I sintomi della fase terminale - peritonite.

Peritonite- infiammazione del peritoneo, accompagnata da sintomi sia locali che generali.

Frequenza

La peritonite primaria è rara e si verifica in circa l'1% dei casi.
La peritonite secondaria è una complicanza di malattie chirurgiche acute e lesioni degli organi addominali.

Previsione

La mortalità nelle forme gravi di peritonite purulenta è del 25-30% e con lo sviluppo di insufficienza multiorgano - 80-90%.
In termini di prognosi, la chirurgia è tornata sulle posizioni formulate da S.I. Spasokukotsky: "Con la peritonite, la chirurgia nelle prime ore dà fino al 90% dei recuperi, il primo giorno - 50%, dopo il terzo giorno - solo il 10%".

Caratteristiche anatomiche della struttura del peritoneo

È uno strato di cellule piatte di forma poligonale che sono in stretto contatto tra loro e sono chiamate mesotelio. Segue la membrana di confine (basale), quindi lo strato di collagene fibroso superficiale, la rete elastica e lo strato di collagene cribriforme profondo. Il peritoneo è riccamente permeato da una rete di vasi linfatici e sanguigni, che si trovano in uno strato reticolare profondo, accompagnati da un gran numero di tronchi nervosi con gangli nervosi.

Il peritoneo non solo svolge il ruolo di copertura, ma svolge principalmente funzioni protettive, di riassorbimento, escretorie e plastiche. Anche con una grave peritonite purulenta, se la fonte dell'infiammazione viene eliminata, grandi quantità di pus vengono riassorbite dalla cavità addominale. L'area totale del peritoneo varia da 17.000 a 20.400 cm2. Il peritoneo umano può assorbire fino a 70 litri di liquidi al giorno. Questa è la sua principale funzione protettiva.

Eziologia

La causa principale della peritonite è l'infezione.

Peritonite microbica (batterica).

Non specifico, causato dalla microflora del tratto gastrointestinale. I ceppi dei seguenti microrganismi sono di massima importanza:

Le fonti di peritonite sono:

• Appendice (30-65%) - appendicite: perforativa, flemmonica, cancrena;
• Stomaco e duodeno (7-14%) - ulcera perforata, perforazione del cancro, flemmone gastrico, corpi stranieri e così via.;
• Organi genitali femminili (3 - 12%) - salpingo-ooforite, endometrite, piosalpinge, rottura di cisti ovariche, gonorrea, tubercolosi;
• Intestino (3 - 5%) - ostruzione, strangolamento dell'ernia, trombosi dei vasi del mesentere, perforazione delle ulcere tifoide, perforazione delle ulcere nella colite, tubercolosi, morbo di Crohn, diverticoli;
• Cistifellea (10 - 12%) - colecistite: peritonite biliare cancrena, perforativa, flemmonica, scorrevole senza perforazione;
• Pancreas (1%) - pancreatite, necrosi pancreatica.

La peritonite postoperatoria rappresenta l'1% di tutte le peritoniti. La peritonite che si verifica raramente si verifica con ascessi del fegato e della milza, cistite, suppurazione dell'ascite chilosa, sfondamento di paranefrite, pleurite, alcune malattie urologiche e altre.

In alcuni casi, la causa principale della peritonite non può essere stabilita nemmeno all'autopsia; tale peritonite è chiamata criptogenica.

La divisione della peritonite in base alla prevalenza del processo infiammatorio è generalmente accettata, poiché da essa dipende la gravità del decorso della malattia. Sulla base della divisione generalmente accettata della cavità addominale in nove regioni anatomiche (ipocondrio, epigastrio, mesogastrio, ipogastrio, ombelicale, pubico, ecc.), Si distinguono le forme comuni e locali della malattia.

La peritonite è considerata:
locale se è localizzato in non più di due delle nove regioni anatomiche della cavità addominale,
in tutti gli altri casi, la peritonite è indicata come diffusa.

A loro volta, tra le peritoniti locali, ci sono:
forme illimitate e limitate. In quest'ultimo caso si tratta di ascessi della cavità addominale. La peritonite comune si divide in diffusa (il processo infiammatorio richiede da due a cinque regioni anatomiche) e diffusa (su cinque regioni anatomiche).

Durante la peritonite purulenta acuta, si distinguono diverse fasi (fasi). La classificazione della peritonite per fasi (stadi), proposta da I. I. Grekov (1952), si basava sul fattore tempo:

• fase iniziale - fino a 12 ore,
• in ritardo - 3 - 5 giorni,
• finale - 6 - 21 giorni dal momento della malattia.

Tuttavia, nel lavoro pratico, c'è una differenza significativa nella dinamica del processo patologico, a seconda di caratteristiche individuali organismo, cause e condizioni per lo sviluppo della peritonite.

L'allocazione degli stadi (fasi) della peritonite in funzione della mobilizzazione, della soppressione dei meccanismi protettivi, della presenza o assenza di paralisi intestinale, sembra essere eccessivamente generale, escludendo la possibilità di elaborare criteri clinici sufficientemente convincenti.

La più appropriata è la classificazione della peritonite con rilascio di fasi reattive, tossiche e terminali (Simonyan K. S., 1971). Il vantaggio di questa classificazione è il desiderio di collegare la gravità delle manifestazioni cliniche con i meccanismi patogenetici della peritonite.

Le caratteristiche degli stadi della malattia della peritonite purulenta acuta sono le seguenti:

• reattivo (le prime 24 ore) - la fase del massimo manifestazioni locali e manifestazioni generali meno pronunciate;
• tossico (24 - 72 ore) - lo stadio di attenuazione delle manifestazioni locali e la prevalenza di reazioni generali tipiche dell'intossicazione;
• terminale (oltre 72 ore) - lo stadio di profonda intossicazione sull'orlo della reversibilità.

Dati sperimentali e clinici di molti autori, compresi i risultati degli studi condotti da IA ​​Eryuhin et al., hanno portato alla convinzione che l'essenza patogenetica del passaggio dalla fase reattiva della peritonite alla fase tossica sia lo sfondamento delle barriere biologiche che frenare l'intossicazione endogena (per loro includono principalmente il fegato, il peritoneo, la parete intestinale), il passaggio alla fase terminale della peritonite è determinato dall'esaurimento dei meccanismi protettivi e compensatori.

Patogenesi

La peritonite, indipendentemente dalla causa che li ha causati, nella stragrande maggioranza dei casi è tipica infiammazione batterica. Gli agenti causali più comuni della peritonite purulenta sono Escherichia coli (65%) e cocchi patogeni (30%). v condizioni moderne c'è anche una significativa attivazione della flora opportunistica coinvolta nel processo suppurativo nella cavità addominale: anaerobi non obbligati, batterioidi, ecc. Spesso l'insorgenza di peritonite è dovuta a più patogeni batterici contemporaneamente; associazioni simili si osservano nel 35% dei pazienti.

Nella patogenesi della peritonite, il ruolo principale appartiene all'intossicazione. Si stima che la copertura peritoneale di una persona sia approssimativamente uguale in area alla pelle. Pertanto, il processo suppurativo che si sviluppa nella cavità addominale porta rapidamente all'allagamento del corpo con tossine di origine sia batterica che non batterica (endogena), che possono sia selettivamente che in varie combinazioni causare una forte ristrutturazione immunologica del corpo, che ha ricevuto il nome stress in letteratura.

Nella fase iniziale della peritonite si osservano paresi intestinale persistente, iperemia del peritoneo, il suo gonfiore e l'inizio dell'essudazione nella cavità addominale attraverso le cellule endoteliali allungate dei vasi sanguigni. In futuro, con l'infiammazione del peritoneo, si notano disturbi emodinamici sotto forma di ristagno portale con una diminuzione dell'arterializzazione e dell'ipossia epatica. L'ipossia è seguita da un calo della funzione di formazione delle proteine ​​dell'organo: in primo luogo, il livello proteico diminuisce drasticamente, quindi la sua sintesi (ottenimento) e la risintesi (scissione) vengono interrotte. Le funzioni di deaminazione e di formazione dell'urea del fegato diminuiscono. Il contenuto di ammonio e glicole aumenta nel sangue. La riserva di glicogeno nel fegato scompare. Successivamente, l'assimilazione (uso) dei monosaccaridi e la sintesi del glicogeno da parte dell'organismo vengono disturbati. L'ipoglicemia iniziale (diminuzione del glicogeno) è sostituita dall'iperglicemia (aumento del glicogeno). La disidratazione del corpo si sviluppa con un disturbo del metabolismo degli elettroliti, un calo del contenuto di cloruri. Nelle ghiandole surrenali, le cellule cambiano con una pronunciata necrobiosi dello strato corticale e il suo esaurimento della sostanza cromaffina. Nei vasi polmonari si sviluppano stasi sanguigna, iperemia, principalmente a causa della debolezza del muscolo cardiaco e numerose ipostasi; nei polmoni - edema. Spesso si possono notare ascessi metastatici. Gravi cambiamenti si verificano nel sistema nervoso sotto forma di degenerazione delle cellule gangliari nervose gradi diversi. Questo porta alla paresi e quindi alla paralisi delle fibre muscolari lisce dell'intestino. L'ipokaliemia si sviluppa prima e, di conseguenza, l'adinamia, successivamente si verifica l'iperkaliemia (corrispondente alle fasi di sviluppo della peritonite).

Nelle forme gravi di peritonite, i ventricoli del cuore sono dilatati, c'è gonfiore delle cellule del muscolo cardiaco, nonché la loro degenerazione grassa ed edema. I reni si gonfiano. L'essudato con una grande quantità di proteine ​​si trova sotto la loro capsula. Le cellule dei tubuli renali sono gonfie, con degenerazione grassa e granulare. In alcuni tubules renali si osserva un'accumulazione di sostanza albuminosa, e anche i cilindri ialini e granulari sono osservati. Le cellule cerebrali si gonfiano, la quantità di liquido cerebrospinale aumenta. I vasi del cervello e le sue membrane sono dilatati.

Pertanto, l'infiammazione del peritoneo porta all'intossicazione generale del corpo, la cui essenza risiede nella violazione del metabolismo di acqua, elettroliti, carboidrati e vitamine. La fame di proteine ​​inizia. Il metabolismo delle proteine ​​e la funzionalità epatica sono disturbati: l'accumulo di prodotti metabolici intermedi, ammine biogene non neutralizzate, come l'ammoniaca e l'istamina.

Clinica di peritonite purulenta diffusa

Le manifestazioni cliniche della peritonite sono diverse e dipendono dallo stadio del processo.

I stage - iniziale. La sua durata varia da diverse ore a un giorno o più. K. S. Simonyan lo chiama reattivo.

In questa fase, il processo infiammatorio nella cavità addominale sta appena iniziando a svilupparsi; la peritonite locale diventa diffusa. Il versamento è sieroso o sierofibrinoso.

Se la peritonite inizia a svilupparsi in connessione con la perforazione dell'organo, il suo quadro clinico consiste in sintomi caratteristici di un'ulcera perforata, perforazione della cistifellea, intestino, appendicite perforata, ecc. I sintomi generali di questa fase iniziale della peritonite, che si sviluppa in connessione con la perforazione, ci saranno dolori acuti più o meno improvvisi nell'addome, accompagnati da un'immagine di shock (molto pronunciato, ad esempio, con un'ulcera perforata, meno acutamente con un'appendicite perforata, ecc.). La peritonite, che complica le malattie infiammatorie degli organi addominali, non ha un esordio così improvviso: non c'è catastrofe, ma c'è una progressione più o meno rapida del processo locale.

Nel primo periodo di peritonite, i pazienti lamentano sempre dolore, intensità e irradiazione, che dipendono dalla causa che ha causato la peritonite. Il dolore può essere assente solo nei casi più rari di peritonite settica fulminante o rapida. Oltre al dolore, c'è quasi sempre vomito e nausea riflessi.

Solitamente, fin dall'inizio, il paziente ha l'aspetto di una persona gravemente sofferente, coperta di sudore freddo, sdraiata in posizione forzata (spesso sulla schiena con le gambe portate allo stomaco), incapace di respirare profondamente, ma pienamente cosciente . L'umore può essere ansioso, depresso, il linguaggio è normale.

La temperatura corporea può essere normale, ma più spesso elevata. Il polso è frequente e il piccolo riempimento, non corrisponde alla temperatura. La pressione arteriosa durante questo periodo è spesso leggermente abbassata.

Lingua - foderata di rivestimento bianco, annodata, ma la mucosa buccale è ancora bagnata. Parete addominale. non partecipa all'atto della respirazione (durante l'inspirazione vengono aspirati solo gli spazi intercostali), a volte la sua rigidità può essere determinata con l'occhio. È necessario palpare delicatamente l'addome, iniziando con la palpazione superficiale del punto meno doloroso, cercando di determinare la tensione protettiva dei muscoli. Il significato clinico di questo sintomo è inestimabile. G. Mondor (1937) riteneva che: "in ogni patologia è difficile trovare un sintomo più vero, più accurato, più utile e più salutare". Questo è "un supersegno di tutte le catastrofi addominali". Con il progredire della peritonite, la gravità di questo sintomo diminuisce a causa dell'aumento dell'intossicazione e del gonfiore della parete addominale. Il dolore durante il tentativo di palpazione profonda, il sintomo di Shchetkin-Blumberg, espresso in vari gradi, viene rilevato fin dall'inizio della peritonite. Durante l'auscultazione nelle prime ore della malattia si possono notare un aumento dei rumori intestinali, quindi la peristalsi diventa sempre più letargica, instabile, lo stomaco inizia a gonfiarsi.

Stadio II - tossico. Si verifica 24-72 ore dopo l'inizio della malattia (a volte prima). La sua durata è di 2-3 giorni (potrebbe essere inferiore).

È caratterizzato da un pronunciato processo di infiammazione. Nel versamento, fibrina e pus, la fagocitosi è indebolita, la circolazione sanguigna è disturbata nelle anse intestinali.

Le condizioni del paziente diventano gravi. È turbato dalla debolezza e dalla sete. Il vomito straziante continua, verso la fine assume il carattere di rigurgito. Il vomito è scuro, marrone con un odore sgradevole ("vomito fecale"). La pelle è umida. Il viso diventa pallido, aguzzo, gli occhi si abbassano. Viene rilevato dal cianuro della punta del naso, dei lobi delle orecchie, delle labbra. Le estremità diventano fredde, le unghie blu.

La respirazione è rapida, superficiale, a volte intermittente, aritmica. La pressione arteriosa è bassa, la pressione del polso è ridotta. Il polso è accelerato, 120 - 140 battiti/min, non corrisponde alla temperatura, morbido, poi appena percettibile, poi più pieno, i toni del cuore sono smorzati.

La lingua è secca, ricoperta da un rivestimento scuro, scarsamente rimosso. Anche la mucosa delle guance è secca. La secchezza delle fauci impedisce al paziente di parlare. L'addome è gonfio, moderatamente teso e moderatamente doloroso alla palpazione, il sintomo di Shchetkin-Blumberg è chiaramente espresso. Con la percussione dell'addome viene determinata una timpanite alta uniforme e, nei punti inclinati dell'addome, l'ottusità del suono della percussione, che cambia livello quando il paziente si gira, il che indica l'accumulo di liquido (essudato).

L'auscultazione rivela un forte indebolimento, spesso la completa assenza di rumore intestinale. A volte si sente il "rumore di una goccia che cade". I gas non partono, la sedia è assente. L'urina diventa scura, non è sufficiente (meno di 25 ml all'ora). La minzione può essere. doloroso. L'esame attraverso il retto è doloroso.

I pazienti durante questo periodo di solito mantengono la coscienza, anche se a volte possono esserci agitazione e delirio. Più spesso i pazienti sono depressi, oppressi, malinconici.

III stadio - irreversibile(secondo K.S. Simonyan - terminale). Si presenta dopo 3 giorni o più dall'esordio della malattia, a volte più tardi, dura 3-5 giorni. Le condizioni del paziente sono estremamente gravi. Il suo aspetto corrisponde alla descrizione di Ippocrate. La coscienza è confusa, a volte si osserva euforia. La pelle è pallida e itterica, cianosi. Il dolore all'addome è quasi assente. La respirazione è superficiale, aritmica, frequente, polso appena percettibile, bassa pressione. Il paziente o giace immobile, poi si precipita, rabbrividisce, "prende le mosche", i suoi occhi diventano opachi.

L'addome è gonfio, la sua palpazione non è dolorosa, quando si ascolta - "silenzio mortale".

Il passaggio della peritonite da uno stadio all'altro avviene gradualmente, non ci sono confini chiari tra gli stadi. Con forme settiche fulminanti di peritonite (sepsi peritoneale), la separazione di fase è impossibile.

Esistono altre classificazioni di peritonite, ma il tre stadi è il più conveniente per la pratica clinica. Attualmente, il quadro classico dello sviluppo della peritonite non è sempre possibile osservare. Il suo sviluppo è ostacolato da metodi di esame più avanzati e, di conseguenza, da una diagnosi precoce e da metodi attivi di trattamento complesso con l'uso di antibiotici. Nella patogenesi dei gravi disturbi della peritonite, sono importanti il ​​fattore neuro-riflesso e l'intossicazione, che è causata dalla penetrazione di tossine batteriche; così come l'emergere di prodotti tossici dovuti alla rottura dei processi ossidativi, con la comparsa di prodotti sotto-ossidati nel sangue e negli spazi intercellulari. Pertanto, indican, istamina e altre sostanze tossiche compaiono nel contenuto della cavità addominale e del lume intestinale durante la peritonite. A causa delle influenze riflesse e dell'esposizione diretta a sostanze tossiche di origine batterica, aumenta la permeabilità capillare, che provoca l'accumulo di essudato infiammatorio nella cavità addominale, la sua quantità può raggiungere 7-8 litri al giorno in una persona di 70 kg . Il corpo non può compensare la perdita di una tale quantità di liquido a causa del costante vomito e della deposizione di sangue nei vasi della cavità addominale. Lo sviluppo di ipovolemia è accompagnato da un riflesso aumento del tono precapillare dovuto all'iperproduzione di adrenalina e noradrenalina. Il vasospasmo aumenta le resistenze vascolari periferiche e aumenta il carico di lavoro sul cuore già oberato di lavoro in condizioni di ridotto ritorno venoso. Tutto questo porta a pesanti cambiamenti microcircolazione e favorisce la penetrazione delle tossine microbiche nell'apparato nervoso dell'intestino, del plesso solare e del sistema nervoso centrale.

Sono stati dimostrati cambiamenti significativi in ​​tutte le funzioni del fegato, che riceve il primo colpo di prodotti tossici che entrano nella vena porta con il sangue. Tutti i tipi di metabolismo sono disturbati, in particolare proteine ​​ed elettroliti. Questo deve essere preso in considerazione nel trattamento della peritonite.

Algoritmo per il trattamento della peritonite

Trattamento
Metodi di trattamento Laparotomia chirurgica, rimozione precoce o isolamento della fonte di peritonite; Sanificazione intra e postoperatoria della cavità addominale Decompressione dell'intestino tenue Generali Terapia antibiotica massiva mirata Correzione farmacologica dei disturbi dell'omeostasi Stimolazione o sostituzione temporanea dei più importanti sistemi di disintossicazione dell'organismo mediante metodi di emocorrezione extracorporea

Preparazione preoperatoria
È meglio posticipare l'operazione di 2-3 ore per una preparazione mirata piuttosto che iniziarla in un paziente impreparato. Gli anelli centrali della preparazione preoperatoria Dosato in volume, tempo e composizione qualitativa della terapia infusionale Si consiglia il cateterismo delle vene centrali.

Ciò fornisce:
• Maggiore velocità di infusione;
• Capacità di controllare il CVP;
• Infusione continua durante e dopo l'intervento chirurgico.

Il volume della terapia infusionale è determinato dalla tempistica della malattia.
Nelle prime fasi della peritonite, quando i disturbi emodinamici sono lievi (la disidratazione non supera il 10% del peso corporeo), il volume totale di infusione prima dell'intervento chirurgico è di 20-35 ml / kg o 1,5 - 2,0 litri per 2 ore. Con i processi di corsa, gravi violazioni dell'emodinamica e del metabolismo dell'acqua (perdita di liquidi superiore al 10% del peso corporeo), il volume di infusione aumenta a 25-50 ml / kg o 3-4 litri per 2-3 ore.
Si consiglia di cateterizzare la vescica per misurare la diuresi oraria come criterio oggettivo per l'efficacia della terapia trasfusionale.

