टिक-जनित टाइफस। टिक-जनित टाइफस (रिकेट्सियोसिस) क्या है

सामान्य विशेषताएँ .

प्राकृतिक परिस्थितियों में, कई जंगली (कृन्तकों और छोटे जानवरों) और घरेलू जानवरों (छोटे और मवेशियों, कुत्तों) के साथ-साथ मनुष्यों में रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स में रिकेट्सियोसिस मनाया जाता है।

आर्थ्रोपोड्स और कशेरुकियों में, रिकेट्सियोसिस आमतौर पर एक गुप्त संक्रमण के रूप में होता है, लेकिन घातक रूप भी देखे जाते हैं। मनुष्यों में, रिकेट्सियोसिस, एक नियम के रूप में, विभिन्न प्रणालियों और अंगों के छोटे जहाजों के कई वास्कुलिटिस और थ्रोम्बोवास्कुलिटिस के विकास के साथ एक तीव्र ज्वर की बीमारी के रूप में होता है, अक्सर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान और एक विशेषता रक्तस्रावी एक्सनथेमा के साथ होता है। सीरोलॉजिकल रूप से पहचाने गए रिकेट्सियल संक्रमण के अव्यक्त रूप भी हैं।

सभी जूनोटिक रिकेट्सियोसिस विशिष्ट प्राकृतिक-फोकल संक्रमण हैं, जिनमें से नोजोएरिया कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है बाहरी वातावरणसंवेदनशील जानवरों और रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स का वितरण। यदि गैर-प्रतिरक्षा व्यक्ति अपने क्षेत्र में प्रवेश करते हैं और संक्रमित रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड के काटने या संक्रमित सामग्री के संपर्क से संक्रमित हो जाते हैं, तो रिकेट्सियोसिस के एनज़ूटिक फ़ॉसी महामारी विज्ञान महत्व प्राप्त कर सकते हैं।

रिकेट्सियोसिस व्यापक है। उनमें से कुछ हर जगह पाए जाते हैं, जैसे क्यू बुखार, अन्य उन देशों में देखे जाते हैं जहां परिदृश्य और जलवायु परिस्थितियों ने इन संक्रमणों के प्राकृतिक फॉसी के गठन और रखरखाव में योगदान दिया है। वे गर्म जलवायु वाले देशों में व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं।

रिकेट्सियोसिस का निदान महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​डेटा के संयोजन पर आधारित है। रिकेट्सियोसिस को पहचानने और संक्रमण के गर्भपात और अव्यक्त रूपों की पहचान करने में बहुत महत्व के सीरोलॉजिकल शोध विधियां हैं - आरएसके, आरपीएचए, रिकेट्सिया एग्लूटीनेशन रिएक्शन (आरएआर), आरआईएफ।

उत्तर एशिया के टिक-जनित टाइफस

परिभाषा .

समानार्थी: टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, टिक-जनित टाइफाइड बुखार, पूर्व का टिक-जनित टाइफस, प्राच्य टाइफ़ससाइबेरिया में टिक-जनित टाइफस।

उत्तर एशिया का टिक-जनित टाइफस एक तीव्र सौम्य प्राकृतिक फोकल ओब्लिगेट ट्रांसमिसिबल रिकेट्सियोसिस है, जो एक प्राथमिक प्रभाव, एक बुखार प्रतिक्रिया, मैकुलोपापुलर त्वचा पर चकत्ते, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स की वृद्धि और व्यथा की उपस्थिति की विशेषता है।

ऐतिहासिक जानकारी .

रोग का वर्णन पहली बार 1936 में प्राइमरी में ई। आई। मिल द्वारा किया गया था। 1938 से, ई। एन। पावलोवस्की के नेतृत्व में विशेष अभियानों द्वारा एटियलजि, महामारी विज्ञान और क्लिनिक का विस्तार से अध्ययन किया गया है। प्रेरक एजेंट को 1938 में O. S. Korshunova द्वारा एक रोगी की त्वचा पर एक नेक्रोटिक फ़ोकस की कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य से अलग किया गया था जो एक ixodid टिक (Yatsimirskaya-Krontovskaya M. K., 1940) के चूषण के बाद उत्पन्न हुआ था।

एटियलजि और महामारी विज्ञान .

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस का प्रेरक एजेंट रिकेट्सियासिबिरिकावंश के अंतर्गत आता है रिकेटसिआ, परिवार रिकेट्सियासी, अन्य रिकेट्सिया के समान है, प्रभावित कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य और नाभिक में गुणा करता है।

रोग के केंद्र में, जंगली स्तनधारियों और ixodid टिक्स के बीच रोगज़नक़ परिसंचरण होता है ( डर्मासेंटर, हेमाफिसैलिस, आईक्सोड्स) - प्राकृतिक और मुख्य जलाशय आर. सिबिरिका. टिक्स में, रिकेट्सिया का ट्रांसोवेरियल और ट्रांसफैसिक ट्रांसमिशन देखा जाता है। टिक-जनित टाइफस के साथ मानव संक्रमण संक्रमित टिक्स के काटने के माध्यम से प्राकृतिक फॉसी में होता है, जिसकी लार में रिकेट्सिया होता है।

टिक जनित टाइफस एक मौसमी बीमारी है। सबसे अधिक घटना वसंत और शुरुआती गर्मियों में देखी जाती है, जो कि टिक्स की सबसे बड़ी गतिविधि की अवधि के कारण होती है। शरद ऋतु में, दूसरी पीढ़ी के आर्थ्रोपोड द्वारा निर्धारित, घटना में दूसरी वृद्धि संभव है। छिटपुट रोग मुख्य रूप से कृषि श्रमिकों में होते हैं। टिक-जनित टाइफस की सीमा यूराल से प्रशांत महासागर के तट तक फैली हुई है, जिसमें सुदूर पूर्व, ट्रांसबाइकलिया, साइबेरिया, अल्ताई क्षेत्र, कजाकिस्तान और किर्गिस्तान, साथ ही मंगोलिया के पूर्वी भाग शामिल हैं।

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संक्रमण के प्रवेश द्वार की साइट पर, एक प्राथमिक प्रभाव होता है - क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के साथ त्वचा की एक भड़काऊ प्रतिक्रिया। प्रेरक एजेंट को छोटे जहाजों के एंडोथेलियम में पेश किया जाता है, जिससे उनमें भड़काऊ परिवर्तन होते हैं। साथ ही, एंडोपेरिवस्क्युलिटिस के विकास के साथ विनाशकारी प्रक्रियाओं पर प्रोलिफ़ेरेटिव प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं, जो महामारी टाइफस की तुलना में रोग के हल्के पाठ्यक्रम की व्याख्या करती है। टिक-जनित रिकेट्सियोसिस में रिकेट्सियामिया और टॉक्सिनेमिया शरीर के नशे के लक्षण पैदा करते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर .

ऊष्मायन अवधि 4-7 दिनों तक रहती है। रोग तीव्र रूप से शुरू होता है: ठंड लगना दिखाई देता है, शरीर का तापमान जल्दी से 39-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है। कम प्रचलित प्राथमिक अथवा प्रारम्भिक लक्षणअस्वस्थता, सिरदर्द और मांसपेशियों में दर्द, भूख न लगना के रूप में। अक्सर चेहरे, गर्दन, ग्रसनी के श्लेष्म झिल्ली के साथ-साथ एंथेमा का हाइपरमिया होता है।

ऊष्मायन अवधि के अंत में, शरीर के उजागर हिस्सों (सिर, गर्दन, कंधे की कमर के बालों वाले हिस्से) पर टिक काटने की जगह पर, एक प्राथमिक प्रभाव होता है, जो एक घनी घुसपैठ है, जो तालु पर थोड़ा दर्दनाक है। . इसके केंद्र में परिधि के साथ गहरे भूरे रंग का एक परिगलित पपड़ी है - हाइपरमिया का एक लाल रिम। घुसपैठ 1-2 सेंटीमीटर व्यास तक पहुंचती है। आवर्तक बुखार, शायद ही कभी स्थायी प्रकार, औसतन 8-10 दिनों (कभी-कभी 20) तक रहता है और लयात्मक रूप से समाप्त होता है। नशे की घटना की गंभीरता के आधार पर, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में अग्रणी लगातार, कभी-कभी कष्टदायी सिरदर्द, मांसपेशियों में दर्द और पीठ के निचले हिस्से के रूप में तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण हैं। महामारी टाइफस के विपरीत, टिक-जनित टाइफस में टाइफोसस की स्थितिगुम। शायद ही कभी, मेनिन्जियल लक्षण देखे जाते हैं। नेत्रश्लेष्मलाशोथ और स्केलेराइटिस, ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन नोट किए जाते हैं।

एक स्थायी लक्षण एक दाने है जो बीमारी के 2-5 वें दिन दिखाई देता है। अधिकांश रोगियों में, यह पहले ट्रंक पर दिखाई देता है, और फिर अंगों तक फैल जाता है, जहां यह मुख्य रूप से एक्स्टेंसर सतह पर और जोड़ों की परिधि में स्थानीयकृत होता है। प्रचुर मात्रा में दाने के साथ, दाने के तत्व चेहरे, हथेलियों, तलवों पर हो सकते हैं। दाने को बहुरूपता की विशेषता है और इसमें मुख्य रूप से गुलाब-पैपुलर चरित्र होता है। अधिक गंभीर कोर्सरोग रक्तस्रावी विस्फोटों के साथ होता है। कुछ दिनों के बाद, दाने धीरे-धीरे दूर हो जाते हैं, निचले छोरों और नितंबों के क्षेत्र में सबसे लंबे समय तक शेष रहते हैं; दाने के अलग-अलग तत्वों के स्थान पर भूरे रंग का रंजकता लंबे समय तक बनी रहती है।

रक्त में मध्यम न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, लिम्फोपेनिया, ईएसआर बढ़ जाता है। रोग सौम्य है, रिलेपेस नहीं देखे जाते हैं।

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विशिष्ट निदान में शुद्ध संस्कृति का अलगाव शामिल है आर. सिबिरिकारोगी के रक्त से गिनी सूअर(अंडकोश की प्रतिक्रिया)। सीरोलॉजिकल डायग्नोसिस आरएससी का उपयोग करके पूरे एंटीजन का उपयोग करके किया जाता है आर. सिबिरिका. डायग्नोस्टिक टाइटर्स कम हैं (1:40-1:60)। पर तीव्र अवधिहेमाग्लगुटिनिन के उच्च स्तर पर (1:800-1:13,200) सकारात्मक नतीजेआरएनजीए देता है। एक अतिरिक्त विधि OX19 एंटीजन के साथ वेइल-फेलिक्स प्रतिक्रिया है, जो 80% रोगियों में सकारात्मक है।

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस को टिक-जनित धब्बेदार बुखार के समूह से महामारी टाइफस, ब्रिल की बीमारी, चूहे के टाइफस और अन्य रिकेट्सियोसिस से अलग किया जाता है।

उपचार और रोकथाम .

एक अस्पताल में टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार सफलतापूर्वक किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं के साथ, रोगसूचक एजेंटों का उपयोग किया जाता है।

रोकथाम टिक हमलों से सुरक्षा है।

मार्सिले बुखार

परिभाषा .

