बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की सिकुड़न संरक्षित है। बाएं वेंट्रिकल की वैश्विक सिकुड़न क्या है

अधिकार के साथ भी दवा से इलाजहृदय गति रुकने से मृत्यु दर उच्च बनी हुई है। अधिकांश नैदानिक ​​​​परीक्षणों में गंभीर या अंतिम चरण की हृदय विफलता (चरण डी) वाले रोगियों को शामिल नहीं किया गया था। इन रोगियों को अक्सर हृदय प्रत्यारोपण के लिए संकेत दिया जाता है।

हालांकि, 2001 में, संयुक्त राज्य अमेरिका में हृदय प्रत्यारोपण के लिए प्रतीक्षा सूची में 40,000 रोगी थे, जबकि केवल 2,102 ही किए गए थे। इस अंतर को बंद करने के लिए, हृदय प्रत्यारोपण के कुछ विकल्प की आवश्यकता है। कम से कम रोगियों की स्थिति में सुधार करने और उन्हें हृदय प्रत्यारोपण तक जीवित रहने की अनुमति देने के लिए कई सर्जिकल हस्तक्षेप विकसित किए जा रहे हैं। कार्डियक सर्जरी में सुधार और दिल की विफलता में होने वाले परिवर्तनों की बेहतर समझ के कारण कुछ नए सर्जिकल उपचारों का प्रसार हुआ है। हालांकि, कई तरीकों की सुरक्षा और प्रभावशीलता पर डेटा अभी भी अपर्याप्त है। यह लेख चर्चा करता है नियोजित संचालनदिल की विफलता में (मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन, माइट्रल वाल्व सर्जरी, कार्डियोमायोप्लास्टी, बाएं वेंट्रिकल का ज्यामितीय पुनर्निर्माण - डोरा ऑपरेशन) और आपातकालीन उपायसहायक परिसंचरण (पूरी तरह से कृत्रिम हृदय तक)। सर्जिकल हस्तक्षेप सक्रिय चिकित्सा उपचार के साथ होना चाहिए।

इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग

कोरोनरी धमनियों को गंभीर नुकसान के साथ, मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति प्रभावित होती है और कार्डियोमायोसाइट्स हाइपोक्सिया से गुजरते हैं, जिसके परिणामस्वरूप उनका काम बाधित होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, परिगलन होता है, और फिर निशान बनते हैं जो अनुबंध करने में असमर्थ होते हैं। रोधगलन से सटे मायोकार्डियम के क्षेत्र यांत्रिक खिंचाव से गुजरते हैं, जिसके परिणामस्वरूप, समय के साथ, बाएं वेंट्रिकल का पुनर्गठन होता है, इसकी गुहा बढ़ जाती है, और सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन बिगड़ जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के अलावा गंभीर इस्किमिया, इसके आश्चर्यजनक और "हाइबरनेशन" (स्लीपिंग मायोकार्डियम) की स्थिति में संक्रमण का कारण बन सकता है। उसी समय, कार्डियोमायोसाइट्स व्यवहार्य रह सकते हैं और, जब उनकी रक्त आपूर्ति बहाल हो जाती है, तो उनके कार्य को बहाल कर दिया जाता है। निष्क्रिय और स्तब्ध मायोकार्डियम का विशेष तरीकों से पता लगाया जा सकता है।

मायोकार्डियल स्टनिंग अल्पकालिक तीव्र इस्किमिया के कारण सिकुड़न का नुकसान है।

निष्क्रिय मायोकार्डियम क्रोनिक इस्किमिया में होता है, सिकुड़न का नुकसान इसे व्यवहार्य रहने देता है। निष्क्रिय मायोकार्डियम रक्त से ग्लूकोज को पकड़ना जारी रखता है, लेकिन इसमें सिकुड़ा हुआ प्रोटीन का द्रव्यमान कम हो जाता है और ग्लाइकोजन जमा हो जाता है।

नैदानिक ​​महत्व

अक्सर, विशेष रूप से प्रारंभिक हृदय क्षति के साथ, इस्किमिया एनजाइना पेक्टोरिस के रूप में नहीं, बल्कि हृदय की विफलता के रूप में प्रकट हो सकता है।

लगभग दो-तिहाई मामलों में, बिगड़ा हुआ सिकुड़न का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों को नुकसान होता है। कोरोनरी एंजियोग्राफी उन सभी मामलों में इंगित की जाती है जहां पतला कार्डियोमायोपैथी की इस्केमिक उत्पत्ति का संदेह होता है।