Preparazione del tratto gastrointestinale: Nelle prime fasi della malattia è sufficiente un solo svuotamento dello stomaco con una sonda.Nei processi avanzati, la sonda deve essere costantemente nello stomaco, durante tutto il periodo preoperatorio.A causa dell'attivazione della flora microbica di conseguenza del processo chirurgico, gli antibiotici ad ampio spettro vengono somministrati per via endovenosa proprio all'inizio della terapia intensiva. È praticamente impossibile eseguire una correzione completa dei disturbi dell'omeostasi prima dell'intervento chirurgico. È sufficiente ottenere solo la stabilizzazione della pressione sanguigna e CVP, un aumento della diuresi.

Anestesia. Il metodo principale per alleviare il dolore durante le operazioni di peritonite è l'anestesia bilanciata multicomponente con l'uso di miorilassanti e ventilazione meccanica. Recentemente, l'anestesia spinale è diventata ampiamente utilizzata, in qualsiasi variante anestesia generale il chirurgo deve eseguire un blocco intraoperatorio della novocaina delle zone riflessogene e della radice del mesentere del colon piccolo, trasverso e del colon sigmoideo.

Tattiche chirurgiche.

Il trattamento chirurgico della peritonite non può essere standardizzato a causa della varietà di cause che lo causano. L'operazione consiste in sei fasi successive.

La laparotomia mediana fornisce un accesso ottimale a tutte le parti della cavità addominale. A seconda della localizzazione del focus, la ferita della parete addominale può essere espansa verso l'alto o verso il basso.
Se la peritonite purulenta diffusa viene rilevata solo durante un'operazione eseguita da un'incisione diversa, è necessario passare a una laparotomia mediana.
La correzione dell'accesso con divaricatori consente di avvicinarsi in modo rapido, tecnicamente semplice e meno traumatico a qualsiasi organo della cavità addominale.

Eliminazione o isolamento affidabile della fonte di peritonite.

Il volume dell'intervento chirurgico dovrebbe essere minimo. Lo scopo dell'operazione è eliminare la fonte di peritonite (appendicectomia, sutura del foro perforato, resezione dell'area necrotica del tratto gastrointestinale, imposizione di una colostomia) o delimitazione del fuoco dalla cavità addominale libera. Tutte le operazioni ricostruttive vengono trasferite al secondo stadio ed eseguite in condizioni più favorevoli per il paziente.

Peritonizzazione.

Quando si sutura il difetto, è necessario peritoneizzare accuratamente varie aree prive della copertura peritoneale. Tali luoghi non sono resistenti alle infezioni Le superfici desertificate sono una fonte di formazione di adesioni. Le suture poste sui tessuti senza successiva peritonizzazione di quest'ultimo possono scoppiare, il che porta alla depressurizzazione e alla progressione della peritonite.

Sanificazione intraoperatoria della cavità addominale.

È inaccettabile rimuovere il pus strofinando con salviette di garza a causa di un trauma alla membrana sierosa.Il lavaggio riduce il contenuto di microrganismi nell'essudato al di sotto di un livello critico, creando così le condizioni favorevoli per eliminare l'infezione.
La composizione qualitativa del fluido di lavaggio non è di fondamentale importanza, poiché è improbabile che il contatto a breve termine con il peritoneo abbia un corretto effetto battericida sulla flora peritoneale, ma con peritonite causata dalla flora anaerobica, l'uso dello 0,3% di potassio attivato elettrochimicamente la soluzione di cloruro (ECHA-anolyte) è patogeneticamente giustificata, poiché contiene cloro attivato e ossigeno. Per il lavaggio utilizzare soluzioni preraffreddate a una temperatura di + 4-6 gradi. L'opportunità dell'ipotermia addominale locale intraoperatoria raggiunta in questo caso è la seguente:

• Riducendo l'intensità dei processi metabolici, notevolmente aumentata con la peritonite;
• Soppressione della funzione di riassorbimento del peritoneo e diminuzione dell'endotossicosi
• Raggiungere un effetto vasocostrittore con un aumento della pressione sanguigna sistemica
• I depositi di fibrina ben fissati non vengono rimossi a causa del rischio di disidratazione.

decompressione intestinale.

L'imposizione di una stomia con peritonite diffusa diffusa è indesiderabile. Un'alternativa è l'intubazione nasogastrointestinale dell'intestino tenue secondo Abbott-Miller con sonde di cloruro di vinile a doppio lume. Viene effettuato negli stadi tossici e terminali della peritonite, quando la paresi intestinale acquisisce un significato clinico indipendente.La lunghezza dell'intubazione è di 70-90 cm distalmente al legamento di Treitz

Colon.

Scolare attraverso l'ano. La correzione della sonda dell'ambiente enterale, inclusa la decompressione, il lavaggio intestinale, l'enterosorbimento e la precedente nutrizione enterale, porta a un ripristino precoce dell'attività funzionale del tratto gastrointestinale, riduce la permeabilità della barriera intestinale alla microflora e alle tossine.

Completamento dell'operazione.

Drenaggio addominale
Con la peritonite locale diffusa, vengono drenati con cloruro di vinile o tubi di gomma, che vengono portati al fuoco purulento e portati fuori nel modo più breve.

Il drenaggio da una membrana semipermeabile conferisce un buon effetto drenante (grazie alla sua superficie totale malata, all'alto grado di bagnabilità, alle proprietà capillari).

La sutura della ferita laparotomica viene eseguita con il drenaggio rimasto nel tessuto adiposo sottocutaneo. Con forme avanzate di peritonite, è possibile utilizzare metodi aperti e chiusi.

metodo pubblico - lasciare aperta la cavità addominale nella fase finale dell'operazione o chiuderla temporaneamente per farlo periodo postoperatorioè stato possibile effettuare revisioni sistematiche e lavaggi

Terminologia.

Tra i molti termini utilizzati per riferirsi al metodo, il termine "peritoneostomia" è da considerarsi il più riuscito. Riflette accuratamente l'essenza del metodo: la creazione di una fistola esterna operativa della cavità peritoneale. Indicazioni.

Il metodo della peritoneostomia è una grave aggressione traumatica, e quindi le indicazioni per essa devono essere rigorose e assolutamente motivate.

• La fase terminale della peritonite diffusa diffusa con sintomi di insufficienza multiorgano.
• Qualsiasi fase di peritonite generalizzata diffusa con massiccia contaminazione fecale del peritoneo.
• Peritonite generalizzata diffusa con segni clinici e intraoperatori di infezione anaerobica.
• Eventrazione con peritonite purulenta o suo alto rischio (suppurazione di una ferita postoperatoria dal tipo di flemmone non clostridiale).

metodo privato.

Con la peritoneostomia chiusa, la parete addominale non viene suturata, ma l'intestino viene isolato dall'ambiente esterno (garza, polipropilene, mersilene, gommapiuma, diplene, ecc.)

Terapia correttiva nel periodo postoperatorio.

Anestesia adeguata Insieme ai metodi tradizionali di trattamento del dolore con l'aiuto di analgesici narcotici, viene sempre più utilizzata l'analgesia epidurale prolungata con anestetici locali, analgesici narcotici e analgesia agopuntura.

Terapia infusionale bilanciata. La quantità totale di liquidi somministrata al paziente durante la giornata è la somma del fabbisogno fisiologico giornaliero (1500 ml/m2), del deficit idrico al momento del calcolo e delle perdite anomale dovute a vomito, drenaggio, aumento della sudorazione e iperventilazione. Se è impossibile determinare la perdita di elettroliti e il loro contenuto in vari mezzi, il deficit viene approssimativamente reintegrato in una quantità che supera di 2-3 volte il fabbisogno giornaliero (potassio - 1 mmol / kg, sodio - 2 mmol / kg , cloro - 1,5 mmol / kg).

Prevenzione e trattamento della sindrome da insufficienza multiorgano.

Garantire un'adeguata ventilazione polmonare e scambio di gas con ventilazione meccanica precoce.

Stabilizzazione della circolazione sanguigna con il ripristino del BCC, miglioramento e mantenimento del lavoro del cuore.

Normalizzazione della microcircolazione negli organi e nei tessuti.

Correzione dei cambiamenti metabolici.

Rimozione delle tossine con metodi di chirurgia efferente.

Protezione antiossidante.

Prevenzione e trattamento dell'insufficienza renale ed epatica

Inattivazione degli enzimi lisosomiali.

Mantenimento dello stato immunologico del paziente.

nutrizione parenterale.

Terapia antibatterica:

Vie di somministrazione:
Locale (intra-addominale) - attraverso irrigatori, scarichi.
Generale:

• Per via endovenosa
• Intraarterioso
• Intramuscolare
• Intraportale - attraverso la vena ombelicale ricanalata nel legamento rotondo del fegato
• Endolinfatico
• anterogrado. Attraverso un vaso linfatico periferico microchirurgico cateterizzato (solitamente sul dorso del piede) o un linfonodo pulpless (solitamente inguinale).
• Retrogrado - attraverso il dotto linfatico toracico (di solito nella regione dell'angolo venoso sinistro).
• Interstiziale linfotropico - attraverso la rete linfatica della parte inferiore della gamba, spazio retroperitoneale.

Il regime più adeguato di terapia antibiotica empirica (fino alla verifica microbiologica del patogeno) è una combinazione di cefalosporine (mandole), aminoglicosidi (gentamicina o vancomicina) e metronidazolo. Questa combinazione agisce su quasi l'intero spettro dei possibili agenti patogeni della peritonite.

immunoterapia.

Ai pazienti debilitati in uno stato non responsivo viene somministrata un'immunoterapia aspecifica con pirogeno o prodigiosano (non più di una volta entro 3-5 giorni).

Tra i farmaci specifici che migliorano le proprietà immunoreattive del corpo, vengono utilizzate immunoglobuline per via endovenosa, gammaglobulina antistafilococcica e anche (secondo indicazioni) massa leucocitaria, plasma antistafilococcico, levamisolo, timalina.

Nel trattamento della peritonite nei pazienti oncologici, viene utilizzato il leukinferon - un complesso di interferoni umani e altri mediatori della risposta immunitaria - citochine.

Recupero della funzione gastrointestinale

Eliminazione dell'iperdistensione dello stomaco e gonfiore dell'intestino. Il contenuto tossico viene aspirato attraverso 2 sonde (introdotte attraverso il naso nell'intestino tenue e installate nell'intestino crasso attraverso ano). Normalizzazione della regolazione nervosa e ripristino del tono muscolare intestinale:

• Per stimolare la motilità intestinale vengono utilizzati farmaci anticolinesterasici (prozerin, ubretide), bloccanti gangliari (dimecolina, benzoesonio) e anticolinergici (atropina).
• Per ripristinare la funzione intestinale nel periodo postoperatorio, la carenza di potassio viene reintegrata.

L'HBO per saturare i tessuti con l'ossigeno viene effettuato dall'HBO. A causa della completa saturazione dell'emoglobina e dell'aumento dell'ossigeno disciolto nel sangue, l'HBO è in grado di fermare tutti i tipi di ipossia che si sviluppano con la peritonite. L'HBO contribuisce ad una diminuzione accelerata della contaminazione batterica del peritoneo, migliora la funzione di evacuazione motoria dell'intestino.

L'HBO può essere prescritto a pazienti con peritonite purulenta solo dopo l'eliminazione della sua fonte.

Un aumento della pressione intestinale nel trattamento dell'HBOT deve essere preso in considerazione, poiché può portare a insufficienza anastomotica.

Si consiglia di utilizzare l'HBO non sotto forma di monoterapia, ma in combinazione con un trattamento farmacologico.

Il problema del trattamento della peritonite purulenta è uno dei più urgenti chirurgia moderna. La percentuale di decessi per peritonite rimane ancora alta. Secondo P. N. Napalkov, la mortalità nosocomiale per peritonite è del 15-16% di tutte le autopsie. Uno dei motivi è il fallimento dei sistemi di difesa umani, la violazione della microcircolazione negli organi vitali e la loro distruzione irreversibile.

Un esito favorevole nel trattamento della peritonite dipende da una diagnosi tempestiva, in cui giocano un ruolo l'esperienza del medico, gli studi di laboratorio e i raggi X. Poiché la peritonite nella maggior parte dei casi lo è malattia secondaria, il loro trattamento dovrebbe iniziare con l'eliminazione della fonte primaria che causa la peritonite: rimozione dell'appendice con alterazioni flemmone, gangrenose, sutura di un'ulcera gastrica perforata o duodeno , rimozione di una cistifellea infiammatoria purulenta, resezione di un'ansa morta dell'intestino, ecc. Considerando le gravi condizioni di un paziente con peritonite, è necessario eseguire una preparazione a breve termine ma intensiva prima dell'operazione: trasfusione di sangue, sangue -liquidi sostitutivi, soluzioni saline complesse, preparati proteici, diuretici deboli, somministrazione di antibiotici. Le attività di cui sopra devono essere proseguite durante l'operazione e nel periodo postoperatorio. L'operazione viene eseguita in anestesia generale (anestesia endotracheale con l'uso di miorilassanti). In alcuni casi, è più vantaggioso eseguire l'anestesia epidurale, che può essere continuata in modo frazionato nel periodo postoperatorio per combattere la paresi intestinale. Viene eseguita un'ampia laparotomia mediana. Dopo l'eliminazione della causa che ha causato la peritonite, la cavità addominale viene accuratamente liberata dal versamento mediante aspirazione elettrica e tamponi di garza. 200-300 ml di una soluzione allo 0,25% di novocaina con antibiotici (kanamicina, monomicina, ecc.) Vengono versati nella cavità addominale essiccata. Quindi, viene praticata una puntura della parete addominale a sinistra dell'ombelico, attraverso la quale viene introdotto nella cavità addominale un drenaggio del capezzolo di 0,5 cm di diametro con fori laterali sotto il colon trasverso rispetto al suo angolo epatico. Attraverso questo tubo vengono somministrati sistematicamente antibiotici ad ampio spettro in soluzione di novocaina nel periodo postoperatorio. Se necessario, la parete addominale viene perforata in entrambi gli ipocondri. Attraverso queste punture nella regione degli spazi sottodiaframmatici destro e sinistro, vengono fatti passare dei tubi di gomma, collegati da un tee. Con l'aiuto di questo sistema viene stabilita la dialisi peritoneale, ovvero un lavaggio prolungato della cavità addominale con soluzioni, inclusa una soluzione di antibiotici che influenzano la flora intestinale. Per il deflusso del dializzato in entrambe le regioni iliache, attraverso le punture vengono inseriti anche tubi in silicone con fori laterali. La ferita laparotomica viene suturata strettamente. Durante il giorno, fino a 3 litri di soluzione di Ringer gocciolano attraverso il sistema installato di tubi introdotti. Inizialmente, il fluido che scorre è torbido. Contiene molta fibrina, leucociti, microbi. A poco a poco, il liquido si illumina e le condizioni dei pazienti migliorano. L'introduzione di antibiotici dovrebbe avere un ampio spettro di azione, ma con un controllo obbligatorio della sensibilità della microflora ad essi. Durante la dialisi è necessario un controllo rigoroso degli elettroliti nel sangue. Occorre tenere in considerazione la perdita di elettroliti nel fluido dializzabile. Nel trattamento della peritonite può essere utilizzata l'anestesia epidurale, che dovrebbe essere eseguita nel periodo postoperatorio per combattere la paresi intestinale. È necessario rimuovere sistematicamente il contenuto dallo stomaco e dall'intestino, che di solito si trovano nella fase della paresi nella peritonite, introducendo una sonda permanente attraverso il naso (per via nasale) nello stomaco (o creando una microstomia secondo K ). M. Dederer, 1975) e il digiuno.

Nella peritonite grave, quando c'è un forte gonfiore dell'intestino tenue, viene applicato un cecostoma (fistola cecale) con un tubo di gomma dal cieco all'ileo secondo il metodo di I, D. Zhitnyuk (1966).

Il trattamento della peritonite dovrebbe essere complesso. Allo stesso tempo, è necessario garantire l'adempimento di una serie di compiti per prevenire complicazioni postoperatorie.

1. Stabilizzazione di indicatori di dinamica haemo centrale. Nei pazienti con peritonite generale nel periodo postoperatorio, a causa della diminuzione del BCC e dell'intossicazione, compaiono spesso tachicardia grave, pallore della pelle, oliguria e diminuzione della pressione sanguigna e CVP. L'attenzione principale dovrebbe essere rivolta al ripristino del BCC mediante l'introduzione di soluzioni colloidali e cristalloidi (sotto il controllo di CVP). Molto spesso ciò si ottiene utilizzando poliglucina, reopoliglucina, proteine, albumina, plasma, soluzione di glucosio al 5-10%, soluzione di Ringer. Con grave tachicardia, la strofantina viene aggiunta alla dose di 0,25 ml per 500 ml di soluzione 2-3 volte al giorno.

2. Terapia antibatterica. Molto spesso, il fattore eziologico della peritonite è lo stafilococco aureo e l'Escherichia coli, quindi, in assenza di un controllo batteriologico di emergenza, la terapia antibiotica si basa empiricamente su questa microflora. Considerando inoltre che l'uso di due o tre antibiotici, in particolare con sulfamidici e altri antisettici, dà un elevato effetto terapeutico, la terapia antibatterica in tutti i casi dovrebbe essere complessa. Quando si determina la sensibilità della microflora, le prescrizioni di antibiotici vengono corrette.

Le dosi giornaliere di antibiotici per la peritonite purulenta sono piuttosto elevate. Di seguito sono riportati i loro significati per vari; gruppi di antibiotici.

Penicilline: a) benzilpenicillina-10-15 milioni di unità; b) semisintetico (ampicillina, ampioks, meticillina, ecc.) - 3-5 g Aminoglicosidi: a) kanamicina e monomicina-2-3 g; b) garamicina (gentamicina) - 160-240 mg. Cefalosporine: tseporina, kefzol, ecc. - 3-5 g Gli aminoglicosidi (eccetto la garamicina) sono prescritti principalmente per la somministrazione intracavitaria, mentre le penicilline e le cefalosporine sono utilizzate principalmente nella forma iniezioni intramuscolari. Nei casi particolarmente gravi di peritonite purulenta, nella sua fase terminale, è consigliabile la somministrazione endovenosa (lenta, a goccia) di antibiotici. Altri gruppi di antibiotici (streptomicina, tetracicline) sono usati raramente nel trattamento della peritonite a causa dei loro effetti oto, nefro ed epatotossici. 3. Prevenzione della sindrome ipertermica. Non spesso, ma a volte nel periodo postoperatorio, specialmente con una significativa disidratazione del corpo, si sviluppa la sindrome ipertermica. È più facile prevenire che curare. Pertanto, prima di tutto, è necessario sforzarsi di ripristinare rapidamente l'equilibrio idrico. Quindi (nel primo periodo postoperatorio) è necessario stabilire un monitoraggio sistematico del paziente con la registrazione di pressione sanguigna, polso e temperatura ad intervalli di 1-2 ore raffreddamento, somministrazione intramuscolare di amidopirina, pipolfen, clorpromazina, idrocortisone, somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio refrigerata al 10% con insulina, ecc.). Questa terapia aiuta a prevenire un ulteriore aumento della temperatura e lo sviluppo di gravi complicanze.

4. Disintossicazione. Qualsiasi terapia infusionale ha un certo effetto disintossicante. Per rafforzare questo effetto trasfusioni di sangue, hemodez, soluzione di cloruro di calcio all'1% (200 ml), introduzione antistaminici, antienzimi (kontrykal, gordoks, ecc.). L'effetto più pronunciato di questa terapia può essere ottenuto combinandolo con la diuresi forzata.

5. Ridurre l'intensità della reazione catabolica. Nei pazienti con processi infiammatori acuti, il metabolismo aumenta bruscamente; dopo l'intervento chirurgico, in tali pazienti, il tasso metabolico è così alto da essere chiamato "tempesta catabolica". A questo proposito, il metabolismo di carboidrati, proteine ​​e grassi è fortemente disturbato. Anche le riserve di carboidrati si esauriscono rapidamente per il fabbisogno energetico, in queste condizioni si consumano proteine ​​e grassi. Al fine di ridurre la reazione catabolica, sono ampiamente utilizzati gli steroidi anabolizzanti (retabolil 50-100 mg per via intramuscolare) e l'introduzione di grandi quantità di glucosio (soluzioni al 10-20% da 1000-1500 ml) con insulina, quest'ultima anche come ormone ha un effetto anabolico. Inoltre, l'insulina migliora la fosforilazione nei mitocondri delle cellule e aumenta le riserve di energia del fegato. La somministrazione endovenosa di metacile è ampiamente utilizzata (1 ml per 500 ml di soluzione glucosata al 5-10% o soluzione salina), quest'ultima ha un ampio spettro d'azione, compreso il metabolismo e l'emopoiesi.

