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दिल की विफलता में प्रतिपूरक तंत्र।

रेटिकुलम (एसपीआर) मायोफिब्रिल्स के आकार में वृद्धि से पीछे है, जो योगदान देता है

कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति में गिरावट और उल्लंघन के साथ है

SPR में Ca2+ का संचय। कार्डियोमायोसाइट्स का Ca2+ अधिभार है, जो प्रदान करता है

दिल के संकुचन का गठन और स्ट्रोक की मात्रा में कमी में योगदान देता है। के अतिरिक्त

इसके अलावा, मायोकार्डियल कोशिकाओं के Ca2+ अधिभार से अतालता की संभावना बढ़ जाती है।

4. हृदय की चालन प्रणाली और स्वायत्त तंत्रिका तंतुओं को जन्म देना

मायोकार्डियम, अतिवृद्धि से नहीं गुजरता है, जो घटना में भी योगदान देता है

हाइपरट्रॉफाइड दिल की शिथिलता।

5. व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स का एपोप्टोसिस सक्रिय होता है, जो धीरे-धीरे योगदान देता है

संयोजी ऊतक (कार्डियोस्क्लेरोसिस) के साथ मांसपेशी फाइबर का प्रतिस्थापन।

अंततः, अतिवृद्धि अपना अनुकूली मूल्य खो देती है और होना बंद हो जाती है

शरीर के लिए फायदेमंद। कमजोर सिकुड़नाअतिपोषित

दिल जितनी जल्दी होता है, उतना ही स्पष्ट अतिवृद्धि और रूपात्मक

मायोकार्डियल परिवर्तन।

कार्डियक फ़ंक्शन मुआवजे के एक्स्ट्राकार्डिक तंत्र।तीव्र के विपरीत

दिल की विफलता आपातकालीन विनियमन के प्रतिवर्त तंत्र की भूमिका

पुरानी दिल की विफलता में दिल का पंपिंग कार्य अपेक्षाकृत है

छोटा, चूंकि हेमोडायनामिक गड़बड़ी धीरे-धीरे विकसित होती है

कई सालों। कमोबेश निश्चित रूप से, कोई बात कर सकता है बैनब्रिज रिफ्लेक्स,

जो पहले से ही पर्याप्त रूप से स्पष्ट हाइपरवोल्मिया के चरण में "चालू" होता है।

"अनलोडिंग" एक्स्ट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस के बीच एक विशेष स्थान पर रिफ्लेक्स का कब्जा है

किताव, जो माइट्रल स्टेनोसिस के साथ "शुरू" होता है। बात यह है कि अधिकांश

सही वेंट्रिकुलर विफलता की अभिव्यक्तियों के मामले कंजेस्टिव से जुड़े हैं

रक्त परिसंचरण के एक बड़े चक्र में घटना, और बाएं निलय - एक छोटे से में। एक अपवाद

स्टेनोसिस का गठन करता है मित्राल वाल्व, जिसमें फेफड़ों में जमाव

वाहिकाएं बाएं वेंट्रिकल के विघटन के कारण नहीं होती हैं, बल्कि रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण होती हैं

बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन - तथाकथित "पहला (शारीरिक) अवरोध।"

इसी समय, फेफड़ों में रक्त का ठहराव सही वेंट्रिकुलर विफलता के विकास में योगदान देता है, में

जिसकी उत्पत्ति किताव प्रतिवर्त एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

किताव प्रतिवर्त किसके जवाब में फुफ्फुसीय धमनी का एक प्रतिवर्त ऐंठन है

बाएं आलिंद में दबाव बढ़ा। नतीजतन, एक सेकंड

(कार्यात्मक) अवरोध", जो शुरू में एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है, रक्षा करता है

रक्त के साथ अत्यधिक जमाव से फुफ्फुसीय केशिकाएं। हालाँकि, यह प्रतिवर्त

रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर जाता है फेफड़े के धमनी- तीव्र विकास

फुफ्फुसीय उच्च रक्त - चाप। इस प्रतिवर्त की अभिवाही कड़ी को किसके द्वारा दर्शाया जाता है? एन। वेगस,एक अपवाही - स्वायत्तता में एक सहानुभूतिपूर्ण कड़ी तंत्रिका प्रणाली. नकारात्मक

इस अनुकूली प्रतिक्रिया का पक्ष फुफ्फुसीय में दबाव में वृद्धि है

धमनियां, जिससे दाहिने हृदय पर भार बढ़ जाता है।

हालांकि, लंबी अवधि के मुआवजे और विघटन की उत्पत्ति में अग्रणी भूमिका

बिगड़ा हुआ हृदय क्रिया प्रतिवर्त द्वारा नहीं, बल्कि द्वारा खेला जाता है न्यूरोहूमोरल

तंत्र,जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता है और

रास. पुराने रोगियों में सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता के बारे में बोलते हुए

दिल की विफलता, कोई यह इंगित करने में विफल नहीं हो सकता है कि उनमें से अधिकतर का स्तर है

रक्त और मूत्र में कैटेकोलामाइंस सामान्य सीमा के भीतर है। यह जीर्ण हृदय

विफलता तीव्र हृदय विफलता से अलग है।

विघटित हृदय विफलता के तंत्र

इंट्रा- और एक्स्ट्राकार्डियक प्रतिपूरक परिवर्तनों के समानांतर, जो

दिल की विफलता के साथ विकसित होना, प्रकट होना और धीरे-धीरे प्रगति करना

हृदय की मांसपेशियों को नुकसान, जिससे इसकी सिकुड़न में कमी आती है। पर

प्रक्रिया के एक निश्चित चरण में, ऐसी घटनाएं प्रतिवर्ती हो सकती हैं। जारी रखते समय or

कारक कारक की बढ़ी हुई क्रिया जो दिल की विफलता का कारण बनती है, साथ ही साथ

क्षतिपूर्ति तंत्र में व्यवधान, मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय फैलाना परिवर्तन के साथ विकसित होता है

विशेषता नैदानिक तस्वीरविघटित हृदय विफलता।

दिल की विफलता का रोगजनन निम्नानुसार प्रस्तुत किया गया है।

पैथोलॉजी के कई उदाहरण

डेसिनेटिक गतिविधि (कार्डियोमायोपैथी, कोरोनरी छिड़काव विकार, आदि)

मायोकार्डियम के ऑक्सीजन भुखमरी को प्रेरित करता है। यह ज्ञात है कि सामान्य के तहत

रक्त की आपूर्ति, हृदय की मांसपेशियों के लिए एक महत्वपूर्ण ऊर्जा सब्सट्रेट हैं

मुक्त फैटी एसिड, ग्लूकोज और लैक्टिक एसिड। हाइपोक्सिया की ओर जाता है

क्रेब्स चक्र में सब्सट्रेट के एरोबिक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं में व्यवधान, निषेध करने के लिए

माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला में NADH ऑक्सीकरण। यह सब संचय में योगदान देता है

अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत मुक्त चयापचय उत्पाद वसायुक्त अम्लऔर ग्लूकोज (एसाइल-

सीओए, लैक्टेट)। कार्डियोमायोसाइट्स में एसाइल-सीओए का बढ़ा हुआ उत्पादन नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है

सेल ऊर्जा चयापचय पर। ऐसा इसलिए है क्योंकि एसाइल-सीओए का अवरोधक है

एडिनाइलेट ट्रांसलोकेस - एक एंजाइम जो एटीपी को माइटोकॉन्ड्रिया से स्थानांतरित करता है

सार्कोप्लाज्म में। एसाइल-सीओए के जमा होने से यह परिवहन बाधित होता है,

सेल में ऊर्जा की कमी को तेज करना।

कार्डियोमायोसाइट्स के लिए ऊर्जा का एकमात्र स्रोत एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस है, जिसकी तीव्रता हाइपोक्सिक स्थितियों में तेजी से बढ़ जाती है। हालांकि, "उपयोगिता कारक"

चक्र में ऊर्जा उत्पादन की दक्षता की तुलना में अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की क्रिया"

क्रेब्स बहुत कम है। इस वजह से, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस पूरी तरह से क्षतिपूर्ति करने में सक्षम नहीं है

सेल की ऊर्जा की जरूरत है। तो, ग्लूकोज के एक अणु के अवायवीय टूटने के दौरान

केवल दो एटीपी अणु बनते हैं, जबकि जब ग्लूकोज कार्बन डाइऑक्साइड में ऑक्सीकृत होता है और

पानी - 32 एटीपी अणु। उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट (एटीपी और क्रिएटिन फॉस्फेट) की कमी से सार्कोप्लाज्म से कैल्शियम आयनों को हटाने की ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया में व्यवधान होता है

कार्डियोमायोसाइट्स और मायोकार्डियम के कैल्शियम अधिभार की घटना।

आम तौर पर, कार्डियोमायोसाइट्स में Ca2+ की सांद्रता में वृद्धि से गठन होता है

एक्टिन और मायोसिन की जंजीरों के बीच पुल, जो कोशिका संकुचन का आधार है।

इसके बाद सार्कोप्लाज्म और विकास से अतिरिक्त कैल्शियम आयनों को हटा दिया जाता है

डायस्टोल इस्किमिया के दौरान मायोकार्डियल कोशिकाओं का कैल्शियम अधिभार रुक जाता है

संकुचन की प्रक्रिया - सिस्टोल चरण में विश्राम, बनता है अवकुंचन

मायोकार्डियम- ऐसी स्थिति जिसमें कार्डियोमायोसाइट्स आराम करना बंद कर देते हैं। उभरते

ऐस्स्टोल ज़ोन में बढ़े हुए ऊतक तनाव की विशेषता होती है, जिसके कारण

दबाव कोरोनरी वाहिकाओंऔर कोरोनरी घाटे की संबद्ध वृद्धि

खून का दौरा।

Ca आयन फॉस्फोलिपेज़ A2 को सक्रिय करते हैं, जो फॉस्फोलिपिड्स के टूटने को उत्प्रेरित करता है।

नतीजतन, एक मुक्त फैटी एसिड अणु और एक

लाइसोफोस्फेटाइड अणु। मुक्त फैटी एसिड में डिटर्जेंट जैसा होता है

कार्रवाई और मायोकार्डियम में उनके अत्यधिक संचय के मामले में, वे झिल्ली को नुकसान पहुंचा सकते हैं

कार्डियोमायोसाइट्स। एक और भी अधिक स्पष्ट कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव किसके द्वारा लगाया जाता है