कभी-कभी, कोरोनरी धमनी की बीमारी एक अन्य एटियलजि के फैले हुए कार्डियोमायोपैथी के साथ ओवरलैप होती है। इस मामले में, बिगड़ा हुआ सिकुड़न की डिग्री कोरोनरी धमनी रोग की गंभीरता के अनुरूप नहीं है। इन रोगियों में, पुनरोद्धार की व्यवहार्यता संदिग्ध है।

इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की प्रभावशीलता पर कोई विश्वसनीय डेटा नहीं है। हालांकि, नैदानिक ​​​​टिप्पणियों और केस-कंट्रोल अध्ययनों के अनुसार, रोगियों के सही चयन के साथ, कोरोनरी बाईपास सर्जरी इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी के पूर्वानुमान में सुधार करती है। इसलिए, जब बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश 15% से अधिक होता है, तो बाएं वेंट्रिकल का अंत-डायस्टोलिक आकार 65 मिमी से कम होता है, कोरोनरी धमनियों का डिस्टल बेड शंटिंग के लिए उपयुक्त होता है, और बड़ी मात्रा में इस्केमिक या निष्क्रिय मायोकार्डियम होता है। कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग का संकेत दिया गया है। ये सिफारिशें सशर्त हैं, कई क्लीनिकों में कोरोनरी बाईपास सर्जरी को और भी गंभीर रूप से बीमार बना दिया जाता है। हालांकि, उन लोगों के लिए जिन्हें इनोट्रोपिक एजेंटों के निरंतर IV जलसेक की आवश्यकता होती है, आमतौर पर कोरोनरी बाईपास सर्जरी नहीं की जाती है।

गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन और निष्क्रिय मायोकार्डियम में, कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग हृदय प्रत्यारोपण के रूप में प्रभावी हो सकती है (तीन साल की जीवित रहने की दर लगभग 80% है)।

आमतौर पर यह माना जाता है कि निष्क्रिय और इस्केमिक का अनुपात, लेकिन काम कर रहे मायोकार्डियम 60% से अधिक होने पर सर्जरी को सही ठहराने वाला एक महत्वपूर्ण सुधार संभव है।

यदि बाएं वेंट्रिकल का 40% से अधिक निशान ऊतक या गैर-व्यवहार्य (चयापचय रूप से निष्क्रिय) मायोकार्डियम है, तो पेरिऑपरेटिव मृत्यु दर बढ़ जाती है।

गंभीर हृदय विफलता के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग - भाग जटिल उपचार, जिसमें निम्नलिखित भी शामिल हो सकते हैं: वाल्वुलर मरम्मत, बाएं वेंट्रिकल का ज्यामितीय पुनर्निर्माण (डोरा ऑपरेशन), वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के स्रोतों का विनाश और भूलभुलैया ऑपरेशन (कॉक्स ऑपरेशन), या अलिंद फिब्रिलेशन के लिए फुफ्फुसीय शिरा अलगाव। अधिकतम प्रभाव प्राप्त करने के लिए, ऑपरेशन के बाद सक्रिय दवा उपचार जारी रखना आवश्यक है।

माइट्रल वाल्व पर संचालन

बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के कारण के बावजूद, बाएं वेंट्रिकुलर फैलाव और दोबारा आकार देने से माइट्रल रेगुर्गिटेशन होता है। यह, बदले में, मात्रा के साथ बाएं वेंट्रिकल के एक अधिभार की ओर जाता है, इसके आगे का फैलाव, और माइट्रल अपर्याप्तता को और बढ़ाता है।

वाल्व और उसकी अंगूठी को नुकसान, इस्किमिया और पैपिलरी मांसपेशियों का रोधगलन, बाएं वेंट्रिकल के आकार में परिवर्तन, मायोकार्डियम का पतला होना और बाएं वेंट्रिकल का फैलाव, पैपिलरी चूहों का विचलन और उनके उल्लंघन के साथ वाल्व क्यूप्स बंद होने से माइट्रल अपर्याप्तता में योगदान होता है।

• एन्युलोप्लास्टी द्वारा वाल्व रोड़ा की बहाली माइट्रल रिगर्जेटेशन को कम करती है और बाएं वेंट्रिकल के आकार में सुधार करती है; यह बढ़ सकता है हृदयी निर्गमफैली हुई कार्डियोमायोपैथी के साथ। इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी के साथ, माइट्रल वाल्व की मरम्मत, हालांकि, वाल्व को नुकसान की तुलना में कम प्रभावी है।

• सबवाल्वुलर संरचनाओं को यथासंभव अक्षुण्ण रखा जाता है।

• कुछ रोगियों में, माइट्रल वाल्व की मरम्मत से भलाई में सुधार होता है, लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि यह अस्तित्व को प्रभावित करता है या नहीं।