È stato stabilito che un paziente con peritonite purulenta perde 160-180 g di proteine ​​al culmine della malattia. Per reintegrare le perdite proteiche, comprese quelle dovute alla reazione catabolica, vengono somministrati giornalmente da 400 a 1000 ml di preparati proteici fino al ripristino della nutrizione enterale. In particolare, il fabbisogno proteico dell'organismo può essere reintegrato da idrolizzati proteici o miscele di aminoacidi liberi, che vengono utilizzati entro 1-2 giorni. Va anche sottolineato qui che il plasma sanguigno e il sangue intero non lo sono il miglior rimedio compensazione delle perdite proteiche, poiché la parte proteica del plasma viene assorbita entro 5-7 giorni e il sangue trasfuso entro 100-120 giorni.

6. Normalizzazione disturbi dell'acqua e degli elettroliti. Il ripristino del BCC e dei parametri di circolazione sistemica riduce significativamente i disturbi dell'acqua e degli elettroliti. Tuttavia, la normalizzazione di questi disturbi non può essere raggiunta immediatamente, ma attraverso una terapia intensiva mirata.

Quando si normalizza il bilancio idrico, è necessario tenere presente che con la peritonite si verifica un percorso perverso di perdita di liquidi. Se in condizioni normali, la perdita di liquido extrarenale è di circa 74 o 1/3 del liquido escreto dal corpo, con la peritonite queste perdite aumentano e ammontano a 1/4 del volume del liquido escreto. Pertanto, ripristinando l'equilibrio idrico, la quantità di urina escreta in questi pazienti deve essere considerata solo come parte del fluido escreto dal corpo.

Con funzionalità renale preservata, in media, con peritonite, vengono iniettati 40-50 ml di liquido per 1 kg di peso del paziente e con grave peritonite diffusa - 50-60 ml o più per 1 kg di peso corporeo.

I disturbi elettrolitici nei pazienti con peritonite acuta dipendono da molte cause, ma si osservano perdite particolarmente elevate di elettroliti in violazione della funzione motoria del tratto gastrointestinale, vomito abbondante e ripetuto. Allo stesso tempo, si sviluppano gravi violazioni dell'equilibrio elettrolitico, accompagnate da ipocloremia, iponatriemia, ipokaliemia, ipomagnesiemia, ecc. Naturalmente, la normalizzazione di questi disturbi viene eseguita in base ai cambiamenti identificati. Tuttavia, con vomito ripetuto, anche senza esame degli elettroliti, è necessario somministrare per via parenterale soluzioni ipertoniche di sali cloruro di sodio, potassio, calcio e sali di magnesio. La correzione successiva viene effettuata in base allo spostamento rivelato degli elettroliti.

In connessione con la necessità di una terapia infusionale, è consigliabile cateterizzare una delle vene centrali prima o durante l'intervento chirurgico. Il volume totale di infusione nei primi giorni del periodo postoperatorio è di almeno 3-4 l/die, mentre il mezzo di infusione deve essere bilanciato in modo che il paziente riceva tutti gli ingredienti necessari. Considerando che un paziente con peritonite purulenta perde circa 4 g di potassio e circa 6 g di sodio al giorno al culmine della malattia, il suo fabbisogno energetico giornaliero è di almeno 2500-3500 kcal. La normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico e del metabolismo proteico fornisce la regolazione fisiologica dell'equilibrio acido-base.

7. Prevenzione dell'insufficienza renale acuta. Quasi tutti i pazienti con peritonite purulenta acuta hanno una pronunciata reazione catabolica e ipovolemia. Il trauma chirurgico, nonostante la sua natura radicale e la moderna anestesia, esacerba questi disturbi. Ciò porta, insieme all'intossicazione, a uno spasmo dei vasi renali, ischemia e funzionalità renale compromessa, che si manifesta principalmente con l'oliguria (Sokolovich G. E., 1973; Chepkiy L. P. et al., 1978).

Tuttavia, non tutte le oligurie indicano la presenza di insufficienza renale acuta. È stato affermato sopra che con la peritonite, la perdita di liquidi extrarenali aumenta notevolmente, in queste condizioni, l'oliguria sarà una manifestazione di una violazione del bilancio idrico. Una conferma diretta dell'insufficienza renale è una diminuzione del peso specifico delle urine, azotemia, aumento della concentrazione di creatinina nel siero del sangue (oltre 2 mg%), iperkaliemia.

Con peritonite diffusa e grave peritonite purulenta locale, è necessario prevenire l'insufficienza renale acuta. Inoltre, viene avviato il trattamento precedente, il risultati migliori. A tale scopo, viene utilizzata una diminuzione dell'intensità della reazione catabolica, come accennato in precedenza, l'introduzione di Hemodez, Lasix 20 mg per via endovenosa o intramuscolare 2-3 volte al giorno, eparina 5 mila unità per via intramuscolare 2-3 volte al giorno. L'introduzione dell'eparina va effettuata a partire dal primo giorno dopo l'intervento, che è di grande importanza, poiché migliora le proprietà reologiche del sangue, e quindi del microcircolo, ed è anche in grado di sopprimere l'attività del sistema chininico, il formazione di serotonina e istamina. Questa terapia è molto efficace nella stragrande maggioranza dei pazienti.

Se la somministrazione ripetuta di Lasix non porta ad un pronunciato aumento della diuresi, è necessario aggiungere la somministrazione endovenosa di aminofillina (10 ml di una soluzione al 2,4% con una soluzione di glucosio al 40%), soluzione di mannitolo (0,5-1 g per 1 kg di peso corporeo), soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (100-200 ml).

Va aggiunto che l'uso della dialisi peritoneale regionale facilita il trattamento dei disturbi renali nella peritonite, poiché fino a 600-700 mg di azoto residuo vengono rimossi al giorno con il liquido di dialisi che scorre dalla cavità addominale.

8. Ripristino della funzione motoria del tratto gastrointestinale. L'ileo paralitico, che prima o poi si sviluppa nella peritonite purulenta acuta, è un anello importante nella patogenesi del processo patologico e spesso determina l'esito della malattia. Pertanto, il ripristino della funzione motoria del tratto gastrointestinale è un compito di fondamentale importanza. Va tenuto presente che la lotta contro la paresi e l'atonia del tratto gastrointestinale dovrebbe essere completa e l'attuazione delle misure dovrebbe essere di natura preventiva.

A causa della ridotta motilità, di norma, il contenuto del duodeno viene gettato nello stomaco, quest'ultimo, decomponendosi, aumenta l'intossicazione, provoca nausea e vomito. Pertanto, nel periodo postoperatorio, è necessario stabilire un'aspirazione costante del contenuto gastrico attraverso un sondino nasogastrico con lavaggio periodico con una soluzione di cloruro di sodio al 5-10%.

Come indicato sopra, i blocchi intraoperatori della radice mesenterica, del mesacolon, dell'omento minore con una soluzione di novocaina con antibiotici sono molto efficaci nella prevenzione dei disturbi motori. Un effetto positivo ha un'introduzione periodica nella cavità addominale attraverso micro-irrigatori di una soluzione riscaldata allo 0,25% di novocaina (80-100 ml). Più efficaci sono i farmaci anticolinesterasici, in particolare l'ubretil (distigminbromuro) per via intramuscolare (0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1%). Di solito la dose giornaliera è suddivisa in 2-3 iniezioni. Anche la somministrazione intramuscolare di una soluzione allo 0,1% di prozerin nelle stesse dosi è efficace.

Nel periodo postoperatorio, un'adeguata anestesia è di grande importanza nella prevenzione dei disturbi motori. Il metodo di scelta per alleviare il dolore nel periodo postoperatorio è un blocco epidurale a lungo termine attraverso il catetere con soluzioni di novocaina o trimecaina. Questo blocco non solo riduce il dolore, ma migliora la respirazione esterna, promuove l'eccitazione della motilità intestinale [Trunin M.A., 1968]. Un ruolo importante nella prevenzione dei disturbi motori è svolto dalla normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico, poiché è noto che i suoi disturbi portano alla paresi intestinale.

L'aspirazione costante forzata del contenuto dello stomaco e del duodeno porta a perdite significative di cloruri, potassio e magnesio. Pertanto, il livello degli elettroliti e la loro correzione devono essere costantemente monitorati dal medico curante Oltre a queste misure, viene ampiamente utilizzata la stimolazione precoce della motilità del tratto gastrointestinale da ripetuti clisteri ipertonici, somministrazione endovenosa Soluzione di cloruro di sodio al 10%, mannitolo, iniezione intramuscolare di prozerina, aceclidina, nibufina, pituitrina, raglan e altri farmaci. Un noto effetto nel ripristino della peristalsi è esercitato anche dalla stimolazione elettrica dell'intestino, sia con dispositivi appositamente progettati per questo scopo, sia con le correnti diadinamiche di Bernard, i cui generatori sono dotati in molti reparti di fisioterapia.

Fai molta attenzione quando decomprimi l'intestino attraverso la parete addominale. Pertanto, se durante l'operazione si verifica un pronunciato ristagno nell'intestino tenue, la sua simultanea decompressione viene eseguita facendo passare la sonda attraverso lo stomaco nell'intestino tenue o (con appendicectomia) attraverso la cecostomia; con ristagno nel colon, lo svuotamento viene effettuato con una sonda spessa inserita nel retto. Lo svuotamento deve essere combinato con il lavaggio intestinale con una soluzione calda di furacilina.

L'applicazione precoce e complessa di queste misure consente di ripristinare la motilità del tratto gastrointestinale in quasi tutti i pazienti.

9. Prevenzione delle complicanze tromboemboliche. Nella peritonite acuta purulenta, specialmente nei pazienti anziani e senili, le complicanze tromboemboliche sono molto comuni. Al fine di prevenire la flebotrombosi, devono essere utilizzati esercizi terapeutici, l'introduzione di piccole dosi di eparina (5mila unità 2-3 volte per via sottocutanea) e la somministrazione endovenosa di reopoligliuchina o poligluchina. L'eparina viene somministrata 4-6 ore dopo l'operazione. L'introduzione precoce dell'eparina migliora le proprietà reologiche del sangue, previene la coagulopatia e favorisce il ripristino della funzione del tratto gastrointestinale.

Con un decorso favorevole della malattia il 4o-5o giorno, vengono prescritti anticoagulanti indiretti e aspirina 0,25 g 2-3 volte al giorno. Il 6-7 ° giorno, l'eparina viene annullata. Gli anticoagulanti indiretti vengono prescritti prima della dimissione dall'ospedale e si consiglia di assumere l'aspirina per altre 2 settimane dopo la dimissione.

10. Trattamento e prevenzione dei disturbi respiratori. Viene effettuato prescrivendo esercizi di respirazione, tosse, aspirazione di muco dalla faringe e dalla trachea, frequente ripetizione di inalazioni di soda calda, prescrivendo aerosol con antibiotici, enzimi proteolitici, farmaci broncodilatatori, lattine, cerotti di senape, inalazione di ossigeno.

11. Nutrizione. La nutrizione dei pazienti con peritonite è estremamente difficile. Nel primo periodo (presenza di vomito, paresi del tratto gastrointestinale) è possibile solo la nutrizione parenterale.

12. Emoassorbimento. Nella fase tossica della peritonite viene effettuato l'emoassorbimento (o linfoassorbimento). Per questo, uno shunt arterovenoso di Scribner viene applicato al paziente sui vasi dell'avambraccio o viene eseguita la cateterizzazione dei vasi femorali, delle vene ulnare e succlavia secondo Seldinger. Una colonna standard o un pallone a colonna da 500 cm2 riempito con sorbente di carbone attivo IGI, SKT o altre marche di carboni è collegato ai vasi per mezzo di un tubo di gomma siliconica. La velocità di perfusione è di 90-120 ml/min, la durata è da 1 a 2 ore, questo tempo è sufficiente per far passare 1-2 volumi di sangue attraverso la colonna.

A causa dell'emoassorbimento, la tossicità può essere ridotta di 2 volte. Inoltre, l'emoassorbimento migliora i parametri funzionali del fegato, riduce il contenuto di bilirubina, rifiuti azotati, immunocomplessi, ecc. Il metodo di emosorbimento nel trattamento della peritonite è raccomandato da R.P. Panchenkov et al. (1981,1984). Un paziente con peritonite deve essere ricoverato in terapia intensiva.

13. Ossigenazione iperbarica. In presenza di un'infezione anaerobica che ha causato peritonite, il decorso clinico della malattia è più grave; nello stesso momento è annotata la mortalità alta. Nel trattamento di questa malattia, oltre alla terapia descritta, l'ossigenoterapia iperbarica che utilizza varie opzioni ha un effetto positivo. farmaci antibatterici. B. V. Petrovsky raccomanda una serie di combinazioni di questi farmaci in una dose giornaliera, ad esempio:

• 1) 160-320 mg di gentamicina e 4-6 g di ampicillina per via intramuscolare, 3 g di trichopol in supposte o 1,5 g in compresse;
• 2) 1,5-2 g di lincomicina per via intramuscolare, gentamicina, trichopolum;
• 3) 2-3 g di cloramfenicolo per via intramuscolare, gentamicina, trichopolum.

A causa del fatto che la somministrazione endovenosa di varie soluzioni continua per diversi giorni, quindi il modo miglioreè l'uso di queste vene centrali - la vena succlavia. L'incannulamento della vena cava inferiore, dell'ombelico e di altre vene periferiche delle braccia e delle gambe provoca spesso lo sviluppo di tromboflebiti ed è poco tollerato dai pazienti a causa della necessità di mantenere l'arto in una posizione forzata per lungo tempo.

Questo è il piano fondamentale per il complesso trattamento dei pazienti con acuti peritonite diffusa. Nel corso del trattamento, tutte le misure terapeutiche, le dosi di farmaci, ecc., devono essere individualizzate in relazione alle caratteristiche cliniche e fisiopatologiche della malattia.

Il sistema di gestione dei pazienti con peritonite acuta nel postoperatorio è molto complesso, multidisciplinare, e richiede un'attenzione costante del medico e dell'operatore paramedico. Pertanto, gli appuntamenti devono essere rigorosamente regolati per tempo. E per questo è assolutamente necessario disporre di una pianificazione oraria per la gestione del paziente. Naturalmente, questo programma potrebbe cambiare a seconda dello stato o dei dati aggiuntivi rivelati, tuttavia la linea strategica verrà preservata.

Elenco della letteratura usata:
Chirurgia militare sul campo Bryusov P.G., Nechaev E.A. ed. M.: Geotar, 1996.
Trattamento della peritonite, Fedorov V.D., M. Medicine, 1974
Chirurgia purulenta operativa (una guida per i medici), Gostishchev V.K., M. Medicine, 1996.
Peritonite, Popov VA, M. Medicina, 1987
Malattie chirurgiche, 2a edizione M.I. Kuzin, ed., M. Medicina, 1995.
Peritonite purulenta, Savchuk B.D. M. Medicina, 1979

Classificazione

La peritonite si distingue per il fattore eziologico, il metodo di penetrazione e la natura dell'infezione, la natura dell'essudato, la prevalenza dell'infiammazione, lo stadio di sviluppo del processo e il decorso clinico.

La peritonite può essere primaria e secondaria. La peritonite primaria (idiopatica) è causata da una lesione primaria del peritoneo da parte di microrganismi che penetrano per via ematogena o linfogena, nonché attraverso le tube di Falloppio; raro (circa 1%). La peritonite secondaria è il risultato della diffusione dell'infezione da organi infiammatori-modificati (appendice vermiforme, cistifellea e così via), organi che hanno subito perforazione, lesione o rottura durante una lesione chiusa (stomaco, duodeno, intestino crasso e tenue); si verifica frequentemente.

Secondo il decorso clinico, la peritonite è divisa in acuta, subacuta, lenta e cronica. La peritonite acuta è una malattia comune e grave.

Secondo il fattore eziologico, si distingue la peritonite, causata da: Escherichia coli, streptococco aerobico e anaerobico, stafilococco ed enterococchi, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, rappresentanti del genere Bacteroides, Klebsiella e Clostridium, bacillo di Friedlander, gonococco, Mycobacterium tuberculosis, pneumococco, streptococco beta-emolitico e altri Più del 30% dei casi si riscontra un'associazione di 2-3 agenti patogeni. In accordo con la natura dell'agente patogeno, la peritonite si distingue colibacillare, stafilococco, streptococco e così via.

Peritonite asettica - tossico-chimica (o abatterica) si verifica a seguito di sangue che entra nella cavità addominale (emoperitoneo), liquido chiloso (peritonite chilosa-chiloperitoneo), bile, enzimi pancreatici, meconio, urina quando la vescica si rompe e anche come risultato di necrosi asettica organi interni. La peritonite asettica diventa infettiva entro poche ore a causa della penetrazione di microbi nella cavità addominale dal lume intestinale a causa dell'aumentata permeabilità delle sue pareti in caso di peritonite La carcinomatosi peritoneale che si verifica con versamento è anche chiamata peritonite carcinomatosa (cancerosa) Ingestione di talco o l'amido dai guanti del chirurgo nella cavità addominale provoca peritonite fibroplastica cronica

A seconda della natura del versamento nella cavità addominale, si distinguono peritonite sierosa, fibrinosa, purulenta, emorragica e putrefattiva.

Per la natura della diffusione dell'infiammazione nel peritoneo, la peritonite può essere diffusa (l'infiammazione del peritoneo non tende a essere delimitata) e delimitata, quando a causa della precoce formazione di aderenze sciolte, l'adesione del peritoneo infiammato degli organi adiacenti e adeguata mobilizzazione dei meccanismi di difesa dell'organismo nella cavità addominale, il processo infiammatorio è delimitato. In caso di accumulo di contenuto purulento in un'area limitata, è consuetudine utilizzare il termine "ascesso" (sottodiaframmatico, sottoepatico, interintestinale, pelvico, paraappendicolare e così via).

Per prevalenza, la peritonite può essere locale (è interessata solo una parte o una regione anatomica dell'addome); diffuso (sono interessate diverse regioni anatomiche); generale o diffuso (tutte le parti della cavità addominale sono interessate).

Da un punto di vista clinico, a seconda del momento dell'insorgenza e del tasso di aumento, si distinguono i cambiamenti fisiopatologici nel corpo del paziente Peritonite: fase reattiva Peritonite (inizio della peritonite), tossica (caratteristica della peritonite grave) e terminale.

Le forme di piodermite, a seconda dei segni eziologici, patogenetici e di altro tipo, sono riportate nella Tabella 1. Poiché la peritonite è solitamente secondaria, nella diagnosi clinica viene scritta prima la malattia sottostante, quindi la peritonite come complicanza, indicando la sua varietà .

Cenni storici

Prima dell'introduzione dell'antisepsi e dell'asepsi nella pratica chirurgica, il trattamento della peritonite era limitato all'apertura o alla perforazione di ascessi nell'addome inferiore (all'inguine). In Russia, la prima descrizione della peritonite appartiene a V. Shabanov (1816). La prima laparotomia per peritonite fu eseguita da Tate (R. L. Tait, 1879) e in Russia da A. I. Schmidt (1881). I messaggi di K. K. Reyer (1882), I. Mikulich (1884) e Krenlein (R. U. Kronlein, 1885) hanno scosso l'idea esistente dell'inevitabilità della morte nella peritonite purulenta o putrefattiva

Con lo sviluppo dei metodi di asepsi (vedi corpus completo di conoscenze) e antisepsi (vedi corpus completo di conoscenze), nonché con l'introduzione dell'anestesia generale, le operazioni per la peritonite hanno iniziato a essere eseguite con meno rischi.

Secondo Kirchner (M. Kirschner, 1926), nel trattamento della peritonite sono di importanza decisiva: operazione precoce in cui viene rimossa la fonte di infezione; rimozione dell'essudato lavando o drenando la cavità addominale; rimozione postoperatoria dell'essudato con l'aiuto di drenaggi. Secondo lui, dal 1896 al 1925, la mortalità complessiva per peritonite è diminuita dall'87,5 al 30,7%.

Negli anni '30, grazie all'organizzazione cure di emergenza, miglioramento dei metodi di anestesia generale e locale, introduzione di trasfusioni di sangue e soluzioni di cristalloidi, è stato possibile migliorare i risultati della prevenzione e del trattamento della peritonite Uno studio dettagliato della patogenesi e della fisiopatologia della peritonite, flora microbica, cambiamenti nell'emodinamica, respirazione, organi interni, indicatori dello stato acido-base, metabolismo proteico altro

La comparsa di farmaci sulfanilamide e antibiotici ha permesso di ridurre la mortalità nella peritonite diffusa, facilitata dalla corretta selezione di farmaci antibatterici, combinata con un trattamento chirurgico e un'adeguata terapia intensiva, che consente di correggere le violazioni delle funzioni vitali. organi importanti e sistemi corporei o prevenirne l'insorgenza.