लाइसोफोस्फेटाइड्स। विशेष रूप से जहरीला लाइसोफोस्फेटिडिलकोलाइन है, जो कर सकता है

अतालता भड़काना। वर्तमान में, मुक्त फैटी एसिड की भूमिका और

इस्केमिक हृदय क्षति के रोगजनन में लिसोफोस्फेटाइड्स किसी के द्वारा विवादित नहीं है, हालांकि, कार्डियोमायोसाइट्स को अपरिवर्तनीय क्षति की आणविक प्रकृति कम नहीं होती है

केवल हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में इन पदार्थों के संचय के लिए। कार्डियोटॉक्सिक

अन्य चयापचय उत्पादों में भी गुण हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, सक्रिय रूप

ऑक्सीजन (आरओएस)।

ROS में सुपरऑक्साइड रेडिकल (O *-) शामिल हैं

एक स्वस्थ शरीर में विभिन्न प्रकार के तंत्र होते हैं जो अतिरिक्त तरल पदार्थ से संवहनी बिस्तर को समय पर उतारने को सुनिश्चित करते हैं। दिल की विफलता के साथ, सामान्य हेमोडायनामिक्स को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिपूरक तंत्र "चालू" होते हैं। तीव्र और . की स्थितियों के तहत ये तंत्र पुरानी कमीप्रचलन में बहुत कुछ समान है, हालाँकि, उनके बीच महत्वपूर्ण अंतर हैं।

तीव्र और पुरानी दिल की विफलता के रूप में, हेमोडायनामिक विकारों की क्षतिपूर्ति के लिए सभी अंतर्जात तंत्रों को विभाजित किया जा सकता है इंट्राकार्डियक:हृदय की प्रतिपूरक अतिक्रिया (फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र, होमोमेट्रिक हाइपरफंक्शन), मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और अतिरिक्त हृदय:बैनब्रिज, परिन, किताव की अनलोडिंग रिफ्लेक्सिस, गुर्दे के उत्सर्जन कार्य की सक्रियता, यकृत और प्लीहा में रक्त का जमाव, पसीना, फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारों से पानी का वाष्पीकरण, एरिथ्रोपोएसिस की सक्रियता आदि। यह विभाजन कुछ हद तक है मनमाना, चूंकि इंट्रा- और एक्स्ट्राकार्डियक दोनों तंत्रों का कार्यान्वयन न्यूरोहुमोरल नियामक प्रणालियों के नियंत्रण में है।

तीव्र हृदय विफलता में हेमोडायनामिक विकारों के लिए मुआवजा तंत्र।हृदय के निलय के सिस्टोलिक शिथिलता के प्रारंभिक चरण में, हृदय की विफलता की भरपाई के लिए इंट्राकार्डिक कारक सक्रिय होते हैं, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण है फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र (हेटरोमेट्रिक क्षतिपूर्ति तंत्र, हृदय की हेटरोमेट्रिक हाइपरफंक्शन)। इसके कार्यान्वयन को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है। दिल के सिकुड़ा हुआ कार्य का उल्लंघन स्ट्रोक की मात्रा में कमी और गुर्दे के हाइपोपरफ्यूज़न पर जोर देता है। यह RAAS की सक्रियता में योगदान देता है, देरी के कारणशरीर में पानी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि। हाइपरवोल्मिया की स्थितियों में, वृद्धि हुई आमद होती है जहरीला खूनहृदय तक, निलय को डायस्टोलिक रक्त की आपूर्ति में वृद्धि, मायोकार्डियम के मायोफिब्रिल्स का खिंचाव और हृदय की मांसपेशियों के संकुचन के बल में प्रतिपूरक वृद्धि, जो स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि प्रदान करता है। हालांकि, यदि अंत-डायस्टोलिक दबाव 18-22 मिमी एचजी से अधिक बढ़ जाता है, तो मायोफिब्रिल्स का अत्यधिक खिंचाव होता है। इस मामले में, फ्रैंक-स्टार्लिंग प्रतिपूरक तंत्र काम करना बंद कर देता है, और अंत-डायस्टोलिक मात्रा या दबाव में और वृद्धि से वृद्धि नहीं होती है, बल्कि स्ट्रोक की मात्रा में कमी आती है।

तीव्र बाएं निलय विफलता में इंट्राकार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र के साथ, उतराई हृदयाघातरिफ्लेक्सिस जो टैचीकार्डिया की घटना में योगदान करते हैं और रक्त की मिनट मात्रा (एमओसी) में वृद्धि करते हैं। IOC में वृद्धि प्रदान करने वाली सबसे महत्वपूर्ण हृदय संबंधी सजगता में से एक है बैनब्रिज रिफ्लेक्स रक्त की मात्रा में वृद्धि के जवाब में हृदय गति में वृद्धि है। यह प्रतिवर्त खोखले और फुफ्फुसीय शिराओं के मुहाने पर स्थानीयकृत यांत्रिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना पर महसूस किया जाता है। उनकी जलन मेडुला ऑबोंगटा के केंद्रीय सहानुभूति नाभिक को प्रेषित होती है, जिसके परिणामस्वरूप स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति लिंक की टॉनिक गतिविधि में वृद्धि होती है, और रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया विकसित होता है। बैनब्रिज रिफ्लेक्स का उद्देश्य रक्त की मात्रा को कम करना है।

बेज़ोल्ड-जारिस्क रिफ्लेक्स, वेंट्रिकल्स और एट्रिया में स्थानीयकृत मैकेनो- और केमोरिसेप्टर्स की उत्तेजना के जवाब में प्रणालीगत परिसंचरण के धमनी का एक प्रतिवर्त विस्तार है।

नतीजतन, हाइपोटेंशन होता है, जिसके साथ होता है

डाइकार्डिया और अस्थायी श्वसन गिरफ्तारी। इस प्रतिवर्त के कार्यान्वयन में अभिवाही और अपवाही तंतु भाग लेते हैं। एन। वेगसइस पलटा का उद्देश्य बाएं वेंट्रिकल को उतारना है।

तीव्र हृदय विफलता में प्रतिपूरक तंत्र में है सहानुभूति प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि,जिनमें से एक लिंक हृदय और गुर्दे को संक्रमित करने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई है। मनाया उत्साह β मायोकार्डियम के एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स टैचीकार्डिया के विकास की ओर ले जाते हैं, और जेजीए कोशिकाओं में ऐसे रिसेप्टर्स की उत्तेजना से रेनिन का स्राव बढ़ जाता है। रेनिन स्राव के लिए एक और उत्तेजना कमी है गुर्दे का रक्त प्रवाहवृक्क ग्लोमेरुली की धमनियों के कैटेकोलामाइन-प्रेरित कसना के परिणामस्वरूप। प्रकृति में प्रतिपूरक, तीव्र हृदय विफलता की स्थितियों में मायोकार्डियम पर एड्रीनर्जिक प्रभाव में वृद्धि का उद्देश्य सदमे को बढ़ाना है और मिनट वॉल्यूमरक्त। एंजियोटेंसिन- II का भी सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। हालांकि, ये प्रतिपूरक तंत्र दिल की विफलता को बढ़ा सकते हैं यदि बढ़ी हुई गतिविधिएड्रीनर्जिक प्रणाली और आरएएएस पर्याप्त रूप से संरक्षित है लंबे समय तक(24 घंटे से अधिक)।

कार्डियक गतिविधि के मुआवजे के तंत्र के बारे में जो कुछ कहा गया है वह बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता दोनों पर समान रूप से लागू होता है। अपवाद पैरिन रिफ्लेक्स है, जिसकी क्रिया केवल तभी महसूस की जाती है जब दायां वेंट्रिकल अतिभारित होता है, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में मनाया जाता है।

लारिन का प्रतिवर्त पतन है रक्तचाप, प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के विस्तार के कारण, परिणामस्वरूप ब्रैडीकार्डिया के परिणामस्वरूप रक्त की मात्रा में कमी और यकृत और प्लीहा में रक्त के जमाव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी। इसके अलावा, पेरिन रिफ्लेक्स को मस्तिष्क के आगामी हाइपोक्सिया से जुड़े सांस की तकलीफ की उपस्थिति की विशेषता है। ऐसा माना जाता है कि टॉनिक प्रभाव के मजबूत होने के कारण पेरिन रिफ्लेक्स का एहसास होता है n.vagusपर हृदय प्रणालीफुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ।

जीर्ण हृदय विफलता में हेमोडायनामिक विकारों के लिए मुआवजा तंत्र।पुरानी दिल की विफलता के रोगजनन में मुख्य कड़ी है, जैसा कि ज्ञात है, मील के सिकुड़ा कार्य में धीरे-धीरे बढ़ती कमी-

ओकार्डा और फॉल हृदयी निर्गम. अंगों और ऊतकों में रक्त के प्रवाह में परिणामी कमी बाद के हाइपोक्सिया का कारण बनती है, जिसे शुरू में ऊतक ऑक्सीजन के उपयोग में वृद्धि, एरिथ्रोपोएसिस की उत्तेजना आदि द्वारा मुआवजा दिया जा सकता है। हालांकि, यह अंगों और ऊतकों को सामान्य ऑक्सीजन आपूर्ति के लिए पर्याप्त नहीं है, और हाइपोक्सिया में वृद्धि हेमोडायनामिक्स में प्रतिपूरक परिवर्तनों के लिए एक ट्रिगर तंत्र बन जाती है।

कार्डियक फ़ंक्शन मुआवजे के इंट्राकार्डिक तंत्र।इनमें प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन और हृदय की अतिवृद्धि शामिल हैं। ये तंत्र हृदय प्रणाली की सबसे अनुकूली प्रतिक्रियाओं के अभिन्न अंग हैं। स्वस्थ शरीर, लेकिन पैथोलॉजिकल स्थितियों में वे पुरानी हृदय विफलता के रोगजनन में एक कड़ी में बदल सकते हैं।

हृदय की प्रतिपूरक अतिक्रियाहृदय दोष के लिए क्षतिपूर्ति में एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में कार्य करता है, धमनी का उच्च रक्तचाप, रक्ताल्पता, छोटे वृत्त का उच्च रक्तचाप और अन्य रोग। शारीरिक हाइपरफंक्शन के विपरीत, यह दीर्घकालिक है और, जो आवश्यक है, निरंतर है। निरंतरता के बावजूद, हृदय के पम्पिंग फ़ंक्शन के विघटन के स्पष्ट संकेतों के बिना हृदय का प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन कई वर्षों तक बना रह सकता है।