• अल्फिएरी के अनुसार माइट्रल वाल्व लीफलेट्स का अभिसरण कभी-कभी सरल एन्युलोप्लास्टी की तुलना में अधिक विश्वसनीय परिणाम देता है।

• ज्यादातर मामलों में माइट्रल वाल्व रिप्लेसमेंट की आवश्यकता नहीं होती है, इसके बाद का पूर्वानुमान प्लास्टिक सर्जरी के बाद की तुलना में बहुत खराब होता है।

  डायस्टोलिक दिल की विफलता का उपचार

  डायस्टोलिक दिल की विफलता को सिस्टोलिक की तुलना में अलग तरह से व्यवहार किया जाता है: प्रमुख भूमिका रक्तचाप में कमी, मायोकार्डियल इस्किमिया के उन्मूलन और बाएं वेंट्रिकल में केडीडी में कमी द्वारा निभाई जाती है।

  बाएं निलय अतिवृद्धि का उल्टा विकास।

  • एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स।
  • सर्जरी (उदाहरण के लिए, वाल्व प्रतिस्थापन महाधमनी का संकुचन)

  बाएं वेंट्रिकल का बढ़ा हुआ अनुपालन

  • बाद के भार में कमी।
  • मायोकार्डियल इस्किमिया का उन्मूलन।
  • कैल्शियम विरोधी (?)

  इस्किमिया की रोकथाम और उपचार

  • बीटा अवरोधक।
  • नाइट्रेट्स।
  • कोरोनरी धमनी रोग का शल्य चिकित्सा उपचार

  प्रीलोड कमी

  • मूत्रवर्धक।
  • नाइट्रेट्स।
  • एसीई अवरोधक।
  • कम नमक वाला आहार

  हृदय गति में कमी

  • बीटा अवरोधक।
  • वेरापामिल।
  • डिगॉक्सिन (आलिंद फिब्रिलेशन के साथ)।
  • कार्डियोवर्जन (आलिंद फिब्रिलेशन के लिए)

  धमनी उच्च रक्तचाप में, निम्न रक्तचाप बाएं निलय अतिवृद्धि की प्रगति को रोकने में मदद करता है, और कभी-कभी इसके विपरीत विकास को प्राप्त करता है। इसके अलावा, रक्तचाप को कम करने से बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक भरने में सुधार, बाएं आलिंद तनाव को कम करने और साइनस लय बनाए रखने में मदद मिलती है।

  कैल्शियम विरोधी न केवल है काल्पनिक क्रियालेकिन बाएं वेंट्रिकल की छूट में भी सुधार करें। यह माना जाता है कि एसीई अवरोधक और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स एक ही प्रभाव देते हैं; इसके अलावा, वे कार्डियोस्क्लेरोसिस को रोकने में सक्षम हैं और यहां तक ​​​​कि इसके विपरीत विकास की ओर ले जाते हैं। अब तक, हालांकि, कैल्शियम विरोधी और एसीई अवरोधक डायस्टोलिक हृदय विफलता में मृत्यु दर को कम करने के लिए सिद्ध नहीं हुए हैं।

  लेफ्ट वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी सीएडी की अनुपस्थिति में भी सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल इस्किमिया की भविष्यवाणी करता है। इस्केमिया बाएं वेंट्रिकल को और भी कम आज्ञाकारी बनाता है, जो डायस्टोलिक शिथिलता को बढ़ा देता है। चूंकि कोरोनरी रक्त प्रवाह मुख्य रूप से डायस्टोल में होता है, टैचीकार्डिया सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियम के छिड़काव को बाधित करता है, इसलिए ऐसे मामलों में हृदय गति को कम करना बहुत महत्वपूर्ण है। इस प्रयोजन के लिए, बी-ब्लॉकर्स और कैल्शियम विरोधी (वेरापामिल या डिल्टियाज़ेम) निर्धारित हैं।

  कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस में, कोरोनरी बाईपास सर्जरी या बैलून एंजियोप्लास्टी का संकेत दिया जाता है।

  फुफ्फुसीय भीड़ के साथ, आमतौर पर मूत्रवर्धक और नाइट्रेट्स के साथ प्रीलोड को कम करके एक त्वरित प्रभाव प्राप्त किया जाता है। हालांकि, जिद्दी बाएं वेंट्रिकल की मात्रा में एक छोटी सी कमी भी डायस्टोलिक दबाव, स्ट्रोक वॉल्यूम, कार्डियक आउटपुट और रक्तचाप में तेज गिरावट का कारण बन सकती है। इसलिए अत्यधिक प्रीलोड कमी से बचना महत्वपूर्ण है।