Eziologia

La peritonite può verificarsi a seguito di qualsiasi violazione dell'integrità o della permeabilità delle pareti degli organi cavi, infiammazione o rottura degli organi della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale, rotture di cisti e diverticoli, ferite degli organi addominali e danni chiusi a loro, insufficienza di suture dopo operazioni. più causa comune La peritonite è un'appendicite acuta. Il secondo posto è occupato da malattie dello stomaco e del duodeno (ulcera perforata, ferite). La causa della peritonite può anche essere malattie e lesioni della cistifellea e del pancreas ( colecistite acuta, pancreatite acuta e altri); processi patologici nell'intestino tenue e crasso (perforazione di ulcere, tumori, necrosi intestinale, diverticolite, ferite); malattie ginecologiche (salpingite, gravidanza extrauterina, endo e parametrite, perforazione uterina, rottura di cisti ovariche e altre); processi patologici nel fegato e nella milza (danni, rotture e altri); rotture intraperitoneali e lesioni della vescica; danno alla parte iniziale del dotto linfatico toracico; processi infiammatori che si sviluppano retroperitonealmente (paranefrite, malattie e danni ai reni), nel tessuto pelvico, parete addominale anteriore; complicazioni che si verificano dopo un intervento chirurgico sugli organi addominali (fallimento delle suture, infezione della cavità addominale, necrosi dell'omento e del mesentere e altri).

Importante nell'insorgenza della peritonite è il sangue che è entrato nella cavità addominale, poiché quando si decompone forma prodotti tossici che aumentano l'aggressività dei batteri, rallenta la naturale pulizia della cavità addominale dai microbi, prevenendo i meccanismi di difesa dell'organismo (fagocitosi , esposizione ad anticorpi, ecc.).

La peritonite primaria o idiopatica si verifica durante l'infanzia, specialmente nelle ragazze. I batteri entrano nella cavità addominale per via ematogena, linfogena o attraverso le tube di Falloppio. In 2/3 dei casi, l'agente eziologico è lo streptococco emolitico e in 1/3 dei casi - il pneumococco; la gonorrea è rara. La peritonite primaria può anche essere causata dalla flora mista, di regola, se c'è un focolaio di infezione nel corpo (tonsillite, polmonite, infezione respiratoria e altri).

peritonite tubercolare- malattia rara. Si osserva in tutte le fasce d'età, le donne si ammalano più spesso degli uomini. La peritonite tubercolare è solitamente combinata con un focus tubercolare nel corpo - nei polmoni, nell'intestino o nei linfonodi mesenterici; L'agente eziologico è il Mycobacterium tuberculosis (ceppo umano o bovino).

La peritonite reumatica, o la cosiddetta sindrome addominale nei reumatismi, appartiene alle manifestazioni difficili da riconoscere dei reumatismi. È più comune come manifestazione di poliserosite (vedi corpus completo di conoscenze) nei giovani, sullo sfondo di ripetuti attacchi reumatici, malattie cardiache reumatiche, difetti cardiaci, pericardite.

La peritonite cancerosa è la diffusione del cancro nel peritoneo sotto forma di piccoli noduli, accompagnata da un abbondante versamento, che può successivamente infettarsi.

Patogenesi

Approssimativamente nella patogenesi della peritonite si possono distinguere le seguenti fasi. 1. Reazione a un processo infiammatorio locale, espressa in una risposta non specifica della corteccia pituitaria - surrenale allo stress e manifestazione di meccanismi di difesa locali e generali; caratteristica dello stadio reattivo. 2. Reazione all'ingresso nel sangue di tossine ed enzimi batterici, prodotti di natura proteica, formati nel processo di decadimento cellulare; caratterizzato da segni caratteristici di shock da endotossine e corrisponde allo stadio tossico. 3. La predominanza di segni di shock settico e scompenso della funzione degli organi vitali (fegato, reni, cuore); caratteristica dello stadio terminale.

Il meccanismo di protezione cellulare durante lo sviluppo dell'infiammazione si riduce all'accumulo di granulociti, linfociti e macrofagi nell'area del danno tissutale. I leucociti e i macrofagi fagocitano attivamente e digeriscono non solo i microrganismi, ma anche le proteine, trasportano grandi molecole proteiche (muco, mucina), purificando così la cavità addominale. I microrganismi che penetrano oltre la zona di infiammazione vengono trattenuti e resi innocui nel fegato e nella milza dalle cellule del sistema reticoloendoteliale.

Un ruolo importante nella patogenesi della peritonite appartiene alla protezione immunologica svolta dai linfociti intestinali, dai cerotti di Peyer, dai linfonodi, dalle cellule mesoteliali dell'omento e del peritoneo, nonché dalle immunoglobuline (vedi corpo completo delle conoscenze). La mancanza di meccanismi di difesa immunitaria nella peritonite, secondo Eckert ed Eichfuss (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), può essere dovuta ad una forte diminuzione della formazione di immunoglobuline e ad una diminuzione della funzione di concentrazione del sistema linfatico, intestinale sistema nei loro confronti. Secondo Mörl e Dittmer (F. Mori, H. Dittmer, 1979), la peritonite è accompagnata da una grave immunosoppressione.

Allo stesso tempo, vengono attivati ​​meccanismi di difesa locale sotto forma di edema, infiltrazione di organi adiacenti al focolaio dell'infiammazione (omento, mesentere, intestino), loro adesione tra loro e all'organo colpito a causa del rilascio di fibrina e essudato denso e appiccicoso, che, secondo KS Simonyan, ha la capacità di adsorbire microbi e tossine. Di conseguenza, il focus infiammatorio può essere completamente localizzato.

La localizzazione del processo infiammatorio è facilitata dall'inibizione della motilità dell'intestino adiacente al focus, dalla delimitazione della cavità addominale nei piani superiore e inferiore da parte del colon trasverso, dimensioni e mobilità significative omento maggiore, che avvolge l'organo alterato infiammatorio.

Se i meccanismi di protezione cellulare e umorale locale sono sufficienti a delimitare il processo, con un trattamento razionale, la malattia può essere fermata e l'insorgenza della peritonite sarà risolta con la guarigione. Il secondo possibile esito è la formazione di un ascesso (peritonite delimitata).

La delimitazione dell'essudato più comune si verifica nella pelvi (vedi ascesso di Douglas), e sotto il diaframma (vedi sotto l'ascesso diaframmatico), sotto il fegato, nei canali laterali della cavità addominale e tra le anse intestinali (ascesso interintestinale).

Gli ascessi postoperatori di solito si verificano nell'area chirurgica. Se i meccanismi protettivi non forniscono il riassorbimento dell'essudato e dei residui di sangue nell'area dell'operazione, il fluido viene facilmente infettato, si forma una peritonite delimitata.

Con la debolezza delle difese del corpo, l'aggressività microbica aumenta, l'infiammazione progredisce, si diffonde lungo il peritoneo, si forma essudato, si sviluppa una peritonite diffusa, che è facilitata dall'elevata virulenza dell'infezione, dall'intensità e dalla durata dell'infezione microbica e da un trattamento inadeguato .

Se l'invasione dei microbi nella cavità addominale avviene lentamente, i meccanismi di difesa hanno il tempo di delimitare il processo infiammatorio. Con improvvisa, rapida ammissione un ammontare significativo materiale infetto (perforazione di un organo cavo, sfondamento di un ascesso), i meccanismi protettivi non hanno il tempo di localizzare il processo e si sviluppa una peritonite diffusa I movimenti respiratori della parete addominale e la motilità intestinale contribuiscono al suo sviluppo; movimenti del diaframma che creano cadute di pressione cicliche tra i piani superiore e inferiore della cavità addominale; forze gravitazionali che muovono il fluido quando cambia la posizione del corpo. Lassativi, clisteri, farmaci che stimolano la motilità intestinale, distruzione delle aderenze e aderenze delimitanti durante l'operazione, apertura di un ascesso nella cavità addominale libera, drenaggio inadeguato contribuiscono anche alla diffusione dell'infiammazione. Un trattamento inadeguato sullo sfondo di un indebolimento dei meccanismi protettivi può portare allo sviluppo di peritonite generale e shock settico (vedi Sepsi).

L'ingresso di 4 nella cavità addominale libera di microbi e agenti tossico-chimici (bile, contenuto dello stomaco) provoca irritazione di un enorme campo recettoriale e dolore, a cui il corpo risponde con un forte aumento della funzione dell'ipofisi - corteccia surrenale , un cambiamento nella funzione dei sistemi vascolare, respiratorio ed escretore.

Disturbi circolatori nel primo periodo La peritonite è causata dalla risposta del corpo allo stress. Successivamente, nel meccanismo di questi disturbi, il ruolo principale spetta all'ipovolemia per deposizione di sangue negli organi addominali e in periferia, alla perdita di liquidi dovuta alla formazione di edemi (vedi il corpus completo delle conoscenze) ed essudato (vedi l'intero corpus di conoscenze). Nelle fasi tossiche e terminali della peritonite, il miocardio è influenzato da sostanze tossiche.

Importanti nel meccanismo dei disturbi circolatori sono le endotossine, che sono un complesso di lipopolisaccaridi rilasciati durante la morte dei microbi gram-negativi. Quando entrano nel sangue, si combinano con anticorpi e complemento, formando un'anafilotossina molto aggressiva, che a sua volta promuove il rilascio di catecolamine, istamina, serotonina, chinine e altri ormoni che causano la deposizione di sangue nell'intestino e nel fegato. A causa dello spasmo delle vene epatiche, il ritorno venoso del sangue sul lato destro del cuore diminuisce, il che porta a una diminuzione della gittata cardiaca, a un ridotto afflusso di sangue agli organi interni, a un calo della pressione sanguigna, a una diminuzione del volume del sangue circolante , e un aumento dell'ematocrito. Si sviluppa l'ipossia congestizia (vedi il corpus completo delle conoscenze) e il cosiddetto shock da endotossine (vedi il corpus completo delle conoscenze). Con la progressione della peritonite, i disturbi del microcircolo (vedi il corpus completo delle conoscenze) sono principalmente dovuti allo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (vedi il corpus completo delle conoscenze Diatesi emorragica). Ciò è facilitato da paralisi capillare, disidratazione, movimento di liquidi dal settore intravascolare al settore interstiziale, edema e atonia intestinale.

Atonia intestinale, o ileo paralitico (vedi l'insieme completo delle conoscenze Ostruzione intestinale), nel periodo iniziale La peritonite si verifica a causa dell'inibizione riflessa simpatico-tonica della motilità intestinale e crea i prerequisiti per allungare l'intestino con contenuto di gas e liquidi, aumentando la pressione in esso . A questo proposito, le vene a parete sottile nella parete intestinale sono compresse, il deflusso attraverso di esse è difficile, l'edema aumenta, la microcircolazione nella parete intestinale peggiora, l'ipossia aumenta e la permeabilità dei capillari e della stessa parete intestinale aumenta. L'acidosi che si verifica nelle cellule muscolari dell'intestino, la sostituzione del potassio intracellulare con ioni sodio, una diminuzione del potenziale elettrico, del livello di ATP e dei processi ossidativi provocano un aumento dell'atonia intestinale, perdita di acqua, elettroliti e proteine.

Il fegato e i reni sono colpiti in modo relativamente precoce a causa di una diminuzione riflessa dell'afflusso di sangue a causa del vasospasmo e dello shunt del sangue attraverso le anastomosi artero-venose. Questo processo si approfondisce a causa di un aumento del rilascio di catecolamine, che potenziano i processi catabolici nelle cellule (glicogenolisi, formazione di acidi grassi), causando l'esaurimento della produzione di energia e una diminuzione dei livelli di ATP. Gli acidi grassi attivano il sistema di coagulazione del sangue, approfondiscono la violazione della microcircolazione negli organi. L'ipossia e l'acidosi intracellulare, che si sono manifestate sotto l'influenza di questi fattori, causano grossi cambiamenti distrofici nelle cellule del fegato e dei reni e ne inibiscono la funzione.

La funzione renale è compromessa a causa dello spasmo riflesso dei vasi dello strato corticale del rene, dello shunt di sangue. Lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata interrompe drasticamente la microcircolazione nello strato corticale dei reni, promuove la formazione di fibrina nei vasi dei glomeruli. L'ipossia e l'acidosi causano degenerazione e necrosi dell'epitelio dei tubuli contorti. La filtrazione dell'urina primaria è bruscamente ridotta. Nella fase terminale della peritonite, il danno all'epitelio renale è facilitato da una diminuzione della pressione sanguigna, una diminuzione della gittata cardiaca e della gittata sistolica. Si sviluppa un'insufficienza renale acuta o epatico-renale (vedere il corpus completo delle conoscenze Insufficienza renale, insufficienza epatica).

Riso. 1-3. Macropreparazioni della cavità addominale con peritonite purulenta diffusa. Riso. 1. Ascessi limitati con scarichi di gomma ad essi collegati. Riso. 2. Gonfiore e aderenze delle anse intestinali (l'omento viene rimosso, sono visibili i drenaggi di gomma). Riso. 3. Sovrapposizioni e aderenze purulente-fibrinose massicce di anse intestinali (omento rimosso). Riso. 4 - 8. Micropreparazioni del peritoneo parietale e viscerale nella peritonite purulenta. Riso. 4. Iperemia acuta delle vene (indicate dalle frecce) del peritoneo parietale; colorazione secondo Van Gieson, × 80. Riso. 5. Trombosi delle vene dilatate del peritoneo diaframmatico (indicato dalle frecce); Macchia di Mallory; × 80. Fig. 6. Sovrapposizioni fibrinoso-purulente sul peritoneo (I), cellule mesoteliali desquamate (2); colorazione secondo Van Gieson; × 80. Riso. 7. Iperemia e trombosi (indicate dalle frecce) delle vene superficiali e profonde del diaframma; Macchia di Mallory; × 80.

La funzione dei polmoni è compromessa a causa di una diminuzione della loro perfusione nei disturbi circolatori. Allo stesso tempo, il rapporto ventilazione-perfusione cambia, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue diminuisce, causando l'insorgenza di iperventilazione e una diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica. L'aumento del rilascio di catecolamine stimola i processi catabolici, aumenta il dispendio energetico, che supporta l'iperventilazione, una diminuzione di p CO 2 e O 2. Con lo shock da endotossina, insieme alla ridotta funzionalità polmonare, la microcircolazione peggiora a causa dello sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata, dello shunt di sangue, dell'edema del tessuto interstiziale e dell'esposizione a un fattore tossico. Queste cause, soprattutto in presenza di fattori predisponenti come malattie dei polmoni, bronchi, cuore, contribuiscono alla comparsa di insufficienza respiratoria acuta (vedi corpus completo delle conoscenze).

Pertanto, essendo sorta come un'infiammazione locale del peritoneo, la peritonite, in condizioni avverse, diventa una malattia dell'intero organismo, che colpisce organi e sistemi vitali.

Il metabolismo delle proteine ​​(vedi il corpus completo delle conoscenze Il metabolismo dell'azoto) con peritonite è disturbato a causa dell'ipermetabolismo e della perdita di proteine ​​da parte dell'organismo fino a 50-200 grammi al giorno con essudato, urina, vomito. Il contenuto di proteine ​​plasmatiche diminuisce. L'ipoproteinemia e la disproteinemia sono più pronunciate nelle forme diffuse di peritonite, specialmente durante la dialisi peritoneale. La violazione del metabolismo proteico è accompagnata da una carenza di equilibrio dell'azoto, che raggiunge 10,2-13,5 grammi al giorno.

Con la peritonite, di solito si notano disturbi significativi nel metabolismo del sale marino (vedere l'intero corpus di conoscenze). In connessione con l'aumento dell'escrezione di potassio con l'urina e il vomito e il suo rilascio dallo spazio intracellulare, si può osservare ipokaliemia (vedere l'intero corpus di conoscenze). Con la progressione della peritonite, l'inibizione della funzione escretoria dei reni, la disorganizzazione del metabolismo cellulare e la loro morte, il contenuto di potassio nel plasma aumenta, l'ipokaliemia può trasformarsi in iperkaliemia (vedi tutto il corpus di conoscenze). Nonostante il riassorbimento del sodio nei tubuli renali, di solito non si osserva una grave ipernatriemia, poiché una parte significativa del sodio si sposta nelle cellule, spostando il potassio da lì. Parte di esso si deposita insieme al liquido edematoso nello spazio interstiziale.

Gli indicatori dell'equilibrio acido-base (vedi l'intero corpus di conoscenze) con peritonite sono soggetti a fluttuazioni significative. Nei tessuti, di regola, si nota l'acidosi, causata da alterata circolazione sanguigna nei tessuti, ipossia e disorganizzazione del metabolismo cellulare. In risposta a ciò, vengono attivati ​​sistemi tampone compensatori e meccanismi per neutralizzare un possibile spostamento del pH sanguigno verso l'acidosi. Il sistema respiratorio è uno dei primi a rispondere. C'è iperventilazione, diminuzione di p CO 2 , alcalosi respiratoria.

All'inizio della peritonite, il potassio viene escreto in modo intensivo dai reni, poiché viene attivato il meccanismo dell'aldosterone di riassorbimento di sodio e acqua. La carenza di ioni potassio nel sangue, accompagnata da alcalosi (vedi corpus completo delle conoscenze), viene reintegrata da ioni intracellulari, mentre invece di tre ioni potassio che lasciano la cellula, comprende due ioni sodio e uno ione idrogeno. Il risultato è acidosi intracellulare e alcalosi extracellulare.

Nella fase tossica della peritonite, mentre la funzione escretrice dei reni non è significativamente compromessa, si può verificare uno spostamento dell'equilibrio acido-base nel sangue sia verso l'alcalosi (in 2/3 dei pazienti) che verso l'acidosi. Nella fase terminale della peritonite, quando la funzione renale è gravemente compromessa, quando si sviluppano oliguria e persino anuria, nel sangue iniziano ad accumularsi prodotti metabolici acidi, potassio, fosforo, ioni magnesio e scorie azotate. Questo è accompagnato da iperkaliemia e uno spostamento dell'equilibrio acido-base verso l'acidosi metabolica e respiratoria. Pertanto, l'acidosi intracellulare è completata da quella extracellulare.

Nella fase terminale della peritonite, a causa delle misure terapeutiche e della mobilizzazione dei meccanismi compensatori, si possono osservare sia acidosi che alcalosi.

anatomia patologica

Patomorfologicamente, nella fase iniziale della peritonite acuta, si osserva una reazione standard del peritoneo, indipendentemente dalla natura dell'agente eziologico: un massiccio versamento batterico, chimico, enzimatico, meccanico, ecc. nella cavità addominale. La scala del processo infiammatorio del peritoneo e le caratteristiche qualitative e quantitative dell'essudato vengono rilevate successivamente, con il progredire della progressione.

Nel periodo iniziale dell'infiammazione (vedi l'intero corpus di conoscenze), l'essudato ha più spesso un carattere sieroso o sieroso-fibrinoso. A poco a poco, il versamento sieroso diventa purulento con una miscela di fibrina. Fin dall'inizio, si osserva una sfumatura emorragica di essudato con carcinomatosi peritoneale, diatesi emorragica, dopo operazioni addominali, ecc. Quando un organo cavo viene perforato, l'essudato può contenere una miscela di contenuto gastrico o fecale, bile, ecc.

Macroscopicamente, il peritoneo nelle fasi iniziali della peritonite è opaco, alquanto iperemico, ricoperto da un rivestimento fibrinoso appiccicoso, che forma aderenze sciolte tra le anse intestinali gonfie. La placca fibrinosa è localizzata principalmente nell'area della fonte Peritonite A poco a poco, i film fibrinosi subiscono la compattazione e l'organizzazione con la formazione di aderenze dense (vedi tutto il corpus di conoscenze), delimitando il processo purulento diffuso in cavità separate, ascessi (figura a colori 1-3). Molto spesso, tali ascessi si sviluppano sotto la cupola destra e sinistra del diaframma, nonché tra le anse dell'intestino (ascesso interintestinale).

La quantità di essudato purulento nella cavità addominale può variare da 50 millilitri a 3 litri o più. La diffusione del pus nella cavità addominale con peritonite diffusa, così come la localizzazione degli ascessi delimitati, dipende in una certa misura dalla fonte della peritonite Ad esempio, con l'appendicite perforata, si sviluppano più spesso ascessi paraappendici, ascessi tra le anse di nell'ileo e nel canale laterale destro con diffusione sotto la cupola destra del diaframma.