समानार्थी: भूमध्यसागरीय टिक बुखार, मुर्गी बुखार, कार्डुची-ओल्मर रोग, ग्रीष्मकालीन टाइफस।

मार्सिले बुखार ( Ixodorickettsiosismarseliensis, फ़ेब्रिस्मेडिटररेन्स) एक तीव्र संक्रमणीय जूनोटिक रिकेट्सियोसिस है। यह एक सौम्य पाठ्यक्रम की विशेषता है, मध्यम रूप से गंभीर सामान्यीकृत वास्कुलिटिस, एक तीव्र ज्वर की स्थिति, एक प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति और एक व्यापक मैकुलो-पैपुलर एक्सेंथेमा द्वारा प्रकट होता है।

ऐतिहासिक जानकारी .

सबसे पहले इस रोग का वर्णन किया गया था कॉनर, ब्रुक्कूट्यूनीशिया में 1910 में "पिंपल फीवर" नाम से। तथाकथित . के अध्ययन में एक समान क्लिनिक कुत्ते की बीमारीवर्णित डी. ओलमेरतथा जे. ओल्मेर 1928 में मार्सिले में, जिसके बाद साहित्य में "मार्सिलेस फीवर" शब्द तय किया गया। 1930 में डूरंड, कॉन्सिलेट्यूनीशिया में कुत्ते की भूमिका साबित हुई टिक राइपिसेफालस सेंगुइनियससंक्रमण के संचरण में, और ब्लैंक, कैमिनोपेट्रोस(1932) ने टिक्स में रोगज़नक़ के ट्रांसोवेरियल ट्रांसमिशन की स्थापना की।

मार्सिले बुखार के प्रेरक एजेंट की पहचान की कैमिनोपेट्रोस(1932), और विस्तार से वर्णित ब्रम्प्ट (1932).

एटियलजि .

मार्सिले बुखार के प्रेरक एजेंट - डर्मासेंट्रोक्सेनस कोनोरी - में रिकेट्सिया सबजेनस डर्मासेंट्रोक्सेनस में निहित सभी गुण हैं। यह प्रभावित कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य और नाभिक में गुणा करता है। इम्यूनोलॉजिकल समानता का उल्लेख किया गया डी. कोनोरीरॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर और नॉर्थ ऑस्ट्रेलियन के साथ टिक-जनित टाइफस. भौगोलिक उपभेदों का वर्णन डी. कोनोरीमार्सिले बुखार जैसी बीमारियों का कारण।

महामारी विज्ञान .

मनुष्य परिसंचरण श्रृंखला की एक यादृच्छिक कड़ी है डी. कोनोरी. वह मार्सिले बुखार से संक्रमित हो जाता है, उस पर हमला किया जाता है और उसे काट लिया जाता है आरएच। सेंगुइनियस, जब त्वचा पर अच्छी तरह से खिलाए गए घुन को कुचलते हैं, तो कम बार - जब वाहक के संक्रमित ऊतकों को श्लेष्म झिल्ली पर पेश किया जाता है। लोगों की संवेदनशीलता डी. कोनोरीसभी आयु समूहों में अपेक्षाकृत कम।

घटना छिटपुट है, कोई महामारी विज्ञान का प्रकोप नहीं है। उष्ण कटिबंध में संचरण पूरे वर्ष भर किया जाता है, समशीतोष्ण क्षेत्रों में वाहकों की अधिकतम गतिविधि से जुड़ी घटनाओं में ग्रीष्म चरम होता है।

मार्सिले बुखार मुख्य रूप से गर्म और गर्म जलवायु वाले देशों में वितरित किया जाता है। पूल में चेक इन करना भूमध्य - सागर(पुर्तगाल, स्पेन, दक्षिणी फ्रांस, इटली, मोरक्को, ट्यूनीशिया, अल्जीरिया, त्रिपोली, अरब गणराज्य मिस्र में), रूस में कैस्पियन और काला सागर के तटीय क्षेत्रों में, अफ्रीका और भारत में।

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी .

त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली के माध्यम से मानव शरीर में प्रवेश करने वाले रिकेट्सिया रेटिकुलोएन्डोथेलियल कोशिकाओं में गुणा करते हैं और उनके विनाश के बाद, रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जिससे विशिष्ट एंडोटॉक्सिमिया होता है। रिकेट्सिया की शुरूआत के स्थल पर, एक विशिष्ट भड़काऊ-प्रसार घुसपैठ विकसित होती है, इसके बाद परिगलन और अल्सरेशन - प्राथमिक प्रभाव ("ब्लैक स्पॉट") होता है।

रिकेट्सिया एंडोटॉक्सिन तंत्रिका, हृदय, अंतःस्रावी और अन्य प्रणालियों में कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन का कारण बनता है। वाहिकाओं में, एंडोथेलियल प्रसार और लिम्फोसाइटों, मोनोसाइट्स, कम अक्सर पॉलीन्यूक्लियर कोशिकाओं और बाद में एंडोपेरिवस्क्युलिटिस के साथ व्यापक घुसपैठ देखी जाती है। त्वचा के संवहनी घाव एक विशिष्ट एक्सेंथेमा के रूप में प्रकट होते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर .

मार्सिले बुखार - सौम्य रोग. ऊष्मायन अवधि 3 से 7 (कभी-कभी 18 तक) दिनों तक रहती है। रोग की शुरुआत तीव्र होती है: एक अल्पकालिक ठंड दिखाई देती है, तापमान जल्दी से 39-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, वहाँ हैं सरदर्द, सामान्य कमज़ोरीअनिद्रा, मांसपेशियों और काठ का क्षेत्र में दर्द। पर दुर्लभ मामलेसंभव के अल्पकालिक विकारचेतना, मेनिन्जियल लक्षण जटिल। पूरे ज्वर की अवधि के दौरान सामान्य विषाक्त अभिव्यक्तियाँ देखी जाती हैं, जिसकी अवधि 10-14 से 22 दिनों तक होती है। बुखार आमतौर पर प्रकृति में फिर से आ जाता है।

रोग के पहले दिनों में रोगियों की जांच करते समय, चेहरे के हाइपरमिया और श्वेतपटल के इंजेक्शन का उल्लेख किया जाता है; उनमें से ज्यादातर में, रिकेट्सिया की शुरूआत के स्थल पर प्राथमिक प्रभाव का पता लगाया जाता है। प्राथमिक प्रभाव शरीर के बंद क्षेत्रों की त्वचा पर टिक काटने की साइट पर स्थित होता है, खासकर पर निचले अंग, और केंद्र में एक गहरे रंग की पपड़ी के साथ, एक हाइपरमिक घुसपैठ के आधार पर 2-5 मिमी व्यास का एक छोटा घाव है। कभी-कभी 2-3 प्राथमिक प्रभावों का पता लगाया जा सकता है। पपड़ी पूरे ज्वर की अवधि में बनी रहती है और एक निविदा, कभी-कभी रंजित निशान के गठन के साथ पायरेक्सिया के 4-5 वें दिन गायब हो जाती है।

आंख के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से रिकेट्सिया की शुरूआत के मामलों में, केमोसिस के साथ, नेत्रश्लेष्मलाशोथ या केराटोकोनजिक्टिवाइटिस विकसित होता है।

क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स थोड़े बढ़े हुए, दर्दनाक होते हैं। लिम्फैडेनाइटिस का उल्टा विकास रिकवरी की शुरुआत से होता है।

रोग के दूसरे-तीसरे दिन से, चेहरे, ट्रंक और छोरों की त्वचा पर एक प्रचुर मात्रा में बड़े गुलाब या मैकुलोपापुलर दाने दिखाई देते हैं, जिसमें पामर और तल की सतहें शामिल हैं, जो 2-3 दिनों के बाद एक पैपुलर-पेटीचियल एक्सेंथेमा में बदल जाती हैं। 5 से 10 मिमी के आकार के पपल्स। दाने ज्वर की अवधि के अंत तक बने रहते हैं और एपिरेक्सिया की अवधि में धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं, रंजकता 2-3 सप्ताह (शायद ही कभी महीने) तक रहती है।

समारोह विकार कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केआमतौर पर मध्यम और ब्रेडीकार्डिया के रूप में प्रकाश में आते हैं। कुछ मामलों में, जीभ कांपना, अंग, प्रलाप और दिमागी बुखार का उल्लेख किया जाता है।

स्प्लेनोमेगाली असंगत रूप से मनाया जाता है, यकृत शायद ही कभी बढ़ जाता है। रक्त में, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया अधिक आम है। ईएसआर बढ़ा।

जटिलताएं, एक नियम के रूप में, मार्सिले बुखार नहीं देता है और वसूली के साथ समाप्त होता है।

निदान और विभेदक निदान .

निदान महामारी विज्ञान, नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर स्थापित किया गया है।

प्राथमिक प्रभाव, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस, व्यापक मैकुलो-पैपुलर एक्सेंथेमा का पता लगाना महत्वपूर्ण है। यह त्रय मार्सिले बुखार को अन्य बीमारियों से अलग करता है जो एक्सेंथेम्स के साथ होते हैं।

विशिष्ट निदान में गिनी सूअरों के अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के दौरान रिकेट्सिया की संस्कृति को अलग करना और शुद्ध प्रतिजन के साथ सीरोलॉजिकल अध्ययन (आरसीसी और आरपीएचए) शामिल हैं। डी. कोनोरी).

मार्सिले बुखार को अन्य रिकेट्सियोसिस, टाइफाइड और पैराटाइफाइड रोगों से अलग करना आवश्यक है, रक्तस्रावी बुखार, दवा जिल्द की सूजन।

उपचार और रोकथाम .

उपचार का आधार एंटी-रिकेट्सियल गतिविधि के साथ जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग है। इनमें टेट्रासाइक्लिन, मैक्रोलाइड्स, रिफैम्पिसिन, फ्लोरोक्विनोलोन, लेवोमाइसेटिन शामिल हैं। टेट्रासाइक्लिन 0.3 ग्राम 4 बार एक दिन, डॉक्सीसाइक्लिन - 0.2 ग्राम पहली खुराक के लिए निर्धारित किया जाता है, फिर - 0.1 ग्राम दिन में दो बार। सामान्य योजनाओं के अनुसार गर्भवती महिलाओं और बच्चों के उपचार में एरिथ्रोमाइसिन, सममेड, रूलिड का उपयोग किया जाता है। रिफैम्पिसिन 0.3 ग्राम प्रति दिन, फ्लोरोक्विनोलोन - औसत चिकित्सीय खुराक में दिन में दो बार, लेवोमाइसेटिन - 0.5 ग्राम दिन में 4 बार निर्धारित किया जाता है। एंटीबायोटिक्स 2-3 दिन तक लिए जाते हैं सामान्य तापमान. रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों के मामलों में, कैल्शियम की तैयारी, विकाससोल का संकेत दिया जाता है। अधिक गंभीर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित किए जाते हैं, यदि आवश्यक हो, एनाल्जेसिक, एंटीपीयरेटिक्स, शामक।

मार्सिले बुखार के फॉसी में महामारी विरोधी उपायों को मुख्य रूप से टिक्स के विनाश के लिए कम किया जाता है। आरएच। सेंगुइनियसएसारिसाइड्स का उपयोग करना। कुत्तों की पशु चिकित्सा पर्यवेक्षण, वर्ष में कम से कम 2 बार उनका निरीक्षण और आवारा जानवरों का विनाश बहुत महत्वपूर्ण है। व्यक्तिगत रोकथाम विकर्षक का उपयोग है।

चेचक (vesicular) रिकेट्सियोसिस

परिभाषा .

