Sistema endocrino nei bambini. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema endocrino nei bambini

Il sistema endocrino svolge un ruolo importante nella regolazione delle funzioni corporee. Gli organi di questo sistema - le ghiandole endocrine - secernono sostanze speciali che hanno un effetto significativo e specializzato sul metabolismo, sulla struttura e sulla funzione di organi e tessuti (vedi Fig. 34). Le ghiandole endocrine differiscono dalle altre ghiandole che hanno dotti escretori (ghiandole esocrine) in quanto secernono le sostanze che producono direttamente nel sangue. Per questo sono chiamati ghiandole endocrine(Greco endon - dentro, krinein - per evidenziare).

Fig.34. sistema endocrino umano

Le ghiandole endocrine di un bambino sono di piccole dimensioni, hanno una massa molto piccola (da frazioni di grammo a diversi grammi) e sono riccamente fornite di vasi sanguigni. Il sangue porta loro il materiale da costruzione necessario e porta via i segreti chimicamente attivi.
Una vasta rete di fibre nervose si avvicina alle ghiandole endocrine, la loro attività è costantemente controllata dal sistema nervoso. Al momento della nascita, la ghiandola pituitaria ha una distinta attività secretoria, confermata dalla presenza di un alto contenuto di ACTH nel sangue del cordone ombelicale del feto e del neonato. È stata anche dimostrata l'attività funzionale del timo e della corteccia surrenale nel periodo uterino. Lo sviluppo del feto, soprattutto in una fase precoce, è indubbiamente influenzato dagli ormoni materni, che il bambino continua a ricevere con il latte materno nel periodo extrauterino. Nella biosintesi e nel metabolismo di molti ormoni nei neonati e nei bambini, ci sono caratteristiche dell'influenza prevalente di una particolare ghiandola endocrina.

Le ghiandole endocrine secernono nell'ambiente interno del corpo sostanze fisiologicamente attive - ormoni che stimolano o indeboliscono le funzioni di cellule, tessuti e organi.

Pertanto, le ghiandole endocrine nei bambini, insieme al sistema nervoso e sotto il suo controllo, garantiscono l'unità e l'integrità del corpo, formandolo regolazione umorale. Il concetto di "secrezione interna" fu introdotto per la prima volta dal fisiologo francese C. Bernard (1855). Il termine "ormone" (greco hormao - eccitare, indurre) fu proposto per la prima volta dai fisiologi inglesi W. Beilis ed E. Starling nel 1905 per la secretina, una sostanza formata nella membrana mucosa duodeno sotto l'influenza dell'acido cloridrico dello stomaco. La secretina entra nel flusso sanguigno e stimola la secrezione di succo da parte del pancreas. Ad oggi sono state scoperte più di 100 diverse sostanze, dotate di attività ormonale, sintetizzate nelle ghiandole endocrine e che regolano i processi metabolici.

Nonostante le differenze nello sviluppo, nella struttura, nella composizione chimica e nell'azione degli ormoni delle ghiandole endocrine, hanno tutti caratteristiche anatomiche e fisiologiche comuni:

1) sono senza condotto;

2) sono costituiti da epitelio ghiandolare;

3) sono abbondantemente riforniti di sangue, il che è dovuto all'elevata intensità del metabolismo e al rilascio di ormoni;

4) avere una ricca rete di capillari sanguigni di diametro pari o superiore a 20-30 micron (sinusoidi);

5) sono forniti di un gran numero di fibre nervose autonome;

6) rappresentano un unico sistema di ghiandole endocrine;

7) il ruolo principale in questo sistema è svolto dall'ipotalamo ("cervello endocrino") e dalla ghiandola pituitaria ("re delle sostanze ormonali").

Nel corpo umano ci sono 2 gruppi di ghiandole endocrine:

1) endocrino, che svolge la funzione dei soli organi di secrezione interna; questi includono: ghiandola pituitaria, epifisi, tiroide, ghiandole paratiroidi, ghiandole surrenali, nuclei neurosecretori dell'ipotalamo;

2) ghiandole di secrezione mista, aventi una parte endo ed esocrina, in cui la secrezione di ormoni è solo una parte delle varie funzioni dell'organo; questi includono: pancreas, ghiandole sessuali (gonadi), timo. Inoltre, altri organi che non sono formalmente correlati alle ghiandole endocrine hanno anche la capacità di produrre ormoni, ad esempio lo stomaco e l'intestino tenue (gastrina, secretina, enterocrina, ecc.), Il cuore (ormone natriuretico - auricolina), i reni (renina, eritropoietina), placenta (estrogeni, progesterone, gonadotropina corionica umana), ecc.

Principali funzioni del sistema endocrino

Le funzioni del sistema endocrino sono di regolare l'attività di vari sistemi corporei, processi metabolici, crescita, sviluppo, riproduzione, adattamento, comportamento. L'attività del sistema endocrino si basa sui principi della gerarchia (subordinazione del collegamento periferico a quello centrale), della "linea verticale feedback"(aumento della produzione di un ormone stimolante con mancanza di sintesi ormonale nella periferia), una rete orizzontale di interazione tra ghiandole periferiche, sinergia e antagonismo dei singoli ormoni, autoregolazione reciproca.

Proprietà caratteristiche degli ormoni:

1) specificità dell'azione: ogni ormone agisce solo su determinati organi (cellule bersaglio) e funzioni, causando cambiamenti specifici;

2) elevata attività biologica degli ormoni, ad esempio, 1 g di adrenalina è sufficiente per migliorare l'attività di 10 milioni di cuori di rana isolati e 1 g di insulina è sufficiente per abbassare il livello di zucchero nel sangue in 125 mila conigli;

3) azione a distanza degli ormoni. Non interessano gli organi in cui si formano, ma gli organi ei tessuti situati lontano dalle ghiandole endocrine;

4) gli ormoni hanno una dimensione molecolare relativamente piccola, che garantisce la loro elevata capacità di penetrazione attraverso l'endotelio capillare e attraverso le membrane (gusci) delle cellule;

5) rapida distruzione degli ormoni da parte dei tessuti; per questo motivo, per mantenere una sufficiente quantità di ormoni nel sangue e la continuità della loro azione, è necessario secernerli costantemente dalla ghiandola corrispondente;

6) la maggior parte degli ormoni non ha specificità di specie, pertanto, in clinica, è possibile utilizzare preparati ormonali ottenuti dalle ghiandole endocrine di bovini, suini e altri animali;

7) gli ormoni agiscono solo sui processi che si verificano nelle cellule e nelle loro strutture e non influenzano il corso dei processi chimici in un ambiente privo di cellule.

La ghiandola pituitaria nei bambini, o appendice inferiore del cervello, più sviluppata al momento della nascita, è la ghiandola endocrina "centrale" più importante, poiché con i suoi tripli ormoni (tropos greco - direzione, giro) regola l'attività di molte altre, cosiddette ghiandole endocrine "periferiche" (vedi .Fig. 35). È una piccola ghiandola ovale del peso di circa 0,5 g, che aumenta a 1 g durante la gravidanza e si trova nella fossa pituitaria della sella turca del corpo dell'osso sfenoide. La ghiandola pituitaria è collegata con lo sbuffo grigio dell'ipotalamo per mezzo del gambo. La sua caratteristica funzionale è la versatilità di azione.

Fig.35. Posizione della ghiandola pituitaria nel cervello

Ci sono 3 lobi nella ghiandola pituitaria: lobi anteriore, intermedio (medio) e posteriore. I lobi anteriore e medio sono di origine epiteliale e sono combinati nell'adenoipofisi, il lobo posteriore, insieme al peduncolo ipofisario, è di origine neurogena ed è chiamato neuroipofisi. L'adenoipofisi e la neuroipofisi differiscono non solo strutturalmente, ma anche funzionalmente.

MA. lobo anteriore La ghiandola pituitaria costituisce il 75% della massa dell'intera ghiandola pituitaria. È costituito da stroma del tessuto connettivo e cellule ghiandolari epiteliali. Istologicamente si distinguono 3 gruppi di cellule:

1) cellule basofile che secernono tireotropina, gonadotropine e ormone adrenocorticotropo (ACTH);

2) cellule acidofile (eosinofile) che producono ormone della crescita e prolattina;

3) cellule cromofobiche - cellule cambiali di riserva che si differenziano in cellule basofile e acidofile specializzate.

Funzioni degli ormoni tropici della ghiandola pituitaria anteriore.

1) La somatotropina (ormone della crescita o ormone della crescita) stimola la sintesi proteica nel corpo, la crescita tessuto cartilagineo, ossa e tutto il corpo. Con una mancanza di somatotropina infanzia si sviluppa il nanismo (altezza inferiore a 130 cm negli uomini e inferiore a 120 cm nelle donne), con un eccesso di ormone della crescita nell'infanzia - gigantismo (altezza 240-250 cm, vedi Fig. 36), negli adulti - acromegalia (greco akros - estremo, megalu - grande). Nel periodo postnatale, l'ormone della crescita è il principale ormone metabolico che colpisce tutti i tipi di metabolismo e un ormone controinsulare attivo.

Fig.36. Gigantismo e nanismo

2) La prolattina (ormone lattogeno, mammotropina) agisce sulla ghiandola mammaria, favorendo la crescita dei suoi tessuti e la produzione di latte (previa azione preliminare degli ormoni sessuali femminili: estrogeni e progesterone).

3) La tireotropina (ormone stimolante la tiroide, TSH) stimola la funzione della tiroide, svolgendo la sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei.

4) La corticotropina (ormone adrenocorticotropo, ACTH) stimola la formazione e il rilascio di glucocorticoidi nella corteccia surrenale.

5) Le gonadotropine (ormoni gonadotropici, HT) includono follitropina e lutropina. La follitropina (ormone follicolo-stimolante) agisce sulle ovaie e sui testicoli. Stimola la crescita dei follicoli nell'ovaio delle donne, la spermatogenesi nei testicoli degli uomini. La lutropina (ormone luteinizzante) stimola lo sviluppo del corpo luteo dopo l'ovulazione e la sintesi del progesterone nelle donne, lo sviluppo del tessuto interstiziale dei testicoli e la secrezione di androgeni negli uomini.

B. Quota media la ghiandola pituitaria è rappresentata da una stretta striscia di epitelio, separata dal lobo posteriore da un sottile strato di tessuto connettivo. Gli adenociti del lobo medio producono 2 ormoni.

1) L'ormone stimolante i melanociti, o intermedina, influenza il metabolismo del pigmento e porta all'oscuramento della pelle a causa della deposizione e dell'accumulo di pigmento di melanina al suo interno. Con la mancanza di intermedina, si può osservare la depigmentazione della pelle (l'aspetto di aree cutanee che non contengono pigmento).

2) La lipotropina migliora il metabolismo dei lipidi, influenza la mobilitazione e l'utilizzo dei grassi nel corpo.

A. lobo posteriore La ghiandola pituitaria è strettamente correlata all'ipotalamo (sistema ipotalamo-ipofisario) ed è formata principalmente da cellule ependimali chiamate pituiciti. Serve come serbatoio per l'immagazzinamento degli ormoni vasopressina e ossitocina, che arrivano qui lungo gli assoni dei neuroni situati nei nuclei ipotalamici, dove questi ormoni vengono sintetizzati. La neuroipofisi è un luogo non solo di deposizione, ma anche di una sorta di attivazione degli ormoni che qui entrano, dopodiché vengono rilasciati nel sangue.

1) La vasopressina (ormone antidiuretico, ADH) svolge due funzioni: favorisce il riassorbimento dell'acqua dai tubuli renali nel sangue, aumenta il tono della muscolatura liscia dei vasi sanguigni (arteriole e capillari) e aumenta la pressione sanguigna. Con una mancanza di vasopressina, si osserva il diabete insipido e con un eccesso di vasopressina può verificarsi una completa cessazione della minzione.

2) L'ossitocina agisce sulla muscolatura liscia, in particolare sull'utero. Stimola la contrazione dell'utero gravido durante il parto e l'espulsione del feto. La presenza di questo ormone è un prerequisito per il normale corso del parto.

La regolazione delle funzioni della ghiandola pituitaria è svolta da diversi meccanismi attraverso l'ipotalamo, i cui neuroni sono inerenti alle funzioni sia delle cellule secretorie che nervose. I neuroni dell'ipotalamo producono una neurosecrezione contenente fattori di rilascio (fattori di rilascio) di due tipi: le liberine, che potenziano la formazione e il rilascio di ormoni tropici da parte dell'ipofisi, e le statine, che deprimono (inibiscono) il rilascio dei corrispondenti ormoni tropici . Inoltre, esistono relazioni bilaterali tra l'ipofisi e altre ghiandole endocrine periferiche (tiroide, ghiandole surrenali, gonadi): gli ormoni tropici dell'adenoipofisi stimolano le funzioni delle ghiandole periferiche, e un eccesso di ormoni di queste ultime ne sopprime la produzione e il rilascio degli ormoni dell'adenoipofisi. L'ipotalamo stimola la secrezione di ormoni tropici dall'adenoipofisi e un aumento della concentrazione di ormoni tropici nel sangue inibisce l'attività secretoria dei neuroni ipotalamici. La formazione di ormoni nell'adenoipofisi è significativamente influenzata dal sistema nervoso autonomo: il suo reparto simpatico aumenta la produzione di ormoni tropici, mentre quello parasimpatico deprime.

Tiroide- non organo accoppiato, a forma di papillon (vedi Fig. 37). Si trova nella regione anteriore del collo a livello della laringe e della trachea superiore ed è costituito da due lobi: destro e sinistro, collegati da uno stretto istmo. Dall'istmo o da uno dei lobi, un processo si estende verso l'alto: il lobo piramidale (quarto), che si verifica in circa il 30% dei casi.

Fig.37. Tiroide

Nel processo di ontogenesi, la massa della ghiandola tiroidea aumenta in modo significativo - da 1 g nel periodo neonatale a 10 g entro 10 anni. Con l'inizio della pubertà, la crescita della ghiandola è particolarmente intensa. La massa della ghiandola in persone diverse non è la stessa e varia da 16-18 ga 50-60 g Nelle donne, la sua massa e il suo volume sono maggiori rispetto agli uomini. La tiroide è l'unico organo che sintetizza le sostanze organiche contenenti iodio. All'esterno, la ghiandola ha una capsula fibrosa, da cui le partizioni si estendono verso l'interno, dividendo la sostanza della ghiandola in lobuli. Nei lobuli tra gli strati di tessuto connettivo si trovano i follicoli, che sono le principali unità strutturali e funzionali della ghiandola tiroidea. Le pareti dei follicoli sono costituite da un unico strato di cellule epiteliali: tirociti cubici o cilindrici situati sulla membrana basale. Ogni follicolo è circondato da una rete di capillari. Le cavità dei follicoli sono riempite da una massa viscosa di colore leggermente giallo, chiamata colloide, costituita principalmente da tireoglobulina. L'epitelio follicolare ghiandolare ha una capacità selettiva di accumulare iodio. Nel tessuto della tiroide, la concentrazione di iodio è 300 volte superiore al suo contenuto nel plasma sanguigno. Lo iodio si trova anche negli ormoni prodotti dalle cellule follicolari della tiroide: tiroxina e triiodotironina. Ogni giorno vengono secreti fino a 0,3 mg di iodio come parte degli ormoni. Pertanto, una persona deve ricevere iodio ogni giorno con cibo e acqua.

Oltre alle cellule follicolari, la tiroide contiene le cosiddette cellule C, o cellule parafollicolari, che secernono l'ormone tirocalcitonina (calcitonina), uno degli ormoni che regola l'omeostasi del calcio. Queste cellule si trovano nella parete dei follicoli o negli spazi interfollicolari.

Con l'inizio della pubertà, la tensione funzionale della ghiandola tiroidea aumenta, come dimostra un aumento significativo del contenuto di proteine ​​totali, che fanno parte dell'ormone tiroideo. Il contenuto di tireotropina nel sangue aumenta intensamente fino a 7 anni.
Un aumento del contenuto di ormoni tiroidei si nota all'età di 10 anni e nelle fasi finali della pubertà (15-16 anni).

All'età di 5-6 a 9-10 anni, la relazione ipofisi-tiroide cambia qualitativamente; diminuisce la sensibilità della tiroide agli ormoni stimolanti la tiroide, la cui sensibilità massima è stata notata a 5-6 anni. Ciò indica che la ghiandola tiroidea è particolarmente importante per lo sviluppo dell'organismo in tenera età.

L'influenza degli ormoni tiroidei tiroxina (tetraiodotironina, T4) e triiodotironina (T3) sul corpo del bambino:

1) favorire la crescita, lo sviluppo e la differenziazione di tessuti e organi;

2) stimolare tutti i tipi di metabolismo: proteine, grassi, carboidrati e minerali;

3) aumentare il metabolismo basale, i processi ossidativi, il consumo di ossigeno e il rilascio di anidride carbonica;

4) stimolare il catabolismo e aumentare la produzione di calore;

5) aumentare l'attività motoria, il metabolismo energetico, l'attività riflessa condizionata, il ritmo dei processi mentali;

6) aumentare la frequenza cardiaca, la respirazione, la sudorazione;

7) ridurre la capacità del sangue di coagulare, ecc.

Con l'ipofunzione della tiroide (ipotiroidismo) nei bambini si osserva cretinismo (vedi Fig. 38), ad es. ritardo della crescita, sviluppo mentale e sessuale, violazione delle proporzioni corporee. La diagnosi precoce dell'ipotiroidismo e un trattamento appropriato hanno un effetto positivo significativo (Fig. 39.).

Fig. 38 Un bambino che soffre di cretinismo

Riso. 39. Prima e dopo il trattamento dell'ipotiroidismo

Gli adulti sviluppano il mixedema ( edema mucoso), cioè. letargia mentale, letargia, sonnolenza, diminuzione dell'intelligenza, ridotta funzione sessuale, diminuzione del metabolismo basale del 30-40%.Con una mancanza di iodio nell'acqua potabile, potrebbe esserci un gozzo endemico - un aumento della ghiandola tiroidea.

Con iperfunzione della tiroide (ipertiroidismo, vedi Fig. 40.41), diffuso gozzo tossico Morbo di Graves: perdita di peso, abbagliamento oculare, occhi sporgenti, aumento del metabolismo basale, eccitabilità del sistema nervoso, tachicardia, sudorazione, sensazione di calore, intolleranza al calore, ingrossamento della tiroide, ecc.

