Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema endocrino nei bambini di età diverse. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema endocrino nei bambini

Rilevanza dell'argomento. Il metabolismo e il metabolismo energetico, la crescita e lo sviluppo, l'attuazione del programma genetico, l'omeostasi, l'interazione dei singoli sistemi corporei sono effettuati a causa della presenza della regolazione neuroendocrina dei processi vitali. Inoltre, la regolazione endocrina (umorale) è importante quanto quella nervosa. Sviluppo sistema endocrino nei bambini ha determinati schemi, la cui violazione richiede una diagnosi tempestiva per prevenire lo sviluppo di gravi malattie.

Lo scopo della lezione. Studiare le caratteristiche strutturali e le funzioni delle ghiandole endocrine nei bambini di età diverse, padroneggiare la metodologia per studiare il sistema endocrino nei bambini, conoscere i segni più importanti disturbi endocrini loro hanno.

Di conseguenza autodidatta lo studente deve conoscere:

1. Ghiandole endocrine umane, gli ormoni che producono.

2. Modelli di formazione del sistema endocrino nel periodo prenatale.

3. Interazione ormonale di organismi di madre e feto.

4. Caratteristiche della funzione delle ghiandole endocrine nei neonati.

5. Modelli di sviluppo della struttura e della funzione delle ghiandole endocrine nel periodo postnatale.

6. I più importanti segni clinici di danno alle ghiandole endocrine.

Come risultato dello studio dell'argomento, lo studente dovrebbe essere in grado di:

1. Identificare i reclami caratteristici del danno del sistema endocrino, raccogliere una storia individuale e familiare.

2. Condurre un esame obiettivo del sistema endocrino nei bambini di età diverse e valutare i dati ottenuti.

3. Elaborare un piano per gli studi di laboratorio e strumentali in caso di sospetto danno al sistema endocrino in un paziente.

4. Valutare i risultati della ricerca di laboratorio e strumentale.

Letteratura principale

Chebotareva V.D., Maidannikov V.Kh. propedeutica pediatrica. - M.: B. i., 1999. - S. 197-204; 440-447.

Masuria AB, Vorontsov I.M. Propedeutica delle malattie infantili. - San Pietroburgo: "Foliant Publishing House", 2001. - S. 622-671.

letteratura aggiuntiva

Doskin VA, Keller X., Muraenko N.M., Tonkova-Yampolskaya M.R. Costanti morfofunzionali del corpo del bambino: un manuale. - M.: Medicina, 1997. - S. 191-210.

Endocrinologia: Per. dall'inglese. /Ed. N.Lavina. - M .: Pratica, 1999. - millecentoventotto p.

Materiali ausiliari

1. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche e segni di disfunzione delle ghiandole endocrine nei bambini.

2. Metodologia per lo studio del sistema endocrino.

3. Modelli dell'aspetto dei segni della pubertà.

4. L'essenza e la definizione dei segni della pubertà di vario grado.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche e segni di disfunzione delle ghiandole endocrine nei bambini

Tiroide. Segnalibro ghiandola tiroidea si verifica nella 3a settimana di embriogenesi. L'inizio della secrezione di ormoni è notato già al 3o mese di sviluppo fetale. La secrezione di ormoni a livello di un adulto si osserva dal 5° mese di sviluppo intrauterino.

Vengono prodotti i seguenti ormoni: tetraiodotironina e triiodotironina. L'azione degli ormoni di questa ghiandola è la regolazione del metabolismo proteico, dei carboidrati, dei grassi e dell'energia, la partecipazione ai processi di crescita e differenziazione dei tessuti.

Segni di disfunzione tiroidea

Ipotiroidismo: ritardo della crescita e sviluppo psicomotorio, ipotensione muscolare, letargia generale, brividi, bradicardia, abbassamento della pressione sanguigna;

Ipertiroidismo: irritabilità, disturbi del sonno, ipercinesia, temperatura corporea subfebbrile, tachicardia, aumento della pressione arteriosa sistolica, iperfagia, diarrea, perdita di peso.

Cellule parafollicolari della ghiandola tiroidea. La deposizione di queste cellule avviene alla 14a settimana dell'embriogenesi. La massima attività ormonale si manifesta alla fine del periodo intrauterino e nei primi anni di vita.

Queste cellule producono l'ormone calcitonina. L'azione di questo ormone è di ridurre il livello di calcio nel sangue durante l'ipercalcemia.

Ghiandole tiroidee. La deposizione delle ghiandole paratiroidi avviene alla 5-7a settimana dell'embriogenesi. L'attività funzionale massima si nota alla fine del periodo intrauterino e nei primi anni di vita.

Le ghiandole paratiroidi producono il paratormone. L'azione di questo ormone è la regolazione del metabolismo del calcio (aumenta il livello di calcio nel sangue). Segni di disfunzione delle ghiandole paratiroidi:

Ipoparatiroidismo - convulsioni

L'iperparatiroidismo è una violazione della funzione degli organi interni a causa della loro calcificazione.

Ghiandole surrenali: corteccia. La deposizione della corteccia fetale avviene alla 3-4a settimana dell'embriogenesi. L'inizio della sintesi ormonale è notato dalla 9a alla 16a settimana dell'embriogenesi. La fine della formazione di una corteccia permanente è all'età di 10-12 anni.

Zone corticali e i loro ormoni:

La zona glomeruli produce mineralcorticoidi (aldosterone, desossicorticosterone)

La zona fasciculata produce glucocorticoidi (cortisolo, corticosterone)

La zona reticolare produce androgeni, estrogeni e progesterone.

L'azione degli ormoni è quella di regolare tutti i tipi di metabolismo, nonché di regolare i processi di crescita e differenziazione sessuale.

Segni di disfunzione della corteccia surrenale

Ipofunzione della corteccia - insufficienza surrenalica acuta (ictus secondo il tipo di shock cardiovascolare), forma cronica - malattia di Addison (ipotensione muscolare, perdita di peso, moderata ipotensione arteriosa pigmentazione della pelle)

Iperfunzione della corteccia - quadro clinico dipende dalla zona interessata (ipertensione arteriosa, obesità, ritardo della crescita, smagliature sulla pelle, osteoporosi, sviluppo sessuale compromesso).

Ghiandole surrenali: midollo. La secrezione di ormoni è determinata già dal 3 ° mese del periodo intrauterino. La fine della formazione morfologica si nota all'età di 10-12 anni.

Il midollo produce ormoni: noradrenalina, adrenalina. L'azione di questi ormoni è la stimolazione del sistema cardiovascolare, l'azione iperglicemizzante.

Segni di disfunzione del midollo surrenale

Di importanza pratica è solo l'ipersecrezione - ipertensione arteriosa.

Pancreas: isole di Langerhans. La deposizione delle isole avviene alla 9-12a settimana dell'embriogenesi.

I principali ormoni delle isole di Langerhans sono l'insulina e il glucagone. L'insulina regola il metabolismo dei carboidrati (promuove l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti, abbassa i livelli di glucosio nel sangue), favorisce la sintesi di proteine ​​​​e grassi; il glucagone aumenta i livelli di glucosio nel sangue.

Segni di compromissione della funzionalità delle isole di Langerhans:

Nella pratica clinica, la carenza di insulina è di primaria importanza: diabete mellito (poliuria, polidipsia, perdita di peso, iperglicemia, glicosuria).

Testicoli delle ghiandole sessuali. La formazione dei testicoli avviene dalla gonade primaria in presenza di un insieme di cromosomi sessuali XY alla 6-16a settimana di sviluppo intrauterino. L'inizio della secrezione di androgeni è notato dalla 17a settimana di sviluppo intrauterino.

L'elevata attività ormonale si nota in utero prima del termine del parto ea partire dall'età di 13 anni. La sintesi del testosterone da parte dei testicoli è una condizione necessaria per la differenziazione sessuale del feto secondo il tipo maschile. Una bassa attività ormonale è nota nei bambini sotto i 12 anni di età.

Segni di compromissione della funzione testicolare:

La carenza di ormoni nel periodo prenatale porta alla femminilizzazione degli organi genitali e nel periodo postnatale all'ipogonadismo (organi genitali nella fase di sviluppo infantile, non ci sono organi sessuali secondari). segni maschili, struttura corporea eunucoide)

L'ipersecrezione di testosterone nei ragazzi è una sindrome di sviluppo sessuale prematuro.

Ovaie delle ghiandole sessuali. La differenziazione secondo la gonade primaria avviene dalla 6a settimana di embriogenesi (in presenza di cromosomi sessuali XX). La fine della formazione delle ovaie si nota all'età di 10 anni.

Una bassa secrezione di estrogeni si osserva in utero e dopo la nascita nelle ragazze fino a 9-10 anni. Durante la pubertà e nelle donne si osserva un'elevata secrezione di estrogeni.

Segni di disfunzione ovarica

La carenza di estrogeni nelle donne porta allo sviluppo dell'ipogonadismo (sottosviluppo delle ghiandole mammarie, mancanza di mestruazioni, struttura corporea eunucoide)

L'ipersecrezione di estrogeni nelle donne contribuisce alla pubertà precoce.

Ghiandola pituitaria: adenoipofisi. Il segnalibro si verifica nella 4a settimana dell'embriogenesi.

Tipi di cellule e ormoni sintetizzati:

Cellule eosinofile - ormone della crescita, prolattina;

Cellule basofile - tireotropina, corticotropina, lutropina, follitropina;

Cellule basofile della parte intermedia - melanotropina, lilotropina.

Si nota un'elevata attività ormonale dal periodo prenatale a causa della tireotropina e della corticotropina, dopo la nascita - anche a causa della somatotropina; dalla pubertà - anche a causa di lutropina, follitropina.

Segni di disfunzione dell'adenoipofisi:

L'ipopituitarismo contribuisce allo sviluppo del nanismo ipofisario (carenza di somatotropina e tireotropina)

Iperpituitarismo - lo sviluppo del gigantismo (adenoma eosinofilo), malattia di Cushing (adenoma basofilo).

Ghiandola pituitaria: neuroipofisi. Gli ormoni della neuroipofisi sono sintetizzati nei nuclei dell'ipotalamo anteriore. L'inizio della neurosecrezione si nota alla 20a settimana di sviluppo intrauterino. L'attività ormonale aumenta nel periodo postnatale.

Ormoni e loro azione vasopressina (promuove la permeabilità dei tubuli distali dei reni per l'acqua), ossitocina (stimola la contrazione dei muscoli dell'utero e delle cellule mioepiteliali della ghiandola mammaria).

Segni di funzione compromessa:

Di importanza pratica nell'infanzia è una carenza di vasopressina, che porta allo sviluppo del diabete insipido (poliuria, polidipsia, disidratazione).

epifisi La deposizione dell'epifisi avviene alla 6-7a settimana dell'embriogenesi. La secrezione di ormoni si nota dal 3 ° mese di sviluppo intrauterino. L'elevata attività ormonale si riscontra fino agli 8-10 anni di età.

L'ormone principale e la sua azione è la melatonina, che blocca la secrezione di gonadotropine nella ghiandola pituitaria.

Segni di disfunzione dell'epifisi:

L'ipersecrezione di melatonina contribuisce al ritardo della pubertà

Hyposecretion - sviluppo sessuale prematuro.

Il sistema endocrino del corpo umano è rappresentato dalle ghiandole endocrine che producono determinati composti (ormoni) e li secernono direttamente (senza dotti che fuoriescono) nel sangue. In ciò ghiandole endocrine differiscono da altre ghiandole (esocrine), che secernono il prodotto della loro attività solo nell'ambiente esterno attraverso condotti speciali o senza di esse. Le ghiandole a secrezione esterna sono, ad esempio, le ghiandole salivari, gastriche, sudoripare, ecc. Ci sono anche ghiandole miste nel corpo, che sono sia esocrine che endocrine. Le ghiandole miste comprendono il pancreas e le gonadi.

Gli ormoni delle ghiandole endocrine con il flusso sanguigno sono trasportati in tutto il corpo e svolgono importanti funzioni regolatrici: influenzano il metabolismo, regolano l'attività cellulare, la crescita e lo sviluppo del corpo, determinano il cambiamento dei periodi di età, influenzano il funzionamento dell'apparato respiratorio, circolatorio, digestione, escrezione e riproduzione. Sotto l'azione e il controllo degli ormoni (in condizioni esterne ottimali), si realizza anche l'intero programma genetico della vita umana.

Le ghiandole con topografia si trovano in diversi punti del corpo: nella zona della testa ci sono le ghiandole pituitaria e pineale, nel collo e Petto tiroide localizzata, un paio di ghiandole tiroidee e timo (timo). Nell'addome ci sono le ghiandole surrenali e il pancreas, nella zona pelvica - le ghiandole sessuali. In diverse parti del corpo, principalmente lungo i grandi vasi sanguigni, ci sono piccoli analoghi delle ghiandole endocrine - i paragangli.

Le funzioni e la struttura delle ghiandole endocrine cambiano significativamente con l'età.

IpofisiÈ considerata la ghiandola di tutte le ghiandole, poiché i suoi ormoni influenzano il lavoro di molte di esse. Questa ghiandola si trova alla base del cervello nell'approfondimento della sella turca dell'osso sfenoide (principale) del cranio. V peso neonato della ghiandola pituitaria è 0,1-0,2 g, a 10 anni raggiunge una massa di 0,3 g, e negli adulti - 0,7-0,9 g Durante la gravidanza nelle donne, la massa della ghiandola pituitaria può raggiungere 1,65 g Il la ghiandola è condizionatamente divisa in tre parti: anteriore (adenoipofisi), posteriore (nonipofisi) e intermedia. Nella regione dell'adenoipofisi e della ghiandola pituitaria intermedia, vengono sintetizzati la maggior parte degli ormoni della ghiandola, vale a dire l'ormone somatotropo (ormone della crescita), nonché adrenocorticotropo (ACTA), tireotropico (THG), gonadotropico (GTH), luteotropico ( LTH) e prolattina. Nella regione della neuroipofisi, gli ormoni ipotalamici acquisiscono una forma attiva: ossitocina, vasopressina, melanotropina e fattore Mizin.

La ghiandola pituitaria è strettamente collegata da strutture neurali con l'ipotalamo del diencefalo, grazie al quale viene effettuata l'interconnessione e il coordinamento dei sistemi di regolazione nervoso ed endocrino. La via del nervo ipotalamo-ipofisario (il cordone che collega l'ipofisi all'ipotalamo) ha fino a 100.000 processi nervosi di neuroni ipotalamici che sono in grado di creare un neurosecreto (mediatore) di natura eccitatoria o inibitoria. I processi dei neuroni dell'ipotalamo hanno terminazioni terminali (sinapsi) sulla superficie dei capillari sanguigni della ghiandola pituitaria posteriore (neuroipofisi). Una volta nel sangue, il neurotrasmettitore viene quindi trasportato al lobo anteriore della ghiandola pituitaria (adenoipofisi). I vasi sanguigni a livello dell'adenoipofisi si dividono nuovamente in capillari, avvolgono le isole delle cellule secretorie e, quindi, attraverso il sangue influenzano l'attività di formazione degli ormoni (accelerano o rallentano). Secondo lo schema descritto, viene eseguita l'interconnessione nel lavoro dei sistemi di regolazione nervoso ed endocrino. Oltre alla connessione con l'ipotalamo, la ghiandola pituitaria riceve processi neuronali dal tubercolo grigio della parte pituitaria degli emisferi cerebrali, dalle cellule del talamo, che si trova nella parte inferiore del ventricolo 111 del tronco cerebrale e da il plesso solare del sistema nervoso autonomo, che sono anche in grado di influenzare l'attività della formazione degli ormoni ipofisari.

