Kullancsok által terjesztett tífusz. Mi a kullancs által terjesztett tífusz (rickettsiosis)

Általános tulajdonságok .

Természetes körülmények között a rickettsiosis vérszívó ízeltlábúakban, számos vadon élő (rágcsáló és kisállat) és háziállat (kis- és szarvasmarha, kutya), valamint emberben figyelhető meg.

Ízeltlábúakban és gerincesekben a rickettsiosis általában látens fertőzésként fordul elő, de halálos formákat is megfigyelnek. Emberben a rickettsiosis általában akut lázas betegségként fordul elő, különféle rendszerek és szervek kis ereiben többszörös vasculitis és thrombovaszkulitisz kialakulásával, gyakran a központi idegrendszer károsodásával és jellegzetes vérzéses exanthemával. A szerológiai úton kimutatott rickettsialis fertőzés látens formái is léteznek.

Minden zoonózisos rickettsiosis tipikus természetes-gócos fertőzés, melynek nozoterületét tényezők határozzák meg. külső környezet, érzékeny állatok és vérszívó ízeltlábúak elterjedése. A rickettsiosis enzootikus gócai akkor szerezhetnek járványtani jelentőséget, ha nem immunis egyedek lépnek be a területükre, és fertőzött vérszívó ízeltlábúak harapása vagy fertőzött anyaggal való érintkezés útján fertőződnek meg.

A rikettsiózis széles körben elterjedt. Egy részük mindenütt megtalálható, például a Q-láz, mások azokban az országokban figyelhetők meg, ahol a táji és éghajlati viszonyok hozzájárultak e fertőzések természetes gócainak kialakulásához és fennmaradásához. Meleg éghajlatú országokban széles körben használják.

A rickettsiosis diagnózisa epidemiológiai és klinikai adatok kombinációján alapul. A rickettsiosis felismerésében és a fertőzés abortív és látens formáinak azonosításában nagy jelentőséggel bírnak a szerológiai kutatási módszerek - RSK, RPHA, rickettsia agglutinációs reakció (RAR), RIF.

Észak-Ázsia kullancs által terjesztett tífusza

Meghatározás .

Szinonimák: kullancs által terjesztett rickettsiosis, kullancs által terjesztett tífusz, kullancs által terjesztett keleti tífusz, keleti tífusz, kullancs által terjesztett tífusz Szibériában.

Az észak-ázsiai kullancs által terjesztett tífusz egy akut, jóindulatú, természetes fokális obligát fertőző rickettsiosis, amelyet elsődleges affektus, lázas reakció, makulopapuláris bőrkiütések, a regionális nyirokcsomók megnagyobbodása és fájdalma jellemez.

Történelmi információk .

A betegséget először E. I. Mill írta le 1936-ban Primorye városában. 1938 óta az etiológiát, az epidemiológiát és a klinikát részletesen tanulmányozták E. N. Pavlovsky által vezetett speciális expedíciók. A kórokozót O. S. Korshunova izolálta 1938-ban egy beteg bőrén lévő nekrotikus fókusz sejtjeinek citoplazmájából, amely egy ixodid kullancs leszívása után keletkezett (Yatsimirskaya-Krontovskaya M. K., 1940).

Etiológia és epidemiológia .

A kullancs által terjesztett rickettsiosis kórokozója RickettsiaSibirica nemzetségbe tartozik Rickettsia, család Rickettsiaceae, hasonló a többi rickettsiához, az érintett sejtek citoplazmájában és sejtmagjában szaporodik.

A betegség gócaiban a kórokozó keringése a vadon élő emlősök és az ixodid kullancsok között megy végbe. Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) - természetes és fő tározók R. sibirica. Kullancsoknál a rickettsiák transzovariális és transzfázisos átvitele figyelhető meg. A kullancs által terjesztett tífusz emberi fertőzése természetes gócokban fordul elő fertőzött kullancsok csípése révén, amelyek nyálában rickettsiák találhatók.

A kullancsok által terjesztett tífusz szezonális betegség. A legnagyobb előfordulási gyakoriság tavasszal és nyár elején figyelhető meg, ami a kullancsok legnagyobb aktivitásának időszakának köszönhető. Ősszel az incidencia második növekedése lehetséges, amelyet az ízeltlábúak második generációja határoz meg. A szórványos betegségek főként a mezőgazdasági dolgozók körében fordulnak elő. A kullancsok által terjesztett tífusz elterjedési területe az Uráltól a Csendes-óceán partjáig terjed, beleértve a Távol-Keletet, Transbajkáliát, Szibériát, Altáj területét, Kazahsztánt és Kirgizisztánt, valamint Mongólia keleti részét.

.

A fertőzés bejárati kapujának helyén elsődleges hatás lép fel - a bőr gyulladásos reakciója regionális lymphadenitissel. A kórokozó a kis erek endotéliumába kerül, gyulladásos elváltozásokat okozva bennük. Ugyanakkor az endoperivaszkulitisz kialakulásával a proliferatív folyamatok érvényesülnek a pusztító folyamatokkal szemben, ami magyarázza a betegség enyhébb lefolyását a járványos tífuszhoz képest. A kullancs által terjesztett rickettsiosisban a riketciaemia és a toxinémia a szervezet mérgezésének tüneteit okozza.

Klinikai kép .

A lappangási idő 4-7 napig tart. A betegség akutan kezdődik: hidegrázás jelentkezik, a testhőmérséklet gyorsan 39-40 °C-ra emelkedik. Ritkább prodrome rossz közérzet, fej- és izomfájdalom, étvágytalanság formájában. Gyakran előfordul az arc, a nyak, a garat nyálkahártyájának hiperémia, valamint az enantéma.

A lappangási idő végén a kullancscsípés helyén a szabaddá tett testrészeken (fej, nyak, vállöv szőrös része) primer affektus lép fel, mely sűrű, tapintásra enyhén fájdalmas infiltrátum. . Középen egy sötétbarna színű nekrotikus kéreg, a periféria mentén - a hiperémia vörös pereme. Az infiltrátum átmérője eléri az 1-2 cm-t. A visszaeső láz, ritkán állandó jellegű, átlagosan 8-10 napig tart (néha 20), és litikusan végződik. A mérgezési jelenségek súlyosságától függően a kullancsok által terjesztett rickettsiosis enyhe, közepes és súlyos formáit különböztetjük meg.

A betegség klinikai képében vezető szerepet töltenek be az idegrendszer károsodásának tünetei, amelyek tartós, néha elviselhetetlen fejfájás, izom- és hátfájás formájában jelentkeznek. A járványos tífusszal ellentétben a kullancsok által terjesztett tífuszban állapottífusz hiányzik. Ritkán meningealis tünetek jelentkeznek. Conjunctivitis és scleritis, bradycardia és hipotenzió figyelhető meg.

Tartós tünet a betegség 2-5. napján megjelenő kiütés. A legtöbb betegnél először a törzsön jelenik meg, majd átterjed a végtagokra, ahol elsősorban az extensor felületén és az ízületek kerületén lokalizálódik. Bőséges kiütés esetén a kiütés elemei az arcon, a tenyéren, a talpon lehetnek. A kiütést polimorfizmus jellemzi, és túlnyomórészt roseolous-papuláris jellegű. Több súlyos lefolyású a betegséget vérzéses kitörések kísérik. Néhány nappal később a kiütés fokozatosan elmúlik, és a lábadozóknál a leghosszabb az alsó végtagok és a fenék területén marad; a kiütés egyes elemeinek helyén sokáig megmarad a barnás pigmentáció.

Mérsékelt neutrofil leukocitózis, limfopenia, ESR megnövekedett a vérben. A betegség jóindulatú, relapszusok nem figyelhetők meg.

.

A specifikus diagnosztika magában foglalja a tiszta kultúra izolálását R. sibirica a páciens véréből tengerimalacok(scrotális reakció). A szerológiai diagnózist RSC segítségével végzik, egy teljes antigén felhasználásával R. sibirica. A diagnosztikai titerek alacsonyak (1:40-1:60). NÁL NÉL akut időszak magas hemagglutininszinten (1:800-1:13200) pozitív eredményeket RNGA-t ad. További módszer a Weil-Felix reakció az OX19 antigénnel, amely a betegek 80%-ánál pozitív.

A kullancsok által terjesztett rickettsiosis a járványos tífusztól, a Brill-kórtól, a patkánytífusztól és az egyéb rickettsiosistól különbözik a kullancsok által terjesztett foltos láz csoportjából.

Kezelés és megelőzés .

A kezelést sikeresen végzik tetraciklin antibiotikumokkal a kórházban. Az antibiotikumokkal együtt tüneti szereket is alkalmaznak.

A megelőzés a kullancsok elleni védekezés.

Marseille-láz

Meghatározás .