Fig.40. Morbo di Basedow Fig.41 Ipertiroidismo del neonato

La tireocalciotonina è coinvolta nella regolazione del metabolismo del calcio. L'ormone riduce il livello di calcio nel sangue e ne inibisce la rimozione dal tessuto osseo, aumentandone la deposizione al suo interno. La tireocalciotonina è un ormone che immagazzina il calcio nel corpo, una specie di custode del calcio nel tessuto osseo.

La regolazione della formazione di ormoni nella ghiandola tiroidea è svolta dal sistema nervoso autonomo, dalla tireotropina e dallo iodio. L'eccitazione del sistema simpatico migliora e il parasimpatico inibisce la produzione di ormoni di questa ghiandola. L'ormone dell'adenoipofisi tireotropina stimola la produzione di tiroxina e triiodotironina. Un eccesso di questi ultimi ormoni nel sangue inibisce la produzione di tireotropina. Con una diminuzione del livello di tiroxina e triiodotironina nel sangue, aumenta la produzione di tireotropina. Un piccolo contenuto di iodio nel sangue stimola e uno grande inibisce la formazione di tiroxina e triiodotironina nella ghiandola tiroidea.

Ghiandole paratiroidi (paratiroidee). sono corpi arrotondati o ovoidali situati sulla superficie posteriore dei lobi della tiroide (vedi Fig. 42). Il numero di questi corpi non è costante e può variare da 2 a 7-8, in media 4, due ghiandole dietro ogni lobo laterale della tiroide. La massa totale delle ghiandole varia da 0,13-0,36 ga 1,18 g.

Fig.42. ghiandole paratiroidi

L'attività funzionale delle ghiandole paratiroidi aumenta significativamente nelle ultime settimane del periodo prenatale e nei primi giorni di vita. L'ormone paratiroideo è coinvolto nei meccanismi di adattamento del neonato. Nella seconda metà della vita si riscontra una leggera diminuzione delle dimensioni delle cellule principali. Le prime cellule ossifile compaiono nelle ghiandole paratiroidi dopo i 6-7 anni di età, il loro numero aumenta. Dopo 11 anni, nel tessuto ghiandolare compare un numero crescente di cellule adipose. La massa del parenchima delle ghiandole paratiroidi in un neonato è in media di 5 mg, all'età di 10 anni raggiunge 40 mg, in un adulto - 75-85 mg. Questi dati si riferiscono a casi in cui sono presenti 4 o più ghiandole paratiroidi. In generale, lo sviluppo postnatale delle ghiandole paratiroidi è considerato un'involuzione lentamente progressiva. La massima attività funzionale delle ghiandole paratiroidi si riferisce al periodo perinatale e al primo - secondo anno di vita dei bambini. Questi sono periodi di massima intensità dell'osteogenesi e intensità del metabolismo fosforo-calcio.

Il tessuto che produce ormoni è l'epitelio ghiandolare: le cellule ghiandolari sono paratirociti. Secernono l'ormone paratirina (paratormone o paratireocrina), che regola lo scambio di calcio e fosforo nel corpo. Il paratormone aiuta a mantenere un livello normale di calcio nel sangue (9-11 mg%), necessario per il normale funzionamento del sistema nervoso e muscolare e per la deposizione di calcio nelle ossa.

L'ormone paratiroideo influisce sull'equilibrio del calcio e, attraverso cambiamenti nel metabolismo della vitamina D, promuove la formazione del derivato più attivo della vitamina D, l'1,25-diidrossicolecalciferolo, nei reni. La fame di calcio o il malassorbimento di vitamina D, alla base del rachitismo nei bambini, è sempre accompagnata da iperplasia paratiroide e manifestazioni funzionali di iperparatiroidismo, tuttavia, tutti questi cambiamenti sono manifestazioni di una normale risposta regolatoria e non possono essere considerati malattie delle paratiroidi.

Esiste una relazione diretta a due vie tra la funzione di formazione degli ormoni delle ghiandole paratiroidi e il livello di calcio nel sangue. Con un aumento della concentrazione di calcio nel sangue, la funzione di formazione degli ormoni delle ghiandole paratiroidi diminuisce e, con una diminuzione, aumenta la funzione di formazione degli ormoni delle ghiandole.

Con l'ipofunzione delle ghiandole paratiroidi (ipoparatiroidismo), si osserva tetania da calcio - convulsioni dovute a una diminuzione del calcio nel sangue e un aumento del potassio, che aumenta notevolmente l'eccitabilità. Con l'iperfunzione delle ghiandole paratiroidi (iperparatiroidismo), il contenuto di calcio nel sangue aumenta al di sopra della norma (2,25-2,75 mmol / l) e si osservano depositi di calcio in luoghi insoliti: nei vasi, nell'aorta, nei reni.

Ghiandola pineale o ghiandola pineale- una piccola formazione ghiandolare ovale, del peso di 0,2 g, relativa all'epitalamo del diencefalo (vedi Fig. 43). Si trova nella cavità cranica sopra la piastra del tetto del mesencefalo, nel solco tra i suoi due tumuli superiori.

Riso. 43. Epifisi

La maggior parte dei ricercatori che hanno studiato caratteristiche dell'età ghiandola pineale, consideratelo un organo in fase di involuzione relativamente precoce. Pertanto, la ghiandola pineale è chiamata ghiandola della prima infanzia. Con l'età nell'epifisi c'è una proliferazione del tessuto connettivo, una diminuzione del numero di cellule del parenchima e un impoverimento dell'organo da parte dei vasi sanguigni. Questi cambiamenti nell'epifisi di una persona iniziano a essere rilevati dai 4-5 anni di età. Dopo 8 anni compaiono nella ghiandola segni di calcificazione, espressi nella deposizione della cosiddetta "sabbia cerebrale". Secondo Kitay e Altschule, la deposizione di sabbia cerebrale nella prima decade della vita umana si osserva dallo 0 al 5%, nella seconda dall'11 al 60% e nella quinta raggiunge il 58-75%. La sabbia cerebrale è costituita da una base organica permeata di carbonato di calcio, fosfato e magnesio. Contemporaneamente alla riorganizzazione strutturale del parenchima della ghiandola legata all'età, cambia anche la sua rete vascolare. La rete arteriosa ad ansa piccola, ricca di anastomosi, caratteristica dell'epifisi di un neonato, viene sostituita con l'età da arterie longitudinali leggermente ramificate. In un adulto, le arterie dell'epifisi assumono la forma di autostrade allungate lungo la lunghezza.

Il processo di involuzione della ghiandola pineale, iniziato all'età di 4-8 anni, progredisce ulteriormente, tuttavia, le singole cellule del parenchima dell'epifisi persistono fino alla vecchiaia.

Segni di attività secretoria delle cellule epifisarie rivelati dall'esame istologico si trovano già nella seconda metà della vita embrionale umana. Nell'adolescenza, nonostante una forte diminuzione delle dimensioni del parenchima pineale, la funzione secretoria delle principali cellule pineali non si interrompe.

Fino ad ora, non è stata completamente studiata e ora è chiamata la ghiandola misteriosa. Nei bambini, la ghiandola pineale è relativamente più grande che negli adulti e produce ormoni che influenzano il ciclo sessuale, l'allattamento, il metabolismo dei carboidrati e dell'acqua-elettrolita. ,

Gli elementi cellulari della ghiandola sono pinealociti e cellule gliali (gliociti).

La ghiandola pineale svolge una serie di funzioni molto importanti nel corpo umano:

influenza sulla ghiandola pituitaria, sopprimendone il lavoro

stimolando il sistema immunitario

previene lo stress

regolazione del sonno

inibizione dello sviluppo sessuale nei bambini

Diminuzione della secrezione dell'ormone della crescita (ormone somatotropo).

Le cellule della ghiandola pineale hanno un effetto inibitorio diretto sull'ipofisi fino alla pubertà. Inoltre, prendono parte a quasi tutti i processi metabolici del corpo.

Questo organo è strettamente connesso con il sistema nervoso: tutti gli impulsi luminosi che gli occhi ricevono, prima di raggiungere il cervello, passano attraverso la ghiandola pineale. Sotto l'influenza della luce durante il giorno, il lavoro della ghiandola pineale viene soppresso e al buio il suo lavoro viene attivato e inizia la secrezione dell'ormone melatonina. L'epifisi è coinvolta nella formazione dei ritmi quotidiani del sonno e della veglia, del riposo e dell'elevato recupero emotivo e fisico.

L'ormone melatonina è un derivato della serotonina, che è una sostanza biologicamente attiva chiave del sistema circadiano, cioè il sistema responsabile dei ritmi quotidiani del corpo.

La ghiandola pineale è anche responsabile del sistema immunitario. Con l'età si atrofizza, diminuendo notevolmente di dimensioni. L'atrofia della ghiandola pineale è anche causata dall'esposizione al fluoro, che è stata dimostrata dal medico Jennifer Luke, che ha scoperto che l'eccesso di fluoro provoca la pubertà precoce, spesso provoca la formazione di cancro, così come la sua un gran numero di nel corpo può causare anomalie genetiche durante lo sviluppo del feto durante la gravidanza. Un'assunzione eccessiva di fluoro può avere un effetto dannoso sul corpo, causando danni al DNA, carie e perdita dei denti e obesità.

La ghiandola pineale, essendo un organo di secrezione interna, è direttamente coinvolta nello scambio di fosforo, potassio, calcio e magnesio.

Le cellule pineali sintetizzano due gruppi principali di sostanze attive:

indoli;

peptidi.

Tutti gli indoli sono derivati ​​dell'amminoacido serotonina. Questa sostanza si accumula nella ghiandola e di notte si trasforma attivamente in melatonina (l'ormone principale della ghiandola pineale).

La serotonina e la melatonina regolano l '"orologio biologico" del corpo. Gli ormoni sono derivati ​​dell'aminoacido triptofano. In primo luogo, la serotonina viene sintetizzata dal triptofano e da quest'ultimo si forma la melatonina. È un antagonista dell'ormone stimolante i melanociti dell'ipofisi, prodotto di notte, inibisce la secrezione di GnRH, ormoni tiroidei, ormoni surrenali, ormone della crescita e fa riposare il corpo. La melatonina viene rilasciata nel sangue, segnalando a tutte le cellule del corpo che è arrivata la notte. I recettori per questo ormone si trovano in quasi tutti gli organi e tessuti. Inoltre, la melatonina può essere convertita in adrenoglomerulotropina. Questo ormone della ghiandola pineale colpisce la corteccia surrenale, aumentando la sintesi di aldosterone.

Nei ragazzi, i livelli di melatonina diminuiscono con la pubertà. Nelle donne, il livello più alto di melatonina è determinato durante le mestruazioni, il più basso durante l'ovulazione. La produzione di serotonina domina significativamente durante il giorno. Allo stesso tempo, la luce solare sposta la ghiandola pineale dalla formazione di melatonina alla sintesi di serotonina, che porta al risveglio e alla veglia del corpo (la serotonina è un attivatore di molti processi biologici).

L'azione della melatonina sul corpo è molto varia e si manifesta con le seguenti funzioni:

regolazione del sonno

effetto calmante sul sistema nervoso centrale;

abbassamento della pressione sanguigna;

effetto ipoglicemizzante;

Riduzione dei livelli di colesterolo nel sangue;

Immunostimolazione;

effetto antidepressivo;

ritenzione di potassio nel corpo.

La ghiandola pineale produce circa 40 ormoni peptidici, di cui i più studiati sono:

Un ormone che regola il metabolismo del calcio;

L'ormone arginina-vasotocina, che regola il tono arterioso e inibisce la secrezione dell'ormone follicolo-stimolante e dell'ormone luteinizzante da parte della ghiandola pituitaria.

È stato dimostrato che gli ormoni pineali inibiscono lo sviluppo tumore maligno. La luce è la funzione della ghiandola pineale e l'oscurità la stimola. È stato rivelato il percorso neurale: la retina dell'occhio - il tratto retino-ipotalamico - il midollo spinale - i gangli simpatici - la ghiandola pineale.

Oltre alla melatonina, l'effetto inibitorio sulle funzioni sessuali è determinato anche da altri ormoni della ghiandola pineale: arginina-vasotocina, antigonadotropina.

L'adrenoglomerulotropina pineale stimola la formazione di aldosterone nelle ghiandole surrenali.

I pinealociti producono diverse decine di peptidi regolatori. Di questi, i più importanti sono l'arginina-vasotocina, la tiroliberina, la luliberina e persino la tireotropina.

La formazione di ormoni oligopeptidici insieme alle neuroammine (serotonina e melatonina) dimostra che i pinealociti della ghiandola pineale appartengono al sistema APUD.

Gli ormoni della ghiandola pineale inibiscono l'attività bioelettrica del cervello e l'attività neuropsichica, fornendo un effetto ipnotico e sedativo.

I peptidi epifisari influenzano l'immunità, il metabolismo e il tono vascolare.

Timo, o gozzo, ghiandola, timo, è, insieme al midollo osseo rosso, l'organo centrale dell'immunogenesi (vedi Fig. 44). Nel timo, le cellule staminali che qui provengono dal midollo osseo con il flusso sanguigno, dopo aver attraversato una serie di stadi intermedi, si trasformano infine in linfociti T responsabili delle reazioni di immunità cellulare. Oltre alla funzione immunologica e alla funzione dell'ematopoiesi, il timo ha attività endocrina. Su questa base, questa ghiandola è anche considerata un organo di secrezione interna.

Fig.44. timo

Il timo è costituito da due lobi asimmetrici: destro e sinistro, collegati da tessuto connettivo lasso. Il timo si trova nella parte superiore del mediastino anteriore, dietro l'impugnatura dello sterno. Al momento della nascita del bambino, la massa della ghiandola è di 15 g La dimensione e la massa del timo aumentano man mano che il bambino cresce fino all'inizio della pubertà. Durante il periodo del suo massimo sviluppo (10-15 anni), il peso del timo raggiunge una media di 37,5 g, la sua lunghezza in questo momento è di 7,5-16 cm il suo tessuto adiposo.

Timo funziona

1. Immune. Sta nel fatto che il timo svolge un ruolo chiave nella maturazione delle cellule immunocompetenti e determina anche la sicurezza e il corretto decorso di varie reazioni immunitarie. Il timo determina principalmente la differenziazione dei linfociti T e stimola anche la loro uscita dal midollo osseo. Nel timo sono sintetizzati timalina, timosina, timopoietina, fattore umorale del timo e fattore di crescita insulino-simile-1; questi sono polipeptidi che sono stimolatori chimici dei processi immunitari.

2. Neuroendocrino. L'attuazione di questa funzione è assicurata dal fatto che il timo partecipa alla formazione di alcune sostanze biologicamente attive.

Tutte le sostanze che sono formate dal timo hanno effetti diversi sul corpo del bambino. Alcuni agiscono localmente, cioè nel luogo di formazione, mentre altri agiscono sistematicamente, diffondendosi con il flusso sanguigno. Pertanto, le sostanze biologicamente attive della ghiandola del timo possono essere suddivise in diverse classi. Una delle classi è simile agli ormoni prodotti negli organi endocrini. Il timo sintetizza l'ormone antidiuretico, l'ossitocina e la somatostatina. Attualmente, la funzione endocrina del timo non è ben compresa.

Gli ormoni del timo e la loro secrezione sono regolati dai glucocorticoidi, cioè gli ormoni della corteccia surrenale. Inoltre, gli interferoni, le linfochine e le interleuchine prodotte da altre cellule del sistema immunitario sono responsabili della funzione di questo organo.

Pancreas si riferisce a ghiandole con secrezione mista (vedi Fig. 45). Non solo produce succo digestivo pancreatico, ma produce anche ormoni: insulina, glucagone, lipocaina e altri.

In un neonato, si trova in profondità nella cavità addominale, a livello della Xa vertebra toracica, la sua lunghezza è di 5-6 cm Nei neonati e nei bambini più grandi, il pancreas si trova a livello della prima vertebra lombare. Il ferro cresce più intensamente nei primi 3 anni e nel periodo della pubertà. Alla nascita e nei primi mesi di vita non è sufficientemente differenziato, abbondantemente vascolarizzato e povero di tessuto connettivo. In un neonato, la testa del pancreas è più sviluppata. In tenera età, la superficie del pancreas è liscia e all'età di 10-12 anni appare la tuberosità, a causa dell'isolamento dei confini dei lobuli.

Fig.45. Pancreas

La parte endocrina del pancreas è rappresentata da gruppi di cellule epiteliali che formano isole pancreatiche di forma particolare (isole di P. Langerhans), separate dal resto della parte esocrina della ghiandola da sottili strati di tessuto connettivo fibroso lasso.

Le isole pancreatiche si trovano in tutte le parti del pancreas, ma la maggior parte di esse si trova nella parte caudale del pancreas. La dimensione degli isolotti va da 0,1 a 0,3 mm, il numero è di 1-2 milioni e la loro massa totale non supera l'1% della massa del pancreas. Le isole sono costituite da cellule endocrine - insulociti di diversi tipi. Circa il 70% di tutte le cellule sono cellule beta che producono insulina, l'altra parte delle cellule (circa il 20%) sono cellule alfa che producono glucagone. le cellule delta (5-8%) secernono la somatostatina. Ritarda il rilascio di insulina e glucagone da parte delle cellule B e A e inibisce la sintesi degli enzimi da parte del tessuto pancreatico.

Le cellule D (0,5%) secernono un polipeptide intestinale vasoattivo, che riduce la pressione sanguigna, stimola la secrezione di succo e ormoni da parte del pancreas. Le cellule PP (2-5%) producono un polipeptide che stimola la secrezione del succo gastrico e pancreatico. L'epitelio dei piccoli dotti escretori secerne la lipocaina.

Per valutare l'attività dell'apparato insulare della ghiandola, è necessario ricordare la stretta influenza reciproca sulla quantità di zucchero nel sangue della funzione della ghiandola pituitaria, delle ghiandole surrenali, dell'apparato insulare e del fegato. Inoltre, il contenuto di zucchero è direttamente correlato alla secrezione di glucagone da parte delle cellule insulari, che è un antagonista dell'insulina. Il glucagone favorisce il rilascio di glucosio nel sangue dalle riserve di glicogeno epatico. La secrezione di questi ormoni e l'interazione sono regolati dalle fluttuazioni della glicemia.

