Enteropathia fokozott fehérjevesztéssel - ödéma. Fehérjevesztő enteropátia kutyákban

Ha bármilyen okból származó fehérjevesztés gyanúja merül fel, a teljes fehérjekoncentráció helyett a szérum albuminkoncentrációt kell mérni. Ne menjen olyan klinikai laboratóriumokba, amelyek humán tesztelésre specializálódtak, mivel technológiájuk néha nem képes kimutatni a kutya albumint; ez azt jelenti, hogy folyamatosan jelenteni fogják a szérum albuminkoncentrációkat

Általában, ha súlyos exudatív bőrbetegség, fehérjevesztő nephropathia, ill májelégtelenség, akkor a PPE a kizárás ésszerű kísérleti diagnózisa a szérum albuminkoncentrációval rendelkező betegeknél

Diagnosztikai megközelítés a pácienshez

A PLE diagnosztizálása után a diagnózis megerősítésének elsődleges módja a bélbiopszia. A biopszia elvégezhető laparotomiával, laparoszkópiával vagy endoszkópiával. Kis mennyiségű zsíros étel etetése (ne száraz, hanem konzervet használjon tejszín hozzáadásával, ill kukoricaolaj) a beavatkozás előtti este (?) megkönnyítheti a lymphangiectasia diagnózisát. A diagnosztikai minták levételéhez általában több mint megfelelő az endoszkópia, amelyet a diagnosztikai szövetminták vételében és értelmezésében jártas szakember végez. Ha azonban endoszkópiát használnak biopsziához vékonybél, lehetőleg először ultrahangos eljárás hasi üreg annak biztosítása érdekében, hogy ne legyenek fokális infiltrátumok az endoszkóp hatókörén kívül, vagy ultrahanggal vezérelt finomtű aspirációval diagnosztizálják. Ezen kívül vannak ultrahangos elváltozások (submucosalis striation), amelyek diagnosztikusak lehetnek. A röntgensugarak és a soros báriumfelvételek ritkán olyan érzékenyek, mint az ultrahang. Rugalmas endoszkópia esetén a nyombélből és a csípőbélből biopsziát kell venni. Sok olyan eset volt, amikor lymphangiectasia, IBD vagy lymphosarcoma a csípőcsontban volt nyilvánvaló, nem pedig az iliacában. patkóbél. Nem szükséges endoszkóppal behatolni az ileumba, hogy jó mintákat kapjunk a nyálkahártya szövetéből.

Laparotomia és laparoszkópia jó utakat diagnosztikai minták beszerzése, de ezen technikák alkalmazásával meglepően könnyen lehet nem diagnosztikai mintákat szerezni (azaz a „teljes vastagságú minta” nem a „diagnosztikai minta” szinonimája). Az endoszkópia előnye, hogy láthatóvá teszi azokat a nyálkahártya elváltozásokat, amelyek "láthatatlanok" a serosa vizsgálatakor. Egyes esetekben a diagnózis csak ezen gócos elváltozások biopsziája alapján állítható fel. Ha súlyos hipoalbuminémiában szenvedő állatoknál teljes vastagságú bélfal biopsziát vesznek, akkor tapasz formájában graftot kell beültetni. serosa minimálisra csökkenti a szivárgás kockázatát a varratvonal mentén. Ezenkívül nem felszívódó vagy rosszul felszívódó varrat (PDS) használata szükséges.

Bél lymphangiectasia

Az endoszkópos biopsziával történő diagnózis minden bizonnyal lehetséges, ha az endoszkópos képzett kiváló minőségű szövetmintákat vesz. A közelmúltban publikált munkák azonban kimutatták, hogy a rossz minőségű nyálkahártya-biopsziák (azaz túlnyomórészt mikrobolyhok hegyét tartalmazó vagy jelentős „zsugorodás” műtermékekkel) nagyon megnehezítik vagy lehetetlenné teszik a léziók kimutatását. Jó minőségű biopsziák vételekor (azaz a mikrobolyhok teljes hosszában plusz a mikrobolyhok alatti nyálkahártya, a nyálkahártya és a muscularis mucosa határáig) általában 6-7 szövetmintára van szükség ahhoz, hogy 90-99%-os megbízhatóságot kapjunk. lymphangiectasia kimutatása. Ehhez képest az azonos szintű megbízhatóság eléréséhez 5-7-szer több szövetmintát kell venni, ha gyenge minőségű, túlnyomórészt mikrobolyhok hegyéből álló szövetmintákat kap.

Az endoszkópia elvégzésekor fontos, hogy a tipikus duodenális biopsziák mellett ileumbiopsziát is vegyenek. Azt találtuk, hogy az ileumbiopsziák gyakran olyan elváltozásokat tárnak fel, amelyek nem találhatók nyombélbiopsziában. Ez a helyzet lymphangiectasia, valamint limfóma és egyéb elváltozások esetén. Kellő tapasztalattal az endoszkópos szakember az esetek legalább 85%-ában képes ileumbiopsziát venni. Az ileális biopsziák gyakran jobb minőségűek, mint a duodenális biopsziák.