Szinonimák: mediterrán kullancsláz, pattanásos láz, Carducci-Olmer-kór, nyári tífusz.

Marseille-láz ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) egy akut fertőző zoonózisos rickettsiosis. Jóindulatú, közepesen súlyos generalizált vasculitis jellemzi, amely akut lázas állapottal, primer affektus jelenlétével és széles körben elterjedt maculo-papularis exanthemával nyilvánul meg.

Történelmi információk .

A betegséget először leírták Conor, Bruck Tunéziában 1910-ben „pattanásláz” néven. Hasonló klinika vizsgálatában az ún kutyabetegség leírta D. Olmerés J. Olmer 1928-ban Marseille-ben, ezt követően rögzítették a szakirodalomban a "Marseille-láz" kifejezést. 1930-ban Durand, Conseil Tunéziában bebizonyította a kullancs szerepét Rhipicephalus sanguineus a fertőzés átvitelében, és Blanc, Caminopetros(1932) megállapította a kórokozó transzovariális átvitelét kullancsokban.

Azonosították a marseille-i láz kórokozóját Caminopetros(1932), és részletesen ismertetjük Brumpt (1932).

Etiológia .

A marseille-i láz kórokozója - a Dermacentroxenus conori - rendelkezik a Dermacentroxenus rickettsia alnemzetségében rejlő összes tulajdonsággal. Az érintett sejtek citoplazmájában és sejtmagjában szaporodik. Immunológiai hasonlóság figyelhető meg D. conori a Rocky Mountain foltos lázzal és az észak-ausztráliai kullancs által terjesztett tífusz. Földrajzi törzsek leírása D. conori a marseille-i lázhoz hasonló betegségeket okozva.

Járványtan .

Az ember a keringési lánc véletlenszerű láncszeme D. conori. Megfertőződik Marseille-lázzal, megtámadják és megharapják Rh. Sanguineus, a jól táplált atkák bőrön történő zúzásakor, ritkábban - amikor a hordozók fertőzött szöveteit juttatják a nyálkahártyára. az emberek érzékenysége D. conori viszonylag alacsony minden korcsoportban.

Az előfordulás szórványos, járványkitörés nincs. A trópusokon az átvitel egész évben zajlik, a mérsékelt égövi régiókban a hordozók maximális aktivitásához kapcsolódó előfordulási gyakoriság nyári csúcsa van.

A marseille-i láz főként meleg és forró éghajlatú országokban terjed. Bejelentkezés a medencénél Földközi-tenger(Portugáliában, Spanyolországban, Dél-Franciaországban, Olaszországban, Marokkóban, Tunéziában, Algériában, Tripoliban, az Egyiptomi Arab Köztársaságban), Oroszországban a Kaszpi-tenger és a Fekete-tenger part menti vidékein, Afrikában és Indiában.

Patogenezis és patológiai anatómia .

A bőrön vagy a nyálkahártyán keresztül az emberi szervezetbe behatolt riketsiák a retikuloendoteliális sejtekben szaporodnak el, majd elpusztulásuk után a véráramba kerülnek, specifikus endotoxémiát okozva. A rickettsia bevezetésének helyén jellegzetes gyulladásos-proliferatív infiltrátum alakul ki, majd nekrózis és fekélyesedés - az elsődleges hatás ("fekete folt").

A Rickettsia endotoxinok funkcionális és morfológiai változásokat okoznak az idegrendszerben, a szív- és érrendszerben, az endokrin és más rendszerekben. Az erekben endoteliális proliferáció és széles körben elterjedt limfociták, monociták, ritkábban polinukleáris sejtek infiltrációja, később endoperivaszkulitisz figyelhető meg. A bőrérrendszeri elváltozások jellegzetes exanthemaként jelennek meg.

Klinikai kép .

Marseille-láz - jóindulatú betegség. A lappangási idő 3-7 (néha akár 18) napig is tart. A betegség kezdete akut: rövid távú hidegrázás jelentkezik, a hőmérséklet gyorsan 39-40 ° C-ra emelkedik, fejfájás, általános gyengeség, álmatlanság, izom- és ágyéki fájdalom. NÁL NÉL ritka esetek lehetséges rövid távú rendellenesség tudat, meningealis tünetegyüttes. Általános toxikus megnyilvánulások figyelhetők meg a teljes lázas időszak alatt, amelynek időtartama 10-14 és 22 nap között van. A láz általában visszatérő jellegű.

A betegek vizsgálatakor a betegség első napjaiban az arc hiperémiáját és a sclera injekcióját észlelik; legtöbbjüknél az elsődleges affektus a rickettsiák behurcolásának helyén észlelhető. Az elsődleges hatás a kullancscsípés helyén található a test zárt területeinek bőrén, különösen a bőrön alsó végtagok, és hiperémiás infiltrált alapon 2-5 mm átmérőjű kis seb, közepén sötét varasodás. Néha 2-3 elsődleges hatás észlelhető. A varasodás a lázas időszakban végig fennáll, és az apyrexia 4-5. napján érzékeny, néha pigmentált heg képződésével eltűnik.

A rickettsiáknak a szem nyálkahártyáján keresztül történő bejutása esetén kötőhártya-gyulladás vagy keratoconjunctivitis alakul ki, amelyet kemózis kísér.

A regionális nyirokcsomók enyhén megnagyobbodtak, fájdalmasak. A lymphadenitis fordított fejlődése a gyógyulás kezdetére következik be.

A betegség 2.-3. napjától az arc, a törzs és a végtagok bőrén, beleértve a tenyér- és a talpi felszínt is, bőséges, nagyméretű roseolous vagy maculopapuláris kiütés jelenik meg, amely 2-3 nap múlva papuláris-petechiális exantémává alakul. 5-10 mm méretű papulák. A kiütések a lázas időszak végéig fennállnak, lázas periódusban fokozatosan megszűnnek, a pigmentáció 2-3 hétig (ritkán hónapig) megmarad.

Funkciózavarok a szív-érrendszeráltalában mérsékelt, és bradycardia formájában derül ki. Egyes esetekben a nyelv, a végtagok remegése, a delírium és az agyhártyagyulladás figyelhető meg.

A splenomegaliát nem következetesen figyelik meg, a máj ritkán megnagyobbodik. A vérben gyakoribb a leukopenia relatív limfocitózissal. Az ESR emelkedett.

Szövődmények, mint általában, a Marseille-láz nem ad, és gyógyulással ér véget.

Diagnózis és differenciáldiagnózis .

A diagnózist epidemiológiai, klinikai és laboratóriumi adatok alapján állítják fel.

Fontos az elsődleges affektus, a regionális lymphadenitis, a széles körben elterjedt maculo-papularis exanthema kimutatása. Ez a triász különbözteti meg a marseille-i lázat a többi exantém betegségtől.

A specifikus diagnosztika abból áll, hogy tengerimalacok intraperitoneális fertőzése során rickettsia tenyészetet izolálnak és szerológiai vizsgálatokat (RCC és RPHA tisztított antigénnel) D. conori).

Meg kell különböztetni a Marseille-lázat más rickettsiosistól, tífusztól és paratífusztól, vérzéses lázak, gyógyszeres bőrgyulladás.

Kezelés és megelőzés .

A kezelés alapja az antibakteriális gyógyszerek alkalmazása, amelyek anti-rickettsiális aktivitással rendelkeznek. Ide tartoznak a tetraciklinek, makrolidok, rifampicin, fluorokinolon, levomicetin. A tetraciklint 0,3 g-ot írnak fel naponta négyszer, a doxiciklint - 0,2 g-ot az első adaghoz, majd - 0,1 g-ot naponta kétszer. Az eritromicint, a sumamedet, a rulidot terhes nők és gyermekek kezelésére a szokásos sémák szerint alkalmazzák. A rifampicint napi 0,3 g-ban, a fluorokinolont - átlagos terápiás dózisban - naponta kétszer, a levomicetint - 0,5 g-ot naponta négyszer írják fel. Az antibiotikumokat a 2-3. napig szedik normál hőmérséklet. Vérzéses megnyilvánulások esetén kalciumkészítmények, vikasol javallt. Súlyosabb esetekben kortikoszteroidokat írnak fel, szükség esetén fájdalomcsillapítót, lázcsillapítót, nyugtatót.

A marseille-i láz gócaiban a járványellenes intézkedések főként a kullancsok elpusztítására korlátozódnak. Rh. Sanguineus akaricidek használatával. Kiemelt jelentőségű a kutyák állatorvosi felügyelete, évente legalább 2 alkalommal történő ellenőrzése és a kóbor állatok megsemmisítése. A személyes megelőzés a riasztószerek használata.

Himlő (vezikuláris) rickettsiosis

Meghatározás .

