svih poremećaja srčane aktivnosti je ubrzan rad srca, koji nije uzrokovan fizičkim naporom ili emocionalnim poremećajima. Takav napad prati slabost, mučnina, gubitak svijesti. To su simptomi razvoja steno- i tahikardije, zatajenja srca.
Vrste kardiovaskularnih bolesti
Razlikujemo sljedeće bolesti srca i krvnih žila:
Ishemija srca.
vaskularna ateroskleroza.
Kršenje periferne cirkulacije.
Reumokarditis.
Srčana bolest.
Tromboembolija.

Ishemija srca
Bit bolesti je oštećenje miokarda, što uzrokuje smanjenje ili potpuni prestanak dotoka krvi u srčani mišić. glavni razlog kršenje je sužavanje koronarnih arterija. Simptomi bolesti manifestiraju se bolovima u prsima, koji zrače u lijevu stranu tijela, a koji se javljaju tijekom motoričke aktivnosti, odmora i jela. Bolovi se pojačavaju nekoliko mjeseci, manifestirajući se sve češće. To je zbog povećanja aterosklerotske točke, koja postupno zatvara lumen arterije. Sužavanje lumena za 90% uzrokuje pogoršanje bolesti i kritično je.
Bolest ima mentalne manifestacije, izražene u bezrazložnoj tjeskobi, strahu od smrti, apatiji, osjećaju nedostatka zraka. Napredovanjem bolesti pojava ovakvih stanja je sve češća, što samo pogoršava bolest. Osjećaji tjeskobe i straha izazivaju opterećenje srca, povećanje tlaka i temperature, što je već opasno stanje kod KVB.
Konzervativno liječenje bolesti usmjereno je na poboljšanje opskrbe miokarda krvlju, održavanje prihvatljive razine krvnog tlaka i poboljšanje općeg stanja bolesnika. Međutim, ove metode ne daju uvijek željeni rezultat. U ovom slučaju primijenite kirurška intervencija kao što je presađivanje koronarne arterije, stentiranje duboke arterije i revaskularizacija miokarda.
Metoda koronarne premosnice je povezivanje oštećene žile s koronarne arterije, čime se stvara obilazni put zahvaćenog područja. Nakon toga, krv počinje teći u miokard u cijelosti, što eliminira ishemiju i anginu pektoris. Ova metoda se preporučuje u prisutnosti popratnih bolesti, kao što su dijabetes melitus, kongenitalna srčana bolest, oštećenje velikog broja krvnih žila i tako dalje.
Ateroskleroza cerebralnih žila
Bolest zahvaća stijenke krvnih žila žarišnom upalom, dolazi do sve većeg zadebljanja stijenki arterija s kolesterolskim mrljama, što dovodi do suženja lumena i gladovanja mozga kisikom. Simptomi bolesti izraženi su u promjeni hoda, tinitusu, bljeskanju pred očima. Poremećaji percepcije i pamćenja najkarakterističniji su simptomi bolesti, a problemi s pamćenjem protežu se samo na nedavne događaje, bez utjecaja na dublje pamćenje. S teškim stupnjem oštećenja, pacijent može osjetiti smanjenje vida i sluha, jake migrene i crvenilo lica.
Liječenje je u većini slučajeva propisano lijekovima, uz strogu dijetu. Propisuje se niz lijekova za vazodilataciju, kompleks vitamina i antioksidansa. Potrebno je ograničiti konzumaciju masne, pržene, slane hrane, čokolade, kakaa, masnih mliječnih proizvoda.
Poremećaji periferne cirkulacije
U normalnom stanju, periferni krvožilni sustav osigurava organima dovoljan protok krvi za puni rad. Funkcionalne promjene u cirkulaciji krvi nastaju kao posljedica promjena brzine otkucaja srca. U slučaju kada otpor krvotoka krvnih žila počne slabiti, stijenke krvnih žila se šire, što dovodi do arterijske hiperemije. U drugom slučaju, s povećanjem otpora cirkulacijskog sustava, postoji poteškoća u protoku krvi u organe i trombozu, što prijeti razvoju ishemije. Takvi poremećaji nastaju smanjenjem volumena krvi koja prolazi iz srca u vene i natrag, sa srčanim manama, disfunkcijom srčanih zalistaka i povećanjem srčanog mišića. Sve to dovodi do poteškoća u protoku krvi i stagnacije krvi.
Simptomi poremećaja očituju se u više od 80% pacijenata, u drugim slučajevima može se uočiti atipični tijek bolesti bez izraženih simptoma. Tipični simptomi su hromost, bol u mišićima potkoljenice, koja se manifestira pri hodu, oslabljena osjetljivost udova. U težim stadijima manifestiraju se bolovi u stražnjici i bedrima, moguć je razvoj trofični ulkus i, posljedično, gangrena.
Liječenje lijekovima uključuje korištenje cijelog niza lijekova usmjerenih na snižavanje krvnog tlaka, širenje krvnih žila i jačanje njihovih stijenki. Propisuju se antiagregacijski lijekovi, lijekovi koji smanjuju rizik od infarkta miokarda, uklanjaju bolove u mišićima i sprječavaju trombozu.
Kirurška intervencija dopuštena je u sljedećim slučajevima:
teška intermitentna klaudikacija, čije je uklanjanje nemoguće lijekovima;
kritična oštećenja arterija i žila donjih ekstremiteta kao posljedica ishemije i razvoja trofičnih ulkusa;
akutna ishemija, koja prijeti stvaranjem krvnih ugrušaka i razvojem gangrene;
razvoj gangrene (žarišna priroda poremećaja uključuje uklanjanje zahvaćenih područja krvnih žila i njihovu naknadnu zamjenu posuđenim ili umjetnim arterijama (šantovi), s opsežnim razvojem upale, provodi se amputacija ekstremiteta).