L'ormone principale del pancreas è l'insulina, che svolge le seguenti funzioni:

1) favorisce la sintesi del glicogeno e il suo accumulo nel fegato e nei muscoli;

2) aumenta la permeabilità delle membrane cellulari al glucosio e ne favorisce l'intensa ossidazione nei tessuti;

3) provoca ipoglicemia, cioè una diminuzione del livello di glucosio nel sangue e, di conseguenza, un insufficiente apporto di glucosio alle cellule del sistema nervoso centrale, sulla cui permeabilità l'insulina non agisce;

4) normalizza il metabolismo dei grassi e riduce la chetonuria;

5) riduce il catabolismo proteico e stimola la sintesi proteica a partire dagli aminoacidi;

6) trattiene l'acqua nei tessuti

7) riduce la formazione di carboidrati da proteine ​​e grassi;

8) favorisce l'assimilazione delle sostanze scisse durante la digestione, la loro distribuzione nell'organismo dopo l'ingresso nel sangue. È grazie all'insulina che carboidrati, aminoacidi e alcuni componenti dei grassi possono penetrare nella parete cellulare dal sangue in ogni cellula del corpo. Senza insulina, con un difetto nella molecola o nel recettore dell'ormone, le cellule si dissolvono nel sangue nutrienti, rimangono nella sua composizione e hanno un effetto tossico sul corpo.

La formazione e la secrezione di insulina è regolata dal livello di glucosio nel sangue con la partecipazione del sistema autonomo sistema nervoso e l'ipotalamo. Un aumento del contenuto di glucosio nel sangue dopo averne assunto grandi quantità, con intenso lavoro fisico, emozioni, ecc. aumenta la secrezione di insulina. Al contrario, una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue inibisce la secrezione di insulina. Eccitazione nervi vaghi stimola la formazione e il rilascio di insulina, simpatico - inibisce questo processo.

La concentrazione di insulina nel sangue dipende non solo dall'intensità della sua formazione, ma anche dalla velocità della sua distruzione. L'insulina è scomposta dall'enzima insulinasi, presente nel fegato e nei muscoli scheletrici. L'insulinizzazione epatica ha l'attività più alta. Con un singolo flusso di sangue attraverso il fegato, fino al 50% dell'insulina in esso contenuta può essere distrutta.

Con insufficiente funzione intrasecretoria del pancreas, si osserva una malattia grave - diabete, o diabete da zucchero. Le principali manifestazioni di questa malattia sono: iperglicemia (fino a 44,4 mmol/l), glicosuria (fino al 5% di zucchero nelle urine), poliuria (minzione abbondante: da 3-4 litri a 8-9 litri al giorno), polidipsia (aumento della sete), polifagia (aumento dell'appetito), perdita di peso (perdita di peso), chetonuria. Nei casi più gravi si sviluppa un coma diabetico (perdita di coscienza).

Il secondo ormone del pancreas - il glucagone nella sua azione è un antagonista dell'insulina e svolge le seguenti funzioni:

1) scompone il glicogeno nel fegato e nei muscoli in glucosio;

2) provoca iperglicemia;

3) stimola la scomposizione del grasso nel tessuto adiposo;

4) aumenta la funzione contrattile del miocardio senza comprometterne l'eccitabilità.

La formazione di glucagone nelle cellule alfa è influenzata dalla quantità di glucosio nel sangue. Con un aumento della glicemia, la secrezione di glucagone diminuisce (rallenta), con una diminuzione aumenta. L'ormone dell'adenoipofisi - la somatotropina aumenta l'attività delle cellule A, stimolando la formazione di glucagone.

Il terzo ormone, la lipocaina, si forma nelle cellule dell'epitelio dei dotti escretori del pancreas, promuove l'utilizzo dei grassi attraverso la formazione di lipidi e una maggiore ossidazione di acidi grassi nel fegato, che impedisce la degenerazione grassa del fegato. È secreto dall'apparato insulare della ghiandola.

ghiandole surrenali sono vitali per il corpo. La rimozione di entrambe le ghiandole surrenali porta alla morte per la perdita di grandi quantità di sodio nelle urine e una diminuzione dei livelli di sodio nel sangue e nei tessuti (a causa della mancanza di aldosterone).

La ghiandola surrenale è un organo accoppiato situato nello spazio retroperitoneale direttamente sopra l'estremità superiore del rene corrispondente (vedi Fig. 46). La ghiandola surrenale destra ha la forma di un triangolo, quella sinistra è lunare (assomiglia a una falce di luna). Si trovano a livello delle vertebre toraciche XI-XII. La ghiandola surrenale destra, come il rene, si trova leggermente più in basso della sinistra.

Riso. 46. ​​Surrenali

Alla nascita, la massa di una ghiandola surrenale in un bambino raggiunge i 7 g, il loro valore è 1/3 delle dimensioni del rene. In un neonato, la corteccia surrenale, come in un feto, è composta da 2 zone: fetale e definitiva (permanente) e quella fetale rappresenta la maggior parte della ghiandola. La zona definitiva funziona allo stesso modo di un adulto. La zona del raggio è stretta, formata indistintamente, non c'è ancora una zona reticolata.

Durante i primi 3 mesi di vita la massa della ghiandola surrenale diminuisce della metà, fino ad una media di 3,4 g, principalmente a causa dell'assottigliamento e della ristrutturazione della sostanza corticale, dopo un anno ricomincia ad aumentare. All'età di un anno, la zona fetale scompare completamente e le zone glomerulare, fascicolare e reticolare sono già distinguibili nella corteccia definitiva.

All'età di 3 anni, la differenziazione della parte corticale della ghiandola surrenale è completata. La formazione di zone della sostanza corticale continua fino all'età di 11-14 anni, in questo periodo il rapporto tra la larghezza delle zone glomerulari, fascicolari e reticolari è 1:1:1. All'età di 8 anni, c'è una maggiore crescita del midollo.

La sua formazione finale termina entro 10-12 anni. La massa delle ghiandole surrenali aumenta notevolmente nei periodi pre e puberale e all'età di 20 anni aumenta di 1,5 volte rispetto alla loro massa in un neonato, raggiungendo gli indicatori caratteristici di un adulto.

La massa di una ghiandola surrenale in un adulto è di circa 12-13 g. La lunghezza della ghiandola surrenale è 40-60 mm, altezza (larghezza) - 20-30 mm, spessore (dimensione anteroposteriore) - 2-8 mm. All'esterno, la ghiandola surrenale è ricoperta da una capsula fibrosa, che estende numerose trabecole di tessuto connettivo in profondità nell'organo e divide la ghiandola in due strati: quello esterno - la sostanza corticale (corteccia) e quello interno - il midollo. La corteccia rappresenta circa l'80% della massa e del volume della ghiandola surrenale. Nella corteccia surrenale si distinguono 3 zone: l'esterno - glomerulare, il medio - fascio e l'interno - reticolare.

Caratteristiche morfologiche le zone sono ridotte ad una distribuzione di cellule ghiandolari, tessuto connettivo e vasi sanguigni, peculiare per ciascuna zona. Le zone elencate sono funzionalmente isolate a causa del fatto che le cellule di ciascuna di esse producono ormoni che differiscono l'una dall'altra non solo nella composizione chimica, ma anche nell'azione fisiologica.

La zona glomerulare è lo strato più sottile della corteccia adiacente alla capsula della ghiandola surrenale, è costituita da cellule epiteliali di piccole dimensioni che formano fili sotto forma di palline. La zona glomerulare produce mineralcorticoidi: aldosterone, desossicorticosterone.

La zona fascicolare è una grande parte della corteccia, molto ricca di lipidi, colesterolo e anche vitamina C. Quando viene stimolato l'ACTH, il colesterolo viene speso per la formazione di corticosteroidi. Questa zona contiene cellule ghiandolari più grandi che giacciono in filamenti paralleli (fasci). La zona del fascio produce glucocorticoidi: idrocortisone, cortisone, corticosterone.

La zona reticolare è adiacente al midollo. Contiene piccole cellule ghiandolari disposte a rete. La zona reticolare forma gli ormoni sessuali: androgeni, estrogeni e una piccola quantità di progesterone.

Il midollo surrenale si trova al centro della ghiandola. È formato da grandi cellule cromaffini, colorate con sali di cromo di colore bruno-giallastro. Esistono due tipi di queste cellule: gli epinefrociti costituiscono la maggior parte e producono catecolamine - adrenalina; i norepinefrociti sparsi nel midollo sotto forma di piccoli gruppi producono un'altra catecolammina: la norepinefrina.

A. Significato fisiologico dei glucocorticoidi - idrocortisone, cortisone, corticosterone:

1) stimolare l'adattamento e aumentare la resistenza dell'organismo allo stress;

2) influenzare il metabolismo di carboidrati, proteine, grassi;

3) ritardare l'utilizzo del glucosio nei tessuti;

4) favorire la formazione di glucosio dalle proteine ​​(gliconeogenesi);

5) provocare la rottura (catabolismo) delle proteine ​​tissutali e ritardare la formazione delle granulazioni;

6) inibire lo sviluppo di processi infiammatori (azione antinfiammatoria);

7) inibire la sintesi degli anticorpi;

8) sopprimere l'attività della ghiandola pituitaria, in particolare la secrezione di ACTH.

B. Significato fisiologico dei mineralcorticoidi - aldosterone, deossicorticosterone:

1) trattengono il sodio nel corpo, poiché aumentano l'assorbimento inverso del sodio nei tubuli renali;

2) rimuovono il potassio dal corpo, poiché riducono l'assorbimento inverso del potassio nei tubuli renali;

3) contribuiscono allo sviluppo delle reazioni infiammatorie, poiché aumentano la permeabilità dei capillari e delle membrane sierose (azione pro-infiammatoria);

4) aumentare la pressione osmotica del sangue e del fluido tissutale (a causa dell'aumento degli ioni di sodio in essi);

5) aumentare il tono vascolare, aumentando la pressione sanguigna.

Con una mancanza di mineralcorticoidi, il corpo perde una così grande quantità di sodio che questo porta a cambiamenti nell'ambiente interno che sono incompatibili con la vita. Pertanto, i mineralcorticoidi sono in senso figurato chiamati ormoni salvavita.

C. Il significato fisiologico degli ormoni sessuali - androgeni, estrogeni, progesterone:

1) stimolare lo sviluppo dello scheletro, dei muscoli, degli organi genitali nell'infanzia, quando la funzione intrasecretoria delle gonadi è ancora insufficiente;

2) determinare lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari;

3) provvedere alla normalizzazione delle funzioni sessuali;

4) stimolare l'anabolismo e la sintesi proteica nel corpo.

Con una funzione insufficiente della corteccia surrenale, si sviluppa il cosiddetto morbo di bronzo o di Addison (vedi Fig. 47).

I principali segni di questa malattia sono: adynamia (debolezza muscolare), perdita di peso (perdita di peso), iperpigmentazione della pelle e delle mucose (colore bronzo), ipotensione arteriosa.

Con l'iperfunzione della corteccia surrenale (ad esempio con un tumore), c'è una predominanza della sintesi degli ormoni sessuali sulla produzione di gluco- e mineralcorticoidi (un brusco cambiamento nelle caratteristiche sessuali secondarie).

Riso. 47. Morbo di Addison

La regolazione della formazione di glucocorticoidi viene effettuata dalla corticotropina (ACTH) dell'ipofisi anteriore e dalla corticoliberina dell'ipotalamo. La corticotropina stimola la produzione di glucocorticoidi e con un eccesso di questi ultimi nel sangue viene inibita la sintesi della corticotropina (ACTH) nella ghiandola pituitaria anteriore. La corticoliberina (corticotropina - rilascio - ormone) migliora la formazione e il rilascio di corticotropina attraverso sistema comune circolazione dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria. Considerando la stretta connessione funzionale tra ipotalamo, ipofisi e ghiandole surrenali, si può quindi parlare di un unico sistema ipotalamo-ipofisi-surrene.

La formazione di mineralcorticoidi è influenzata dalla concentrazione di ioni sodio e potassio nel corpo. Con un eccesso di sodio e una mancanza di potassio nel corpo, la secrezione di aldosterone diminuisce, il che porta ad una maggiore escrezione di sodio nelle urine. Con una mancanza di sodio e un eccesso di potassio nel corpo, aumenta la secrezione di aldosterone nella corteccia surrenale, a seguito della quale diminuisce l'escrezione di sodio nelle urine e aumenta l'escrezione di potassio.

D. Significato fisiologico degli ormoni del midollo surrenale: adrenalina e noradrenalina.

Adrenalina e norepinefrina sono combinate sotto il nome di "miniere di catecolo", cioè derivati ​​della pirocatechina (composti organici della classe fenolica), che partecipano attivamente come ormoni e mediatori nei processi fisiologici e biochimici del corpo umano.

Adrenalina e noradrenalina causano:

1) rafforzare e allungare l'effetto dell'influenza del sistema nervoso simpatico

2) ipertensione, ad eccezione dei vasi del cervello, del cuore, dei polmoni e dei muscoli scheletrici che lavorano;

3) ripartizione del glicogeno nel fegato e nei muscoli e iperglicemia;

4) stimolazione del cuore;

5) aumento dell'energia e delle prestazioni dei muscoli scheletrici;

6) dilatazione di pupille e bronchi;

7) la comparsa della cosiddetta pelle d'oca (raddrizzamento dei peli della pelle) dovuta alla contrazione della muscolatura liscia della pelle che solleva il pelo (pilomotori);

8) inibizione della secrezione e della motilità del tratto gastrointestinale.

In generale, l'adrenalina e la noradrenalina sono importanti per mobilitare le capacità e le risorse di riserva del corpo. Pertanto, sono giustamente chiamati ormoni dell'ansia o "ormoni di emergenza".

La funzione secretoria del midollo surrenale è controllata dalla parte posteriore dell'ipotalamo, dove si trovano i centri autonomici subcorticali superiori di innervazione simpatica. Con l'irritazione dei nervi splancnici simpatici, il rilascio di adrenalina dalle ghiandole surrenali aumenta e quando vengono tagliate diminuisce. L'irritazione dei nuclei della parte posteriore dell'ipotalamo aumenta anche il rilascio di adrenalina dalle ghiandole surrenali e ne aumenta il contenuto nel sangue. Il rilascio di adrenalina dalle ghiandole surrenali sotto vari effetti sul corpo è regolato dal livello di zucchero nel sangue. Con l'ipoglicemia, aumenta il rilascio riflesso di adrenalina. Sotto l'influenza dell'adrenalina nella corteccia surrenale, c'è una maggiore formazione di glucocorticoidi. Pertanto, l'adrenalina supporta umoralmente i cambiamenti causati dall'eccitazione del sistema nervoso simpatico, ad es. supporto a lungo termine per la ristrutturazione delle funzioni necessarie in situazioni di emergenza. Di conseguenza, l'adrenalina è in senso figurato chiamata "sistema nervoso simpatico liquido".

gonadi : testicolo negli uomini (vedi Fig. 49) e ovaio nelle donne (vedi Fig. 48) sono ghiandole con funzione mista.

Fig.48. Ovaie Fig.49

Le ovaie sono ghiandole accoppiate situate nella cavità della piccola pelvi, delle dimensioni di circa 2 × 2 × 3 cm, sono costituite da una sostanza corticale densa all'esterno e da un cervello morbido all'interno.

La sostanza corticale predomina nelle ovaie. Le uova maturano nella corteccia. Le cellule sessuali si formano nel feto femminile al 5° mese di sviluppo intrauterino una volta per tutte. Da questo momento in poi non si formano più cellule germinali, muoiono solo. Una neonata ha circa un milione di ovociti (cellule sessuali) nelle sue ovaie, al momento della pubertà ne rimangono solo 300.000. Nel corso della vita, solo 300-400 di loro si trasformeranno in uova mature e solo alcune saranno fecondate. Il resto morirà.

I testicoli sono ghiandole accoppiate situate nella formazione simile a una sacca muscolare della pelle - lo scroto. Si formano nella cavità addominale e al momento della nascita del bambino o alla fine del 1° anno di vita (forse anche durante i primi sette anni) scendono attraverso il canale inguinale nello scroto.

In un maschio adulto, la dimensione dei testicoli è in media 4X 3 cm, il loro peso è di 20-30 g, nei bambini di 8 anni - 0,8 g, negli adolescenti di 15 anni - 7-10 g. testicolo è diviso in 200-300 lobuli da molte partizioni, ciascuna delle quali è riempita con tubuli seminiferi contorti molto sottili (tubuli). In essi, dalla pubertà alla vecchiaia, le cellule germinali maschili - gli spermatozoi - si formano e maturano continuamente.

A causa della funzione esocrina di queste ghiandole, si formano cellule germinali maschili e femminili: spermatozoi e uova. La funzione intrasecretoria si manifesta nella secrezione di ormoni sessuali che entrano nel flusso sanguigno.

Esistono due gruppi di ormoni sessuali: maschi - androgeni (greco andros - maschio) e femmine - estrogeni (greco oistrum - estro). Entrambi sono formati da colesterolo e deossicorticosterone nelle gonadi maschili e femminili, ma non in quantità uguali. La funzione endocrina nel testicolo è posseduta dall'interstizio, rappresentato dalle cellule ghiandolari - gli endocrinociti interstiziali del testicolo (cellule F. Leydig). Queste cellule si trovano nel tessuto connettivo fibroso lasso tra i tubuli contorti, vicino ai capillari sanguigni e linfatici. Gli endocrinociti testicolari interstiziali secernono ormoni sessuali maschili: testosterone e androsterone.

Il significato fisiologico degli androgeni - testosterone e androsterone:

1) stimolare lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari;

2) influenzare funzione sessuale e riproduzione;

3) hanno una grande influenza sul metabolismo: aumentano la formazione di proteine, soprattutto nei muscoli, riducono il grasso corporeo, aumentano il metabolismo basale;

4) influenzare lo stato funzionale del sistema nervoso centrale, l'attività nervosa superiore e il comportamento.