  बाएं वेंट्रिकल की अनम्यता के कारण, शुरुआत में और डायस्टोल के बीच में इसकी फिलिंग गड़बड़ा जाती है, और एट्रियल सिस्टोल (एट्रियल पंपिंग) एक बढ़ता हुआ योगदान देता है। इसलिए कार्डियक आउटपुट को बनाए रखने के लिए साइनस रिदम को बनाए रखना जरूरी है। आलिंद फिब्रिलेशन के साथ, विद्युत या चिकित्सा कार्डियोवर्जन का संकेत दिया जाता है। इससे पहले, एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं और बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी, या डिगॉक्सिन के साथ हृदय गति कम हो जाती है।

  प्रो D.नोबेल

  "डायस्टोलिक दिल की विफलता का उपचार"- कार्डियोलॉजी अनुभाग से एक लेख

  अतिरिक्त जानकारी:

  दिल की विफलता का उपचार। दिल की विफलता की दवाएं

  

  

  

  

  दिल की विफलता का उपचार श्वसन केंद्र की बढ़ी हुई उत्तेजना को कम करने के उद्देश्य से है; फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव में कमी; बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में वृद्धि।

  रोगी को बैठने की स्थिति में आराम प्रदान किया जाता है, पैर नीचे या आधा बैठे (एक कोलैप्टोइड राज्य की अनुपस्थिति में)। रोगी को प्रतिबंधित कपड़ों से मुक्त किया जाता है, और कमरे में ताजी हवा की आपूर्ति की जाती है।

  श्वसन केंद्र की उत्तेजना को कम करने के लिए, मादक दर्दनाशक दवाओं को सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है (मार्फिन, प्रोमेडोल को एट्रोपिन के साथ संयोजन में मादक दवाओं के वैगोट्रोपिक प्रभाव को कम करने के लिए)। अक्सर, केवल इन दवाओं के उपयोग से हृदय संबंधी अस्थमा का दौरा रुक जाता है। दवाओं के प्रशासन के बाद रक्तचाप में कमी के साथ, संवहनी एजेंटों (मेज़टन, कॉर्डियामिन) को चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।

  

  छोटे वृत्त (उच्च या सामान्य रक्तचाप के साथ) के जहाजों में रक्त ठहराव को कम करने के लिए अंगों पर टूर्निकेट लगाने और 200-300 मिलीलीटर रक्त तक रक्तस्राव प्राप्त किया जाता है। सरसों के साथ गर्म पैर स्नान भी मदद करता है। यदि रक्तचाप बढ़ा हुआ है, तो एमिनोफिललाइन, साथ ही उपचर्म नाड़ीग्रन्थि ब्लॉकर्स का अंतःशिरा प्रशासन प्रभावी है।

  सिकुड़ा हुआ कार्य (बाएं वेंट्रिकल का) में वृद्धि हासिल की जाती है अंतःशिरा प्रशासनतेजी से काम करने वाले कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफैंथिन या कोरग्लिकॉन)।

  यदि माइट्रल स्टेनोसिस वाले रोगी में कार्डियक अस्थमा का दौरा पड़ता है, तो कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग करना असंभव है, क्योंकि इससे हृदय के काम में और वृद्धि होगी और हृदय में रक्त का प्रवाह और भी अधिक हो जाएगा, जिससे हृदय में और वृद्धि होगी। छोटे वृत्त के जहाजों में जमाव। ऐसे मामलों में, एक तेज़-अभिनय मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड) को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नाड़ीग्रन्थि ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक कम रक्तचाप वाले रोगियों में contraindicated हैं। अस्थमा के दौरे से राहत मिलने के बाद ऐसे मरीजों पर लगातार नजर रखनी चाहिए, क्योंकि दोबारा दौरा पड़ सकता है।

मानव हृदय में बड़ी क्षमता है - यह पंप किए गए रक्त की मात्रा को 5-6 गुना बढ़ाने में सक्षम है। यह हृदय गति में वृद्धि से सुगम होता है, जो पोषक तत्वों और ऑक्सीजन में अंगों की बढ़ती आवश्यकता की स्थिति में मनाया जाता है। यह मायोकार्डियम की सिकुड़न है, जो हृदय को शरीर की उस स्थिति के अनुकूल होने की अनुमति देती है जिसमें वह इस समय स्थित है।