U prva tri slučaja koristi se kirurška revaskularizacija kako bi se omogućio protok krvi da zaobiđe zahvaćena područja postavljanjem vaskularne premosnice. U slučaju razvoja gangrene, čest kirurške metode za uklanjanje udova.
Vrlo učinkovit način prevencije poremećaja cirkulacije krvi je terapija vježbanjem, koja u 70% slučajeva povisuje krvni tlak, poboljšava rad srca i ublažava simptome intermitentne klaudikacije.

reumatska bolest srca
Bolest utječe na zidove srca, zbog čega se unutar organa razvija upalni proces. Patološke promjene počinju s miokardom i završavaju s vanjskom ljuskom srca - perikardom. Poremećaj nije samostalna bolest, razvija se kao jedna od komplikacija reumatizma u obliku alergijskih i upalne reakcije na prisutnost streptokoka u krvi. Najčešće se primarni izvor bolesti nalazi u gornjim dišnim putovima.
Blagi oblici bolesti nemaju izražene simptome i mogu se pojaviti bez ikakvih vidljivih manifestacija. U akutnoj prirodi bolesti, osoba ima visoku temperaturu do 40 stupnjeva, postoje bolovi u zglobovima, osobito koljenima. Ovo stanje traje do dva mjeseca, u nedostatku pravodobnog olakšanja bolesti, razvijaju se teži simptomi: groznica, hemoptiza, pritiskajući bolovi u prsima, nesvjestica, lice postaje blijedo s plavom bojom.
Metode liječenja određene su stupnjem, oblikom i težinom bolesti. Farmakološko liječenje provodi se u bilo kojoj fazi bolesti i sastoji se od tri komponente:
1. Antimikrobno liječenje. Antibiotici penicilinske skupine i lijekovi u kombinaciji s njima koriste se za suzbijanje streptokoknih infekcija.
2. Protuupalna terapija. U akutnom tijeku bolesti propisuju se glukokortikosteroidi (prednizolon, deksametazon), ako je bolest blaga, koriste se protuupalni lijekovi na bazi salicilne kiseline.
3. Terapija održavanja. To su diuretici, sedativi i tijek vitamina.