Il principale ormone ipofisario è l'ormone somatotropo (GH) o ormone della crescita, che regola la crescita ossea, l'aumento della lunghezza del corpo e del peso. Con una quantità insufficiente di ormone somatotropo (ipofunzione della ghiandola), si osserva nanismo (lunghezza del corpo fino a 90-100 ohm, basso peso corporeo, sebbene lo sviluppo mentale possa procedere normalmente). Un eccesso di ormone somatotropo durante l'infanzia (iperfunzione della ghiandola) porta al gigantismo ipofisario (la lunghezza del corpo può raggiungere i 2,5 metri o più, lo sviluppo mentale spesso ne risente). La ghiandola pituitaria produce, come accennato in precedenza, ACTH (ACTH), ormoni gonadotropi (GTG) e ormone stimolante la tiroide (TGT). Una quantità maggiore o minore dei suddetti ormoni (regolati dal sistema nervoso) attraverso il sangue influenza rispettivamente l'attività delle ghiandole surrenali, delle ghiandole sessuali e della tiroide, modificando, a loro volta, la loro attività ormonale, e quindi influenzando l'attività di quei processi da cui sono regolati. La ghiandola pituitaria produce anche l'ormone melanoforina, che influenza il colore della pelle, dei capelli e di altre strutture del corpo, la vasopressina, regola pressione sanguigna e metabolismo dell'acqua e ossitocina, che influenza i processi di secrezione del latte, il tono delle pareti dell'utero, ecc.

Gli ormoni ipofisari influenzano anche l'attività nervosa superiore di una persona. Durante la pubertà, gli ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria sono particolarmente attivi, che influenzano lo sviluppo delle gonadi. La comparsa di ormoni sessuali nel sangue, a sua volta, inibisce l'attività della ghiandola pituitaria (feedback). La funzione della ghiandola pituitaria si stabilizza nel periodo post-puberale (a 16-18 anni). Se l'attività dell'ormone somatotropo persiste anche dopo il completamento della crescita corporea (dopo 20-24 anni), si sviluppa l'acromegalia, quando le singole parti del corpo diventano sproporzionatamente grandi in cui i processi di ossificazione non sono ancora stati completati (ad esempio, le mani, piedi, testa, orecchie e altre parti del corpo). Durante il periodo di crescita del bambino, la ghiandola pituitaria raddoppia di peso (da 0,3 a 0,7 g).

La ghiandola pineale (peso a OD g) funziona più attivamente fino a 7 anni, quindi degenera in una forma inattiva. La ghiandola pineale è considerata la ghiandola dell'infanzia, poiché questa ghiandola produce l'ormone gonadoliberina, che inibisce lo sviluppo delle gonadi fino a un certo periodo. Inoltre, la ghiandola pineale regola l'acqua metabolismo del sale, formando sostanze simili agli ormoni: melatonina, serotonina, norepinefrina, istamina. C'è una certa ciclicità nella formazione degli ormoni pineali durante il giorno: la melatonina viene sintetizzata di notte e la serotonina viene sintetizzata di notte. Per questo motivo, si ritiene che la ghiandola pineale agisca come una sorta di cronometro del corpo, regoli il cambiamento dei cicli di vita e garantisca anche il rapporto tra i propri bioritmi di una persona e i ritmi dell'ambiente.

La ghiandola tiroidea (peso fino a 30 grammi) si trova davanti alla laringe sul collo. I principali ormoni di questa ghiandola sono la tiroxina, la tri-iodotironina, che influenzano lo scambio di acqua e minerali, il corso dei processi ossidativi, i processi di combustione dei grassi, la crescita, il peso corporeo, lo sviluppo fisico e mentale di una persona. La ghiandola funziona più attivamente a 5-7 ea 13-15 anni. La ghiandola produce anche l'ormone tirocalcitonina, che regola lo scambio di calcio e fosforo nelle ossa (inibisce la loro lisciviazione dalle ossa e riduce la quantità di calcio nel sangue). Con l'ipofunzione della ghiandola tiroidea, i bambini sono stentati, i loro capelli cadono, i loro denti soffrono, la psiche e lo sviluppo mentale sono disturbati (si sviluppa la malattia del mixedema), la mente è persa (si sviluppa il cretinismo). Con l'ipertiroidismo, c'è Malattia di Graves i cui segni sono una ghiandola tiroidea ingrossata, occhi ritirati, una forte perdita di peso e una serie di disturbi autonomici (aumento della frequenza cardiaca, sudorazione, ecc.). La malattia è anche accompagnata da maggiore irritabilità, affaticamento, diminuzione delle prestazioni, ecc.

Le ghiandole paratiroidi (peso fino a 0,5 g) si trovano nella parte posteriore della ghiandola tiroidea sotto forma di quattro piccoli destini. L'ormone di queste ghiandole è il paratormone, che mantiene costante la quantità di calcio nel sangue (anche, se necessario, lavandolo via dalle ossa), e insieme alla vitamina D influenza lo scambio di calcio e fosforo nel ossa, cioè contribuisce all'accumulo di queste sostanze nel tessuto osseo. L'iperfunzione della ghiandola porta a una mineralizzazione e ossificazione ossea super forte, nonché a ipereccitabilità emisferi del cervello. Con l'ipofunzione si osserva tetania (convulsioni) e si verifica l'ammorbidimento delle ossa.

Timo(timo), come il midollo osseo, è l'organo centrale dell'immunogenesi. Le singole cellule staminali del midollo osseo rosso entrano nel timo con il flusso sanguigno e nelle strutture della ghiandola attraversano le fasi di maturazione e differenziazione, trasformandosi in linfociti T (timo - linfociti dipendenti). Questi ultimi entrano nuovamente nel flusso sanguigno e si diffondono in tutto il corpo e creano zone timo-dipendenti negli organi periferici dell'immunogenesi (milza, linfonodi e così via.). Il timo crea anche una serie di sostanze (timosina, timopoietina, fattore umorale del timo, ecc.), che molto probabilmente influenzano la differenziazione dei linfociti G. I processi di immunogenesi sono descritti in dettaglio nella sezione 4.9.

Il timo si trova nello sterno e ha due destini, ricoperti di tessuto connettivo. Lo stroma (corpo) del timo ha una retina reticolare, nelle cui anse si trovano i linfociti del timo (timociti) e le plasmacellule (leucociti, macrofagi, ecc.). Il corpo della ghiandola è convenzionalmente diviso in parti più scure (sughero) e cerebrali. Al confine tra la parte corticale e quella cerebrale si isolano grandi cellule ad alta attività di divisione (linfoblasti), che sono considerate punti di germoglio, perché è qui che maturano le cellule staminali.

La ghiandola del timo è attiva fino all'età di 13-15 anni - in questo momento lo è la massa più grande(37-39g). Dopo il periodo della pubertà, la massa del timo diminuisce gradualmente: a 20 anni ha una media di 25 g, a 21-35 anni - 22 g (V. M. Zholobov, 1963) ea 50-90 anni - solo 13 g ( W.Kroeman, 1976). Completamente tessuto linfoide il timo non scompare fino alla vecchiaia, ma la maggior parte viene sostituita dal tessuto connettivo (adiposo): se un neonato ha tessuto connettivo fino al 7% della massa della ghiandola, allora a 20 anni raggiunge il 40% e dopo 50 anni - 90%. La ghiandola del timo è anche in grado di frenare nel tempo lo sviluppo delle gonadi nei bambini e gli stessi ormoni delle gonadi, a loro volta, possono causare la riduzione del timo.

Le ghiandole surrenali si trovano sopra i reni e hanno un peso alla nascita di 6-8 g, e negli adulti - fino a 15 g ciascuna. Queste ghiandole crescono più attivamente durante la pubertà e infine maturano a 20-25 anni. Ogni ghiandola surrenale ha due strati di tessuti, esterno (sughero) e interno (cervello). Queste ghiandole producono molti ormoni che regolano vari processi nel corpo. I corticosteroidi si formano nella corteccia delle ghiandole: mineralcorticoidi e glucocorticoidi, che regolano il metabolismo di proteine, carboidrati, minerali e sali d'acqua, influenzano il tasso di riproduzione cellulare, regolano l'attivazione del metabolismo durante l'attività muscolare e regolano la composizione delle cellule del sangue ( leucociti). Vengono anche prodotti gonadocorticoidi (analoghi di androgeni ed estrogeni), che influenzano l'attività della funzione sessuale e lo sviluppo delle caratteristiche sessuali secondarie (specialmente durante l'infanzia e la vecchiaia). Nel tessuto cerebrale delle ghiandole surrenali si formano gli ormoni adrenalina e norepinefrina, che sono in grado di attivare il lavoro dell'intero organismo (simile all'azione della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo). Questi ormoni sono estremamente importanti per mobilitare le riserve fisiche del corpo durante lo stress, durante l'esercizio fisico, soprattutto durante il lavoro duro, intenso allenamento sportivo o competizione. Con eccitazione eccessiva durante le prestazioni sportive, i bambini possono talvolta sperimentare debolezza muscolare, inibizione dei riflessi di supporto della posizione del corpo, a causa della sovraeccitazione del sistema nervoso simpatico e anche a causa dell'eccessivo rilascio di adrenalina nel sangue. In queste circostanze può verificarsi anche un aumento del tono plastico dei muscoli, seguito da un intorpidimento di questi muscoli, o anche da un intorpidimento della postura spaziale (fenomeno della catalessi).

È importante bilanciare la formazione di corticosteroidi e mineralcorticoidi. Quando la produzione di glucocorticoidi è insufficiente, equilibrio ormonale si sposta verso i mineralcorticoidi e questo, tra l'altro, può ridurre la resistenza del corpo allo sviluppo dell'infiammazione reumatica nel cuore e nelle articolazioni, allo sviluppo asma bronchiale. Un eccesso di glucocorticoidi sopprime i processi infiammatori, ma se questo eccesso è significativo, può contribuire ad un aumento della pressione sanguigna, della glicemia (lo sviluppo del cosiddetto diabete steroideo) e può persino contribuire alla distruzione del tessuto muscolare cardiaco, il verificarsi di ulcere gastriche, ecc.

Pancreas. Questa ghiandola, come le ghiandole sessuali, è considerata mista, in quanto svolge funzioni esogene (produzione di enzimi digestivi) ed endogene. In quanto pancreas endogeno, produce principalmente gli ormoni glucagone e insulina, che influenzano il metabolismo dei carboidrati nel corpo. L'insulina riduce la glicemia, stimola la sintesi del glicogeno nel fegato e nei muscoli, favorisce l'assorbimento del glucosio da parte dei muscoli, trattiene l'acqua nei tessuti, attiva la sintesi proteica e riduce la formazione di carboidrati da proteine ​​e grassi. L'insulina inibisce anche la produzione dell'ormone glucagone. Il ruolo del glucagone è opposto all'azione dell'insulina, vale a dire: il glucagone aumenta la glicemia, anche a causa della transizione del glicogeno tissutale al glucosio. Con l'ipofunzione della ghiandola, la produzione di insulina diminuisce e questo può causare malattia pericolosa- diabete. Lo sviluppo della funzione pancreatica continua fino a circa 12 anni nei bambini e, quindi, i disturbi congeniti nel suo lavoro compaiono più spesso durante questo periodo. Tra gli altri ormoni del pancreas, lipocaina (promuove l'utilizzo dei grassi), vagotonina (attiva la divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo, stimola la formazione dei globuli rossi), centropeina (migliora l'uso dell'ossigeno da parte delle cellule del corpo ) dovrebbe essere distinto.

Nel corpo umano, in diverse parti del corpo, possono esserci isole separate di cellule ghiandolari che formano analoghi delle ghiandole endocrine e sono chiamate paragangli. Queste ghiandole di solito formano ormoni locali che influenzano il corso di alcuni processi funzionali. Ad esempio, le cellule enteroenzimatiche delle pareti dello stomaco producono ormoni (ormoni) gastrina, secretina, colecistochinina, che regolano i processi di digestione del cibo; l'endocardio del cuore produce l'ormone atriopeptide, che agisce riducendo il volume e la pressione del sangue. Nelle pareti dei reni si formano gli ormoni eritropoietina (stimola la produzione di globuli rossi) e renina (agisce sulla pressione sanguigna e influenza lo scambio di acqua e sali).

Le ghiandole sessuali sia nel corpo femminile che in quello maschile sono ghiandole miste, quindi sono in grado di produrre ormoni sessuali (funzione endogena) e cellule germinali (funzione esogena). Una delle funzioni più importanti del corpo è associata all'attività delle gonadi: la fisiologia del sesso e della riproduzione.

La riproduzione è una delle qualità più importanti della materia vivente, progettata per garantire la conservazione e l'aumento della vita sulla terra.La complessa funzione della riproduzione nell'uomo comprende i seguenti processi:

La formazione di ormoni sessuali e cellule germinali;

Il rapporto sessuale porta alla fecondazione;

Lo sviluppo dell'embrione e del feto nell'utero;

Dopo il parto allevare un bambino.

La regolazione del passaggio e dell'alternanza di questi processi è fornita dagli ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria, dagli ormoni sessuali e dagli ormoni surrenali. La condizione principale per l'attuazione della funzione riproduttiva è la presenza delle gonadi e degli organi genitali del maschio e tipo femminile ben sviluppato, funzionante normalmente e sano. Queste ghiandole e organi determinano i caratteri sessuali primari. Lo sviluppo delle ghiandole maschili e femminili e degli organi riproduttivi è accompagnato da significativi cambiamenti generali in tutto il corpo e porta alla manifestazione di caratteristiche sessuali secondarie.

Le gonadi sono deposte nel periodo prenatale, si formano durante tutto il periodo dell'infanzia e determinano lo sviluppo sessuale del bambino. Le gonadi sono ghiandole miste. la loro secrezione esterna consiste nella formazione e nel rilascio di cellule germinali o germinali, vale a dire spermatozoi (negli uomini) e uova (nelle donne). La secrezione interna delle ghiandole sessuali è associata alla formazione e al rilascio nel sangue di ormoni sessuali: maschio - androgeni e femmina - estrogeni. In termini di significato funzionale, gli ormoni sessuali maschili e femminili differiscono significativamente l'uno dall'altro, sebbene si basino su strutture chimiche simili. Inoltre, va notato che gli ormoni sessuali maschili e femminili si formano costantemente nelle gonadi di uomini e donne, e cruciale per determinare il sesso ha solo il loro rapporto quantitativo. Nell'uomo le gonadi producono da 3 a 10 mcg1 di androgeni al giorno e 5-15 mcg di estrogeni; nelle donne, rispettivamente, da 3 a 10 mcg di androgeni, ma 18-36 mcg di estrogeni.