समानार्थी: गामासिड रिकेट्सियोसिस, रिकेट्सियल पॉक्स। चेचक रिकेट्सियोसिस एक सौम्य संक्रमणीय रिकेट्सियल संक्रमण है। यह विशिष्ट नशा, मध्यम गंभीर बुखार, प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति और विशिष्ट पैपुलर-वेसिकुलर एक्सेंथेमा की विशेषता है।

ऐतिहासिक जानकारी .

इस बीमारी का पहली बार वर्णन 1946-1947 में किया गया था। न्यू यॉर्क के बाहरी इलाके में और चिकनपॉक्स के समान होने के कारण, इसे रिकेट्सियल पॉक्स कहा जाता था ( रिकेट्सियलपॉक्स) 50 के दशक में। XX सदी, संयुक्त राज्य अमेरिका के अन्य हिस्सों में, मध्य और दक्षिण अफ्रीका में, उज्बेकिस्तान, तुर्कमेनिस्तान और कजाकिस्तान में इस बीमारी का पता चला था।

एटियलजि और महामारी विज्ञान .

पॉक्स रिकेट्सियोसिस का प्रेरक एजेंट है रिकेट्सियाकरीह्यूबनेरेटल, 1946, उपजात से संबंधित डर्मासेंट्रोक्सेनस. इसके गुणों से, रोगज़नक़ टिक-जनित धब्बेदार बुखार के समूह से अन्य रिकेट्सिया के करीब है।

संक्रमित गैमासिड माइट्स के हमले और चूषण के परिणामस्वरूप एक व्यक्ति एपिज़ूटिक फ़ॉसी में चेचक रिकेट्सियोसिस से संक्रमित हो जाता है।

छिटपुट मामलों के रूप में रोग पूरे वर्ष शहरी और ग्रामीण क्षेत्रों में देखे जाते हैं, जिसमें टिक गतिविधि (मई-अगस्त) की अवधि के दौरान घटना दर में वृद्धि होती है। पुरुष अधिक बार बीमार होते हैं।

चेचक रिकेट्सियोसिस उत्तरी अमेरिका, मध्य और दक्षिण अफ्रीका में, यूक्रेन के दक्षिणी क्षेत्रों में जाना जाता है।

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी .

रिकेट्सिया, एक टिक काटने के साथ मानव शरीर में प्रवेश कर रहा है, रेटिकुलोएन्डोथेलियल कोशिकाओं में गुणा करता है, उन्हें नष्ट कर देता है और रक्त प्रवाह में प्रवेश करता है, जिससे जहाजों में विशिष्ट एंडोटॉक्सिमिया और रूपात्मक परिवर्तन होते हैं। विभिन्न निकाय. रिकेट्सिया की शुरूआत के स्थल पर, लिम्फैंगाइटिस और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के साथ एक भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है - प्राथमिक प्रभाव।

संवहनी घावों में लिम्फोसाइटों, एंडोथेलियल प्रसार द्वारा पेरिवास्कुलर घुसपैठ शामिल है। संवहनी विकार एक्सनथेमा के विकास के अंतर्गत आते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर .

अवधि उद्भवनचेचक के साथ रिकेट्सियोसिस ठीक से स्थापित नहीं हुआ है और जाहिर है, लगभग 7-10 दिनों का है।

ऊष्मायन अवधि में भी (नशा सिंड्रोम के विकास से 5-7 दिन पहले), एक भड़काऊ, स्पर्श करने के लिए घने, एक लाल पप्यूले के रूप में आकार में 1-2 सेंटीमीटर आकार में टिक की साइट पर त्वचा पर दिखाई देता है दांत से काटना। फिर पप्यूले एक बुलबुले में बदल जाता है जो त्वचा में गहराई से प्रवेश करता है, जब झुर्रीदार और सूख जाता है, तो एक काली पपड़ी बन जाती है। प्राथमिक प्रभाव आमतौर पर शरीर के बंद हिस्सों पर स्थित होता है, लेकिन इसे हाथों, गर्दन, चेहरे के पीछे देखा जा सकता है और इसे क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के साथ जोड़ा जाता है। प्राथमिक प्रभाव 3–3 1/2 सप्ताह तक रहता है; उपचार के बाद, यह एक नाजुक निशान बना रहता है।

प्राथमिक प्रभाव की शुरुआत के 5-7 दिनों के बाद, रोगी तीव्र विकसित होते हैं नशा सिंड्रोम, तेज बुखार (39-4 डिग्री सेल्सियस), ठंड लगना, गंभीर सिरदर्द, अनिद्रा, मांसपेशियों और पीठ में दर्द होता है। पुनरावर्ती-प्रेषण बुखार 6-7 दिनों तक उच्च स्तर पर बना रहता है और तापमान में गंभीर या क्रायोलाइटिक कमी के साथ समाप्त होता है। ज्वर की अवधि के 2-3 दिनों से, एक मैकुलोपापुलर या एरिथेमेटस दाने दिखाई देते हैं।

1-2 दिनों के बाद, दाने 2-10 मिमी या अधिक तक के तत्वों के व्यास के साथ एक वेसिकुलर दाने में बदल जाते हैं। दाने चेहरे सहित पूरे शरीर में फैल जाते हैं, और कभी-कभी हथेलियों और तलवों में भी। दाने के तत्व प्रचुर मात्रा में नहीं हैं, आसानी से गिनने योग्य हैं। दुर्लभ मामलों में, दाने वाले तत्व पुटिकाओं में नहीं बदल सकते हैं या एरिथेमा नोडोसम का अनुकरण नहीं कर सकते हैं। इसके बाद, पुटिकाएं सूख जाती हैं, और उनके स्थान पर काली पपड़ी बन जाती है, जो बीमारी के 4-10 वें दिन बिना दाग के गिर जाती है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान के संकेत और आंतरिक अंगआमतौर पर मामूली।

हेमोग्राम में, एक बदलाव के साथ एक मामूली ल्यूकोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया का पता लगाया जा सकता है ल्यूकोसाइट सूत्रबाएं, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। ईएसआर मध्यम रूप से ऊंचा है।

रोग जटिलताओं के बिना आगे बढ़ता है और वसूली के साथ समाप्त होता है।

निदान और विभेदक निदान .

नैदानिक ​​​​निदान महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​​​डेटा के एक जटिल पर आधारित है, जिसमें से प्राथमिक प्रभाव का पता लगाना बुखार और वेसिकुलर एक्सनथेमा के बाद के विकास के साथ सबसे बड़ा महत्व है।

प्रयोगशाला निदान की पुष्टि रिकेट्सिया (एक चूजे के भ्रूण पर, जब गिनी सूअरों को संक्रमित करते हैं) की संस्कृति को अलग करके, साथ ही साथ सीरोलॉजिकल विधियों (घुलनशील प्रतिजन के साथ आरएसके) का उपयोग करके की जाती है। आर. अकारीक) प्रतिजनी आत्मीयता के कारण आर. अकारीकउपजातनी के अन्य सदस्यों के साथ डर्मासेंट्रोक्सेनससीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं कई एंटीजन के साथ समानांतर में की जाती हैं।

चेचक रिकेट्सियोसिस का विभेदक निदान अन्य टिक-जनित धब्बेदार बुखार और चिकनपॉक्स के संबंध में किया जाता है।

उपचार और रोकथाम .

इटियोट्रोपिक एजेंटों का उपयोग किया जाता है, जिसमें टेट्रासाइक्लिन डेरिवेटिव या सामान्य खुराक में क्लोरैम्फेनिकॉल शामिल हैं, पूरे ज्वर की अवधि के दौरान और एपरेक्सिया के पहले सप्ताह के दौरान। द्वितीयक संक्रमण को रोकने के उपाय भी किए जाते हैं।

दक्षिण अफ़्रीका टिक बुखार

परिभाषा .

दक्षिण अफ्रीकी टिक बुखार एक संक्रामक टिक-जनित जूनोटिक रिकेट्सियोसिस है। यह एक प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति के साथ टाइफाइड जैसे बुखार के रूप में आगे बढ़ता है और अक्सर एक गुलाबी-पैपुलर दाने होता है।

ऐतिहासिक जानकारी .

रोग का इतिहास पहली बार 1911 में अंगोला में वर्णित किया गया था। संत अन्नातथा एम सीў शून्य (टिक बाइटफीवर) रोग का प्रेरक एजेंट पृथक और वर्णित है पिंकर्टन 1942 में

एटियलजि और महामारी विज्ञान .

दक्षिण अफ़्रीकी टिक बुखार का प्रेरक एजेंट है D. रिकेट्सि वर. पिजपेरी पिंकर्टन, 1942, के समान डी. कोनोरी, हालांकि, संक्रमण के लिए संरक्षित संवेदनशीलता के साथ दीक्षांत समारोह में समरूप प्रतिरक्षा देखी जाती है डी. कोनोरी.

टिक-जनित धब्बेदार बुखार समूह से अन्य बीमारियों के साथ, ixodid टिक रिकेट्सिया का एक प्राकृतिक भंडार है। एम्बलीओम्माहेब्रम, हेमाफिसालिसलीचीऔर दूसरे।

संक्रमित टिक्स द्वारा हमला किए जाने पर, एक व्यक्ति रिकेट्सियोसिस के फॉसी में संक्रमित हो जाता है। यह रोग आमतौर पर अंगोला, पूर्वी दक्षिण अफ्रीका (केप के से केन्या तक) में गर्म मौसम के दौरान छिटपुट मामलों के रूप में होता है।

रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी .

इस रिकेट्सियोसिस का रोगजनन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी मार्सिले बुखार के समान है।

नैदानिक ​​तस्वीर .

दक्षिण अफ्रीकी टिक-जनित बुखार की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रोग की गंभीरता के आधार पर भिन्न होती हैं और मार्सिले बुखार क्लिनिक के समान होती हैं। ऊष्मायन अवधि लगभग एक सप्ताह तक रहती है। गंभीर और के साथ मध्यम पाठ्यक्रमबीमारी प्रारम्भिक कालतीव्र रूप से विकसित होता है, जबरदस्त ठंड लगना, 4 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, तेज सिरदर्द, अनिद्रा, चेतना के बादल, फोटोफोबिया और मेनिन्जियल लक्षण जटिल संभव हैं। तेज बुखार 10-12 दिनों तक बना रहता है।

रोग के पहले दिनों में रोगियों की जांच करते समय, कोई भी टिक काटने की साइट से संबंधित प्राथमिक प्रभाव का पता लगा सकता है, दर्द रहित लाल घुसपैठ के रूप में 2-5 सेमी आकार में, केंद्रीय अंधेरे परिगलन और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के साथ। 5-6 वें दिन, एक विशिष्ट गुलाब के दाने दिखाई देते हैं, जो जल्द ही एक धब्बेदार-पैपुलर बैंगनी-लाल एक्सेंथेमा में बदल जाता है। दाने के तत्व पूरे शरीर में फैल जाते हैं, जो अक्सर ताड़ और तल की सतहों को प्रभावित करते हैं। जब तापमान गिरता है, तो पिग्मेंटेशन छोड़कर दाने गायब हो जाते हैं।

रोग के हल्के रूपों में एक छोटा बुखार, नशा की हल्की अभिव्यक्तियाँ, एक प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति, ट्रंक और ऊपरी छोरों पर एक छोटे से पैपुलर दाने की विशेषता होती है। कुछ मामलों में, कोई दाने नहीं होते हैं। रोग के सभी रूपों के लिए रोग का निदान अनुकूल है।

निदान .