Propisuje se dijetalna hrana koja će osigurati potrebnu količinu korisnih elemenata za pacijenta, štetna hrana je isključena iz prehrane. Jelovnik treba sadržavati namirnice bogate životinjskim i biljnim bjelančevinama. Meso i riba, kuhana svježe povrće i voće. Prilozi bi se trebali sastojati od heljde, zobenih pahuljica i rižina kaša. Nepoželjno je koristiti slatko, škrobno, začinjeno. Kategorički zabranjena kava, alkohol i duhan. Ne preporučuje se korištenje proizvoda koji sadrže soju, prehrambene boje, kolesterol.
Srčana bolest
Bolest srca je patologija srčanih zalistaka, u kojoj srce prestaje pravilno funkcionirati. Bolest može biti urođena ili stečena. Kongenitalne srčane mane javljaju se u samo 1-2% novorođenčadi. U ovom slučaju promatraju se anomalije u razvoju organa, što dovodi do njegovog kvara. U odrasloj dobi poremećaj se može razviti pod utjecajem drugih bolesti, kao što su reumatizam, ishemija i moždani udar.
Za liječenje srčanih bolesti, prirođenih i stečenih, potreban je skup mjera, uključujući operaciju i liječenje lijekovima. Tijekom kirurške intervencije za vraćanje radne sposobnosti srčanih zalistaka provodi se postupak valvuloplastike, pri čemu se koriste životinjski srčani zalisci, mehaničke ili biološke proteze za njihovu zamjenu. Operacija se izvodi s umjetnom cirkulacijom i traje od 4 do 8 sati. razdoblje rehabilitacije traje od 6 do 12 mjeseci ovisno o težini bolesti i složenosti razdoblja oporavka. Daljnje liječenje provedeno konzervativno. Način dana je postavljen, tečaj fizioterapijske vježbe, dijeta.
Tromboembolija
Bolest je začepljenje krvne žile formiranim trombom, koji se odvojio od stijenki žile ili srca. Kao rezultat toga, krv prestaje teći u srce, dolazi do pucanja krvnih žila, što dovodi do ishemijskog infarkta. Najčešće se tromboembolija javlja tijekom kirurških operacija, osobito ako pacijent ima maligne neoplazme. Tromb se stvara u venama sistemske cirkulacije, uzrokujući začepljenje u lijevoj srčanoj komori i susjednim arterijama.
Simptomi bolesti se očituju u palpitacijama, plavoj koži lica, bolovima u prsima, hipertenziji, abnormalnom pulsiranju vena. Ozbiljnost ovih simptoma ovisi o stupnju i obliku bolesti. Akutni oblik može biti popraćen jakom boli, grčevima mišića, zatajenjem disanja, što najčešće dovodi do smrti. Blaže oblike karakterizira pojačanje gore navedenih simptoma.
Tromboembolija je opasno stanje koje prijeti smrću u nedostatku hitne pomoći. U kritično akutnom napadu bolesnik gubi svijest i može se spasiti samo zatvorenom masažom srca, defibrilacijom i umjetnom ventilacijom pluća. Nakon ublažavanja akutnog napadaja provodi se postupak embolektomije koji se sastoji u ručnom uklanjanju krvnog ugruška. Operacija je povezana s visokim rizikom i provodi se samo u kritičnim slučajevima. Zatim se propisuje kompleks lijekova za ublažavanje boli, normalizaciju krvnog tlaka i sprječavanje ponovne tromboze vena ili arterija. Za svaki stadij bolesti primjenjuje se individualni tretman.
U 85% slučajeva s akutnom tromboembolijom, pacijent umire prije nego što stigne pružiti prvu pomoć.

Zaključak
Kardiovaskularne bolesti su široka skupina bolesti koje mogu imati opći simptomi ali iz različitih razloga. Većina kardiovaskularnih bolesti može se spriječiti uklanjanjem čimbenika rizika kao što su loša prehrana, loše navike, nedostatak tjelesna aktivnost. Prema podacima Ministarstva zdravstva, osobe s prekomjernom tjelesnom težinom čine 76% slučajeva dijagnosticiranih ozbiljnih srčanih bolesti. Od toga je 20% akutno i u velikoj većini slučajeva završava smrću. Poremećaji u radu srca izazvani lošim navikama čine oko 40%. Slični slučajevi imati tešku klinička slika, iako uz nisku smrtnost. Preostali slučajevi akutnih manifestacija bolesti javljaju se kod starijih osoba i bolesnika s kongenitalnim patologijama srca i krvožilnog sustava.

Bolesti kardiovaskularnog sustava raširene su među odraslim stanovništvom mnogih zemalja svijeta i zauzimaju vodeće mjesto u ukupnoj statistici smrtnosti. Ovaj problem uglavnom pogađa zemlje sa srednjim i niskim dohotkom - 4 od 5 umrlih od kardiovaskularnih bolesti bili su stanovnici tih regija. Čitatelj koji nema medicinsko obrazovanje trebao bi, barem općenito, razumjeti što je ova ili ona bolest srca ili krvnih žila, tako da, ako se sumnja na njezin razvoj, ne gubi dragocjeno vrijeme, već se odmah prijavi za medicinska pomoć. Kako biste saznali koji su znakovi najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava, pročitajte ovaj članak.