Il ruolo degli ormoni sessuali è facile da controllare quando le gonadi vengono danneggiate o rimosse, chiamata castrazione. Se la castrazione viene eseguita durante l'infanzia, la pubertà e lo sviluppo delle caratteristiche sessuali secondarie non si verificano affatto e il desiderio sessuale non appare nemmeno in seguito. La castrazione, effettuata dopo la pubertà, porta allo sviluppo inverso dei caratteri sessuali primari e ad una parziale perdita dei caratteri sessuali secondari (la natura dei capelli cambia, le ghiandole mammarie si degradano, ecc.). Se in tenera età viene prodotta una quantità insufficiente dell'ormone pineale ganadoliberin (che dovrebbe frenare la pubertà dei bambini fino a un certo periodo), o c'è un'iperfunzione delle gonadi, allora si verifica una pubertà prematura, rapida crescita corpo e sviluppo accelerato caratteristiche sessuali secondarie. La violazione della funzione delle ghiandole sessuali può anche portare a una serie di malattie, tra cui: infertilità eunucoidismo (mancanza di ormoni sessuali maschili negli uomini) intersessualità (l'apparizione nel corpo maschile di segni del corpo femminile e viceversa) ; ermafroditismo (sviluppo simultaneo in un organismo delle gonadi maschili e femminili e dei corrispondenti caratteri sessuali primari e secondari).

Il sistema riproduttivo del corpo maschile e femminile ha organi genitali interni ed esterni.

Negli uomini, gli organi genitali interni includono: ghiandole sessuali (testicoli), rappresentate da testicoli accoppiati dall'epididimo; sette "stretti chiari; sette vescicole ubriache (pukhirtsi) ghiandola pidmihurova (prostata) ghiandola bulbosa e canale dotto deferente (urinario).

Gli organi genitali esterni del corpo maschile sono il pene e lo scroto. L'ultima forma di massa di una borsa è un thermos, all'interno del quale si trovano i testicoli e l'epididimo ed è progettato per mantenere una temperatura nella sua cavità inferiore a quella del corpo di 1,5-3 ° C ( condizione necessaria spermatogenesi).

Le cellule sessuali (spermatozoi) si sviluppano nei testicoli e si formano gli ormoni sessuali (androgeni) (nelle cosiddette cellule di Leydig), che includono: testosterone (sintetizzato dal colesterolo acetilico), androstandione (un isomero del testosterone, ma b volte meno attivo da esso) , androsterone (ha le proprietà degli ormoni sessuali maschili e femminili, il testosterone è 100 volte meno attivo) ed estrogeni. Il testosterone agisce sul metabolismo, provoca lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari e inibisce l'azione degli estrogeni.

Lo sviluppo delle cellule germinali negli uomini (spermatogenesi) è continuo, ma per ogni singola cellula germinale si può distinguere condizionatamente il ciclo riproduttivo maschile, si verifica nei testicoli secondo lo schema: spermatogoni, spermatociti, spermatidi, spermatozoi (questi ultimi maturano nell'epididimo entro 62-64 giorni). La formazione degli spermatozoi inizia con il periodo della pubertà (15-17 anni) e termina con l'atrofia delle gonadi all'età di 50-60 anni, quando inizia la menopausa maschile. Se prendiamo in considerazione che 1 mm 3 di liquido seminale (sperma) contiene fino a 100 milioni di spermatozoi e durante un rapporto sessuale vengono rilasciati fino a 3 mm 3 di spermatozoi, è chiaro che si forma un numero astronomico di cellule germinali uomini durante l'intero periodo della vita. Ogni spermatozoo umano ha una testa con un acrosoma, un collo e una coda (flagello) e porta un singolo set (aploide) di cromosomi (informazioni genetiche). Con l'aiuto di un flagello, gli spermatozoi sono in grado di muoversi autonomamente a una velocità fino a 3,5 mm / sec. (fino a 20 cm possono andare in un'ora!). Nella cavità degli organi genitali di una donna, gli spermatozoi mantengono la capacità di muoversi per 6-7 giorni. L'acrosoma contiene l'enzima ialuronidasi, che è in grado di abbattere la membrana dell'uovo femminile, necessaria per la fecondazione.

Ogni epididimo è un accumulo di tubuli arrotolati lunghi fino a 6 m, lungo i quali ciascuno degli spermatozoi subisce la formazione e la maturazione finali entro 62-64 giorni. I dotti deferenti sono lunghi fino a 15-20 cm e collegano l'epididimo con le vescicole seminali (vescicole) situate sotto bordo inferiore vescica e dove gli spermatozoi si accumulano prima di essere espulsi dal corpo. Le pareti delle vescicole seminali producono un segreto proteico e muco, è un solvente per gli spermatozoi e insieme al resto forma il liquido seminale - lo sperma e funge da fonte di nutrimento per le stesse cellule sessuali. La ghiandola pidmihurov (prostata) è una formazione muscolare borsite, nella sua funzione assomiglia a una valvola a tre vie che è in grado di passare l'urina o il dotto deferente al canale urinario comune del pene. La ghiandola di Pidmihurova forma anche un segreto di prostaglandine, che attiva gli spermatozoi dello sperma e stimola l'eccitazione degli organi genitali durante il rapporto. La ghiandola bulbosa produce un segreto che lubrifica il canale urinario e facilita l'espulsione dello sperma durante il rapporto.

Gli organi genitali interni delle donne includono: ghiandole sessuali accoppiate (ovaie) tube di Falloppio; utero; e vagina. Gli organi genitali esterni del corpo femminile sono la porta d'ingresso della vagina, il clitoride, le grandi e piccole labbra pudende e il pube.

Le cellule sessuali (uova) si sviluppano nell'ovaio e si formano gli ormoni sessuali (estrogeni), che includono: estrone, estriolo, estradiolo e androgeni (quest'ultimo ritarda l'inizio delle mestruazioni nelle donne di un certo periodo). L'ovaia stessa è una formazione accoppiata situata nella cavità pelvica e ha strati corticali e midollari. Nello strato corticale ci sono follicoli (vescicole) con uova immature. In entrambe le ovaie di una donna sana ci sono fino a 600mila follicoli primari, tuttavia, durante l'intero periodo di attività sessuale, maturano solo 200-550 follicoli capaci di fecondare l'uovo. Il midollo contiene un gran numero di vasi sanguigni e nervi.

Gli ormoni sessuali femminili sono derivati ​​del colesterolo e del desossicorticosterone e sono sintetizzati nello strato granulare dei follicoli. Inoltre, nei corpi gialli dell'ovaio, che si formano nel sito di uscita dal follicolo di un uovo maturo, si forma l'ormone della gravidanza, il progesterone. Gli ormoni follicolari influenzano lo sviluppo degli organi riproduttivi e le caratteristiche sessuali secondarie. la loro azione è dovuta alla comparsa periodica delle mestruazioni, nonché allo sviluppo e alla crescita delle ghiandole mammarie. Progesterone Influenza i processi associati all'inizio e al normale corso della gravidanza. Se all'inizio della gravidanza distruggi corpo luteo, quindi la gravidanza viene interrotta e il feto viene rimosso dal corpo. Sotto l'influenza del progesterone, le pareti dell'utero si allentano e si preparano all'arrivo di un uovo fecondato, che può quindi essere facilmente fissato nella sua parete allentata. La presenza di progesterone nel sangue (quando si verifica la gravidanza) impedisce l'ulteriore maturazione dei follicoli, e quindi la maturazione di un nuovo uovo. Durante la gravidanza, il progesterone attiva anche un'ulteriore crescita delle ghiandole mammarie, aiuta a preparare il corpo all'alimentazione del nascituro. Agendo sui muscoli delle pareti dell'utero, il progesterone impedisce la loro contrazione, che è importante per il normale corso della gravidanza, poiché la contrazione delle pareti dell'utero causata da ragioni varie(ad esempio, l'ormone ipofisario posteriore ossitocina porta all'interruzione della gravidanza e all'aborto spontaneo.

Lo sviluppo delle cellule germinali nelle donne (oogenesi) è chiamato ciclo riproduttivo femminile ed è un processo di maturazione periodica e rilascio nell'utero di un ovulo capace di fecondazione. Tali cicli periodici in una donna sana durante l'attività sessuale (da 13-15 anni a 45-55 anni) si ripetono ogni 24-28 giorni. Il ciclo sessuale femminile (ovulazione) è suddiviso nei seguenti periodi:

Peredovulyatsionny, durante il quale il corpo della donna si sta preparando per la gravidanza. Questo processo è innescato dalla formazione intensiva di ormoni del follicolo ipofisario che agiscono sulle ghiandole ovariche, cucendo un'aumentata produzione di estrogeni. Gli estrogeni, a loro volta, provocano un aumento delle dimensioni dell'utero, contribuiscono alla crescita della sua mucosa (miometrio), innescano contrazioni periodiche delle tube di Falloppio e, soprattutto, stimolano la maturazione di uno o più follicoli, il più grande e il la più matura delle quali è chiamata vescicola di Graaffi (una formazione trasparente piena di liquido). ). La maturazione del follicolo dura in media 28 giorni e alla fine di questo periodo si sposta sulla superficie dell'ovaio. A causa dell'aumento del fluido all'interno della vescicola di Graaffian, le sue pareti non possono resistere, scoppiare e un uovo maturo viene espulso da esso da una corrente fluida nella cavità addominale - inizia l'ovulazione.

Il periodo di ovulazione è caratterizzato dal fatto che nella cavità addominale l'uovo è diretto da una corrente fluida nella tuba uterina (di Falloppio) (uterina) e prima inizia a muoversi rapidamente lungo di essa sotto l'azione delle contrazioni dei muscoli del pareti e sfarfallio dei villi dell'epitelio (questo processo è controllato da una maggiore quantità di estrogeni). In questo momento, al posto della vescicola di Graaf che scoppia, si forma un corpo luteo, che inizia a produrre intensamente l'ormone progesterone. La saturazione del sangue con il progesterone inizia a inibire l'azione degli estrogeni, da cui l'attività degli ovidotti diminuisce e l'uovo inizia a muoversi lentamente e poi arriva fino all'utero (12-16 cm) in circa 3 giorni. Se nella tuba di Falloppio l'uovo incontra lo spermatozoo, allora si verifica la fecondazione e tale uovo fecondato, quando entra nell'utero, viene fissato (impiantato) nella sua parete - si verifica la gravidanza. In questo caso il ciclo sessuale viene interrotto, il corpo luteo viene preservato e inibisce la successiva ovulazione e la mucosa uterina è ancora più allentata. Se la fecondazione non si verifica, il corpo luteo scompare e l'uovo viene espulso dal corpo e vengono create le condizioni per la maturazione del follicolo successivo: inizia il periodo di ovulazione.

Il periodo ovulatorio nelle donne si manifesta con la rimozione delle uova non fecondate dal corpo, dalla mucosa uterina e dal deflusso di sangue, chiamato mestruazione. Le mestruazioni si verificano dal momento della pubertà e si ripetono regolarmente fino all'età di 45-55 anni, quando la vita sessuale di una donna finisce e inizia la menopausa femminile.

Un uovo non fecondato entra nell'utero, vi vive per 2-3 giorni e poi muore senza attaccarsi alla parete dell'utero. In questo momento, l'attività attiva del corpo luteo continua e il progesterone agisce attivamente sulla ghiandola pituitaria, inibendo così la formazione di ormoni follicolari, riducendo automaticamente la sintesi di estrogeni nelle ovaie. Poiché gli impulsi nervosi dalle pareti dell'utero sull'impianto dell'uovo non entrano nell'ipotalamo, questo riduce la formazione di ormoni luteinizzanti della ghiandola pituitaria e, di conseguenza, inizia l'atrofia (riassorbimento, rinascita) del corpo luteo , la formazione di progesterone si interrompe e inizia la regressione dei riarrangiamenti pre-ovulatori (l'afflusso di sangue all'utero diminuisce, gli strati di miometrio muoiono, ecc.). Una piccola quantità di estrogeni porta alla comparsa di contrazioni toniche delle pareti dell'utero, porta al rigetto della mucosa, che, insieme al sangue, forma flusso mestruale. Le mestruazioni durano in media 3-5 giorni e ogni mestruazione perde da 50 a 250 ml di sangue.

Dopo le mestruazioni inizia un periodo di calma mizhovulativa che, a 27-28 giorni del ciclo sessuale, dura 12-14 giorni, dopodiché tutti i periodi del ciclo sessuale si ripetono di nuovo.

La fisiologia della fecondazione e della gravidanza è la seguente. In una donna, la fecondazione dell'uovo è possibile solo nei primi 1-2 giorni dopo l'ovulazione, poiché dal terzo giorno l'uovo è solitamente ricoperto da un rivestimento proteico che impedisce allo sperma di penetrare al suo centro. Gli spermatozoi nella cavità degli organi genitali femminili mantengono la loro vitalità, come indicato, per 7 giorni, ma la loro capacità di fecondare dura solo 4-5 giorni. Gli spermatozoi che entrano nella vagina durante il rapporto sessuale vengono attivati ​​dal suo ambiente acido e iniziano a muoversi contro il flusso del fluido che viene rilasciato dagli organi genitali femminili ad una velocità di 3-4 mm/sec. Così, passano gradualmente la cervice, il suo corpo e penetrano nelle sezioni superiori degli ovidotti dove, a volte, uno di loro si collega con l'uovo e lo feconda (questo può accadere anche sulla superficie dell'ovaio). Per fecondare un uovo, è necessario che 1 spermatozoo entri nel suo mezzo, ma questo è possibile solo con l'aiuto di milioni di altri spermatozoi, chiamati polispermia. Il fatto è che solo se l'uovo è circondato da uno spesso strato di un gran numero di spermatozoi, ciascuno dei quali secerne una goccia dell'enzima ialuronidasi dal suo acrosoma, riescono a dissolvere il guscio gelatinoso dell'uovo e permettono a uno di questi spermatozoi per entrare nella sua cavità, che inducono la fecondazione. Quando la testa di uno degli spermatozoi entra nell'uovo, quest'ultimo viene immediatamente ricoperto da un denso guscio proteico, isolandolo dal resto dello spermatozoo (a volte, quando due o più spermatozoi entrano nell'uovo, lo sviluppo di diversi gemelli identici è possibile in futuro). Se c'è poco sperma nei genitali della donna, la fecondazione potrebbe non avvenire affatto.

Il processo di fecondazione consiste nella fusione di un insieme aploide di 23 cromosomi di cellule germinali femminili e maschili in un insieme diploide (23 + 23 = 46) dei cromosomi del futuro organismo. Dopo la fecondazione si forma uno zigote e inizia una rapida e continua divisione dell'uovo, attorno al quale cresce una densa membrana villosa. Da questo momento inizia lo sviluppo del futuro organismo (blastulazione, gastrulazione e poi tutte le altre fasi dei periodi embrionali e fetali della vita di un bambino). Circa l'ottavo giorno dopo la fecondazione, l'uovo scende nella cavità uterina, il suo guscio inizia a produrre una sostanza che distrugge la mucosa uterina e permette all'uovo di affondare nel suo spessore allentato da questo momento, prendere piede in esso e iniziare a crescere. Questo processo è chiamato impianto di uova. A volte un uovo fecondato non raggiunge l'utero e si attacca al muro tube di Falloppio; in questo caso si verifica una gravidanza extrauterina.