ऐसा होता है कि जब भार बढ़ता है, तो हृदय संकुचन की आवृत्ति को बढ़ाए बिना, अपनी सामान्य स्थिति में काम करना जारी रखता है। यह सभी अंगों, ऑक्सीजन भुखमरी में चयापचय प्रक्रियाओं के विघटन में योगदान देता है। इसीलिए मायोकार्डियल सिकुड़न कम होना चिंता का कारण होना चाहिए। यदि इसे छोड़ दिया जाता है, तो जटिलताओं के विकास का खतरा होता है जो विभिन्न बीमारियों में प्रकट होते हैं, अधिकतर कार्डियोवैस्कुलर।

SS . में कमी के कारण

जब, परीक्षा के दौरान, डॉक्टर बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न को कम करता है, तो इस स्थिति के कारण की पहचान करना महत्वपूर्ण है। इसके हटने के साथ ही इलाज शुरू हो जाएगा। कभी-कभी कारण कारक एक अस्वास्थ्यकर जीवन शैली है, उदाहरण के लिए, एक असंतुलित आहार, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि। दिल को एक उन्नत मोड में काम करना पड़ता है, लेकिन साथ ही उसे उचित मात्रा में ऑक्सीजन और पोषक तत्व नहीं मिलते हैं, मायोकार्डियम आवश्यक मात्रा में ऊर्जा का उत्पादन करने में सक्षम नहीं है। और अगर पहली बार आंतरिक ऊर्जा क्षमता का उपयोग किया जाता है, जो मायोकार्डियम की संतोषजनक सिकुड़न को बनाए रखने की अनुमति देता है, तो इसके थकावट के बाद, हृदय के काम में खराबी दिखाई देने लगेगी, जिस पर ध्यान देने की आवश्यकता है। वसूली सामान्य अवस्थाइस मामले में स्वास्थ्य, दवाओं के साथ उपचार के एक कोर्स से गुजरना पर्याप्त है जो अंग की कार्यात्मक क्षमताओं और उसमें चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करता है।

अक्सर हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ा कार्य में कमी का कारण व्यक्ति के रोग होते हैं, जैसे:

• रोधगलन;
• दिमाग की चोट;
• शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान;
• विषाक्त पदार्थों का अंतर्ग्रहण;
• एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घाव;
• एविटामिनोसिस;
• मायोकार्डिटिस।

महत्वपूर्ण! आपको न केवल हृदय की मांसपेशियों की स्थानीय सिकुड़न के उल्लंघन के कारणों के बारे में सोचना चाहिए, बल्कि इसके परिणामों के बारे में भी सोचना चाहिए। यदि यह स्थिति लंबे समय तक बनी रहती है, तो इससे हृदय गति रुक ​​सकती है, जो मानव जीवन के लिए खतरा बन जाती है।

कम मायोकार्डियल सीवी का पता कैसे लगाएं

लक्षण जैसे:

• थकान में वृद्धि;
• कमज़ोरी;
• सांस की तकलीफ, सांस लेने में कठिनाई;
• चक्कर आना, खासकर शारीरिक परिश्रम के बाद।

इस तरह के संकेत विभिन्न विकारों और बीमारियों की उपस्थिति का संकेत देते हैं, लेकिन इसे नजरअंदाज नहीं किया जाना चाहिए। प्राप्त करने के उद्देश्य से हृदय रोग विशेषज्ञ पूरी जानकारीरोगी के स्वास्थ्य की स्थिति के बारे में उसे जांच के लिए भेजेंगे। आमतौर पर, निम्नलिखित अध्ययन सटीक निदान करने के लिए पर्याप्त हैं:

1. ईसीजी परीक्षा का सबसे सूचनात्मक तरीका है। यह बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की संतोषजनक सिकुड़न को कम सिकुड़न से अलग करने की अनुमति देता है, जिससे रोगी की स्वास्थ्य स्थिति के बारे में पूरी जानकारी मिलती है। अधिक विस्तृत डेटा प्राप्त करने के लिए, एक विशेष व्यायाम बाइक का उपयोग करके लोड के साथ एक ईसीजी किया जाता है। यदि शारीरिक परिश्रम के बाद मायोकार्डियम की सिकुड़न बनी रहती है, तो कोई विकृति नहीं होती है। डॉक्टर होल्टर निगरानी की भी सलाह देते हैं, जो आपको विभिन्न मानवीय स्थितियों में हृदय गति की निगरानी करने की अनुमति देता है।
2. दिल का अल्ट्रासाउंड। कोई कम जानकारीपूर्ण तरीका नहीं। इसकी मदद से, इसके काम के दौरान अंग की संरचना और आकार, मायोकार्डियल उत्तेजना, साथ ही हृदय में होने वाली अन्य प्रक्रियाओं में परिवर्तन की उपस्थिति का निर्धारण करना संभव है।
3. प्रयोगशाला रक्त परीक्षण। वे सूजन संबंधी बीमारियों या चयापचय संबंधी विकारों का निदान करना संभव बनाते हैं, जिससे हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न का उल्लंघन भी हो सकता है।