Szinonimák: gamasid rickettsiosis, rickettsialis pox. A himlő rickettsiosis egy jóindulatú, átvihető rickettsialis fertőzés. Specifikus mérgezés, közepesen súlyos láz, primer affektus és specifikus papuláris-vezikuláris exanthema jellemzi.

Történelmi információk .

A betegséget először 1946-1947-ben írták le. New York külvárosában, és a bárányhimlőhöz való hasonlósága miatt rickettsialis poxnak nevezték ( rickettsia-himlő). Az 50-es években. században a betegséget az Egyesült Államok más részein, Közép- és Dél-Afrikában, Üzbegisztánban, Türkmenisztánban és Kazahsztánban észlelték.

Etiológia és epidemiológia .

A himlő rickettsiosis kórokozója az RickettsiaakariHuebneretal, 1946, alnemzetségbe tartozó Dermacentroxenus. Tulajdonságait tekintve a kórokozó közel áll a kullancsok által terjesztett foltos lázok csoportjába tartozó többi rickettsiához.

Egy személy a fertőzött gamasidatkák támadásának és leszívásának következtében járványos gócokban fertőződik meg himlő rickettsiosissal.

A megbetegedések szórványos megbetegedések formájában egész évben megfigyelhetők városi és vidéki területeken, és a kullancsaktivitás időszakában (május-augusztus) az előfordulási arány növekszik. A férfiak gyakrabban betegek.

A himlő rickettsiosis Észak-Amerikában, Közép- és Dél-Afrikában, valamint Ukrajna déli régióiban ismert.

Patogenezis és patológiai anatómia .

A kullancscsípéssel az emberi szervezetbe bejutott rikettsiák a retikuloendoteliális sejtekben elszaporodnak, elpusztítják azokat és bejutnak a véráramba, specifikus endotoxémiát és morfológiai változásokat okozva az erekben. különféle testek. A rickettsia bevezetésének helyén gyulladásos reakció alakul ki lymphangitissel és regionális lymphadenitissel - az elsődleges hatással.

A vaszkuláris elváltozások limfociták általi perivaszkuláris infiltrációból, endothel proliferációból állnak. Érrendszeri rendellenességek állnak az exanthema kialakulásának hátterében.

Klinikai kép .

Időtartam lappangási idő a himlő rickettsiosisát nem állapították meg pontosan, és úgy tűnik, körülbelül 7-10 nap.

Már az inkubációs időszakban (5-7 nappal a mérgezési szindróma kialakulása előtt) egy gyulladásos, tapintásra sűrű, 1-2 cm-es beszűrődés jelenik meg piros papulák formájában a kullancs helyén a bőrön. harapás. Ezután a papula buborékká alakul, amely mélyen behatol a bőrbe, ráncosodva és megszáradva fekete varasodás képződik. Az elsődleges affektus általában a zárt testrészeken jelentkezik, de megfigyelhető a kézháton, a nyakon, az arcon, és regionális lymphadenitissel kombinálódik. Az elsődleges hatás 3-3 1/2 hétig tart; gyógyulás után finom heg marad.

5-7 nappal az elsődleges affektus megjelenése után a betegek akut állapotba kerülnek mérgezési szindróma, magas láz (39-4 °C), hidegrázás, erős fejfájás, álmatlanság, izom- és hátfájás jelentkezik. A visszaeső-enyhülő láz magas szinten 6-7 napig tart, és a hőmérséklet kritikus vagy kriolitikus csökkenésével végződik. A lázas időszak 2-3 napjától makulopapuláris vagy erythemás bőrkiütés jelenik meg.

1-2 nap elteltével a kiütés hólyagos kiütéssé válik, amelynek átmérője 2-10 mm vagy annál nagyobb. A kiütés az egész testre kiterjed, beleértve az arcot, és néha a tenyeret és a talpat is. A kiütés elemei nem bőségesek, könnyen megszámlálhatók. Ritka esetekben előfordulhat, hogy a kiütéses elemek nem válnak hólyagokká, vagy nem szimulálják az erythema nodosumot. Ezt követően a hólyagok kiszáradnak, és helyükön fekete kéreg képződik, amely a betegség 4-10. napján hegesedés nélkül hullik le.

A szív- és érrendszer károsodásának jelei és belső szervekáltalában kisebb.

A hemogramon enyhe leukopenia, eltolódással járó neutropenia észlelhető leukocita képlet balra, thrombocytopenia. Az ESR mérsékelten emelkedett.

A betegség komplikációk nélkül halad, és gyógyulással ér véget.

Diagnózis és differenciáldiagnózis .

A klinikai diagnózis epidemiológiai és klinikai adatok komplexumán alapul, amelyek közül a legfontosabb a primer hatás kimutatása, majd a láz és a hólyagos exanthema kialakulásával.

A laboratóriumi diagnózist rickettsia tenyészet izolálásával (csibeembrión, tengerimalacokkal fertőzve), valamint szerológiai módszerekkel (RSK oldható antigénnel) igazolják. R. akari). Az antigén affinitás miatt R. akari az alnemzetség többi tagjával Dermacentroxenus a szerológiai reakciókat párhuzamosan több antigénnel hajtják végre.

A himlő rickettsiosisának differenciáldiagnózisát más kullancs által terjesztett foltos lázzal és bárányhimlővel összefüggésben végzik.

Kezelés és megelőzés .

Az etiotróp szereket, beleértve a tetraciklin-származékokat vagy a kloramfenikolt szokásos adagokban, a teljes lázas periódusban és az aprexia első hetében alkalmazzák. Intézkedéseket is tesznek a másodlagos fertőzés megelőzésére.

Dél-afrikai kullancsláz

Meghatározás .

A dél-afrikai kullancsláz egy fertőző, kullancsok által terjesztett zoonózisos rickettsiosis. Tífuszszerű láz formájában jelentkezik elsődleges affektus jelenlétében, és gyakran roseolous-papuláris kiütés.

Történelmi információk .

A betegség történetét először Angolában írták le 1911-ben. Sant'Annaés Mcў Semmi (kullancscsípés). A betegség kórokozóját izolálják és leírják Pinkerton 1942-ben

Etiológia és epidemiológia .

A dél-afrikai kullancsláz kórokozója az D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942, hasonló D. conori azonban homológ immunitás figyelhető meg azoknál a lábadozó betegeknél, akiknél megmaradt a fertőzésre való fogékonyság D. conori.

A kullancsok által terjesztett foltos láz csoportjába tartozó egyéb betegségekhez hasonlóan az ixodid kullancsok a rickettsiák természetes tározói. Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi Egyéb.

Az ember a rickettsiosis gócaiban fertőződik meg, fertőzött kullancsok támadják meg. A betegség általában szórványos esetek formájában fordul elő a forró évszakban Angolában, Dél-Afrika keleti részén (Kay-foktól Kenyáig).

Patogenezis és patológiai anatómia .

Ennek a rickettsiosisnak a patogenezise és kóros anatómiája hasonló a Marseille-lázhoz.

Klinikai kép .

A dél-afrikai kullancs által terjesztett láz klinikai megnyilvánulásai a betegség súlyosságától függően változnak, és nagyon hasonlóak a marseille-i láz klinikájához. Az inkubációs időszak körülbelül egy hétig tart. Súlyos és mérsékelt pálya betegségek kezdeti időszak akutan fejlődik, hatalmas hidegrázás, 4 ° C-ig terjedő láz, intenzív fejfájás, álmatlanság, tudatzavar, fényfóbia és meningeális tünetegyüttes lehetséges. A magas láz 10-12 napig tart.

A betegek vizsgálatakor a betegség első napjaiban a kullancscsípés helyének megfelelő primer hatás kimutatható, 2-5 cm nagyságú, fájdalommentes vörös beszűrődés formájában, központi sötét nekrózissal és regionális lymphadenitissel. Az 5-6. napon jellegzetes rózsás kiütés jelentkezik, amely hamarosan makula-papuláris lilás-piros exantémává alakul. A kiütés elemei az egész testben elterjedtek, gyakran érintik a tenyér- és a talpfelületet. Amikor a hőmérséklet csökken, a kiütés eltűnik, pigmentfoltokat hagyva maga után.

A betegség enyhe formáit rövid láz, mérgezés enyhe megnyilvánulásai, elsődleges affektus jelenléte, csekély papuláris kiütés jellemzi a törzsön és a felső végtagokon. Egyes esetekben nincs kiütés. A prognózis a betegség minden formájára kedvező.

Diagnosztika .

A betegség klinikai diagnózisa epidemiológiai adatokon és a beteg klinikai vizsgálatának eredményein alapul. A dél-afrikai kullancsláz és a marseille-i láz megkülönböztetése a két betegség nagy hasonlósága miatt nehéz. Feltételezések szerint a dél-afrikai láz a Marseilles egyik változata.