Se è avvenuto l'impianto dell'uovo, il flusso degli impulsi nervosi corrispondenti viene regolato dalle pareti dell'utero all'ipotalamo e alla ghiandola pituitaria, a seguito della quale l'attività della formazione degli ormoni gonadotropi della ghiandola pituitaria non diminuisce, il corpo luteo continua a crescere, il che aumenta la formazione di progesterone e attiva la ristrutturazione del corpo della donna, che è associata alla sua gravidanza . L'ormone del corpo luteo contribuisce alla conservazione del feto nell'utero, impedisce la maturazione del prossimo follicolo durante la gravidanza e influenza la crescita delle ghiandole mammarie, preparandole per l'alimentazione del bambino. Sotto l'influenza del progesterone durante la prima gravidanza, lo sviluppo delle ghiandole mammarie inizia con la crescita dei dotti, quindi i lobuli ghiandolari del seno crescono gradualmente, aumentando la dimensione complessiva di quest'ultimo.

Nella seconda metà della gravidanza, che normalmente dura 260-280 giorni, il corpo luteo e la placenta (la membrana che avvolge il feto) iniziano a sintetizzare l'ormone relaxina, che agisce sulle ossa pelviche, contribuendo alla loro differenziazione durante il parto. La placenta fetale produce anche una grande quantità di estrogeni (fino a 50 mg al giorno, mentre prima della gravidanza la loro quantità totale nel sangue non supera 0,4 mg), progesterone e gonadotropina corionica umana

(quest'ultimo protegge il corpo luteo dalla degenerazione durante l'intero periodo della gravidanza). Questi ormoni insieme bloccano anche la maturazione di nuovi follicoli fino a un certo momento, stimolano la crescita delle dimensioni dell'utero e delle ghiandole mammarie. Dopo il parto, quando la placenta ei suoi ormoni scompaiono, la formazione dell'ormone ipofisario - la prolattina viene bruscamente attivata, "accende" la secrezione del latte.

La ghiandola mammaria inizia ad agire dal giorno in cui nasce il bambino, ma il rilascio di vero latte avviene solo il 3 ° giorno di alimentazione. Il liquido secreto nei primi 2-3 giorni differisce significativamente dal latte nella composizione (può non contenere proteine ​​​​della caseina) ed è chiamato colostro.

Il latte materno è un prodotto necessario e l'unico per la nutrizione di un neonato, poiché il rapporto tra i suoi componenti quantitativi e qualitativi soddisfa meglio le esigenze di quello in crescita. Colore bianco e l'opacità del latte sono dovute al fatto che piccole goccioline di grasso sono in sospensione nella sua composizione (fino a 4-6 milioni di tali gocce in 1 ml di latte). Il latte materno è costituito da acqua, sostanze organiche e inorganiche. Del volume totale contiene: grassi 2-4%; proteine ​​(caseina, albumina di latte e globulina) - fino al 4-5%, carboidrati (zucchero lattosio) - fino al 3-6%, sali minerali (composti di fosfato, solfato e cloruro di sodio, potassio, calcio e altri elementi) - fino allo 0,75%. Il latte contiene anche vitamina A, vitamine B, C ed E. Il valore del latte materno risiede anche nel fatto che contiene anticorpi che proteggono i bambini piccoli da alcune malattie infettive. Man mano che il bambino cresce, la composizione del latte materno cambia in base alle esigenze del corpo.

Il nostro corpo può essere paragonato a una metropoli. Le cellule che lo abitano talvolta vivono in “famiglie”, formando organi, e talvolta, perse tra le altre, diventano eremiti (come, ad esempio, le cellule del sistema immunitario). Alcuni sono casalinghi e non lasciano mai il loro rifugio, altri sono viaggiatori e non si siedono in un posto. Sono tutti diversi, ognuno con le proprie esigenze, carattere e regime.

Tra le cellule ci sono piccole e grandi autostrade di trasporto: vasi sanguigni e linfatici. Ogni secondo, nel nostro corpo si verificano milioni di eventi: qualcuno o qualcosa interrompe la vita pacifica delle cellule, oppure alcune di esse dimenticano i propri doveri o, al contrario, sono troppo zelanti. E, come in ogni metropoli, per mantenere l'ordine è necessaria un'amministrazione competente. Sappiamo che il nostro principale responsabile è il sistema nervoso. E lei mano destraè il sistema endocrino (ES).

Al fine

ES è uno dei sistemi più complessi e misteriosi del corpo. Complesso perché è costituito da molte ghiandole, ognuna delle quali può produrre da uno a dozzine di ormoni diversi e regola il lavoro di un numero enorme di organi, comprese le stesse ghiandole endocrine. All'interno del sistema esiste una gerarchia speciale che ti consente di controllare rigorosamente il suo lavoro. Il mistero dell'ES è associato alla complessità dei meccanismi di regolazione e composizione degli ormoni. Per ricercare il suo lavoro è necessaria una tecnologia all'avanguardia. Il ruolo di molti ormoni non è ancora chiaro. E supponiamo solo l'esistenza di alcuni, nonostante sia ancora impossibile determinarne la composizione e le cellule che li secernono.

Ecco perché l'endocrinologia - la scienza che studia gli ormoni e gli organi che li producono - è considerata una delle più complesse tra le specialità mediche e la più promettente. Avendo compreso lo scopo esatto e i meccanismi di lavoro di determinate sostanze, saremo in grado di influenzare i processi che si verificano nel nostro corpo. Infatti, grazie agli ormoni, nasciamo, sono loro che creano un sentimento di attrazione tra i futuri genitori, determinano il tempo di formazione delle cellule germinali e il momento della fecondazione. Cambiano le nostre vite, influenzando l'umore e il carattere. Oggi sappiamo che anche i processi di invecchiamento sono sotto la giurisdizione dell'ES.

Caratteri...

GLI ORGANI che compongono l'ES (ghiandola tiroidea, ghiandole surrenali, ecc.) sono gruppi di cellule situate in altri organi o tessuti e singole cellule sparse in luoghi diversi. La differenza tra le ghiandole endocrine e le altre (sono chiamate esocrine) è che le prime secernono i loro prodotti - ormoni - direttamente nel sangue o nella linfa. Per questo sono chiamate ghiandole endocrine. Ed esocrino - nel lume dell'uno o dell'altro organo (ad esempio, la più grande ghiandola esocrina - il fegato - secerne il suo segreto - la bile - nel lume della cistifellea e più avanti nell'intestino) o fuori (ad esempio, le ghiandole lacrimali ). Le ghiandole esocrine sono chiamate ghiandole a secrezione esterna.

Gli ormoni sono sostanze che possono influenzare le cellule ad essi sensibili (sono chiamate cellule bersaglio), modificando la velocità dei processi metabolici.

Il rilascio di ormoni direttamente nel sangue offre a ES un enorme vantaggio. Ci vogliono pochi secondi per ottenere l'effetto. Gli ormoni entrano direttamente nel flusso sanguigno, che funge da trasporto e consente di fornire molto rapidamente la sostanza giusta a tutti i tessuti, a differenza di un segnale nervoso che si propaga lungo le fibre nervose e potrebbe non raggiungere il suo obiettivo a causa della loro rottura o danno. Nel caso degli ormoni, questo non accadrà: il sangue liquido trova facilmente soluzioni alternative se uno o più vasi sono bloccati.

Affinché gli organi e le cellule a cui è destinato il messaggio ES per riceverlo, hanno dei recettori che percepiscono un particolare ormone.

Una caratteristica del sistema endocrino è la sua capacità di "sentire" la concentrazione di vari ormoni e regolarla. E il loro numero dipende dall'età, dal sesso, dall'ora del giorno e dell'anno, dall'età, dallo stato mentale e fisico di una persona e persino dalle nostre abitudini. Quindi ES imposta il ritmo e la velocità per i nostri processi metabolici.

Nota!

Un bambino dovrà consultare un endocrinologo se:

1) alla nascita il suo peso superava i 4 kg;

2) beve molto e va spesso in bagno, anche di notte;

3) la forma del suo collo è cambiata;

4) il bambino si stanca rapidamente senza una ragione apparente;

5) il suo umore cambia radicalmente;

6) ha sempre caldo;

7) la ragazza ha troppi peli su corpo, braccia e gambe;

8) i genitori del bambino hanno malattie endocrine (problemi nel funzionamento della ghiandola tiroidea, ghiandole surrenali, diabete mellito, statura troppo bassa).

E artisti

La ghiandola pituitaria è il principale organo endocrino. Secerne ormoni che stimolano o inibiscono il lavoro degli altri. Ma la ghiandola pituitaria non è l'apice di ES, svolge solo il ruolo di manager.

L'ipotalamo è l'autorità superiore. Questa è una parte del cervello, costituita da gruppi di cellule che combinano le proprietà del sistema nervoso ed endocrino. Secernono sostanze che regolano il lavoro delle ghiandole pituitarie ed endocrine. Sotto la guida dell'ipotalamo, la ghiandola pituitaria produce ormoni che influenzano i tessuti ad essi sensibili. Quindi, l'ormone stimolante la tiroide regola il funzionamento della ghiandola tiroidea, il corticotropo - il lavoro della corteccia surrenale. L'ormone somatotropo (o ormone della crescita) non influisce su nessuno corpo specifico. La sua azione si estende a molti tessuti e organi. Questa differenza nell'azione degli ormoni è causata dalla differenza nel loro significato per il corpo e dal numero di compiti che forniscono.

Una caratteristica di questo complesso sistema è il principio del feedback. L'UE può essere definita senza esagerazione la più democratica. E, sebbene abbia organi "principali" (l'ipotalamo e la ghiandola pituitaria), quelli subordinati influenzano anche il lavoro delle ghiandole superiori. Nell'ipotalamo, la ghiandola pituitaria ha recettori che rispondono alla concentrazione di vari ormoni nel sangue. Se è alto, i segnali dei recettori bloccheranno la loro produzione a tutti i livelli. Questo è il principio del feedback in azione.

Spesso la causa dei disturbi nella ghiandola tiroidea è la mancanza di iodio. Quindi inizia a crescere, cercando di fornire all'organismo importanti ormoni aumentando il numero di cellule che li producono. In questo caso, la forma del collo cambia.

TIROIDE prende il nome dalla forma. Chiude il collo, circondando la trachea. La composizione dei suoi ormoni include iodio e la sua mancanza può portare a disturbi nel funzionamento dell'organo.

Gli ormoni della ghiandola forniscono un equilibrio tra la formazione del tessuto adiposo e l'utilizzo dei grassi immagazzinati in esso. Sono necessari per lo sviluppo dello scheletro e il benessere del tessuto osseo e potenziano anche l'azione di altri ormoni (ad esempio l'insulina, accelerando il metabolismo dei carboidrati). Queste sostanze svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo del sistema nervoso. La mancanza di ormoni ghiandolari nei bambini porta al sottosviluppo del cervello e successivamente a una diminuzione dell'intelligenza. Pertanto, tutti i neonati vengono esaminati per il livello di queste sostanze (tale test è incluso nel programma di screening neonatale). Insieme all'adrenalina, gli ormoni tiroidei influenzano il funzionamento del cuore e regolano la pressione sanguigna.

GHIANDOLE PARATIROIDI- si tratta di 4 ghiandole situate nello spessore del tessuto adiposo dietro la tiroide, da cui prendono il nome. Le ghiandole producono 2 ormoni: paratiroidi e calcitonina. Entrambi forniscono lo scambio di calcio e fosforo nel corpo.

A differenza della maggior parte delle ghiandole endocrine, il lavoro delle ghiandole paratiroidi è regolato dalle fluttuazioni della composizione minerale del sangue e della vitamina D.

PANCREAS controlla il metabolismo dei carboidrati nel corpo e partecipa anche alla digestione e produce enzimi che assicurano la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati. Pertanto, si trova nella regione della transizione dello stomaco in intestino tenue. La ghiandola secerne 2 ormoni: insulina e glucagone. Il primo abbassa i livelli di zucchero nel sangue, costringendo le cellule ad assorbirlo più attivamente e ad usarlo. Il secondo, al contrario, aumenta la quantità di zucchero, costringendo le cellule del fegato e del tessuto muscolare a cederlo. La malattia più comune associata a disturbi del pancreas è il diabete di tipo 1 (o insulino-dipendente). Si sviluppa a causa della distruzione delle cellule produttrici di insulina da parte delle cellule del sistema immunitario. Nella maggior parte dei bambini che sono malati diabete, ci sono caratteristiche del genoma che probabilmente predeterminano lo sviluppo della malattia. Ma il più delle volte è innescato da un'infezione o da uno stress.

I GRANCHI ADRENALI prendono il nome dalla loro posizione. Una persona non può vivere senza le ghiandole surrenali e gli ormoni che producono, e questi organi sono considerati vitali. Il programma di esame di tutti i neonati include un test per le violazioni del loro lavoro: le conseguenze di tali problemi saranno così pericolose.

Le ghiandole surrenali producono un numero record di ormoni. Il più famoso di loro è l'adrenalina. Aiuta il corpo a prepararsi e ad affrontare possibili pericoli. Questo ormone fa battere il cuore più velocemente e pompa più sangue agli organi di movimento (se hai bisogno di fuggire), aumenta la frequenza della respirazione per fornire ossigeno al corpo, riduce la sensibilità al dolore. Aumenta la pressione sanguigna, fornendo il massimo flusso sanguigno al cervello e altro organi importanti. La noradrenalina ha un effetto simile.

Il secondo ormone surrenale più importante è il cortisolo. È difficile nominare qualsiasi processo nel corpo su cui non avrebbe alcun effetto. Fa sì che i tessuti rilascino sostanze immagazzinate nel sangue in modo che tutte le cellule ricevano sostanze nutritive. Il ruolo del cortisolo aumenta con l'infiammazione. Stimola la produzione di sostanze protettive e il lavoro delle cellule del sistema immunitario necessarie per combattere l'infiammazione, e se queste ultime sono troppo attive (anche contro le proprie cellule), il cortisolo sopprime il loro zelo. Sotto stress blocca la divisione cellulare in modo che il corpo non disperda energia in questo lavoro e il sistema immunitario, impegnato a ristabilire l'ordine, non perda campioni “difettosi”.

L'ormone aldosterone regola la concentrazione nel corpo dei principali sali minerali: sodio e potassio.

GHIANDOLE GENERALI - testicoli nei ragazzi e ovaie nelle ragazze. Gli ormoni che producono sono in grado di modificare i processi metabolici. Quindi, il testosterone (il principale ormone maschile) aiuta la crescita del tessuto muscolare, il sistema scheletrico. Aumenta l'appetito e rende i ragazzi più aggressivi. E, sebbene il testosterone sia considerato ormone maschile, viene escreto anche nelle donne, ma a una concentrazione inferiore.

