Elülső ischaemiás optikai neuropátia. Elülső ischaemiás neuropátia.
Az ischaemiás neuropátiák polietiológiai betegségek.
Három fő patogenetikai tényező van: az általános hemodinamika zavarai, az erek falának lokális változásai, valamint a véralvadási és lipoprotein-változások.
Az első tényezőt általában magas vérnyomás, hipotenzió, érelmeszesedés, cukorbetegség, nagy erek elzáródási betegségei, vérbetegségek okozzák.
A papillafúrók valószínűleg többet jelentenek, mint egy szemészeti érdekesség: egyrészt valódi papilláris ödémát okozhatnak, különösen akkor, ha mélyek, és csak egy neuroradiológiai vizsgálat képes megszüntetni. szerves elváltozásés lehetőség súlyos szövődmények, valószínűleg alábecsülve, a háttér Erő kóros elemévé teszi. Végül, amikor retina vagy ciliáris érbaleset következik be a hiányában vaszkuláris faktor kockázat és gyulladásos ok Ha a látótér elváltozása, különösen fascicularis, nem bizonyítja az etiológiáját, papilláris gyakorlatokat kell keresni, a megfelelő vizsgálatokhoz elsősorban komputertomográfia.
A lokális elváltozások közül a vaszkuláris atheromatosis és a vaszkuláris endothel rendellenességek a legnagyobb jelentőségűek. A fentiek mindegyike szükségessé teszi a patogenetikai terápia szükségességét.
Elülső ischaemiás neuropátia
Elülső ischaemiás neuropátia(PIN) - akut rendellenesség keringés az intrabulbáris látóidegben. A betegség polietiológiai természetű, különböző szem tünete szisztémás betegségek.
A látóideg agya: nagy felbontású számítógépes tomográfiai megközelítés. Kloroid neovaszkuláris membrán, amely a látóideg fejének agyához kapcsolódik egy gyermekben. Ischaemiás optikai neuropátia optikai diszusinhoz társulva.
A hátsó ciliáris artériák a látóideg fejének vaszkularizációjának fő forrásai. A Horton-kór vagy az óriássejtes arteritis a legismertebb, de nem a leggyakoribb ok; Ez sürgős diagnózist és kezelést igényel. A beteg látásélessége egyoldalú, súlyos és fájdalommentes, gyakran reggel, amikor felébred, észlelhető.
A betegek 1/3-ánál a PIN oka az hipertóniás betegség, 18-20% - generalizált érelmeszesedés (szív- és érrendszeri, agyi elváltozások, a látóideget és a retinát ellátó erek atherosclerosisa); a betegek körülbelül 5%-ánál a PIN-kód oka lehet cukorbetegség, szisztémás hipotenzió, reuma, temporális arteritis. Ritkán az etiológia > PIN vérbetegségekkel jár ( krónikus leukémia), endokrin patológia(thyrotoxicosis), azzal sebészeti beavatkozások(altatást vagy szürkehályog-eltávolítást követő szövődmények).
A múló amarois néhány epizódját megelőzte ez az epizód. A látómező hiányának horizontális határa a látóidegfej vascularis léziója javára. Leggyakrabban sápadt megjelenésű, ezért különbözik az intracranialis hipertónia papilláris ödémájától.
Az elülső ischaemiás opticus neuropathiát a látóideg fejének akut ischaemiája okozza a hátsó ciliáris artériák elzáródása miatt. Az érelmeszesedés a leggyakoribb ok. A. 41, élesen dohányzott, fájdalommentesen csökkent a bal látásélesség. Szemészeti vizsgálat a Markus-Gann táblát mutatta a bal oldalon. Doppler ultrahangvizsgálat supraaortikus törzsek a tengelyek parietális megvastagodását mutatták nyaki ütőér.
Az intravénás kábítószer-használó betegek életkora 30 és 85 év között van. Úgy gondolják, hogy a PIN patogenezisében a látóideg elülső harmadának ereiben kialakuló keringési zavarok elsődleges fontosságúak, ami annak anatómiájának sajátosságaiból adódik, mivel ezen a helyen van a látóideg legkisebb átmérőjű (kb. 1,5-1,6 mm), táplálékát pedig csak a retinából visszatérő ágak és a kis arteriolák biztosítják. érhártyaés hátsó ciliáris artériák.
A beteg thrombocyta-aggregáció gátló szerek és sztatinok hatására mozdulatlan maradt. M. 58 éves korában elhízott, cukorbeteg és diszlipidémiában szenvedett, és hirtelen fájdalommentes látásélességet észlelt a jobb szemében. A neurológiai és fizikális vizsgálat eltérésektől mentes volt. A biológiai vizsgálat nem mutatott ki biológiaiat gyulladásos szindróma. Minden végzett vizsgálat negatív volt.