रोग का नैदानिक ​​​​निदान महामारी विज्ञान के आंकड़ों और रोगी की नैदानिक ​​​​परीक्षा के परिणामों पर आधारित है। दोनों रोगों की महान समानता के कारण मार्सिले बुखार से दक्षिण अफ़्रीकी टिक-जनित बुखार को अलग करना मुश्किल है। एक धारणा है कि दक्षिण अफ्रीकी बुखार मार्सिले का एक प्रकार है।

गिनी सूअरों को संक्रमित करके और सीरोलॉजिकल विधियों (आरएसके) द्वारा विशिष्ट निदान किया जाता है।

उपचार और रोकथाम .

उपचार और रोकथाम अन्य संक्रामक टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के समान हैं।

समानार्थी: टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, साइबेरिया के टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, प्राइमरी टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, साइबेरियन टिक-जनित टाइफस, सुदूर पूर्वी टिक-जनित बुखार, प्राच्य टाइफस; सिबिरियन टिक टाइफस, उत्तर एशिया के टिक-जनित रिकेट्सियोसिस.

उत्तर एशिया का टिक-जनित टाइफस एक तीव्र रिकेट्सियल बीमारी है जो एक सौम्य पाठ्यक्रम, प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस और एक बहुरूपी दाने की विशेषता है।

महामारी विज्ञान।यह रोग प्राकृतिक फॉसी वाले ज़ूनोज से संबंधित है। साइबेरिया (नोवोसिबिर्स्क, चिता, इरकुत्स्क, आदि) के साथ-साथ कजाकिस्तान, तुर्कमेनिस्तान, आर्मेनिया और मंगोलिया के कई क्षेत्रों में प्रिमोर्स्की, खाबरोवस्क और क्रास्नोयार्स्क क्षेत्रों में प्राकृतिक फ़ॉसी की पहचान की गई है। प्रकृति में रिकेट्सिया का भंडार विभिन्न कृन्तकों (चूहे, हैम्स्टर, चिपमंक्स, ग्राउंड गिलहरी, आदि) की लगभग 30 प्रजातियां हैं। कृंतक से कृंतक में संक्रमण का संचरण ixodid टिक्स द्वारा किया जाता है ( डर्मासेंटर नट्टल्ली, डी. सिलवरुमऔर आदि।)। फॉसी में टिक का प्रकोप 20% या उससे अधिक तक पहुँच जाता है। टिक निवास स्थान में घटना प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर 71.3 से 317 तक होती है। प्राकृतिक foci में जनसंख्या की प्रतिरक्षा परत 30 से 70% तक होती है। रिकेट्सिया लंबे समय तक (5 साल तक) टिकों में बना रहता है, रिकेट्सिया का ट्रांसोवेरियल ट्रांसमिशन होता है। न केवल वयस्क टिक्स, बल्कि अप्सराएं भी मनुष्यों में संक्रमण के संचरण में शामिल हैं। रिकेट्सिया को रक्त चूसने से टिक्स से कृन्तकों तक प्रेषित किया जाता है। एक व्यक्ति टिक्स (झाड़ियों, घास के मैदान, आदि) के प्राकृतिक आवास में रहने के दौरान संक्रमित हो जाता है, जब संक्रमित टिक उस पर हमला करते हैं। टिक्स की सबसे बड़ी गतिविधि वसंत-गर्मी के समय (मई-जून) में देखी जाती है, जो घटना की मौसमीता का कारण है। घटना छिटपुट है और मुख्य रूप से वयस्कों में होती है। न केवल ग्रामीण निवासी बीमार पड़ते हैं, बल्कि वे भी जो शहर छोड़ देते हैं (बगीचे के भूखंड, मनोरंजन, मछली पकड़ने आदि)। हाल के वर्षों में, रूस में टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लगभग 1500 मामले सालाना दर्ज किए गए हैं।

रोगजनन। संक्रमण का प्रवेश द्वार टिक काटने की जगह पर त्वचा है (शायद ही कभी, संक्रमण तब होता है जब रिकेट्सिया को त्वचा या कंजाक्तिवा में रगड़ा जाता है)। परिचय स्थल पर, एक प्राथमिक प्रभाव बनता है, फिर रिकेट्सिया साथ चलता है लसीका पथ, लिम्फैंगाइटिस और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के विकास के कारण। लिम्फोजेनिक रूप से, रिकेट्सिया रक्त में और फिर संवहनी एंडोथेलियम में प्रवेश करते हैं, जिससे महामारी टाइफस के समान प्रकृति के परिवर्तन होते हैं, हालांकि वे बहुत कम स्पष्ट होते हैं। विशेष रूप से, संवहनी दीवार का कोई परिगलन नहीं होता है, घनास्त्रता और थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम शायद ही कभी होते हैं। एंडोपेरिवास्कुलिटिस और विशिष्ट ग्रेन्युलोमा त्वचा में सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं और मस्तिष्क में बहुत कम हद तक। महामारी टाइफस की तुलना में एलर्जी पुनर्गठन अधिक स्पष्ट है। पिछली बीमारीमजबूत प्रतिरक्षा छोड़ देता है, बार-बार होने वाली बीमारियां नहीं देखी जाती हैं।

लक्षण और पाठ्यक्रम।ऊष्मायन अवधि 3 से 7 दिनों तक होती है, शायद ही कभी 10 दिनों तक। कोई प्रोड्रोमल घटना नहीं है (प्राथमिक प्रभाव के अपवाद के साथ, जो टिक काटने के तुरंत बाद विकसित होता है)। एक नियम के रूप में, रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, ठंड लगने के साथ, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, सामान्य कमजोरी, गंभीर सिरदर्द, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द होता है, नींद और भूख परेशान होती है। बीमारी के पहले 2 दिनों में शरीर का तापमान अधिकतम (39-40 डिग्री सेल्सियस) तक पहुंच जाता है और फिर एक स्थिर प्रकार के बुखार के रूप में बना रहता है (शायद ही कभी आवर्ती)। बुखार की अवधि (एंटीबायोटिक उपचार के बिना) अधिक बार 7 से 12 दिनों तक होती है, हालांकि कुछ रोगियों में 2-3 सप्ताह तक की देरी होती है।

रोगी की जांच करते समय, हल्के हाइपरमिया और चेहरे की सूजन नोट की जाती है। कुछ रोगियों में, नरम तालू, यूवुला, टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया मनाया जाता है। अधिकांश विशिष्ट अभिव्यक्तियाँप्राथमिक प्रभाव और exanthema है। जब असंक्रमित टिक्स द्वारा काट लिया जाता है, तो प्राथमिक प्रभाव कभी विकसित नहीं होता है, इसकी उपस्थिति संक्रामक प्रक्रिया की शुरुआत को इंगित करती है। प्राथमिक प्रभाव मध्यम रूप से संकुचित त्वचा का एक क्षेत्र है, जिसके केंद्र में परिगलन या एक छोटा घाव दिखाई देता है, जो गहरे भूरे रंग की पपड़ी से ढका होता है। प्राथमिक प्रभाव त्वचा के स्तर से ऊपर उठ जाता है, परिगलित क्षेत्र या अल्सर के आसपास हाइपरमिया का क्षेत्र व्यास में 2-3 सेंटीमीटर तक पहुंच जाता है, लेकिन व्यास में केवल 2-3 मिमी के परिवर्तन होते हैं और इसका पता लगाना काफी मुश्किल होता है। उन्हें। सभी रोगी टिक काटने के तथ्य पर ध्यान नहीं देते हैं। प्राथमिक प्रभाव का उपचार 10-20 दिनों के बाद होता है। इसके स्थान पर त्वचा का पिगमेंटेशन या छिलका हो सकता है।

रोग की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति एक्सनथेमा है, जो लगभग सभी रोगियों में देखी जाती है। यह आमतौर पर 3-5 वें दिन दिखाई देता है, शायद ही कभी बीमारी के दूसरे या 6 वें दिन। सबसे पहले, यह अंगों पर दिखाई देता है, फिर धड़, चेहरे, गर्दन, नितंबों पर। पैरों और हाथों पर चकत्ते दुर्लभ हैं। दाने प्रचुर मात्रा में, बहुरूपी होते हैं, इसमें गुलाबोला, पपल्स और धब्बे (व्यास में 10 मिमी तक) होते हैं। दाने के तत्वों का रक्तस्रावी परिवर्तन और पेटीचिया की उपस्थिति दुर्लभ है। कभी-कभी नए तत्वों का "छिड़काव" होता है। रोग की शुरुआत से 12-14वें दिन तक दाने धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। धब्बों के स्थान पर त्वचा का छिलका उतर सकता है। प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति में, आमतौर पर क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस का पता लगाना संभव है। लिम्फ नोड्स 2-2.5 सेंटीमीटर व्यास तक बढ़े हुए हैं, तालु पर दर्द होता है, त्वचा और आसपास के ऊतकों को नहीं मिलाया जाता है, लिम्फ नोड्स का दमन नहीं देखा जाता है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की ओर से, ब्रैडीकार्डिया का उल्लेख किया गया है, ईसीजी डेटा के अनुसार रक्तचाप में कमी, अतालता और हृदय की मांसपेशियों में परिवर्तन दुर्लभ हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन कई रोगियों में नोट किया जाता है, लेकिन उस स्तर तक नहीं पहुंच पाता है जैसा कि महामारी टाइफस के साथ होता है। रोगी गंभीर सिरदर्द, अनिद्रा से परेशान हैं, रोगियों को रोका जाता है, उत्तेजना शायद ही कभी नोट की जाती है और केवल रोग की प्रारंभिक अवधि में होती है। बहुत कम ही, हल्के मेनिन्जियल लक्षणों का पता लगाया जाता है (3-5% रोगियों में), मस्तिष्कमेरु द्रव की जांच करते समय, साइटोसिस आमतौर पर 1 μl में 30-50 कोशिकाओं से अधिक नहीं होता है। श्वसन अंगों की ओर से कोई स्पष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं। आधे रोगियों में यकृत में वृद्धि देखी जाती है, प्लीहा कम बार बढ़ता है (25% रोगियों में), वृद्धि मध्यम होती है।

रोग का कोर्स सौम्य है। तापमान सामान्य होने के बाद मरीजों की स्थिति में तेजी से सुधार होता है, रिकवरी जल्दी होती है। एक नियम के रूप में, जटिलताएं नहीं देखी जाती हैं। एंटीबायोटिक्स के उपयोग से पहले भी, मृत्यु दर 0.5% से अधिक नहीं थी।

निदान और विभेदक निदान।महामारी विज्ञान पूर्वापेक्षाएँ (स्थानिक फ़ॉसी में रहना, मौसमी, टिक काटने, आदि) और विशेषता नैदानिक ​​लक्षण ज्यादातर मामलों में रोग का निदान करना संभव बनाते हैं। महानतम नैदानिक ​​मूल्यप्राथमिक प्रभाव है, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस, प्रचुर मात्रा में बहुरूपी दाने, मध्यम गंभीर बुखार और सौम्य पाठ्यक्रम।

टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, रीनल सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार, टाइफाइड और टाइफस, त्सुत्सुगामुशी बुखार, सिफलिस से अंतर करना आवश्यक है। कभी-कभी बीमारी के पहले दिनों में (चकत्ते दिखाई देने से पहले), वे डालते हैं गलत निदान इंफ्लुएंजा (तीव्र शुरुआत, बुखार, सिरदर्द, चेहरे का लाल होना), लेकिन अनुपस्थिति भड़काऊ परिवर्तनऊपरी श्वसन पथ और एक दाने की उपस्थिति इन्फ्लूएंजा या तीव्र श्वसन संक्रमण के निदान से इनकार करना संभव बनाती है। महामारी टाइफस और त्सुत्सुगामुशी बुखार केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ और अधिक गंभीर रूप से आगे बढ़ें, दाने के तत्वों के रक्तस्रावी परिवर्तन के साथ, जो उत्तरी एशिया में टिक-जनित टाइफस के लिए विशिष्ट नहीं है। पर उपदंश कोई बुखार नहीं है (कभी-कभी सबफ़ेब्राइल तापमान हो सकता है), सामान्य नशा के लक्षण, एक विपुल, बहुरूपी दाने (गुलाबोला, पपल्स), जो बहुत अधिक गतिशीलता के बिना लंबे समय तक बना रहता है। गुर्दे के सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार गुर्दे की गंभीर क्षति, पेट में दर्द, रक्तस्रावी दाने की विशेषता है। निदान की पुष्टि करने के लिए, विशिष्ट सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है: रिकेट्सिया से निदान के साथ आरएसके और आरएनजीए। पूरक-फिक्सिंग एंटीबॉडी बीमारी के 5-10 वें दिन से दिखाई देते हैं, आमतौर पर 1:40–1:80 के टाइटर्स में, और फिर बढ़ जाते हैं। बीमारी के बाद, वे 1-3 साल तक बने रहते हैं (टाइटर्स 1:10–1:20 में)। हाल के वर्षों में, इम्यूनोफ्लोरेसेंस की अप्रत्यक्ष प्रतिक्रिया को सबसे अधिक जानकारीपूर्ण माना गया है।

इलाज।अन्य रिकेट्सियोसिस की तरह, टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स सबसे प्रभावी हैं। इसका उपयोग नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए भी किया जा सकता है: यदि 24-48 घंटों के बाद टेट्रासाइक्लिन की नियुक्ति से शरीर के तापमान में सुधार और सामान्य नहीं होता है, तो उत्तर एशिया के टिक-जनित टाइफस के निदान को बाहर रखा जा सकता है। उपचार के लिए निर्धारित टेट्रासाइक्लिन 4-5 दिनों के लिए दिन में 4 बार 0.3-0.4 ग्राम की खुराक पर। टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक दवाओं के असहिष्णुता के साथ, आप उपयोग कर सकते हैं chloramphenicol, जिसे 4-5 दिनों के लिए दिन में 4 बार 0.5-0.75 ग्राम मौखिक रूप से दिया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित नहीं हैं, उनकी आवश्यकता केवल गंभीर पाठ्यक्रम के दुर्लभ मामलों में या रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास के साथ उत्पन्न होती है।

भविष्यवाणीअनुकूल। एंटीबायोटिक्स की शुरूआत से पहले भी, मृत्यु दर 0.5% से अधिक नहीं थी। रिकवरी पूरी हो गई है, अवशिष्ट प्रभाव नहीं देखे गए हैं।

प्रकोप में रोकथाम और उपाय।एंटी-टिक उपायों का एक जटिल करें। प्राकृतिक फ़ॉसी में काम करने वाले व्यक्तियों को सुरक्षात्मक कपड़ों का उपयोग करना चाहिए जो किसी व्यक्ति को उसके शरीर पर रेंगने वाले टिक्स से बचाता है। समय-समय पर, कपड़ों या शरीर पर रेंगने वाले टिक्स को हटाने के लिए स्वयं और आपसी परीक्षण करना आवश्यक है। साधारण कपड़ों का उपयोग करते समय, शर्ट को बेल्ट से कसी हुई पतलून में बाँधने, कॉलर को कसकर जकड़ने, पतलून को जूते में बाँधने, आस्तीन को सुतली से बाँधने या लोचदार बैंड के साथ कसने की सिफारिश की जाती है। जिन लोगों को टिक्स ने काट लिया है और जिनका प्राथमिक प्रभाव है, उन्हें बीमारी के विकास की प्रतीक्षा किए बिना टेट्रासाइक्लिन का एक कोर्स निर्धारित किया जा सकता है। विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस विकसित नहीं किया गया है।

टिक-जनित टाइफस एक तीव्र, फोकल संक्रमण है जो टिक्स और पिस्सू के अपशिष्ट उत्पादों के माध्यम से फैलता है। इतिहास में ऐसे कई मामले हैं जब फोकल रोगमौत का कारण बना गंभीर परिणाम. सौभाग्य से अब जल्दी पता लगाने केसंक्रमण, गुणवत्ता उपचारप्रतिकूल पूर्वानुमान की संख्या को कई बार कम किया।

टिक-जनित टाइफस मुख्य रूप से जंगली में फैलता है। रोग का एक द्वितीयक नाम है - पूर्वी, उत्तर-पूर्वी, उत्तरी टाइफस, क्योंकि यह सबसे अधिक बार रूसी संघ के इन हिस्सों में पाया जाता है। पिस्सू केवल संक्रमण के प्रेरक एजेंट के लिए एक जलाशय के रूप में काम करते हैं - रिकेट्सिया। बीमार जंगली, घरेलू पशुओं के संपर्क में आने से दूषित दूध, मांस पीने से भी आप बीमार हो सकते हैं।

पहले लक्षण कितनी जल्दी प्रकट होते हैं?

रिकेट्सिया के संक्रमण के दिन से 3 से 21 दिनों तक का समय लगता है। 2-7 दिनों के विचलन की अनुमति है। ऊष्मायन अवधि की समाप्ति के बाद, रोग तेजी से विकसित होने लगता है, रोगी का स्वास्थ्य तेजी से बिगड़ता है।

ऊष्मायन अवधि के अंत तक, टाइफस के रिकेट्सियोसिस का पता लगाना केवल किसकी मदद से संभव है प्रयोगशाला परीक्षण. इसलिए, यदि टिक-जनित पुनरावर्ती बुखार का कोई संदेह हो, तो अस्पताल से संपर्क करें!

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

ऊष्मायन अवधि की समाप्ति के बाद, बुखार विकसित होता है। नैदानिक ​​तस्वीरप्रमुख विशेषताओं के साथ। स्थापना से विकास तक नकारात्मक परिणाम, घातक परिणाम में 14-21 दिन लगते हैं। कुछ लोग पुनरावर्ती बुखार के प्रेरक एजेंट के प्रति संवेदनशील होते हैं और उन्हें प्रोड्रोमल अस्वस्थता का अनुभव हो सकता है। यह 1-4 दिनों तक रहता है, यह लक्षणों की विशेषता है:

• कमज़ोरी;
• प्रदर्शन में कमी;
• चक्कर आना;
• तंद्रा;
• सिरदर्द के हमले;
• भूख में कमी।

जब टिक-जनित टाइफस अपने चरम पर पहुँच जाता है, तो कारक एजेंट रिकेट्सिया पहुँच जाता है महत्वपूर्ण अंग, रक्त के माध्यम से फैलने लगता है, एक ज्वर की अवधि प्रभावी होती है। इसकी अवधि 1-5 दिन होती है, जिसके बाद अन्य लक्षण जुड़ जाते हैं।

ज्वर की अवधि के लक्षण:

• तापमान में तेज वृद्धि (39-40 डिग्री);
• हाइपरमिया, चेहरे की सूजन। सिर में रक्त की तीव्र गति के कारण यह लाल हो जाता है, नसें अधिक स्पष्ट हो जाती हैं;
• आंखें लाल हो जाती हैं, कंजाक्तिवा के बर्तन फट जाते हैं;
• तालू सूज जाता है, लाल चकत्ते से ढक जाता है;
• जी मिचलाना;
• बार-बार उल्टी;
• तरल मल;
• सूखी खाँसी।

5 या 6वें दिन ज्वर की अवधि समाप्त होने के बाद, निम्नलिखित लक्षण जुड़ जाते हैं:

• हाथ, उरोस्थि, पेट, पैर गुलाबी चकत्ते से ढके होते हैं और बीच में छाले होते हैं। एक स्थान का व्यास 1-2 सेमी है, चकत्ते के बीच की दूरी 2-3 सेमी से अधिक नहीं है। प्रारंभिक चरण में, वे बीच में एक उभार के बिना, सपाट हो सकते हैं। चकत्ते के गठन को रक्त और लसीका से भरी कोशिकाओं के सभी ऊतकों में संचय द्वारा समझाया गया है।
• सूजन लिम्फ नोड्स।
• ब्रैडीकार्डिया 60 बीट प्रति मिनट से नीचे की हृदय गति है।
• उदर गुहा में दर्द के हमले।
• पीठ में दर्द।

गोरी त्वचा वाले रोगियों में, दाने तेजी से प्रकट होते हैं और अधिक ध्यान देने योग्य होते हैं। गहरे रंग के लोगों में, यह कुछ दिनों बाद दिखाई देता है, इसकी मात्रा, रंग संतृप्ति 20% कम होती है। सीएनएस विकार, स्थानिक टाइफस के साथ सांस की तकलीफ महामारी की तुलना में कम आम है।

एक महामारी प्रकृति के टिक-जनित आवर्तक बुखार द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है:

• प्रलाप;
• हाइपोटेंशन - निम्न रक्तचाप के साथ एक विकृति;
• तीव्र जोड़ों का दर्द;
• मायालगिया। मांसपेशियों में दर्द इतना तेज होता है कि रोगी अनजाने में अपने कूबड़ पर बैठने की मुद्रा ग्रहण कर लेता है ताकि वह किसी तरह कम हो जाए;
• केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण हैं: फोटोफोबिया, एकाग्रता की कमी, भ्रम, सुनने और दृष्टि में गिरावट;
• परिधीय गैंग्रीन, ऊतक परिगलन।

चकत्तों से पैर, हथेलियाँ, अंगुलियाँ नहीं ढँकतीं, शरीर का शेष भाग चकत्तों से सघन रूप से ढका रहता है।

धीरे-धीरे, चकत्ते गुलाबी प्रकार से पेटीचियल प्रकार में बदल जाते हैं। आप केवल उस पर दबाकर दाने की प्रकृति की पहचान कर सकते हैं - स्पॉट पीला नहीं होता है, केंद्र में कोई फोड़ा या पुटिका नहीं होती है।

स्थानिक (वापसी) रूप से अंतर विभिन्न रोगजनकों में निहित है। एक संक्रमण जो एक महामारी के प्रकार को भड़काता है वह रूसी संघ में कम आम है, अधिक बार उत्तरी अमेरिका के महाद्वीप पर।

क्या घर पर इलाज संभव है?