Molto spesso, i bambini con peso in eccesso e quei ragazzi che sono seriamente indietro rispetto ai loro coetanei nella crescita. È più probabile che i genitori prestino attenzione al fatto che il bambino si distingue tra i loro coetanei e iniziano a scoprire il motivo. La maggior parte delle altre malattie endocrine non ha caratteristiche peculiari, e genitori e medici spesso vengono a conoscenza del problema quando la violazione ha già seriamente modificato il lavoro di qualche organo o dell'intero organismo.

Dai un'occhiata al bambino:

Tipo di corpo. Nei bambini piccoli, la testa e il busto saranno più grandi rispetto alla lunghezza totale del corpo. Dai 9-10 anni, il bambino inizia ad allungarsi e le proporzioni del suo corpo si avvicinano agli adulti. Molto spesso, il bambino eredita il fisico di uno dei genitori o della loro media.

ATTENZIONE! Il motivo per consultare un medico è una notevole violazione delle proporzioni. Ad esempio, la metà inferiore del corpo è molto più corta o più lunga della parte superiore.

Peso. Il bambino non dovrebbe essere troppo paffuto o molto magro.

ATTENZIONE! Con la comparsa di rughe sui fianchi, addome, guance arrotondate e aumento di peso (soprattutto in poche settimane, mesi), è necessario rivedere la dieta del bambino e dargli l'opportunità di muoversi di più. Se la situazione non cambia, contattare uno specialista. La perdita di peso senza una ragione apparente (il bambino mangia bene, non era malato, non ci sono state operazioni), soprattutto veloce, richiederà un consulto medico obbligatorio.

Altezza. I valori finali della crescita del bambino sono la somma degli indicatori dei genitori, sebbene il bambino possa superarli.

ATTENZIONE! Vale la pena chiedere al medico se la crescita del bambino è normale se è in ritardo rispetto ai suoi coetanei o è davanti a loro. Le differenze di altezza tra bambini della stessa età possono essere significative. Quindi, la norma per un bambino di 3 anni è un indicatore di 88-102 cm E più il bambino è grande, più vengono apportate modifiche al pavimento: ad esempio, le ragazze iniziano ad allungarsi prima dei ragazzi.

Se si scopre che il problema è causato da una violazione del rilascio dell'ormone della crescita, al bambino verrà prescritto un trattamento e prima ciò accadrà, più alto sarà in futuro. Inoltre, l'ormone della crescita è importante anche per la normale formazione della maggior parte degli organi. Ma l'arresto della crescita non è sempre associato a qualche tipo di malattia, molto spesso è un tratto familiare e non richiede cure.

Pelle. Fondamentalmente ha lo stesso colore. Un colore più scuro viene acquisito dalla pelle degli organi genitali, l'areola, ma non prima dell'inizio dello sviluppo sessuale.

ES è uno dei sistemi più complessi e misteriosi del corpo. il suo mistero è associato alla complessità dei meccanismi di regolazione e composizione degli ormoni. Non conosciamo ancora il ruolo di molti ormoni e immaginiamo solo l'esistenza di alcuni.

ATTENZIONE! Anticipare queste scadenze è un motivo obbligatorio per una visita dal medico. L'endocrinologo sarà anche interessato all'aspetto della pigmentazione sotto le ascelle, le pieghe del collo, l'inguine e anche dove i vestiti si adattano perfettamente al corpo e sui gomiti e sulle ginocchia. Molto spesso, la pelle in queste aree diventa più scura con violazioni di grassi e metabolismo dei carboidrati. La comparsa di smagliature sulla pelle (strisce di colore bianco, rosso o bluastro) può essere associata a varie malattie, compreso il sistema endocrino e anche con rapida crescita, aumento o perdita di peso. È necessario mostrare il bambino all'endocrinologo se ci sono molte smagliature o il loro numero sta crescendo.

Organi sessuali. I primi segni dell'inizio dello sviluppo sessuale si osservano nelle ragazze di età superiore agli 8 anni e nei ragazzi di età superiore ai 9 anni.

ATTENZIONE! La comparsa di peli sui genitali, la linea bianca dell'addome, le ascelle, sul viso nei ragazzi, così come lo scarico sanguinante nelle ragazze, l'ingrossamento delle ghiandole mammarie e lo scarico dai capezzoli nei bambini di entrambi i sessi fino a questa età richiederà la consultazione di un endocrinologo.

È necessario mostrare il bambino al medico il prima possibile se il ragazzo ha uno o entrambi i testicoli mancanti nello scroto, un buco uretra situato non nella parte superiore del glande, ma, ad esempio, a livello del frenulo. E per le ragazze, un clitoride grande o in espansione sarà un segnale allarmante.

E ora l'esame

All'appuntamento, l'endocrinologo esamina il bambino, misura l'altezza esatta, il peso, la circonferenza del torace, la testa e altri indicatori. Il medico ha bisogno di conoscere l'altezza e il peso del bambino alla nascita e successivamente, quindi prendi la sua tessera dalla clinica e un estratto dall'asilo per un consulto.

Informi in dettaglio il medico sulle malattie degli organi endocrini di tutti i parenti. E se il bambino è stato precedentemente esaminato da un endocrinologo, anche i risultati dei test. Quindi, a seconda della presunta diagnosi, il medico prescriverà un esame: esami del sangue e delle urine, ecografia, radiografia delle mani (per determinare l'età ossea, indicando il grado di maturazione dello scheletro, perché può differire dal passaporto uno ed è necessario per prevedere la crescita finale e la selezione del trattamento), radiografia del cranio, se il medico sospetta problemi nel lavoro e / o nella struttura della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo, tomografia.

Sistema endocrino nei bambini

Ipofisi

La ghiandola pituitaria si sviluppa da due primordi separati. Uno di questi - una conseguenza dell'epitelio ectodermico (tasca di Rathke) - viene deposto nell'embrione umano alla 4a settimana di vita intrauterina e da esso si formano successivamente i lobi anteriore e medio che compongono l'adenoipofisi. Un altro rudimento è una conseguenza del cervello interstiziale, costituito da cellule nervose da cui si forma il lobo posteriore, o neuroipofisi

La ghiandola pituitaria inizia a funzionare molto presto. Dalla 9-10a settimana di vita intrauterina è già possibile determinare tracce di ACTH. Nei neonati, la massa della ghiandola pituitaria è di 10-15 mg e durante la pubertà aumenta di circa 2 volte, raggiungendo i 20-35 mg. In un adulto, la ghiandola pituitaria pesa 50-65 mg La dimensione della ghiandola pituitaria aumenta con l'età, il che è confermato da un aumento della sella turca sulle radiografie. La dimensione media della sella turca in un neonato è di 2,5 x 3 mm, entro 1 anno - 4x5 mm, e in un adulto - 9x11 mm. Ci sono 3 lobi nella ghiandola pituitaria: 1) anteriore - adenoipofisi; 2) intermedia (ghiandolare) e 3) posteriore, o neuroipofisi La maggior parte (75%) della ghiandola pituitaria è l'adenoipofisi, la quota media è dell'1-2% e il lobo posteriore è il 18-23% della massa totale del ghiandola pituitaria. Nell'adenoipofisi dei neonati dominano i basofili e spesso sono degranulati, il che indica un'elevata attività funzionale. Le cellule ipofisarie aumentano gradualmente con l'età.

L'ipofisi anteriore produce i seguenti ormoni:

1 ACTH (ormone adrenocorticotropo).

2 STH (somatotropico) 3. TSH (tireotropo).

4 FSH (follicolo stimolante).

5. L G (luteinizzante)

6. LTG o MG (lattogeno - prolattina).

7. Gonadotropico.

Nel mezzo, o intermedio, si forma l'ormone melanoforico. Nel lobo posteriore, o neuroipofisi, vengono sintetizzati due ormoni a) ossitocina eb) vasopressina o ormone antidiuretico.

L'ormone somatotropo (GH) - ormone della crescita - attraverso le somatomedine influenza il metabolismo e, di conseguenza, la crescita. La ghiandola pituitaria contiene circa 3-5 mg di ormone della crescita. L'STH aumenta la sintesi proteica e riduce la disgregazione degli aminoacidi, che influisce sull'aumento delle riserve proteiche.L'STH inibisce allo stesso tempo l'ossidazione dei carboidrati nei tessuti. Questa azione è anche ampiamente mediata attraverso il pancreas. Insieme all'effetto sul metabolismo delle proteine, il GH provoca la ritenzione di fosforo, sodio, potassio e calcio. Allo stesso tempo, aumenta la scomposizione dei grassi, come evidenziato dall'aumento degli acidi grassi liberi nel sangue. Tutto ciò porta a una crescita accelerata (Fig. 77)

L'ormone stimolante la tiroide stimola la crescita e la funzione della ghiandola tiroidea, aumenta la sua funzione secretoria, l'accumulo di iodio da parte della ghiandola, la sintesi e il rilascio dei suoi ormoni. Il TSH viene rilasciato sotto forma di preparazioni per uso clinico e viene utilizzato per differenziare tra ipotiroidismo primario e secondario (mixedema).

L'ormone adrenocorticotropo colpisce la corteccia surrenale, la cui dimensione dopo l'introduzione di ACTH può raddoppiare entro 4 giorni. Fondamentalmente, questo aumento si verifica a causa delle zone interne. La zona glomerulare non è quasi coinvolta in questo processo.

L'ACTH stimola la sintesi e la secrezione di cortisolo corticosterone glucocorticoidi e non influenza la sintesi di aldosterone. Con l'introduzione di ACTH si notano atrofia del timo, eosinopenia, iperglicemia. Questa azione dell'ACTH è mediata dalla ghiandola surrenale. L'azione gonadotropica della ghiandola pituitaria si esprime in un aumento della funzione delle ghiandole sessuali.

Sulla base dell'attività funzionale degli ormoni, si forma un quadro clinico delle lesioni ipofisarie, che possono essere classificate come segue:

I. Malattie derivanti dall'iperattività della ghiandola (gigantismo, acromegalia)

II Malattie derivanti da insufficienza della ghiandola (malattia di Simmonds, nanismo).

III Malattie in cui non ci sono manifestazioni cliniche di endocrinopatia (adenoma cromofobico).

In clinica i disturbi combinati complessi sono molto comuni. Una posizione speciale è occupata dall'età del paziente, quando si verificano alcuni disturbi della ghiandola pituitaria. Ad esempio, se l'iperattività dell'adenoipofisi si verifica in un bambino, allora il paziente ha gigantismo. Se la malattia inizia in età adulta, quando la crescita si interrompe, si sviluppa l'acromegalia.

Nel primo caso, quando non c'era chiusura delle cartilagini epifisarie, c'è un'accelerazione uniforme della crescita, ma alla fine si unisce anche l'acromegalia.

La malattia di Itsenko-Cushing di origine ipofisaria si manifesta a seguito di un'eccessiva stimolazione con ACTH delle ghiandole surrenali. I suoi tratti caratteristici sono l'obesità, la pletora, l'acrocianosi, la tendenza alla porpora, le strisce viola sull'addome, l'irsutismo, la distrofia del sistema riproduttivo, l'ipertensione, l'osteoporosi e la tendenza all'iperglicemia. L'obesità dovuta alla malattia di Cushing è caratterizzata da un'eccessiva deposizione di grasso sul viso (a forma di luna), sul tronco, sul collo, mentre le gambe rimangono magre.

Il secondo gruppo di malattie associate all'insufficienza della ghiandola comprende l'ipopituitarismo, in cui la ghiandola pituitaria può essere colpita principalmente o secondariamente. In questo caso, potrebbe esserci una diminuzione della produzione di uno o più ormoni ipofisari. Se questa sindrome si manifesta nei bambini, si manifesta con ritardo della crescita seguito da nanismo. Allo stesso tempo, anche altre ghiandole endocrine sono interessate. Di queste, le ghiandole sessuali sono prima coinvolte nel processo, poi la ghiandola tiroidea e, successivamente, la corteccia surrenale. I bambini sviluppano mixedema con tipiche alterazioni della pelle (secchezza, edema mucoso), diminuzione dei riflessi e aumento dei livelli di colesterolo, intolleranza al freddo, diminuzione della sudorazione.

L'insufficienza surrenalica si manifesta con debolezza, incapacità di adattarsi a influenze stressanti e ridotta resistenza.

Malattia di Simmond- cachessia ipofisaria - si manifesta con esaurimento generale. La pelle è rugosa, secca, i capelli sono radi. Il metabolismo basale e la temperatura sono ridotti, ipotensione e ipoglicemia. I denti si deteriorano e cadono.

Con forme congenite di nanismo e infantilismo, i bambini nascono di altezza e peso corporeo normali. La loro crescita di solito continua per qualche tempo dopo la nascita. Di solito, da 2 a 4 anni, iniziano a notare un ritardo nella crescita. Il corpo ha le solite proporzioni e simmetria. Lo sviluppo osseo e dentale, la chiusura della cartilagine epifisaria e la pubertà sono inibiti. Caratterizzato da un aspetto senile inappropriato per l'età - progeria. La pelle è rugosa e forma pieghe. La distribuzione del grasso è disturbata.

Con danni alla ghiandola pituitaria posteriore - la neuroipofisi, si sviluppa una sindrome del diabete insipido, in cui un'enorme quantità di acqua viene persa nelle urine, poiché diminuisce il riassorbimento di H 2 0 nel tubulo distale del nefrone. A causa della sete insopportabile, i pazienti bevono costantemente acqua. La poliuria e la polidipsia (che è secondaria, poiché il corpo cerca di compensare l'ipovolemia) possono anche verificarsi secondarie a determinate malattie (diabete mellito, nefrite cronica con poliuria compensatoria, tireotossicosi). Il diabete insipido può essere primario a causa di una vera e propria deficienza nella produzione dell'ormone antidiuretico (ADH) o nefrogenico a causa dell'insufficiente sensibilità dell'epitelio del tubulo distale del nefrone all'ADH.

Per giudizio O stato funzionale della ghiandola pituitaria, oltre ai dati clinici, vari indicatori di laboratorio. Attualmente, questi sono principalmente metodi radioimmunologici diretti per studiare i livelli di ormoni nel sangue di un bambino.

L'ormone della crescita (GH) si trova nella più alta concentrazione nei neonati. In uno studio diagnostico dell'ormone, vengono determinati il ​​​​suo livello basale (circa 10 ng in 1 ml) e il livello durante il sonno, quando si verifica un aumento naturale del rilascio dell'ormone della crescita. Inoltre, viene utilizzata la provocazione del rilascio di ormoni, creando ipoglicemia moderata con la somministrazione di insulina. Durante il sonno e quando stimolato dall'insulina, il livello dell'ormone della crescita aumenta di 2-5 volte.

ormone adrenocorticotropo nel sangue di un neonato è di 12-40 nmol / l, quindi il suo livello diminuisce drasticamente e in età scolare è di 6-12 nmol / l

L'ormone stimolante la tiroide nei neonati è eccezionalmente alto - 11 - 99 mcU / ml, in altri periodi di età la sua concentrazione è 15 - 20 volte inferiore e varia da 0,6 a 6,3 μU / ml.