A bélrendszeri lymphangiectasia kezelése ultra alacsony zsírtartalmú diétán alapul, lehetőleg gyulladáscsökkentő terápiával egyidejűleg, hogy megakadályozzák a lipogranuloma kialakulását, amely általában a bélfalban és/vagy a mesenteriumban fordul elő. A közepes láncú triglicerid olajjal (MCT) történő étrend-kiegészítés javasolt lehet, mivel az MCT olajról úgy tartják, hogy megkerüli a bélrendszert. nyirokerek megakadályozza a tejtermelő erek további károsodását. A hasnyálmirigy enzimeket gyakran adják az étrendhez, hogy segítsék a közepes láncú triglicerid olaj megemésztését. Az MCT-olajat ma már ritkán használják, feltehetően azért, mert a megfelelő diétás terápia általában több mint elegendő. A jól emészthető és nagyon alacsony zsírtartalmú házi készítésű ételek (pl. fehér pulykahús burgonyával vagy rizzsel) vagy kereskedelmi forgalomban kapható élelmiszerek etetése gyakran nagyban segít ezeknek a betegeknek. A kereskedelemben kapható alacsony zsírtartalmú élelmiszerek nagy sikerrel használhatók, de lehetőleg alacsony zsírtartalmúaknak kell lenniük. Ez a diéta olyan előnyökkel járhat, hogy néha próbakezelésként is használható. Nagyon fontos a megfelelő, megfelelő zsírtartalmú kutyaeledel kiválasztása. A lymphangiectasias kutyák szérum albuminkoncentrációja gyakran jelentős növekedést mutat 7-14 nappal a diéta megkezdése után.

A lipogranulomák jelentősége a bélfalban és a mesenteriumban továbbra is tisztázatlan. Feltételezték azonban, hogy egyes betegek nem reagálnak a megfelelő diétás terápiára a nagyon nagy vagy számos lipogranulomák kialakulása miatt, amelyek olyan erősen elzárják a bélrendszeri nyirokereket, hogy még az ultraalacsony zsírtartalmú étrend sem képes megakadályozni a tejerek megrepedését. Ezért a lymphangiectasia diagnózisának felállítása után (szövettanilag, makroszkóposan, endoszkópiával vagy kísérletileg ultraalacsony zsírtartalmú étrendre válaszul) indokolt olyan gyulladáscsökkentő terápia alkalmazása, amely a granulomák kialakulásának vagy megnagyobbodásának megelőzését célozza. Erre a célra általában prednizolont, azatioprint és/vagy ciklosporint használnak. Nem szeretem a prednizolont, mert mellékhatások hogy van ezeken a betegeken. Ha ciklosporint használ, meg kell mérni ennek a gyógyszernek a vérkoncentrációját. Nagy különbségek vannak a betegek között a bélből felszívódó gyógyszer mennyiségében; emellett a bél gyógyulásával a termék biológiai hozzáférhetősége is változhat.

Ha a szérum albuminszint nagyon alacsony (≤ 1,3 g/dl), gyakran csábító a plazma transzfúziója, amíg a diéta hatását várjuk. Azonban nagyon nehéz a szérum albuminkoncentrációt plazmatranszfúzióval növelni PLE-ben szenvedő betegeknél, mivel az albumin gyorsan kiürül a bélből. Legalább két egység plazmát kell beadnia egy 15 font súlyú kutyába, hogy a szérum albumin koncentrációja 1,0 g/dl-ről 1,8 g/dl-re emelkedjen, és néha 3-4 egységet kell beadnia. Ha kritikus a plazma onkotikus nyomásának növelése, akkor előnyösebb lehet a hetastarch alkalmazása, mivel az olcsóbb, mint a plazma, és tovább marad az intravaszkuláris kompartmentben, mint az albumin.

Ezeknél a betegeknél fokozott a hypomagnesemia kockázata, ami súlyosbíthatja a hypocalcaemia problémáját. Jelenleg nem tudjuk, mennyire fontos a magnézium beadása a betegeknek, azonban a súlyos hypomagnesemia állandó sebességű magnézium-szulfát infúzióval korrigálható. Meglepő módon az oktreotid segíthet néhány olyan betegen, akik nem reagálnak a szokásos terápiára.

Crypt Damage

Általánosan elfogadott, hogy a kutyák bélkriptájának elváltozásai PLE-vel járnak. Kettőt azonosítottunk másfajta a vékonybél kriptáinak károsodása, ami PPE-t okozhat. Az egyik típusra jellemzőek a kripták (általában a duodenumban), amelyek fehérjeszerű folyadékkal és nekrotikus gyulladásos sejtekkel vannak megtöltve és kissé kitágítva. Bár az ilyen kitágult kripták számos állatban megtalálhatók, beleértve a klinikai vizsgálatot is normális kutyák, úgy tűnik, hogy sok szövetmintában nagyszámú ilyen kripta kimutatása következetesen összefügg a PPE-vel. Nem tudjuk, hogy itt van-e ok-okozati összefüggés, vagy a kiterjesztett kripták egyszerűen valamilyen más folyamat markerei, és önmagukban nem okoznak fehérjeveszteséget. Néhány ilyen beteg reagál az elemi diétával, teljes parenterális táplálással, prednizolonnal, azatioprinnal és/vagy metronidazollal végzett kezelésre. Láttunk ilyen elváltozásokat IBD-vel és lymphangiectasia-val kapcsolatban (különösen a yorkshire terrierek).

A kriptakárosodás második típusát, amely valószínűleg kevésbé gyakori, mint az elsőt, a nyálka fókuszos felhalmozódása jellemzi, amely hatalmas kripta-tágulást okoz. Ezt a jelenséget már egyszer leírták, és két ilyen esettel is találkoztunk. A legfontosabb diagnosztikai szempont az a tény, hogy az elváltozás gócos is lehet, amely a bélnyálkahártya endoszkópos vizsgálatakor fekélyként jelenik meg. A sikeres kezelés hasonló lehet a kriptakárosodás más formáiban szenvedő állatoknál alkalmazott kezeléshez. Ciklosporint alkalmaztunk, de nem tudjuk, hogy a klinikai választ ez a gyógyszer okozta-e, vagy a beteg által kapott egyéb gyógyszerek.