Ateroskleroza
Prema definiciji SZO (Svjetske zdravstvene organizacije), to je stalno povišen krvni tlak: sistolički - iznad 140 mm Hg. Art, dijastolički - iznad 90 mm Hg. Umjetnost. Razinu krvnog tlaka pri postavljanju dijagnoze treba odrediti kao prosjek dva ili više mjerenja iz najmanje dva pregleda specijalista u različite dane.
Esencijalna hipertenzija ili hipertenzija je visoki krvni tlak bez vidljivog razloga za povećanje. Čini oko 95% svih slučajeva arterijske hipertenzije.
Glavni čimbenici rizika za ovu bolest su isti čimbenici koji pridonose razvoju koronarne arterijske bolesti i pogoršavaju tijek hipertenzije, sljedeća popratna patologija:
dijabetes;
cerebrovaskularna bolest - ishemijski ili hemoragijski moždani udar, (TIA);
bolesti srca - infarkt miokarda, angina pektoris, zatajenje srca;
bolesti bubrega - dijabetička nefropatija,;
periferna arterijska bolest;
patologija retine - oticanje optičkog diska, krvarenja, eksudati.

Ako bolesnik koji boluje od hipertenzije ne prima terapiju koja pomaže u snižavanju krvnog tlaka, bolest napreduje, dolazi do sve češćih hipertenzivnih kriza koje prije ili kasnije mogu uzrokovati najrazličitije komplikacije:
akutna hipertenzija;
plućni edem;
infarkt miokarda ili nestabilna angina;
moždani udar ili prolazni ishemijski napad;
disekcija aorte;
eklampsije u trudnica.

Sekundarna, ili simptomatska, arterijska hipertenzija je trajno povišenje krvnog tlaka, čiji se uzrok može razjasniti. Čini samo 5% slučajeva arterijske hipertenzije.
Od bolesti koje dovode do povećanja tlaka, najčešće se dijagnosticiraju:
oštećenje bubrežnog tkiva;
tumori nadbubrežne žlijezde;
bolesti bubrežnih arterija i aorte (koarktacija);
patologija središnjeg živčanog sustava (tumori mozga, polineuritis);
(policitemija);
patologija štitnjače (-, -, hiperparatireoza) i druge bolesti.

Komplikacije ove vrste arterijske hipertenzije su iste kao i kod hipertenzije, plus komplikacije osnovne bolesti koja je izazvala hipertenziju.
Zastoj srca
Često patološko stanje koje nije samostalna bolest, već je posljedica, ishod drugih akutnih i kroničnih bolesti srca. U tom stanju, zbog promjena u srcu, njegova pumpna funkcija je poremećena - srce nije u stanju opskrbiti sve organe i tkiva krvlju.
Komplikacije zatajenja srca su:
aritmije;
kongestivan;
tromboembolija;
kronični zatajenja bubrega(tzv. "ustajali bubreg");
srčana kaheksija (iscrpljenost);
poremećaji cerebralne cirkulacije.

Stečene srčane mane
Stečene srčane mane javljaju se u otprilike 1-10 osoba na 1000 stanovnika, ovisno o regiji stanovanja, i čine oko 20% svih organskih srčanih lezija.
Glavni razlog za razvoj stečenih srčanih mana je reumatska bolest zalistaka: 70-80% svih mana su patološke mitralni zalistak, drugo mjesto u učestalosti lezija pripada aortalnom ventilu, stenoza i / ili insuficijencija trikuspidalnog ventila i plućnog ventila relativno se rijetko dijagnosticira.
Ova patologija utječe na ljude različitih dobnih skupina. Svaki 2. bolesnik sa srčanom bolešću treba kirurško liječenje.
Bit bolesti leži u činjenici da pod utjecajem etioloških čimbenika srčani zalisci gube sposobnost normalnog funkcioniranja:
stenoza je suženje ventila, zbog čega ne prolazi dovoljno krvi, a organi doživljavaju nedostatak kisika ili hipoksiju;
insuficijencija - zalisci ventila se ne zatvaraju u potpunosti, zbog čega se krv izbacuje iz dijela srca koji se nalazi ispod u dio koji se nalazi iznad; rezultat je isti - tjelesni organi i tkiva ne dobivaju potreban kisik i njihova funkcija je poremećena.