Si formano gli ormoni sessuali femminili: estrogeni - nello strato granulare dei follicoli in maturazione, così come nelle cellule dell'interstizio delle ovaie, progesterone - nel corpo luteo dell'ovaio nel sito del follicolo scoppiato.

Il significato fisiologico degli estrogeni:

1) stimolare la crescita degli organi genitali e lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari;

2) contribuire alla manifestazione dei riflessi sessuali;

3) causare ipertrofia della mucosa uterina nella prima metà del ciclo mestruale;

4) durante la gravidanza: stimola la crescita dell'utero.

Il significato fisiologico del progesterone:

1) assicura l'impianto e lo sviluppo del feto nell'utero durante la gravidanza;

2) inibisce la produzione di estrogeni;

3) inibisce la contrazione dei muscoli dell'utero gravido e riduce la sua sensibilità all'ossitocina;

4) ritarda l'ovulazione inibendo la formazione dell'ormone della ghiandola pituitaria anteriore - lutropina.

La formazione degli ormoni sessuali nelle ghiandole sessuali è sotto il controllo degli ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria anteriore: follitropina e lutropina. La funzione dell'adenoipofisi è controllata dall'ipotalamo, che secerne l'ormone pituitario - la gonadoliberina, che può aumentare o inibire il rilascio di gonadotropine da parte della ghiandola pituitaria.

La rimozione (castrazione) delle gonadi in diversi periodi della vita porta a effetti diversi. Negli organismi molto giovani, ha un effetto significativo sulla formazione e sullo sviluppo dell'animale, provocando un'interruzione della crescita e dello sviluppo degli organi genitali, la loro atrofia. Gli animali di entrambi i sessi diventano molto simili tra loro, cioè come risultato della castrazione, si osserva una completa violazione della differenziazione sessuale degli animali. Se la castrazione viene eseguita in animali adulti, i cambiamenti risultanti sono principalmente limitati ai genitali. La rimozione delle gonadi cambia in modo significativo il metabolismo, la natura dell'accumulo e la distribuzione del grasso corporeo. Il trapianto delle ghiandole sessuali negli animali castrati porta al ripristino pratico di molte funzioni corporee disturbate.

L'ipogenitalismo maschile (eunucoidismo), caratterizzato dal sottosviluppo degli organi genitali e dei caratteri sessuali secondari, è il risultato di varie lesioni dei testicoli (testicoli) o si sviluppa come malattia secondaria quando la ghiandola pituitaria è danneggiata (perdita della sua funzione gonadotropica).

Nelle donne con un basso contenuto di ormoni sessuali femminili nel corpo a causa di danni alla ghiandola pituitaria (perdita della sua funzione gonadotropica) o insufficienza delle ovaie stesse, si sviluppa l'ipogenitalismo femminile, caratterizzato da uno sviluppo insufficiente delle ovaie, dell'utero e caratteristiche sessuali secondarie.

sviluppo sessuale

Il processo della pubertà procede sotto il controllo del sistema nervoso centrale e delle ghiandole endocrine. Il ruolo principale in esso è svolto dal sistema ipotalamo-ipofisario. L'ipotalamo, essendo il più alto centro autonomo del sistema nervoso, controlla lo stato della ghiandola pituitaria, che, a sua volta, controlla l'attività di tutte le ghiandole endocrine. I neuroni dell'ipotalamo secernono neurormoni (fattori di rilascio) che, entrando nella ghiandola pituitaria, potenziano (liberine) o inibiscono (statine) la biosintesi e il rilascio di tripli ormoni ipofisari. Gli ormoni tropici della ghiandola pituitaria, a loro volta, regolano l'attività di un certo numero di ghiandole endocrine (tiroide, surrenale, genitale), che, nella misura della loro attività, cambiano lo stato dell'ambiente interno del corpo e influenzano il comportamento.

Un aumento dell'attività dell'ipotalamo nelle fasi iniziali della pubertà consiste in connessioni specifiche dell'ipotalamo con altre ghiandole endocrine. Gli ormoni secreti dalle ghiandole endocrine periferiche hanno un effetto inibitorio sul livello più alto del sistema endocrino. Questo è un esempio del cosiddetto feedback, che svolge un ruolo importante nel funzionamento del sistema endocrino. Fornisce l'autoregolazione dell'attività delle ghiandole endocrine. All'inizio della pubertà, quando le ghiandole sessuali non sono ancora sviluppate, non ci sono condizioni per i loro effetti inibitori inversi sul sistema ipotalamo-ipofisario, quindi l'attività di questo sistema è molto elevata. Ciò provoca un aumento del rilascio di ormoni tropici della ghiandola pituitaria, che hanno un effetto stimolante sui processi di crescita (somatotropina) e sullo sviluppo delle ghiandole sessuali (gonadotropine).

Allo stesso tempo, l'aumentata attività dell'ipotalamo non può che influenzare il rapporto tra le strutture sottocorticali e la corteccia cerebrale.

La pubertà è un processo graduale, quindi i cambiamenti legati all'età nello stato del sistema nervoso degli adolescenti si sviluppano gradualmente e hanno determinate specificità dovute alla dinamica della pubertà. Questi cambiamenti si riflettono nella psiche e nel comportamento.

Esistono diverse periodizzazioni della pubertà, basate principalmente sulla descrizione dei cambiamenti negli organi genitali e dei caratteri sessuali secondari. Sia i ragazzi che le ragazze possono essere divisi in cinque fasi della pubertà.

Primo stadio- infanzia (infantilismo); è caratterizzato da un lento, quasi impercettibile sviluppo del sistema riproduttivo; il ruolo principale spetta agli ormoni tiroidei e agli ormoni della crescita della ghiandola pituitaria. Gli organi genitali durante questo periodo si sviluppano lentamente, non ci sono caratteristiche sessuali secondarie. Questa fase termina a 8-10 anni di età per le ragazze e 10-13 anni per i ragazzi.

Seconda fase- ipofisi - segna l'inizio della pubertà. I cambiamenti che si verificano in questa fase sono dovuti all'attivazione della ghiandola pituitaria: aumenta la secrezione di ormoni ipofisari (somatotropine e follitropina), che influiscono sul tasso di crescita e sulla comparsa dei primi segni della pubertà. La fase termina, di regola, nelle ragazze di 9-12 anni, nei ragazzi di 12-14 anni.

Terza fase- lo stadio di attivazione delle gonadi (lo stadio di attivazione delle gonadi). Gli ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria stimolano le ghiandole sessuali, che iniziano a produrre ormoni steroidei (androgeni ed estrogeni). Allo stesso tempo, continua lo sviluppo degli organi genitali e dei caratteri sessuali secondari.

Quarto stadio- steroidogenesi massima - inizia a 10-13 anni nelle ragazze e 12-16 anni nei ragazzi. In questa fase, sotto l'influenza degli ormoni gonadotropici, le gonadi (testicoli e ovaie), che producono gli ormoni maschili (androgeni) e femminili (estrogeni), raggiungono la massima attività. Il rafforzamento dei caratteri sessuali secondari continua e alcuni di essi raggiungono la forma definitiva in questa fase. Alla fine di questa fase, le ragazze iniziano ad avere le mestruazioni.

Quinta tappa- la formazione finale del sistema riproduttivo - inizia a 11-14 anni per le ragazze e 15-17 anni per i ragazzi. Fisiologicamente, questo periodo è caratterizzato dall'instaurarsi di un feedback equilibrato tra gli ormoni della ghiandola pituitaria e delle ghiandole periferiche. I caratteri sessuali secondari sono già pienamente espressi. Le ragazze hanno un ciclo mestruale regolare. Nei giovani uomini, la pelle pelosa del viso e del basso addome è completata. L'età della fine del processo puberale nelle ragazze è di 15-16 anni, nei ragazzi - 17-18 anni. Tuttavia, qui sono possibili grandi differenze individuali: le fluttuazioni in termini possono arrivare fino a 2-3 anni, soprattutto per le ragazze.

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Le ghiandole endocrine, o ghiandole endocrine, hanno la caratteristica proprietà di produrre e rilasciare ormoni. Gli ormoni sono sostanze attive la cui azione principale è quella di regolare il metabolismo stimolando o inibendo alcune reazioni enzimatiche e influenzando la permeabilità della membrana cellulare. Gli ormoni sono importanti per la crescita, lo sviluppo, la differenziazione morfologica dei tessuti e soprattutto per il mantenimento della costanza dell'ambiente interno. Per la normale crescita e sviluppo del bambino è necessaria la normale funzione delle ghiandole endocrine.

Le ghiandole endocrine si trovano in diverse parti del corpo e hanno una struttura diversa. Gli organi endocrini nei bambini hanno caratteristiche morfologiche e fisiologiche che subiscono determinati cambiamenti nel processo di crescita e sviluppo.

Le ghiandole endocrine comprendono l'ipofisi, la tiroide, le paratiroidi, il timo, le ghiandole surrenali, il pancreas, le gonadi maschili e femminili (Fig. 15). Fermiamoci a breve descrizione ghiandole endocrine.

La ghiandola pituitaria è una piccola ghiandola di forma ovale situata alla base del cranio nell'approfondimento della sella turca. La ghiandola pituitaria è costituita dai lobi anteriore, posteriore e intermedio, che hanno una diversa struttura istologica, che provoca la produzione di diversi ormoni. Al momento della nascita, la ghiandola pituitaria è sufficientemente sviluppata. Questa ghiandola ha una connessione molto stretta con la regione ipotalamica del sistema nervoso centrale attraverso i fasci nervosi e forma con essi un unico sistema funzionale. Recentemente, è stato dimostrato che gli ormoni della ghiandola pituitaria posteriore e alcuni ormoni del lobo anteriore si formano nell'ipotalamo sotto forma di neurosegreti e la ghiandola pituitaria è solo il luogo della loro deposizione. Inoltre, l'attività della ghiandola pituitaria è regolata dagli ormoni circolanti prodotti dal surrene, dalla tiroide e dalle gonadi.

Il lobo anteriore dell'ipofisi, come stabilito attualmente, secerne i seguenti ormoni: 1) ormone della crescita, o ormone somatotropo (GH), che agisce direttamente sullo sviluppo e sulla crescita di tutti gli organi e tessuti del corpo; 2) ormone stimolante la tiroide (TSH), che stimola la funzione della ghiandola tiroidea; 3) ormone adrenocorticotropo (ACTH), che influisce sulla funzione delle ghiandole surrenali nella regolazione del metabolismo dei carboidrati; 4) ormone luteotropico (LTH); 5) ormone luteinizzante (LH); 6) ormone follicolo-stimolante (FSH). Va notato che LTH, LH e FSH sono chiamati gonadotropici, influenzano la maturazione delle gonadi, stimolano la biosintesi degli ormoni sessuali. Il lobo medio della ghiandola pituitaria secerne l'ormone melanoformio (MFH), che stimola la formazione del pigmento nella pelle. La ghiandola pituitaria posteriore secerne gli ormoni vasopressina e ossitocina, che influenzano la pressione sanguigna, sviluppo sessuale, diuresi, metabolismo delle proteine ​​e dei grassi, contrazioni uterine.

Gli ormoni prodotti dalla ghiandola pituitaria entrano nel flusso sanguigno, con il quale vengono trasferiti a vari organi. A seguito di una violazione dell'attività della ghiandola pituitaria (aumento, diminuzione, perdita di funzione), per un motivo o per l'altro, possono svilupparsi varie malattie endocrine (acromegalia, gigantismo, morbo di Itsenko-Cushing, nanismo, distrofia adiposogenitale, diabete insipido, ecc.).

La ghiandola tiroidea, costituita da due lobuli e un istmo, si trova davanti e su entrambi i lati della trachea e della laringe. Al momento della nascita del bambino, questa ghiandola è caratterizzata da una struttura incompleta (follicoli più piccoli contenenti meno colloide).

La tiroide, sotto l'influenza del TSH, secerne triiodotironina e tiroxina, che contengono oltre il 65% di iodio. Questi ormoni hanno un effetto multiforme sul metabolismo, sull'attività del sistema nervoso, sull'apparato circolatorio, influenzano i processi di crescita e sviluppo, il decorso dei processi infettivi e allergici. La tiroide sintetizza anche la tirocalcitonina, che svolge un ruolo essenziale nel mantenimento di un livello normale di calcio nel sangue e ne determina la deposizione nelle ossa. Di conseguenza, le funzioni della tiroide sono molto complesse.

La disfunzione tiroidea può essere dovuta a anomalie congenite o malattie acquisite, che è espressa dal quadro clinico di ipotiroidismo, ipertiroidismo, gozzo endemico.

Le ghiandole paratiroidi sono ghiandole molto piccole, di solito situate sulla superficie posteriore della tiroide. La maggior parte delle persone ha quattro ghiandole paratiroidi. Le ghiandole paratiroidi secernono il paratormone, che ha un effetto significativo sul metabolismo del calcio, regola i processi di calcificazione e decalcificazione nelle ossa. Le malattie delle ghiandole paratiroidi possono essere accompagnate da una diminuzione o un aumento della secrezione ormonale (ipoparatiroidismo, iperparatiroidismo) (per il gozzo o il timo, vedere "Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema linfatico").

Le ghiandole surrenali sono ghiandole endocrine accoppiate situate nella parte superiore posteriore della cavità addominale e adiacenti alle estremità superiori dei reni. In termini di massa, le ghiandole surrenali in un neonato sono le stesse di un adulto, ma il loro sviluppo non è ancora stato completato. La loro struttura e funzione subiscono cambiamenti significativi dopo la nascita. Nei primi anni di vita, la massa delle ghiandole surrenali diminuisce e nel periodo prepuberale raggiunge la massa delle ghiandole surrenali di un adulto (13-14 g).

La ghiandola surrenale è costituita da una sostanza corticale (strato esterno) e da un midollo (strato interno), che secernono gli ormoni necessari per il corpo. La corteccia surrenale produce una grande quantità di ormoni steroidei e solo alcuni di essi sono fisiologicamente attivi. Questi includono: 1) glucocorticoidi (corticosterone, idrocortisone, ecc.), Che regolano il metabolismo dei carboidrati, facilitando il passaggio delle proteine ​​​​in carboidrati, hanno un pronunciato effetto antinfiammatorio e desensibilizzante; 2) i mineralcorticoidi, che influiscono sul metabolismo del sale e dell'acqua, provocando l'assorbimento e la ritenzione del sodio nell'organismo; 3) gli androgeni che colpiscono il corpo, come gli ormoni sessuali. Inoltre, hanno un effetto anabolico sul metabolismo delle proteine, influenzando la sintesi di aminoacidi, polipeptidi, aumentando la forza muscolare, il peso corporeo, accelerando la crescita e migliorando la struttura ossea. La corteccia surrenale è sotto l'influenza costante della ghiandola pituitaria, che rilascia l'ormone adrenocorticotropo e altri prodotti adrenopituitari.

Il midollo surrenale produce adrenalina e noradrenalina. Entrambi gli ormoni hanno la capacità di aumentare la pressione sanguigna, restringere vasi sanguigni(ad eccezione dei vasi coronarici e polmonari, che si espandono), rilassa la muscolatura liscia dell'intestino e dei bronchi. Se il midollo surrenale è danneggiato, ad esempio con emorragie, il rilascio di adrenalina diminuisce, il neonato sviluppa pallore, adinamia e il bambino muore con sintomi di insufficienza motoria. Un quadro simile si osserva con l'ipoplasia congenita o l'assenza delle ghiandole surrenali.

La varietà della funzione surrenale determina anche la varietà delle manifestazioni cliniche delle malattie, tra le quali predominano le lesioni della corteccia surrenale (morbo di Addison, sindrome adrenogenitale congenita, tumori delle ghiandole surrenali, ecc.).

Il pancreas si trova dietro lo stomaco nella parte posteriore parete addominale, approssimativamente a livello della II e III vertebra lombare. Questa è una ghiandola relativamente grande, la sua massa nei neonati è di 4-5 g, durante il periodo della pubertà aumenta 15-20 volte. Il pancreas ha funzioni esocrina (produce gli enzimi tripsina, lipasi, amilasi) e intrasecretoria (produce gli ormoni insulina e glucagone). Gli ormoni sono prodotti dalle isole pancreatiche, che sono gruppi di cellule sparse nel parenchima pancreatico. Ciascuno degli ormoni è prodotto da cellule speciali ed entra direttamente nel sangue. Inoltre, nei piccoli dotti escretori, le ghiandole producono una sostanza speciale: la lipocaina, che inibisce l'accumulo di grasso nel fegato.

L'insulina dell'ormone pancreatico è uno degli ormoni anabolici più importanti nell'organismo; ha una forte influenza su tutti i processi metabolici e, soprattutto, è un potente regolatore del metabolismo dei carboidrati. Oltre all'insulina, anche la ghiandola pituitaria, le ghiandole surrenali e la tiroide sono coinvolte nella regolazione del metabolismo dei carboidrati.

A causa del danno primario alle isole pancreatiche o di una diminuzione della loro funzione a causa dell'esposizione al sistema nervoso, nonché a fattori umorali, si sviluppa il diabete mellito, in cui la carenza di insulina è il principale fattore patogenetico.

Le ghiandole sessuali - testicoli e ovaie - sono organi accoppiati. In alcuni neonati, uno o entrambi i testicoli non si trovano nello scroto, ma nel canale inguinale o nella cavità addominale. Di solito scendono nello scroto poco dopo la nascita. In molti ragazzi, i testicoli si ritraggono verso l'interno alla minima irritazione e questo non richiede alcun trattamento. La funzione delle ghiandole sessuali dipende direttamente dall'attività secretoria della ghiandola pituitaria anteriore. Nella prima infanzia, le gonadi svolgono un ruolo relativamente piccolo. Cominciano a funzionare con forza nel periodo della pubertà. Le ovaie, oltre a produrre uova, producono ormoni sessuali - estrogeni, che assicurano lo sviluppo del corpo femminile, il suo apparato riproduttivo e le caratteristiche sessuali secondarie.

I testicoli producono ormoni sessuali maschili: testosterone e androsterone. Gli androgeni hanno un effetto complesso e sfaccettato sul corpo in crescita di un bambino.

Nel periodo puberale, in entrambi i sessi, la crescita e lo sviluppo dei muscoli aumenta in modo significativo.