Ilyen károkat ritkán írnak le. Egy közelmúltban végzett tanulmány kimutatta, hogy ezek az elváltozások nagyon könnyen elkerülhetők, ha rossz minőségű endoszkópos biopsziát vesznek, amelyek túlnyomórészt mikrobolyhok hegyeiből állnak. Míg 7-12 jó minőségű szövetmintával (azaz a mikrobolyhok teljes hosszában plusz a mikrobolyhok alatti nyálkahártya teljes hosszában egészen a muscularis nyálkahártya szintjéig) 90-99%-os megbízhatósággal lehet kimutatni ezeket az elváltozásokat, addig rossz esetben minőségi minták, amelyek a mikrobolyhok csúcsaiból állnak, körülbelül 7-szer annyi mintára lesz szükség.

Krónikus intussuscepció

A krónikus intussuscepció viszonylag fontos és gyakran figyelmen kívül hagyott oka a fiatal állatok PPE-jének. A klasszikus anamnézis az akut enteritis (pl. parvovírus enteritis), amely nem a várt módon oldódik meg. Bár a beteg valamivel jobban érzi magát, továbbra is hasmenése van, és a szérum albuminkoncentrációja fokozatosan csökken. Nagyon nehéz lehet kitapintani az ileocolicus invaginációt; ezért a hasi ultrahang az előnyben részesített módja az intussuscepció diagnosztizálásának. Sebészi kezelés.

Bár meglehetősen ritka, a fonálférgek PBE-t okozhatnak felnőtt állatokban, ha nagy számban vannak jelen. Különösen az ostorférgek és a kampósférgek lehetnek néha felelősek a PLE-ért idősebb kutyáknál. Embereknél a giardiasist a PPE okozójaként írták le.

Antibiotikumokkal reaktív enteropátia (ARE)

Úgy gondoljuk, hogy mi voltunk az elsők, akik az ARE-t nevezték meg a kutyák PLE-jének okaként. Jelenleg több olyan betegünk van, akiknél a szérum albumin koncentrációja jelentősen megemelkedett az antibiotikum kezelést követően. Mivel azonban ezeknél a betegeknél gyakran változtattak az étrendben az antibiotikum-kezeléssel egyidejűleg, az ok-okozati összefüggést nem állapították meg véglegesen.

Súlyos hipoalbuminémia (azaz ha súlyos, váladékos bőrbetegségek, nephropathiából eredő fehérjevesztés és májelégtelenség, akkor a fehérjevesztő enteropathia ésszerű kísérleti diagnózis.

Ellentétben azzal, amit a szakkönyvek írnak, a fehérjevesztő enteropathia összefüggésbe hozható az alacsony, normál, ill fokozott koncentráció globulin a szérumban.

Általában az enteropathiában szenvedő állatok hajlamosak erre súlyos betegség gyomor-bél traktus, amelyet gyorsan kell diagnosztizálni a sikeres terápia valószínűségének maximalizálása érdekében.

Általános diagnosztikai megközelítés a szérum albuminkoncentráció mérése és annak ellenőrzése, hogy csökkent-e. Ne használjon humán klinikai patológiai laboratóriumokat, mivel gyakran olyan technológiát alkalmaznak, amely nem észleli a kutya albumint (ami azt jelenti, hogy rendszeresen jelentenek a szérum albuminkoncentrációt)

A fehérjevesztő enteropátia diagnosztizálása után általában a bélbiopszia a végső eszköz a diagnózis felállításához. A biopszia végezhető laparotomiával, laparoszkópiával vagy endoszkópiával. Függetlenül attól, hogy melyik módszert alkalmazzuk, azt javaslom, hogy elegendő mennyiségű takarmányt tápláljunk zsíros ételek az eljárás előtti este a lymphangiectasia diagnózisának megkönnyítése érdekében.

Rugalmas endoszkópia

A rugalmas endoszkópia, ha valaki nem csak az endoszkóp kezelésében, hanem a diagnosztikai szövetminták megértésében, beszerzésében és bemutatásában is képzett, általában több mint elegendő a diagnosztikai minták beszerzéséhez. Ha azonban endoszkópiát használnak a vékonybél biopsziájára, akkor célszerű először hasi ultrahangot végezni, hogy megbizonyosodjon arról, hogy nincsenek olyan fokális infiltrátumok, amelyek az endoszkópon kívül esnek, vagy amelyeket finom tűvel könnyebb diagnosztizálni. ultrahanggal vezérelve. A röntgenfelvételek és a báriumsorozatok ritkán érzékenyek, akárcsak az ultrahang. Ha flexibilis endoszkópiát kell végezni, mind a duodenum, mind az ileum biopsziáját javaslom. Voltak olyan eseteink, amikor a lymphangiectasia nyilvánvaló volt az ileumban, de nem a duodenumban. Általános szabály, hogy nem szükséges belépni az ileumba a megszerzéséhez jó példa az ileum nyálkahártya szövete.

Laparotomia és laparoszkópia

Laparotomia és laparoszkópia jó orvosság diagnosztikai minták beszerzéséhez, de meg kell érteni, hogy ezekkel a módszerekkel meglepően könnyű nem diagnosztikai mintákat szerezni (azaz a „teljes vastagságú minta” nem egyet jelent a „diagnosztikai mintával”). Az endoszkópia előnye, hogy olyan nyálkahártya elváltozásokat lehet megjeleníteni, amelyek a szérumra nézve "láthatatlanok". Egyes esetekben a diagnózis csak e fokális elváltozások biopsziájával állítható fel. Az 1,5 g/dl-nél kisebb szérumalbumin-koncentrációjú betegen végzett teljes vastagbélbiopszia bizonyos mértékig hordoz megnövekedett kockázat a bélmetszések eltűnése.