Ugyanabban a szemben a visszaesések ritkák; Az ellenoldali szem érintettsége a betegek körülbelül 20%-ánál fordul elő. A betegek 60%-ának van legalább, egy vagy több vaszkuláris kockázati tényező. A beteg megfelelő kezelésére és a tartós megelőzésére látásvesztésátfogó felülvizsgálatra van szükség.
A betegség gyakrabban egyoldalú, de a betegek 1/3-ánál mindkét szem érintett lehet. A második szem károsodása egy idő után (több naptól több évig), átlagosan 2-5 év múlva lehetséges. Az intravénás kábítószer-használók gyakori kombinációi másokkal érrendszeri elváltozások: CAC elzáródás, posterior ischaemiás neuropathia stb.
Az akut elülső ischaemiás opticus neuropathia az gyakori ok csökkent látásélesség időseknél a hátsó ciliáris artériák elzáródása miatt. A vizsgálandó etiológiák az érelmeszesedés és a Horton-kór. Egy fiatal alanynál ritkább okok is léteznek, mint például a papillafúrók.
Egy 26 éves férfi a jobb szem látóideggyulladásával jelentkezik. Nagyvonalúan hiányzik a fájdalom nélküli afferens a földgömb mozgósításához. A szem hátsó részén nagy diffúz papuláris ödéma van. A kinetikus látómező az izopter beszűkülését mutatja, ha a holtteret kizárjuk. Először is gyulladásos optikai neuropátia lép fel, ami az etiológiai értékelés végrehajtásához vezet. Az agyvizsgálat szabályos egyoldali papilláris meszesedést mutatott ki. Az ultrahangos szem hiperechoikus képet talál egy árnyékkúppal, amely megerősíti a mély papillafúrások diagnózisát.
A PIN kialakulása szempontjából nagy jelentőséggel bír az egyensúlyhiány az intravaszkuláris és intraokuláris nyomás. A perfúziós nyomás bizonyos csökkenésével a hátsó ciliáris artériák rendszerében először részleges, majd kifejezett ischaemia alakul ki a látóideg prelamináris, lamináris és retrolamináris részén.
Az intravénás kábítószer-használókat jellemzően a betegség alvás, nehéz emelés és hipotenzió utáni akut megjelenése jellemzi. A látóideg teljes károsodása esetén a látásélesség századokra vagy akár vakságra csökken, részleges károsodás esetén jellegzetes ék alakú scotomák figyelhetők meg (63. ábra). Ennek oka a látóideg vérellátásának ágazati jellege. Esetenként az ék alakú kiemelkedések egyesülhetnek, és négyzet alakú vagy félkör alakú kiemelkedést alkotnak (hemianopsia; 64. ábra). A veszteség gyakrabban a látótér alsó felében lokalizálódik, de megfigyelhető a látótér nazális vagy temporális felében, a Bjerrum zónában, vagy a látótér koncentrikus beszűkülése alakul ki.
A negatív értékelés, valamint a képalkotás akut elülső ischaemiás opticus neuropathia diagnosztizálásához vezet, nem pedig arteritis a papilláris drusen. Egy fiatal alanynál a papilláris ödéma gyakran gyulladásos optikai neuropátiát okoz. A papilláris ödéma gyulladásos opticus neuropathiától akut elülső ischaemiás opticus neuropathiáig történő differenciálódására azonban nincsenek specifikus jelek a papillák mély porckorong izmain, ritka ok látásélesség csökkenése egy fiatal alanynál, kardiovaszkuláris kockázati tényező nélkül.
Ebben az esetben a képalkotó vizsgálat lehetővé tette a diagnózis felállítását. Előadásunk megerősíti a látóideg fejének papilláris ödéma előtti vizualizálásának fontosságát: a papilláris mellbimbók jelenléte a nem artériás akut elülső ischaemiás opticus neuropathia egyik tényezője egy fiatal alanyban a differenciáldiagnózis megszüntetése után.
Oftalmoszkópiával halvány ödémás látólemez látható, a vénák szélesek, sötétek, kanyargósak. Kis vérzések figyelhetők meg a lemezen vagy a peripapilláris zónában. Megfigyelhető a porckorong kiemelkedése és a kis vénák mentén a vérzések (65. ábra). Nál nél súlyos lefolyású a vérzéses megnyilvánulások kevésbé hangsúlyosak, és a látólemez felületén váladékozás figyelhető meg. Időtartam akut időszak 4-6 hétig, majd az ödéma csökken, a vérzések megszűnnek és a látóideg sorvadása következik be változó mértékben kifejezőképesség.