Gli ormoni sessuali sono i principali stimolanti dello sviluppo sessuale, sono coinvolti nella formazione di caratteristiche sessuali secondarie (nei giovani - la crescita di baffi, barbe, cambiamenti di voce, ecc., Nelle ragazze - lo sviluppo delle ghiandole mammarie, dei peli pubici, delle ascelle , cambiamenti nella forma del bacino, ecc.). Uno dei segni dell'inizio della pubertà nelle ragazze sono le mestruazioni (il risultato della maturazione periodica delle uova nell'ovaio), nei ragazzi - sogni bagnati (espulsione di liquido contenente sperma dall'uretra in un sogno).

Il processo della pubertà è accompagnato da un aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso, irritabilità, un cambiamento nella psiche, nel carattere, nel comportamento e provoca nuovi interessi.

Nel processo di crescita e sviluppo del bambino, si verificano cambiamenti molto complessi nell'attività di tutte le ghiandole endocrine, quindi il significato e il ruolo delle ghiandole endocrine in periodi diversi le vite non sono le stesse

Durante la prima metà della vita extrauterina, a quanto pare, il timo ha una grande influenza sulla crescita del bambino.

In un bambino dopo 5-6 mesi, la funzione della tiroide inizia ad aumentare e l'ormone di questa ghiandola ha l'effetto maggiore nei primi 5 anni, durante il periodo dei cambiamenti più rapidi nella crescita e nello sviluppo. La massa e le dimensioni della ghiandola tiroidea aumentano gradualmente con l'età, soprattutto intensamente all'età di 12-15 anni. Di conseguenza, nel periodo prepuberale e puberale, specialmente nelle ragazze, c'è un notevole aumento della ghiandola tiroidea, che di solito non è accompagnata da una violazione della sua funzione.

L'ormone della crescita ipofisario nei primi 5 anni di vita è di minore importanza, solo circa 6-7 anni la sua influenza diventa evidente. Nel periodo prepuberale, l'attività funzionale della tiroide e dell'ipofisi anteriore aumenta nuovamente.

Durante la pubertà inizia la secrezione di ormoni gonadotropici dalla ghiandola pituitaria, dagli androgeni surrenali e in particolare dagli ormoni gonadici, che influenzano le funzioni dell'intero organismo nel suo insieme.

Tutte le ghiandole endocrine sono in una complessa relazione correlativa tra loro e in interazione funzionale con il sistema nervoso centrale. I meccanismi di queste connessioni sono estremamente complessi e attualmente non possono essere considerati completamente divulgati.

Se tali ghiandole del sistema endocrino dei neonati come l'ipofisi e il timo sono ben sviluppate al momento della nascita, la tiroide e le ghiandole surrenali non sono sufficientemente formate. Le malattie endocrine dei neonati, che rappresentano il pericolo maggiore e richiedono una terapia permanente, sono l'ipotiroidismo e il nanismo.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche (AFO) delle ghiandole del sistema endocrino nei bambini

Le ghiandole endocrine, o ghiandole endocrine, sono organi con o senza dotti escretori che hanno la capacità di produrre ormoni. Questi organi del sistema endocrino dei neonati hanno una struttura diversa e subiscono determinati cambiamenti nel processo di crescita e sviluppo.

Le ghiandole endocrine comprendono la ghiandola pituitaria, la tiroide, le ghiandole paratiroidi, il timo, il pancreas, le ghiandole surrenali, le gonadi.

pituitario- una piccola ghiandola situata alla base, sufficientemente sviluppata al momento della nascita. La ghiandola pituitaria secerne 7 ormoni che influenzano il metabolismo e altri processi che si verificano in un organismo in crescita. Come risultato di una violazione della sua funzione, si verificano numerose malattie, come l'acromegalia, il gigantismo, la malattia di Itsenko-Cushing, il nanismo ipofisario.
La ghiandola tiroidea al momento della nascita del bambino non è ancora sufficientemente formata. La violazione delle funzioni di questo organo del sistema endocrino del neonato è accompagnata da un quadro di ipotiroidismo, ipertiroidismo, gozzo endemico.

Le ghiandole paratiroidi secernono un ormone che agisce sul metabolismo del calcio, regolando i processi di calcificazione e calcificazione delle ossa. Insieme alla vitamina D, è responsabile dell'assorbimento del calcio dall'intestino, impedendo al calcio di essere lavato via dalle ossa. Con una diminuzione dei livelli di calcio, vengono rilevate sindrome convulsiva, feci molli instabili e dentizione tardiva. Una delle caratteristiche del sistema endocrino nei bambini è che con un'eccessiva funzione delle ghiandole paratiroidi, il bambino sviluppa debolezza muscolare, dolore osseo, focolai di depositi di calcio nei reni e fratture ossee non sono rare.

Prima di tutto, il timo viene deposto nell'embrione - nella prima settimana di sviluppo intrauterino. Un altro Al momento della nascita, il timo è caratterizzato da maturità e attività funzionale. La crescita del bambino nella prima metà della vita dipende da questo. Dopo la nascita di un bambino, la massa del timo aumenta: alla nascita di un bambino pesa 10-15 g, all'inizio della pubertà - 40 g La ghiandola colpisce gli organi periferici, rilasciando ormoni specifici. La sua rimozione porta a gravi disturbi trofici: esaurimento, bassa statura, dermatiti.

Anche la struttura delle ghiandole surrenali nei neonati è caratteristica. Ci sono poche cellule che producono ormoni al suo interno, un numero sufficiente di esse si forma solo entro 10-12 anni.

Gli ormoni steroidei si formano nella corteccia surrenale:

• regolazione del metabolismo dei carboidrati, con effetti antinfiammatori e antiallergici;
• regolare il metabolismo del sale idrico, contribuendo alla ritenzione di sodio nel corpo;
• avere un effetto sul corpo simile agli ormoni sessuali.

Gli AFO del sistema endocrino nei bambini sono tali che con l'insufficienza surrenalica, che può svilupparsi in modo acuto, la pressione sanguigna del bambino diminuisce, la mancanza di respiro, il vomito, i riflessi diminuiscono, i livelli di sodio diminuiscono nel sangue e la quantità di potassio aumenta. Con l'insufficienza cronica nella formazione di ormoni, compaiono cambiamenti sulla pelle, che acquisisce una tonalità marrone o grigio-fumosa.

Con l'iperproduzione di ormoni surrenali, si verifica la sindrome di Itsenko-Cushing.

Parlando delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema endocrino nei bambini, merita una menzione speciale il pancreas, che svolge 2 funzioni: digestiva ed endocrina. Le cellule beta del pancreas producono insulina, mentre le cellule alfa sintetizzano il glucagone, un ormone che agisce in modo opposto all'insulina.

L'insulina regola il metabolismo dei carboidrati, la sintesi proteica degli aminoacidi, il metabolismo dei grassi ed è coinvolta nella regolazione dei livelli di glucosio. Il glucagone è coinvolto nel metabolismo dei carboidrati aumentando i livelli di glucosio nel sangue.

La struttura del sistema endocrino dei bambini comprende anche le ghiandole sessuali - organi accoppiati, che svolgono un ruolo relativamente piccolo nella prima infanzia. Cominciano a funzionare con forza durante la pubertà.

Date tutte queste caratteristiche legate all'età del sistema endocrino nei bambini, è molto importante diagnosi precoce malattie, che consentiranno l'inizio tempestivo del trattamento.

Malattia del sistema endocrino nell'ipotiroidismo infantile: cause e trattamento

Ipotiroidismo- Questa è una malattia del sistema endocrino nei bambini, causata da una diminuzione o perdita della funzione tiroidea.

Segni della malattia. Il nascituro riceve gli ormoni tiroidei dalla madre attraverso la placenta. Già nel periodo prenatale, stimolano la crescita e lo sviluppo del feto, la differenziazione dei suoi tessuti. Nei bambini con carenza di questi ormoni, la crescita dello scheletro e la maturazione del sistema nervoso centrale sono ritardate.

Ci sono ipotiroidismo primario, secondario e terziario. L'ipotiroidismo primario è associato a una violazione della struttura della ghiandola tiroidea (ad esempio, il suo sottosviluppo congenito) e un difetto nella sintesi ormonale. L'ipotiroidismo secondario e terziario si sviluppa con una produzione insufficiente dei corrispondenti ormoni dell'ipofisi e dell'ipotalamo.

quadro clinico. I segni della malattia possono essere rilevati immediatamente dopo la nascita. I bambini che hanno sviluppato ipotiroidismo nel secondo trimestre di gravidanza nascono con un peso molto elevato, che è associato alla presenza di edema, particolarmente evidente nelle fosse sopraclavicolari e succlavie, sulle gambe, sui piedi; ittero fisiologico durano più a lungo. Nei bambini malati, l'aumento del peso corporeo nei primi mesi di vita è normale (nonostante la suzione lenta) a causa dell'edema, è caratteristica la stitichezza persistente, compaiono attacchi di asma. Il bambino ha sonno.

Se questa malattia del sistema endocrino nei bambini non viene riconosciuta, entro 5-6 mesi si formano i seguenti sintomi di ipotiroidismo:

• sviluppo psicofisico ritardato;
• disturbi trofici della pelle e dei suoi annessi (secchezza, capelli fragili);
• ipotensione muscolare con sporgenza dell'addome, ernia ombelicale, divergenza dei muscoli del retto dell'addome;
• gonfiore mucoso della pelle con gonfiore del viso, palpebre pastose;
• cuscini mixedematosi nella regione succlavia, sul dorso dei piedi e delle mani;
• ritardo della crescita dello scheletro facciale con formazione di un ponte nasale piatto e largo, naso camuso;
• dentizione ritardata;
• progressivo arresto della crescita dopo i 6 mesi di età.

Quando si diagnostica questo malattia endocrina nei bambini viene rilevato radiologicamente un ritardo nella maturazione dello scheletro osseo e il sangue è caratteristico.

Trattamento. Il trattamento consiste nella prescrizione di una terapia permanente con farmaci tiroidei: L-tiroxina, tireotomia, tireocomb, eutiroksom, ecc. La dose del farmaco non dipende dall'età e dal peso corporeo ed è di 10-15 mcg. L'adeguatezza della dose per il trattamento di questa malattia del sistema endocrino nei bambini è determinata dalle condizioni del bambino.

Il complesso delle misure terapeutiche comprende terapia fisica, massaggi, buona alimentazione, farmaci antianemici, ecc.

Interruzione del sistema endocrino nei bambini nanismo ipofisario

Nanismo ipofisario- Questa è una violazione del sistema endocrino nei bambini, associata a una ridotta funzionalità della ghiandola pituitaria, in particolare al rilascio dell'ormone della crescita.

Cause della malattia. La causa principale di questa malattia endocrina nei bambini è il danno alle ghiandole cerebrali da parte di agenti infettivi tossici, lesioni, ecc. Con una diminuzione della produzione dell'ormone della crescita, diminuisce anche la sintesi di altri ormoni, il che porta alla disfunzione di altri endocrini ghiandole.

Segni della malattia. Il ritardo della crescita è già evidente nel periodo neonatale. I bambini hanno un peso corporeo ridotto, particolarmente evidente nei primi quattro anni di vita. Successivamente la crescita è ancora rallentata, ma si conservano le proporzioni del corpo, le funzioni organi interni non sono disturbati, c'è un sottosviluppo degli organi genitali, la mancanza di espressione dei caratteri sessuali secondari, l'intelletto non soffre.

Trattamento. Viene eseguita una terapia sostitutiva per tutta la vita con l'ormone della crescita (somatotropina), sono indicati gli ormoni anabolici. Dopo 14 anni, per il trattamento di questa malattia degli organi endocrini nei bambini, è necessaria la stimolazione delle gonadi: per i ragazzi - con gonadotropina corionica, per le ragazze - con estrogeni.

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Il sistema endocrino è il principale regolatore della crescita e dello sviluppo del corpo. Il sistema endocrino comprende: ghiandola pituitaria, epifisi, tiroide, pancreas, paratiroide, timo, gonadi, ghiandole surrenali. Alcune ghiandole endocrine funzionano già nel periodo dello sviluppo embrionale. Ad esempio, 5-6 mesi la ghiandola tiroidea inizia a funzionare intensamente, il cui ruolo principale rimane fino a 2-2,5 anni. Il ruolo principale della ghiandola pituitaria anteriore nello sviluppo del corpo del bambino diventa evidente nei bambini all'età di 6-7 anni. Nel periodo prepuberale aumenta l'attività funzionale della tiroide e della ghiandola pituitaria. Nel periodo prepuberale e soprattutto nel periodo puberale, la principale influenza sulla crescita e sullo sviluppo del corpo è esercitata dagli ormoni delle gonadi.

pituitario. (3) Questa è una ghiandola endocrina, dalla cui attività dipendono in gran parte la struttura e le funzioni della tiroide, delle ghiandole surrenali e delle gonadi. Al momento della nascita, la ghiandola pituitaria ha una distinta attività secretoria. L'iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore influisce sulla crescita e porta al gigantismo ipofisario e, alla fine del periodo di crescita, all'acromegalia. L'ipofunzione provoca nanismo ipofisario (nanismo). La secrezione insufficiente di ormoni gonadotropici è accompagnata da un ritardo nello sviluppo puberale. Un aumento della funzione della ghiandola pituitaria posteriore porta a una violazione del metabolismo dei grassi con un ritardo nella pubertà. Con una produzione insufficiente di ormone antidiuretico, si sviluppa il diabete insipido.

epifisi (1) (ghiandola pineale). Nei bambini è più grande che negli adulti, produce ormoni che influenzano il ciclo sessuale, l'allattamento, il metabolismo dei carboidrati e dell'acqua-elettrolita.

Tiroide ghiandola.(4) Nei neonati ha una struttura incompiuta. Il suo peso alla nascita è di 1-5 g Fino a 5-6 anni, si nota la formazione e la differenziazione del parenchima, un intenso aumento della massa della ghiandola. Un nuovo picco nella crescita delle dimensioni e della massa della ghiandola si verifica durante la pubertà. I principali ormoni della ghiandola sono tiroxina, triiodotironina (T3, T4), tirocalcitonina. La funzione della tiroide è controllata dagli ormoni della ghiandola pituitaria e del midollo surrenale (mediante un meccanismo di feedback). Gli ormoni T3 e T4 sono i principali stimolatori del metabolismo, della crescita e dello sviluppo del corpo. L'insufficienza della funzione tiroidea nel feto potrebbe non influire sul suo sviluppo, poiché la placenta trasmette bene gli ormoni tiroidei materni.

Ghiandole paratiroidi. (4) Sono più piccoli nei bambini che negli adulti. Nelle ghiandole viene sintetizzato l'ormone paratiroideo che, insieme alla vitamina D, è di grande importanza nella regolazione del metabolismo fosforo-calcio. L'insufficienza della funzione delle ghiandole paratiroidi nelle prime settimane di vita di un bambino porta all'ipocalcemia neonatale, che è più comune nei neonati pretermine.

Viločkovaja ghiandola(timo) (5) . Nei neonati e nei bambini età più giovane ha una massa relativamente grande. Il suo sviluppo massimo si verifica fino a 2 anni, quindi inizia la graduale involuzione della ghiandola. Come organo centrale dell'immunità, il timo forma una popolazione di linfociti T che svolgono la reazione dell'immunità cellulare. L'involuzione prematura del timo è accompagnata nei bambini da una tendenza a malattie infettive ritardo nello sviluppo neuropsichico e fisico. L'attività del timo è associata all'attivazione della crescita e all'inibizione della funzione delle ghiandole sessuali, delle ghiandole surrenali e della tiroide. È stata stabilita la partecipazione del timo nel controllo dello stato del metabolismo dei carboidrati e del calcio, la trasmissione neuromuscolare degli impulsi.

ghiandole surrenali.(6) Nei neonati, le ghiandole surrenali sono più grandi che negli adulti. Il loro midollo nei bambini piccoli è sottosviluppato, la ristrutturazione e la differenziazione dei suoi elementi termina entro 2 anni. La sostanza corticale produce più di 60 sostanze e ormoni biologicamente attivi, che, in base al loro effetto sui processi metabolici, sono suddivisi in glucocorticoidi, mineralcorticoidi, androgeni ed estrogeni. Glucocorticoidi regolano il metabolismo dei carboidrati, hanno un pronunciato effetto antinfiammatorio e iposensibilizzante. I mineralcorticoidi sono coinvolti nella regolazione del metabolismo del sale e del metabolismo dei carboidrati. Funzionalmente, la corteccia surrenale è strettamente correlata all'ACTH (ormone adrenocorticotropo), al sesso e ad altre ghiandole endocrine. Gli ormoni del midollo - adrenalina e noradrenalina - influenzano il livello della pressione sanguigna. Nei neonati e nei lattanti, la corteccia surrenale produce tutti i corticosteroidi necessari all'organismo, ma la loro escrezione totale nelle urine è bassa. Una diminuzione della funzione surrenale è possibile nei bambini con diatesi linfatico-ipoplastica, con effetti tossici, emorragie, processi tumorali, tubercolosi e grave distrofia. Una forma di disfunzione è l'insufficienza surrenalica acuta.

pancreas ghiandola.(7) Questa ghiandola ha funzioni esocrine e intrasecretive. La sua massa nei neonati è di 4-5 g, durante il periodo della pubertà aumenta 15-20 volte. Gli ormoni pancreatici sono sintetizzati nelle isole di Langerhans: le cellule β producono insulina, le cellule β producono glucagone. Al momento della nascita di un bambino, l'apparato ormonale del pancreas è anatomicamente sviluppato e ha un'attività secretoria sufficiente. La funzione endocrina del pancreas è strettamente correlata all'azione dell'ipofisi, della tiroide e delle ghiandole surrenali. Un ruolo importante nella sua regolazione spetta al sistema nervoso. Una produzione insufficiente di insulina porta allo sviluppo del diabete mellito.

Sessuale ghiandole.(8,9) Questi includono le ovaie e i testicoli. Queste ghiandole iniziano a funzionare intensamente solo nel periodo della pubertà. Gli ormoni sessuali hanno un effetto pronunciato sulla crescita e lo sviluppo degli organi genitali, causando la formazione di caratteristiche sessuali secondarie.