Ha ilyen teljes vastagságú biopsziát súlyos hipoalbuminémiában szenvedő állatokból vesznek, a szerológiai tapasz átültetése minimálisra csökkenti a varratvonal szivárgásának kockázatát. Nem nedvszívó vagy rosszul nedvszívó varrat (PDS) is használható. Az intenzív lymphangiopathia leggyakrabban Yorkshire terriereknél fordul elő, de bármely fajtánál előfordulhat.

Terápia

A bél lymphangiectasia terápiája az alacsony zsírtartalmú étrend körül forog. A közepes láncú triglicerid olaj (MCT) hozzáadására vonatkozó ajánlásokat alkalmaztuk. Az MCT olaj állítólag megkerüli a bél nyirokkeringését, ezáltal megakadályozza a tej további lebomlását.

A hasnyálmirigy enzimeket gyakran hozzáadták az étrendhez, hogy segítsék a közepes láncú triglicerid olaj megemésztését. Valójában ritkán használunk MCT-olajat, valószínűleg azért, mert a megfelelő étrend-kiegészítők nélküli terápia általában több mint elegendő. A jól emészthető és rendkívül alacsony zsírtartalmú házi készítésű diéták (pl. fehér húsú pulyka plusz burgonya vagy rizs) etetése gyakran nagyon előnyös ezeknek a betegeknek. Néha a kortikoszteroidok és mások is hasznosak. gyógyszerek mint például a ciklosporin. Úgy gondoljuk, hogy előnyösek, mert gátolhatják a bélben lévő nyirokcsomók körül kialakuló lipogranulomákat, tovább akadályozva a nyirokáramlást. Ne feledje azonban, hogy a fehérjevesztő enteropathia egyes okai jelentősen súlyosbodnak kortikoszteroidok alkalmazásakor (pl. hisztoplazmózis). Ezenkívül ellenőriznie kell a ciklosporin vérszintjét, mert lehetetlen megjósolni, hogy egy adott kutya milyen vérszintet ér el a gyógyszer szedése közben.

Ha a szérum albumin nagyon alacsony (pl.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az albumin nagy része gyorsan elveszik a belekben, és az is, hogy jelentős mennyiségű az albumin, amelyet a betegnek transzfundálnak, nem marad az intravaszkuláris ágyban. Valószínűleg adnia kell legalább két egység plazma egy 15 font súlyú kutyának, hogy 1,0 g/dl-ről 1,8 g/dl-re emelje a szérumalbumint, és néha 3 vagy 4 egységet kell adni. Ha fontos a plazma onkotikus nyomásának növelése, akkor a hetastarch alkalmazása előnyösebb lehet, mivel kevesebbe kerül, mint a plazma, és tovább marad az intravaszkuláris kompartmentben, mint az albumin.

Megállapították, hogy a bélpolipok kezelése kutyáknál enteropathiával jár.. Kettőt azonosítottunk különböző elváltozások vékonybél polipok, amelyek fehérjevesztő enteropátiát okozhatnak. Az egyik típusra jellemzőek a kripták (általában nyombélben), amelyek fehérjeszerű folyadékkal és nekrotikus gyulladásos sejtekkel vannak telve és kissé kitágulva. Bár az ilyen kitágult kripták számos állatban megtalálhatók, beleértve a klinikailag normális kutyákat is, úgy tűnik, hogy számos szövetmintában nagyszámú kriptát találtak, amely következetesen összefüggésbe hozható a fehérjevesztő enteropátiával. Nem tudjuk, hogy ez okozati összefüggés-e, vagy a megnagyobbodott polipok egyszerűen valamilyen más folyamat markerei, de önmagukban nem okoznak fehérjevesztést.

E betegek egy része elemi diétával, teljes parenterális táplálással, prednizolonnal, azatioprinnal és/vagy metronidazollal reagált a terápiára. Láttuk, hogy ez a lézió nem társult IBD-vel, és limfangiectasia is társult hozzá. Az IBD-léziókban vagy polipokban szenvedő állatok esetében az elemi táplálék (pl. Vivonex HN) etetése nagyon előnyös lehet. Ezek a diéták nagyon könnyen emészthetők és felszívódnak, és nem okoznak bélirritációt a megnövekedett bélpermeabilitású betegeknél. A Vivonex-et azonban általában kristályos aminosavakkal (vagyis intravénásan) egészítjük ki, mivel a kutyák és macskák (különösen a hipoalbuminémiás kutyák és macskák) fehérjeszükséglete magasabb, mint a Vivonex által szállítottaké. A krónikus intussuscepció viszonylag fontos, és gyakran kimarad, ha fiatal állatokban azonosítják a fehérjevesztő enteropathia okát. A klasszikus történet az egyik akut enteritis(pl. parvovírusos bélgyulladás), amely nem szűnik meg a várt módon. A beteg valamivel jobban érzi magát, de továbbra is hasmenése van, és a szérum albumin koncentrációja fokozatosan csökken. Nagyon nehéz lehet érezni az ileocecalis csomópontot; A hasi ultrahangvizsgálat nyilvánvalóan az előnyben részesített módszer az intussuscepció diagnosztizálására. A terápia sebészeti. Bár ritkák, a fonálférgek fehérjevesztő enteropátiát okozhatnak felnőtt állatokban, ha a helminták nagyszámú. Az uncinaria és különösen a kampósférgek néha felelősek az idősebb kutyák enteropathiájáért.

A gyulladásos bélbetegség (IBD) a krónikus enteropátia leggyakoribb típusa, amely macskákban és kutyákban fordul elő, és a következők jellemzik:

Krónikus (3 hétnél tovább) tartós vagy visszatérő klinikai
tünetek.
- Nyálkahártya-gyulladás kórszövettani igazolása.
- A gyomor-bél traktus gyulladásának egyéb okainak kimutatásának képtelensége.
- A pozitív válasz hiánya a diétára és az antibiotikum-terápiára, valamint az anthelmintikumokkal végzett kezelésre.
- Pozitív klinikai válasz gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív gyógyszerekkel végzett kezelésre.