A specifikus diagnózist tengerimalacok megfertőzésével és szerológiai módszerekkel (RSK) végzik.

Kezelés és megelőzés .

A kezelés és a megelőzés megegyezik a többi fertőző kullancs által terjesztett rickettsiosis kezelésével és megelőzésével.

Szinonimák: kullancs által terjesztett rickettsiosis, kullancs által terjesztett szibériai rickettsiosis, primorye kullancs által terjesztett rickettsiosis, szibériai kullancs tífusz, távol-keleti kullancs-tífusz, keleti tífusz; szibériai kullancs tífusz, kullancsok által terjesztett rickettsiosis Észak-Ázsiában.

Az észak-ázsiai kullancsok által terjesztett tífusz egy akut rickettsialis betegség, amelyet jóindulatú lefolyás, elsődleges affektus jelenléte, regionális lymphadenitis és polimorf kiütés jellemez.

Járványtan. A betegség a természetes gócokkal rendelkező zoonózisokhoz tartozik. Természetes gócokat azonosítottak a Primorszkij, Habarovszk és Krasznojarszk területeken, Szibéria számos régiójában (Novoszibirszk, Chita, Irkutszk stb.), valamint Kazahsztánban, Türkmenisztánban, Örményországban és Mongóliában. A természetben a rickettsia tározója körülbelül 30 különféle rágcsálófajt tartalmaz (egerek, hörcsögök, mókusok, földi mókusok stb.). A fertőzést rágcsálóról rágcsálóra az ixodid kullancsok végzik ( Dermacentor nuttalli, D. silvarum satöbbi.). A gócokban a kullancsfertőzés eléri a 20%-ot vagy még többet. A kullancsok előfordulási gyakorisága 71,3-317/100 000 populáció évente. A természetes gócokban lévő populáció immunrétege 30-70%. A rickettsia kullancsokban hosszú ideig (legfeljebb 5 évig) fennmarad, a rickettsia transzovariális átvitele előfordul. Nemcsak a kifejlett kullancsok, hanem a nimfák is részt vesznek a fertőzés emberre való átvitelében. A rickettsiákat kullancsról rágcsálókra vérszívással továbbítják. Az ember a kullancsok természetes élőhelyein (bokrok, rétek stb.) való tartózkodása során fertőződik meg, amikor a fertőzött kullancsok megtámadják. A kullancsok legnagyobb aktivitása a tavaszi-nyári időszakban (május-június) figyelhető meg, ez az incidencia szezonalitásának oka. Az előfordulás szórványos, és főleg felnőtteknél fordul elő. Nemcsak a vidékiek betegszenek meg, hanem azok is, akik elhagyják a várost (kerti telkek, rekreáció, horgászat stb.). Az elmúlt években évente körülbelül 1500 kullancs által terjesztett rickettsiosisos esetet regisztráltak Oroszországban.

Patogenezis. A fertőzés átjárója a bőr a kullancscsípés helyén (ritkán a fertőzés akkor következik be, amikor a rickettsiát a bőrbe vagy a kötőhártyába dörzsölik). A bevezetés helyén primer affektus alakul ki, majd a rickettsiák haladnak tovább nyirokrendszer, lymphangitis és regionális lymphadenitis kialakulását okozva. Limfogén módon a rickettsiák behatolnak a vérbe, majd az erek endotéliumába, és ugyanolyan természetű változásokat okoznak, mint a járványos tífuszban, bár sokkal kevésbé kifejezettek. Különösen az érfal nekrózisa nincs, trombózis és thrombohemorrhagiás szindróma ritkán fordul elő. Az endoperivaszkulitisz és a specifikus granulómák a legkifejezettebbek a bőrben, és sokkal kisebb mértékben az agyban. Az allergiás szerkezetváltás kifejezettebb, mint a járványos tífuszban. Múltbeli betegség erős immunitást hagy maga után, ismétlődő betegségek nem figyelhetők meg.

Tünetek és lefolyás. A lappangási idő 3-7 nap, ritkán 10 nap. Prodromális jelenségek nincsenek (kivéve az elsődleges hatást, amely a kullancscsípés után hamarosan kialakul). Általában a betegség akutan kezdődik, hidegrázás, a testhőmérséklet emelkedése, általános gyengeség, súlyos fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, alvás és étvágyzavar jelentkezik. A testhőmérséklet a betegség első 2 napjában eléri a maximumot (39-40°C), majd állandó jellegű (ritkán kiújuló) lázként tart. A láz időtartama (antibiotikumos kezelés nélkül) gyakrabban 7-12 nap, bár egyes betegeknél 2-3 hétig is késik.

A beteg vizsgálatakor enyhe hiperémia és az arc puffadása figyelhető meg. Egyes betegeknél a lágy szájpadlás, az uvula és a mandulák nyálkahártyájának hiperémiája figyelhető meg. A legtöbb tipikus megnyilvánulásai az elsődleges affektus és az exanthema. A nem fertőzött kullancsok megcsípésekor az elsődleges affektus soha nem alakul ki, jelenléte a fertőzési folyamat kezdetét jelzi. Az elsődleges hatás a beszivárgott, mérsékelten tömörödött bőrterület, amelynek közepén elhalás vagy egy kis seb látható, sötétbarna kéreggel borítva. Az elsődleges affektus a bőr szintje fölé emelkedik, a nekrotikus terület vagy a fekély körüli hyperemia zóna eléri a 2-3 cm átmérőt, de csak 2-3 mm átmérőjű elváltozások vannak, és ezt meglehetősen nehéz kimutatni. őket. Nem minden beteg veszi észre a kullancscsípés tényét. Az elsődleges hatás gyógyulása 10-20 nap múlva következik be. Helyette a bőr pigmentációja vagy hámlása lehet.

A betegség jellegzetes megnyilvánulása az exanthema, amely szinte minden betegnél megfigyelhető. Általában a 3-5. napon, ritkán a 2., 6. napon jelentkezik. Először a végtagokon, majd a törzsön, az arcon, a nyakon, a fenéken jelenik meg. Ritka kiütések a lábakon és a kezeken. A kiütések bőségesek, polimorfak, roseolákból, papulákból és foltokból állnak (legfeljebb 10 mm átmérőjű). A kiütés elemeinek vérzéses átalakulása és a petechiák megjelenése ritka. Néha új elemek „permeteznek be”. A kiütések fokozatosan eltűnnek a betegség kezdetétől számított 12-14. napon. A foltok helyén bőrhámlás jelentkezhet. Elsődleges affektus jelenlétében általában lehetőség nyílik regionális lymphadenitis kimutatására. A nyirokcsomók 2-2,5 cm átmérőjűre megnagyobbodtak, tapintásra fájdalmasak, nem forrasztják a bőrre és a környező szövetekre, a nyirokcsomók suppuration nem figyelhető meg.

A szív- és érrendszer részéről bradycardia figyelhető meg, a vérnyomás csökkenése, az aritmiák és a szívizom változásai az EKG adatok szerint ritkák. A központi idegrendszer változásait sok betegnél észlelik, de nem érik el azt a mértéket, mint a járványos tífusz esetén. A betegeket erős fejfájás, álmatlanság zavarja, a betegeket gátolja, izgatottság ritkán és csak a betegség kezdeti szakaszában figyelhető meg. Nagyon ritkán enyhe agyhártya-tünetek észlelhetők (a betegek 3-5%-ánál), a cerebrospinális folyadék vizsgálatakor a citózis általában nem haladja meg a 30-50 sejtet 1 μl-enként. A légzőszervek oldaláról nincsenek kifejezett változások. A betegek felében a máj növekedése figyelhető meg, a lép ritkábban (a betegek 25% -ánál), a növekedés mérsékelt.

A betegség lefolyása jóindulatú. Miután a hőmérséklet normálisra csökken, a betegek állapota gyorsan javul, a gyógyulás gyorsan megtörténik. A szövődményeket általában nem figyelik meg. A mortalitás még az antibiotikumok alkalmazása előtt sem haladta meg a 0,5%-ot.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. Epidemiológiai előfeltételek (endémiás gócokban való tartózkodás, szezonalitás, kullancscsípés stb.) és jellegzetes klinikai tünetek a legtöbb esetben lehetővé teszik a betegség diagnosztizálását. Legnagyobb diagnosztikai érték elsődleges affektusa van, regionális lymphadenitis, gyakori polimorf kiütések, közepesen súlyos láz és jóindulatú lefolyás.