दुर्भाग्य से, घरेलू उपचार को संभव नहीं माना जा सकता है। रोग तीव्र, अप्रत्याशित विकास की विशेषता है।

केंद्रीय, परिधीय तंत्रिका तंत्र के उभरते विकारों के कारण, रोगी बिस्तर से बाहर निकल सकता है, बेहोश हो सकता है, खुद को नुकसान पहुंचा सकता है। केवल निरंतर चिकित्सा निगरानी, ​​​​अस्पताल उपचार जटिलताओं को रोकने और पूर्ण वसूली प्राप्त करने में मदद करेगा।

स्थिर चिकित्सा

बीमार व्यक्ति को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाता है: एक स्ट्रेचर पर रखा जाता है, डॉक्टर की उपस्थिति में एम्बुलेंस में ले जाया जाता है। मुख्य चिकित्सा का उद्देश्य रोगज़नक़ को दबाने, नष्ट करना है। यह टेट्रासाइक्लिन प्रकार और क्लोरैमफेनिकॉल के एंटीबायोटिक दवाओं की मदद से किया जाता है। यदि रोगी एक या दूसरे एंटीबायोटिक को सहन नहीं करता है, तो उसे 4 खुराक के लिए प्रति दिन 2 ग्राम क्लोरैम्फेनिकॉल दिया जाता है। शरीर के तापमान के स्थिर होने के बाद दूसरे या तीसरे दिन एंटीबायोटिक की खुराक पूरी तरह से बंद कर दी जाती है। अस्पताल में भर्ती होने की तारीख से 4-5 दिनों के भीतर, रोगियों को सख्त बेड रेस्ट देखा जाता है।

अतालता को रोकने के लिए, क्षिप्रहृदयता, हाइपोटेंशन, हृदय की विफलता का उपयोग किया जाता है:

• "कॉर्डियामिन";
• कैफीन;
• "एफेड्रिन";
• "कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स"।

रात में रोगी अधिक बार उत्तेजित अवस्था में होता है, अत्यधिक पसीना आता है, नींद की बीमारी से पीड़ित होता है, हृदय गति में वृद्धि होती है। शामक का उपयोग किया जाता है नींद की गोलियां, ट्रैंक्विलाइज़र।

एहतियात के तौर पर नर्सों को टाइफाइड बुखार से पीड़ित रोगियों के साथ वार्ड का दौरा करने की आवश्यकता होती है। आखिरकार, रोगी उत्तेजित अवस्था में है, प्रलाप अपने आप को नियंत्रित नहीं करता है। नर्स के कर्तव्यों में वार्ड के नियमित वेंटिलेशन, माप शामिल हैं रक्त चाप, तापमान और अन्य नियंत्रण संकेतक।

समय के साथ उचित उपचारवसूली 15 वें दिन होती है। एक सप्ताह बाद रोगी को अस्पताल से छुट्टी मिल जाती है नैदानिक ​​लक्षणपूरी तरह से गायब हो गए हैं।

जटिलताओं का खतरा

यदि चिकित्सा पेशेवरों की उचित देखभाल, पर्यवेक्षण के साथ गुणात्मक रूप से की गई थी, तो जटिलताओं का जोखिम शून्य हो जाता है। जटिलताएं विकसित होती हैं अनुचित उपचारया पूरी तरह से बीमारी की अनदेखी करके।

मुख्य परिणामों में शामिल हैं:

• निमोनिया;
• जिगर, गुर्दे की विफलता;
• मनोविकृति;
• गिर जाना;
• थ्रोम्बोफ्लिबिटिस;
• मायोकार्डिटिस;
• ट्रॉफिक अल्सर;
• एन्सेफलाइटिस;
• मस्तिष्कावरण शोथ;
• बिस्तर घावों;
• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म।

पहले इस बीमारी से बचाव के लिए एक वैक्सीन का इस्तेमाल किया जाता था, लेकिन अब इसे फाइनल किया जा रहा है। टाइफस यात्रियों, कमजोर लोगों के लिए विशेष रूप से खतरनाक है प्रतिरक्षा तंत्र. आधुनिक चिकित्सा बिना के इस बीमारी को पूरी तरह से ठीक करने में सक्षम है गंभीर परिणामस्वास्थ्य के लिए, मुख्य बात के लिए आवेदन करना है चिकित्सा देखभाल. टाइफस के केंद्र में, पेडीकुलोसिस के लिए जनसंख्या की एक व्यापक जांच की जा रही है।

उत्तर एशिया (रिकेट्सियोसिस सिबिरिका,
इक्सोडोरिकेटसियोसिस एशियाटिका)
समानार्थी: टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, साइबेरिया के टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, प्राइमरी टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, साइबेरियन टिक-जनित टाइफस, सुदूर पूर्वी टिक-जनित बुखार, प्राच्य टाइफस; सिबिरियन टिक टाइफस, उत्तर एशिया के टिक-जनित रिकेट्सियोसिस
उत्तर एशिया का टिक-जनित टाइफस एक तीव्र रिकेट्सियल बीमारी है जो एक सौम्य पाठ्यक्रम, प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस और एक बहुरूपी दाने की विशेषता है।
एटियलजि. रोगज़नक़ - रिकेट्सिया सिबिरिका 1938 में ओ.एस. द्वारा खोला गया था। कोर्शुनोवा। चित्तीदार बुखार समूह के अन्य रोगजनकों की तरह, यह साइटोप्लाज्म और प्रभावित कोशिकाओं के केंद्रक दोनों में परजीवी होता है। यह इस समूह के अन्य रिकेट्सिया से प्रतिजन रूप से भिन्न है। एक जहरीला पदार्थ होता है। विशेषतासभी रिकेट्सिया के लिए सामान्य गुण। लंबे समय तक (3 साल तक) कम तापमान पर बाहरी वातावरण में बने रहने में सक्षम। सूखने पर यह अच्छी तरह से रहता है। व्यक्तिगत उपभेदों का विषाणु काफी भिन्न होता है।
महामारी विज्ञान. यह रोग प्राकृतिक फॉसी वाले ज़ूनोज से संबंधित है। साइबेरिया (नोवोसिबिर्स्क, चिता, इरकुत्स्क, आदि) के साथ-साथ कजाकिस्तान, तुर्कमेनिस्तान, आर्मेनिया और मंगोलिया के कई क्षेत्रों में प्रिमोर्स्की, खाबरोवस्क और क्रास्नोयार्स्क क्षेत्रों में प्राकृतिक फ़ॉसी की पहचान की गई है। प्रकृति में रिकेट्सिया का भंडार विभिन्न कृन्तकों (चूहे, हैम्स्टर, चिपमंक्स, ग्राउंड गिलहरी, आदि) की लगभग 30 प्रजातियां हैं। कृंतक से कृंतक में संक्रमण का संचरण ixodid टिक्स (डर्मासेंटर नट्टल्ली, डी। सिल्वरम, आदि) द्वारा किया जाता है। फॉसी में टिक का प्रकोप 20% या उससे अधिक तक पहुँच जाता है। टिक निवास स्थान में घटना प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर 71.3 से 317 तक होती है। प्राकृतिक foci में जनसंख्या की प्रतिरक्षा परत 30 से 70% तक होती है। रिकेट्सिया लंबे समय तक (5 साल तक) टिकों में बना रहता है, रिकेट्सिया का ट्रांसोवेरियल ट्रांसमिशन होता है। न केवल वयस्क टिक्स, बल्कि अप्सराएं भी मनुष्यों में संक्रमण के संचरण में शामिल हैं। रिकेट्सिया को रक्त चूसने से टिक्स से कृन्तकों तक प्रेषित किया जाता है। एक व्यक्ति टिक्स (झाड़ियों, घास के मैदान, आदि) के प्राकृतिक आवास में रहने के दौरान संक्रमित हो जाता है, जब संक्रमित टिक उस पर हमला करते हैं। टिक्स की सबसे बड़ी गतिविधि वसंत और गर्मियों (मई-जून) में देखी जाती है, जो घटना की मौसमीता का कारण है। घटना छिटपुट है और मुख्य रूप से वयस्कों में होती है। न केवल ग्रामीण निवासी बीमार पड़ते हैं, बल्कि वे भी जो शहर छोड़ देते हैं (बगीचे के भूखंड, मनोरंजन, मछली पकड़ने आदि)। हाल के वर्षों में, रूस में टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लगभग 1500 मामले सालाना दर्ज किए गए हैं।
रोगजनन. संक्रमण का प्रवेश द्वार टिक काटने की जगह की त्वचा है (शायद ही कभी, संक्रमण तब होता है जब रिकेट्सिया को त्वचा या कंजाक्तिवा में रगड़ा जाता है)। परिचय स्थल पर, एक प्राथमिक प्रभाव बनता है, फिर रिकेट्सिया लसीका पथ के साथ आगे बढ़ता है, जिससे लिम्फैंगाइटिस और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस का विकास होता है। रिकेट्सिया लिम्फोजेनिक रूप से रक्त में और फिर संवहनी एंडोथेलियम में प्रवेश करता है, जिससे महामारी टाइफस के समान प्रकृति के परिवर्तन होते हैं, हालांकि वे बहुत कम स्पष्ट होते हैं। विशेष रूप से, संवहनी दीवार का कोई परिगलन नहीं होता है, घनास्त्रता और थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम शायद ही कभी होते हैं। एंडोपेरिवास्कुलिटिस और विशिष्ट ग्रेन्युलोमा त्वचा में सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं और मस्तिष्क में बहुत कम हद तक। महामारी टाइफस की तुलना में एलर्जी पुनर्गठन अधिक स्पष्ट है। स्थानांतरित रोग स्थिर प्रतिरक्षा छोड़ देता है, बार-बार होने वाली बीमारियां नहीं देखी जाती हैं।
लक्षण और पाठ्यक्रम। उद्भवन 3 से 7 दिनों तक, शायद ही कभी - 10 दिनों तक। कोई प्रोड्रोमल घटना नहीं है (प्राथमिक प्रभाव के अपवाद के साथ, जो टिक काटने के तुरंत बाद विकसित होता है)। एक नियम के रूप में, रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, ठंड लगने के साथ, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, सामान्य कमजोरी, गंभीर सिरदर्द, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द होता है, नींद और भूख परेशान होती है। बीमारी के पहले 2 दिनों में शरीर का तापमान अधिकतम (39-40 डिग्री सेल्सियस) तक पहुंच जाता है और फिर एक स्थिर प्रकार के बुखार (शायद ही कभी आवर्तन) के रूप में बना रहता है। बुखार की अवधि (एंटीबायोटिक उपचार के बिना) अधिक बार 7 से 12 दिनों तक होती है, हालांकि कुछ रोगियों में 2-3 सप्ताह तक की देरी होती है।
रोगी की जांच करते समय, हल्के हाइपरमिया और चेहरे की सूजन नोट की जाती है। कुछ रोगियों में, नरम तालू, यूवुला, टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया मनाया जाता है। सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ प्राथमिक प्रभाव और एक्सनथेमा हैं। जब असंक्रमित टिक्स द्वारा काट लिया जाता है, तो प्राथमिक प्रभाव कभी विकसित नहीं होता है, इसकी उपस्थिति संक्रामक प्रक्रिया की शुरुआत को इंगित करती है। प्राथमिक प्रभाव मध्यम रूप से संकुचित त्वचा का एक क्षेत्र है, जिसके केंद्र में परिगलन या एक छोटा घाव दिखाई देता है, जो गहरे भूरे रंग की पपड़ी से ढका होता है। प्राथमिक प्रभाव त्वचा के स्तर से ऊपर उठता है, परिगलित क्षेत्र या अल्सर के आसपास हाइपरमिया का क्षेत्र व्यास में 2-3 सेमी तक पहुंच जाता है, लेकिन व्यास में केवल 2-3 मिमी के परिवर्तन होते हैं और इसका पता लगाना मुश्किल होता है उन्हें। सभी रोगी टिक काटने के तथ्य पर ध्यान नहीं देते हैं। प्राथमिक प्रभाव का उपचार 10-20 दिनों के बाद होता है। इसके स्थान पर त्वचा का पिगमेंटेशन या छिलका हो सकता है।
विशेषतारोग की अभिव्यक्ति एक्सनथेमा है, जो लगभग सभी रोगियों में देखी जाती है। यह आमतौर पर 3-5 वें दिन दिखाई देता है, शायद ही कभी बीमारी के दूसरे या 6 वें दिन। सबसे पहले, यह अंगों पर दिखाई देता है, फिर धड़, चेहरे, गर्दन, नितंबों पर। पैरों और हाथों पर चकत्ते दुर्लभ हैं। दाने प्रचुर मात्रा में, बहुरूपी होते हैं, इसमें गुलाबोला, पपल्स और धब्बे (व्यास में 10 मिमी तक) होते हैं। दाने के तत्वों का रक्तस्रावी परिवर्तन और पेटीचिया की उपस्थिति दुर्लभ है। कभी-कभी नए तत्वों का "छिड़काव" होता है। रोग की शुरुआत से 12-14वें दिन तक दाने धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। धब्बों के स्थान पर त्वचा का छिलका उतर सकता है। प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति में, आमतौर पर क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस का पता लगाना संभव है। लिम्फ नोड्स 2-2.5 सेंटीमीटर व्यास तक बढ़े हुए हैं, तालु पर दर्द होता है, त्वचा और आसपास के ऊतकों को नहीं मिलाया जाता है, लिम्फ नोड्स का दमन नहीं देखा जाता है।
कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की ओर से, ब्रैडीकार्डिया का उल्लेख किया गया है, ईसीजी डेटा के अनुसार रक्तचाप में कमी, अतालता और हृदय की मांसपेशियों में परिवर्तन दुर्लभ हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन कई रोगियों में नोट किया जाता है, लेकिन उस स्तर तक नहीं पहुंच पाता है जैसा कि महामारी टाइफस के साथ होता है। रोगी गंभीर सिरदर्द, अनिद्रा से परेशान हैं, रोगियों को रोका जाता है, उत्तेजना शायद ही कभी नोट की जाती है और केवल रोग की प्रारंभिक अवधि में होती है। बहुत कम ही, हल्के मेनिन्जियल लक्षणों का पता लगाया जाता है (3-5% रोगियों में), मस्तिष्कमेरु द्रव की जांच करते समय, साइटोसिस आमतौर पर प्रति 1 μl 30-50 कोशिकाओं से अधिक नहीं होता है। श्वसन अंगों की ओर से कोई स्पष्ट परिवर्तन नहीं होते हैं। आधे रोगियों में यकृत में वृद्धि देखी जाती है, प्लीहा कम बार बढ़ता है (25% रोगियों में), वृद्धि मध्यम होती है।
रोग का कोर्ससौम्य। तापमान सामान्य होने के बाद मरीजों की स्थिति में तेजी से सुधार होता है, रिकवरी जल्दी होती है। एक नियम के रूप में, जटिलताएं नहीं देखी जाती हैं। एंटीबायोटिक्स के उपयोग से पहले भी, मृत्यु दर 0.5% से अधिक नहीं थी।
निदान और विभेदक निदान।महामारी विज्ञान पूर्वापेक्षाएँ (स्थानिक फ़ॉसी में रहना, मौसमी, टिक काटने, आदि) और विशेषता नैदानिक ​​लक्षण ज्यादातर मामलों में रोग का निदान करना संभव बनाते हैं। प्राथमिक प्रभाव, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस, प्रचुर मात्रा में बहुरूपी दाने, मध्यम गंभीर बुखार और सौम्य पाठ्यक्रम सबसे बड़े नैदानिक ​​​​मूल्य के हैं।
टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, रक्तस्रावी बुखार से अंतर करना आवश्यक है वृक्क सिंड्रोम, टाइफाइड और टाइफस, सुत्सुगामुशी बुखार, उपदंश। कभी-कभी बीमारी के पहले दिनों में (चकत्ते की उपस्थिति से पहले), इन्फ्लूएंजा का एक गलत निदान किया जाता है (तीव्र शुरुआत, बुखार, सिरदर्द, चेहरे की लाली), हालांकि, ऊपरी श्वसन पथ में सूजन परिवर्तन की अनुपस्थिति और एक दाने की उपस्थिति इन्फ्लूएंजा या तीव्र श्वसन संक्रमण के निदान से इनकार करना संभव बनाती है। महामारी टाइफस और त्सुत्सुगामुशी बुखार केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ बहुत अधिक गंभीर रूप से आगे बढ़ते हैं, दाने के तत्वों के रक्तस्रावी परिवर्तन के साथ, जो उत्तर एशिया में टिक-जनित टाइफस के लिए विशिष्ट नहीं है। उपदंश के साथ, कोई बुखार नहीं होता है (कभी-कभी सबफ़ब्राइल तापमान हो सकता है), सामान्य नशा के लक्षण, एक विपुल, बहुरूपी दाने (गुलाबोला, पपल्स), जो बहुत अधिक गतिशीलता के बिना लंबे समय तक बना रहता है। गुर्दे के सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार गुर्दे की गंभीर क्षति, पेट में दर्द, रक्तस्रावी दाने की विशेषता है। निदान की पुष्टि करने के लिए, विशिष्ट सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है: रिकेट्सिया से निदान के साथ आरएसके और आरआईजीए। पूरक-फिक्सिंग एंटीबॉडी बीमारी के 5-10 वें दिन से दिखाई देते हैं, आमतौर पर 1:40-1:80 के टाइटर्स में और फिर बढ़ जाते हैं। बीमारी के बाद, वे 1-3 साल तक बने रहते हैं (टाइटर्स 1:10-1:20 में)। हाल के वर्षों में, इम्यूनोफ्लोरेसेंस की अप्रत्यक्ष प्रतिक्रिया को सबसे अधिक जानकारीपूर्ण माना गया है।
इलाज. अन्य रिकेट्सियोसिस की तरह, टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स सबसे प्रभावी हैं। इसका उपयोग नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए भी किया जा सकता है: यदि 24-48 घंटों के बाद टेट्रासाइक्लिन की नियुक्ति से शरीर के तापमान में सुधार और सामान्य नहीं होता है, तो उत्तर एशिया के टिक-जनित टाइफस के निदान को बाहर रखा जा सकता है। उपचार के लिए, टेट्रासाइक्लिन को 4-5 दिनों के लिए दिन में 4 बार 0.3-0.4 ग्राम की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक दवाओं के लिए असहिष्णुता के मामले में, क्लोरैम्फेनिकॉल का उपयोग किया जा सकता है, जिसे 4-5 दिनों के लिए दिन में 4 बार 0.5-0.75 ग्राम मौखिक रूप से दिया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित नहीं हैं, उनकी आवश्यकता केवल गंभीर पाठ्यक्रम के दुर्लभ मामलों में या रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास के साथ उत्पन्न होती है।
भविष्यवाणीअनुकूल। एंटीबायोटिक्स की शुरूआत से पहले भी, मृत्यु दर 0.5% से अधिक नहीं थी। रिकवरी पूरी हो गई है, अवशिष्ट प्रभाव नहीं देखे गए हैं।
प्रकोप में रोकथाम और उपाय।एंटी-टिक उपायों का एक जटिल करें। प्राकृतिक फ़ॉसी में काम करने वाले व्यक्तियों को सुरक्षात्मक कपड़ों का उपयोग करना चाहिए जो किसी व्यक्ति को उसके शरीर पर रेंगने वाले टिक्स से बचाता है। समय-समय पर, कपड़ों या शरीर पर रेंगने वाले फ्लेरेस को हटाने के लिए स्वयं और आपसी परीक्षाएं आयोजित करना आवश्यक है। साधारण कपड़ों का उपयोग करते समय, शर्ट को बेल्ट से कसी हुई पतलून में बाँधने, कॉलर को कसकर जकड़ने, पतलून को जूते में बाँधने, आस्तीन को सुतली से बाँधने या लोचदार बैंड के साथ कसने की सिफारिश की जाती है। जिन लोगों को टिक्स ने काट लिया है और जिनका प्राथमिक प्रभाव है, उन्हें बीमारी के विकास की प्रतीक्षा किए बिना टेट्रासाइक्लिन का एक कोर्स निर्धारित किया जा सकता है। विशिष्ट प्रोफिलैक्सिसविकसित नहीं हुआ।