A gyulladásos bélbetegség szindróma, ezért az IBD kifejezés általában olyan eseteket ír le, amelyek idiopátiásnak minősülnek (pl. lehetséges okok a bélgyulladást kizárták). Klinikai tünetek betegségek nagyban változnak a gyulladás területétől és súlyosságától, valamint a gyulladás jelenlététől függően kísérő betegség(például lymphangiectasia, hasnyálmirigy-gyulladás, májbetegség stb.). Ennek a betegségnek a fő tünetei kutyákban és macskákban: hányás; hasmenés, fogyás; étvágyváltozás (étvágytalanságtól polifágiáig).
Az IBD gyakoribb felnőtt állatoknál.

Tünetek ezt a betegséget fokozatosan jelennek meg, és általában krónikusak, tartósak vagy időszakosak/visszatérőek. A hasmenés a betegség leggyakoribb tünete, de a hányás (gyakran inkább bélgyulladás, mint gyomorgyulladás következtében) is gyakori, főleg macskáknál. Egyes esetekben az állatok enyhe súlycsökkenést vagy étvágyváltozást tapasztalnak. BAN BEN akut esetek látszólag rossz a táplálék emészthetősége, és bizonyos esetekben akut fehérjevesztő enteropátiát diagnosztizáltak kutyáknál, de ez ritka macskáknál.

PATOGENEZIS

Általában az IBD-t a beszűrődő sejtgyulladás fő típusa szerint limfoplazmacitikus IBD-nek osztályozzák. Más eseteket eozinofil, granulomatózus vagy bizonyos esetekben neutrofil IBD-ként jellemeznek. Az idiopátiás IBD etiopatogenezise nem ismert, ezért a diagnózist az egyéb betegségek kizárása határozza meg. valószínű okai a gyomor-bél traktus gyulladása. Noha a betegség eltérő szövettani formája eltérő mögöttes etiológiát tükröz, a végsőkig tisztázatlan marad.

Eozinofil enteritis Diffúz vagy lokalizált eozinofil infiltráció egy vagy több rétegben emésztőrendszer. A gyomor, a vékonybél és a vastagbél érintettsége valószínű, és eozinofil enterocolitisnek vagy gastroenterocolitisnek nevezhető.

Hipereozinofil szindróma – nehéz típus IBD macskákban, akiknél az emésztőrendszerbe és a test más részeibe masszív eozinofil infiltráció lép fel.

Lymphocytás plazmacitás enteritis (LPE)- limfociták és plazmasejtek beszivárgása jellemzi a bélben, egyszerre érintheti a gyomrot, a vékonybelet, a vastagbelet vagy mindet.

Granulomatous enteritis- a lamina propria makrofágjai vagy hisztiocitái általi infiltráció jellemzi, jellemzőbb a boxerek disztális vékonybélében és vastagbélében történő lokalizáció.

Neutrophil enteritis- neutrofil infiltráció jellemzi, bárhol kialakulhat a vékony- és vastagbélben, és általában nem jellemző az IBD-re.

Humán és állatkísérletek kimutatták, hogy az IBD összetett betegség, amelyre jellemző a károsodott immunológiai válasz, amelyet esetleg táplálék és/vagy mikrobiológiai antigének okoztak Az IBD-s beteg bélmikroflórája zavart, a betegség patogenezisében a legtöbb esetben a meglévő baktériumok vesznek részt. Egyéb tényezők közé tartozik a nem megfelelő immunválasz és a károsodott bélgát funkció. A betegség patogenezisének hátterében álló okok összetettek és változatosak, és ez egy heterogén betegség kialakulásához vezet.
Ebben az esetben szerepet játszik genetikai faktor, míg a fajta betegségre való hajlamát már megállapították (shar pei fajták, Német juhász, sima szőrű, búzaterrier, basenji). Egyes esetekben az IBD-nek van éles forma lymphangiectasia és fehérjevesztő enteropathia jelenlétével.

DIAGNÓZIS

A feltételezett diagnózis a jelenléten alapul jellegzetes tünetek több hétig tartó betegség.
Által klinikai elemzés a változások nem specifikusak (neutrophilia, eosinophilia, anaemia lehetséges).
TOVÁBB biokémiai elemzés vér: nincs patognomóniás elváltozás, valószínű hypoalbuminémia, emelkedett ALT, AST, hyperglobulinémia.
A bélfal ultrahangvizsgálata gyakran a fal megvastagodását, a szerkezet elvesztését és/vagy egy vagy több réteg kitágulását mutatja.
Pontos diagnózis Az IBD alapja más gyomor-bélrendszeri betegségek kizárása és kimutatása gyulladásos változások biopsziában.

Végső Diagnózis– biopsziás minták kórszövettana:
– megnövekedett mennyiség a lamina propriába és a bél nyálkahártya alatti szöveteibe beszűrődő gyulladásos sejtek, valamint a nyálkahártya szerkezetének változásai
- A súlyos IBD a bolyhok eltompulásával, a nyálkahártya fekélyesedésével és más súlyos nyálkahártya-rendellenességekkel jár, amelyek közé tartozhat a lymphangiectasia.

Differenciáldiagnózis:
Giardiasis
Cystoisosporosis
Trichomoniasis (macskákban)
Élelmiszer-túlérzékenység vagy intolerancia
Limfóma
exokrin elégtelenség hasnyálmirigy
IPC (a gyomor-bél traktus érintettsége).

KEZELÉS

Az idiopátiás IBD kezelése általában diétás terápiát, antibiotikumokat és immunszuppresszív gyógyszereket foglal magában.