महाधमनी में दबाव में वृद्धि के साथ जुड़े हृदय के बाहरी कार्य में वृद्धि (होमोमेट्रिक हाइपरफंक्शन),परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण मायोकार्डियल अधिभार की तुलना में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में अधिक स्पष्ट वृद्धि होती है (हेटरोमेट्रिक हाइपरफंक्शन)।दूसरे शब्दों में, दबाव भार के तहत काम करने के लिए, हृदय की मांसपेशी वॉल्यूम लोड से जुड़े समान कार्य को करने की तुलना में बहुत अधिक ऊर्जा का उपयोग करती है, और इसलिए, लगातार धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, हृदय अतिवृद्धि रक्त परिसंचारी में वृद्धि की तुलना में तेजी से विकसित होती है। आयतन। उदाहरण के लिए, शारीरिक कार्य के दौरान, उच्च ऊंचाई वाले हाइपोक्सिया, सभी प्रकार की वाल्वुलर अपर्याप्तता, धमनीविस्फार नालव्रण, एनीमिया, मायोकार्डियल हाइपरफंक्शन कार्डियक आउटपुट को बढ़ाकर प्रदान किया जाता है। इसी समय, मायोकार्डियम का सिस्टोलिक तनाव और निलय में दबाव थोड़ा बढ़ जाता है, और अतिवृद्धि धीरे-धीरे विकसित होती है। साथ ही उच्च रक्तचाप, एक छोटे वृत्त का उच्च रक्तचाप, स्टेनो-

हाइपरफंक्शन का विकास संकुचन के थोड़े बदले हुए आयाम के साथ मायोकार्डियल तनाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। इस मामले में, अतिवृद्धि काफी तेजी से आगे बढ़ती है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी- यह कार्डियोमायोसाइट्स के आकार में वृद्धि के कारण हृदय के द्रव्यमान में वृद्धि है। हृदय की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के तीन चरण होते हैं।

प्रथम, आपातकालीन, स्टेजयह सबसे पहले, मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि की विशेषता है और वास्तव में, अभी तक हाइपरट्रॉफाइड दिल का प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन नहीं है। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता मायोकार्डियम के प्रति इकाई द्रव्यमान का यांत्रिक कार्य है। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि स्वाभाविक रूप से ऊर्जा उत्पादन, न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण के एक साथ सक्रियण पर जोर देती है। प्रोटीन संश्लेषण की यह सक्रियता इस तरह से होती है कि पहले तो ऊर्जा बनाने वाली संरचनाओं (माइटोकॉन्ड्रिया) का द्रव्यमान बढ़ता है, और फिर कार्यशील संरचनाओं (मायोफिब्रिल्स) का द्रव्यमान। सामान्य तौर पर, मायोकार्डियम के द्रव्यमान में वृद्धि इस तथ्य की ओर ले जाती है कि संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता धीरे-धीरे सामान्य स्तर पर लौट आती है।

दूसरे चरण - पूर्ण अतिवृद्धि का चरण- मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की सामान्य तीव्रता की विशेषता और, तदनुसार, सामान्य स्तरहृदय की मांसपेशियों के ऊतकों में ऊर्जा उत्पादन और न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन का संश्लेषण। इसी समय, मायोकार्डियम के प्रति यूनिट द्रव्यमान में ऑक्सीजन की खपत सामान्य सीमा के भीतर रहती है, और हृदय की मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत समग्र रूप से हृदय द्रव्यमान में वृद्धि के अनुपात में बढ़ जाती है। क्रोनिक दिल की विफलता की स्थितियों में मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की सक्रियता के कारण होती है। इस सक्रियण के लिए ट्रिगर तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। यह माना जाता है कि सहानुभूति प्रणाली के ट्रॉफिक प्रभाव को मजबूत करना यहां एक निर्णायक भूमिका निभाता है। प्रक्रिया का यह चरण नैदानिक मुआवजे की लंबी अवधि के साथ मेल खाता है। कार्डियोमायोसाइट्स में एटीपी और ग्लाइकोजन की सामग्री भी सामान्य सीमा के भीतर होती है। ऐसी परिस्थितियां हाइपरफंक्शन को सापेक्ष स्थिरता देती हैं, लेकिन साथ ही वे इस स्तर पर धीरे-धीरे विकसित होने वाले चयापचय और मायोकार्डियल संरचना विकारों को नहीं रोकती हैं। अधिकांश प्रारंभिक संकेतइस तरह के उल्लंघन हैं

मायोकार्डियम में लैक्टेट की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि, साथ ही मध्यम गंभीर कार्डियोस्क्लेरोसिस।

तीसरा चरण प्रगतिशील कार्डियोस्क्लेरोसिस और अपघटनमायोकार्डियम में प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के उल्लंघन की विशेषता है। कार्डियोमायोसाइट्स में आरएनए, डीएनए और प्रोटीन के संश्लेषण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, माइटोकॉन्ड्रिया के द्रव्यमान में एक सापेक्ष कमी देखी जाती है, जिससे ऊतक के प्रति यूनिट द्रव्यमान में एटीपी संश्लेषण का निषेध होता है, पंपिंग फ़ंक्शन में कमी होती है। दिल और पुरानी दिल की विफलता की प्रगति। डिस्ट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के विकास से स्थिति बढ़ जाती है, जो रोगी की मृत्यु में परिणत होने वाले विघटन और कुल हृदय विफलता के संकेतों की उपस्थिति में योगदान देता है। प्रतिपूरक अतिक्रिया, अतिवृद्धि और बाद में हृदय का विघटन एक ही प्रक्रिया में कड़ियाँ हैं।

हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम के अपघटन के तंत्र में निम्नलिखित लिंक शामिल हैं:

1. अतिवृद्धि की प्रक्रिया कोरोनरी वाहिकाओं तक नहीं फैलती है, इसलिए हाइपरट्रॉफाइड हृदय में मायोकार्डियम की प्रति इकाई मात्रा केशिकाओं की संख्या घट जाती है (चित्र 15-11)। नतीजतन, हाइपरट्रॉफाइड हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति यांत्रिक कार्य करने के लिए अपर्याप्त है।

2. हाइपरट्रॉफाइड मांसपेशी फाइबर की मात्रा में वृद्धि के कारण, कोशिकाओं की विशिष्ट सतह घट जाती है,

चावल। 5-11.मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी: 1 - एक स्वस्थ वयस्क का मायोकार्डियम; 2 - एक वयस्क का हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम (वजन 540 ग्राम); 3 - हाइपरट्रॉफाइड वयस्क मायोकार्डियम (वजन 960 ग्राम)

इससे कोशिकाओं में प्रवेश की स्थिति बिगड़ जाती है पोषक तत्त्वऔर कार्डियोमायोसाइट्स से चयापचय उत्पादों का उत्सर्जन।

3. हाइपरट्रॉफाइड दिल में, इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के आयतन के बीच का अनुपात गड़बड़ा जाता है। इस प्रकार, माइटोकॉन्ड्रिया के द्रव्यमान में वृद्धि और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम (एसआर) मायोफिब्रिल्स के आकार में वृद्धि से पीछे है, जो कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति में गिरावट में योगदान देता है और सीए 2 + के संचय के उल्लंघन के साथ है। एसआर में। कार्डियोमायोसाइट्स का सीए 2 + अधिभार है, जो हृदय के संकुचन के गठन को सुनिश्चित करता है और स्ट्रोक की मात्रा में कमी में योगदान देता है। इसके अलावा, सीए 2 + मायोकार्डियल कोशिकाओं के अधिभार से अतालता की संभावना बढ़ जाती है।

4. हृदय की चालन प्रणाली और मायोकार्डियम को संक्रमित करने वाले स्वायत्त तंत्रिका तंतु अतिवृद्धि से नहीं गुजरते हैं, जो हाइपरट्रॉफाइड हृदय की शिथिलता में भी योगदान देता है।

5. व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स का एपोप्टोसिस सक्रिय होता है, जो संयोजी ऊतक (कार्डियोस्क्लेरोसिस) के साथ मांसपेशी फाइबर के क्रमिक प्रतिस्थापन में योगदान देता है।

अंततः, अतिवृद्धि अपना अनुकूली मूल्य खो देती है और शरीर के लिए लाभकारी होना बंद कर देती है। हाइपरट्रॉफाइड दिल की सिकुड़न का कमजोर होना जितनी जल्दी होता है, मायोकार्डियम में उतने ही स्पष्ट हाइपरट्रॉफी और रूपात्मक परिवर्तन होते हैं।

कार्डियक फ़ंक्शन मुआवजे के एक्स्ट्राकार्डिक तंत्र।तीव्र हृदय विफलता के विपरीत, पुरानी हृदय विफलता में हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन के आपातकालीन विनियमन के प्रतिवर्त तंत्र की भूमिका अपेक्षाकृत कम होती है, क्योंकि हेमोडायनामिक गड़बड़ी कई वर्षों में धीरे-धीरे विकसित होती है। कमोबेश निश्चित रूप से, कोई बात कर सकता है बैनब्रिज रिफ्लेक्स, जो पहले से ही पर्याप्त रूप से स्पष्ट हाइपरवोल्मिया के चरण में "चालू" होता है।

"अनलोडिंग" एक्स्ट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस के बीच एक विशेष स्थान पर किताव रिफ्लेक्स का कब्जा है, जो माइट्रल स्टेनोसिस में "लॉन्च" होता है। तथ्य यह है कि ज्यादातर मामलों में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अभिव्यक्तियां प्रणालीगत परिसंचरण में भीड़ से जुड़ी होती हैं, और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता - छोटे में। अपवाद माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस है, जिसमें फुफ्फुसीय वाहिकाओं में जमाव बाएं वेंट्रिकुलर अपघटन के कारण नहीं होता है, बल्कि रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण होता है

बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन - तथाकथित "पहला (शारीरिक) अवरोध।" इसी समय, फेफड़ों में रक्त का ठहराव सही वेंट्रिकुलर विफलता के विकास में योगदान देता है, जिसकी उत्पत्ति में किताव रिफ्लेक्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि के जवाब में किताव प्रतिवर्त फुफ्फुसीय धमनी का एक प्रतिवर्त ऐंठन है। नतीजतन, एक "दूसरा (कार्यात्मक) अवरोध" प्रकट होता है, जो शुरू में एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है, फुफ्फुसीय केशिकाओं को रक्त के साथ अत्यधिक अतिप्रवाह से बचाता है। हालांकि, तब यह पलटा फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में स्पष्ट वृद्धि की ओर जाता है - तीव्र फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है। इस प्रतिवर्त की अभिवाही कड़ी को किसके द्वारा दर्शाया जाता है? एन। वेगस,अपवाही - स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की सहानुभूतिपूर्ण कड़ी। नकारात्मक पक्षयह अनुकूली प्रतिक्रिया फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि है, जिससे दाहिने हृदय पर भार में वृद्धि होती है।

हालांकि, बिगड़ा हुआ हृदय समारोह के दीर्घकालिक मुआवजे और विघटन की उत्पत्ति में अग्रणी भूमिका प्रतिवर्त द्वारा नहीं, बल्कि द्वारा निभाई जाती है। न्यूरोहुमोरल तंत्र,जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण सहानुभूति प्रणाली और आरएएएस की सक्रियता है। पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों में सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता के बारे में बोलते हुए, कोई यह इंगित करने में असफल नहीं हो सकता है कि उनमें से अधिकतर रक्त और मूत्र में कैटेकोलामाइंस का स्तर सामान्य सीमा के भीतर है। यह तीव्र हृदय विफलता से पुरानी हृदय विफलता को अलग करता है।

लंबे समय तक, यह राय बनी रही कि हृदय की कोशिकाएं इस्केमिक क्षति के खिलाफ पूरी तरह से रक्षाहीन हैं। 1986 में स्थिति बदल गई, जब अमेरिकी शरीर विज्ञानी मरे और जेनिंग्स ने तथाकथित कुत्तों पर प्रयोगों में खोज की इस्किमिया के अनुकूलन की घटना(इस्केमिक पूर्व शर्त)।इस घटना का सार उन मामलों में लंबे समय तक इस्किमिया के लिए मायोकार्डियल प्रतिरोध में वृद्धि के लिए कम हो जाता है, जहां यह 5 मिनट के इस्किमिया के कई एपिसोड से पहले था। इस प्रयोग का परिणाम दक्षता में उल्लेखनीय वृद्धि थी

कोरोनरी रीपरफ्यूजन, जिसके कारण मायोकार्डियल रोधगलन के फोकस के आकार में कमी आई और इस्किमिया और रीपरफ्यूजन के अतालता प्रभाव के लिए हृदय के प्रतिरोध में वृद्धि हुई। नैदानिक टिप्पणियों ने प्रयोगात्मक डेटा की वैधता की पुष्टि की। यह पता चला कि यदि मायोकार्डियल रोधगलन एनजाइना के हमलों से पहले था, तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता में काफी वृद्धि हुई है। ऐसे रोगियों में रोधगलन का आकार मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों की तुलना में छोटा था, जो पिछले एनजाइनल हमलों के बिना अचानक हुआ था।

कई अध्ययनों से पता चला है कि इस्केमिक अनुकूलन की घटना का तंत्र एटीपी-निर्भर के + चैनल (के + एटीपी चैनल) की सक्रियता से निकटता से संबंधित है। हाइपोपरफ्यूज़न के क्षेत्र में स्थित तंत्रिका अंत और कार्डियोमायोसाइट्स से इस्किमिया के दौरान, जैविक रूप से जारी किया जाता है सक्रिय पदार्थ(एडेनोसिन, ब्रैडीकाइनिन, नॉरपेनेफ्रिन, एंजियोटेंसिन-द्वितीय, ओपिओइड पेप्टाइड्स)। इनमें से प्रत्येक यौगिक प्रोटीन किनेज सी को उत्तेजित करता है। बाद वाला K + ATP चैनल को सक्रिय करता है। नतीजतन, आयनों के इंट्रा- और बाह्य संतुलन को सामान्य करने की प्रवृत्ति होती है। इस चैनल की गतिविधि में वृद्धि को एटीपी के स्तर में कमी से भी समझाया गया है (एटीपी सामान्य रूप से के + एटीपी चैनल को दबा देता है)।

अभी भी पूरे जीव के स्तर पर इस्किमिया के लिए हृदय का अनुकूलन।इस्किमिया के लिए बढ़ा हुआ मायोकार्डियल प्रतिरोध शारीरिक प्रशिक्षण या हाइपोक्सिया, ठंड, अल्पकालिक तनाव और शरीर पर किसी भी अन्य चरम प्रभाव (एफजेड मेयर्सन) के आवधिक जोखिम के दौरान बनता है। दूसरे शब्दों में, इस तरह के अनुकूलन की एक विशेषता इसके विपरीत प्रभावों का विकास है। उदाहरण के लिए, ठंड के अनुकूल होने पर, इस्किमिया के लिए मायोकार्डियल प्रतिरोध एक साथ बढ़ जाता है। हालांकि, पूरे जीव के स्तर पर इस्केमिक पूर्व शर्त और हृदय के इस्किमिया के अनुकूलन के बीच महत्वपूर्ण अंतर हैं। इस प्रकार, पूर्व का कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव अंतिम इस्केमिक जोखिम समाप्त होने के 1 घंटे बाद गायब हो जाता है, जबकि आवधिक तनावपूर्ण प्रभावों के अनुकूलन का सुरक्षात्मक प्रभाव कई दिनों तक बना रहता है। इस्किमिया के अनुकूलन की घटना 30 मिनट के भीतर बनती है, जबकि तनाव के अनुकूलन के सुरक्षात्मक प्रभाव के गठन के लिए कम से कम दो सप्ताह की आवश्यकता होती है। कार्डियोमायोसाइट्स और एंडोथेलियोसाइट्स में NO-सिंथेज़ की गतिविधि में वृद्धि द्वारा दीर्घकालिक अनुकूलन के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है।

किताएवा रिफ्लेक्स(एफ। या किताव, सोवियत शरीर विज्ञानी, 1875-1935) - बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों में बढ़ते दबाव के जवाब में फेफड़ों की धमनियों का संकुचित होना। प्रतिवर्त का वर्णन लेखक ने 1931 में किया था, ए. बोगार्ट एट अल। 1953 में उन्होंने इसे एक प्रयोग में साबित किया। तब होता है जब विभिन्न विकृति, दबाव में वृद्धि के साथ, मुख्य रूप से बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों में, लेकिन अक्सर बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र के संकुचन के साथ, या, जैसा कि आमतौर पर एक पच्चर, अभ्यास, माइट्रल स्टेनोसिस (अधिग्रहित हृदय रोग देखें) में कहा जाता है। एफ। हां। किताव ने माइट्रल स्टेनोसिस में रिफ्लेक्स की घटना के तंत्र की व्याख्या की, इसके खिंचाव के दौरान बाएं ऑरिकल की दीवार के बैरोसेप्टर्स की जलन से, एक कट फुफ्फुसीय धमनी के vasoconstrictive प्रतिक्रियाओं की ओर जाता है। कुछ लेखक को मानते हैं। कैसे रक्षात्मक प्रतिक्रिया, जो फेफड़ों की केशिकाओं को रक्त के अतिप्रवाह के कारण उनमें दबाव में अत्यधिक वृद्धि से बचाता है। वी शुरुआती अवस्थामाइट्रल स्टेनोसिस के. आर. मुख्य रूप से कार्यात्मक, चरित्र है, लेकिन हेमोप्टाइसिस और यहां तक कि क्षणिक फुफ्फुसीय एडिमा (देखें) के साथ हो सकता है, अक्सर शारीरिक रूप से। तनाव या नकारात्मक भावनाएं।

हालांकि लंबे समय तक अस्तित्व, फुफ्फुसीय धमनी की संकीर्णता मॉर्फोल में जा सकती है, फेफड़ों के संवहनी बिस्तर में परिवर्तन जो विभिन्न हेमोडायनामिक बदलावों की ओर जाता है। हृदय के कैथीटेराइजेशन के डेटा (देखें) ने तंत्र के सैद्धांतिक परिसर की पुष्टि की।

मुख्य मोर्फोल, फुफ्फुसीय धमनी में परिवर्तन, चिकनी मांसपेशियों के प्रसार और उनकी दीवारों के मध्य झिल्ली के अतिवृद्धि, लुमेन के संकुचन की विशेषता है। पर देर के चरणमाइट्रल स्टेनोसिस, ऐसे परिवर्तन फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं में पहले से ही विकसित होते हैं। फुफ्फुसीय धमनी में औसत दबाव में वृद्धि की डिग्री और संवहनी बिस्तर को रूपात्मक क्षति के स्तर के बीच सीधा संबंध था। तो, औसत फुफ्फुसीय दबाव में 50 मिमी एचजी तक की वृद्धि के साथ। कला। (आदर्श लगभग 15 मिमी एचजी) मॉर्फोल, परिवर्तन केवल धमनी में विकसित होते हैं, जब दबाव 100 मिमी एचजी तक पहुंच जाता है। कला। - धमनी शाखाओं में।

रेंटजेनॉल, टू में फेफड़ों का एक शोध। आपको उनकी जड़ों की छाया में वृद्धि, फेफड़ों की पारदर्शिता में कमी, फेफड़ों के पैटर्न में वृद्धि, कभी-कभी तथाकथित की उपस्थिति के साथ पता लगाने की अनुमति देता है। केर्ली रेखाएं, अंतरालीय लिम्फोस्टेसिस का संकेत देती हैं।

एक दृष्टिकोण है कि उद्भव करने के लिए। विकास में एक प्रारंभिक तंत्र एक पच्चर, हेमोडायनामिक, मॉर्फोल और रेंटजेनॉल है। माइट्रल स्टेनोसिस में बदलाव, जो तथाकथित की अवधारणा द्वारा संयुक्त हैं। दूसरा अवरोध (पहला अवरोध एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र का संकुचन है)। माइट्रल स्टेनोसिस से पीड़ित रोगियों में सर्जरी के लिए संकेत स्थापित करते समय दूसरे अवरोध की उपस्थिति, इसके व्यापक मूल्यांकन को हमेशा ध्यान में रखा जाता है।

एम। ए। कोरेंड्यासेव।

यह कोशिकाओं में पोषक तत्वों के प्रवेश और कार्डियोमायोसाइट्स से चयापचय उत्पादों की रिहाई के लिए स्थितियों को खराब करता है।