Lo sviluppo della peritonite diffusa procede in modo diverso, a seconda che la peritonite generale si sia sviluppata immediatamente dopo l'infezione della cavità addominale o che si sia formato prima un ascesso delimitato, che dopo 3 settimane o più si è introdotto nella cavità addominale libera.

Se la peritonite nel primo caso procede con la formazione di ascessi interintestinali, cioè il sequestro di pus processo adesivo, aggravato sotto l'influenza della terapia antibiotica, quindi una svolta di pus da un ascesso di lunga durata (subepatico, periappendicolare, pancreatogeno e altri) porta quasi sempre allo sviluppo di una peritonite generale con esito fatale.

La peritonite fibrinosa con una piccola quantità di essudato liquido (peritonite secca) procede spesso molto rapidamente, il che ha dato motivo ad alcuni chirurghi di designare questa variante come sepsi peritoneale. Tuttavia, l'analisi dei materiali in sezione mostra che la gravità di tale peritonite è spiegata, in primo luogo, dall'ostruzione intestinale paralitica e, in secondo luogo, dallo shock tossico, che può essere causato non solo dall'intossicazione batterica, ma anche dall'endotossicosi. Allo stesso tempo, patoanatomicamente rivelano un'immagine di anidromia, uno stato liquido del sangue nelle cavità del cuore e dei vasi, segni di coagulazione intravascolare disseminata nel letto microvascolare dei polmoni, dell'intestino, dei reni e meno spesso di altri organi interni .

La cosiddetta peritonite anaerobica è solitamente osservata come complicanza dell'infezione da gas nel periodo postpartum (post-aborto), così come ferite da arma da fuoco del bacino. Nella cavità addominale si può riscontrare un versamento emorragico, da cui si libera la flora anaerobica, ma il peritoneo rimane sempre liscio, lucido, senza alcun segno di infiammazione. La gravità della condizione in questi casi è spiegata da un'infezione da gas dell'utero o dei muscoli pelvici, accompagnata da un versamento reattivo nella cavità addominale.

La peritonite postoperatoria procede, di regola, come un'infiammazione purulenta del peritoneo, si verifica più spesso a causa del fallimento delle suture delle anastomosi degli organi cavi, ad esempio dopo operazioni su stomaco, intestino, cistifellea, tratto urinario e talvolta anche con suture sigillate delle anastomosi, essendo una conseguenza della contaminazione intraoperatoria della cavità addominale.

Una peculiare sindrome clinica e anatomica si distingue per la peritonite biliare, che si sviluppa quando la cistifellea o i dotti biliari extraepatici sono perforati. La reazione del peritoneo non ha alcuna caratteristica rispetto ad altri tipi di peritonite batterica acuta, tuttavia, l'essudato addominale color bile è raramente purulento. Se l'autopsia non rivela una perforazione delle vie biliari, si parla di peritonite biliare perforata, intendendo la possibilità di penetrazione della bile attraverso i passaggi profondi della colecisti in caso di ipertensione delle vie biliari.

Microscopicamente, nella fase iniziale della peritonite, si osserva desquamazione del mesotelio, iperemia ed edema dello strato di tessuto connettivo del peritoneo, si osserva un aumento della permeabilità del letto capillare (figura a colori 4-7). Questi cambiamenti riflettono i processi di crescente filtrazione nella cavità addominale del fluido, che agisce come una sorta di soluzione di dialisi biologica, come se sanificasse i fogli del peritoneo e riducesse la concentrazione di tossine. Successivamente, c'è distruzione della membrana basale, diapedesi dei leucociti, versamento di fibrina, che copre l'area del danno. Al microscopio elettronico, già nelle prime ore, si nota l'attivazione dei fibroblasti, che dopo 2-3 giorni migrano nel film fibrina-leucocitario, formando successivamente dense aderenze fibrose.

La distruzione del peritoneo e l'intensità della reazione essudativa sono sempre molto più pronunciate vicino alla fonte della peritonite, ad esempio la perforazione dell'organo. Con la peritonite diffusa, sotto le cupole del diaframma si possono trovare sovrapposizioni purulento-fibrinose particolarmente intense (figura a colori 8).

Il processo infiammatorio si diffonde molto rapidamente all'intero spessore della parete intestinale, provocando un'immagine di enterite o colite. Cambiamenti distrofici si osservano nei tronchi nervosi e nei nodi del plesso nervoso di Auerbach; interrompono la motilità intestinale, contribuendo al verificarsi di paresi e paralisi. Al microscopio elettronico, si nota una significativa espansione degli spazi tra le sezioni basali degli enterociti dei villi intestinali, indicando i processi di maggiore scarico di liquido nel lume intestinale.

I cambiamenti descritti in una forma vivida si osservano nella peritonite batterica e molto più deboli nella peritonite asettica, con irritazione del peritoneo da parte di bile, urina, succo pancreatico (figura a colori 9) e materiale estraneo (ad esempio talco).

Negli organi parenchimali con peritonite diffusa, ci sono crescenti cambiamenti distrofici, deplezione dei lipidi della corteccia surrenale, broncopolmonite ipostatica a focale piccola.

In caso di peritonite tubercolare, la semina del peritoneo con tubercoli miliari è combinata con un intenso processo adesivo, che può procedere con la formazione di una piccola quantità di essudato emorragico.

La semina cancerosa del peritoneo è spesso accompagnata dalla formazione di un massiccio essudato ricco di fibrina (ascite-peritonite).

Con scarso deflusso di linfa dal mesentere dell'intestino tenue, nonché con lesioni dei grandi dotti linfatici, accumulo di liquido lattiginoso nella cavità addominale (chiloperitoneo). Non si osservano alterazioni infiammatorie nel peritoneo.

Quadro clinico

Clinica, quadro La peritonite è varia. Reclami e sintomi oggettivi dipendono dalla malattia primaria che ha causato la peritonite, dal tempo durante il quale il processo si è sviluppato, dalla sua prevalenza e dallo stadio della peritonite.In questo caso, i sintomi clinici della peritonite non dipendono dalla natura dell'essudato formatosi in la cavità addominale. Pertanto, è necessario parlare del quadro clinico multiforme della peritonite e non di alcune sue manifestazioni più o meno standard.

I pazienti di solito lamentano dolore, la cui natura e localizzazione dipendono dalla malattia sottostante. A questo proposito, nell'anamnesi, è necessario cercare costantemente i sintomi soggettivi e oggettivi delle malattie che più spesso causano la peritonite Insieme al dolore, i pazienti, di regola, notano nausea, vomito, febbre.

Nelle prime 24 ore (stadio reattivo), i sintomi principali sono un dolore acuto e persistente, aggravato da un cambiamento nella posizione del corpo, tosse e movimenti. Il paziente di solito giace supino o su un fianco con le gambe portate allo stomaco, risparmia lo stomaco, evita movimenti inutili. Quando la Fonte di Peritonite è localizzata nel piano superiore della cavità addominale, il dolore può irradiarsi alla schiena, all'area del cingolo scapolare. Il vomito del contenuto dello stomaco di solito non porta sollievo. Il polso è accelerato (100-110 battiti per 1 minuto), la pressione sanguigna è normale o bassa. In una serie di malattie che causano peritonite (perforazione di organi cavi, trombosi ed embolia dei vasi del mesentere, ostruzione allo strangolamento, necrosi pancreatica e altre), può svilupparsi uno shock. Quando si localizza la fonte della peritonite nella piccola pelvi, sono caratteristici il falso bisogno di evacuare, i sintomi disurici, l'irradiazione del dolore nell'osso sacro, il perineo. La sedia è normale, a volte liquida, è possibile il tenesmo. In alcune malattie che causano peritonite (intussuscezione dell'intestino, tromboembolismo dei vasi mesenterici), le feci possono essere mescolate al sangue.

Fase tossica La peritonite è caratterizzata dagli stessi sintomi di quella reattiva. Tuttavia, i segni locali di peritonite sono in qualche modo attenuati, il dolore e il dolore locale sono ridotti, la tensione muscolare protettiva (vedi la serie completa di conoscenze sul sintomo di difesa muscolare) è indebolita a causa dell'esaurimento dei riflessi visceromotori, il sintomo di Shchetkin-Blumberg ( vedere l'insieme completo delle conoscenze del sintomo di Shchetkin-Blumberg) diventa meno pronunciato. I suoni dell'intestino peristaltico scompaiono (il cosiddetto sintomo del silenzio mortale), c'è un pronunciato gonfiore, ritenzione di feci e gas.

Le manifestazioni generali di peritonite sono intensificate a causa dell'aumento dell'intossicazione (vedere l'intero corpus di conoscenze). Il polso accelera bruscamente (oltre 110-120 battiti per 1 minuto), la pressione sanguigna diminuisce. La temperatura corporea si mantiene su numeri elevati (38-39°), è di natura frenetica. La respirazione accelera, il respiro sibilante appare nei polmoni, si sviluppa l'oliguria (vedi l'intero corpus di conoscenze).

La fase terminale si manifesta con adynamia (vedi l'insieme completo delle conoscenze), a volte euforia, confusione. I lineamenti del viso sono appuntiti, gli occhi sono infossati, la pelle è pallida, coperta di sudore, la cianosi del viso è caratteristica, la lingua è secca con una patina scura (vedi l'intero corpus di conoscenze del viso di Ippocrate). Di norma, c'è un abbondante vomito di contenuto stagnante con un odore fecale. Il polso è fortemente accelerato (oltre 140 battiti per 1 minuto), la pressione sanguigna si abbassa, la respirazione è rapida, superficiale. L'addome è fortemente gonfio, i gas non scompaiono, si nota un dolore diffuso in tutto l'addome.

A volte c'è una cosiddetta peritonite a sviluppo fulmineo con un rapido aumento dei sintomi e intossicazione.

Clinico, il quadro con peritonite delimitata non è grave come con diffuso e corrisponde alla malattia primaria (appendicite acuta, colecistite acuta e altri). Nelle malattie infiammatorie degli organi genitali femminili interni, si sviluppa spesso la pelvioperitonite (vedi tutto il corpus di conoscenze), che ha le sue caratteristiche cliniche.

Dopo la rimozione della fonte di peritonite o il drenaggio della sua area, il dolore di solito si attenua, la temperatura diminuisce, le condizioni generali migliorano, la leucocitosi diminuisce e si verifica gradualmente il recupero. In alcuni pazienti la guarigione può avvenire anche per la delimitazione dell'infiammazione e la sua graduale eliminazione. In questi casi, il dolore nell'area dell'infiammazione e la tensione muscolare protettiva diminuiscono gradualmente. Alla palpazione è possibile determinare l'infiltrato infiammatorio, il dolore è moderato. Quando si forma un ascesso, le condizioni del paziente peggiorano, la temperatura aumenta e assume un carattere frenetico, la leucocitosi aumenta nel sangue e si osserva uno spostamento della formula a sinistra, compaiono i sintomi locali di un ascesso addominale. Quindi, quando si forma nella regione iliaca destra o tra le anse intestinali, si nota un dolore locale, a volte si palpa un infiltrato, sul quale si determina una zona di ottusità; in altri reparti, l'addome rimane morbido. Sintomi caratteristici si verifica durante la formazione di un ascesso subfrenico e di un ascesso di Douglas (vedi l'intero corpus di conoscenze).

La peritonite tubercolare inizia impercettibilmente - con malessere, perdita di appetito, vago dolore sordo all'addome, febbre la sera. Nell'anamnesi potrebbe esserci un'indicazione di una precedente tubercolosi polmonare. Un esame obiettivo mostra pallore e talvolta pastosità della pelle.

Con la forma essudativa più comune della peritonite tubercolare, sullo sfondo della perdita di peso, si osserva un aumento del volume dell'addome, si determina l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Il dolore alla parete addominale è generalmente lieve. Con una forma fibrosa adesiva nella cavità addominale, si possono sentire masse simili a tumori: conglomerati di anse infiltrate dell'intestino e omento saldati insieme, dolorosi alla palpazione. A volte si verificano fenomeni di parziale ostruzione intestinale con gonfiore, dolore parossistico, ritenzione di feci e gas. Una forma nodulare simile a un tumore di peritonite tubercolare si verifica durante la disintegrazione dei conglomerati dei linfonodi; è accompagnato dalla formazione di ascessi con il loro sfondamento nel lume intestinale o nella cavità addominale.

La peritonite diplococcica inizia improvvisamente, con un forte aumento della temperatura (39-40 °), vomito, diarrea, dolore addominale senza una localizzazione specifica. Le condizioni generali dei pazienti sono gravi, spesso si notano herpes labiale, tachicardia, aumento della respirazione, mucose secche. L'addome partecipa poco all'atto della respirazione, c'è una pronunciata tensione muscolare protettiva, un sintomo di Shchetkin - Blumberg. Con peritonite diffusa o generale, si possono osservare shock, perdita di coscienza.

Con un decorso favorevole della peritonite diplococcica e un trattamento adeguato, si verifica il recupero. In alcuni casi, il processo è limitato alla formazione di un ascesso nella piccola pelvi.

La peritonite biliare può essere grave, con sintomi tipici, anche se a volte i pazienti possono stare relativamente bene, nonostante l'accumulo di una quantità significativa di bile nella cavità addominale. La bile infetta provoca una tipica peritonite sintomatica e molto grave

La peritonite causata dall'ingestione di talco o amido dai guanti del chirurgo nella cavità addominale durante l'intervento chirurgico si manifesta come sintomi di peritonite diffusa 10-20 giorni dopo l'intervento chirurgico. È estremamente difficile differenziarlo dalla peritonite a causa dell'infezione. L'operazione rivela versamento, ispessimento del peritoneo, aderenze.

Complicanze della peritonite: shock settico, sepsi, shock polmonare, polmonite, insufficienza epatica e renale.

Diagnosi

L'esame dell'addome rivela una mobilità limitata della parete addominale durante la respirazione, a volte asimmetria dell'addome.

Alla palpazione, rispettivamente, la zona del peritoneo parietale della parete addominale anteriore, interessata dal processo infiammatorio, determina la tensione protettiva dei muscoli. È più pronunciato (pancia, come una tavola) con un'improvvisa perforazione di un organo cavo. La tensione protettiva può essere lieve o assente quando il processo è localizzato nella piccola pelvi, la cavità del piccolo omento, quando il peritoneo parietale della parete addominale anteriore non è interessato. Può anche essere assente in persone molto anziane, pazienti malnutriti, con ubriachezza e shock, quando i riflessi visceromotori sono depressi o assenti. Un segno caratteristico della peritonite è il sintomo di Shchetkin - Blumberg (vedi l'insieme completo di conoscenze di Shchetkin - sintomo di Blumberg).

La palpazione può rivelare un infiltrato infiammatorio o un ascesso con peritonite delimitata, un organo spostato o ingrossato, intussusceptum e così via.

È anche caratterizzato da un aumento del dolore quando si tossisce e quando ci si muove. La zona del dolore da percussione è più pronunciata nell'area in cui è iniziato il processo infiammatorio (ad esempio, nella regione iliaca destra nell'appendicite acuta). A percussione per riduzione o scomparsa dell'ottusità epatica, si può determinare l'accumulo di liquidi nella cavità addominale libera o la presenza di gas sotto il diaframma (vedi il corpus completo delle conoscenze Pancia).

Il riconoscimento della peritonite è aiutato dagli esami vaginali e rettali, che consentono di identificare l'infiltrato (ascesso) nella piccola pelvi, il dolore quando si sente il peritoneo infiammato, i cambiamenti nelle appendici, nell'utero, nel retto (vedi il corpus completo delle conoscenze Esame ginecologico, rettale visita medica).

Quando si esamina il sangue, vengono rilevate leucocitosi, uno spostamento della formula a sinistra, un ROE accelerato. Nella fase terminale, a causa di una forte intossicazione e migrazione dei leucociti nell'area dell'infiammazione, sono possibili l'inibizione della leucopoiesi e una diminuzione del numero di leucociti. Un aumento di Hb ed ematocrito indica ispessimento del sangue e disidratazione. La quantità di proteine ​​nel siero del sangue in questa fase La peritonite è generalmente normale, ma la disproteinemia sta già iniziando a manifestarsi come una diminuzione dell'albumina e un aumento delle globuline. In un certo numero di pazienti, a causa dell'infiammazione e dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, si può osservare un moderato aumento della glicemia e dell'amilasi. Il coagulogramma (vedi corpus completo delle conoscenze) di solito mostra segni di ipercoagulabilità, a volte coagulopatia da consumo con sindrome emorragica. Con una correzione inadeguata, vengono rivelati pronunciati disturbi metabolici (equilibrio acido-base, proteine ​​​​e altri). Con lo sviluppo dell'oliguria, di regola, aumenta il contenuto di creatinina e urea nel sangue. Nelle urine si trovano proteine, cilindri.

Con localizzazione di peritonite e la sua fonte nel piano superiore della cavità addominale con una revisione esame radiografico Petto si rilevano limitazione della mobilità del diaframma, alto standing della sua cupola sul lato della lesione, atelettasia discoide nei segmenti basali del polmone, pleurite reattiva nel seno costodiaframmatico. Nella fase tossica della peritonite diffusa, a volte c'è un oscuramento leggermente irregolare su entrambi i lati, indicando la presenza di edema polmonare interstiziale (il cosiddetto polmone d'acqua o shock). Un certo numero di pazienti ha focolai di broncopolmonite.

L'esame radiografico semplice della cavità addominale può rivelare un'ansa paretica, gonfia con gas dell'intestino adiacente al focolaio dell'infiammazione - la fonte di peritonite Nella peritonite diffusa negli stadi tossici e terminali, un'immagine di ileo paralitico con livelli multipli e le coppe di Kloiber nelle anse intestinali vengono rivelate (vedi il corpus completo delle conoscenze Intestini di ostruzione). Durante la lateroscopia (vedi l'intero corpus di conoscenze Studio poliposizionale), le anse gonfie si muovono, occupando la posizione più alta, che può servire come conferma della natura dinamica dell'ostruzione. Con un ascesso della cavità addominale (subepatico, sottodiaframmatico), i raggi X possono rilevare l'accumulo di gas nella sua cavità, lo spostamento degli organi adiacenti.

Nei casi di peritonite diagnosticamente difficili, è consigliabile utilizzare la laparoscopia (vedere l'intero corpus di conoscenze Peritoneoscopia) e la laparocentesi (vedere l'intero corpus di conoscenze). L'esame macroscopico e microscopico, l'esame batteriologico del fluido aspirato dalla cavità addominale, può rivelare la presenza di pus o sangue in esso, confermando la diagnosi di Peritonite

I leucociti marcati con radionuclidi possono essere utilizzati per determinare la peritonite delimitata emergente. Per gli stessi scopi, viene utilizzata la termografia (vedi il corpus completo delle conoscenze) e la tomografia computerizzata (vedi il corpus completo delle conoscenze Tomografia computerizzata). L'accumulo di liquido nella cavità addominale può essere rilevato mediante ecografia ad ultrasuoni (vedere l'intero corpus di conoscenze Diagnostica a ultrasuoni).

Diagnosi differenziale di Peritonite diffusa in fase tossica e terminale, quando tutto è presente sintomi tipici, di solito è facile. La peritonite nella fase iniziale (reattiva) è più difficile da riconoscere. Si differenzia da pancreatite acuta, tromboembolismo mesenterico, occlusione intestinale acuta, colica renale ed epatica, sanguinamento intra-addominale, malattie infiammatorie polmoni e pleura, alcune forme di infarto del miocardio e altre

Nella pancreatite acuta (vedi il corpus completo delle conoscenze), tromboembolismo dei vasi del mesentere, ostruzione acuta intestini (vedi il corpus completo delle conoscenze), nonostante la presenza di molti sintomi simili, molto spesso non ci sono i cosiddetti sintomi peritoneali più caratteristici della peritonite (tensione muscolare protettiva, sintomo di Shchetkin-Blumberg). La temperatura all'inizio della malattia rimane normale, non ci sono bruschi cambiamenti nel quadro del sangue. Allo stesso tempo, si trovano segni clinici e radiologici caratteristici di queste malattie.

Con colica renale ed epatica (biliare) (vedi il corpus completo delle conoscenze Malattia dei calcoli renali, Colelitiasi) insieme a dolore, gonfiore, ritenzione di feci e gas, nausea, vomito e una certa resistenza dei muscoli della parete addominale anteriore. Tuttavia, la natura del dolore, la loro localizzazione, irradiazione e indipendenza dai cambiamenti nella posizione del corpo, l'assenza di una reazione termica e i sintomi peritoneali caratteristici consentono di differenziare la colica dalla peritonite.