L'ormone luteinizzante nei ragazzi in giovane età ha una concentrazione nel sangue di circa 3 - 9 mcU / ml e all'età di 14-15 anni aumenta a 10 - 20 mcU / ml. Nelle ragazze, a parità di età, la concentrazione di ormone luteinizzante aumenta da 4-15 a 10-40 mcU/ml. Particolarmente significativo è l'aumento della concentrazione dell'ormone luteinizzante dopo la stimolazione con il fattore di rilascio delle gonadotropine. La risposta all'introduzione del fattore di rilascio aumenta con la pubertà e da 2-3 volte diventa 6-10 volte.

L'ormone follicolo-stimolante nei ragazzi dall'età scolare più giovane a quella più anziana aumenta da 3 - 4 a 11 - 13 mcU / ml, nelle ragazze negli stessi anni - da 2 -8 a 3 - 25 mcU / ml. In risposta all'introduzione del fattore di rilascio, la secrezione ormonale raddoppia approssimativamente, indipendentemente dall'età.

Tiroide

Il rudimento della ghiandola tiroidea nell'embrione umano è chiaramente rilevato entro la fine del 1 ° mese di sviluppo intrauterino con una lunghezza dell'embrione di soli 3,5-4 mm. Si trova nel pavimento della cavità orale ed è un ispessimento delle cellule ectodermiche della faringe lungo la linea mediana del corpo. Da questo ispessimento, una conseguenza è diretta nel mesenchima sottostante, formando un diverticolo epiteliale. Allungandosi, il diverticolo acquisisce una struttura bilobata nella parte distale. Il peduncolo che collega l'anlage tiroideo alla lingua (dotto tiroideo-linguale) si assottiglia e si frammenta gradualmente, e la sua estremità distale si differenzia nel processo piramidale della ghiandola tiroidea. Inoltre, due rudimenti tiroidei laterali, che si formano dalla parte caudale della faringe embrionale, prendono parte alla formazione della ghiandola tiroidea.I primi follicoli nel tessuto ghiandolare compaiono nella 6-7a settimana di sviluppo intrauterino. I vacuoli compaiono nel citoplasma delle cellule in questo momento. Dalla 9a all'11a settimana, le goccioline di colloide compaiono tra la massa delle cellule del follicolo. Dalla 14a settimana, tutti i follicoli sono pieni di colloide. La ghiandola tiroidea acquisisce la capacità di assorbire lo iodio nel momento in cui appare un colloide. La struttura istologica della ghiandola tiroidea embrionale dopo la formazione dei follicoli è simile a quella degli adulti. Pertanto, entro il quarto mese di vita intrauterina, la ghiandola tiroidea diventa completamente formata, strutturalmente e funzionalmente attiva. La regolazione della funzione tiroidea fetale è svolta principalmente dall'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria, poiché l'ormone analogo della madre non penetra la barriera placentare. La ghiandola tiroidea di un neonato ha una massa da 1 a 5 g. Fino a circa 6 mesi di età, la massa della ghiandola tiroidea può diminuire. Quindi inizia un rapido aumento della massa della ghiandola fino a 5-6 anni. Quindi il tasso di crescita rallenta fino al periodo prepuberale. In questo momento, la crescita delle dimensioni e della massa della ghiandola accelera di nuovo. Ecco gli indicatori medi della massa della ghiandola tiroidea nei bambini di età diverse. Con l'età, la dimensione dei noduli e il contenuto di colloide aumentano nella ghiandola, l'epitelio follicolare cilindrico scompare e appare piatto, il numero di follicoli aumenta. La struttura istologica finale del ferro acquisisce solo dopo 15 anni.

Principale ormoni tiroidei le ghiandole sono tiroxina e triiodotironina(T4 e Tz). Inoltre, la ghiandola tiroidea è una fonte di un altro ormone: la tirocalcitonina, prodotta dalle cellule C della ghiandola tiroidea. Essendo un polipeptide costituito da 32 amminoacidi, è di grande importanza nella regolazione del metabolismo fosfo-calcio, agendo come antagonista dell'ormone paratiroideo in tutte le reazioni di quest'ultimo ad un aumento dei livelli di calcio nel sangue. Protegge il corpo dall'eccessiva assunzione di calcio riducendo il riassorbimento del calcio nei tubuli del rene, l'assorbimento del calcio dall'intestino e aumentando la fissazione del calcio nel tessuto osseo. La secrezione di tireocalcitonina è regolata sia dal livello di calcio nel sangue sia dai cambiamenti nella secrezione di gastrina quando si assumono cibi ricchi di calcio (latte di mucca).

La funzione della ghiandola tiroidea di produrre calcitonina matura presto e vi è un alto livello di calcitonina nel sangue del feto. Nel periodo postnatale, la concentrazione nel sangue diminuisce ed è del 30 - 85 µg%. Una parte significativa della triiodotironina si forma non nella ghiandola tiroidea, ma nella periferia mediante monoiodinazione della tiroxina. Il principale stimolatore della formazione di Tz e Td è l'influenza regolatrice della ghiandola pituitaria attraverso un cambiamento nel livello dell'ormone stimolante la tiroide. La regolazione avviene attraverso meccanismi di feedback: un aumento del livello di Tz circolante nel sangue inibisce il rilascio dell'ormone stimolante la tiroide, una diminuzione di Tz ha l'effetto opposto. I livelli massimi di tiroxina, triiodotironina e ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue sono determinati nelle prime ore e nei primi giorni di vita. Ciò indica un ruolo significativo di questi ormoni nel processo di adattamento postnatale. Successivamente, c'è una diminuzione dei livelli ormonali.

tiroxina e triiodotironina hanno un effetto eccezionalmente profondo sul corpo del bambino. La loro azione determina il normale accrescimento, la normale maturazione dello scheletro (età ossea), il normale differenziamento del cervello e lo sviluppo intellettivo, il normale sviluppo delle strutture cutanee e dei suoi annessi, l'aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti, l'accelerato utilizzo di carboidrati e aminoacidi nei tessuti. Pertanto, questi ormoni sono stimolanti universali del metabolismo, della crescita e dello sviluppo. La produzione insufficiente ed eccessiva di ormoni tiroidei ha una varietà di violazioni molto significative della vita. Allo stesso tempo, l'insufficienza della funzione tiroidea nel feto potrebbe non influire in modo significativo sul suo sviluppo, poiché la placenta passa bene gli ormoni tiroidei materni (ad eccezione dell'ormone tiroideo). Allo stesso modo, la ghiandola tiroidea fetale può compensare l'insufficiente produzione di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea di una donna incinta. Dopo la nascita di un bambino, l'insufficienza tiroidea dovrebbe essere riconosciuta il prima possibile, poiché un ritardo nel trattamento può essere estremamente difficile per lo sviluppo del bambino.

Sono stati sviluppati molti test per giudicare lo stato funzionale della ghiandola tiroidea. Sono utilizzati nella pratica clinica.

Test indiretti:

1. Lo studio dell'età ossea viene effettuato radiologicamente. Può rilevare un rallentamento della comparsa dei punti di ossificazione nell'insufficienza tiroidea (ipofunzione)

2. Un aumento del colesterolo nel sangue indica anche un'ipofunzione della ghiandola tiroidea.

3. Diminuzione del metabolismo basale con ipofunzione, aumento - con iperfunzione

4. Altri segni di ipofunzione: a) diminuzione della creatinuria e variazione del rapporto creatina/creatinina nelle urine; b) aumentare R-lipoproteine; c) diminuzione del livello di fosfatasi alcalina, ipercarotemia e sensibilità all'insulina, d) protratta ittero fisiologico a causa di alterata glucuronidazione della bilirubina.

Prove dirette:

1. Studio radioimmunologico diretto degli ormoni del sangue del bambino (Tz, T 4 , TSH).

2. Determinazione dello iodio legato alle proteine ​​nel siero. Il contenuto di iodio legato alle proteine ​​(PBI), che riflette la concentrazione dell'ormone sulla strada per i tessuti, nella prima settimana di vita postnatale varia tra 9-14 µg%. In futuro, il livello di SBI scende a 4,5 - 8 µg%. Lo iodio estratto dal butanolo (BEI), che non contiene ioduro inorganico, riflette più accuratamente il livello dell'ormone nel sangue. BEI è solitamente inferiore a SBI di 0,5 µg%.

3. Test di fissazione della triiodotironina etichettato, che evita l'irradiazione del corpo. La triiodotironina marcata viene aggiunta al sangue, che viene fissata dalle proteine ​​​​plasmatiche - trasportatori dell'ormone tiroideo. Con una quantità sufficiente dell'ormone, non si verifica la fissazione della triiodotironina (etichettata).

Con una mancanza di ormoni, al contrario, si osserva una grande inclusione di triiodotironina.

C'è una differenza nella quantità di fissazione su proteine ​​​​e cellule. Se c'è molto ormone nel sangue, la triiodotironina introdotta viene fissata dalle cellule del sangue. Se l'ormone è basso, al contrario, viene fissato dalle proteine ​​​​plasmatiche e non dalle cellule del sangue.

Ci sono anche una serie di segni clinici che riflettono l'ipo o l'iperfunzione della ghiandola tiroidea. La disfunzione tiroidea può manifestarsi:

a) deficit ormonale - ipotiroidismo. Il bambino ha letargia generale, letargia, adynamia, perdita di appetito, stitichezza. La pelle è pallida, punteggiata di macchie scure. Il turgore dei tessuti è ridotto, sono freddi al tatto, ispessiti, edematosi, la lingua è larga, spessa. Sviluppo ritardato dello scheletro - ritardo della crescita, sottosviluppo della regione rinofaringea (ispessimento della base del naso). Collo corto, fronte bassa, labbra ispessite, capelli radi e ruvidi. L'ipotiroidismo congenito si manifesta con un gruppo di segni non specifici. Questi includono alto peso alla nascita, ittero prolungato, ingrossamento addominale, tendenza a trattenere le feci e meconio tardivo, indebolimento o completa assenza riflesso di suzione, respirazione nasale spesso difficile. Nelle settimane successive si nota un ritardo nello sviluppo neurologico, una conservazione a lungo termine dell'ipertensione muscolare, sonnolenza, letargia, un basso timbro di voce durante il pianto. Per la diagnosi precoce dell'ipotiroidismo congenito, viene effettuato uno studio radioimmunologico degli ormoni tiroidei nel sangue dei neonati. Questa forma di ipotiroidismo è caratterizzata da un significativo aumento del contenuto dell'ormone stimolante la tiroide;

b) aumento della produzione - ipertiroidismo. Il bambino è irritabile, ci sono ipercinesia, iperidrosi, aumento dei riflessi tendinei, emaciazione, tremore, tachicardia, occhi sporgenti, gozzo, sintomi di Graefe (ritardo nell'abbassamento delle palpebre - ritardo palpebra superiore quando si guarda dall'alto verso il basso con esposizione della sclera), allargamento della fessura palpebrale, rarità dell'ammiccamento (normalmente entro 1 min 3-5 ammiccamenti), violazione della convergenza con distogliere lo sguardo quando si cerca di fissare un oggetto vicino (Mobius sintomo);

c) normale sintesi ormonale (eutiroidismo). La malattia è limitata solo dai cambiamenti morfologici della ghiandola durante la palpazione, poiché la ghiandola è accessibile per la palpazione. Un gozzo è un qualsiasi ingrossamento della ghiandola tiroidea che si verifica:

a) con ipertrofia compensatoria della ghiandola in risposta alla carenza di iodio dovuta a meccanismi ereditari di disturbo della biosintesi o aumento del fabbisogno di ormone tiroideo, ad esempio nei bambini durante la pubertà;

b) con iperplasia, accompagnata dalla sua iperfunzione (malattia di Graves);

c) con un aumento secondario di malattie infiammatorie o lesioni tumorali.

Gozzoè diffuso o nodulare (la natura del tumore), endemico e sporadico.

ghiandola paratiroidea

Le ghiandole paratiroidi nascono alla 5-6a settimana di sviluppo intrauterino dall'epitelio endodermico delle sacche branchiali III e IV. 7-8 settimana, vengono cuciti dal sito della loro origine e si uniscono alla superficie posteriore dei lobi laterali delle ghiandole tiroidee. Il mesenchima circostante cresce in essi insieme ai capillari. Anche la capsula del tessuto connettivo della ghiandola è formata dal mesenchima. Durante l'intero periodo prenatale, nel tessuto ghiandolare si possono trovare cellule epiteliali di un solo tipo, le cosiddette cellule principali.Ci sono prove dell'attività funzionale delle ghiandole paratiroidi anche nel periodo prenatale. Contribuisce alla conservazione dell'omeostasi del calcio in modo relativamente indipendente dalle fluttuazioni dell'equilibrio minerale del corpo della madre. Nelle ultime settimane del periodo intrauterino e nei primi giorni di vita, l'attività delle ghiandole paratiroidi aumenta in modo significativo. È impossibile escludere la partecipazione dell'ormone paratiroideo ai meccanismi di adattamento del neonato, poiché l'omeostasi del livello di calcio garantisce l'attuazione dell'effetto di un numero di ormoni ipofisari tropicali sul tessuto delle ghiandole bersaglio e l'effetto di ormoni, in particolare la ghiandola surrenale, sui recettori delle cellule dei tessuti periferici.

Nella seconda metà della vita si riscontra una leggera diminuzione delle dimensioni delle cellule principali. Le prime cellule ossifile compaiono nelle ghiandole paratiroidi dopo i 6-7 anni, il loro numero aumenta. Dopo 11 anni, nel tessuto ghiandolare compare un numero crescente di cellule adipose. La massa del parenchima delle ghiandole paratiroidi in un neonato è in media di 5 mg, all'età di 10 anni raggiunge i 40 mg, in un adulto - 75-85 mg. Questi dati si riferiscono a casi in cui sono presenti 4 o più ghiandole paratiroidi. In generale, lo sviluppo postnatale delle ghiandole paratiroidi è considerato come un'involuzione lentamente progressiva. La massima attività funzionale delle ghiandole paratiroidi si riferisce al periodo perinatale e al primo - secondo anno di vita dei bambini. Questi sono periodi di massima intensità dell'osteogenesi e intensità del metabolismo del fosforo-calcio.

L'ormone paratiroideo, insieme alla vitamina D, assicura l'assorbimento del calcio nell'intestino, il riassorbimento del calcio nei tubuli del rene, la lisciviazione del calcio dalle ossa e l'attivazione degli osteoclasti nel tessuto osseo. Indipendentemente dalla vitamina D, l'ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosfato da parte dei tubuli renali e favorisce l'escrezione del fosforo nelle urine. Secondo i suoi meccanismi fisiologici, l'ormone paratiroideo è un antagonista della tirocalcitonina della ghiandola tiroidea. Questo antagonismo assicura la partecipazione amichevole di entrambi gli ormoni alla regolazione dell'equilibrio del calcio e al rimodellamento del tessuto osseo. L'attivazione delle ghiandole paratiroidi si verifica in risposta a una diminuzione del livello di calcio ionizzato nel sangue. Aumento delle emissioni ormone paratiroideo in risposta a questo stimolo, contribuisce alla rapida mobilizzazione del calcio dal tessuto osseo e all'inclusione di meccanismi più lenti: un aumento del riassorbimento del calcio nei reni e un aumento dell'assorbimento del calcio dall'intestino.