Sistema endocrino nei bambini

pituitario

La ghiandola pituitaria si sviluppa da due primordi separati. Uno di questi - una crescita dell'epitelio ectodermico (tasca di Rathke) - viene deposto nell'embrione umano alla 4a settimana di vita intrauterina e successivamente da esso si formano i lobi anteriore e medio che compongono l'adenoipofisi. Un altro germe è un'escrescenza del cervello interstiziale, costituito da cellule nervose, da cui si forma il lobo posteriore, o neuroipofisi.

La ghiandola pituitaria inizia a funzionare molto presto. Dalla 9-10a settimana di vita intrauterina è già possibile determinare tracce di ACTH. Nei neonati, la massa della ghiandola pituitaria è di 10-15 mg e durante il periodo della pubertà aumenta di circa 2 volte, raggiungendo 20-35 mg. In un adulto, la ghiandola pituitaria pesa 50-65 mg La dimensione della ghiandola pituitaria aumenta con l'età, il che è confermato da un aumento della sella turca nelle radiografie. La dimensione media della sella turca in un neonato è 2,5 x 3 mm, per 1 anno - 4x5 mm e in un adulto - 9x11 mm. Ci sono 3 lobi nella ghiandola pituitaria: 1) anteriore - adenoipofisi; 2) intermedia (ghiandolare) e 3) posteriore, o neuroipofisi La maggior parte (75%) della ghiandola pituitaria è l'adenoipofisi, la quota media è 1-2% e il lobo posteriore è 18-23% della massa totale del ghiandola pituitaria. Nell'adenoipofisi dei neonati predominano i basofili e spesso sono degranulati, il che indica un'elevata attività funzionale. Le cellule dell'ipofisi aumentano gradualmente con l'età.

L'ipofisi anteriore produce i seguenti ormoni:

1 ACTH (ormone adrenocorticotropo).

2 STH (somatotropo) 3. TSH (tirotropico).

4 FSH (stimolante follicolo).

5. L G (luteinizzante)

6. LTG o MG (lattogeno - prolattina).

7. Gonadotropo.

Nella parte centrale, o intermedia, si forma l'ormone melanoforico. Nel lobo posteriore, o neuroipofisi, vengono sintetizzati due ormoni a) ossitocina eb) vasopressina o ormone antidiuretico.

L'ormone somatotropico (GH) - ormone della crescita - attraverso le somatomedine influisce sul metabolismo e, di conseguenza, sulla crescita. La ghiandola pituitaria contiene circa 3-5 mg di ormone della crescita. L'STH aumenta la sintesi proteica e riduce la scomposizione degli aminoacidi, che influisce sull'aumento delle riserve proteiche.STH inibisce allo stesso tempo l'ossidazione dei carboidrati nei tessuti. Questa azione è anche in gran parte mediata dal pancreas. Insieme all'effetto sul metabolismo delle proteine, il GH provoca ritenzione di fosforo, sodio, potassio e calcio. Allo stesso tempo, aumenta la scomposizione dei grassi, come dimostra l'aumento degli acidi grassi liberi nel sangue. Tutto ciò porta ad una crescita accelerata (Fig. 77)

L'ormone tireostimolante stimola la crescita e la funzione della ghiandola tiroidea, aumenta la sua funzione secretoria, l'accumulo di iodio da parte della ghiandola, la sintesi e il rilascio dei suoi ormoni. Il TSH è stato rilasciato sotto forma di preparati per uso clinico e viene utilizzato per differenziare tra ipotiroidismo primario e secondario (mixedema).

L'ormone adrenocorticotropo colpisce la corteccia surrenale, la cui dimensione dopo l'introduzione dell'ACTH può raddoppiare entro 4 giorni. Fondamentalmente, questo aumento si verifica a causa delle zone interne. La zona glomerulare non è quasi coinvolta in questo processo.

ACTH stimola la sintesi e la secrezione di cortisolo corticosterone glucocorticoidi e non altera la sintesi di aldosterone. Con l'introduzione di ACTH, si notano atrofia del timo, eosinopenia, iperglicemia. Questa azione di ACTH è mediata attraverso la ghiandola surrenale. L'azione gonadotropica della ghiandola pituitaria si esprime in un aumento della funzione delle ghiandole sessuali.

Sulla base dell'attività funzionale degli ormoni, si sviluppa quadro clinico lesioni ipofisarie, che possono essere classificate come segue:

I. Malattie derivanti da iperattività della ghiandola (gigantismo, acromegalia)

II Malattie da insufficienza ghiandolare (malattia di Simmonds, nanismo).

III Malattie in cui non vi sono manifestazioni cliniche di endocrinopatia (adenoma cromofobico).

In clinica disturbi combinati complessi sono molto comuni. Una posizione speciale è occupata dall'età del paziente, quando si verificano alcuni disturbi della ghiandola pituitaria. Ad esempio, se si verifica un'iperattività dell'adenoipofisi in un bambino, il paziente ha il gigantismo. Se la malattia inizia nell'età adulta, quando la crescita si interrompe, si sviluppa l'acromegalia.

Nel primo caso, quando non c'era chiusura delle cartilagini epifisarie, c'è un'accelerazione uniforme della crescita, ma alla fine si unisce anche l'acromegalia.

La malattia di Itsenko-Cushing di origine ipofisaria si manifesta a causa dell'eccessiva stimolazione dell'ACTH delle ghiandole surrenali. Le sue caratteristiche sono obesità, pletora, acrocianosi, tendenza alla porpora, strisce viola sull'addome, irsutismo, distrofia del sistema riproduttivo, ipertensione, osteoporosi e tendenza all'iperglicemia. L'obesità dovuta alla malattia di Cushing è caratterizzata da un'eccessiva deposizione di grasso su viso (a forma di luna), busto, collo, mentre le gambe rimangono magre.

Il secondo gruppo di malattie associate all'insufficienza ghiandolare comprende l'ipopituitarismo, in cui la ghiandola pituitaria può essere colpita principalmente o secondariamente. In questo caso, potrebbe esserci una diminuzione della produzione di uno o più ormoni ipofisari. Se questa sindrome si verifica nei bambini, si manifesta con un ritardo della crescita seguito da nanismo. Allo stesso tempo, sono interessate anche altre ghiandole endocrine. Di queste, prima sono coinvolte nel processo le ghiandole sessuali, poi la tiroide e, successivamente, la corteccia surrenale. I bambini sviluppano mixedema con tipici cambiamenti della pelle (secchezza, gonfiore delle mucose), diminuzione dei riflessi e aumento dei livelli di colesterolo, intolleranza al freddo e ridotta sudorazione.

L'insufficienza surrenalica si manifesta con debolezza, incapacità di adattarsi a influenze stressanti e ridotta resistenza.

Malattia di Simmond- cachessia ipofisaria - si manifesta con esaurimento generale. La pelle è rugosa, secca, i capelli sono radi. Il metabolismo basale e la temperatura sono ridotti, ipotensione e ipoglicemia. I denti cadono e cadono.

Con forme congenite di nanismo e infantilismo, i bambini nascono di altezza e peso corporeo normali. La loro crescita di solito continua per un po' di tempo dopo la nascita. Di solito, dai 2 ai 4 anni, iniziano a notare un ritardo nella crescita. Il corpo ha le solite proporzioni e simmetria. Lo sviluppo di ossa e denti, la chiusura della cartilagine epifisaria e la pubertà sono inibiti. Caratterizzato da un aspetto senile inappropriato all'età - progeria. La pelle è rugosa e forma delle pieghe. La distribuzione del grasso è disturbata.

Con il danno alla ghiandola pituitaria posteriore - la neuroipofisi, si sviluppa una sindrome del diabete insipido, in cui un'enorme quantità di acqua viene persa nelle urine, poiché diminuisce il riassorbimento di H 2 0 nel tubulo distale del nefrone. A causa della sete insopportabile, i pazienti bevono costantemente acqua. Poliuria e polidipsia (che è secondaria, poiché l'organismo cerca di compensare l'ipovolemia) possono verificarsi anche secondarie ad alcune malattie (diabete mellito, nefrite cronica con poliuria compensatoria, tireotossicosi). Il diabete insipido può essere primario a causa di una vera carenza nella produzione dell'ormone antidiuretico (ADH) o nefrogenico a causa dell'insufficiente sensibilità dell'epitelio del tubulo del nefrone distale all'ADH.

Per giudizio sullo stato funzionale della ghiandola pituitaria, oltre ai dati clinici, vari indicatori di laboratorio. Attualmente, questi sono principalmente metodi radioimmunologici diretti per studiare i livelli di ormoni nel sangue di un bambino.

L'ormone della crescita (GH) si trova nella più alta concentrazione nei neonati. In uno studio diagnostico dell'ormone, vengono determinati il ​​suo livello basale (circa 10 ng in 1 ml) e il livello durante il sonno, quando c'è un aumento naturale del rilascio dell'ormone della crescita. Inoltre, viene utilizzata la provocazione del rilascio dell'ormone, creando un'ipoglicemia moderata con la somministrazione di insulina. Durante il sonno e se stimolato dall'insulina, il livello dell'ormone della crescita aumenta di 2-5 volte.

ormone adrenocorticotropo nel sangue di un neonato è 12 - 40 nmol / l, quindi il suo livello diminuisce drasticamente e in età scolare è 6-12 nmol / l

L'ormone stimolante la tiroide nei neonati è eccezionalmente alto - 11 - 99 mcU / ml, negli altri periodi di età la sua concentrazione è 15 - 20 volte inferiore e varia da 0,6 a 6,3 μU / ml.

L'ormone luteinizzante nei ragazzi in giovane età ha una concentrazione nel sangue di circa 3 - 9 mcU / ml e all'età di 14-15 anni aumenta a 10 - 20 mcU / ml. Nelle ragazze, nello stesso intervallo di età, la concentrazione dell'ormone luteinizzante aumenta da 4-15 a 10-40 mcU/ml. Particolarmente significativo è l'aumento della concentrazione dell'ormone luteinizzante dopo stimolazione con fattore di rilascio delle gonadotropine. La risposta all'introduzione del fattore di rilascio aumenta con la pubertà e da 2-3 volte diventa 6-10 volte.

Ormone follicolo-stimolante nei ragazzi dai più piccoli ai più grandi età scolastica aumenta da 3 - 4 a 11 - 13 mcU / ml, nelle ragazze negli stessi anni - da 2 -8 a 3 - 25 mcU / ml. In risposta all'introduzione del fattore di rilascio, la secrezione ormonale raddoppia approssimativamente, indipendentemente dall'età.

Tiroide

Il rudimento della ghiandola tiroidea nell'embrione umano viene chiaramente rilevato entro la fine del 1o mese di sviluppo intrauterino con una lunghezza dell'embrione di soli 3,5-4 mm. Si trova nel pavimento della cavità orale ed è un ispessimento delle cellule ectodermiche della faringe lungo la linea mediana del corpo. Da questo ispessimento, un'escrescenza viene diretta nel mesenchima sottostante, formando un diverticolo epiteliale. Allungandosi, il diverticolo acquisisce una struttura bilobata nella parte distale. Il gambo che collega l'anlage tiroideo alla lingua (dotto tiroideo-linguale) diventa più sottile e gradualmente si frammenta, e la sua estremità distale si differenzia nel processo piramidale della tiroide. Inoltre, due rudimenti tiroidei laterali, che sono formati dalla parte caudale della faringe embrionale, prendono parte alla formazione della ghiandola tiroidea I primi follicoli nel tessuto ghiandolare compaiono nella 6-7a settimana di sviluppo intrauterino. I vacuoli compaiono nel citoplasma delle cellule in questo momento. Dalla 9a all'11a settimana, tra la massa delle cellule follicolari compaiono goccioline di colloide. Dalla 14a settimana, tutti i follicoli sono pieni di colloide. La ghiandola tiroidea acquisisce la capacità di assorbire lo iodio nel momento in cui compare un colloide. La struttura istologica della tiroide embrionale dopo la formazione dei follicoli è simile a quella degli adulti. Pertanto, entro il quarto mese di vita intrauterina, la ghiandola tiroidea diventa completamente formata, strutturalmente e funzionalmente attiva. La regolazione della funzione tiroidea fetale è svolta principalmente dall'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria, poiché l'analogo ormone materno non penetra la barriera placentare. La ghiandola tiroidea di un neonato ha una massa da 1 a 5 g Fino a circa 6 mesi di età, la massa della ghiandola tiroidea può diminuire. Quindi inizia un rapido aumento della massa della ghiandola fino a 5-6 anni. Quindi il tasso di crescita rallenta fino al periodo prepuberale. In questo momento, la crescita delle dimensioni e della massa della ghiandola accelera di nuovo. Ecco gli indicatori medi della massa della tiroide nei bambini di età diverse. Con l'età, la dimensione dei noduli e il contenuto di colloide aumentano nella ghiandola, l'epitelio follicolare cilindrico scompare e appare piatto, il numero di follicoli aumenta. La struttura istologica finale del ferro acquisisce solo dopo 15 anni.

Principale ormoni tiroidei le ghiandole sono tiroxina e triiodotironina(T4 e Tz). Inoltre, la ghiandola tiroidea è una fonte di un altro ormone: la tirocalcitonina, prodotta dai linfociti C della tiroide. Essendo un polipeptide costituito da 32 aminoacidi, riveste grande importanza nella regolazione del metabolismo fosforo-calcio, agendo da antagonista dell'ormone paratiroideo in tutte le reazioni di quest'ultimo all'aumento dei livelli di calcio nel sangue. Protegge il corpo dall'assunzione eccessiva di calcio riducendo il riassorbimento del calcio nei tubuli renali, l'assorbimento del calcio dall'intestino e aumentando la fissazione del calcio nel tessuto osseo. La secrezione di tirocalcitonina è regolata sia dal livello di calcio nel sangue che dalle variazioni della secrezione di gastrina durante l'assunzione di cibi ricchi di calcio (latte vaccino).

La funzione della ghiandola tiroidea di produrre calcitonina matura presto e c'è un alto livello di calcitonina nel sangue del feto. Nel periodo postnatale, la concentrazione nel sangue diminuisce ed è 30 - 85 µg%. Una parte significativa della triiodotironina si forma non nella ghiandola tiroidea, ma alla periferia mediante la monoiodinazione della tiroxina. Il principale stimolatore della formazione di Tz e Td è l'influenza regolatrice della ghiandola pituitaria attraverso un cambiamento nel livello dell'ormone stimolante la tiroide. La regolazione avviene attraverso meccanismi di feedback: un aumento del livello di Tz circolante nel sangue inibisce il rilascio dell'ormone stimolante la tiroide, una diminuzione di Tz ha l'effetto opposto. I livelli massimi di tiroxina, triiodotironina e ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue vengono determinati nelle prime ore e giorni di vita. Ciò indica un ruolo significativo di questi ormoni nel processo di adattamento postnatale. Successivamente, c'è una diminuzione dei livelli ormonali.

tiroxina e triiodotironina avere un profondo effetto su corpo dei bambini. La loro azione determina la normale crescita, la normale maturazione dello scheletro (età ossea), la normale differenziazione del cervello e dello sviluppo intellettuale, il normale sviluppo delle strutture della pelle e dei suoi annessi, un aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti e un'accelerazione del uso di carboidrati e aminoacidi nei tessuti. Pertanto, questi ormoni sono stimolanti universali del metabolismo, della crescita e dello sviluppo. La produzione insufficiente ed eccessiva di ormoni tiroidei ha una varietà di e molto violazioni significative attività vitale. Allo stesso tempo, l'insufficienza della funzione tiroidea nel feto potrebbe non influire in modo significativo sul suo sviluppo, poiché la placenta passa bene gli ormoni tiroidei materni (ad eccezione dell'ormone tiroideo). Allo stesso modo, la tiroide fetale può compensare l'insufficiente produzione di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea di una donna incinta. Dopo la nascita di un bambino, l'insufficienza tiroidea dovrebbe essere riconosciuta il prima possibile, poiché un ritardo nel trattamento può essere estremamente difficile per lo sviluppo del bambino.

Molti test sono stati sviluppati per giudicare lo stato funzionale della ghiandola tiroidea. Sono usati nella pratica clinica.

Prove indirette:

1. Lo studio dell'età ossea viene effettuato radiologicamente. Può rilevare un rallentamento della comparsa dei punti di ossificazione nell'insufficienza tiroidea (ipofunzione)

2. Un aumento del colesterolo nel sangue indica anche un'ipofunzione della ghiandola tiroidea.

3. Diminuzione del metabolismo basale con ipofunzione, aumento - con iperfunzione

4. Altri segni di ipofunzione: a) diminuzione della creatinuria e variazione del rapporto creatina/creatinina nelle urine; b) aumentare R-lipoproteine; c) diminuzione di livello fosfatasi alcalina, ipercarotemia e sensibilità all'insulina, d) ittero fisiologico prolungato dovuto alla ridotta glucuronizzazione della bilirubina.

Prove dirette:

1. Studio radioimmunologico diretto degli ormoni del sangue del bambino (Tz, T 4 , TSH).

2. Determinazione dello iodio legato alle proteine ​​nel siero. Il contenuto di iodio legato alle proteine ​​(PBI), che riflette la concentrazione dell'ormone sulla via verso i tessuti, nella prima settimana di vita postnatale varia entro 9-14 µg%. In futuro, il livello di SBI scende a 4,5 - 8 µg%. Lo iodio estratto da butanolo (BEI), che non contiene ioduro inorganico, riflette in modo più accurato il livello dell'ormone nel sangue. BEI è solitamente inferiore a SBI di 0,5 µg%.

3. Test di fissazione della triiodotironina etichettato, che evita l'irradiazione del corpo. La triiodotironina marcata viene aggiunta al sangue, che viene fissato dalle proteine ​​plasmatiche, i trasportatori degli ormoni tiroidei. Con una quantità sufficiente dell'ormone, non si verifica la fissazione della triiodotironina (etichettata).

Con una mancanza di ormoni, al contrario, si osserva una grande inclusione di triiodotironina.

C'è una differenza nella quantità di fissazione su proteine ​​e cellule. Se c'è molto ormone nel sangue, la triiodotironina introdotta viene fissata dai globuli. Se l'ormone è basso, al contrario, viene fissato dalle proteine ​​plasmatiche e non dai globuli.