Változás az étrendben. Általában ez az első lépés az IBD kezelésében. Fontos kizárni az ételintoleranciát. Az előírt diétás terápia (eliminációs diéta) szigorú betartását legalább 4-6 hétig vagy tovább kell folytatni, ha a beteg állapotában nincs nyilvánvaló javulás.

Antibakteriális terápia.
- A legtöbb esetben a mikroflóra valószínű túlszaporodása és a bakteriális antigénekkel való érintkezés miatt javasolt.
– A metronidazolt előnyben részesítik macskák és kutyák esetében kezdeti terápiaként
– a tilozin is hatásos, de immunmoduláló hatása is van (hasonló a metronidazolhoz)
– Súlyos IBD esetén enrofloxacin javasolt.

Immunszuppresszív szerek. Ha a próba diétás terápiára és antibiotikum-terápiára nincs megfelelő válasz, immunszuppresszív terápia javasolt, és a legtöbb esetben szükséges. A leggyakrabban használt glükokortikoidok.
Ebben az esetben az első választandó gyógyszer a prednizolon (a kezdeti dózis általában 1-2 mg/kg (kutyák); 2-3 mg/kg (macskák) PO x 2-szer 3-6 héten keresztül, fokozatosan csökkenve több hónapon keresztül. .
Fontos cél, amire törekedni kell, hogy a szisztémás mellékhatások kockázatának csökkentése érdekében minden második napon csökkentsék a prednizon adagját. A kezelést 3-4 hónapig kell végezni, mielőtt a gyógyszer adagját teljesen csökkentenék.
Kezelésrezisztens esetekben lehetőség van erősebb immunszuppresszorok vagy glükokortikoid-szerű gyógyszerek alkalmazására. Az ilyen típusú gyógyszerek közül megkülönböztethető az azatioprin (macskákban nem alkalmazható), a klorambucil vagy a ciklosporin.

• vérveszteség (a hematokrit csökkenésével együtt);
• különféle betegségek vesék nefrotikus szindrómában (főleg albumin elvesztése miatt);
• égési sérülések;
• neoplazmák;
• diabetes mellitus (főleg az albuminok elvesztése miatt);
• ascites (főleg az albumin elvesztése miatt).

3. Elégtelen fehérjebevitel:

• hosszan tartó böjt;
• a fehérjementes étrend hosszú távú betartása.

4. A fehérje képződés megsértése a szervezetben:

• elégtelen májműködés (hepatitis, cirrhosis, toxikus károsodás);

• hosszú távú kezelés kortikoszteroidokkal;

• felszívódási zavar (enteritisszel, enterocolitisszel, hasnyálmirigy-gyulladással).

5. A felsorolt ​​tényezők kombinációja.

Hiperproteinémia- az összfehérje koncentrációjának növekedése a vérben.
Okoz:

1. Kiszáradás (az intravaszkuláris folyadék egy részének elvesztése miatt):

• súlyos sérülések;

• kiterjedt égési sérülések;

• fékezhetetlen hányás;

• súlyos hasmenés.

2. Akut fertőzések(a kiszáradás és az akut fázisú fehérjék fokozott szintézise eredményeként);

3. Krónikus fertőzések(az immunológiai folyamat aktiválása és az immunglobulinok fokozott képződése következtében);

4. Paraproteinek megjelenése a vérben (mieloma multiplexben, krónikus gennyes folyamatokban, krónikus fertőző betegségek stb.).

5. Fiziológiai hiperproteinémia (aktív fizikai aktivitás).

Okoz tévesen magas koncentráció teljes fehérje a vérplazmában:

1. A nem fehérjetartalmú anyagok koncentrációjának növekedése a plazmában - lipidek, karbamid, glükóz, exogén szerek (ha refraktométerrel határozzák meg);
2. Lipidémia, hyperbilirubinémia és jelentős hemoglobinémia (biokémiai meghatározással).

SZÉRUM ALBUMIN

Albumin koncentráció a vérszérumban kutyákban 24-45 g/l, macskákban 24-42 g/l.

Hipoalbuminémia- alacsony albuminkoncentráció a vérplazmában.
A 15 g/l alatti hipoalbuminémia hypopraeinémiás ödéma és vízhiány megjelenéséhez vezet.

de) Elsődleges idiopátiás- újszülötteknél a májsejtek éretlensége következtében.
b) Másodlagos- különböző kóros állapotok miatt.
1. Hiperhidratáció;
2. Albumin elvesztése a szervezetben:

• vérzés (a globulinok számának csökkenésével együtt);

• nefropátia fehérjevesztéssel (nefrotikus szindróma kialakulása);

• fehérjevesztő enteropátia (a globulinok mennyiségének csökkenésével együtt);

• cukorbetegség;

• erős váladékozás akut gyulladásokban;

• kiterjedt bőrelváltozások (égések, a globulinok számának csökkenésével együtt);

• nyirok elvesztése lymphorrhagia, chylothorax, hiascite esetén.

3. Albumin megkötése a hasi (ascites) és/vagy pleurális (hidrothorax) üregekben vagy a bőr alatti szövetekben:

• fokozott intravaszkuláris nyomás;

• a vérkeringés megsértése (jobb oldali szívelégtelenség fokozott nyomással májvéna);

• megnövekedett nyomás a különböző eredetű májvénában (shunt, cirrhosis, neoplazmák stb.) Az ezt követő ascites kialakulásával;

• vasculopathia fokozott érpermeabilitással.

4. Elsődleges májkárosodás következtében csökkent albuminszintézis:

• májzsugorodás;

• májgyulladás;

• máj lipidózis (macskák);

• mérgező májkárosodás;

• daganatok elsődleges daganatai és metasztázisai, máj leukémiás elváltozásai;

• veleszületett portosisztémás söntök;

• a máj tömegének nagy vesztesége.