L'ormone paratiroideo colpisce sull'equilibrio del calcio e attraverso un cambiamento nel metabolismo della vitamina D contribuisce alla formazione nei reni del derivato più attivo della vitamina D - 1,25-diidrossicolecalciferolo. La fame di calcio o il malassorbimento di vitamina D alla base del rachitismo nei bambini è sempre accompagnata da iperplasia delle ghiandole paratiroidi e manifestazioni funzionali dell'iperparatiroidismo, tuttavia, tutti questi cambiamenti sono una manifestazione di una normale risposta regolatoria e non possono essere considerati malattie delle ghiandole paratiroidi. Nelle malattie delle ghiandole paratiroidi possono verificarsi stati di aumentata funzionalità - iperparatiroidismo o ridotta funzionalità - ipoparatiroidismo. I cambiamenti patologici moderati nella funzione delle ghiandole sono relativamente difficili da differenziare da quelli secondari, cioè i suoi cambiamenti normativi. I metodi per studiare queste funzioni si basano sullo studio della reazione delle ghiandole paratiroidi in risposta a stimoli naturali - cambiamenti nel livello di calcio e fosforo nel sangue.

I metodi per lo studio delle ghiandole paratiroidi in clinica possono anche essere diretti e indiretti.Il metodo diretto e più obiettivo è studiare il livello dell'ormone paratiroideo nel sangue. Quindi, quando si utilizza il metodo radioimmunologico, il livello normale dell'ormone paratiroideo nel siero del sangue è di 0,3 - 0,8 ng / ml. Il secondo metodo di laboratorio più accurato è lo studio del livello di calcio ionizzato nel siero del sangue. Normalmente, è 1,35 - 1,55 mmol / l, o 5,4 - 6,2 mg per 100 ml.

Significativamente meno accurato, ma il metodo di laboratorio più utilizzato è lo studio del livello di calcio totale e fosforo nel siero del sangue, nonché della loro escrezione nelle urine aumentato a 3,2 - 3,9 mmol / l. L'iperparatiroidismo è accompagnato da un aumento del livello di calcio nel siero del sangue fino a 3-4 mmol/l e da una diminuzione del contenuto di fosforo fino a 0,8 mmol/l. I cambiamenti nei livelli di calcio e fosforo nelle urine con cambiamenti nel livello dell'ormone paratiroideo sono l'opposto del loro contenuto nel sangue. Quindi, con l'ipoparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine può essere normale o ridotto e il contenuto di fosforo diminuisce sempre. Con l'iperparatiroidismo, il livello di calcio nelle urine aumenta in modo significativo e il fosforo si riduce in modo significativo. Spesso vengono utilizzati vari test funzionali per identificare la funzione alterata delle ghiandole paratiroidi: somministrazione endovenosa cloruro di calcio, la nomina di agenti come complexoni (acido etilendiamminotetraacetico, ecc.), ormone paratiroideo o glucocorticoidi surrenali. Con tutti questi test si ottengono cambiamenti nel livello di calcio nel sangue e viene esaminata la reazione delle ghiandole paratiroidi a questi cambiamenti.

I segni clinici dei cambiamenti nell'attività delle ghiandole paratiroidi includono sintomi di eccitabilità neuromuscolare, ossa, denti, pelle e sue appendici

Clinicamente, l'insufficienza paratiroidea si manifesta a seconda dei tempi di insorgenza e della gravità in modi diversi. Per molto tempo persistono i sintomi di unghie, capelli, denti (disturbi trofici). Nell'ipoparatiroidismo congenito, la formazione ossea è significativamente compromessa (insorgenza precoce di osteomalacia). Aumento della labilità autonomica e dell'eccitabilità (pilorospasmo, diarrea, tachicardia). Ci sono segni di aumentata eccitabilità neuromuscolare (sintomi positivi di Khvostek, Trousseau, Erb). Alcuni sintomi si verificano spasmo acuto. Le convulsioni sono sempre toniche, interessano prevalentemente i muscoli flessori e si verificano in risposta a una forte irritazione tattile durante la fasciatura, l'esame, ecc. Dal lato degli arti superiori è caratteristica la "mano dell'ostetrico", dal lato estremità più basse- premendo le gambe, unendole e piegando i piedi. Il laringospasmo di solito si verifica con convulsioni, ma può essere senza di esse, caratterizzato da spasmo della glottide. Più spesso si verifica di notte. C'è un respiro rumoroso con la partecipazione del torace, il bambino diventa blu. La paura aumenta le manifestazioni del laringospasmo. Può verificarsi perdita di coscienza.

L'iperparatiroidismo è accompagnato da grave debolezza muscolare, stitichezza, dolore osseo Spesso ci sono fratture ossee. Ai raggi X nelle ossa si trovano aree di rarefazione sotto forma di cisti. Allo stesso tempo dentro tessuti soffici possibile formazione di calcificazioni.

Nelle ghiandole surrenali si distinguono due strati, o sostanze: corticale e midollo, con il primo che rappresenta circa i 2/3 della massa totale della ghiandola surrenale. Entrambi gli strati sono ghiandole endocrine, le cui funzioni sono molto diverse. Nella corteccia surrenale si formano gli ormoni corticosteroidi, tra i quali i più importanti sono i glucocorticoidi (cortisolo), i mineralcorticoidi (aldosterone) e gli androgeni.

Le ghiandole surrenali vengono deposte nell'uomo il 22-25° giorno del periodo embrionale. La corteccia si sviluppa dal mesotelio, il midollo si sviluppa dall'ectoderma e un po' più tardi della corteccia.

La massa e le dimensioni delle ghiandole surrenali dipendono dall'età: in un feto di due mesi la massa delle ghiandole surrenali è uguale alla massa del rene, in un neonato il loro valore è 1/3 della dimensione del il rene. Dopo la nascita (nel 4° mese), la massa di La Cecenia è ridotta della metà; dopo il gol lei ricomincia ad aumentare gradualmente.

Istologicamente, ci sono 3 zone nella corteccia surrenale: glomerulare, fascicolare e reticolare. La sintesi di alcuni ormoni è associata a queste zone. Si ritiene che solo la sintesi dell'aldosterone avvenga nella zona glomerulare, mentre i glucocorticoidi e gli androgeni siano sintetizzati nel fascio e nella zona reticolare.

Esistono differenze piuttosto significative nella struttura delle ghiandole surrenali nei bambini e negli adulti. A questo proposito, si propone di distinguere un certo numero di tipi nella differenziazione delle ghiandole surrenali.

1. Tipo embrionale. La ghiandola surrenale è massiccia e consiste interamente di sostanza corticale. La zona corticale è molto ampia, la zona fascicolare è indistinta e il midollo non viene rilevato

2. Tipo della prima infanzia. Nel primo anno di vita si osserva il processo di sviluppo inverso degli elementi corticali. Lo strato corticale si restringe Dall'età di due mesi, la zona fascicolare diventa sempre più distinta; glomerulare ha la forma di anelli separati (da 4 - 7 mesi a 2 - 3 anni di vita).

3. Tipo per bambini (3 - 8 anni). Entro 3-4 anni, c'è un aumento degli strati della ghiandola surrenale e lo sviluppo del tessuto connettivo nella capsula e nella zona fascicolare. La massa della ghiandola aumenta. La zona reticolare è differenziata.

4. Tipo adolescente (dagli 8 anni). C'è una maggiore crescita del midollo. La zona glomerulare è relativamente ampia, la differenziazione della corteccia è più lenta.

5. Tipo adulto. Si nota già una differenziazione abbastanza pronunciata delle singole zone.

L'involuzione della corteccia fetale inizia poco dopo la nascita, con il risultato che le ghiandole surrenali perdono il 50% della loro massa originaria entro la fine della 3a settimana di vita. All'età di 3-4 anni, la corteccia fetale scompare completamente e si ritiene che la corteccia fetale produca principalmente ormoni androgini, il che ha dato il diritto di chiamarla gonade accessoria.

La formazione finale dello strato corticale termina entro 10-12 anni. L'attività funzionale della corteccia surrenale presenta differenze piuttosto ampie nei bambini di età diverse.

Durante il parto, il neonato riceve dalla madre un eccesso di corticosteroidi. che porta alla soppressione dell'attività adrenocorticotropica della ghiandola pituitaria. Questo è anche associato alla rapida involuzione della zona fetale. Nei primi giorni di vita, il neonato espelle principalmente metaboliti degli ormoni materni nelle urine, al 4° giorno si verifica una significativa diminuzione sia dell'escrezione che della produzione di steroidi. In questo momento possono verificarsi anche segni clinici di insufficienza surrenalica. Entro il decimo giorno viene attivata la sintesi degli ormoni della corteccia surrenale.

Nei bambini in età prescolare, prescolare e primaria, l'escrezione giornaliera di 17-idrossicorticosgeroidi è significativamente inferiore rispetto agli scolari e agli adulti più grandi. Fino a 7 anni c'è una relativa predominanza del 17-desossicorticosterone.

Nelle frazioni di 17-idrossicoricosgeroidi nelle urine, l'escrezione di tetraidrocorgizolo e tetraidrocortisone predomina nei bambini. L'isolamento della seconda frazione è particolarmente elevato all'età di 7-10 anni.

Escrezione di 17-chetosteroidi aumenta anche con l'età. All'età di 7-10 anni, l'escrezione di deidroepiandrosgerone aumenta, a 11-13 anni - 11-deossi-17-corticosteroidi, androsterone e tiocolanolone. Nei ragazzi, l'escrezione di quest'ultimo è maggiore che nelle ragazze. Nella pubertà, il rilascio di androsterone nei ragazzi raddoppia, nelle ragazze non cambia.

Per malattie causate mancanza di ormoni includono insufficienza surrenalica acuta e cronica. L'insufficienza surrenalica acuta è una delle cause relativamente comuni di condizioni gravi e persino di morte nei bambini con infezioni infantili acute. La causa immediata dell'insufficienza surrenalica acuta può essere l'emorragia surrenalica o l'esaurimento durante una grave malattia acuta e la mancata attivazione quando aumenta il fabbisogno ormonale. Questa condizione è caratterizzata da un calo della pressione sanguigna, mancanza di respiro, polso flebile, vomito spesso, a volte multiplo, liquido con un ronzio, una forte diminuzione di tutti i riflessi. Tipico è un aumento significativo del livello di potassio nel sangue (fino a 25-45 mmol / l), nonché iponatriemia e ipocloremia.

L'insufficienza surrenalica cronica si manifesta con astenia fisica e psicologica, disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea, dolori addominali), anoressia. Pigmentazione frequente della pelle: grigiastra, fumosa o con varie sfumature di ambra scuro o castagna, poi bronzo e infine nera. La pigmentazione è particolarmente pronunciata sul viso e sul collo. Di solito si nota la perdita di peso.

L'ipoaldosteronismo si manifesta con un'elevata diuresi, spesso vomito. Nel sangue si afferma iperkaliemia, manifestata da insufficienza cardiovascolare sotto forma di aritmia, blocco cardiaco e iponatriemia.

Le malattie associate all'eccessiva produzione di ormoni della corteccia surrenale includono la malattia di Cushing, l'iperaldosteronismo, la sindrome adrenogenitale, ecc. La malattia di Cushing di origine surrenale è associata all'iperproduzione di 11,17-idrossicorticosteroidi. Tuttavia, possono verificarsi casi di aumento della produzione di aldosgerone, androgeni ed estrogeni. I sintomi principali sono l'atrofia muscolare e la debolezza dovute all'aumentata degradazione del beta, bilancio azotato negativo. C'è una diminuzione dell'ossificazione ossea, specialmente delle vertebre.

Clinica La malattia di Cushing si manifesta con l'obesità con una tipica distribuzione dello strato di grasso sottocutaneo. Il viso è rotondo, rosso, ci sono ipertensione, ipertricosi, strie e impurità della pelle, ritardo della crescita, crescita prematura dei capelli, deposizione dello strato di grasso sottocutaneo nella regione della VII vertebra cervicale.

Aldosgeronismo primario. Kona è caratterizzata da una serie di sintomi associati principalmente alla perdita di potassio nel corpo e all'effetto di un potassio insufficiente sulla funzione renale, sul muscolo scheletrico e sistema cardiovascolare. I sintomi clinici sono debolezza muscolare con normale sviluppo muscolare, debolezza generale e affaticamento. Come con l'ipocalcemia, compare un sintomo positivo di Khvostek, Trousseau e attacchi di tetania. C'è poliuria e polidipsia associata, che non è alleviata dall'introduzione dell'ormone antidiuretico. Di conseguenza, i pazienti sperimentano secchezza delle fauci. L'ipertensione arteriosa è annotata.

La base della sindrome adrenogenitale è la produzione predominante di androgeni. Bassi livelli di cortisolo nel sangue dovuti a una carenza di 21-idrossilasi nelle ghiandole surrenali causano un aumento della produzione di ACTH, che stimola la ghiandola surrenale. Il 17-idrossiprogesteropo si accumula nella ghiandola, che viene escreto nelle urine in quantità eccessive.

Clinicamente, le ragazze hanno un falso ermafroditismo e i ragazzi hanno una falsa maturazione prematura.

Un sintomo clinico caratteristico dell'ipertrofia surrenale congenita è l'azione virilizzante e anabolizzante degli androgeni. Può manifestarsi nel terzo mese del periodo prenatale, e nelle ragazze è evidente subito dopo la nascita, e nei ragazzi dopo qualche tempo.

Ragazze i segni della sindrome adrenogenitale sono la conservazione del seno urogenitale, un aumento del clitoride, che ricorda gli organi genitali maschili con ipospadia e criptorchidismo bilaterale. La somiglianza è accentuata dalle labbra rugose e pigmentate, simili allo scroto. Ciò porta a una diagnosi errata del sesso dello pseudoermafroditismo femminile.

Ragazzi non c'è violazione della differenziazione sessuale embrionale. Il paziente ha una crescita più rapida, un ingrandimento del pene, uno sviluppo precoce delle caratteristiche sessuali secondarie: una diminuzione del timbro della voce, la comparsa di peli pubici (di solito all'età di 3-7 anni). Questo sviluppo somatico prematuro del bambino non è vera pubertà, poiché i testicoli rimangono piccoli e immaturi, il che è un segno differenziale. Le cellule e la spermatogenesi sono assenti.

Nei pazienti di entrambi i sessi, c'è un aumento della crescita, lo sviluppo osseo è di diversi anni avanti rispetto all'età. A causa della chiusura prematura delle cartilagini epifisarie, la crescita del paziente si interrompe prima che raggiunga la sua altezza media abituale (in età adulta, i pazienti sono sottodimensionati).

Nelle ragazze, lo sviluppo sessuale è compromesso. Sviluppano irsugismo, seborrea, acne, voce bassa, le ghiandole mammarie non aumentano, le mestruazioni sono assenti. Esteriormente, sembrano uomini.

In 1/3 dei pazienti si aggiungono disturbi del metabolismo idrico-minerale. A volte questa violazione nei bambini è predominante nel quadro clinico della malattia Nei bambini compaiono vomito e diarrea incontrollabili. A causa dell'abbondante perdita di acqua e sali, si crea un quadro clinico di dispepsia tossica.