एटियलजि।संक्रमित जूँ की आंतों की उपकला कोशिकाओं में और टाइफस वाले व्यक्ति के अंगों में, विशेष समावेशन लगातार पाए जाते हैं - रिकेट्सिया प्रोवाज़ेकी, जिसे अधिकांश लेखक टाइफस के प्रेरक एजेंट के रूप में पहचानते हैं। रोग के दौरान और संकट के बाद पहले दिनों में रोगज़नक़ रक्त में घूमता है।

महामारी विज्ञान।टाइफस के निम्नलिखित मुख्य रूप प्रतिष्ठित हैं: 1) यूरोपीय (निकोल के अनुसार - "ऐतिहासिक"), जिसका वाहक जूं है, 2) अमेरिकी स्थानिक चूहे टाइफस (ब्रिल की बीमारी), चूहों से मनुष्यों में पिस्सू द्वारा प्रेषित, और 3) रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर और जापानी त्सुत्सुगामुची, मार्सिले फीवर, टिक्स डर्मासेंटर एंडरसनी द्वारा प्रेषित। पहले रूप में विशेष रूप से टाइफस वाले व्यक्ति में इसके वायरस का भंडार होता है।

टाइफस का मौसम भी किसके साथ जुड़ा हुआ है? रहने की स्थिति, वेक्टर जीव विज्ञान, और संभवतः वायरस परिवर्तनशीलता। गर्मियों में घटनाओं में तेज कमी जूँ में कमी के साथ जुड़ी हुई है, अक्टूबर से बीमारियां बढ़ रही हैं, फरवरी और अप्रैल के बीच अधिकतम तक पहुंच रही हैं। वसंत ऋतु में टाइफस की गंभीरता भी बढ़ जाती है। स्थानांतरित टाइफस रोग प्रतिरोधक क्षमता छोड़ देता है, लेकिन बार-बार होने वाली बीमारियों के मामले अक्सर देखे जाते हैं। ब्रिल रोग का वाहक एक पिस्सू (ज़ेनोप्सिला चेओपिस) है; यह मल के साथ त्वचा के दूषित होने से संक्रमित हो जाता है, जिसे बाद में मल दिया जाता है त्वचा में कंघी. ब्रिल की बीमारी एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में नहीं फैलती है, और जूं इस बीमारी की महामारी विज्ञान में कोई भूमिका नहीं निभाती हैं।

रोगजनन।टाइफस के रोगजनन के केंद्र में हैं: एड्रेनालाईन के उत्पादन में तेज कमी के साथ अधिवृक्क ग्रंथियों को नुकसान, जहाजों में अचानक परिवर्तन और नशा। हाइपोएड्रेनालाईनमिया सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में प्रगतिशील कमी की ओर जाता है, जो बदले में संवहनी हाइपोटेंशन (तेज चेहरे की हाइपरमिया) का कारण बनता है। गिरते रक्तचाप को हृदय की पंपिंग शक्ति में वृद्धि के द्वारा बराबर किया जा सकता है, लेकिन टाइफस में उत्तरार्द्ध का काम सबसे प्रतिकूल परिस्थितियों में होता है। ये शर्तें इस प्रकार हैं:

1) कसना कोरोनरी वाहिकाओंएड्रेनालाईन की मात्रा में कमी के कारण; परिणाम हृदय की मांसपेशियों की कठोरता और सिस्टोल में हृदय की गिरफ्तारी की संभावना है;

2) दुर्बलता और विकृति सिकुड़नाजहाजों;

5) अपक्षयी परिवर्तननशा और कुपोषण के कारण हृदय की मांसपेशी;