Ci sono anche una serie di segni clinici che riflettono l'ipo o l'iperfunzione della ghiandola tiroidea. La disfunzione tiroidea può manifestarsi:

a) carenza ormonale - ipotiroidismo. Il bambino ha letargia generale, letargia, adynamia, perdita di appetito, costipazione. La pelle è pallida, punteggiata di macchie scure. Il turgore dei tessuti è ridotto, sono freddi al tatto, ispessiti, edematosi, la lingua è larga, spessa. Sviluppo ritardato dello scheletro - ritardo della crescita, sottosviluppo della regione nasofaringea (ispessimento della base del naso). collo corto, fronte bassa, labbra ispessite, capelli ruvidi e radi. L'ipotiroidismo congenito si manifesta in un gruppo segni non specifici. Questi includono un grande peso corporeo alla nascita, una natura protratta dell'ittero, un aumento dell'addome, una tendenza a ritardare le feci e la secrezione tardiva del meconio, un indebolimento o completa assenza di riflesso di suzione e respirazione nasale spesso difficile. Nelle settimane successive, diventa evidente un ritardo nello sviluppo neurologico, una conservazione a lungo termine dell'ipertensione muscolare, sonnolenza, letargia, un basso timbro della voce durante il pianto. Per la diagnosi precoce dell'ipotiroidismo congenito, viene effettuato uno studio radioimmunologico degli ormoni tiroidei nel sangue dei neonati. Questa forma di ipotiroidismo è caratterizzata da un aumento significativo del contenuto di ormone stimolante la tiroide;

b) aumento della produzione - ipertiroidismo. Il bambino è irritabile, ipercinesia, iperidrosi, aumento dei riflessi tendinei, emaciazione, tremore, tachicardia, occhi sporgenti, gozzo, sintomi di Graefe (ritardato abbassamento delle palpebre - ritardo della palpebra superiore quando si guarda dall'alto verso il basso con esposizione della sclera) , allargamento della fessura palpebrale, rarità dell'ammiccamento (normalmente entro 1 min 3 - 5 ammiccamenti), violazione della convergenza con distogliere lo sguardo quando si cerca di fissare un oggetto vicino (sintomo di Mobius);

c) normale sintesi ormonale (eutiroidismo). La malattia è limitata solo dai cambiamenti morfologici nella ghiandola durante la palpazione, poiché la ghiandola è accessibile per la palpazione. Un gozzo è qualsiasi ingrossamento della ghiandola tiroidea.Si verifica:

a) con ipertrofia compensatoria della ghiandola in risposta alla carenza di iodio dovuta a meccanismi ereditari di disturbo della biosintesi o ad un aumentato fabbisogno di ormone tiroideo, ad esempio nei bambini durante la pubertà;

b) con iperplasia, accompagnata dalla sua iperfunzione (malattia di Graves);

c) con un aumento secondario di malattie infiammatorie o lesioni tumorali.

Gozzoè diffuso o nodulare (la natura del tumore), endemico e sporadicamente.

ghiandola paratiroidea

Le ghiandole paratiroidi sorgono alla 5-6a settimana di sviluppo intrauterino dall'epitelio endodermico delle tasche branchiali III e IV Le gemme epiteliali formate su 7°-8° settimana, sono allacciati dal sito di origine e si uniscono alla superficie posteriore dei lobi laterali delle ghiandole tiroidee. Il mesenchima circostante cresce in loro insieme ai capillari. Anche la capsula del tessuto connettivo della ghiandola è formata dal mesenchima. Durante l'intero periodo prenatale, nel tessuto ghiandolare si trovano cellule epiteliali di un solo tipo, le cosiddette cellule principali.Ci sono prove dell'attività funzionale delle ghiandole paratiroidi anche nel periodo prenatale. Contribuisce alla conservazione dell'omeostasi del calcio relativamente indipendentemente dalle fluttuazioni dell'equilibrio minerale del corpo materno. Entro le ultime settimane del periodo intrauterino e nei primi giorni di vita, l'attività delle ghiandole paratiroidi aumenta in modo significativo. È impossibile escludere la partecipazione dell'ormone paratiroideo ai meccanismi di adattamento del neonato, poiché l'omeostasi del livello di calcio garantisce l'attuazione dell'effetto di un certo numero di ormoni ipofisari tropici sul tessuto delle ghiandole bersaglio e l'effetto di ormoni, in particolare la ghiandola surrenale, sui recettori cellulari dei tessuti periferici.

Nella seconda metà della vita si riscontra una leggera diminuzione delle dimensioni delle cellule principali. Le prime cellule ossifile compaiono nelle ghiandole paratiroidi dopo i 6-7 anni di età, il loro numero aumenta. Dopo 11 anni, nel tessuto ghiandolare compare un numero crescente di cellule adipose. La massa del parenchima delle ghiandole paratiroidi in un neonato è in media di 5 mg, all'età di 10 anni raggiunge 40 mg, in un adulto - 75-85 mg. Questi dati si riferiscono a casi in cui sono presenti 4 o più ghiandole paratiroidi. In generale, lo sviluppo postnatale delle ghiandole paratiroidi è considerato un'involuzione lentamente progressiva. La massima attività funzionale delle ghiandole paratiroidi si riferisce al periodo perinatale e al primo - secondo anno di vita dei bambini. Questi sono periodi di massima intensità dell'osteogenesi e intensità del metabolismo fosforo-calcio.

L'ormone paratiroideo, insieme alla vitamina D, assicura l'assorbimento del calcio nell'intestino, il riassorbimento del calcio nei tubuli renali, la lisciviazione del calcio dalle ossa e l'attivazione degli osteoclasti nel tessuto osseo. Indipendentemente dalla vitamina D, l'ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosfato da parte dei tubuli renali e favorisce l'escrezione del fosforo nelle urine. Secondo i suoi meccanismi fisiologici, l'ormone paratiroideo è un antagonista della tirocalcitonina della tiroide. Questo antagonismo assicura la partecipazione amichevole di entrambi gli ormoni nella regolazione dell'equilibrio del calcio e nel rimodellamento del tessuto osseo. L'attivazione delle ghiandole paratiroidi avviene in risposta a una diminuzione del livello di calcio ionizzato nel sangue. Aumento delle emissioni ormone paratiroideo in risposta a questo stimolo, contribuisce alla rapida mobilitazione del calcio dal tessuto osseo e all'inclusione di meccanismi più lenti: un aumento del riassorbimento del calcio nei reni e un aumento dell'assorbimento del calcio dall'intestino.

Colpisce l'ormone paratiroideo sull'equilibrio del calcio e attraverso un cambiamento nel metabolismo della vitamina D contribuisce alla formazione nei reni del derivato più attivo della vitamina D - 1,25-diidrossicolecalciferolo. La fame di calcio o il malassorbimento della vitamina D alla base del rachitismo nei bambini è sempre accompagnata da iperplasia delle ghiandole paratiroidi e manifestazioni funzionali di iperparatiroidismo, tuttavia, tutti questi cambiamenti sono una manifestazione di una normale risposta regolatoria e non possono essere considerati malattie delle ghiandole paratiroidi. Nelle malattie delle ghiandole paratiroidi possono verificarsi stati di aumentata funzionalità - iperparatiroidismo o ridotta funzionalità - ipoparatiroidismo. I cambiamenti patologici moderati nella funzione delle ghiandole sono relativamente difficili da differenziare da quelli secondari, cioè i suoi cambiamenti regolatori. I metodi per studiare queste funzioni si basano sullo studio della reazione delle ghiandole paratiroidi in risposta a stimoli naturali: cambiamenti nel livello di calcio e fosforo nel sangue.

I metodi per lo studio delle ghiandole paratiroidi in clinica possono anche essere diretti e indiretti.Il metodo diretto e più obiettivo è quello di studiare il livello di ormone paratiroideo nel sangue. Quindi, quando si utilizza il metodo radioimmunologico, il livello normale di ormone paratiroideo nel siero del sangue è 0,3 - 0,8 ng / ml. Il secondo metodo di laboratorio più accurato è lo studio del livello di calcio ionizzato nel siero del sangue. Normalmente, è 1,35 - 1,55 mmol / l, o 5,4 - 6,2 mg per 100 ml.

Significativamente meno accurato, ma il metodo di laboratorio più utilizzato è lo studio del livello di calcio e fosforo totali nel siero del sangue, nonché della loro escrezione nelle urine aumentata a 3,2 - 3,9 mmol / l. L'iperparatiroidismo è accompagnato da un aumento del livello di calcio nel siero del sangue fino a 3-4 mmol/l e da una diminuzione del contenuto di fosforo fino a 0,8 mmol/l. I cambiamenti nei livelli di calcio e fosforo nelle urine con cambiamenti nel livello dell'ormone paratiroideo sono l'opposto del loro contenuto nel sangue. Quindi, con l'ipoparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine può essere normale o ridotto e il contenuto di fosforo diminuisce sempre. Con l'iperparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine aumenta in modo significativo e il fosforo è significativamente ridotto. Spesso vengono utilizzati vari test funzionali per identificare la funzione alterata delle ghiandole paratiroidi: somministrazione endovenosa di cloruro di calcio, nomina di agenti come complexones (acido etilendiamminotetraacetico, ecc.), ormone paratiroideo o glucocorticoidi surrenali. Con tutti questi test si ottengono cambiamenti nel livello di calcio nel sangue e si esamina la reazione delle ghiandole paratiroidi a questi cambiamenti.

I segni clinici dei cambiamenti nell'attività delle ghiandole paratiroidi includono sintomi di eccitabilità neuromuscolare, ossa, denti, pelle e sue appendici

Clinicamente, l'insufficienza paratiroidea si manifesta a seconda dei tempi di insorgenza e della gravità in modi diversi. Per molto tempo persistono i sintomi di unghie, capelli, denti (disturbi trofici). Nell'ipoparatiroidismo congenito, la formazione ossea è significativamente compromessa (insorgenza precoce dell'osteomalacia). Aumento della labilità e dell'eccitabilità autonomiche (pilorospasmo, diarrea, tachicardia). Ci sono segni di aumento dell'eccitabilità neuromuscolare (sintomi positivi di Khvostek, Trousseau, Erb). Alcuni sintomi si verificano spasmo acuto. Le convulsioni sono sempre toniche, interessano prevalentemente i muscoli flessori, si manifestano in risposta ad una forte irritazione tattile durante la fasciatura, l'esame, ecc. Dal lato degli arti superiori è caratteristica la "mano dell'ostetrico", dal lato estremità più basse- premendo le gambe, avvicinandole e piegando i piedi. Il laringospasmo di solito si verifica con convulsioni, ma può essere senza di esse, caratterizzato da spasmo della glottide. Più spesso si verifica di notte. C'è una respirazione rumorosa con la partecipazione del torace, il bambino diventa blu. La paura aumenta le manifestazioni del laringospasmo. Può verificarsi perdita di coscienza.

L'iperparatiroidismo è accompagnato da grave debolezza muscolare, costipazione, dolore osseo. Spesso ci sono fratture ossee. I raggi X nelle ossa si trovano aree di rarefazione sotto forma di cisti. Allo stesso tempo dentro tessuti soffici possibile formazione di calcificazioni.

Nelle ghiandole surrenali si distinguono due strati o sostanze: corticale e midollare, con il primo che rappresenta circa i 2/3 della massa totale della ghiandola surrenale. Entrambi gli strati sono ghiandole endocrine e le loro funzioni sono molto diverse. Nella corteccia surrenale si formano gli ormoni corticosteroidi, tra i quali i più importanti sono i glucocorticoidi (cortisolo), i mineralcorticoidi (aldosterone) e gli androgeni.

Le ghiandole surrenali vengono deposte nell'uomo il 22-25° giorno del periodo embrionale. La corteccia si sviluppa dal mesotelio, il midollo si sviluppa dall'ectoderma e un po' più tardi della corteccia.

La massa e la dimensione delle ghiandole surrenali dipendono dall'età.In un feto di due mesi, la massa delle ghiandole surrenali è uguale alla massa del rene; in un neonato, il loro valore è 1/3 della dimensione di il rene. Dopo la nascita (nel 4° mese), la messa di La Cecenia è ridotta della metà; dopo il gol lei ricomincia gradualmente ad aumentare.

Istologicamente, ci sono 3 zone nella corteccia surrenale: glomerulare, fascicolare e reticolare. La sintesi di alcuni ormoni è associata a queste zone. Si ritiene che solo la sintesi dell'aldosterone avvenga nella zona glomerulare, mentre i glucocorticoidi e gli androgeni sono sintetizzati nel fascio e nella zona reticolare.

Ci sono differenze abbastanza significative nella struttura delle ghiandole surrenali nei bambini e negli adulti. A questo proposito, si propone di distinguere un certo numero di tipi nella differenziazione delle ghiandole surrenali.

1. Tipo embrionale. La ghiandola surrenale è massiccia ed è costituita interamente da sostanza corticale. La zona corticale è molto ampia, la zona fascicolare è indistinta e il midollo non viene rilevato

2. Tipo di prima infanzia. Nel primo anno di vita si osserva il processo di sviluppo inverso degli elementi corticali. Lo strato corticale si restringe Dall'età di due mesi la zona fascicolare diventa sempre più distinta; glomerulare ha la forma di cappi separati (da 4 - 7 mesi a 2 - 3 anni di vita).

3. Tipo per bambini (3 - 8 anni). Entro 3-4 anni, c'è un aumento degli strati della ghiandola surrenale e lo sviluppo del tessuto connettivo nella capsula e nella zona fascicolare. La massa della ghiandola aumenta. La zona reticolare è differenziata.

4. Tipo adolescente (dagli 8 anni). C'è un aumento della crescita del midollo. La zona glomerulare è relativamente ampia, la differenziazione della corteccia è più lenta.

5. Tipo adulto. Si nota già una differenziazione abbastanza pronunciata delle singole zone.

L'involuzione della corteccia fetale inizia poco dopo la nascita, con il risultato che le ghiandole surrenali perdono il 50% della loro massa originale entro la fine della 3a settimana di vita. All'età di 3-4 anni, la corteccia fetale scompare completamente.Si ritiene che la corteccia fetale produca principalmente ormoni androgini, il che le ha dato il diritto di chiamarla gonade accessoria.

La formazione finale dello strato corticale termina entro 10-12 anni. L'attività funzionale della corteccia surrenale presenta differenze abbastanza grandi nei bambini di età diverse.

Durante il parto, il neonato riceve un eccesso di corticosteroidi dalla madre. che porta alla soppressione dell'attività adrenocorticotropa della ghiandola pituitaria. Questo è anche associato alla rapida involuzione della zona fetale. Nei primi giorni di vita, il neonato espelle principalmente i metaboliti degli ormoni materni nelle urine. Entro il 4° giorno si verifica una significativa diminuzione sia dell'escrezione che della produzione di steroidi. In questo momento possono verificarsi anche segni clinici di insufficienza surrenalica. Entro il 10° giorno viene attivata la sintesi degli ormoni della corteccia surrenale.

Nei bambini in età prescolare, prescolare e primaria, l'escrezione giornaliera di 17-idrossicorticosgeroidi è significativamente inferiore rispetto agli scolari più grandi e agli adulti. Fino a 7 anni, vi è una relativa predominanza del 17-desossicorticosterone.

Nelle frazioni di 17-idrossicoricosgeroidi nelle urine, l'escrezione di tetraidrocorgizolo e tetraidrocortisone predomina nei bambini. L'isolamento della seconda frazione è particolarmente ampio all'età di 7-10 anni.

Escrezione di 17-chetosteroidi aumenta anche con l'età. All'età di 7-10 anni, l'escrezione di deidroepiandrosgerone aumenta, a 11-13 anni - 11-deossi-17-corticosteroidi, androsterone e tiocolanolone. Nei ragazzi, l'escrezione di quest'ultimo è maggiore che nelle ragazze. Nella pubertà, il rilascio di androsterone nei ragazzi raddoppia, nelle ragazze non cambia.

Per malattie causate mancanza di ormoni comprendono insufficienza surrenalica acuta e cronica. L'insufficienza surrenalica acuta è una delle cause relativamente comuni di condizioni gravi e persino di morte nei bambini con infezioni infantili acute. La causa immediata dell'insufficienza surrenalica acuta può essere l'emorragia surrenalica o l'esaurimento durante una grave malattia acuta e la mancata attivazione quando aumenta il fabbisogno ormonale. Questa condizione è caratterizzata da un calo della pressione sanguigna, mancanza di respiro, polso debole, spesso vomito, a volte multiplo, liquido con un ronzio, una forte diminuzione di tutti i riflessi. Tipico è un aumento significativo del livello di potassio nel sangue (fino a 25 - 45 mmol / l), nonché iponatriemia e ipocloremia.

L'insufficienza surrenalica cronica si manifesta con astenia fisica e psicologica, disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea, dolore addominale), anoressia. Pigmentazione frequente della pelle: grigiastra, fumosa o con varie sfumature di ambra scura o castagna, poi bronzo e infine nera. La pigmentazione è particolarmente pronunciata sul viso e sul collo. Di solito si nota la perdita di peso.

L'ipoaldosteronismo si manifesta con un'elevata diuresi, spesso vomito. Nel sangue si afferma l'iperkaliemia, manifestata da insufficienza cardiovascolare sotto forma di aritmia, blocco cardiaco e iponatriemia.

Le malattie associate all'eccessiva produzione di ormoni della corteccia surrenale includono la malattia di Cushing, l'iperaldosteronismo, la sindrome adrenogenitale, ecc. La malattia di Cushing di origine surrenale è associata all'iperproduzione di 11,17-idrossicorticosteroidi. Tuttavia, potrebbero esserci casi di aumento della produzione di aldosgerone, androgeni ed estrogeni. I sintomi principali sono l'atrofia muscolare e la debolezza dovute all'aumento della ripartizione del beta, bilancio azotato negativo. Vi è una diminuzione dell'ossificazione ossea, in particolare delle vertebre.

La malattia di Cushing clinica si manifesta con l'obesità con una distribuzione tipica dello strato di grasso sottocutaneo. Il viso è tondo, arrossato, sono presenti ipertensione, ipertricosi, strie e impurità della pelle, ritardo della crescita, crescita prematura dei peli, deposizione dello strato di grasso sottocutaneo nella regione della VII vertebra cervicale.