5. Csökkent albuminszintézis primer májkárosodás nélkül:

• citokinek által kiváltott hipoalbuminémia extrahepatikus lokalizáció miatt (negatív akut fázisú fehérje);

• hiperglobulinémia (beleértve a hipergammaglobulinémiát);

6. Elégtelen kínálat:

• hosszú távú fehérjeszegény vagy fehérjementes diéta;

• hosszan tartó böjt, teljes vagy hiányos;

• a hasnyálmirigy exokrin funkciójának elégtelensége (emésztési elégtelenség);

• a felszívódás elégtelensége (malabszorpció) a vékonybél különböző betegségeiben (enteropátia).

7. Csökkent mellékvese funkció (hipoadrenokorticizmus, kutyák);
8. Hemodilúció (terhesség alatt);
9. A fenti tényezők kombinációja.

Hiperalbuminémia- a vérszérum albumintartalmának növekedése.
Növekedés abszolút albumintartalom, általában nem tartják be.
Okoz relatív hiperalbuminémia:
1. Különféle eredetű kiszáradás (relatív hiperalbuminémia, relatív hiperglobulinémiával egyidejűleg alakul ki);
2. Definíciós hiba.

GLOBULIN A SZÉRUUMBAN

A globulinok összkoncentrációját a plazmában vagy a szérumban úgy határozzuk meg, hogy a teljes fehérjetartalomból levonjuk az albumin mennyiségét.
A globulinok egy heterogén fehérjecsoport, és az elektroforézis során való mobilitásuk szerint frakciókra (α, β, γ) oszthatók.

Abszolút globulin tartalom
És fehérjefrakciók A vérszérum globulinjai normálisak

Hipoglobulinémia- a globulinok össztartalmának csökkenése a vérszérumban.
Okoz:
1. Hiperhidráció (relatív, hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);
2. A globulinok eltávolítása a szervezetből:

• vérveszteség (hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);

• masszív váladékozás (hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);

• fehérjevesztő enteropátia (hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);

3. A globulinok szintézisének megsértése által különböző okok(lásd hipoproteinémia);
4. Az immunglobulinok kolosztrumból történő átvitelének megsértése újszülött állatokban.

Hibás hipoglobulinémia tévesen magas albuminkoncentráció következménye lehet (hiszen a globulinok mennyisége számított érték).

Hiperglobulinémia- a globulinok össztartalmának növekedése a vérszérumban.
Okoz:
1. Különféle eredetű kiszáradás (hiperalbuminémiával együtt);
2. A globulinok szintézisének erősítése:

• gyulladásos folyamatok szövetkárosodás után és/vagy idegen antigénekre adott válaszként;

• neoplasztikus B-limfociták és plazmasejtek (mieloma multiplex, plazmacitóma, limfóma, krónikus limfocitás leukémia).

A hiperglobulinémia helyes értelmezéséhez figyelembe kell venni a teljes albumin meghatározására vonatkozó adatokat és a szérumfehérjék frakciók szerinti elektroforetikus vizsgálatának eredményeit.

Az α-globulinok frakciójának változása

Az α-globulinok közé tartozik az akut fázisú fehérjék nagy része.
Tartalmuk növekedése tükrözi a stresszválasz intenzitását és gyulladásos folyamatok.
Okoz az α-globulinok frakciójának növekedése:
1. Akut és szubakut gyulladás, különösen kifejezett exudatív és gennyes jelleggel;

• tüdőgyulladás;

• pyometra;

• pleurális empyema stb.

2. Krónikus gyulladásos folyamatok súlyosbodása;
3. A szövetromlás vagy sejtburjánzás összes folyamata;
4. Májkárosodás;
5. Betegségek, amelyek érintettek a kóros folyamat kötőszöveti:

• kollagenózisok;

• autoimmun betegség

6. Rosszindulatú daganatok;
7. A felépülés szakasza után termikus égések;
8. Nefrotikus szindróma;
9. A vér hemolízise in vitro;
10. Fenobarbitál beadása kutyáknak;
11. Az endogén glükokortikoidok koncentrációjának növekedése (Cushing-szindróma) vagy exogén glükokortikoidok bevezetése.

Okoz az α-globulinok frakciójának csökkentése:
1. Csökkent szintézis enzimhiány miatt;
2. Cukorbetegség;
3. Pancreatitis (néha);
4. Mérgező hepatitis

A β-globulinok frakciójának változása

A béta-frakció transzferrint, hemopexint, komplement komponenseket, immunglobulinokat (IgM) és lipoproteineket tartalmaz.

Okoz növekedésβ-globulinok frakciói:
1. Primer és szekunder hyperlipoproteinemia;
2. Nefrotikus szindróma;
3. Májbetegségek;
4. Pajzsmirigy alulműködés;
5. Vérző gyomorfekély;
6. Vashiány, krónikus hemolitikus vérszegénység.

Okoz csökkenβ-globulinok frakciói:
1. Gyulladásos betegségekhez társuló vérszegénység (negatív akut fázis fehérje).

A γ-globulinok frakciójának változása

A gamma-frakció G, D immunglobulinokat, részben (a béta frakcióval együtt) A és E immunglobulinokat tartalmaz.

Okoz növekedésγ-globulinok frakciói ( hipergammaglobulinémia):
1. Poliklonális hipergammaglobulinémia vagy poliklonális gammopathia (gyakran az α2-globulin koncentrációjának növekedésével jár együtt, főleg krónikus gyulladásos vagy daganatos folyamatokban):

• pyoderma;

• dirofilariasis;

• erliziosis;

• fertőző hashártyagyulladás (macskák);

• szövetpusztulás (nekrózis), beleértve a nagy neopláziát is;

• égési sérülések;

• vírusos és/vagy bakteriális betegségek;

• krónikus aktív hepatitis (például krónikus leptospirózissal);

• májcirrózis (ha a γ-globulinok tartalma meghaladja az α-globulinok tartalmát, ez rossz prognózis);

• szisztémás lupus erythematosus;

• rheumatoid arthritis;

• endotelióma;

• osteosarcomák;

• candidomycosis.