परीक्षा पूरी होने के बाद, रोगी को उपचार निर्धारित किया जाएगा, जो ज्यादातर मामलों में रूढ़िवादी तरीके से किया जाता है।

उपचार की विशेषताएं

जब यह ध्यान दिया जाता है कि अनुचित कार्य और आराम या पोषण के कारण हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न कम हो जाती है, तो एक व्यक्ति को दिया जाएगा। सामान्य सिफारिशें, गतिविधि और आराम की स्थिति के सामान्य संतुलन की बहाली का सुझाव देते हुए, विटामिन की तैयारी लिख सकते हैं जो हृदय की मध्य परत के ऊर्जा भंडार की भरपाई करते हैं।

यदि वैश्विक सिकुड़न का निदान किया जाता है, तो अधिक दीर्घकालिक उपचार. इसमें आमतौर पर निम्नलिखित दवाएं लेने वाला रोगी शामिल होता है:

• फॉस्फोस्रीटाइन;
• पैनांगिन;
• राइबोक्सिन;
• लोहे की तैयारी;
• मां का दूध।

इसके अतिरिक्त, मूल कारण को खत्म करने के उद्देश्य से उपचार किया जाएगा। रोग संबंधी स्थिति. उनकी रणनीति उस बीमारी पर निर्भर करती है जिसने हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में कमी के विकास को उकसाया। यदि हृदय रोग हैं, तो रक्त परिसंचरण को सामान्य करने के उद्देश्य से दवाओं का उपयोग किया जाएगा, मायोकार्डियम में उत्तेजना प्रक्रियाओं को स्थिर करना, साथ ही साथ एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाएगा।

नॉर्मोकिनेसिस और इसकी परिभाषा

यदि आप इस सवाल में रुचि रखते हैं कि मानदंड क्या है, तो इस शब्द के तहत अक्सर चिकित्सा पद्धति में उपयोग किया जाता है, डॉक्टर किसी व्यक्ति की स्थिति (शारीरिक या भावनात्मक) और हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न के संकेतकों के अनुपात को समझते हैं। इसके आधार पर, रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति, उपचार की आवश्यकता के बारे में निष्कर्ष निकाला जाता है।

एक विशिष्ट चिकित्सा कार्यक्रम तैयार करने के लिए, डॉक्टरों को ऐसी स्थिति के कारण को सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए रोगी की पूरी जांच करने की आवश्यकता होगी। अगला, चिकित्सा शुरू होगी, जिसका उद्देश्य हृदय के काम को सामान्य करना और इसकी सिकुड़न के आवश्यक संकेतकों को बहाल करना है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (आईवीएस): 0.7 सेमी

बाएं वेंट्रिकल (पीएलवी) की पीछे की दीवार: 0.8 सेमी

महाधमनी वाल्व: पत्रक सील नहीं हैं

उद्घाटन आयाम: सामान्य (एके) 1.8 सेमी

माइट्रल वाल्व: पत्रक सील नहीं हैं, एक एंटीफ़ेज़ है

दायां निलय: फैला हुआ नहीं (PZR) 2.0 सेमी

फुफ्फुसीय धमनी: फैली हुई नहीं

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षण: नहीं

डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी: पैथोलॉजिकल फ्लो का पता नहीं चला।

मायोकार्डियल सिकुड़न

हमारे शरीर को इस तरह से डिजाइन किया गया है कि एक अंग क्षतिग्रस्त होने पर उसे नुकसान होता है पूरा सिस्टमनतीजतन, यह शरीर की एक सामान्य थकावट को दर्शाता है। मानव जीवन में मुख्य अंग हृदय है, जिसमें तीन मुख्य परतें होती हैं। सबसे महत्वपूर्ण और क्षति के लिए अतिसंवेदनशील में से एक मायोकार्डियम है। यह परत एक मांसपेशी ऊतक है, जिसमें अनुप्रस्थ तंतु होते हैं। यह वह विशेषता है जो हृदय को कई गुना तेज और अधिक कुशलता से काम करने देती है। मुख्य कार्यों में से एक मायोकार्डियम की सिकुड़न है, जो समय के साथ घट सकती है। यह इस शरीर क्रिया विज्ञान के कारणों और परिणामों पर ध्यान से विचार किया जाना चाहिए।

हृदय की इस्किमिया या रोधगलन के साथ हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न कम हो जाती है