3. हाइपरट्रॉफाइड हृदय में, इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के आयतन के बीच का अनुपात गड़बड़ा जाता है। इस प्रकार, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम (एसआर) के द्रव्यमान में वृद्धि मायोफिब्रिल्स के आकार में वृद्धि के पीछे है, जो योगदान देता है

कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति में गिरावट और एसबीपी में सीए 2 + के संचय के उल्लंघन के साथ है। कार्डियोमायोसाइट्स का Ca2 + अधिभार है, जो प्रदान करता है

दिल के संकुचन का गठन और स्ट्रोक की मात्रा में कमी में योगदान देता है। इसके अलावा, मायोकार्डियल कोशिकाओं के Ca2 + अधिभार से अतालता की संभावना बढ़ जाती है।

4. हृदय की चालन प्रणाली और मायोकार्डियम को संक्रमित करने वाले स्वायत्त तंत्रिका तंतु अतिवृद्धि से नहीं गुजरते हैं, जो हाइपरट्रॉफाइड हृदय की शिथिलता के विकास में भी योगदान देता है।

कार्डियक फ़ंक्शन मुआवजे के एक्स्ट्राकार्डिक तंत्र। तीव्र हृदय विफलता के विपरीत, पुरानी हृदय विफलता में हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन के आपातकालीन विनियमन के प्रतिवर्त तंत्र की भूमिका अपेक्षाकृत कम होती है, क्योंकि हेमोडायनामिक गड़बड़ी कई वर्षों में धीरे-धीरे विकसित होती है। कमोबेश निश्चित रूप से, कोई बात कर सकता हैबैनब्रिज रिफ्लेक्स,जो पहले से ही पर्याप्त रूप से स्पष्ट हाइपरवोल्मिया के चरण में "चालू" होता है।

बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि के जवाब में किताव प्रतिवर्त फुफ्फुसीय धमनी का एक प्रतिवर्त ऐंठन है। नतीजतन, एक सेकंड

(कार्यात्मक) बाधा", जो शुरू में एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है, फुफ्फुसीय केशिकाओं को रक्त के साथ अत्यधिक अतिप्रवाह से बचाता है। हालांकि, तब यह पलटा फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में स्पष्ट वृद्धि की ओर जाता है - तीव्र फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है। इस प्रतिवर्त की अभिवाही कड़ी को n द्वारा निरूपित किया जाता है। वेगस, और अपवाही - स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की सहानुभूतिपूर्ण कड़ी। इस अनुकूली प्रतिक्रिया का नकारात्मक पक्ष फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि है, जिससे दाहिने हृदय पर भार में वृद्धि होती है।

हालांकि, बिगड़ा हुआ हृदय समारोह के दीर्घकालिक मुआवजे और विघटन की उत्पत्ति में अग्रणी भूमिका प्रतिवर्त द्वारा नहीं, बल्कि द्वारा निभाई जाती है। न्यूरोहुमोरल तंत्र,जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण सहानुभूति प्रणाली और आरएएएस की सक्रियता है। पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों में सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता के बारे में बोलते हुए, कोई यह इंगित करने में असफल नहीं हो सकता है कि उनमें से अधिकतर रक्त और मूत्र में कैटेकोलामाइंस का स्तर सामान्य सीमा के भीतर है। यह तीव्र हृदय विफलता से पुरानी हृदय विफलता को अलग करता है।

विघटित हृदय विफलता के तंत्र

दिल की विफलता में विकसित होने वाले इंट्रा- और एक्स्ट्राकार्डियक प्रतिपूरक परिवर्तनों के समानांतर, हृदय की मांसपेशियों को नुकसान होता है और धीरे-धीरे आगे बढ़ता है, जिससे इसकी सिकुड़न में कमी आती है। प्रक्रिया के एक निश्चित चरण में, ऐसी घटनाएं प्रतिवर्ती हो सकती हैं। दिल की विफलता का कारण बनने वाले कारक की कार्रवाई की निरंतरता या गहनता के साथ-साथ क्षतिपूर्ति तंत्र के विघटन के साथ, मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय फैलाना परिवर्तन विघटित हृदय विफलता की एक विशिष्ट नैदानिक तस्वीर के साथ विकसित होता है।

दिल की विफलता का रोगजनन निम्नानुसार प्रस्तुत किया गया है। पैथोलॉजी के कई उदाहरण

गतिविधि (कार्डियोमायोपैथी, कोरोनरी छिड़काव विकार, आदि) मायोकार्डियम के ऑक्सीजन भुखमरी को प्रेरित करती है। यह ज्ञात है कि सामान्य रक्त आपूर्ति की स्थितियों में, मुक्त फैटी एसिड, ग्लूकोज और लैक्टिक एसिड हृदय की मांसपेशियों के लिए एक महत्वपूर्ण ऊर्जा सब्सट्रेट हैं। हाइपोक्सिया क्रेब्स चक्र में सब्सट्रेट के एरोबिक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं में व्यवधान की ओर जाता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला में एनएडीएच ऑक्सीकरण का निषेध होता है। यह सब मुक्त फैटी एसिड और ग्लूकोज (एसिलकोए, लैक्टेट) के अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के संचय में योगदान देता है। कार्डियोमायोसाइट्स में एसाइल-सीओए का बढ़ा हुआ गठन कोशिका के ऊर्जा चयापचय को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। तथ्य यह है कि एसाइल-सीओए एडिनाइलेट ट्रांसलोकेस का अवरोधक है, एक एंजाइम जो एटीपी को माइटोकॉन्ड्रिया से सार्कोप्लाज्म तक पहुंचाता है। एसाइल-सीओए के संचय से इस परिवहन में व्यवधान होता है, जिससे सेल में ऊर्जा की कमी बढ़ जाती है।

कार्डियोमायोसाइट्स के लिए ऊर्जा का एकमात्र स्रोत एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस है, जिसकी तीव्रता हाइपोक्सिक स्थितियों में तेजी से बढ़ जाती है। हालांकि, "गुणांक" उपयोगी क्रिया»अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस क्रेब्स चक्र में ऊर्जा उत्पादन की दक्षता की तुलना में बहुत कम है। इस वजह से, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस सेल की ऊर्जा जरूरतों को पूरी तरह से क्षतिपूर्ति करने में सक्षम नहीं है। इस प्रकार, एक ग्लूकोज अणु के अवायवीय टूटने के दौरान, केवल दो एटीपी अणु बनते हैं, जबकि ग्लूकोज के कार्बन डाइऑक्साइड और पानी के ऑक्सीकरण के दौरान, 32 एटीपी अणु बनते हैं। उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट (एटीपी और क्रिएटिन फॉस्फेट) की कमी से कार्डियोमायोसाइट्स के सार्कोप्लाज्म से कैल्शियम आयनों को हटाने की ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया में व्यवधान होता है और मायोकार्डियम के कैल्शियम अधिभार की घटना होती है।

आम तौर पर, कार्डियोमायोसाइट्स में सीए 2 + की सांद्रता में वृद्धि से एक्टिन और मायोसिन श्रृंखलाओं के बीच पुलों का निर्माण होता है, जो कोशिका संकुचन का आधार है। इसके बाद सार्कोप्लाज्म से अतिरिक्त कैल्शियम आयनों को हटा दिया जाता है और डायस्टोल का विकास होता है। इस्किमिया के दौरान मायोकार्डियल कोशिकाओं का कैल्शियम अधिभार रुक जाता है

संकुचन की प्रक्रिया - सिस्टोल चरण में विश्राम, बनता है मायोकार्डियल सिकुड़न- ऐसी स्थिति जिसमें कार्डियोमायोसाइट्स आराम करना बंद कर देते हैं। परिणामी एसिस्टोल ज़ोन को ऊतक तनाव में वृद्धि की विशेषता है, जो कोरोनरी वाहिकाओं के संपीड़न और कोरोनरी रक्त प्रवाह की कमी के संबंधित वृद्धि की ओर जाता है।

Ca आयन फॉस्फोलिपेज़ A2 को सक्रिय करते हैं, जो फॉस्फोलिपिड्स के टूटने को उत्प्रेरित करता है। नतीजतन, मुक्त फैटी एसिड का एक अणु और लाइसोफोस्फेटाइड का एक अणु बनता है। मुक्त फैटी एसिड में डिटर्जेंट जैसा प्रभाव होता है और मायोकार्डियम में उनके अत्यधिक संचय के मामले में, कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्लियों को नुकसान पहुंचा सकता है। Lysophosphatides का और भी अधिक स्पष्ट कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव होता है। विशेष रूप से विषाक्त लिसोफोस्फेटिडिलकोलाइन है, जो अतालता को भड़का सकता है। वर्तमान में, इस्केमिक हृदय क्षति के रोगजनन में मुक्त फैटी एसिड और लाइसोफोस्फेटाइड्स की भूमिका किसी के द्वारा विवादित नहीं है, हालांकि, कार्डियोमायोसाइट्स को अपरिवर्तनीय क्षति की आणविक प्रकृति हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में इन पदार्थों के संचय तक सीमित नहीं है। अन्य चयापचय उत्पादों, जैसे प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस), में कार्डियोटॉक्सिक गुण भी हो सकते हैं।

ROS में सुपरऑक्साइड रेडिकल (O2 *-) और हाइड्रॉक्सिल रेडिकल O2 *- शामिल हैं, जिनमें उच्च ऑक्सीडेटिव गतिविधि होती है। कार्डियोमायोसाइट्स में आरओएस का स्रोत माइटोकॉन्ड्रिया की श्वसन श्रृंखला है और, सबसे पहले, साइटोक्रोम, जो हाइपोक्सिया की स्थितियों में, कम अवस्था में जाते हैं और इलेक्ट्रॉन दाता हो सकते हैं, उन्हें ऑक्सीजन अणुओं में "स्थानांतरित" नहीं करते हैं। एक पानी का अणु, जैसा कि सामान्य रूप से होता है, लेकिन एक सुपरऑक्साइड रेडिकल (O2 *-) का। इसके अलावा, मुक्त कणों का निर्माण धातु आयनों द्वारा चर वैलेंस (मुख्य रूप से लौह आयन) के साथ उत्प्रेरित होता है, जो हमेशा कोशिका में मौजूद होते हैं। आरओएस प्रोटीन और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के अणुओं के साथ बातचीत करता है, उन्हें मुक्त कणों में बदल देता है। नवगठित रेडिकल, बदले में, अन्य प्रोटीन और फैटी एसिड अणुओं के साथ बातचीत कर सकते हैं, जिससे मुक्त कणों के और गठन को प्रेरित किया जा सकता है। इस प्रकार, प्रतिक्रिया एक श्रृंखला और शाखित चरित्र ले सकती है। यदि आयन चैनल प्रोटीन पेरोक्सीडेशन से गुजरते हैं, तो आयन परिवहन प्रक्रियाएं परेशान होती हैं। यदि हाइड्रोपरऑक्साइड एंजाइम अणुओं से बनते हैं, तो बाद वाले अपनी उत्प्रेरक गतिविधि खो देते हैं।

पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के हाइड्रोपरऑक्साइड का निर्माण, जो झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स की आणविक संरचना का हिस्सा हैं, झिल्ली के जैविक गुणों में बदलाव में योगदान करते हैं। फैटी एसिड के विपरीत, हाइड्रोपरॉक्साइड पानी में घुलनशील पदार्थ होते हैं, और हाइड्रोफोबिक की संरचना में उनकी उपस्थिति होती है

कोशिका झिल्लियों के फॉस्फोलिपिड मैट्रिक्स से छिद्रों का निर्माण होता है जो आयनों और पानी के अणुओं को गुजरने देते हैं। इसके अलावा, झिल्ली से बंधे एंजाइमों की गतिविधि बदल जाती है।

फैटी एसिड हाइड्रोपरॉक्साइड्स की घटना की प्रक्रिया लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) में लिंक में से एक है, जिसमें एल्डिहाइड और केटोन्स - एलपीओ उत्पादों के मुक्त कट्टरपंथी गठन शामिल हैं। F.Z की अवधारणा के अनुसार। मेयर्सन, एलपीओ उत्पादों में कार्डियोटॉक्सिक गुण होते हैं, कोशिका में उनके संचय से सरकोलेममा, साथ ही लाइसोसोमल और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान होता है। क्षति के अंतिम चरण में, कोशिका मृत्यु से पहले, प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की सक्रियता द्वारा एक विशेष भूमिका निभाई जाती है। ये एंजाइम आमतौर पर पाए जाते हैं

निष्क्रिय अवस्था में कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में या लाइसोसोम के अंदर स्थानीयकृत, जिसकी झिल्ली उन्हें कोशिका के संरचनात्मक तत्वों से अलग करती है। इस संबंध में, आमतौर पर प्रोटीज का साइटोटोक्सिक प्रभाव नहीं होता है। इस्किमिया की स्थितियों में, कैल्शियम आयनों के साथ कार्डियोमायोसाइट्स का अधिभार और लैक्टेट के संचय के कारण साइटोप्लाज्म के अम्लीकरण से इंट्रासेल्युलर प्रोटीज की सक्रियता होती है। इसके अलावा, फॉस्फोलिपेस और लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों की कार्रवाई के तहत लाइसोसोमल झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि सक्रिय प्रोटियोलिटिक एंजाइमों को सार्कोप्लाज्म में छोड़ने में योगदान करती है। इस रोगजनक श्रृंखला की अंतिम कड़ी इस्केमिक क्षेत्र में कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन और उनका ऑटोलिसिस है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि केवल वे कार्डियोमायोसाइट्स जिन्हें ऊर्जा चयापचय की उच्च तीव्रता की विशेषता है और, तदनुसार, ऑक्सीजन की बढ़ती आवश्यकता, पहले मर जाते हैं। इसी समय, संचालन प्रणाली के फाइब्रोब्लास्ट और कोशिकाएं ऑक्सीजन वितरण पर कम निर्भर होती हैं और अपनी व्यवहार्यता बनाए रखती हैं। कार्यात्मक गतिविधिफाइब्रोब्लास्ट स्कारिंग प्रक्रियाएं प्रदान करते हैं।

संचालन प्रणाली की कोशिकाएं, ऑक्सीजन भुखमरी की स्थितियों में व्यवहार्यता बनाए रखते हुए, अपनी इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं को महत्वपूर्ण रूप से बदल देती हैं, जो अतालता की घटना में योगदान कर सकती हैं। झिल्ली की क्षति और एटीपी के गठन में कमी के परिणामस्वरूप, K + / Na + -ATPase की गतिविधि में परिवर्तन होता है, जो कार्डियोमायोसाइट्स में सोडियम के बढ़ते सेवन और उनसे पोटेशियम की रिहाई के साथ होता है। यह मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता को बढ़ाता है और अतालता के विकास में योगदान देता है।

हृदय की हाइपोक्सिक सिकुड़न शिथिलता न्यूरोह्यूमोरल विनियमन की प्रक्रियाओं के उल्लंघन से बढ़ जाती है कार्यात्मक अवस्थामायोकार्डियम। दिल का दर्द, अतालता का दौरा और अन्य विकार शरीर के लिए एक तनाव हैं, अर्थात। अत्यधिक बल के संपर्क में, जिसके लिए शरीर, किसी भी तनावपूर्ण प्रभाव की तरह, सहानुभूति प्रणाली को सक्रिय करके प्रतिक्रिया करता है। इस मामले में, अधिवृक्क ग्रंथियों और सहानुभूति तंत्रिका टर्मिनलों से कैटेकोलामाइन जारी किए जाते हैं। हालांकि, किसी भी अन्य प्रतिपूरक प्रक्रिया की तरह, सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता अंततः एक नकारात्मक अर्थ प्राप्त करती है। विमुद्रीकरण का दौर आता है। योजनाबद्ध रूप से, घटनाओं का क्रम चित्र 15-12 में दिखाया गया है।

वर्तमान में, यह स्थापित किया गया है कि सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की पुरानी सक्रियता के साथ, कार्डियोमायोसाइट्स का क्रमिक सीए 2 + अधिभार और उनका संकुचन होता है, और सरकोलेममा की अखंडता परेशान होती है। एड्रीनर्जिक प्रणाली के अतिसक्रियण के साथ, मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता बनती है। उत्तरार्द्ध वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की घटना में योगदान देता है,

पुरानी दिल की विफलता के रोगजनन में सिम्पैथोएड्रेनल और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम की भूमिका: सीएचएफ - पुरानी दिल की विफलता; एचआर - हृदय गति

इसलिए, पुरानी दिल की विफलता वाले हर तीसरे रोगी की अचानक मृत्यु हो जाती है, कभी-कभी हृदय की मृत्यु बाहरी भलाई और सकारात्मक नैदानिक गतिशीलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।

एड्रीनर्जिक टैचीकार्डिया मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के साथ है, जो सीए 2 + अधिभार के साथ, मायोकार्डियल कोशिकाओं में ऊर्जा की कमी को और बढ़ा देता है। कार्डियोमायोसाइट्स का सुरक्षात्मक और अनुकूली तंत्र, जिसे हाइबरनेशन (हाइबरनेशन) कहा जाता है, सक्रिय होता है। कार्डियोमायोसाइट्स को सक्रिय रूप से अनुबंधित करने के लिए कम से कम ऊर्जा की खपत और ऑक्सीजन की बचत करते हुए कुछ कोशिकाएं बाहरी उत्तेजनाओं का अनुबंध और प्रतिक्रिया करना बंद कर देती हैं। इस प्रकार, हृदय की पंपिंग क्रिया प्रदान करने वाली मायोकार्डियल कोशिकाओं की संख्या में काफी कमी आ सकती है, जिससे हृदय गति रुकने में योगदान होता है।

इसके अलावा, सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता गुर्दे द्वारा रेनिन के स्राव को बढ़ाती है, आरएएएस के उत्तेजक के रूप में कार्य करती है। परिणामी एंजियोटेंसिन- II का हृदय प्रणाली पर कई नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। यह हृदय और रक्त वाहिकाओं की अधिवृक्क गतिविधि को बढ़ाने में मदद करता है, जिससे कैटेकोलामाइन के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव को बढ़ाता है। साथ ही, यह पेप्टाइड परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाता है रक्त वाहिकाएं, जो निश्चित रूप से, हृदय पर आफ्टरलोड को बढ़ाने में योगदान देता है और हेमोडायनामिक्स पर बहुत नकारात्मक प्रभाव डालता है। इसके अलावा, एंजियोटेंसिन-द्वितीय स्वतंत्र रूप से या साइटोकिन्स (मायोकार्डियम और अन्य ऊतकों में गठित प्रोटीन प्रकृति के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ) के गठन की सक्रियता के माध्यम से कार्डियोमायोसाइट्स ("एपोप्टोसिस") की क्रमादेशित मृत्यु को उत्तेजित कर सकता है।

उपरोक्त के साथ, एंजियोटेंसिन-द्वितीय के स्तर में वृद्धि पानी-नमक होमियोस्टेसिस की स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है, क्योंकि यह पेप्टाइड स्राव को सक्रिय करता है

एल्डोस्टेरोन नतीजतन, शरीर में अतिरिक्त पानी और सोडियम बना रहता है। सोडियम प्रतिधारण रक्त की ऑस्मोलैरिटी को बढ़ाता है, जिसके जवाब में एंटीडाययूरेटिक हार्मोन का स्राव सक्रिय होता है, जिससे ड्यूरिसिस में कमी आती है और शरीर का जलयोजन भी अधिक होता है। नतीजतन, परिसंचारी रक्त की मात्रा बढ़ जाती है और हृदय पर प्रीलोड बढ़ जाता है। Hypervolemia खोखले और फुफ्फुसीय नसों के मुहाने पर स्थानीयकृत यांत्रिक रिसेप्टर्स की जलन की ओर जाता है, बैनब्रिज रिफ्लेक्स "चालू" होता है,

रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया, जो आगे मायोकार्डियम पर भार और हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाता है।

एक "दुष्चक्र" बनाया जाता है, जिसे केवल कुछ औषधीय प्रभावों की मदद से तोड़ा जा सकता है। यह सब माइक्रोवैस्कुलर बेड में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के साथ है, जो रक्त के तरल हिस्से को ऊतकों में छोड़ने और एडिमा के गठन में योगदान देता है। उत्तरार्द्ध ऊतकों को संकुचित करता है, जो माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन को बढ़ाता है और ऊतक हाइपोक्सिया को और बढ़ाता है। परिसंचरण विफलता की और प्रगति के साथ, प्रोटीन चयापचय सहित अन्य प्रकार के चयापचय भी परेशान होते हैं, जिससे अंगों और ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं, और उनके कार्य में व्यवधान होता है। पुरानी दिल की विफलता के अंतिम चरण में, कैशेक्सिया, एडिमा द्वारा नकाबपोश, हाइपोप्रोटीनेमिया विकसित होता है, गुर्दे और यकृत के विघटन के लक्षण दिखाई देते हैं।