Meg kell különböztetni a kullancs-encephalitistől, a vese-szindrómával járó vérzéses láztól, a tífusztól és a tífusztól, a tsutsugamushi-láztól, a szifilisztől. Néha a betegség első napjaiban (a kiütés megjelenése előtt) felteszik téves diagnózis influenza (akut kezdet, láz, fejfájás, arc kipirulása), de a hiánya gyulladásos változások a felső légutak és a kiütések megjelenése lehetővé teszi az influenza vagy az akut légúti fertőzések diagnózisának megtagadását. Járványos tífusz és tsutsugamushi-láz sokkal súlyosabban jár el a központi idegrendszer kifejezett elváltozásaival, a kiütés elemeinek vérzéses átalakulásával, ami Észak-Ázsiában nem jellemző a kullancsok által terjesztett tífuszra. Nál nél szifilisz nincs láz (néha subfebrilis hőmérséklet is előfordulhat), általános mérgezés jelei, dús, polimorf kiütések (roseola, papulák), amelyek hosszú ideig fennállnak különösebb dinamika nélkül. A vese szindrómával járó vérzéses lázat súlyos vesekárosodás, hasi fájdalom, vérzéses kiütés jellemzi. A diagnózis megerősítésére specifikus szerológiai reakciókat alkalmaznak: RSK és RNGA rickettsia diagnosztikájával. A komplementkötő antitestek a betegség 5-10. napjától jelennek meg, általában 1:40-1:80 titerben, majd növekednek. A betegség után akár 1-3 évig is fennállnak (1:10-1:20 titerben). Az utóbbi években az immunfluoreszcencia közvetett reakcióját tartották a leginformatívabbnak.

Kezelés. Más rickettsiosisokhoz hasonlóan a tetraciklin csoport antibiotikumai a leghatékonyabbak. Ez akár diagnosztikai célokra is használható: ha a tetraciklinek 24-48 óra elteltével történő kijelölése nem javít és nem normalizálja a testhőmérsékletet, akkor az észak-ázsiai kullancs tífusz diagnózisa kizárható. Az előírt kezelésre tetraciklin napi 4-szer 0,3-0,4 g adagban 4-5 napig. A tetraciklin csoport antibiotikumainak intoleranciája esetén használhatja kloramfenikol, amelyet szájon át adunk 0,5-0,75 g mennyiségben naponta 4 alkalommal 4-5 napon keresztül. Az antikoagulánsokat nem írják fel, ezek szükségessége csak ritka súlyos lefolyású esetekben vagy hemorrhagiás szindróma kialakulása esetén merül fel.

Előrejelzés kedvező. Az antibiotikumok bevezetése előtt a mortalitás nem haladta meg a 0,5%-ot. A felépülés teljes, maradványhatások nem figyelhetők meg.

Megelőzés és intézkedések a járvány idején. Végezzen egy komplex kullancs elleni intézkedést. A természetes gócokban dolgozó személyeknek olyan védőruházatot kell viselniük, amely megvédi az embert a kullancsok felkúszásától a testére. Időnként ön- és kölcsönös vizsgálatokat kell végezni a ruházatra vagy a testre felkúszott kullancsok eltávolítása érdekében. Közönséges ruhák használatakor ajánlatos az inget övvel megfeszített nadrágba felhúzni, a gallért szorosan rögzíteni, a nadrágot csizmába bújtatni, az ujjakat zsineggel átkötni, vagy gumiszalaggal megfeszíteni. Azok a személyek, akiket kullancs csípett meg, és akiknek elsődleges betegségük van, tetraciklin kúrát írhatnak elő anélkül, hogy megvárnák a betegség kialakulását. Specifikus profilaxis nem alakult ki.

A kullancs által terjesztett tífusz akut, gócos fertőzés, amely kullancsok és bolhák salakanyagain keresztül terjed. Sok olyan eset van a történelemben, amikor fokális betegség halálhoz vezetett súlyos következményekkel jár. Szerencsére most korai észlelés fertőzés, minőségi kezelés többszörösére csökkentette a kedvezőtlen prognózisok számát.

A kullancsok által terjesztett tífusz elsősorban vadon terjed. A betegségnek másodlagos neve van - keleti, észak-keleti, északi tífusz, mivel leggyakrabban az Orosz Föderáció ezen részein található. A bolhák csak a fertőzés kórokozója - rickettsia - tárolójaként szolgálnak. Szennyezett tej, hús fogyasztása, beteg vad-, háziállatokkal való érintkezés után is megbetegedhet.

Milyen gyorsan jelennek meg az első jelek?

A rickettsia fertőzés napjától számítva 3-21 napig tart. 2-7 napos eltérés megengedett. Az inkubációs időszak vége után a betegség gyorsan fejlődik, a beteg egészsége élesen romlik.

A lappangási időszak végéig a tífusz rickettsiosisának kimutatása csak a laboratóriumi tesztek. Ezért, ha kullancs által terjesztett visszaeső láz gyanúja merül fel, forduljon a kórházhoz!

Klinikai megnyilvánulások

Az inkubációs időszak vége után lázas klinikai kép kiemelkedő vonásokkal. A kezdetektől a fejlesztésig negatív következményei, a halálos kimenetel 14-21 napig tart. Vannak, akik érzékenyek a visszaeső láz kórokozójára, és prodromális rosszullétet tapasztalhatnak. 1-4 napig tart, tünetek jellemzik:

• Gyengeség;
• Csökkent teljesítmény;
• Szédülés;
• Álmosság;
• Fejfájásos támadások;
• Étvágytalanság.

Amikor a kullancs által terjesztett tífusz eléri a csúcspontját, a rickettsia kórokozója eléri fontos szervek, elkezd terjedni a vérrel, lázas időszak lép életbe. Időtartama 1-5 nap, utána más tünetek is csatlakoznak.

A lázas időszak tünetei:

• Éles hőmérséklet-emelkedés (39-40 fok);
• Hiperémia, az arc puffadása. A fej erős vérlökése miatt kipirosodik, az erek jobban elkülönülnek;
• A szemek kivörösödnek, a kötőhártya erei szétrepednek;
• A szájpadlás megduzzad, vörös kiütés borítja;
• Hányinger;
• ismételt hányás;
• Folyékony széklet;
• Száraz köhögés.

A lázas időszak 5. vagy 6. napon történő lejárta után a következő tünetek jelentkeznek:

• A kezeket, a szegycsontot, a hasat, a lábakat rózsaszínű kiütés borítja, közepén fekélyekkel. Egy folt átmérője 1-2 cm, a kiütések távolsága nem haladja meg a 2-3 cm-t, kezdeti stádiumban lehetnek laposak, középen kidudorodás nélkül. A kiütések kialakulását a vérrel és nyirokkal töltött sejtek összes szövetében történő felhalmozódás magyarázza.
• Gyulladt nyirokcsomók.
• A bradycardia egy percenkénti 60 ütés alatti pulzusszám.
• Fájdalom támadások a hasüregben.
• Fájdalom a hátban.

Világos bőrű betegeknél a kiütések gyorsabban jelentkeznek és észrevehetőbbek. Sötétbőrűeknél néhány nappal később jelentkezik, mennyisége, színtelítettsége 20%-kal alacsonyabb. A központi idegrendszeri rendellenességek, a légszomj endemikus tífusz esetén ritkábban fordul elő, mint járvány esetén.

A kullancsok által terjesztett járványos lázat a következők különböztetik meg:

• delírium;
• Hipotenzió - alacsony vérnyomású patológia;
• Akut ízületi fájdalom;
• Myalgia. Az izomfájdalom olyan erős, hogy a beteg öntudatlanul ülő testhelyzetet vesz fel a csuklóján, így az valahogy alábbhagy;
• A központi és perifériás idegrendszer károsodása miatt: fényfóbia, koncentráció hiánya, zavartság, hallás- és látásromlás;
• Perifériás gangréna, szöveti nekrózis.

A kiütés nem fedi a lábfejet, tenyeret, ujjakat, a test többi részét sűrűn borítják kiütések.

A kiütések fokozatosan átalakulnak roseolous típusból petechiális típusba. Egyszerűen megnyomva azonosíthatja a kiütés természetét - a folt nem sápad el, nincsenek tályogok vagy hólyagok a közepén.

Az endemikus (visszatérő) formától való eltérés a különböző kórokozókban rejlik. A járványtípust kiváltó fertőzés kevésbé gyakori az Orosz Föderációban, gyakrabban az észak-amerikai kontinensen.

Lehetséges otthoni kezelés?

Sajnos az otthoni kezelés nem tekinthető lehetségesnek. A betegséget akut, előre nem látható fejlődés jellemzi.

A kialakuló központi, perifériás idegrendszeri zavarok miatt a beteg kikászálódhat az ágyból, árthat magának. Csak az állandó orvosi ellenőrzés, a kórházi kezelés segít megelőzni a szövődményeket és elérni a teljes gyógyulást.