6) हृदय की आरक्षित शक्ति खर्च करना। नशे की डिग्री और शरीर की नियामक क्षमता के आधार पर सूचीबद्ध घटनाओं को कम या ज्यादा तेजी से व्यक्त किया जा सकता है; तदनुसार, संचार संबंधी विकार भी प्रकट होंगे (हाइपोटेंशन, सायनोसिस, यकृत, फेफड़े और मस्तिष्क में जमाव)। रक्त वाहिकाओं की दीवारें, मुख्य रूप से प्रीकेपिलरी, गहरा परिवर्तन से गुजरती हैं। ये परिवर्तन एक मस्सा पार्श्विका थ्रोम्बस (ट्रोम्बोवास्कुलिटिस वेरुकोसा) के गठन के साथ एंडोथेलियम के विलुप्त होने से शुरू होते हैं; यह पोत के चारों ओर तथाकथित "युग्मन" के गठन के साथ लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं के प्रसार से जुड़ सकता है। जब न केवल अंतरंगता प्रक्रिया में शामिल होती है, बल्कि मीडिया, और रोमांच भी, पोत की घनास्त्रता होती है और विनाशकारी घटनाएं पहुंचती हैं बदलती डिग्रियांपरिगलन (ट्रोम्बोवास्कुलिटिस डिस्ट्रक्टिव) तक और इसमें शामिल हैं। विनाशकारी परिवर्तनों के व्युत्क्रमानुपाती, पोत के चारों ओर मफ जैसे कणिकाओं के निर्माण के साथ कोशिका प्रसार विकसित होता है। सबसे तेज संवहनी परिवर्तनमस्तिष्क और त्वचा में व्यक्त। संवहनी परिवर्तन के संबंध में होता है:

1) संवहनी दीवारों की सरंध्रता बाद के अतिरिक्त (पेटीचियल रैश) के साथ और संवहनी बिस्तर में रोगाणुओं के आसान प्रवेश के साथ;

2) विभिन्न अंगों के ऊतकों का कुपोषण और

3) इन अंगों, विशेष रूप से मस्तिष्क की कोशिकाओं की प्रक्रिया में भागीदारी। मस्तिष्क में - विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा में - कई ग्रैनुलोमा होते हैं जिनमें ग्लियाल कोशिकाएं और नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं (एन्सेफलाइटिस) में अपक्षयी परिवर्तन शामिल होते हैं। पिया मेटर आमतौर पर शोफ होता है, रक्त वाहिकाओं और लसीका रिक्त स्थान की ओर से विनाशकारी प्रक्रियाएं मौजूद होती हैं; संवहनी प्लेक्सस (सीरस मेनिन्जाइटिस) की सरंध्रता के कारण इंट्राकैनायल दबाव बहुत बढ़ जाता है। मस्तिष्क में परिवर्तन का उल्टा विकास रोग के चौथे सप्ताह से ही शुरू होता है, अर्थात, नैदानिक ​​सुधार की तुलना में बहुत बाद में। सोडियम क्लोराइड और पानी की अवधारण इतनी स्पष्ट है कि टाइफस के दौरान अधिक जलन के बावजूद रोगी का वजन बहुत कम हो जाता है। संकट के बाद, रोगी का एक तेज "वजन घटाने" हड़ताली है, जो प्रचुर मात्रा में महत्वपूर्ण और पोस्टक्रिटिकल ड्यूरिसिस से जुड़ा है।

अन्य अंगों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन जुड़े हुए हैं संवहनी घाव, रक्त परिसंचरण और तंत्रिका ट्राफिज्म का उल्लंघन, विभिन्न सूक्ष्मजीवों के साथ रक्त की समृद्धि के साथ और ऊतक प्रतिरोध कम होने के कारण विभिन्न स्थानों पर उनके निष्कासन में आसानी। एसिडोसिस का विकास टाइफस की विकृति में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

लक्षण।गंभीर ठंड लगना, गंभीर सिरदर्द, सामान्य कमजोरी के बिना तापमान में तेजी से वृद्धि के साथ तीव्र शुरुआत। तीव्र हाइपरमिया और चेहरे की सूजन, स्क्लेरल वाहिकाओं का मजबूत इंजेक्शन, जीभ का जल्दी सूखना। चौथे दिन, एक एंन्थेमा प्रकट होता है - हाइपरमिक और एडेमेटस यूवुला के आधार पर 2-3 चेरी-लाल रक्तस्राव। बीमारी के 5 वें दिन से - पेट और कोहनी पर छाती की पार्श्व सतहों पर स्थित त्वचा पर एक गुलाबी, पपुलर और बाद में पेटीचियल दाने की उपस्थिति; सकारात्मक एंडोथेलियल लक्षण। प्रारंभिक शुरुआत भ्रम की स्थिति।

तापमान में तेजी से वृद्धि के साथ रोग शुरू होता है; पहले दिनों से रोगी बहुत कमजोर हो जाता है, चेहरा लाल हो जाता है और फूला हुआ हो जाता है, आँखें एक असाधारण चमक प्राप्त करती हैं; स्क्लेरल वाहिकाओं को इंजेक्ट किया जाता है। सिरदर्द मरीजों की सबसे बड़ी शिकायत होती है। जिगर 2-3 वें दिन से सूज जाता है, रोग के चौथे दिन तक 50% मामलों में तिल्ली बढ़ जाती है। उसी समय तक, एक एंन्थेमा प्रकट होता है (लक्षण देखें) और जब कंधे पर एक टूर्निकेट लगाया जाता है, तो कोहनी मोड़ में गुलाबोला का पता लगाया जा सकता है (टूर्निकेट लगाने के साथ, नाड़ी को महसूस किया जाना चाहिए!) 5 वें दिन, एक छोटे से ड्यूरिसिस के साथ तापमान में छूट सामान्य है। उसी दिन, ऊपर बताए अनुसार स्थित गुलाबोला या नरम पपल्स के रूप में एक दाने दिखाई देता है (इसमें निर्धारित रोगज़नक़ के लिए त्वचा की प्रतिक्रिया)। रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति में कुछ सुधार होता है, और सिरदर्द कम हो जाता है। दाने कायापलट से गुजरते हैं - डॉट रक्तस्राव दिखाई देते हैं - पेटीचिया - अपरिवर्तित त्वचा (प्राथमिक पेटीचिया) पर या पहले दिखाई देने वाले गुलाब-पैपुलर तत्वों (द्वितीयक पेटीचिया) के केंद्र में। उनकी प्रारंभिक उपस्थिति के समय पेटीचिया का स्थानीयकरण - शारीरिक त्वचा की चोट के स्थान (कोहनी झुकना); भविष्य में, वे छाती, पेट और ऊपरी अंगों में फैल सकते हैं। निचले छोरों और चेहरे को आमतौर पर दाने से बचाया जाता है। अधिक त्वचा रक्तस्राव, जितनी जल्दी वे दिखाई देते हैं और जितने बड़े होते हैं, उतना ही मुश्किल होता है। एक बुरा संकेत दाने का सायनोसिस है। जब दाने गायब हो जाते हैं, तो यह रंजकता छोड़ देता है। त्वचा आमतौर पर शुष्क होती है (बोटकिन की "शुष्क गर्मी")। दूसरी अवधि के दौरान, जीभ शुष्क हो जाती है, लार लगभग बंद हो जाती है, नाड़ी की दर तापमान से मेल खाती है, जबकि पूरे रोग में सांस तेज हो जाती है, यहां तक ​​​​कि फेफड़ों से जटिलताओं की अनुपस्थिति में भी 30 प्रति मिनट या उससे अधिक तक। रात में अनिद्रा और प्रलाप। 8-9 वें दिन - ड्यूरिसिस के साथ तापमान की एक नई छूट। सामान्य अवस्थाआमतौर पर बदतर: न केवल रात में बल्कि दिन में भी प्रलाप, बेहोशी। अक्सर त्वचा का हाइपरस्थेसिया। मस्कुलर एस्थेनिया का उच्चारण किया जाता है: जबड़ा झुक जाता है, जीभ निचले चीरों पर "ठोकर खा जाती है" जब बाहर निकलने की कोशिश की जाती है। 10-11वें दिन तक, रक्तचाप अपनी सबसे बड़ी गिरावट तक पहुँच जाता है (नाड़ी को महसूस करके अभिविन्यास अक्सर संवहनी दीवार के स्वर में छूट के कारण परिपूर्णता का एक भ्रामक एहसास देता है)। दिल दाईं ओर फैलता है, शीर्ष पर एक प्रीसिस्टोलिक बड़बड़ाहट होती है, जो हृदय की मांसपेशियों की बढ़ती कमजोरी के साथ गायब हो जाती है। बुरे संकेतहैं: नाड़ी के दबाव के कारण रक्तचाप में अचानक तेज गिरावट (रक्त का तेजी से बढ़ना) पेट की गुहा) तापमान में गिरावट के साथ, हृदय की सुस्ती का दाहिनी और ऊपर की ओर विस्तार (दाएं अलिंद और टखने का विस्तार), अतालता, शीर्ष पर तीन-बीट टन और तापमान में गिरावट के साथ हृदय गति में वृद्धि। संकट जीभ को गीला करने, डाइक्रोटिया और डायरिया के साथ नाड़ी को धीमा करने से पहले होता है। तापमान में गिरावट शायद ही कभी दिन के दौरान होती है, अक्सर 2-3 किनारों में होती है और इसके साथ पसीना, पेशाब और यहां तक ​​​​कि दस्त ("गंभीर दस्त") होता है। इस समय, हृदय गतिविधि में गिरावट विशेष रूप से अक्सर देखी जाती है। संकट के बाद, एक ब्रेकडाउन, लंबी नींद और असामान्य तापमान।

निवारण।महामारी के दौरान - संक्रमण के केंद्र में जूँ के उन्मूलन के साथ टाइफस के सभी रूपों की सही और प्रारंभिक पहचान। स्पष्ट और संदिग्ध रोगियों को पूरी तरह से अस्पताल में भर्ती करने के लिए, न केवल नैदानिक, बल्कि महामारी विज्ञान संकेतक (पर्यावरण में संपर्क की संभावना, जूँ या जूँ का संदेह और रोगी स्वयं) का उपयोग करना आवश्यक है। 4 दिनों के लिए एक ज्वर की स्थिति, जिसमें नैदानिक ​​लक्षणों के लिए कोई स्पष्टीकरण नहीं है, एक महामारी की उपस्थिति में टाइफस के लिए संदिग्ध माना जाना चाहिए। जूँ के लिए रोगी के आसपास के व्यक्तियों की जांच की जानी चाहिए। अस्पताल में भर्ती होने के बाद रोगी के अपार्टमेंट में, एक-चरण प्रसंस्करण किया जाता है (लोग - स्वच्छता निरीक्षण कक्ष में, चीजें - कीटाणुशोधन कक्ष में, घर के अंदर - गीला कीट नियंत्रण)। रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के 14 दिनों के भीतर फोकस का निरीक्षण किया जाता है। तापमान में गिरावट के बाद रोगी के अलगाव की अवधि 10 दिनों से कम नहीं होती है। रोगी को छुट्टी देने से पहले, उसके निवास स्थान की फिर से जांच करना आवश्यक है और, जूँ या अस्वच्छ स्थितियों की उपस्थिति में, फिर से साफ करना आवश्यक है। मुख्य निवारक उपाय जूँ के खिलाफ व्यवस्थित लड़ाई और जनसंख्या के सांस्कृतिक स्तर को ऊपर उठाना है। टाइफस की रोकथाम में नवीनतम विकास सक्रिय टीकाकरण है।