15.3.3. दिल की गैर-कोरोनरी पैथोलॉजी

गैर-आमवाती एटियलजि के हृदय की मांसपेशी की गैर-कोरोनरी विकृति

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल रोगों का एक समूह है जो एक्स्ट्राकार्डियक कारकों के प्रभाव में होता है, जिनमें से मुख्य अभिव्यक्तियाँ चयापचय संबंधी विकार और हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ा कार्य हैं। मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की अवधारणा को पेश किया गया था क्लिनिकल अभ्यास 1936 में शिक्षाविद जी.एफ. लैंग। मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, एनीमिया, कुपोषण, बेरीबेरी, यकृत और गुर्दे की क्षति, कुछ प्रकार के चयापचय के विकार, रोगों के कारणों के रूप में माना जाता है। अंत: स्रावी प्रणाली, प्रणालीगत रोग, नशा, शारीरिक अतिशयोक्ति, संक्रमण।

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के विकास में तीन चरण होते हैं। स्टेज I - मायोकार्डियम के अनुकूली हाइपरफंक्शन का चरण। यह रक्त परिसंचरण के हाइपरकिनेटिक प्रकार की विशेषता है, जो सहानुभूतिपूर्ण स्वर में वृद्धि और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक लिंक के दमन के परिणामस्वरूप होता है। चरण II में, चयापचय और संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं, जिससे हृदय के कार्य और उपस्थिति का उल्लंघन होता है चिकत्सीय संकेतसंचार विफलता। स्टेज VIII गंभीर चयापचय संबंधी विकार विकसित करता है, हृदय की मांसपेशियों की संरचना और कार्य, लगातार संचार विफलता से प्रकट होता है।

मायोकार्डिटिस (गैर आमवाती एटियलजि) -भड़काऊ घाव हैं

संक्रामक या गैर-संक्रामक एजेंटों के प्रत्यक्ष या एलर्जी-मध्यस्थता वाले हानिकारक प्रभावों के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशी। मायोकार्डिटिस बैक्टीरिया, रिकेट्सियल, स्पाइरोचेटल, फंगल, वायरल और अन्य संक्रमणों के साथ विकसित होता है। प्रति

मायोकार्डिटिस का कारण बनने वाले गैर-संक्रामक कारकों में कुछ दवाएं शामिल हैं - एंटीबायोटिक्स और सल्फोनामाइड्स, चिकित्सीय सीरा और टीके।

के बीच एक विशेष स्थान विभिन्न प्रकारमायोकार्डियम के सूजन संबंधी घाव

अब्रामोव-फाइंडलेन का अज्ञातहेतुक मायोकार्डिटिस। यह रूपरोग की विशेषता है गंभीर पाठ्यक्रमकार्डियोमेगाली और गंभीर हृदय विफलता के विकास के साथ। इस रोग का कारण अज्ञात है। संभावित भूमिका पर चर्चा विषाणुजनित संक्रमणऔर एलर्जी के बाद होने वाली प्रतिक्रियाएं पिछला संक्रमणऔर लेने के बाद दवाई. अज्ञातहेतुक मायोकार्डिटिस के लिए रोग का निदान प्रतिकूल है। रोगी जल्दी मर जाते हैं, के संदर्भ में 2-3 महीने से एक साल तक। मृत्यु का कारण आमतौर पर एक विकार है हृदय दरया दिल की विफलता।

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डिटिस की मुख्य अभिव्यक्तियाँ, उनके बावजूद अलग एटियलजि, बहुत कुछ समान है और हृदय में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों की गंभीरता से निर्धारित होता है। रोगों के दोनों समूहों को कार्डियाल्गिया, दिल की विफलता के लक्षण (टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ, एक्रोसायनोसिस, एडिमा), साथ ही साथ हृदय की लय और चालन की गड़बड़ी की विशेषता है। मायोकार्डिटिस के साथ, क्योंकि यह भड़काऊ प्रक्रिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि का पता लगाया जाता है, और मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के साथ, ऐसे परिवर्तनों का पता नहीं चलता है।

कार्डियोमायोपैथी। अज्ञात एटियलजि के गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल रोगों को संदर्भित करने के लिए 1957 में डब्ल्यू ब्रिग्डेन द्वारा "कार्डियोमायोपैथी" शब्द पेश किया गया था। 1968 में, WHO के एक कार्यकारी समूह ने कार्डियोमायोपैथी को परिभाषित किया कार्डियोमेगाली और संचार विफलता की विशेषता वाले रोग।कार्डियोमायोपैथी को पतला, हाइपरट्रॉफिक और प्रतिबंधात्मक में विभाजित किया गया है।

फैली हुई कार्डियोमायोपैथी को हृदय के सभी कक्षों में उल्लेखनीय वृद्धि और इसके सिस्टोलिक फ़ंक्शन के उल्लंघन की विशेषता है। शायद फैली हुई कार्डियोमायोपैथी है आनुवंशिक रूप से निर्धारित रोग। हाँ, रेट्रो

संयुक्त राज्य अमेरिका में किए गए डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी वाले 169 रोगियों के केस हिस्ट्री के संभावित विश्लेषण ने 7% मामलों में एक सकारात्मक पारिवारिक इतिहास स्थापित करना संभव बना दिया। इसके अलावा, ऑटोसोमल प्रमुख और ऑटोसोमल रिसेसिव इनहेरिटेंस के मामलों का वर्णन किया गया है।

हृदय की पैथोलॉजिकल और शारीरिक जांच से गुहाओं के एक महत्वपूर्ण फैलाव का पता चलता है। हृदय का द्रव्यमान सामान्य की तुलना में बहुत अधिक बढ़ जाता है और 800-1000 ग्राम तक पहुँच सकता है कट्टरपंथी उपचारफैली हुई कार्डियोमायोपैथी में हृदय प्रत्यारोपण शामिल है। रोगसूचक चिकित्सा का उद्देश्य दिल की विफलता का इलाज करना है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी को इसके डायस्टोलिक फ़ंक्शन के प्रमुख उल्लंघन के साथ गंभीर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की विशेषता है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी एक आनुवंशिक रूप से निर्धारित बीमारी है जिसमें वंशानुक्रम के ऑटोसोमल प्रमुख पैटर्न होते हैं और एक उच्च डिग्रीपैठ रोग का कोर्स वाल्वुलर हृदय रोग, धमनी उच्च रक्तचाप में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी जैसा हो सकता है, या कोरोनरी रोगदिल। अक्सर सही निदान केवल पोस्टमार्टम परीक्षा के दौरान स्थापित किया जाता है, जब असममित अतिवृद्धि का पता लगाया जाता है। इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टमऔर बाएं वेंट्रिकल की गुहा में कमी।

हेमोडायनामिक परिवर्तनों का रोगजनन हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथीबाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक फ़ंक्शन के उल्लंघन के कारण, जिसकी दीवारों की गति असंगठित और असमान हो जाती है। हृदय की मांसपेशी के हाइपोक्सिया के संयोजन में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी हृदय की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विषमता का कारण बनती है और अतालता की घटना के लिए स्थितियां बनाती है। यही कारण है कि हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के रोगियों में, अन्य प्रकार के कार्डियोमायोपैथी की तुलना में फाइब्रिलेशन और अचानक मृत्यु अधिक बार होती है।

प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथीदो बीमारियों को जोड़ती है जिन्हें पहले स्वतंत्र रूप से वर्णित किया गया था: एंडोमायोकार्डियल फाइब्रोसिस और लोफ्लर की फाइब्रोप्लास्टिक पार्श्विका एंडोकार्टिटिस। प्रतिबंधित कार्डियोमायोपैथी में हेमोडायनामिक विकारों के रोगजनन में मुख्य लिंक, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के रूप में, मायोकार्डियम के डायस्टोलिक फ़ंक्शन का उल्लंघन है। हालांकि, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में ऐसा होता है

कैल्शियम आयनों के साथ कार्डियोमायोसाइट्स के अधिभार के परिणामस्वरूप चलता है, और प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी में यह एंडोकार्डियम के गाढ़ा होने और मायोकार्डियम के रेशेदार अध: पतन के साथ जुड़ा हुआ है। प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी को वेंट्रिकल्स की गुहाओं में रक्त के थक्कों के गठन और लीफलेट अंकुरण के रूप में माइट्रल वाल्व को नुकसान की विशेषता है। रेशेदार ऊतकइसके बाद कैल्सीफिकेशन होता है।

प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी के रोगजनक रूप से प्रमाणित उपचार का उद्देश्य हृदय की विफलता का मुकाबला करना होना चाहिए। शल्य चिकित्सासंकेतों के अनुसार घने रेशेदार ऊतक और वाल्व प्रोस्थेटिक्स के छांटने में होते हैं।

तनाव कार्डियोमायोपैथी- मायोकार्डियल क्षति का एक विशेष रूप। विशेषता फैलाना परिवर्तनजो लंबे, कई घंटों तक शरीर के अत्यधिक संपर्क में रहने के बाद होता है। 1974 में, स्वीडिश शरीर विज्ञानी जोहानसन ने इस शब्द का प्रयोग करने का सुझाव दिया "तनाव कार्डियोमायोपैथी"।इस रोग की विशेषता है डिस्ट्रोफिक परिवर्तनमायोकार्डियल कोशिकाओं में व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन तक। 1970 के दशक की शुरुआत में अमेरिकी शरीर विज्ञानी बर्नार्ड लोन ने पाया कि तनाव कार्डियोमायोपैथी हृदय की विद्युत स्थिरता में कमी के साथ है। तनाव से उत्पन्न हृदय की विद्युत अस्थिरता गंभीर वेंट्रिकुलर अतालता की घटना में योगदान करती है, जिसके परिणामस्वरूप अचानक हृदय की मृत्यु हो सकती है (बी। लॉन)। ऐसे रोगियों में शव परीक्षा में, हृदय की मैक्रोस्कोपिक परीक्षा अक्सर किसी भी पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों की पहचान करने में विफल हो जाती है। हृदय की विद्युतीय अस्थिरता के तनाव का कारण सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली का अतिसक्रियण है। हृदय को तनाव क्षति का रोगजनन इसकी इस्केमिक क्षति के रोगजनन के समान है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ एक रोग है जिसके परिणामस्वरूप संक्रमणएंडोकार्डियम। "संक्रामक एंडोकार्टिटिस" शब्द का इस्तेमाल 1966 से पहले इस्तेमाल किए गए शब्दों "बैक्टीरिया" और "लंबे सेप्टिक एंडोकार्टिटिस" के बजाय किया गया है।