Stacionárius terápia

A beteget azonnal kórházba szállítják: hordágyra helyezik, orvos jelenlétében mentőautóra szállítják. A fő terápia a kórokozó elnyomására, elpusztítására irányul. Tetraciklin típusú antibiotikumok és kloramfenikol segítségével hajtják végre. Ha a beteg sem az egyik, sem a másik antibiotikumot nem tolerálja, napi 2 g kloramfenikolt kap 4 adagra. Az antibiotikum adagját a testhőmérséklet stabilizálódását követő 2. vagy 3. napon a teljes leállításig csökkentik. A kórházi kezeléstől számított 4-5 napon belül a betegeket szigorú ágynyugalomban tartják.

Az aritmia, a tachycardia, a hipotenzió és a szívelégtelenség megelőzésére használják:

• "Cordiamin";
• Koffein;
• "efedrin";
• "Szívglikozidok".

A beteg éjszaka gyakrabban izgatott állapotban van, erősen izzad, alvászavaroktól, fokozott pulzustól szenved. Nyugtatókat használnak altatók, nyugtatók.

Az ápolóknak elővigyázatosságból gyakrabban kell felkeresniük az osztályt a tífuszban szenvedő betegekkel. Hiszen a beteg izgatott állapotban van, a delírium nem uralkodik magán. A védőnő feladatai közé tartozik az osztály rendszeres szellőztetése, mérés vérnyomás, hőmérséklet és egyéb ellenőrző jelzők.

Időben megfelelő kezelés a gyógyulás a 15. napon következik be. A beteget egy hét múlva hazaengedik a kórházból klinikai tünetek teljesen eltűntek.

Komplikációk kockázata

Ha a terápiát minőségileg, megfelelő gondossággal, egészségügyi szakemberek felügyelete mellett végezték, akkor a szövődmények kockázata nullára csökken. Szövődmények alakulnak ki nem megfelelő kezelés vagy a betegség teljes figyelmen kívül hagyásával.

A főbb következmények a következők:

• tüdőgyulladás;
• Máj-, veseelégtelenség;
• Pszichózis;
• Összeomlás;
• thrombophlebitis;
• Szívizomgyulladás;
• Trofikus fekély;
• Agyvelőgyulladás;
• Agyhártyagyulladás;
• felfekvések;
• Thromboembolia.

Korábban védőoltással is megelőzték a betegséget, de most a véglegesítés folyamatban van. A tífusz különösen veszélyes az utazókra, a gyenge emberekre immunrendszer. A modern orvoslás képes teljesen meggyógyítani ezt a betegséget anélkül komoly következmények az egészségügyre a lényeg, hogy jelentkezz egészségügyi ellátás. A tífusz fókuszában a lakosság tömeges pedikulózisos vizsgálatát végzik.