Sanguinamento nella cavità addominale con gravidanza extrauterina disturbata, rottura della milza, fegato ha alcuni segni caratteristici della peritonite.Tuttavia, i sintomi della perdita di sangue acuta emergono: pallore, debolezza, aumento della frequenza cardiaca, diminuzione dell'ematocrito e circolazione volume del sangue.

Pleurite (vedi codice completo della conoscenza) e polmonite (vedi codice completo della conoscenza) quando localizzate nei segmenti basali a causa dell'irritazione del diaframma possono simulare un quadro di peritonite, soprattutto nei bambini. L'infarto miocardico (vedi il corpus completo delle conoscenze) è talvolta accompagnato da sintomi addominali simili alla peritonite.Tuttavia, un esame clinico completo, ECG, a raggi X dei polmoni può differenziare queste malattie.

L'uremia (vedi tutto il corpus di conoscenze) nell'insufficienza renale acuta può essere accompagnata da sintomi Peritonite L'esecuzione dell'emodialisi in assenza di peritonite riduce drasticamente la loro gravità, il che aiuta a riconoscere la peritonite che si è manifestata sullo sfondo dell'insufficienza renale.

Trattamento

Il trattamento deve essere effettuato tenendo conto della clinica, delle forme e delle fasi della peritonite, della natura dell'agente patogeno, della prevalenza dell'infiammazione, del grado di disturbo dei processi metabolici e delle funzioni degli organi vitali. Principi generali trattamento Peritonite: è possibile l'eliminazione precoce del focolaio dell'infezione attraverso l'intervento chirurgico o la sua delimitazione con l'aiuto di un adeguato drenaggio; soppressione dell'infezione nella cavità addominale e al di fuori di essa con l'aiuto di farmaci antibatterici e lavaggio (lavaggio); la lotta all'ileo paralitico mediante aspirazione del contenuto, decompressione del tratto gastrointestinale, uso di farmaci che ne stimolano l'attività motorio-evacuante; correzione delle violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, del metabolismo proteico e dell'equilibrio acido-base con l'aiuto di un'adeguata terapia infusionale; correzione stato funzionale reni, fegato, cuore e polmoni.

Il trattamento della peritonite diffusa deve essere effettuato in terapia intensiva o in terapia intensiva congiuntamente dal chirurgo, dal rianimatore e dal terapista.

Con la peritonite secondaria, le indicazioni per una pronta eliminazione del focolaio di infezione sono assolute. L'operazione deve essere eseguita il prima possibile. Tuttavia, con peritonite purulenta diffusa e generale, prima dell'intervento chirurgico, è necessario eseguire trattamento intensivo finalizzato all'eliminazione della sindrome del dolore e dei disturbi idrici ed elettrolitici. Per fare questo, le soluzioni di Ringer, Darrow, lactasol, soluzioni di glucosio al 5-10% con insulina vengono somministrate per via endovenosa, quindi poliglucina, emodez, albumina, plasma; con ipokaliemia 1-3% di soluzione di cloruro di potassio; per correggere l'acidosi, soluzione di bicarbonato di sodio (2-4,5%) o soluzione tampone trisammina. Allo stesso tempo, vengono somministrati glicosidi cardiaci, con diminuzione della pressione sanguigna, prednisone. Per monitorare le condizioni del paziente durante la terapia intensiva, è necessario inserire un catetere nella vena succlavia o giugulare (per infusione di liquidi, prelievo di sangue, misurazione della pressione venosa centrale) e nella vescica (per misurazione della diuresi oraria), nonché come sonda nello stomaco per aspirare il contenuto e la decompressione del tratto gastrointestinale superiore (vedi l'intero corpus di conoscenze Sondaggio gastrico, Cateterismo venoso da puntura, Cateterismo delle vie urinarie).

Durante le operazioni per la peritonite è indicata l'anestesia generale, che consente di eseguire un intervento chirurgico in modo rapido e completo.

L'intervento chirurgico per la peritonite non può essere standard a causa della varietà di motivi che lo causano. Gli obiettivi dell'operazione: rimozione dell'essudato e del materiale infetto; eliminazione o delimitazione della fonte (centro) dell'infezione; decompressione del tratto gastrointestinale; adeguato drenaggio della cavità addominale.

L'approccio operatorio più conveniente è una laparotomia mediana (vedi corpus completo delle conoscenze), che crea le migliori condizioni per la revisione della cavità addominale e consente di espandere la ferita verso l'alto o verso il basso, a seconda della localizzazione della fonte. la fonte di Peritonite diffusa si trova nel piano superiore della cavità addominale (perforazione della pancreatite acuta, colecistite acuta e altri) mostra la laparotomia mediana superiore; con localizzazione al piano inferiore (appendice vermiforme, colon cieco e sigma, ovaie e le tube di Falloppio) - laparotomia mediana inferiore; con danno al colon trasverso e all'intestino tenue, nonché con peritonite con una fonte inspiegabile - laparotomia medio-mediana da una piccola incisione, che si espande verso l'alto o verso il basso, a seconda della natura dei cambiamenti riscontrati. Le incisioni oblique nell'ipocondrio destro e nella regione iliaca destra sono accettabili se la peritonite è locale, quando non è richiesta la revisione dell'intera cavità addominale e la rimozione dell'essudato dalle aree lontane dall'incisione.

La decompressione dell'intestino tenue e crasso viene preferibilmente eseguita attraverso speciali sonde che vengono inserite attraverso la bocca (sonda Abbott-Miller e altre) o il retto (vedi Intubazione). In caso di insuccesso, sono indicate l'enterotomia e l'aspirazione del contenuto dell'intestino tenue. Eliminazione della fonte La peritonite è prodotta dalla rimozione totale o parziale dell'organo malato, suturando il difetto nella parete di un organo cavo o rimuovendolo alla parete addominale anteriore. Se è impossibile farlo, si esegue il drenaggio e il tamponamento dell'area della fonte di Peritonite in modo da delimitarla dal resto della cavità addominale.

Al termine dell'intervento si lava la cavità addominale con 5-15 litri di soluzione isotonica di cloruro di sodio o di Ringer, furacilina, clorexidina bigluconato ed altri Si consiglia di aggiungere all'ultima porzione della soluzione antibiotici ad ampio spettro. Il lavaggio intraoperatorio della cavità addominale con peritonite purulenta diffusa consente la rimozione meccanica di microrganismi contenuti nell'essudato e sulla superficie del peritoneo infiammato, sostanze tossiche (enzimi lisosomiali, prodotti di decadimento cellulare, ecc.), muco, corpi estranei dagli organi danneggiati. Dopo aver lavato la cavità addominale, l'operazione viene completata in modo diverso, a seconda della natura del versamento e della prevalenza del processo infiammatorio nella cavità addominale. Quando viene rimossa la fonte di infezione, nella fase iniziale di sviluppo, peritonite, natura sierosa o sieroso-purulenta dell'essudato, si sutura strettamente la cavità addominale o si introducono uno o più microirrigatori per somministrare antibiotici in modo frazionato (2-3 volte un giorno) o costantemente per gocciolamento (in 500-1000 millilitri di soluzione isotonica di cloruro di sodio al giorno). Quest'ultimo metodo, secondo V. D. Fedorov, consente di irrigare la cavità addominale per un tempo più lungo e uniforme e di mantenere costantemente un'alta concentrazione di antibiotico al suo interno. Il liquido iniettato viene assorbito durante il giorno.

Con peritonite delimitata, infiammazione del tessuto retroperitoneale, incertezza sulla tenuta della sutura, durante operazioni su fegato, vie biliari, pancreas, la cavità addominale viene drenata con 1-2 drenaggi in silicone con un diametro di 8-10 mm per drenare essudato (vedi Drenaggio).

Con peritonite purulenta diffusa o generale, la cavità addominale viene drenata con 4-5 drenaggi in silicone per flusso o lavaggio frazionato. I drenaggi con un diametro di 8-10 millimetri vengono introdotti attraverso punture separate della parete addominale nelle regioni sottocostale e iliaca, posizionando i tubi sotto il fegato, la cupola sinistra del diaframma o il colon trasverso, nei canali laterali, passando uno degli scarichi nello spazio di Douglas. Per rimuovere il liquido, è consigliabile posizionare un drenaggio lungo il mesentere dell'intestino tenue. Con l'aiuto del lavaggio postoperatorio della cavità addominale - dialisi peritoneale o lavaggio peritoneale (vedere l'intero corpus di conoscenze Dialisi peritoneale), materiale infettivo (pus, microbi) e sostanze tossiche vengono rimossi e anche l'infezione viene soppressa da antibiotici o antisettici introdotto nella cavità addominale. Svantaggi del metodo: rallentamento dell'adesione del peritoneo nell'area delle suture e delle anastomosi; diminuzione dei meccanismi protettivi dovuti alla lisciviazione di macrofagi, proteine, polisaccaridi e altri; il pericolo di assorbimento incontrollato di medicinali e acqua dalle soluzioni e la manifestazione dei loro effetti collaterali tossici; una cessazione relativamente rapida del funzionamento del sistema di flusso a causa della delimitazione del drenaggio da parte dell'omento, anse intestinali aderenti, coaguli di fibrina; il rischio di infezione attraverso gli scarichi. Con il metodo del flusso attraverso gli scarichi, da 10 a 25 litri di isotonica o poco salina ipertonica cloruro di sodio insieme ad antibiotici o antisettici. Con il lavaggio frazionato, nella cavità addominale vengono iniettati 2-3 litri di liquido. Dopo 1,5-3 ore, tutti gli scarichi vengono aperti per il deflusso. Questa procedura viene ripetuta più volte. Durante il giorno, viene utilizzata la stessa quantità di liquido del lavaggio a flusso. È necessario misurare la quantità di liquido in uscita per prevenirne la ritenzione nella cavità addominale.

Terapia antibatterica La peritonite consiste nell'applicazione locale (attraverso irrigatori, scarichi) di antisettici (clorexidina, bigluconato, diossidina, iodopolivinilpirrolidone) e somministrazione endovenosa e intramuscolare di antibiotici. Data la natura della microflora nella peritonite, è consigliabile prescrivere antibiotici aminoglicosidici (gentamicina, monomicina, kanamicina) in combinazione con farmaci che inibiscono la crescita di agenti patogeni anaerobici, lincomicina, clindamicina, metronidazolo. Anche l'uso di cefalosporine in combinazione con aminoglicosidi è efficace. Il dosaggio dei farmaci dipende dallo stato funzionale dei reni. Con l'oliguria, è necessario ridurre la dose di 2-3 volte per evitare gli effetti nefrotossici e ototossici degli aminoglicosidi.

Quando si introducono antibiotici durante il lavaggio, è necessario tenere conto della possibilità del loro accumulo nel corpo e non superare la dose terapeutica, in particolare degli aminoglicosidi. Dopo 6-7 giorni, i farmaci vengono sostituiti.

Nei primi giorni dopo l'intervento chirurgico è preferibile una combinazione di somministrazione intraperitoneale di antibiotici con somministrazione endovenosa. Dopo 4-5 giorni, quando gli scarichi o i microirrigatori cessano di funzionare efficacemente, gli antibiotici vengono somministrati principalmente per via endovenosa, intramuscolare o intra-aortica, tenendo conto della sensibilità della microflora

Un elemento importante nel trattamento della peritonite è la lotta contro l'ileo paralitico. Dovrebbe mirare all'eliminazione di tutti i fattori patogenetici. L'eliminazione del fattore simpatico-tonico neuro-riflesso si ottiene mediante il blocco pararenale della novocaina (vedere l'intero corpus di conoscenze), la somministrazione intraoperatoria di novocaina nel mesentere dell'intestino tenue e l'introduzione di farmaci simpatolitici.

I farmaci simpaticolitici vengono somministrati in assenza di natura meccanica di ostruzione, emodinamica stabile e assenza di carenza di volume sanguigno circolante. Un farmaco conveniente a questo proposito è la clorpromazina, che, avendo una centrale e azione periferica, blocca i recettori a del plesso di Auerbach I farmaci con proprietà parasimpaticomimetiche (prozerin, ubretide e altri) vengono somministrati dopo la comparsa della motilità intestinale, cioè dopo l'eliminazione del blocco simpaticotonico. Per attivare la peristalsi, viene prescritto un clistere purificante, ipertonico o sifone (vedi l'intero corpus di conoscenze di Clistere).

Kinnart (P. Kinnaert) et al considerano questo regime di trattamento per l'ileo paralitico il più efficace, poiché la motilità intestinale appare 20 minuti dopo la somministrazione di un simpaticolitico, il passaggio del gas si osserva dopo 75 minuti e le feci dopo 90 minuti

Per ripristinare e potenziare la motilità intestinale viene utilizzata con successo anche la stimolazione elettrica con apposito apparato o correnti pulsate e diadinamiche Bernard. Di solito, la stimolazione elettrica (vedi l'intero corpus di conoscenze) è combinata con l'introduzione di prozerin e con clisteri.

L'eliminazione dell'effetto inibitorio dei fattori tossici e infiammatori sulla funzione di evacuazione motoria del tratto gastrointestinale si ottiene mediante un'adeguata terapia di disintossicazione (vedere l'intero corpus di conoscenze) e terapia infusionale (vedere l'intero corpus di conoscenze), l'introduzione di inibitori del sistema delle chinine (trasilolo, Gordoke, contrykal), l'uso della diuresi forzata, il cateterismo del dotto toracico (vedi il corpus completo delle conoscenze) seguito dal linfoassorbimento (vedi il corpus completo delle conoscenze).

In caso di ileo paralitico, è particolarmente importante il ripristino precoce del suo microcircolo, che è facilitato dalla decompressione del tratto gastrointestinale mediante aspirazione del contenuto dallo stomaco e dall'intestino con sonde Abbott-Miller. L'introduzione di tale sonda nell'intestino tenue può essere effettuata anche attraverso una gastrostomia (la cosiddetta enterostomia gastrica, proposta da Yu. M. Dederer), che viene applicata durante l'operazione. La ridotta pressione nel lume intestinale migliora il deflusso sangue venoso e ripristino della microcircolazione. Per eliminare la coagulazione intravascolare, vengono prescritti eparina, agenti antipiastrinici (aspirina e altri).

Di grande importanza nel trattamento della peritonite e dell'ostruzione paralitica è il riempimento del deficit nel volume del sangue circolante e dei disturbi dell'acqua e degli elettroliti somministrando le soluzioni di Ringer: Locke, Darrow, poliglucina, gemodez, plasma, albumina, sangue. Le violazioni dell'equilibrio acido-base vengono eliminate dall'introduzione di soluzioni di bicarbonato di sodio, lattasolo (con acidosi) e soluzione di acido cloridrico al 2-3% (con alcalosi). Con l'alcalosi ipokaliemica, viene somministrata una soluzione di cloruro di potassio sotto il controllo dell'ECG e del contenuto di ioni di potassio nel sangue.

I cambiamenti nell'equilibrio acido-base sono strettamente correlati al processo di catabolismo, disfunzione dei polmoni e dei reni. Pertanto, i pazienti con peritonite devono ricevere una nutrizione parenterale ed enterale completa (2500-3500 kcal al giorno). Il fabbisogno proteico dell'organismo è soddisfatto dall'introduzione di una soluzione di aminoacidi, idrolizzati proteici, che deve essere somministrata contemporaneamente a glucosio e insulina. Parte dei costi energetici possono essere reintegrati con l'introduzione di una soluzione al 20% di sorbitolo o alcol etilico.

Dal primo giorno dopo l'operazione vengono somministrate le vitamine B 1 B 2, B 6, B 12, C, PP, A.

La quantità totale di liquidi somministrati durante il trattamento della peritonite raggiunge 4-6 litri o più al giorno.

Le complicanze della peritonite che richiedono un trattamento chirurgico includono suppurazione della ferita, svenimento (vedi il corpus completo delle conoscenze), infiltrati e ascessi infiammatori, fistole intestinali (vedi il corpus completo delle conoscenze).

Le forme delimitate di peritonite (ascessi) sono il risultato della delimitazione o della cura incompleta della peritonite diffusa

Il trattamento chirurgico degli ascessi viene effettuato tenendo conto della loro localizzazione. Dopo la rimozione del pus, la cavità dell'ascesso viene drenata o ostruita. Per il trattamento degli infiltrati infiammatori vengono utilizzati metodi fisioterapici e radioterapia (30-50 rad ciascuno, solo 3-6 procedure in una dose totale di 90-300 rad).

Con la peritonite chilosa (chiloperitoneo), la cavità addominale viene sistematicamente svuotata del liquido chiloso accumulato in essa dalla puntura della parete addominale anteriore, nonché dalla correzione di proteine, grassi e altri disturbi metabolici, di solito significativamente pronunciati in questa malattia.

In tutte le fasi del trattamento, la peritonite richiede una terapia fisica, che aiuta ad attivare il paziente, migliorare la funzione dell'apparato respiratorio e prevenire lo sviluppo di complicanze polmonari e tromboemboliche.

Previsione

La prognosi dipende dalla natura della malattia sottostante che ha causato la peritonite. Trattamento adeguato La peritonite garantisce il completo recupero se la malattia sottostante viene curata. Un certo numero di pazienti sviluppa una malattia adesiva (vedi il corpus completo delle conoscenze).

La mortalità nella peritonite dipende dalla natura della malattia sottostante che ha causato la peritonite, dalla prevalenza del processo infiammatorio nel peritoneo, dall'età dei pazienti, dalla natura dell'agente patogeno, dal tempo trascorso dall'inizio della malattia all'intervento chirurgico. Con la peritonite di origine appendicolare, la mortalità varia, secondo B. A. Petrov, B. M. Khromov, entro il 3,6-5,0%. Le statistiche sulla mortalità totale, secondo i chirurghi che non includono la peritonite postoperatoria, sono del 19,3% (V. D. Fedorov, 1974), 6,8% (B. D. Savchuk, 1979) e 12,4% (G. V Zaritsky, 1980). Secondo Arbogast et al (R. Arbogast, 1979), l'8,2% di 717 pazienti con peritonite acuta è morto e il 39,2% di 130 persone con peritonite postoperatoria.

Prevenzione

Prevenzione: condurre un lavoro sanitario ed educativo sistematico tra la popolazione - spiegando la necessità di un accesso precoce ai medici in caso di malattie acute degli organi addominali, che aiuta a prevenire lo sviluppo di complicanze, inclusa la peritonite.

Caratteristiche della peritonite nei bambini. La peritonite nei bambini è spesso osservata, è grave e richiede un intervento chirurgico. inoltre peritonite secondaria(a causa di appendicite acuta, sepsi, perforazione di organi cavi, ostruzione intestinale, ecc.), isolata "criptogenica" (essenziale, idiopatica, primaria) Peritonite Separatamente viene isolata la cosiddetta Peritonite da contatto, derivante da infezione del peritoneo da focolai situati al di fuori della cavità addominale, ma in contatto con essa (ad esempio, paranefrite).

Caratteristiche della peritonite nei bambini

Peculiarità La peritonite nei bambini (rapidità delle forme diffuse, deterioramento delle condizioni generali, difficoltà nella diagnosi precoce nei gruppi di età più giovane) è associata all'esordio precoce di processi distruttivi, alla presenza di trasudazione ed essudazione significativa nella cavità addominale sin dall'inizio , con ampia comunicazione tra le fosse e i canali del peritoneo parietale, ridotta capacità di delimitazione a causa del basso contenuto di fibrinogeno nel versamento e rapida attivazione della fibrinolisi, un piccolo ruolo di delimitazione dei linfonodi regionali e sottosviluppo dell'omento maggiore. Questi fattori, insieme a un riassorbimento significativamente aumentato dalla cavità addominale, determinano la rapida progressione dell'intossicazione.

Il più importante nella patogenesi della peritonite nei bambini, soprattutto in tenera età: la cosiddetta paresi immunologica acquisita (spesso sullo sfondo di congenite), gravi disturbi respiratori (restrittivi e ostruttivi), demineralizzazione degli spazi idrici, rapida insorgenza di la fase patologica di "centralizzazione" della circolazione sanguigna, inibizione della funzione della corteccia surrenale e di alcuni fattori del sistema di coagulazione del sangue, neurotossicosi con sindrome convulsiva (a volte ipertermia). Nei neonati pretermine si osserva spesso un decorso energico della malattia. Le caratteristiche cliniche, le immagini e la diagnostica più sorprendenti si osservano nella peritonite criptogenica e postoperatoria nei neonati.