Pancreas

Le cellule che possiedono le proprietà degli elementi endocrini si trovano nell'epitelio dei tubuli del pancreas in via di sviluppo già in uno smbrione di 6 settimane. All'età di 10-13 settimane. è già possibile identificare un isolotto contenente A- e B-insulociti sotto forma di un nodulo che cresce dalla parete del dotto escretore. A 13-15 settimane, l'isolotto viene cucito dalla parete del condotto. In futuro, c'è una differenziazione istologica della struttura dell'isolotto, il contenuto e la disposizione reciproca degli insulociti A e B cambiano in qualche modo. Le isole di tipo maturo, in cui le cellule A e B, che circondano i capillari sinusoidali, sono uniformemente distribuite in tutto l'isolotto, compaiono nel 7° mese di sviluppo intrauterino. Allo stesso tempo si osserva la più grande massa relativa di tessuto endocrino nella composizione del pancreas e ammonta al 5,5 - 8% della massa totale dell'organo. Al momento della nascita, il contenuto relativo di tessuto endocrino diminuisce di quasi la metà e dal primo mese aumenta nuovamente al 6%. Entro la fine del primo anno, c'è di nuovo una diminuzione al 2,5-3% e la massa relativa del tessuto endocrino rimane a questo livello per tutto il periodo dell'infanzia. Il numero di isole per 100 mm 2 di tessuto in un neonato è 588, entro 2 mesi è 1332, quindi entro 3-4 mesi scende a 90-100 e rimane a questo livello fino a 50 anni.

Già dall'ottava settimana del periodo intrauterino, il glucagone viene rilevato nelle cellule di vespa. Entro 12 settimane, l'insulina viene determinata nelle cellule P e quasi contemporaneamente inizia a circolare nel sangue. Dopo la differenziazione delle isole, si trovano in esse cellule D contenenti somatostatina. Pertanto, la maturazione morfologica e funzionale dell'apparato insulare del pancreas avviene molto presto e significativamente prima della maturazione della parte esocrina. Allo stesso tempo, la regolazione della secrezione di insulina nel periodo prenatale e durante prime date la vita ha determinate caratteristiche. In particolare, il glucosio a questa età è un debole stimolatore del rilascio di insulina e gli aminoacidi hanno il massimo effetto stimolante - prima leucina, nel tardo periodo fetale - arginina. La concentrazione di insulina nel plasma sanguigno del feto non differisce da quella nel sangue della madre e degli adulti. La proinsulina si trova nel tessuto della ghiandola fetale in alta concentrazione. Tuttavia, nei neonati prematuri, le concentrazioni plasmatiche di insulina sono relativamente basse, comprese tra 2 e 30 mcU/mL. Nei neonati il ​​rilascio di insulina aumenta significativamente durante i primi giorni di vita e raggiunge le 90-100 UI/ml, correlandosi relativamente poco con i livelli di glucosio nel sangue. L'escrezione di insulina nelle urine durante il periodo dal 1° al 5° giorno di vita aumenta di 6 volte e non è associata alla funzionalità renale. Concentrazione glucagone nel sangue del feto aumenta insieme ai tempi dello sviluppo intrauterino e dopo la 15a settimana differisce già poco dalla sua concentrazione negli adulti - 80-240 pg / ml risulta essere molto vicino. Il principale stimolatore del rilascio di glucagone nel periodo perinatale è l'amminoacido alanina.

Somatostatina- il terzo dei principali ormoni del pancreas. Si accumula nelle cellule D un po' più tardi dell'insulina e del glucagone. Sebbene non vi siano prove convincenti di differenze significative nella concentrazione di somatostatina nei bambini piccoli e negli adulti, tuttavia, i dati riportati sull'intervallo di fluttuazioni sono per neonati 70-190 pg / ml, neonati - 55-186 pg / ml e per gli adulti - 20-150 pg/ml, cioè i livelli minimi diminuiscono decisamente con l'età.

Nella clinica delle malattie infantili, la funzione endocrina del pancreas viene studiata principalmente in relazione al suo effetto sul metabolismo dei carboidrati. Pertanto, il principale metodo di ricerca è determinare il livello di zucchero nel sangue e i suoi cambiamenti nel tempo sotto l'influenza di carichi alimentari di carboidrati. Principali segni clinici diabete nei bambini sono aumento dell'appetito (polifagia), perdita di peso, sete (polidipsia), poliuria, pelle secca, sensazione di debolezza. Spesso c'è una sorta di "rossore" diabetico: arrossamento della pelle sulle guance, sul mento e sulle arcate sopracciliari. A volte è combinato con prurito della pelle. Durante il passaggio al coma con aumento della sete e poliuria, mal di testa, nausea, vomito, dolore addominale e quindi una consistente violazione delle funzioni del sistema nervoso centrale, eccitazione, depressione e perdita di coscienza. Un coma diabetico è caratterizzato da una diminuzione della temperatura corporea, ipotensione muscolare pronunciata, morbidezza dei bulbi oculari, respirazione di tipo Kussmaul e odore di acetone nell'aria espirata.

L'iperinsulinismo si manifesta periodicamente il verificarsi di condizioni ipoglicemiche in un bambino di varia gravità fino al coma ipoglicemico. L'ipoglicemia moderata è accompagnata da un'acuta sensazione di fame, debolezza generale, mal di testa, freddo, sudore freddo, tremore alle mani, sonnolenza. Con l'aggravamento dell'ipoglicemia, le pupille si dilatano, la vista è compromessa, la coscienza si perde, si verificano convulsioni con un generale aumento del tono muscolare. Il polso è normale in frequenza o lento, la temperatura corporea è spesso normale, non c'è odore di acetone. Il laboratorio ha determinato una grave ipoglicemia in assenza di zucchero nelle urine.

Ghiandole sessuali, formazione e maturazione del sesso

Il processo di formazione del fenotipo sessuale in un bambino avviene durante l'intero periodo di sviluppo e maturazione, tuttavia, due periodi della vita, e per di più piuttosto brevi, risultano essere i più significativi in ​​termini di scarto. Questo è il periodo di formazione del sesso nello sviluppo fetale, che richiede principalmente circa 4 mesi, e il periodo della pubertà dura 2-3 anni per le ragazze e 4-5 anni per i ragazzi

Le cellule germinali primarie nell'embrione maschile e femminile sono istologicamente completamente identiche e hanno la capacità di differenziarsi in due direzioni fino alla settima settimana del periodo prenatale. In questa fase sono presenti anche entrambi i dotti genitali interni: il rene primario (dotto di Wolff) e il paramesonefrico (dotto di Muller). Il tono primario è costituito dal midollo e dalla corteccia.

La base della differenziazione sessuale primaria è l'insieme cromosomico di un ovulo fecondato. In presenza di un cromosoma Y in questo set, si forma un antigene di superficie cellulare di istocompatibilità, chiamato antigene H. È la formazione di questo antigene che induce la formazione di una gonade maschile da una cellula germinale indifferenziata.

La presenza di un cromosoma Y attivo contribuisce alla differenziazione del midollo delle gonadi in direzione maschile e alla formazione del testicolo. Lo strato corticale si atrofizzerà. Ciò si verifica tra la 6a e la 7a settimana del periodo intrauterino.Dalla 8a settimana, i testicoli interstiziali (cellule di Leydig) sono già determinati nel testicolo. Se l'influenza del cromosoma Y non si è manifestata fino alla 6-7a settimana, allora la gonade primaria si trasforma a causa dello strato corticale e si trasforma in un'ovaia, e midolloè ridotto.

Così, la formazione del sesso maschile sembra essere una trasformazione attiva e controllata, mentre la formazione del sesso femminile è un processo naturale, spontaneamente in atto. Nelle fasi successive della differenziazione maschile, gli ormoni prodotti dal testicolo formato diventano un fattore regolatore diretto. Il testicolo inizia a produrre due gruppi di ormoni. Il primo gruppo - testosterone e ditidrotestosterone, formato nei glandulociti testicolari. L'attivazione di queste cellule avviene a causa della gonadotropina corionica prodotta dalla placenta e, possibilmente, dall'ormone luteinizzante della ghiandola pituitaria fetale. L'influenza del testosterone può essere suddivisa in generale, che richiede concentrazioni relativamente basse di tormon, e locale, possibile solo ad alti livelli dell'ormone nella microregione della localizzazione del testicolo stesso. La conseguenza dell'azione generale è la formazione degli organi genitali esterni, la trasformazione del tubercolo genitale primario nel pene, la formazione dello scroto e dell'uretra. L'effetto locale porta alla formazione del dotto deferente e delle vescicole seminali dal dotto del rene primario.

Il secondo gruppo di ormoni secreti dai gesti fetali sono ormoni che portano all'inizio (inibizione) dello sviluppo del dotto paramesonefrico. La produzione inadeguata di questi ormoni può portare alla continuazione dello sviluppo di questo condotto, a volte unilateralmente, dove c'è un difetto nella funzione testicolare, e la formazione di elementi degli organi genitali femminili qui - l'utero e in parte la vagina.

Il fallimento del testosterone, a sua volta, può essere la causa della non realizzazione e del suo effetto generale, cioè lo sviluppo dei genitali esterni secondo il tipo femminile.

Con la struttura cromosomica femminile, la formazione degli organi genitali esterni ed interni procede correttamente, indipendentemente dalla funzione dell'ovaio. Pertanto, anche i cambiamenti disgenetici grossolani nelle ovaie potrebbero non influenzare la formazione degli organi genitali.

L'influenza degli ormoni sessuali maschili prodotti dai testicoli del feto non riguarda solo la formazione degli organi genitali tipo maschile, ma anche sullo sviluppo di alcune strutture del sistema neuroendocrino e il testosterone sopprime la formazione di riarrangiamenti ciclici delle funzioni endocrine dall'ipotalamo e dalla ghiandola pituitaria.

Pertanto, nella differenziazione naturale degli organi del sistema riproduttivo maschile, l'inclusione tempestiva e completa della funzione ormonale dei testicoli è di importanza decisiva.

Le violazioni della formazione dell'area genitale possono essere associate ai seguenti principali fattori causali

1) cambiamenti nell'insieme e nella funzione dei cromosomi sessuali, che portano principalmente a una diminuzione dell'attività del cromosoma Y,

2) embriopagia, che porta alla displasia testicolare e alla loro bassa attività ormonale, nonostante un insieme adeguato di cromosomi XY,

3) cambiamenti ereditari o derivanti dall'embriogenesi e dalla fetogenesi nella sensibilità dei tessuti dell'embrione e del feto agli effetti degli ormoni testicolari,

4) stimolazione insufficiente della funzione endocrina dei testicoli fetali dalla placenta, 5) con il genotipo femminile (XX) - con gli effetti degli ormoni sessuali maschili somministrati esogenamente, la presenza di tumori produttori di androgeni nella madre o un anomalo alta sintesi di ormoni androgeni da parte delle ghiandole surrenali del feto.

I segni di dimorfismo sessuale che si verificano durante lo sviluppo fetale si approfondiscono molto gradualmente nel processo di crescita postnatale. Ciò vale anche per le differenze lentamente emergenti nella tipologia corporea, spesso relativamente ben identificate già nel periodo della prima pienezza, e nella significativa originalità della psicologia e della gamma di interessi di ragazzi e ragazze, a partire dai primi giochi e disegni. Anche la preparazione ormonale per il periodo della pubertà dei bambini viene effettuata gradualmente. Quindi, già nel tardo periodo fetale, sotto l'influenza degli androgeni, si verifica la differenziazione sessuale dell'ipotalamo. Qui, dei due centri che regolano il rilascio dell'ormone di rilascio per l'ormone luteinizzante - tonico e ciclico, solo l'attività tonica rimane attiva nei ragazzi.Ovviamente, tale preparazione preliminare alla pubertà e fattore di ulteriore specializzazione del sudore delle parti superiori di del sistema endocrino sono un aumento del livello degli ormoni gonadotropi e sessuali nei bambini nei primi mesi di vita e un significativo "picco" nella produzione di androgeni surrenali nei bambini dopo il completamento della prima trazione. In generale, l'intero periodo dall'infanzia all'inizio della pubertà è caratterizzato da un'altissima sensibilità dei centri ipogalamici ai livelli minimi di androgeni del sangue periferico. È grazie a questa sensibilità che si forma il necessario effetto frenante dell'ipotalamo sulla produzione di ormoni gonadotropi e l'inizio della maturazione dei bambini.

L'inibizione della secrezione dell'ormone di rilascio dell'ormone luteinizzante nell'ipotalamo è fornita dall'effetto inibitorio attivo di ipotetici "centri di sostegno all'infanzia", ​​eccitati a loro volta da basse concentrazioni di steroidi sessuali nel sangue. Negli esseri umani, i "centri di mantenimento dell'infanzia" si trovano probabilmente nell'ipotalamo posteriore e nella ghiandola pineale.È significativo che questo periodo si verifichi in tutti i bambini all'incirca nelle stesse date in termini di età ossea e indicatori relativamente vicini in termini di peso corporeo raggiunto ( separatamente per ragazzi e ragazze). Non si può quindi escludere che l'attivazione dei meccanismi della pubertà sia in qualche modo connessa con la generale maturità somatica del bambino.

La sequenza dei segni della pubertà è più o meno costante e ha poco a che fare con la data specifica del suo inizio. Per ragazze e ragazzi, questa sequenza può essere rappresentata come segue.

Per ragazze

9-10 anni - crescita delle ossa pelviche, arrotondamento dei glutei, capezzoli leggermente sollevati delle ghiandole mammarie

10-11 anni - ghiandola mammaria sollevata a forma di cupola (stadio "bocciolo"), comparsa di peli sulla gonna.

11-12 anni - ingrossamento dei genitali esterni, alterazioni dell'epitelio della vagina

12-13 anni - sviluppo del tessuto ghiandolare delle ghiandole mammarie e delle aree adiacenti all'areola, pigmentazione dei capezzoli, comparsa della prima mestruazione

13-14 anni - crescita dei peli sotto le ascelle, mestruazioni irregolari.

14-15 anni - cambiamento nella forma dei glutei e del gas

15-16 anni - comparsa di acne, mestruazioni regolari.

16-17 anni - arresto della crescita scheletrica

Per ragazzi:

10-11 anni - l'inizio della crescita dei testicoli e del pene. 11 - 12 anni - ingrossamento della prostata, crescita della laringe.

12-13 anni - crescita significativa dei testicoli e del pene. Crescita dei peli pubici femminili

13-14 anni - rapida crescita dei testicoli e del pene, indurimento nodulare della regione peripapillare, inizio dei cambiamenti di voce.

14-15 anni - crescita dei peli sotto le ascelle, ulteriore alterazione della voce, comparsa di peli facciali, pigmentazione dello scroto, prima eiaculazione

15-16 anni - maturazione degli spermatozoi

16-17 anni - crescita dei peli pubici di tipo maschile, crescita dei peli su tutto il corpo, comparsa di spermatozoi. 17 - 21 anni - arresto della crescita scheletrica