Retrobulbar opticus neuropathia
Az optikai neuropátia a látóideg károsodása. Megkülönböztetünk retrobulbáris formákat, elülső ischaemiás optikát, valamint toxikus és porcos formákat. A retrobulbáris opticus neuropathiát a látóideg gyulladása jellemzi, amely részleges vagy teljes látásvesztést okoz. Sclerosis multiplex ennek az állapotnak az egyik fő oka. A rákos betegek 50%-a prosztata retrobulbaris opticus neuropathia betegség alatt.
A fertőző betegségek, például a szifilisz, a herpes zoster vagy a Lyme-kór is okozhatnak retrobulbáris opticus neuropathiát. Ez az egyik szemre korlátozódó látásélesség csökkenésében nyilvánul meg, amelyet szem körüli fájdalom kísér, amit a szem mobilizálása súlyosbít. A klinikai vizsgálat során csökken a közvetlen fotomotoros reflex és a látásélesség. Ez főként a 18 és 45 év közötti fiatalokat érinti, túlnyomórészt a nők körében. A kezelés után a látás a legtöbb esetben normalizálódik.
Ritkán vele együtt éles kép PIN-elváltozások a szem elülső részén (descemetitis, precipitátumok a szaruhártyán, folyadékgyülem az elülső kamrában, az írisz szektorális sorvadása stb.) figyelhetők meg, amit a szem elülső szegmensének ischaemiájaként vagy ischaemiás oculopathiaként értelmeznek. .
Az akut PIN diagnózisa meglehetősen összetett, és átfogó értékelésen alapul Általános állapot beteg, anamnesztikus adatok, oftalmoszkópia, perimetria, fluoreszcein angiográfia eredményei. A nagy erek (carotis artériák, vertebralis artériák) Dopplerográfiájának eredményei fontosak.
Néhány betegnél azonban stabilizálódott a látásromlás. Az elülső ischaemiás optikai neuropátia a látóideg fejének ischaemiájának köszönhető. Az ischaemia a hátsó ciliáris artériák elzáródásának következménye. Az arterioszklerózis okozza a hátsó ciliáris artéria elzáródásával. Az elsődleges ischaemiás opticus neuropathia szintén a Horton-kór egyik szövődménye.
Toxikus és celluláris optikai neuropátia
Felszívódás következtében fellépő mérgező és hiányos optikai neuropátia mérgező anyagok vagy alultápláltság. Az ipari országokban meglehetősen ritka, és általában a gyógyszeres kezeléshez kötik, különösen az alkohollal és a dohányzással kapcsolatban. A fejlődő országokban ez leggyakrabban alultápláltsággal jár. Kétoldali, fájdalommentes, szimmetrikus, fokozatos és progresszív látásvesztés jellemzi. Az első jel, amely figyelmezteti a betegeket, a színlátás megváltozása.
Az elülső ischaemiás neuropátia a látóideg elülső harmadát ellátó erekben hirtelen fellépő akut keringési zavar.
Ez nagyon komoly betegség, leggyakrabban 40-60 éves korban fordul elő, ami jelentős látásromláshoz, sőt vaksághoz is vezethet.
A kezelés az októl függően változik. A látóideg egy szenzoros ideg, amely biztosítja a vizuális észlelés asszimilációját és integrációját. Mint minden agyideg embernél, a látóideg is sima ideg. Minden látóideg a retina ganglionsejtekből származik.
Az orr-retina és a temporális retina ganglionsejtjeinek szőrszálai egyesülnek és eltávoznak szemgolyó két látóideget alkotnak. Mindegyik látóideg áthalad a sphenoid csont látónyílásán, és befelé és hátra nyúlik a koponyától. A két ideg elöl és az agyalapi mirigy fölött találkozik, és létrehozza a látói kiazmát. Ezen a szinten az orr-retina rostjai metszik egymást, és a temporális retina rostjai ugyanazon a pályán haladnak tovább, két optikai utat képezve.
Az elülső ischaemiás neuropátia okai
Az elülső ischaemiás neuropátia kialakulásának okai különböző szisztémás betegségek, kárt okozva véredény. Először is ezt artériás magas vérnyomásés érelmeszesedés, valamint diabetes mellitus, reuma, temporális arteritis, vérbetegségek és néhány más kevésbé gyakori állapot.
Az optikai traktusok hátrafelé haladnak, mielőtt szinapszisok formájában véget érnek a talamusz oldalsó geniculate testében. A látóideg alapvető szerepe a retina által észlelt információ továbbítása az agyba. Az információkat először a talamusz dolgozza fel, majd továbbítja az agykéregnek.
Ezek megfelelnek a látóideget érintő összes patológiának. Eredetük lehet fertőző, daganatos vagy genetikai eredetű. Ezt a betegséget okozzák magas vérnyomás a szem belsejében, ami károsíthatja a látóideget. A glaukóma befolyásolhatja a látást, és a legsúlyosabb esetekben tartós vaksághoz vezethet.