Nella prima infanzia predominano i sintomi comuni: febbre alta, grave tossicosi, vomito frequente, feci molli, dolori crampiformi e gonfiore. L'assenza di contatto verbale, la reazione violenta del bambino all'esame, la tensione attiva dei muscoli addominali o, al contrario, la mancata reattività di neonati prematuri e neonati con trauma alla nascita ci fanno concentrare sugli equivalenti dei "sintomi peritoneali" locali (preferibilmente sullo sfondo del sonno farmacologico superficiale). Il dolore è indicato da un pianto più pronunciato (gemito) del bambino durante un'attenta palpazione ripetuta dell'addome rispetto alla palpazione di aree del corpo ovviamente indolori, ad esempio la coscia. La tensione passiva dei muscoli addominali viene mantenuta durante l'espirazione. Con insensibilità, viene prestata particolare attenzione a una tensione molto moderata, ma costante dei bordi dei muscoli retto dell'addome, al sintomo positivo di Shchetkin-Blumberg. La presenza di dolore e gonfiore della parete rettale durante l'esame rettale è importante.

La peritonite nei neonati e nei bambini piccoli può essere settica a causa dell'ostruzione e della perforazione intestinale a causa di disturbi circolatori. Di norma, c'è una grave comorbidità: malformazioni multiple, "paresi immunologica", polmonite. La peritonite settica si sviluppa spesso sullo sfondo dell'enterocolite settica necrotizzante con perforazione delle ulcere e procede in due ondate: sullo sfondo di un decorso torpido di sepsi, la tossicosi, i segni di disbatteriosi aumentano abbastanza improvvisamente, si verifica la paresi dello stomaco e dell'intestino. Per la diagnosi precoce, è importante prestare attenzione al torpore del decorso della sepsi, della paresi intestinale e della trombocitopenia. La peritonite dovuta a perforazioni intestinali a seguito di gravi disturbi emodinamici prenatali e intranatali procede abbastanza rapidamente e brevemente: di solito, sullo sfondo di un grave trauma alla nascita clinico, la distensione addominale aumenta e le condizioni generali peggiorano rapidamente. L'esame a raggi X rivela gas libero nella cavità addominale.

La peritonite da ostruzione intestinale può iniziare in utero (peritonite fetale). La peritonite da meconio è considerata patognomonica per i neonati, che si manifesta dopo il 4°-5° mese di vita intrauterina a causa di atresia, stenosi, volvolo, diverticoli intestinali. La peritonite da meconio dovuta a fibrosi cistica è più sfavorevole dal punto di vista prognostico. Secondo il quadro clinico, assomiglia a un ileo meccanico (vedi ostruzione intestinale), ma di solito senza una fase pronunciata di aumento della peristalsi. Alla palpazione nella cavità addominale, vengono spesso determinati conglomerati densi e all'esame radiografico - calcificazioni, gas e livelli orizzontali di liquido. La peritonite da meconio è batterica se il bambino ha meno di 60-72 ore

La peritonite criptogenetica (stafilococcica, pneumococcica, streptococcica, mista e altri) si verifica in un organismo sensibilizzato, di solito dopo un'esacerbazione della malattia sottostante (nasofaringe, organi respiratori, tratto gastrointestinale) e una diminuzione della funzione barriera della porta dell'infezione (vagina , parete intestinale). La flora del focolaio primario, la porta dell'infezione e il versamento peritoneale sono identici. La peritonite criptogenica è più comune nelle ragazze di età compresa tra 6 e 12 anni. Dal punto di vista clinico, i quadri sono caratterizzati da un "sintomo delle prime ore": fin dall'inizio, estrema gravità dei sintomi generali e locali Peritonite, edema delle sezioni inferiori della parete addominale anteriore, secrezione mucosa dalla vagina. La forma cancellata della malattia ricorda estremamente l'appendicite acuta (vedi tutto il corpus di conoscenze). La prova della peritonite criptogenica durante l'intervento chirurgico o la laparoscopia è l'assenza di un focus primario nella cavità addominale, versamento torbido mucoso, a volte giallastro (con forma iperergica - emorragica), nelle ragazze - edema tube di Falloppio e deposizione di fibrina sulle loro fimbrie.

La peritonite postoperatoria nei bambini si verifica spesso dopo le operazioni sul colon e dopo l'appendicectomia. Nei bambini dei primi anni di vita, si verifica 5-6 volte più spesso rispetto ai bambini più grandi. Distinguere decorso acuto e torpido, particolarmente difficile da diagnosticare Peritonite nei bambini piccoli. I criteri principali per la diagnosi: assenza di dinamica positiva, progressione o comparsa di paresi dello stomaco e dell'intestino durante il trattamento; localmente, oltre a una sensazione di pienezza, il dolore alla ferita persiste (o riappare) a lungo. Dei sintomi peritoneali locali, solo il sintomo di Shchetkin-Blumberg e talvolta il dolore moderato alla palpazione profonda sono affidabili. Differenziare la peritonite postoperatoria con dysbacteriosis (vedi tutto il corpus di conoscenze), ileo meccanico, ascessi addominali. La diagnosi precoce spesso richiede laparoscopia o laparotomia.

La più comune è la peritonite appendicolare Le difficoltà di diagnosi si verificano solo nei bambini di età inferiore a fascia di età e con prescrizione irragionevole di terapia antinfiammatoria e sintomatica. Nel primo caso, ciò è dovuto alla predominanza di segni somatici generali, nel secondo - con l'annullamento dei sintomi locali sullo sfondo di un'intossicazione moderata, ma gradualmente progressiva. La diagnosi viene formulata sulla base di un sintomo positivo di Shchetkin-Blumberg, tensione protettiva dei muscoli della parete addominale e dolore alla palpazione dell'addome, nonché gonfiore, infiltrazione e dolore del retto durante l'esame rettale.

Malattie come l'infiammazione del diverticolo di Mekke, la mesadenite purulenta, la perforazione intestinale, la pancreatite distruttiva, la colecistite, il trauma degli organi addominali, i corpi estranei del tratto gastrointestinale, la violazione delle ernie, compreso il diaframma, possono portare allo sviluppo di peritonite.

Nel trattamento della peritonite nel periodo preoperatorio e postoperatorio viene eseguita una terapia intensiva.

Il criterio per l'efficacia e la sufficienza della preparazione preoperatoria è l'eliminazione dei disturbi dell'omeostasi scompensata. In tenera età, viene prestata particolare attenzione alla prevenzione e al trattamento dell'insufficienza respiratoria, della paresi intestinale e dell'insufficienza immunologica. Quando si conferma la tattica del trattamento locale, la più importante è la valutazione dei disturbi circolatori intestinali, la presenza o l'assenza di ostruzione meccanica e ascessi. I principi generali del trattamento della peritonite nei bambini differiscono poco da quelli negli adulti: eliminazione del focus primario, ripristino del passaggio attraverso l'intestino, igiene completa della cavità addominale. In assenza di grave paresi intestinale, è indicata una sutura alla cieca della parete addominale, gli antibiotici vengono somministrati per via endovenosa (intramuscolare); con paresi grave - un microirrigatore per l'instillazione frazionata di antibiotici nella cavità addominale, antibiotici aggiuntivi per via endovenosa; con la paralisi dell'intestino vengono utilizzate la dialisi peritoneale e l'intubazione dell'intestino tenue; con ascessi interloop - lavaggio dosato di ciascuno di essi sullo sfondo della terapia antibiotica generale. Durante la dialisi peritoneale nei bambini di età inferiore a 2-3 anni, la pressione osmotica e oncotica della soluzione di dialisi dovrebbe superare dell'8-10% la pressione osmotica e oncotica del plasma sanguigno a causa dell'aggiunta di glucosio e poliglucina. Gli antibiotici ad ampio spettro vengono somministrati per via endovenosa, intraperitoneale e intra-intestinale (con intubazione intestinale) - antibiotici scarsamente assorbiti (ad esempio gentamicina).

Al fine di correggere i disturbi immunologici sullo sfondo della terapia di disintossicazione (forzatura della diuresi, dialisi peritoneale, terapia infusionale, enterosorbimento, emosorbimento, trasfusione sanguigna), siero e plasma iperimmuni (6-10 millilitri / chilogrammo), gamma globulina in doppio dosaggio sono Usato; per ridurre l'intossicazione - immunostimolanti nel dosaggio dell'età - levamisolo (decaris), prodigiosan e altri

Caratteristiche della peritonite dopo taglio cesareo

I principali fattori che contribuiscono allo sviluppo della peritonite dopo taglio cesareo sono l'infezione preoperatoria della vagina o della cavità uterina, la presenza di infezioni genitali o extragenitali durante il parto e un lungo periodo anidro (più di 12 ore). Anche l'infezione ospedaliera gioca un ruolo significativo.

La peritonite dopo taglio cesareo secondo il quadro clinico è significativamente diversa dalla peritonite chirurgica e ginecologica (vedi Pelvioperitonite) a causa delle peculiarità della patogenesi. La differenza principale è che con la peritonite dopo taglio cesareo, la prima fase (reattiva) del processo è assente o clinicamente espressa in modo così debole che è praticamente possibile parlare di uno sviluppo in due fasi della malattia: fasi tossiche e terminali. Ci sono 3 forme cliniche, correnti Peritonite dopo taglio cesareo. La forma iniziale - il 2 ° giorno dopo l'operazione, si verifica un complesso di sintomi caratteristici di un addome acuto (vedi l'intero corpus di conoscenze) - è rara. La sua diagnosi non è difficile, poiché questa forma, di regola, si osserva dopo operazioni eseguite in condizioni ovviamente infette, quando il successivo sviluppo di peritonite non è inaspettato. La forma cancellata è la più comune. I segni della malattia compaiono il 2-3 ° giorno dopo l'operazione. I reclami possono essere completamente assenti. Le condizioni generali restano soddisfacenti. La temperatura corporea è solitamente subfebrile o normale. I sintomi peritoneali sono assenti o molto lievi. Si sentono rumori intestinali rari e peristalsi lenta. Entro la fine di 2 giorni, appare la tenerezza uterina, leucocitosi nel sangue, spostamento della formula a sinistra, VES accelerata. Aumenta la tachicardia, mancanza di respiro, paresi intestinale progressiva, non trattabile. Dal 3° giorno, la palpazione dell'utero diventa impossibile a causa del crescente gonfiore. La percussione nel liquido della cavità addominale inizia a essere determinata. Il 4-6 ° giorno si verifica solitamente l'insufficienza delle suture uterine, accompagnata da un'abbondante secrezione purulenta dalla vagina. Con un decorso clinico ondulatorio, il quadro è simile a quello sopra descritto, ma con l'inizio del trattamento il processo sembra sospeso, si crea l'impressione dell'efficacia delle misure in atto; infatti, la peritonite progredisce, e dopo un po' aumentano nuovamente i segni di intossicazione. In questi casi, la diagnosi di peritonite viene spesso fatta tardi.

La diagnosi di peritonite dopo taglio cesareo è difficile e dovrebbe basarsi sulla capacità di confrontare e valutare la totalità dei sintomi caratteristici individuali, tenendo conto del background preoperatorio della malattia. La base della diagnosi è l'osservazione dinamica in combinazione con la gestione attiva del periodo postoperatorio. Se tachicardia, dispnea e paresi intestinale persistono o progrediscono il 3° giorno dopo l'intervento chirurgico sullo sfondo di un'infusione adeguata e di una terapia antibiotica, si deve sospettare una peritonite.

Trattamento La peritonite dopo taglio cesareo dovrebbe essere operativa - isterectomia urgente con tubi (vedere l'intero corpus di conoscenze Estirpazione uterina). La decompressione intestinale è obbligatoria utilizzando sonde lunghe per l'intestino tenue come Abbott-Miller o sonde a doppio lume con più fori laterali. Dopo la decompressione, vengono iniettati 150-200 millilitri di una soluzione di novocaina allo 0,25% nella radice del mesentere dell'intestino tenue e crasso, la cavità addominale viene lavata con una soluzione di Ringer-Locke in una quantità di 3-4 litri in combinazione con antibiotici . È essenziale un adeguato drenaggio della cavità addominale. La cavità addominale viene suturata strettamente, 4-6 drenaggi vengono inseriti attraverso contro-aperture su entrambi i lati della ferita chirurgica. Nel periodo postoperatorio viene eseguito un trattamento complesso, che consiste in una massiccia terapia antibiotica, correzione disordini metabolici, stimolazione della funzione motoria di evacuazione tratto digestivo. È consigliabile una terapia antibiotica combinata con un cambio di antibiotici durante il trattamento. Il trattamento con antibiotici deve iniziare con la somministrazione intra-addominale di kanamicina attraverso irrigatori e la somministrazione endovenosa di penicilline semisintetiche, come l'ampicillina, e dopo 4-5 giorni, procedere al trattamento con tetracicline o cefalosporine. La somministrazione intraperitoneale di antibiotici più appropriata in 500-1000 millilitri di soluzione di Ringer: Locke o novocaina. La durata della terapia antibiotica è di almeno 10-12 giorni. La correzione dei disturbi metabolici della funzione di evacuazione motoria del tubo digerente viene effettuata utilizzando la terapia infusionale. La quantità totale di liquidi iniettati (sostituti del sangue, glucosio, novocaina e così via) è di circa 4 litri al giorno. Plasma antistafilococcico altamente efficace e gammaglobuline antistafilococciche, che vengono somministrate entro 5-7 giorni. La lotta contro la paresi del tratto gastrointestinale non ha caratteristiche rispetto ad altre forme di peritonite.

Prevenzione La peritonite dopo taglio cesareo consiste nell'igienizzare la vagina, limitando il numero di esami vaginali durante il parto e tenendo conto delle controindicazioni all'intervento chirurgico. Quando si esegue un taglio cesareo (vedi il corpus completo delle conoscenze), è preferibile aprire l'utero con un'incisione trasversale nel segmento inferiore. È richiesta una cucitura accurata parete uterina, la sua buona peritonizzazione, il rigetto di operazioni concomitanti (miomectomia, appendicectomia), il lavaggio dell'utero con una soluzione isotonica sterile, un bagno completo della cavità addominale. Nei casi di assoluta necessità di parto addominale in condizioni palesemente infette (lungo intervallo anidro, endometrite durante il parto), il taglio cesareo deve essere eseguito con la metodica extraperitoneale.

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La peritonite è considerata uno dei problemi più antichi che devono affrontare la chirurgia e, allo stesso tempo, non ha perso la sua rilevanza fino ad oggi. La peritonite è un'infiammazione della membrana sierosa che ricopre gli organi interni e la cavità addominale (peritoneo). Tale condizione è accompagnata da una violazione del funzionamento degli organi e dei sistemi interni e da sintomi di intossicazione generale del corpo. Spesso, la peritonite si presenta come complicanza di altre gravi malattie, come: colite ulcerosa, pancreatite acuta, appendicite, malattie del fegato, dissenteria, perforazione di uno stomaco o ulcera duodenale.

Cause di peritonite:

Nell'insieme, una delle cause di peritonite- ingresso di una sostanza estranea (enzima pancreatico, bile) o microrganismi patogeni (opportunisti) nella cavità addominale. Questa penetrazione "non autorizzata" ha anche le sue ragioni, le principali delle quali sono - lesione infiammatoria con successiva fusione purulenta degli organi addominali e lesioni degli organi addominali (anche dopo interventi chirurgici).

Se parlare microrganismi che più spesso causano la peritonite, allora eccoli per nome: staphylococcus, streptococcus, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, pneumococcus, gonococcus, mycobacterium tuberculosis.

peritonite infettiva spesso una conseguenza di appendicite flemmonica acuta, meno spesso - perforazione di un'ulcera allo stomaco e 12 ulcera duodenale, colecistite purulenta acuta, pancreatite acuta, rotture degli organi digestivi e della vescica (lesioni o tumori avanzati).

Tipi di peritonite

Già dai capitoli precedenti si può concludere che esiste una peritonite infettiva, perforativa, traumatica e postoperatoria. Questa è una classificazione della peritonite a seconda dell'eziologia. Ma ci sono altri modi per classificare questa malattia. Ad esempio, in base alla natura dell'essudato infiammatorio, si può distinguere la peritonite sierosa, emorragica, purulenta, fibrinosa e gangrenosa. Secondo il grado di distribuzione - peritonite locale e diffusa (diffusa).

Sintomi di peritonite

La fase iniziale della peritonite"si fonde" con quello della malattia sottostante. Primo sintomo di peritonite- aumento del dolore che interessa tutta la zona addominale con il punto di maggior dolore al posto del focus primario. Il tono dei muscoli addominali aumenta, alcuni paragonano in senso figurato la durezza dei muscoli durante questo periodo con un washboard. Altro un chiaro sintomo di peritonite, è chiamato il sintomo di Shchetkin-Blumberg: se allontani rapidamente la mano quando palpi l'addome, allora c'è un forte dolore. Con la peritonite, il paziente cerca istintivamente di sdraiarsi su un fianco e premere le ginocchia sullo stomaco (la cosiddetta posizione fetale), quando cerca di muoversi, il dolore si intensifica. Il paziente diventa debole, il discorso diventa confuso. La temperatura sale.

La fase iniziale è seguita da tossico. Lo "spartiacque" tra queste due fasi è ben visibile: nella fase tossica il paziente migliora, il dolore si calma, lo stomaco si rilassa, ci sono segni di euforia o, al contrario, letargia. Il viso diventa pallido, prima iniziano la nausea e il vomito. A causa della perdita di liquidi, la minzione diminuisce, la bocca si secca, ma a causa del vomito diventa impossibile compensare la mancanza di liquidi. L'intestino sembra congelarsi, non mostrando segni di peristalsi. Il tasso di mortalità in questa fase è di 1 su 5.

L'ultima fase - terminale su cui le difese dell'organismo sono completamente esaurite. Il paziente diventa già poco sano di mente, cade in prostrazione, non risponde agli stimoli esterni, si instaura il cosiddetto disturbo mentale da intossicazione. Nel vomito compaiono contenuti putrefattivi dell'intestino. Il polso accelera, compare la mancanza di respiro, la temperatura corporea diminuisce. La mortalità nella fase terminale si avvicina al 100%.

La gravità dei sintomi della peritonite consente di diagnosticarla con un alto grado di certezza già durante l'esame del paziente. Come "colpo di controllo", viene eseguito un esame del sangue, in cui si nota uno spostamento tossico-purulento formula dei leucociti. Vengono utilizzati anche esami radiografici ed ecografici. È fondamentale rilevare la peritonite in una fase precoce perché questa malattia richiede un trattamento urgente.

Trattamento della peritonite

La peritonite può essere trattata solo chirurgicamente. E il ritardo può portare alla morte, e con un grado di probabilità molto alto.

Nel trattamento chirurgico, prima di tutto, iniziano con la disinfezione del principale focolaio infettivo e della cavità addominale. A tale scopo viene utilizzata una soluzione isotonica di cloruro di sodio o una soluzione allo 0,25% di novocaina in combinazione con agenti antibatterici e antisettici (ad eccezione della furacilina). Quindi la cavità addominale viene drenata, ad es. formare vie per il deflusso dell'essudato infiammatorio con l'aiuto di drenaggi in gomma siliconica. Il drenaggio può rimanere al centro dell'infiammazione per un massimo di 2 settimane.

A volte nella fase terminale della peritonite viene utilizzato il cosiddetto lavaggio peritoneale. Questo è un lavaggio fluido del focolaio dell'infiammazione - la cavità addominale - con soluzioni di antisettici e antibiotici.

Di recente, viene sempre più utilizzato il metodo della relaparotomia pianificata: una laparotomia ripetuta nel periodo postoperatorio, che viene eseguita un giorno dopo l'operazione e termina con il lavaggio della cavità addominale con l'installazione del drenaggio. In futuro, la relaparotomia viene eseguita ogni 2 giorni, in base alle condizioni del paziente e alla quantità di essudato scaricato attraverso il drenaggio.

Negli ultimi 15 anni, i metodi di disintossicazione extracorporea (ossigenazione iperbarica, irradiazione ultravioletta del sangue, plasmaferesi, emosorbimento) hanno guadagnato popolarità.

Non esiste una profilassi in quanto tale per la peritonite. L'unica cosa, se questo, ovviamente, può essere chiamato prevenzione, vale la pena ricordare ancora una volta l'importanza del ricovero precoce e del trattamento d'urgenza dei pazienti con peritonite.