Komplikacije srčanih grešaka su mnoga stanja, među kojima su najčešće akutne, infektivne bronho-pulmonalne komplikacije, kronično zatajenje cirkulacije, fibrilacija atrija, tromboembolija i dr.
Klinički, miokarditis se očituje napadima retrosternalne boli, znakovima patologije ventila, simptomima aritmija i poremećajima cirkulacije. Može biti bez simptoma.
Prognoza za ovu bolest ovisi o težini njezina tijeka: blagi i umjereni oblici u pravilu završavaju potpunim oporavkom bolesnika unutar 12 mjeseci od početka bolesti, dok teški mogu dovesti do iznenadne smrti, refraktorne zatajenje cirkulacije i tromboembolijske komplikacije.
Kardiomiopatija
Kardiomiopatije su samostalni, postojano progresivni oblici oštećenja srčanog mišića nejasne ili kontroverzne etiologije. Unutar 2 godine oko 15% pacijenata umire od nekih oblika ove bolesti bez simptoma, a do 50% ako postoje simptomi koji odgovaraju bolesti. Oni su uzrok smrti u 2-4% odraslih osoba, kao i glavni uzrok iznenadne smrti mladih sportaša.
Mogući uzroci kardiomiopatije su:
nasljedstvo;
infekcija;
metaboličke bolesti, osobito glikogenoze;
nedostatak određenih tvari u prehrani, osobito selena, tiamina;
patologija endokrinog sustava (dijabetes melitus, akromegalija);
neuromuskularna patologija (mišićna distrofija);
izloženost otrovnim tvarima - alkohol, lijekovi (kokain), određeni lijekovi (ciklofosfamid, doksorubicin);
bolesti krvnog sustava (neke vrste anemije, trombocitopenija).

Klinički se kardiomiopatije očituju raznim simptomima srčane disfunkcije: napadi angine, nesvjestica, lupanje srca, otežano disanje, poremećaji srčanog ritma.
Posebno je opasna kardiomiopatija povećan rizik iznenadna smrt.

Perikarditis
- ovo je upala listova membrane srca - perikarda - infektivne ili neinfektivne etiologije. Dijelovi perikarda zamijenjeni su fibroznim tkivom, eksudat se nakuplja u njegovoj šupljini. Perikarditis se dijeli na suhi i eksudativni, akutni i kronični.
Klinički se manifestira bolovima u prsima, otežanim disanjem, vrućicom, bolovima u mišićima, u kombinaciji sa znakovima osnovne bolesti.
Najstrašnija komplikacija perikarditisa je tamponada srca - nakupljanje tekućine (upalne ili krvi) između slojeva perikarda, sprječavajući normalne kontrakcije srca.
Infektivni endokarditis
To je upalna lezija struktura ventila s naknadnim širenjem na druge organe i sustave kao rezultat unošenja bakterijske infekcije u strukture srca. Ova bolest je četvrti vodeći uzrok smrti pacijenata od zarazne patologije.
Posljednjih godina značajno je porasla učestalost infektivnog endokarditisa, što je povezano sa sve većom raširenošću kirurških zahvata na srcu. Može se javiti u bilo kojoj dobi, ali najčešće pogađa osobe između 20 i 50 godina. Omjer incidencije muškaraca i žena je približno 2:1.
Infektivni endokarditis je bolest potencijalno opasna po život, stoga je njegova pravovremena dijagnoza, adekvatno, učinkovito liječenje i brzo otkrivanje komplikacija od izuzetne važnosti za poboljšanje prognoze.
Aritmije

U pravilu, aritmija nije neovisna patologija, već posljedica drugih srčanih ili ne-srčanih bolesti.
Poremećaji srčanog ritma nisu zasebne bolesti, već su manifestacije ili komplikacije bilo kojeg patološkog stanja povezanog sa srčanom bolešću ili nekardijalnom patologijom. Dugo vremena mogu biti asimptomatski i mogu predstavljati opasnost za život bolesnika. Postoje mnoge vrste aritmija, ali 80% njih nastaje zbog ekstrasistole i fibrilacije atrija.
Klinički, aritmije se očituju osjećajem smetnji u radu srca, vrtoglavicom, nedostatkom daha, slabošću, osjećajem straha i drugim neugodnim simptomima. Njihovi teški oblici mogu izazvati razvoj srčane astme, plućnog edema, aritmogene kardiomiopatije ili aritmičkog šoka, te uzrokovati iznenadnu smrt bolesnika.
Kom liječniku se obratiti
Bolesti kardiovaskularnog sustava liječi kardiolog. Često se kombiniraju s patologijom endokrinih žlijezda, pa će biti korisno konzultirati se s endokrinologom i nutricionistom. U liječenju bolesnika često sudjeluju kardiokirurg i vaskularni kirurg. Pacijenti moraju biti pregledani od strane neurologa, oftalmologa.
1, znači: 5,00 od 5)