ÉSZAKÁZIA (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
IXODORICKETTSIOSIS ASIATICA)
Szinonimák: kullancs által terjesztett rickettsiosis, kullancs által terjesztett szibériai rickettsiosis, primorye kullancs által terjesztett rickettsiosis, szibériai kullancs tífusz, távol-keleti kullancs-tífusz, keleti tífusz; szibériai kullancs tífusz, kullancsok által terjesztett rickettsiosis Észak-Ázsiában
Az észak-ázsiai kullancsok által terjesztett tífusz egy akut rickettsialis betegség, amelyet jóindulatú lefolyás, elsődleges affektus jelenléte, regionális lymphadenitis és polimorf kiütés jellemez.
Etiológia. Kórokozó - Rickettsia sibirica 1938-ban nyitotta meg az O.S. Korshunova. A foltos láz csoport többi kórokozójához hasonlóan a citoplazmában és az érintett sejtek sejtmagjában is parazitál. Antigénikusan különbözik ebbe a csoportba tartozó többi rickettsiától. Mérgező anyagot tartalmaz. Jellemzett minden rickettsiára jellemző tulajdonságok. Képes külső környezetben alacsony hőmérsékleten hosszú ideig (akár 3 évig) fennmaradni. Szárítva is jól eláll. Az egyes törzsek virulenciája jelentősen eltér.
Járványtan. A betegség a természetes gócokkal rendelkező zoonózisokhoz tartozik. Természetes gócokat azonosítottak a Primorszkij, Habarovszk és Krasznojarszk területeken, Szibéria számos régiójában (Novoszibirszk, Chita, Irkutszk stb.), valamint Kazahsztánban, Türkmenisztánban, Örményországban és Mongóliában. A természetben a rickettsia tározója körülbelül 30 különféle rágcsálófajt tartalmaz (egerek, hörcsögök, mókusok, földi mókusok stb.). A fertőzést rágcsálóról rágcsálóra az ixodid kullancsok (Dermacentor nuttalli, D. silvarum stb.) végzik. A gócokban a kullancsfertőzés eléri a 20%-ot vagy még többet. A kullancsok előfordulási gyakorisága 71,3-317/100 000 populáció évente. A természetes gócokban lévő populáció immunrétege 30-70%. A rickettsia kullancsokban hosszú ideig (legfeljebb 5 évig) fennmarad, a rickettsia transzovariális átvitele előfordul. Nemcsak a kifejlett kullancsok, hanem a nimfák is részt vesznek a fertőzés emberre való átvitelében. A rickettsiákat kullancsról rágcsálókra vérszívással továbbítják. Az ember a kullancsok természetes élőhelyén (bokrok, rétek stb.) való tartózkodása során fertőződik meg, amikor a fertőzött kullancsok megtámadják. A kullancsok legnagyobb aktivitása tavasszal és nyáron (május-június) figyelhető meg, ez az incidencia szezonalitásának oka. Az előfordulás szórványos, és főleg felnőtteknél fordul elő. Nemcsak a vidékiek betegszenek meg, hanem azok is, akik elhagyják a várost (kerti telkek, rekreáció, horgászat stb.). Az elmúlt években évente körülbelül 1500 kullancs által terjesztett rickettsiosisos esetet regisztráltak Oroszországban.
Patogenezis. A fertőzés átjárója a kullancscsípés helyén lévő bőr (ritkán a fertőzés akkor következik be, amikor a rickettsiát a bőrbe vagy a kötőhártyába dörzsölik). A bevezetés helyén primer affektus alakul ki, majd a rickettsiák a nyirokrendszer mentén mozognak, limfangitis és regionális lymphadenitis kialakulását okozva. A rickettsia limfogén módon behatol a vérbe, majd az erek endotéliumába, és ugyanolyan természetű változásokat okoz, mint a járványos tífuszban, bár ezek sokkal kevésbé kifejezettek. Különösen az érfal nekrózisa nincs, trombózis és thrombohemorrhagiás szindróma ritkán fordul elő. Az endoperivaszkulitisz és a specifikus granulómák a legkifejezettebbek a bőrben, és sokkal kisebb mértékben az agyban. Az allergiás szerkezetváltás kifejezettebb, mint a járványos tífuszban. Az átvitt betegség stabil immunitást hagy maga után, ismétlődő betegségek nem figyelhetők meg.
Tünetek és lefolyás. Lappangási idő 3-7 nap, ritkán - legfeljebb 10 nap. Prodromális jelenségek nincsenek (kivéve az elsődleges hatást, amely a kullancscsípés után hamarosan kialakul). Általában a betegség akutan kezdődik, hidegrázás, a testhőmérséklet emelkedése, általános gyengeség, súlyos fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, alvás és étvágyzavar jelentkezik. A testhőmérséklet a betegség első 2 napjában eléri a maximumot (39-40 °C), majd állandó jellegű (ritkán kiújuló) lázként fennmarad. A láz időtartama (antibiotikumos kezelés nélkül) gyakrabban 7-12 nap, bár egyes betegeknél 2-3 hétig is késik.
A beteg vizsgálatakor enyhe hiperémia és az arc puffadása figyelhető meg. Egyes betegeknél a lágy szájpadlás, az uvula és a mandulák nyálkahártyájának hiperémiája figyelhető meg. A legjellemzőbb megnyilvánulások az elsődleges affektus és az exanthema. A nem fertőzött kullancsok megcsípésekor az elsődleges affektus soha nem alakul ki, jelenléte a fertőzési folyamat kezdetét jelzi. Az elsődleges hatás a beszivárgott, mérsékelten tömörödött bőrterület, amelynek közepén elhalás vagy egy kis seb látható, sötétbarna kéreggel borítva. Az elsődleges affektus a bőr szintje fölé emelkedik, a nekrotikus terület vagy fekély körüli hiperémia zóna eléri a 2-3 cm átmérőt, de csak 2-3 mm átmérőjű elváltozások vannak, és meglehetősen nehezen észlelhető. őket. Nem minden beteg veszi észre a kullancscsípés tényét. Az elsődleges hatás gyógyulása 10-20 nap múlva következik be. Helyette a bőr pigmentációja vagy hámlása lehet.
jellegzetes A betegség megnyilvánulása az exanthema, amely szinte minden betegnél megfigyelhető. Általában a 3-5. napon, ritkán a 2., 6. napon jelentkezik. Először a végtagokon, majd a törzsön, az arcon, a nyakon, a fenéken jelenik meg. Ritka kiütések a lábakon és a kezeken. A kiütések bőségesek, polimorfak, roseolákból, papulákból és foltokból állnak (legfeljebb 10 mm átmérőjű). A kiütés elemeinek vérzéses átalakulása és a petechiák megjelenése ritka. Néha előfordul, hogy "permeteznek" új elemek. A kiütések fokozatosan eltűnnek a betegség kezdetétől számított 12-14. napon. A foltok helyén bőrhámlás jelentkezhet. Elsődleges affektus jelenlétében általában lehetőség nyílik regionális lymphadenitis kimutatására. A nyirokcsomók 2-2,5 cm átmérőjűre megnagyobbodtak, tapintásra fájdalmasak, nem forrasztják a bőrre és a környező szövetekre, a nyirokcsomók suppuration nem figyelhető meg.
A szív- és érrendszer részéről bradycardia figyelhető meg, a vérnyomás csökkenése, az aritmiák és a szívizom változásai az EKG adatok szerint ritkák. A központi idegrendszer változásait sok betegnél észlelik, de nem érik el azt a mértéket, mint a járványos tífusz esetén. A betegeket erős fejfájás, álmatlanság zavarja, a betegeket gátolja, izgatottság ritkán és csak a betegség kezdeti szakaszában figyelhető meg. Nagyon ritkán enyhe agyhártya-tünetek észlelhetők (a betegek 3-5%-ánál), a cerebrospinális folyadék vizsgálatakor a citózis általában nem haladja meg a 30-50 sejtet 1 μl-enként. A légzőszervek oldaláról nincsenek kifejezett változások. A betegek felében a máj növekedése figyelhető meg, a lép ritkábban (a betegek 25% -ánál), a növekedés mérsékelt.
A betegség lefolyása jóindulatú. Miután a hőmérséklet normálisra csökken, a betegek állapota gyorsan javul, a gyógyulás gyorsan megtörténik. A szövődményeket általában nem figyelik meg. A mortalitás még az antibiotikumok alkalmazása előtt sem haladta meg a 0,5%-ot.
Diagnózis és differenciáldiagnózis. Epidemiológiai előfeltételek (endémiás gócokban való tartózkodás, szezonalitás, kullancscsípés stb.) és jellegzetes klinikai tünetek a legtöbb esetben lehetővé teszik a betegség diagnosztizálását. Legnagyobb diagnosztikai érték az elsődleges affektus, a regionális lymphadenitis, a gyakori polimorf kiütések, a közepesen súlyos láz és a jóindulatú lefolyás.
Meg kell különböztetni a kullancsencephalitistől, a vérzéses láztól vese szindróma, tífusz és tífusz, tsutsugamushi láz, szifilisz. Néha a betegség első napjaiban (a kiütések megjelenése előtt) téves influenzadiagnózist állítanak fel (akut megjelenés, láz, fejfájás, arckipirulás), azonban a felső légúti gyulladásos elváltozások hiánya, ill. a kiütés megjelenése lehetővé teszi az influenza vagy az akut légúti fertőzések diagnózisának megtagadását. A járványos tífusz és a tsutsugamushi-láz sokkal súlyosabban zajlik le, a központi idegrendszer kifejezett elváltozásaival, a kiütéses elemek vérzéses átalakulásával, ami Észak-Ázsiában nem jellemző a kullancsok által terjesztett tífuszra. A szifilisznél nincs láz (néha subfebrilis hőmérséklet is előfordulhat), általános mérgezés jelei, bőséges, polimorf kiütések (roseola, papulák), amelyek hosszú ideig fennállnak különösebb dinamika nélkül. A vese szindrómával járó vérzéses lázat súlyos vesekárosodás, hasi fájdalom, vérzéses kiütés jellemzi. A diagnózis megerősítésére specifikus szerológiai reakciókat alkalmaznak: RSK és RIGA rickettsia diagnosztikájával. A komplementkötő antitestek a betegség 5-10. napjától jelennek meg, általában 1:40-1:80 titerben, majd növekednek. A betegség után 1-3 évig fennállnak (1:10-1:20 titerben). Az utóbbi években az immunfluoreszcencia közvetett reakcióját tartották a leginformatívabbnak.
Kezelés. Más rickettsiosisokhoz hasonlóan a tetraciklin csoport antibiotikumai a leghatékonyabbak. Ez akár diagnosztikai célokra is használható: ha a tetraciklinek 24-48 óra elteltével történő kijelölése nem javít és nem normalizálja a testhőmérsékletet, akkor az észak-ázsiai kullancs tífusz diagnózisa kizárható. A kezeléshez a tetraciklint 0,3-0,4 g adagban írják fel naponta 4-szer 4-5 napig. A tetraciklin csoportba tartozó antibiotikumokkal szembeni intolerancia esetén kloramfenikol alkalmazható, amelyet szájon át 0,5-0,75 g-ban adnak be naponta 4-szer 4-5 napon keresztül. Az antikoagulánsokat nem írják fel, ezek szükségessége csak ritka súlyos lefolyású esetekben vagy hemorrhagiás szindróma kialakulása esetén merül fel.
Előrejelzés kedvező. Az antibiotikumok bevezetése előtt a mortalitás nem haladta meg a 0,5%-ot. A felépülés teljes, maradványhatások nem figyelhetők meg.
Megelőzés és intézkedések a járvány idején. Végezzen egy komplex kullancs elleni intézkedést. A természetes gócokban dolgozó személyeknek olyan védőruházatot kell viselniük, amely megvédi az embert a kullancsok felkúszásától a testére. Időnként ön- és kölcsönös vizsgálatokat kell végezni, hogy eltávolítsák a ruhákra vagy a testre mászott fáklyákat. Közönséges ruhák használatakor ajánlatos az inget övvel megfeszített nadrágba felhúzni, a gallért szorosan rögzíteni, a nadrágot csizmába bújtatni, az ujjakat zsineggel átkötni, vagy gumiszalaggal megfeszíteni. Azok a személyek, akiket kullancs csípett meg, és akiknek elsődleges betegségük van, tetraciklin kúrát írhatnak elő anélkül, hogy megvárnák a betegség kialakulását. Specifikus profilaxis nem fejlődött.

Etiológia. A fertőzött tetvek beleinek hámsejtjeiben és a tífuszban szenvedő személy szerveiben folyamatosan speciális zárványok találhatók - Ricketsia Provazeki, amelyet a legtöbb szerző a tífusz kórokozójaként ismer fel. A kórokozó a betegség ideje alatt és a krízis utáni első napokban kering a vérben.

Járványtan. A tífusznak a következő főbb formáit különböztetjük meg: 1) európai (Nicol szerint - "történelmi"), melynek hordozója a tetű, 2) amerikai endemikus patkánytífusz (Brille-kór), amelyet patkányokról emberre bolhák terjesztenek, ill. 3) Rocky Mountain foltos láz és japán tsutsugamuchi, Marseille láz, amelyet Dermacentor Andersoni kullancsok terjesztenek. Az első forma vírusának tárolója kizárólag a tífuszban szenvedő betegekben található.

A tífusz szezonalitása is összefügg életkörülmények, vektorbiológia és esetleg vírus variabilitás. A nyári incidencia meredek csökkenése a tetvek számának csökkenésével jár, a megbetegedések októbertől nőnek, és február és április között érik el a maximumot. Tavasszal a tífusz súlyossága is fokozódik. Az átvitt tífusz immunitást hagy maga után, de gyakran megfigyelhetők ismételt betegségek. A Brill-kór hordozója egy bolha (Xenopsilla cheopis); a bőr széklettel való szennyeződésével fertőz, amelyet aztán bedörzsölnek bőrfésűk. A Brill-kór nem terjed emberről emberre, és úgy tűnik, hogy a tetű nem játszik szerepet a betegség epidemiológiájában.