Tekintettel arra a tényre érrendszeri változások, általában szimmetrikusan helyezkednek el a testben, majd nagyon gyakran az egyik szem elülső ischaemiás neuropátiája kialakulása után nem sokkal, az esetek 30%-ában a társszem is érintett lehet. Átlagosan ez 2-4 éven belül megtörténik.
Tünetek
Az elülső ischaemiás neuropátia megnyilvánulásait hirtelen észlelik. Nagyon gyakori reggel ébredés után, súlyemelés vagy forró fürdő után.
Ez az optikai neuropátia a látóideg gyulladásával jár, amelynek okai eltérőek. A legsúlyosabb esetekben ez részleges vagy teljes látásvesztéshez vezethet. Ez a betegség az autoimmun betegség központi idegrendszer, okoz gyulladásos reakciók. Az immunrendszer megtámadja a mielint, az idegrostokat körülvevő hüvelyt, beleértve a látóideget is. A tünetek közé tartozik a szemfájdalom és szempír, valamint a látásromlás. . Egyes állapotok a látóideg összenyomódását és a látás romlását okozhatják.
Élesen csökkent a látásélesség, és a látásélesség csökkenésének mértéke a látóideg keringési rendellenességeinek súlyosságától függ.
Ezzel a betegséggel mindig a perifériás látás szenved, mivel a látóideg idegrostjai károsodnak. Ugyanakkor jogsértések perifériás látás meglehetősen változatos, gyakran szektorális veszteségek vannak a perifériás látás alsó felében. Előfordulhat, hogy az orr vagy halánték felől a látómező fele elveszik, és a látómezőben egyedi hibák jelennek meg, vagyis a szarvasmarháknál.
Ez a jelenség különösen észrevehető a szemészeti artéria vagy a szupraklinoid nyaki artéria aneurizmáinak egyes esetekben. A diagnosztizált patológiától függően bizonyos farmakológiai módszerek, például szemcseppek írhatók elő.
A diagnosztizált patológiától függően bizonyos gyógyszereket írhatnak fel, például kortikoszteroidokat vagy béta-blokkolókat. A legsúlyosabb esetekben műtétet lehet végezni. A szemészeti értékelés során szisztematikusan megvizsgálják a pupilla funkcióját.
Diagnosztika
Az elülső ischaemiás neuropátia esetén a látásélességet meghatározzák, ez nem csökkenhet korai szakaszaiban betegségek, amikor a retina központi régiójából érkező idegrostok még nem érintettek, vagy jelentősen csökkennek a fényérzékelés szintjére.
A perifériás látás vizsgálatakor a látóideg sérült területeinek megfelelően különböző hibák derülnek ki.
Sok kutatás folyik a vak betegek kezelésével kapcsolatban. Egyes rendszerek, mint például a bionikus szem vagy a mesterséges retina, már kimutatták hatékonyságukat, és egyes betegeknél részben helyreállították a látást. Ezek a rendszerek rögzítik az izzó üzeneteket, és a látóideg segítségével továbbítják az agyhoz. A vizsgálat ezen a pontján a páciens látóidegének sértetlennek kell lennie, hogy lehetővé tegye az információ továbbítását az agyba.
Mit kell figyelembe venni használat előtt?
Ha szívbetegsége van, és nitrátokat vagy nitrogén-monoxidot felszabadító anyagokkal kezelik, semmi esetre sem szedhet szildenafilt. ha nemrégiben szélütése, szívrohama volt, vagy ha súlyos májbetegsége vagy alacsony vérnyomása van.
További módszerek, mint például a villogás fúzió kritikus gyakorisága, szintén a látóideg működésének csökkenését jelzik.
A szemfenék vizsgálatakor a látóideg fejének ödémája állapítható meg, megnagyobbodott, határai elmosódottak. A retina artériái beszűkültek, a vénák pedig éppen ellenkezőleg, kitágultak és bővelkednek. A porckorong felszínén vagy a szomszédos retinán vérzések lehetnek.
Kezelés
A kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni, és mindig kórházi környezetben kell végezni. Mint minden akut érrendszeri rendellenességnél, legyen az szívinfarktus vagy szélütés, az óra számít.
A vérkeringést javító gyógyszereket, értágítókat, dekongesztánsokat használnak. A szisztémás betegségek kezelését írják elő, az artériás nyomás szintjét korrigálják.
Sajnos a betegek akut érrendszeri betegségek gyakran túl későn jelentkezni egészségügyi ellátás anélkül, hogy komoly jelentőséget tulajdonítanának állapotuknak, ami befolyásolja a betegség rossz prognózisát.
Ha a látóideg vérellátása a közeljövőben nem áll helyre a betegség kezdetétől, akkor néhány hónappal később az idegrostok sorvadása következik be, a vizuális funkciók tartós csökkenésével. A látóideg úgynevezett sorvadása alakul ki.