2. monoklonális hipergammaglobulinémia (monoklonális gammopathia - patológiás fehérjék jelennek meg - paraproteinek):

• neoplasztikus sejtek, például B-limfociták vagy plazmasejtek klonális proliferációja

myeloma multiplex,
- plazmacitóma,
- limfóma,
- krónikus limfocitás leukémia;

• amiloidózis (ritka);

• a plazmasejtek kiterjedt proliferációja, amely nem kapcsolódik a tumor növekedéséhez:

Erlizioz;
- leishmaniasis;
- plazmacitás gastroenterocolitis (kutyák);
- lymphoplasmacytás szájgyulladás (macskák).

• idiopátiás paraproteinémia.

Okoz csökkenγ-globulinok frakciói ( hipogammaglobulinémia):
1. Elsődleges hipogammaglobulinémia:

• fiziológiai (újszülött állatoknál körülbelül 1 hónapig);

• veleszületett (örökletes hiba az immunglobulin szintézisben: kombinált basset immunhiány, bull terrier acrodermatitis; veleszületett szelektív IgA és IgM hiány beagle-ben, Sharpeis-ben és német juhászkutyában);

• idiopátiás.

2. Másodlagos hipogammaglobulinémia ( különféle betegségekés az immunrendszer kimerüléséhez vezető állapotok):

de) normál albumin koncentráció.

• az immunglobulinok passzív transzferének hiánya újszülötteknél;

• szerzett vagy örökletes rendellenességek az immunglobulinok szintézisében.

2. A globulinok normál koncentrációja normális állapot.
3. Magas koncentráció globulinok:

• a globulinok fokozott szintézise;

• hipoalbuminémia, amelyet kiszáradás takar.

b) Magas albuminkoncentráció.

1. A globulinok alacsony koncentrációja - hiba a meghatározásban, ami az albumin koncentrációjának hamis növekedéséhez vezet.
2. A globulinok normál koncentrációja - a kiszáradás által elfedett hipoglobulinémia.
3. A globulinok magas koncentrációja - kiszáradás.

ban ben) Az albumin alacsony koncentrációja.

1. Alacsony globulinkoncentráció:

• jelentős folyamatban lévő vagy közelmúltbeli vérveszteség;

• hatalmas váladékozás;

• fehérjevesztő enteropátia.

2. A globulinok normál koncentrációja:

• fehérjevesztő nefropátia;

• végstádiumú májbetegség (cirrhosis);

• táplálkozási zavarok;

• hypoadrenokorticizmus kutyákban;

• különböző eredetű vasculopathia (endotoxémia, vérmérgezés, immunmediált vasculitis, fertőző hepatitis)

• megnövekedett hidrosztatikus nyomás ( portális hipertónia, pangásos jobb oldali szívelégtelenség);

• peritoneális dialízis.

3. Magas globulinkoncentráció:

• akut, szubakut gyulladás ill krónikus gyulladás az exacerbáció szakaszában;

• myeloma multiplex, limfóma, plazmacitóma, limfoproliferatív betegségek.

A fehérjevesztő enteropátia leggyakrabban a következő betegségekben alakul ki:

A gyomor limfóma;

Gyulladásos betegségek belek;

Menetrier-betegség;

Zollinger-Ellison szindróma;

Akut vírusos vagy eozinofil gastroenteritis;

Allergiás enteropathia fehérjevesztéssel;

amiloidózis;

Szisztémás lupus erythematosus.

Enteropátia diagnózisa

A diagnózist laboratóriumi vizsgálat alapján állítják fel. gyomornedvés a beteg vére. Megkülönböztető diagnózis a következő betegségekkel végezték:

limfocitás vastagbélgyulladás;

hipoalbuminémia;

Felszívódási zavarok;

Cardiomyopathia.

is ki kell zárni krónikus betegségek vesék és máj.

Tünetek

Az exudatív enteropathiát a következő tünetek jellemzik:

metiorizmus;

Polyfecalia a széklet jellegzetes savas reakciójával.

Leggyakrabban az első szakaszban a betegség szinte észrevétlenül halad a beteg számára. Ha azonban a beteg étrendje sok édes és zsíros ételt tartalmaz, akkor a tünetek súlyosbodhatnak. Terápia hiányában krónikus enteritis alakulhat ki, amelyet a felszívódás elégtelenségének szindróma bonyolít.

Enteropathia kezelése

A fő feladat az enteropathia kialakulását okozó alapbetegség kezelése. Az enteropathia következményeinek kezelésére mind a gyógyszeres, mind a sebészeti terápiát alkalmazzák. Meglehetősen jó terápiás hatás figyelhető meg szisztémás és hosszan tartó drog terápia. Jól bevált az oktreotid gyógyszer, amelyet vizelethajtóval együtt adnak a betegeknek. Ha szükséges, a beteg erősítő tanfolyamot ír elő. Bonyolultabb esetekben szteroid kúrát írnak elő.

Ha a gyógyszeres kezeléstől nem tapasztalható a várt hatás, sebészeti beavatkozást lehet végezni.

Előrejelzés

Nál nél időben történő kezelés a prognózis normális. A fehérjevesztésben szenvedő betegek több mint fele részleges vagy teljes remissziót ér el. A felépült betegeknél kötelező az éves kivizsgálás és szigorú étrendi korlátozások.
Női magazin www.