Patogenezis. A tífusz patogenezisének középpontjában a mellékvesék károsodása áll az adrenalintermelés éles csökkenésével, az erek hirtelen változásai és mérgezés. A hypoadrenalinaemia a szimpatikus idegrendszer tónusának fokozatos csökkenéséhez vezet, ami viszont vaszkuláris hipotenziót (éles archiperémiát) okoz. A csökkenő vérnyomást a szív pumpáló erejének növelésével lehetne kiegyenlíteni, de ez utóbbi munkája tífuszban a legkedvezőtlenebb körülmények között megy végbe. Ezek a feltételek a következők:

1) szűkület koszorúér erek az adrenalin mennyiségének csökkenése miatt; ennek következménye a szívizom merevsége és szívleállás szisztoléban;

2) legyengülés és perverzió kontraktilitás hajók;

5) degeneratív változások szívizom mérgezés és alultápláltság miatt;

6) a szív tartalék erejének elköltése. A felsorolt ​​jelenségek a mérgezés mértékétől és a szervezet szabályozó képességétől függően többé-kevésbé élesen kifejezhetők; ennek megfelelően keringési zavarok is megjelennek (hipotenzió, cianózis, torlódás a májban, a tüdőben és az agyban). Az erek fala, főleg a prekapillárisok, mélyreható változásokon mennek keresztül. Ezek a változások az endotélium hámlódásával kezdődnek, szemölcsös parietális trombus kialakulásával (trombovasculitis verrucosa); ehhez csatlakozhat a limfoid és plazmasejtek burjánzása az ér körüli úgynevezett "csatolások" kialakulásával. Ha nem csak az intima vesz részt a folyamatban, hanem a közeg és az adventitia is, az ér trombózisa lép fel, és pusztító jelenségek lépnek fel. változó mértékben a nekrózisig (trombovasculitis destructiva) bezárólag. A destruktív változásokkal fordítottan arányos sejtburjánzás alakul ki az ér körül muffszerű szemcsék képződésével. A legélesebben érrendszeri változások az agyban és a bőrben fejeződik ki. Az érrendszeri változásokkal kapcsolatban:

1) az érfalak porozitása, ezt követően extravazációval (petechiális kiütés) és a mikrobák könnyebb behatolásával az érágyba;

2) a különböző szervek szöveteinek alultápláltsága és

3) részvétel e szervek sejtjeinek folyamatában, különösen az agyban. Az agyban - különösen a medulla oblongatában - számos granuloma található, amelyek gliasejteket és degeneratív ganglionsejteket érintenek (encephalitis). A pia mater általában ödémás, az erek és a nyirokterek részéről pusztító folyamatok vannak jelen; a koponyaűri nyomás nagymértékben megnövekszik a vaszkuláris plexusok porozitása miatt (savós agyhártyagyulladás). Az agyi elváltozások fordított fejlődése csak a betegség 4. hetétől kezdődik, vagyis sokkal később, mint a klinikai gyógyulás. A nátrium-klorid és a víz visszatartása annyira kifejezett, hogy tífusz idején a beteg súlya a fokozott égés ellenére nagyon keveset csökken. A válság után feltűnő a páciens éles "fogyása", amely bőséges kritikus és posztkritikus diurézissel jár.

Más szervek kóros elváltozásai társulnak érrendszeri elváltozások, a vérkeringés és az idegi trofizmus megsértése, a vér különböző mikroorganizmusokkal való gazdagodásával és a különböző helyeken való könnyű kilökődéssel a csökkent szöveti ellenállás miatt. A tífusz patológiájában fontos szerepet játszik az acidózis kialakulása.

Tünetek. Akut megjelenés, gyors hőmérséklet-emelkedés, súlyos hidegrázás, erős fejfájás, általános gyengeség nélkül. Éles hiperémia és az arc puffadása, a scleralis erek erős injekciója, a nyelv korai kiszáradása. A 4. napon enantéma jelenik meg - 2-3 cseresznyepiros vérzés a hiperémiás és ödémás uvula tövében. A betegség 5. napjától - roseolous, papuláris, majd később petechiális kiütés megjelenése a bőrön, a mellkas oldalsó felületein, a hason és a könyökön; pozitív endothel tünet. Korai kezdetű téveszmés állapot.

A betegség a hőmérséklet gyors emelkedésével kezdődik; az első napoktól kezdve a beteg nagyon legyengül, az arca kipirosodik és puffadt lesz, a szemek rendkívüli fényt kapnak; scleralis ereket injektálnak. A betegek fő panasza a fejfájás. A máj a 2-3. naptól megduzzad, a lép az esetek 50%-ában a betegség 4. napjára megnagyobbodik. Ezzel egyidőben megjelenik az enantéma (lásd: Tünetek), és amikor érszorítót helyeznek a vállra, a könyökhajlatban roseola észlelhető (az érszorítóval érezni kell a pulzust!). Az 5. napon általában hőmérséklet-enyhülés, kis diurézissel. Ugyanazon a napon kiütés jelenik meg roseola vagy puha papulák formájában, amelyek a fent jelzett módon helyezkednek el (bőrreakció a benne rögzített kórokozóra). A beteg egészségi állapota valamelyest javul, a fejfájás enyhül. A kiütés metamorfózison megy keresztül - pontvérzések jelennek meg - petechiák - a változatlan bőrön (primer petechiák) vagy a korábban megjelent roseolous-papuláris elemek (szekunder petechiák) közepén. A petechiák lokalizációja kezdeti megjelenésük idején - fiziológiás bőrsérülések (könyökhajlatok); a jövőben átterjedhetnek a mellkasra, a hasra és a felső végtagokra. Az alsó végtagokat és az arcot általában megkíméli a kiütés. Minél több bőrvérzés, minél korábban jelennek meg és minél nagyobbak, annál nehezebb a prognózis. Rossz jel a kiütés cianózisa. Amikor a kiütés eltűnik, pigmentfoltokat hagy maga után. A bőr általában száraz (Botkin „száraz hője”). A második periódusban a nyelv kiszárad, a nyálelválasztás szinte leáll, a pulzusszám megfelel a hőmérsékletnek, miközben a légzés a betegség egész ideje alatt felgyorsul, még a tüdőből származó szövődmények hiányában is, percenként akár 30-at is. Éjszaka álmatlanság és delírium. A 8-9. napon - a hőmérséklet új remissziója diurézissel. Általános állapotáltalában rosszabb: delírium nem csak éjszaka, hanem nappal is, eszméletlenség. Gyakran a bőr hiperesthesia. Az izmos aszténia kifejezett: az állkapocs leesik, a nyelv „megbotlik” az alsó metszőfogakon, amikor megpróbál kinyúlni. A 10-11. napra éri el a vérnyomás a legnagyobb esést (a pulzusérintéssel történő tájékozódás gyakran megtévesztő teltségérzetet ad az érfal tónusának ellazulása miatt). A szív jobbra tágul, csúcsán preszisztolés zörej jelentkezik, ami a szívizom gyengülésével megszűnik. rossz jelek a következők: a pulzusnyomás miatti hirtelen, éles vérnyomásesés (vérlökés hasi üreg) hőmérséklet-csökkenéssel, a szív tompaságának jobbra és felfelé történő kiterjesztésével (a jobb pitvar és a fülkagyló kitágulása), szívritmuszavarral, három ütemes hangokkal a csúcson és fokozott pulzusszámmal a hőmérséklet csökkenésével. A válságot a nyelv megnedvesítése, a pulzus lelassulása dicrotiával és diurézissel előzi meg. A hőmérséklet csökkenése ritkán fordul elő napközben, leggyakrabban 2-3 párkányban jelentkezik, és bőséges verejtékezéssel, vizeletürítéssel, sőt hasmenéssel jár ("kritikus hasmenés"). Ebben az időben különösen gyakran megfigyelhető a szívműködés csökkenése. A válság után meghibásodás, elhúzódó alvás és szubnormális hőmérséklet.

Megelőzés. Járványok idején - a tífusz minden formájának helyes és korai felismerése a tetvek eltávolításával a fertőzési gócokban. A nyilvánvaló és gyanús betegek teljes kórházi kezeléséhez nemcsak klinikai, hanem epidemiológiai mutatókat is alkalmazni kell (az érintkezés valószínűsége, a tetvek vagy a tetvek gyanúja a környezetben és maga a beteg). A 4 napig tartó lázas állapot, amelynél nincs magyarázat a klinikai tünetekre, járvány jelenlétében tífuszgyanúsnak kell tekinteni. A pácienst körülvevő személyeket meg kell vizsgálni tetvesség szempontjából. A beteg lakásában a kórházi kezelés után egylépcsős feldolgozást végeznek (emberek - az egészségügyi ellenőrző helyiségben, dolgok - a fertőtlenítő kamrában, beltérben - nedves kártevőirtás). A fókusz megfigyelését a beteg kórházi kezelését követő 14 napon belül kell elvégezni. A beteg elkülönítésének időtartama a hőmérséklet csökkenése után legalább 10 nap. A beteg hazabocsátása előtt újra meg kell vizsgálni a lakóhelyét, és tetvesség vagy egészségtelen állapot fennállása esetén újra fertőtleníteni kell. A fő megelőző intézkedés a tetvek elleni szisztematikus küzdelem és a lakosság kulturális szintjének emelése. A tífusz megelőzésének legújabb fejlesztése az aktív immunizálás.