La peritonite è un'infiammazione del peritoneo. La malattia è considerata nell'ambito del concetto di "addome acuto", caratterizzato da dolore addominale e tensione nei muscoli della parete addominale anteriore. Nonostante il fatto che ogni anno i metodi di trattamento siano sempre più migliorati, la peritonite non diventa meno pericolosa. I tassi di mortalità nella peritonite sono ancora piuttosto elevati. Quindi, con la peritonite locale, la mortalità è del 4-6% e con quella diffusa - oltre il 45%.

Il peritoneo è sierosa che copre gli organi della cavità addominale. Il peritoneo che riveste la parete interna dell'addome è chiamato parietale e la superficie degli organi è chiamata viscerale. L'area totale del peritoneo è di circa 2 m 2 .

Il peritoneo ha una capacità di aspirazione, che viene definita funzione di riassorbimento. Allo stesso tempo, ha la capacità di secernere liquidi, oltre alla fibrina, nella cavità addominale: questa è una funzione essudativa. Normalmente, questi processi sono bilanciati e la cavità addominale contiene solo una piccola quantità di liquido tra i fogli del peritoneo. In occasione condizione patologica vengono attivati ​​i processi di essudazione, grazie ai quali una quantità significativa di liquido può accumularsi nella cavità addominale.

Si verifica la peritonite primario quando la malattia si sviluppa a causa dell'ingresso di microrganismi nella cavità addominale con il flusso sanguigno o linfatico e secondario quando la malattia si sviluppa con infiammazione, perforazione, danni agli organi situati nella cavità addominale.

Si possono distinguere le seguenti cause che portano alla comparsa della peritonite:

1. Processi infiammatori che si verificano negli organi addominali (, salpingite, ecc.);
2. Perforazioni negli organi addominali (stomaco o duodeno con appendice con appendicite gangrenosa o flemmonica, cistifellea con colecistite distruttiva, colon con aspecifico);
3. Danni agli organi addominali;
4. Operazioni eseguite sugli organi addominali;
5. Peritonite ematogena (pneumococcica, streptococcica, ecc.);
6. Processi infiammatori di qualsiasi origine, non associati agli organi addominali (flemmone della parete addominale dell'addome, processi purulenti localizzati nel tessuto retroperitoneale).

Distinguere batterico e asettico peritonite. Gli agenti causali della peritonite batterica sono sia microrganismi aerobi (E. coli, Klebsiella, Proteus) che anaerobici (batterioidi, clostridi, peptococchi). Spesso la peritonite è provocata da un'associazione microbica, cioè una combinazione di diversi microrganismi.

La peritonite asettica si sviluppa quando il peritoneo viene a contatto con sangue, contenuto gastrointestinale, bile, succo pancreatico. È interessante notare che dopo alcune ore la microflora è coinvolta nel processo patologico e la peritonite asettica si trasforma in batterica.

Tipi di peritonite

A seconda della prevalenza del processo infiammatorio, si distinguono le seguenti forme di peritonite:

• Locale (occupa una sezione anatomica della cavità addominale);
• Comune (sono coinvolte 2-5 sezioni anatomiche della cavità addominale);
• Totale (sono coinvolte sei o più sezioni anatomiche della cavità addominale).

È anche importante considerare il tipo di essudato. Quindi, a seconda della natura dell'essudato, si distinguono le seguenti forme di peritonite:

• Sieroso;
• fibrinoso;
• Purulento;
• Emorragico;
• fiele;
• Fecale;
• Misto.

La peritonite può anche essere acuta e cronica. Forma cronica malattie più comune nelle infezioni sistemiche del corpo (sifilide, tubercolosi). Peritonite acuta procede in tre fasi: reattiva, tossica, terminale.

Il primo stadio (reattivo) si registra nelle prime 12-24 ore della malattia. Durante questo periodo, c'è gonfiore del peritoneo, essudazione con perdita di fibrina. Nel quadro clinico, i sintomi locali della malattia sono particolarmente pronunciati.

Il secondo stadio (tossico) si sviluppa dopo 24-72 ore. Durante questo periodo aumenta la tossicosi, a seguito della quale i sintomi di intossicazione generale prevalgono su quelli locali.

Il terzo stadio (terminale) si sviluppa dopo 72 ore. Questo periodo è caratterizzato dalla più forte intossicazione.

Tutti i sintomi osservati nella peritonite possono essere suddivisi in locali e generali. I sintomi locali si verificano in risposta all'irritazione del peritoneo da parte dell'essudato, della bile e del contenuto gastrico. Questi includono dolore addominale, tensione nei muscoli della parete addominale anteriore e sintomi positivi di irritazione peritoneale, che il medico può identificare durante l'esame. I sintomi generali si sviluppano sullo sfondo dell'intossicazione del corpo. Questi sono sintomi non specifici come febbre, debolezza, tachicardia, nausea, vomito, confusione.

Inoltre, il paziente non ha solo segni di infiammazione del peritoneo, ma anche sintomi della malattia sottostante che ha provocato la peritonite.

I sintomi del primo stadio della peritonite

I primi segni di peritonite sono un dolore costante e inesorabile nell'addome, che aumenta con un cambiamento nella posizione del corpo. Pertanto, il paziente giace supino o su un fianco con le ginocchia portate allo stomaco e cerca ancora una volta di non muoversi. La localizzazione del dolore dipende dalla posizione del processo patologico nel peritoneo.

Durante l'esame del paziente, il medico riesce a rilevare la tensione muscolare nella parete addominale anteriore. Con la peritonite si notano sintomi positivi di irritazione peritoneale. Quindi, per determinare il sintomo di Shchetkin-Blumberg, è necessario premere lentamente sullo stomaco, fissare la mano per un paio di secondi e quindi tirarla indietro bruscamente. Se in questo momento c'è un forte dolore, allora la persona ha la peritonite.

Il sintomo di Mendel è determinato dalla percussione (tapping) dell'intero addome. Secondo la reazione del paziente, il medico può non solo determinare l'intensificazione del dolore, ma anche la localizzazione del processo patologico.

Tra i sintomi generali, il paziente ha febbre, tachicardia, aumento della pressione sanguigna, secchezza delle mucose e nausea con vomito.

Durante questo periodo, il dolore addominale può diventare meno pronunciato. Sono presenti tensione dei muscoli della parete addominale anteriore e sintomi di irritazione del peritoneo, ma diventano meno pronunciati. In primo piano ci sono sintomi come ritenzione di feci, gonfiore causato dalla paresi intestinale. C'è vomito abbondante con un odore fetido.

Crescenti sintomi di intossicazione generale. La frequenza cardiaca del paziente aumenta (oltre 120 battiti al minuto), la pressione sanguigna diminuisce. La temperatura aumenta, la lingua e la mucosa orale sono secche e i lineamenti del viso sono appuntiti.

I sintomi del terzo stadio della peritonite

L'ebbrezza diventa ancora più pronunciata. Sullo sfondo della disidratazione, la pelle del paziente diventa pallida, i lineamenti del viso sono affilati, la mucosa della bocca e della lingua sono secche. Persistono palpitazioni cardiache e bassa pressione sanguigna e la respirazione diventa frequente, superficiale.

L'addome è gonfio, non c'è peristalsi, c'è vomito profuso di contenuto gastrico e intestinale.

A causa di una grave intossicazione, il sistema nervoso soffre: il paziente è adinamico o cade in euforia. Potrebbe esserci confusione, delirio.

Con i sintomi di un "addome acuto", vengono condotti i seguenti studi:

• - si nota la leucocitosi, nonché uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra;
• Esame rettale e vaginale: consente di rilevare un grave indolenzimento della parete del retto o del fornice della vagina, causato dall'irritazione del peritoneo pelvico con essudato infiammatorio peritoneale;
• Esame a raggi X degli organi addominali: consente di determinare l'oscuramento della cavità addominale a causa dell'essudato accumulato in essa;
• Ultrasuoni della cavità addominale: consente di rilevare la presenza di liquido libero.
• Laparocentesi (puntura addominale) - consente di esplorare il contenuto della cavità addominale;
• Laparoscopia - eseguita in caso di dubbio sulla diagnosi.

Trattamento peritonite: Operativo. L'obiettivo del trattamento chirurgico è eliminare la causa che ha portato allo sviluppo della peritonite e al drenaggio della cavità addominale.

La sequenza delle procedure chirurgiche per la peritonite è la seguente:

La prognosi per il recupero è migliore, prima è stata eseguita l'operazione. È ottimale eseguire l'operazione nelle prime ore della malattia. L'intervento chirurgico, effettuato un paio di giorni dopo l'esordio dei primi sintomi, riduce notevolmente le possibilità di guarigione del paziente. Pertanto, con la comparsa di dolore all'addome, non dovresti esitare, devi consultare urgentemente un medico.

Inoltre, il trattamento della peritonite è integrato con farmaci. L'obiettivo del trattamento medico è eliminare microflora patogena, così come la correzione dei disordini metabolici. Vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

• Antibiotici: vengono utilizzati prevalentemente antibiotici ad ampio spettro (gentamicina, sigmamicina, benzilpenicillina, ampicillina, ceftriaxone);
• Agenti disintossicanti (soluzione di cloruro di calcio al 10%);
• Soluzioni per infusione (soluzioni di glucosio al 5% e 25%, soluzioni di Hemodez, Ringer, Hartmann);
• Agenti colloidali ed emoderivati ​​proteici (plasma, albumina, proteine);
• Diuretici (furosemide, mannitolo);
• FANS (ibuprofene, paracetamolo);
• Antiemetici (metoclopramide);
• Farmaci anticolinesterasici (prozerin) - sono usati per prevenire lo sviluppo della paresi intestinale.

Nota:Se avverti dolore addominale, non auto-somministrare antidolorifici. Ciò porterà al fatto che i sintomi della malattia diventeranno meno pronunciati e dubbi, il che renderà difficile per il medico determinare la diagnosi corretta.

Dopo l'operazione, è importante continuare il trattamento medico per prevenire il verificarsi di complicazioni.

Il secondo giorno dopo l'operazione inizia la nutrizione parenterale. Il volume della terapia infusionale è di circa 50-60 ml per chilogrammo di peso corporeo al giorno. Quando la motilità intestinale viene ripristinata, si passa alla nutrizione enterale: l'introduzione di miscele di nutrienti mediante una sonda attraverso la bocca e il naso. La composizione delle miscele e la durata di tale alimentazione sono determinate dal medico.

Con dinamiche positive, recupero operazione normale l'intestino passa alla nutrizione naturale. Questo di solito si verifica non prima del quinto giorno dopo l'operazione. Devi seguire una dieta ipocalorica. Durante questo periodo si consiglia di consumare brodi di carne magri, puree di verdure, gelatine e composte. Aumenta gradualmente il contenuto calorico della dieta aggiungendo carne, uova, latticini. Non è possibile utilizzare brodi di carne saturi, carni affumicate, spezie, dolciumi, cioccolato, caffè, bibite gassate, legumi.

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FASE TERMINALE DELLA PERITONITE
SINTOMI
Il confine tra le fasi tossica e terminale della peritonite non è meno condizionale che tra la fase reattiva e tossica. Iniziamo a chiamare la fase della peritonite terminale dal momento in cui, sullo sfondo della crescente tossicosi, si verificano violazioni così profonde dei sistemi vitali del corpo che diventano irreversibili senza un aiuto esterno. Questi disturbi non sono associati all'azione diretta di principi tossici, come nel caso della fase tossica della peritonite, ma riflettono un danno profondo che si verifica a seguito dell'azione distruttiva delle tossine sui tessuti, in primis le parti superiori del sistema nervoso e centri di regolazione autonomica. Ecco perché le condizioni del paziente possono diventare irreversibili molto prima che compaiano chiari segni di uno stato terminale.
Pertanto, come indicato nel concetto, la fase terminale è la logica conclusione dello sviluppo della fase tossica della peritonite in assenza di un trattamento appropriato, e talvolta nonostante esso.
Man mano che queste violazioni si approfondiscono, i sintomi della fase terminale della peritonite iniziano a predominare nel quadro clinico. Prima di tutto, questi sono sintomi del sistema nervoso centrale: adinamia, letargia, disorientamento nell'ambiente. A volte si sviluppano gradualmente, a volte quasi immediatamente, e determinano lo stato del paziente, che nell'uso chirurgico ha il nome consolidato "il paziente è carico" - espressione che per qualche ragione viene evitata in letteratura.
Parallelamente ai sintomi neurologici, si sviluppano allo stesso ritmo anche i disturbi vegetativi: il polso e la respirazione diventano più frequenti e si indeboliscono, la pressione arteriosa diminuisce chiaramente, che tuttavia si basa su valori di circa 100/70-90/60 mm Hg. Arte. E sebbene a questa pressione la filtrazione renale debba ancora essere mantenuta, la diuresi diminuisce drasticamente (sì, 300-400 ml). Un sintomo deprimente della fase terminale della peritonite è una paralisi completa dell'intestino in rapido sviluppo con tutte le gravi conseguenze. ostruzione funzionale. Da questo momento disordini metabolici aumentano come una valanga, il corpo perde proteine, sali e liquidi, e tutto ciò determina l'aspetto della maschera ippocratica familiare al medico.
In presenza di questi sintomi, la diagnosi di "fase terminale della peritonite" non è difficile, poiché i segni locali di peritonite sono generalmente evidenti e la gravità complessiva della condizione non lascia dubbi sul fatto che il paziente si trovi in ​​questa fase della malattia. Qui, ancor più che nella fase tossica, i sintomi della malattia sottostante che portava alla peritonite perdono di significato. In molti casi, prima dell'intervento chirurgico, è praticamente impossibile giudicare l'origine della peritonite, poiché i principi di base su cui si basa la diagnosi non possono essere attuati. L'anamnesi non può essere raccolta correttamente a causa della gravità delle condizioni del paziente, dei sintomi locali, sebbene indichino abbastanza chiaramente la presenza di peritonite, ma non dicono nulla sulla sua fonte, la condizione generale, a causa dell'estrema gravità, non solo non è specifica alla diagnosi principale, ma per generalità la patogenesi è molto simile a stati terminali di origine non peritoneale. L'unica cosa che non è in dubbio è una prognosi pessima, anche se risulta essere completamente indipendente dalla fonte della peritonite.
Anche i metodi di ricerca ausiliari non aiutano. Indicano chiaramente sia la presenza della distruzione che la gravità delle condizioni del paziente, ma non danno nemmeno un motivo per giudicare l'origine della catastrofe.
Si potrebbe disperare se non ci si rendesse conto che la ricerca del focus primario della distruzione prima dell'operazione è di importanza puramente accademica. Non appena si stabilisce la diagnosi di "fase terminale della peritonite", si determinano così le indicazioni per un intervento chirurgico urgente e, in questo caso, la necessità di una transezione mediana non è più in dubbio.
Nella fase terminale della peritonite, 84 persone sono state consegnate ai nostri reparti chirurgici. La localizzazione primaria è stata stabilita durante l'operazione (Tabella 28).
Confronto dei dati riportati in tabella. 28, con tab. 15 e 17, dove viene data la distribuzione dei pazienti nelle fasi reattiva e tossica, rivela schemi molto curiosi. È sorprendente che l'appendicite acuta mantenga saldamente il suo primato, rappresentando ancora più della metà di tutti i casi della fase terminale della peritonite. Questo, ovviamente, è in gran parte dovuto alla frequenza di questa malattia, ma non solo.
La nostra esperienza clinica suggerisce che la specificità del decorso dell'appendicite acuta è spesso un peggioramento improvviso e catastrofico dopo un lungo periodo di relativo benessere, quando non solo il paziente stesso, ma anche i medici che lo osservano non vedono la necessità di un operazione urgente.

Tabella 28
Quindi, il paziente M., 65 anni, si ammalò il 21/11 1964, c'erano lievi dolori all'addome. Il 26 novembre 1964 il paziente era preoccupato non tanto di dolori addominali quanto di disturbi dispeptici che si manifestavano, principalmente nausea e frequenti feci molli. Dopo alcune ore, questi fenomeni si sono attenuati, ma i dolori all'addome sono rimasti, sebbene non abbiano causato ansia nel paziente. La mattina dopo, il paziente si è recato in clinica, ha preso un appuntamento e si è recato di nuovo dal medico verso le 15:00. Le è stato offerto il ricovero in ospedale per appendicite acuta. Allo stesso tempo, le sue condizioni erano soddisfacenti e non causavano ansia nel medico ricevente.
La paziente è stata portata in ospedale dopo 1 ora e durante questo periodo era già caduta in uno stato terminale, che si esprime in stupore, adynamia profonda, calo del polso e della pressione. Fu operata d'urgenza e si scoprì che aveva una peritonite purulenta diffusa proveniente da appendicite distruttiva. Il paziente è morto poche ore dopo appendicectomia, toilette a secco della cavità addominale e irrigazione con antibiotici.
Era questo tipo di pazienti che costituiva la maggior parte di quelli consegnati nella fase terminale di peritonite di origine appendicolare.
In un altro gruppo di pazienti, la diagnosi tardiva e il ricovero, e talvolta la diagnosi tardiva dopo il ricovero, erano dovuti posizione atipica processi. Tali esempi sono già stati forniti. In questi casi, la gravità della condizione potrebbe essere determinata da un ascesso localizzato retroperitonealmente e i sintomi della peritonite erano già sovrapposti una seconda volta.
In misura ancora maggiore, questa sequenza di eventi è caratteristica della peritonite, che si sviluppa sullo sfondo dell'ostruzione intestinale acuta.
Dalla tabella di confronto. 15, 17 e 28 mostrano che la proporzione di questa malattia come causa di peritonite nella fase terminale aumenta notevolmente. Se nella fase reattiva questa diagnosi era assente, nella fase tossica era del 2,4%, quindi nella fase terminale della peritonite passa subito al secondo posto dopo l'appendicite, rappresentando il 20%. Non c'è dubbio che in questo caso lo stato terminale sia dovuto alle conseguenze dell'ostruzione intestinale acuta, e la peritonite, che si accumula nelle fasi successive della malattia, è solo l'anello finale nella patogenesi del processo patologico in via di sviluppo.
Pertanto, i dati contenuti nella tabella. 28, confermano il già affermato giudizio secondo cui i sintomi della fase terminale della peritonite non sono dovuti alla localizzazione del focolaio primario di distruzione, ma a quei meccanismi patogenetici comuni alle condizioni terminali in genere, indipendentemente dalla loro origine.
Ulteriore confronto della tabella. 15, 17 e 28 rivelano un calo nella fase terminale della proporzione di malattie come colecistite, pancreatite, ulcera perforata e la completa assenza di malattie ginecologiche come fonte di peritonite. A quanto pare, questo è dovuto motivi diversi. Con un'ulcera perforata dello stomaco o del duodeno, una condizione terminale può svilupparsi abbastanza rapidamente, ma i sintomi della perforazione sono così vividi che, di norma, i pazienti hanno il tempo di essere ricoverati in ospedale, se non nella fase reattiva, quindi nella fase tossica . Al contrario, con colecistite, pancreatite e soprattutto con malattie ginecologiche, quando la fase tossica della peritonite si verifica nella maggior parte dei casi a causa della generalizzazione del processo dall'infiltrato, la fase tossica è piuttosto lunga, e quindi il ricovero ha tempo da effettuare proprio in questo periodo della malattia.
L'ultima cosa che può essere presa dal tavolo. 28 è un giudizio sul rapporto tra la mortalità nella fase terminale della peritonite e le malattie che l'hanno provocata. Vediamo che le 32 persone (38%) che sono morte includevano tutti coloro che avevano un'ostruzione intestinale acuta come causa di peritonite (16 persone), entrambi i pazienti con pancreatite, 3 pazienti con trauma e solo 11 su 51 pazienti con appendicite. Questo ci riporta all'idea che la fase terminale abbia una sua dinamica di sviluppo - dalle sue manifestazioni iniziali sullo sfondo della tossicosi a un tipico stato terminale dovuto all'effetto collaterale irreversibile dell'intossicazione. In quest'ultimo caso, così come la fase tossica si stacca dai sintomi del processo patologico iniziale, la fase terminale si stacca dai sintomi della tossicosi e acquisisce i tratti caratteristici dell'irreversibilità. Questo, ci sembra, spiega l'inutilità di tutte le misure terapeutiche fino alla dialisi addominale, non solo nell'ostruzione intestinale acuta, nella pancreatite e nei traumi addominali, ma in alcuni casi nell'appendicite.
Poiché è con l'ostruzione intestinale, la pancreatite, le ferite penetranti dell'addome che la conseguenza dell'intossicazione è più pronunciata, gli esiti in questo gruppo sono di per sé così gravi da determinare l'elevata mortalità complessiva tra i pazienti nella fase terminale della peritonite.