रोग के मुख्य प्रेरक एजेंट हरे स्ट्रेप्टोकोकस हैं और स्टेफिलोकोकस ऑरियस. इन सूक्ष्मजीवों में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के लगभग 80% मामले होते हैं। कुल 119 सूक्ष्मजीवों की पहचान की गई, जो निम्न को जन्म दे सकते हैं:

इस बीमारी के विकास के लिए, जो सेप्सिस से शुरू होता है। इस मामले में, हृदय वाल्व को जीवाणु क्षति होती है, अधिक बार महाधमनी वाल्व और कम अक्सर माइट्रल, ट्राइकसपिड और फुफ्फुसीय वाल्व। एंडोकार्डियम के ऊतक में सूक्ष्मजीवों की शुरूआत के बाद, इस क्षेत्र में प्लेटलेट्स और फाइब्रिन का एक अतिरिक्त जमाव होता है, जो कुछ हद तक शरीर के आंतरिक वातावरण के साथ रोगज़नक़ के संपर्क को सीमित करता है।

संक्रमण के स्थानीय फॉसी के गठन को शरीर में कई रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के लिए ट्रिगर तंत्र माना जाता है, जिनकी विशेषता है: 1) निरंतर सेवन संक्रामक एजेंटरक्तप्रवाह में बैक्टरेरिया, विरेमिया के एपिसोड के विकास के साथ, थकान, वजन घटाने, भूख न लगना, बुखार, एनीमिया के विकास, स्प्लेनोमेगाली द्वारा प्रकट; 2) माइक्रोबियल वनस्पतियों का स्थानीय विकास, उल्लंघन का कारणकार्डियक फ़ंक्शन, रेशेदार वाल्व रिंग के फोड़े, पेरीकार्डिटिस, वलसाल्वा के साइनस के एन्यूरिज्म, वाल्व वेध; 3) माइक्रोबियल वनस्पतियों के टुकड़ों की टुकड़ी, बैक्टीरियल एम्बोलिज्म के विकास के साथ प्रणालीगत परिसंचरण में उनका प्रवेश।

पेरीकार्डियम के रोग

पेरिकार्डिटिस - भड़काऊ घाव सीरस झिल्लीपेरिकार्डियल गुहा को सीमित करना। एटियलजि के अनुसार, पेरिकार्डिटिस को संक्रामक (तपेदिक, जीवाणु, वायरल) और सड़न रोकनेवाला (पोस्टिनफार्क्शन ड्रेसलर के पेरिकार्डिटिस, यूरेमिक, आदि) में विभाजित किया गया है। सभी पेरिकार्डिटिस को आमतौर पर एक्सयूडेटिव और ड्राई (चिपकने वाला) में विभाजित किया जाता है, जिसके रोगजनन में महत्वपूर्ण अंतर होते हैं।

एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिसआमतौर पर तीव्रता से आगे बढ़ता है और तापमान में वृद्धि, ल्यूकोसाइटोसिस के विकास और ईएसआर में वृद्धि के साथ शुरू होता है। सूजन के ये लक्षण फुफ्फुस गुहा में एक्सयूडेट के संचय से जुड़े रोग संबंधी अभिव्यक्तियों के साथ होते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, पेरिकार्डियल गुहा में 2-5 मिलीलीटर द्रव होता है। गंभीर उत्सर्जन और पेरिकार्डियल गुहा में द्रव की मात्रा में तेजी से वृद्धि के साथ, इसकी मात्रा 250-400 मिलीलीटर हो सकती है। ऐसे मामले हैं जब एक एकल पंचर के दौरान पुराने रोगियों में, 10 लीटर तक एक्सयूडेट हटा दिया गया था। यदि एक्सयूडेट बहुत जल्दी जमा हो जाता है, तो हेमोडायनामिक्स के तेज उल्लंघन का खतरा होता है - कार्डियक टैम्पोनैड -

सीए, जो प्रवाह द्वारा हृदय के संपीड़न के परिणामस्वरूप विकसित होता है, इसके बाद कार्डियक आउटपुट में गिरावट और तीव्र हृदय विफलता का गठन होता है। यह प्रति मिनट 40-60 सांसों तक सांस की एक स्पष्ट बढ़ती हुई कमी, एक बार-बार होने वाली नाड़ी और सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी से प्रकट होता है।

चिपकने वाला पेरीकार्डिटिस को अक्सर कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस के रूप में जाना जाता है। चूंकि यह पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित मायोकार्डियम के संपीड़न द्वारा विशेषता है पेरिकार्डियल थैली. शुष्क पेरीकार्डिटिस एक्सयूडेटिव (अक्सर निदान नहीं) पेरीकार्डिटिस के बाद विकसित हो सकता है, लेकिन यह प्राथमिक भी हो सकता है। जैसे-जैसे रोग विकसित होता है, प्रारंभिक रूप से पेरिकार्डियल गुहा में निविदा आसंजन बनते हैं, जो हृदय और सामान्य हेमोडायनामिक्स के कामकाज को प्रभावित नहीं करते हैं, लेकिन उत्तेजित कर सकते हैं दर्द सिंड्रोम. हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन मुख्य रूप से दिल के भरने के उल्लंघन से जुड़े होते हैं

डायस्टोल के दौरान रक्त। यह रेशेदार ऊतक द्वारा बेहतर और अवर वेना कावा के संपीड़न के कारण होता है। शक्तिशाली आसंजन भी मायोकार्डियम को संकुचित कर सकते हैं, जिससे डायस्टोल चरण के दौरान पूरी तरह से आराम करना मुश्किल हो जाता है। बाद में, 1 सेमी या उससे अधिक की मोटाई तक पहुंचने वाले आसंजन पेरिकार्डियल गुहा को पूरी तरह से मिटा सकते हैं। रोग के अंतिम चरण में, चूने के लवण निशान ऊतक में जमा हो जाते हैं, कैल्सीफिकेशन होता है, और एक "बख़्तरबंद दिल" बनता है।

आमवाती प्रकृति के रोग

गठिया है दैहिक बीमारी संयोजी ऊतक.

इस बीमारी की उत्पत्ति विवाद और चर्चा का कारण बनी हुई है, क्योंकि यह पूरे संयोजी ऊतक प्रणाली को प्रभावित करती है, इसके अंग की अभिव्यक्तियाँ बहुत भिन्न हो सकती हैं (गठिया, वास्कुलिटिस, आमवाती हृदय रोग, आदि)। हालांकि, अक्सर यह रोग हृदय और जोड़ों को प्रभावित करता है। उन्नीसवीं सदी के फ्रांसीसी चिकित्सक लासेग्यू की लाक्षणिक अभिव्यक्ति में, "गठिया जोड़ों को चाटती है और दिल को काटती है।"

गठिया के एटियलजि में महत्वपूर्णसमूह ए β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस से जुड़ा हुआ है। यह रोग एक जीव में विकसित होता है जो विशेष रूप से उत्तरदायी होता है स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण. यह स्ट्रेप्टोकोकस (वंशानुगत प्रवृत्ति) के लिए प्रतिरक्षा की आनुवंशिक कमी वाले व्यक्तियों में होता है, जिसके कारण "पारिवारिक गठिया" की अवधारणा का उदय हुआ। हालांकि स्ट्रेप्टोकोकस को मुख्य माना जाता है

हालांकि, शास्त्रीय के दृष्टिकोण से गठिया का एटियलॉजिकल कारक संक्रामक रोगविज्ञानट्रिगर नहीं माना जा सकता। यह रोग. की धारणाएं अधिक सामान्य हैं संक्रामक एलर्जीगठिया की प्रकृति। स्ट्रेप्टोकोकस के लिए आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रतिरक्षा की अपर्याप्तता वाले व्यक्तियों में, उत्तेजना जीर्ण संक्रमणप्रतिरक्षा परिसरों (स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन + एंटीबॉडी + पूरक) के एक उच्च अनुमापांक के संचय की ओर जाता है। संचार प्रणाली में घूमते हुए, वे माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों की दीवारों में तय होते हैं और उन्हें नुकसान पहुंचाते हैं। नतीजतन, संयोजी ऊतक में रोगजनक एंटीजन और प्रोटीन के प्रवेश की सुविधा होती है, जो इसके विनाश (तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं) में योगदान देता है। स्ट्रेप्टोकोकस और हृदय के संयोजी ऊतक की सामान्य एंटीजेनिक संरचना के कारण, बाद की झिल्लियों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं उन्हें ऑटोएंटिजेन्स और एंटीकार्डियक ऑटोएंटिबॉडी के गठन के साथ नुकसान पहुंचाती हैं। हृदय के ऊतक एंटीकार्डियक और एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी दोनों को बांधते हैं। गठिया में कुछ स्वप्रतिपिंड हृदय प्रतिजन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, अन्य स्ट्रेप्टोकोकस झिल्ली के साथ क्रॉस-प्रतिक्रिया करते हैं। इस मामले में प्रतिरक्षा परिसरों के गठन से विकास होता है जीर्ण सूजनदिल में (आमवाती हृदय रोग)।

के अतिरिक्त त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता, गठिया के साथ, सेलुलर प्रतिरक्षा भी ग्रस्त है। नतीजतन, संवेदनशील हत्यारे लिम्फोसाइटों का एक क्लोन बनता है, जो हृदय की मांसपेशियों और एंडोकार्डियम में निश्चित एंटीबॉडी ले जाता है। ये लिम्फोसाइट्स टाइप . द्वारा हृदय के ऊतकों को नुकसान पहुँचाने में सक्षम हैं एलर्जी की प्रतिक्रिया IV या कोशिका-मध्यस्थ प्रकार, अर्थात। विलंबित अतिसंवेदनशीलता।

गठिया का कोर्स पुराना है, छूटने की अवधि तेज होने की अवधि के साथ वैकल्पिक होती है। गठिया के प्रत्येक नए हमले के साथ, एक्स्ट्राकार्डियक अभिव्यक्तियाँ कम ज्वलंत हो जाती हैं, और परिवर्तन प्रमुख महत्व प्राप्त कर लेते हैं।

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