Aldosgeronismo primario. Kona è caratterizzata da una serie di sintomi associati principalmente alla perdita di potassio nell'organismo e all'effetto di un'insufficienza di potassio sulla funzionalità renale, sui muscoli scheletrici e sistema cardiovascolare. I sintomi clinici sono debolezza muscolare con normale sviluppo muscolare, debolezza generale e affaticamento. Come con l'ipocalcemia, compaiono un sintomo positivo di Khvostek, Trousseau e attacchi di tetania. C'è poliuria e polidipsia associata, che non viene alleviata dall'introduzione dell'ormone antidiuretico. Di conseguenza, i pazienti sperimentano secchezza delle fauci. Si nota ipertensione arteriosa.

La base della sindrome adrenogenitale è la produzione predominante di androgeni. Bassi livelli di cortisolo nel sangue a causa di una carenza di 21-idrossilasi nelle ghiandole surrenali causano un aumento della produzione di ACTH, che stimola la ghiandola surrenale. Il 17-idrossiprogesterop si accumula nella ghiandola, che viene escreta nelle urine in quantità eccessive.

Clinicamente, le ragazze hanno un falso ermafroditismo e i ragazzi hanno una falsa maturazione prematura.

caratteristica sintomo clinico L'ipertrofia surrenalica congenita è l'azione virilizzante e anabolica degli androgeni. Può manifestarsi nel terzo mese del periodo prenatale e nelle ragazze è evidente subito dopo la nascita e nei ragazzi dopo un po 'di tempo.

Ragazze i segni della sindrome adrenogenitale sono la conservazione del seno urogenitale, un aumento del clitoride, che ricorda gli organi genitali maschili con ipospadia e criptorchidismo bilaterale. La somiglianza è accresciuta dalle labbra rugose e pigmentate, simili allo scroto. Ciò porta a una diagnosi errata del sesso dello pseudoermafroditismo femminile.

Ragazzi non vi è alcuna violazione della differenziazione sessuale embrionale. Il paziente ha una crescita più rapida, un ingrandimento del pene, uno sviluppo precoce dei caratteri sessuali secondari: una diminuzione del timbro della voce, l'aspetto dei peli pubici (di solito all'età di 3-7 anni). Questo sviluppo somatico prematuro del bambino non è la vera pubertà, poiché i testicoli rimangono piccoli e immaturi, il che è un segno differenziale. Le cellule e la spermatogenesi sono assenti.

Nei pazienti di entrambi i sessi, c'è un aumento della crescita, lo sviluppo osseo è diversi anni prima dell'età. A causa della chiusura prematura delle cartilagini epifisarie, la crescita del paziente si interrompe prima che raggiunga la sua altezza media abituale (in età adulta i pazienti sono sottodimensionati).

Nelle ragazze, lo sviluppo sessuale è compromesso. Sviluppano irsugismo, seborrea, acne, voce bassa, le ghiandole mammarie non aumentano, le mestruazioni sono assenti. Esternamente, sembrano uomini.

In 1/3 dei pazienti si aggiungono i disturbi del metabolismo acqua-minerale. A volte questa violazione nei bambini è predominante nel quadro clinico della malattia Nei bambini compaiono vomito e diarrea incontrollabili. A causa dell'abbondante perdita di acqua e sali, si crea un quadro clinico di dispepsia tossica.

Pancreas

Le cellule che possiedono le proprietà degli elementi endocrini si trovano nell'epitelio dei tubuli del pancreas in via di sviluppo già in uno smbrione di 6 settimane. All'età di 10-13 settimane. è già possibile identificare un'isoletta contenente inulociti A e B sotto forma di nodulo che cresce dalla parete del dotto escretore. A 13-15 settimane, l'isolotto viene tagliato dalla parete del condotto. In futuro, c'è una differenziazione istologica della struttura dell'isolotto, il contenuto e la disposizione reciproca degli insulociti A e B cambiano leggermente. Le isole di un tipo maturo, in cui le cellule A e B, che circondano i capillari sinusoidali, sono distribuite uniformemente in tutta l'isola, compaiono nel 7° mese di sviluppo intrauterino. La più grande massa relativa di tessuto endocrino nella composizione del pancreas viene osservata contemporaneamente e ammonta al 5,5 - 8% della massa totale dell'organo. Al momento della nascita, il contenuto relativo di tessuto endocrino diminuisce di quasi la metà e entro il primo mese aumenta nuovamente al 6%. Entro la fine del primo anno, si registra nuovamente una diminuzione al 2,5-3% e la massa relativa del tessuto endocrino rimane a questo livello per tutto il periodo dell'infanzia. Il numero di isole per 100 mm 2 di tessuto in un neonato è 588, entro 2 mesi è 1332, quindi entro 3-4 mesi scende a 90-100 e rimane a questo livello fino a 50 anni.

Già dall'ottava settimana del periodo intrauterino, il glucagone viene rilevato nelle cellule di vespa. Entro 12 settimane, l'insulina viene determinata nelle cellule P e quasi contemporaneamente inizia a circolare nel sangue. Dopo la differenziazione delle isole, in esse si trovano cellule D contenenti somatostatina. Pertanto, la maturazione morfologica e funzionale dell'apparato insulare del pancreas avviene molto presto e supera significativamente la maturazione della parte esocrina. Allo stesso tempo, la regolazione dell'increzione di insulina nel periodo prenatale e nelle prime fasi della vita differisce per alcune caratteristiche. In particolare, il glucosio a questa età è un debole stimolatore del rilascio di insulina e gli aminoacidi hanno il maggiore effetto stimolante - prima leucina, nel tardo periodo fetale - arginina. La concentrazione di insulina nel plasma sanguigno del feto non differisce da quella nel sangue della madre e degli adulti. La proinsulina si trova nel tessuto della ghiandola fetale in alta concentrazione. Tuttavia, nei neonati prematuri, le concentrazioni plasmatiche di insulina sono relativamente basse, comprese tra 2 e 30 mcU/mL. Nei neonati, il rilascio di insulina aumenta significativamente durante i primi giorni di vita e raggiunge 90-100 UI/ml, correlando relativamente poco con i livelli di glucosio nel sangue. L'escrezione di insulina nelle urine nel periodo dal 1° al 5° giorno di vita aumenta di 6 volte e non è associata alla funzionalità renale. Concentrazione glucagone nel sangue del feto aumenta insieme ai tempi dello sviluppo intrauterino e dopo la 15a settimana differisce già poco dalla sua concentrazione negli adulti - 80-240 pg / ml risultano essere molto vicini. Il principale stimolatore del rilascio di glucagone nel periodo perinatale è l'aminoacido alanina.

Somatostatina- il terzo dei principali ormoni del pancreas. Si accumula nei linfociti D un po' più tardi dell'insulina e del glucagone. Sebbene non vi siano prove convincenti di differenze significative nella concentrazione di somatostatina nei bambini piccoli e negli adulti, tuttavia, i dati riportati sull'intervallo di fluttuazioni sono per neonati 70-190 pg/ml, neonati - 55-186 pg/ml e per gli adulti - 20-150 pg/ml, cioè i livelli minimi diminuiscono decisamente con l'età.

Nella clinica delle malattie infantili, la funzione endocrina del pancreas viene studiata principalmente in relazione al suo effetto sul metabolismo dei carboidrati. Pertanto, il principale metodo di ricerca è determinare il livello di zucchero nel sangue e i suoi cambiamenti nel tempo sotto l'influenza dei carichi alimentari di carboidrati. Principali segni clinici diabete nei bambini sono aumento dell'appetito (polifagia), perdita di peso, sete (polidipsia), poliuria, pelle secca, sensazione di debolezza. Spesso c'è una sorta di "rossore" diabetico: arrossamento della pelle sulle guance, sul mento e sugli archi sopracciliari. A volte è combinato con prurito della pelle. Quando si passa a coma con aumento della sete e poliuria, si verificano mal di testa, nausea, vomito, dolore addominale e quindi una consistente violazione delle funzioni del sistema nervoso centrale, eccitazione, depressione e perdita di coscienza. Per coma diabetico caratterizzato da una diminuzione della temperatura corporea, pronunciata ipotensione muscolare, morbidezza dei bulbi oculari, respirazione di tipo Kussmaul, odore di acetone nell'aria espirata.

L'iperinsulinismo si manifesta periodicamente il verificarsi di condizioni ipoglicemiche in un bambino di varia gravità fino al coma ipoglicemico. L'ipoglicemia moderata è accompagnata da un'acuta sensazione di fame, debolezza generale, mal di testa, brividi, sudore freddo, tremore alle mani, sonnolenza. Con l'aggravamento dell'ipoglicemia, le pupille si dilatano, la vista è compromessa, la coscienza è persa, si verificano convulsioni con un generale aumento del tono muscolare. Il polso è normale in frequenza o lento, la temperatura corporea è spesso normale, non c'è odore di acetone. Il laboratorio ha determinato una grave ipoglicemia in assenza di zucchero nelle urine.

Ghiandole sessuali, formazione e maturazione del sesso

Il processo di formazione del fenotipo sessuale in un bambino avviene durante l'intero periodo di sviluppo e maturazione, tuttavia, due periodi della vita e, inoltre, piuttosto brevi, risultano essere i più significativi in ​​termini di scarto. Questo è il periodo di formazione del sesso nello sviluppo fetale, che dura principalmente circa 4 mesi, e il periodo della pubertà che dura 2-3 anni per le ragazze e 4-5 anni per i ragazzi

Le cellule germinali primarie nell'embrione maschile e femminile sono istologicamente completamente identiche e hanno la possibilità di differenziarsi in due direzioni fino alla 7a settimana del periodo prenatale. In questa fase sono presenti anche entrambi i dotti genitali interni: il rene primario (dotto di Wolff) e il paramesonefrico (dotto di Muller). Il tono primario è costituito dal midollo e dalla corteccia.

La base della differenziazione sessuale primaria è l'insieme cromosomico di un ovulo fecondato. In presenza di un cromosoma Y in questo set, si forma un antigene di superficie cellulare di istocompatibilità, chiamato antigene H. È la formazione di questo antigene che induce la formazione di una gonade maschile da una cellula germinale indifferenziata.

La presenza di un cromosoma Y attivo contribuisce alla differenziazione del midollo delle gonadi nella direzione maschile e alla formazione del testicolo. Lo strato corticale si atrofizzerà. Ciò si verifica tra la 6a e la 7a settimana del periodo intrauterino.A partire dall'8a settimana, i glandociti testicolari interstiziali (cellule di Leydig) sono già determinati nel testicolo. Se l'influenza del cromosoma Y non si manifesta fino alla 6-7a settimana, la gonade primaria viene trasformata a causa dello strato corticale e si trasforma in un'ovaia e il midollo si riduce.

Pertanto, la formazione del sesso maschile sembra essere una trasformazione attiva e controllata, mentre la formazione del sesso femminile è un processo naturale e spontaneamente in corso. Nelle fasi successive della differenziazione maschile, gli ormoni prodotti dal testicolo formato diventano un fattore di regolazione diretto. Il testicolo inizia a produrre due gruppi di ormoni. Il primo gruppo - testosterone e ditidrotestosterone, formato nei ghiandolari testicolari. L'attivazione di queste cellule avviene a causa della gonadotropina corionica prodotta dalla placenta e, possibilmente, dell'ormone luteinizzante della ghiandola pituitaria fetale. L'effetto del testosterone può essere suddiviso in generale, che richiede concentrazioni relativamente basse di tormone, e locale, possibile solo ad alti livelli dell'ormone nella microregione del testicolo stesso. La conseguenza dell'azione generale è la formazione degli organi genitali esterni, la trasformazione del tubercolo genitale primario nel pene, la formazione dello scroto e dell'uretra. L'effetto locale porta alla formazione dei vasi deferenti e delle vescicole seminali dal dotto del rene primario.

Il secondo gruppo di ormoni secreti dai gesti fetali sono gli ormoni che portano all'inizio (inibizione) dello sviluppo del dotto paramesonefrico. Una produzione inadeguata di questi ormoni può portare alla continuazione dello sviluppo di questo dotto, a volte unilateralmente, dove c'è un difetto nella funzione testicolare e alla formazione di elementi degli organi interni genitali femminili qui: l'utero e in parte la vagina.

Il fallimento del testosterone, a sua volta, può essere la causa della non realizzazione e del suo effetto generale, ovvero lo sviluppo dei genitali esterni secondo il tipo femminile.

Con la struttura del cromosoma femminile, la formazione degli organi genitali esterni ed interni procede correttamente, indipendentemente dalla funzione dell'ovaio. Pertanto, anche i cambiamenti disgenetici grossolani nelle ovaie potrebbero non influenzare la formazione degli organi genitali.

L'influenza degli ormoni sessuali maschili prodotti dai testicoli del feto influisce non solo sulla formazione degli organi genitali tipo maschile, ma anche sullo sviluppo di alcune strutture del sistema neuroendocrino e il testosterone sopprime la formazione di riarrangiamenti ciclici delle funzioni endocrine dall'ipotalamo e dalla ghiandola pituitaria.

Così, nella differenziazione naturale degli organi del sistema riproduttivo del tipo maschile cruciale ha un'inclusione tempestiva e completa della funzione ormonale dei testicoli.

Le violazioni della formazione dell'area genitale possono essere associate ai seguenti principali fattori causali

1) cambiamenti nell'insieme e nella funzione dei cromosomi sessuali, che portano principalmente a una diminuzione dell'attività del cromosoma Y,

2) embriopagia, che porta alla displasia testicolare e alla loro bassa attività ormonale, nonostante un adeguato set di cromosomi XY,

3) cambiamenti ereditari o derivanti dall'embriogenesi e dalla fetogenesi nella sensibilità dei tessuti dell'embrione e del feto agli effetti degli ormoni testicolari,

4) stimolazione insufficiente della funzione endocrina dei testicoli fetali dalla placenta, 5) con il genotipo femminile (XX) - con gli effetti degli ormoni sessuali maschili somministrati per via esogena, la presenza di tumori produttori di androgeni nella madre o un'anomalia alta sintesi di ormoni androgeni da parte delle ghiandole surrenali fetali.

I segni di dimorfismo sessuale che si verificano durante lo sviluppo fetale si approfondiscono molto gradualmente nel processo di crescita postnatale. Ciò vale anche per le differenze che emergono lentamente nel tipo corporeo, spesso relativamente ben individuate già nel periodo della prima pienezza, e nella notevole originalità della psicologia e della gamma di interessi di ragazzi e ragazze, a partire dai primi giochi e disegni. Anche la preparazione ormonale per il periodo della pubertà dei bambini viene gradualmente effettuata. Quindi, già nel tardo periodo fetale, sotto l'influenza degli androgeni, si verifica la differenziazione sessuale dell'ipotalamo. Qui, dei due centri che regolano il rilascio dell'ormone di rilascio per l'ormone luteinizzante - tonico e ciclico, nei ragazzi rimane attiva solo l'attività tonica. Ovviamente, una tale preparazione preliminare alla pubertà e un fattore di ulteriore specializzazione del sudore delle parti superiori del il sistema endocrino sono un aumento del livello degli ormoni gonadotrofici e sessuali nei bambini nei primi mesi di vita e un significativo "picco" nella produzione di androgeni surrenali nei bambini dopo il completamento della prima trazione. In generale, l'intero periodo dell'infanzia fino all'inizio della pubertà è caratterizzato da un'altissima sensibilità dei centri ipogalamici a livelli minimi di androgeni nel sangue periferico. È grazie a questa sensibilità che si forma il necessario effetto restrittivo dell'ipotalamo sulla produzione di ormoni gonadotrofici e l'inizio della maturazione dei bambini.

L'inibizione della secrezione dell'ormone luteinizzante nell'ipotalamo è fornita dall'effetto inibitorio attivo di ipotetici "centri di supporto all'infanzia", ​​che, a loro volta, sono eccitati da basse concentrazioni di steroidi sessuali nel sangue. Nell'uomo, i "centri di mantenimento dell'infanzia" si trovano probabilmente nell'ipotalamo posteriore e nell'epifisi. È significativo che questo periodo si verifichi in tutti i bambini approssimativamente nelle stesse date in termini di età ossea e indicatori relativamente vicini in termini di peso corporeo raggiunto (separatamente per ragazzi e ragazze). Non si può quindi escludere che l'attivazione dei meccanismi della pubertà sia in qualche modo connessa con la maturità somatica generale del bambino.

La sequenza dei segni della pubertà è più o meno costante e ha poco a che fare con la data specifica del suo esordio. Per ragazze e ragazzi, questa sequenza può essere rappresentata come segue.

Per ragazze

9-10 anni - crescita delle ossa pelviche, arrotondamento dei glutei, capezzoli leggermente rialzati delle ghiandole mammarie

10-11 anni - ghiandola mammaria rialzata a forma di cupola (stadio "gemma"), aspetto dei capelli sulla ..gonna.

11 - 12 anni - allargamento dei genitali esterni, alterazioni dell'epitelio vaginale

12-13 anni - sviluppo del tessuto ghiandolare delle ghiandole mammarie e delle aree adiacenti all'areola, pigmentazione dei capezzoli, comparsa delle prime mestruazioni

13-14 anni - crescita dei peli sotto le ascelle, mestruazioni irregolari.

14-15 anni - cambiamento nella forma dei glutei e del gas

15-16 anni: comparsa di acne, mestruazioni regolari.

16-17 anni - arresto della crescita scheletrica

Per ragazzi:

10-11 anni: l'inizio della crescita dei testicoli e del pene. 11 - 12 anni - ingrossamento della prostata, crescita della laringe.

12-13 anni - crescita significativa dei testicoli e del pene. Crescita dei peli pubici femminili

13-14 anni - rapida crescita dei testicoli e del pene, indurimento nodulare della regione peripapillare, inizio dei cambiamenti della voce.

14-15 anni - crescita dei peli sotto le ascelle, ulteriore cambiamento della voce, aspetto dei peli sul viso, pigmentazione dello scroto, prima eiaculazione

15-16 anni - maturazione degli spermatozoi

16-17 anni - crescita dei peli pubici di tipo maschile, crescita dei peli su tutto il corpo, aspetto degli spermatozoi. 17 - 21 anni - arresto della crescita scheletrica