यह कहा जाना चाहिए कि हमारे हृदय अंग में इस अर्थ में काफी उच्च क्षमता है कि यदि आवश्यक हो तो यह रक्त परिसंचरण को बढ़ा सकता है। इस प्रकार, यह सामान्य खेलों के दौरान, या भारी शारीरिक श्रम के दौरान हो सकता है। वैसे अगर हृदय की क्षमता की बात करें तो रक्त परिसंचरण की मात्रा 6 गुना तक बढ़ सकती है। लेकिन, ऐसा होता है कि मायोकार्डियल सिकुड़न विभिन्न कारणों से गिरती है, यह पहले से ही इसकी कम क्षमताओं को इंगित करता है, जिसका समय पर निदान किया जाना चाहिए और आवश्यक उपाय किए जाने चाहिए।

गिरावट के कारण

जो लोग नहीं जानते हैं, उनके लिए यह कहा जाना चाहिए कि हृदय के मायोकार्डियम के कार्य कार्य के पूरे एल्गोरिथ्म का प्रतिनिधित्व करते हैं जो किसी भी तरह से उल्लंघन नहीं करते हैं। कोशिकाओं की उत्तेजना, हृदय की दीवारों की सिकुड़न और रक्त प्रवाह की चालकता के कारण, हमारे रक्त वाहिकाएंउपयोगी पदार्थों का एक हिस्सा प्राप्त करें, जो पूर्ण प्रदर्शन के लिए आवश्यक है। मायोकार्डियल सिकुड़न को संतोषजनक माना जाता है जब इसकी गतिविधि बढ़ती शारीरिक गतिविधि के साथ बढ़ती है। तभी हम पूर्ण स्वास्थ्य के बारे में बात कर सकते हैं, लेकिन अगर ऐसा नहीं होता है, तो आपको पहले इस प्रक्रिया के कारणों को समझना चाहिए।

यह जानना महत्वपूर्ण है कि मांसपेशियों के ऊतकों की सिकुड़न में कमी निम्नलिखित स्वास्थ्य समस्याओं के कारण हो सकती है:

• एविटामिनोसिस;
• मायोकार्डिटिस;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• अतिगलग्रंथिता;
• चयापचय में वृद्धि;
• एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि।

तो, मांसपेशियों के ऊतकों की सिकुड़न को कम करने के कई कारण हो सकते हैं, लेकिन मुख्य एक है। लंबे समय तक शारीरिक परिश्रम के साथ, हमारे शरीर को न केवल ऑक्सीजन के आवश्यक हिस्से की पर्याप्त मात्रा प्राप्त हो सकती है, बल्कि शरीर के जीवन के लिए आवश्यक पोषक तत्वों की मात्रा भी हो सकती है, और जिससे ऊर्जा का उत्पादन होता है। ऐसे मामलों में, सबसे पहले, आंतरिक भंडार का उपयोग किया जाता है, जो हमेशा शरीर में उपलब्ध होते हैं। यह कहने योग्य है कि ये भंडार लंबे समय तक पर्याप्त नहीं हैं, और जब वे समाप्त हो जाते हैं, तो शरीर में एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया होती है, जिसके परिणामस्वरूप कार्डियोमायोसाइट्स (ये कोशिकाएं जो मायोकार्डियम बनाती हैं) क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, और मांसपेशी ऊतक स्वयं अपनी सिकुड़न खो देता है।

शारीरिक परिश्रम में वृद्धि के तथ्य के अलावा, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न में कमी निम्नलिखित जटिलताओं के परिणामस्वरूप हो सकती है:

1. गंभीर मस्तिष्क क्षति;
2. असफल सर्जिकल हस्तक्षेप का परिणाम;
3. दिल से जुड़े रोग, उदाहरण के लिए, इस्किमिया;
4. रोधगलन के बाद;
5. मांसपेशियों के ऊतकों पर विषाक्त प्रभाव का एक परिणाम।

यह कहा जाना चाहिए कि यह जटिलता मानव जीवन की गुणवत्ता को बहुत खराब कर सकती है। मानव स्वास्थ्य में सामान्य गिरावट के अलावा, यह दिल की विफलता को भड़का सकता है, जो एक अच्छा संकेत नहीं है। यह स्पष्ट किया जाना चाहिए कि सभी परिस्थितियों में मायोकार्डियल सिकुड़न को बनाए रखा जाना चाहिए। ऐसा करने के लिए, आपको लंबे समय तक शारीरिक परिश्रम के दौरान खुद को अधिक काम तक सीमित रखना चाहिए।

सबसे अधिक ध्यान देने योग्य कुछ कम सिकुड़न के निम्नलिखित लक्षण हैं:

• तेजी से थकान;
• शरीर की सामान्य कमजोरी;
• तेजी से वजन बढ़ना;
• तेजी से साँस लेने;
• सूजन;
• रात में घुटन के हमले।

कम सिकुड़न का निदान

उपरोक्त संकेतों में से सबसे पहले, आपको किसी विशेषज्ञ से परामर्श करना चाहिए, किसी भी स्थिति में आपको स्व-चिकित्सा नहीं करनी चाहिए, या इस समस्या को अनदेखा नहीं करना चाहिए, क्योंकि परिणाम विनाशकारी हो सकते हैं। अक्सर, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न को निर्धारित करने के लिए, जो संतोषजनक या कम हो सकता है, एक पारंपरिक ईसीजी किया जाता है, साथ ही इकोकार्डियोग्राफी भी की जाती है।

मायोकार्डियम की इकोकार्डियोग्राफी आपको सिस्टोल और डायस्टोल में हृदय के बाएं वेंट्रिकल की मात्रा को मापने की अनुमति देती है

ऐसा होता है कि ईसीजी के बाद सटीक निदान करना संभव नहीं है, तो रोगी को होल्टर निगरानी निर्धारित की जाती है। यह विधि आपको इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ की निरंतर निगरानी की सहायता से अधिक सटीक निष्कर्ष निकालने की अनुमति देती है।

उपरोक्त विधियों के अतिरिक्त, निम्नलिखित लागू होते हैं:

1. अल्ट्रासाउंड परीक्षा (अल्ट्रासाउंड);
2. रक्त रसायन;
3. रक्तचाप नियंत्रण।

उपचार के तरीके

यह समझने के लिए कि उपचार कैसे किया जाए, पहले आपको एक योग्य निदान करने की आवश्यकता है, जो रोग की डिग्री और रूप को निर्धारित करेगा। उदाहरण के लिए, उपचार के शास्त्रीय तरीकों का उपयोग करके बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की वैश्विक सिकुड़न को समाप्त किया जाना चाहिए। ऐसे मामलों में, विशेषज्ञ ऐसी दवाएं पीने की सलाह देते हैं जो रक्त के माइक्रोकिरकुलेशन को बेहतर बनाने में मदद करती हैं। इस पाठ्यक्रम के अलावा, दवाएं निर्धारित की जाती हैं, जिनकी मदद से हृदय अंग में चयापचय में सुधार करना संभव है।

नियुक्त औषधीय पदार्थहृदय में चयापचय को विनियमित करना और रक्त माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करना

बेशक, चिकित्सा के लिए उचित परिणाम प्राप्त करने के लिए, उस अंतर्निहित बीमारी से छुटकारा पाना आवश्यक है जो बीमारी का कारण बनी। इसके अलावा, जब एथलीटों, या बढ़े हुए शारीरिक कार्यभार वाले लोगों की बात आती है, तो शुरुआत के लिए, आप एक विशेष आहार के साथ प्राप्त कर सकते हैं जो शारीरिक गतिविधि और दिन के आराम के लिए सिफारिशों को सीमित करता है। अधिक में गंभीर रूपबिस्तर पर आराम 2-3 दिनों के लिए निर्धारित है। यह कहने योग्य है कि यदि समय पर नैदानिक ​​उपाय किए जाते हैं तो इस उल्लंघन को आसानी से ठीक किया जा सकता है।

पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया अचानक शुरू हो सकता है और अचानक समाप्त भी हो सकता है। पर।

आज बच्चों में वेजिटोवास्कुलर डिस्टोनिया काफी आम है, और इसके लक्षण समान नहीं हैं।

महाधमनी की दीवारों का मोटा होना - यह क्या है? यह एक काफी जटिल विसंगति है जो बन सकती है।

तीसरी डिग्री के उच्च रक्तचाप जैसी बीमारी को ठीक करने में सक्षम होने के लिए, आपको सावधानी बरतने की जरूरत है।

कई महिलाएं "उच्च रक्तचाप और गर्भावस्था" के संयोजन की सुरक्षा में रुचि रखती हैं। अनिवार्य।

कुछ लोगों को पता है कि वनस्पति संवहनी क्या है: इसकी उपस्थिति के कारण।

मायोकार्डियल सिकुड़न: अवधारणा, आदर्श और उल्लंघन, निम्न का उपचार

हृदय की मांसपेशी सबसे स्थायी होती है मानव शरीर. मायोकार्डियम का उच्च प्रदर्शन मायोकार्डियल कोशिकाओं के कई गुणों के कारण होता है - कार्डियोमायोसाइट्स। इन गुणों में स्वचालितता (स्वतंत्र रूप से बिजली उत्पन्न करने की क्षमता), चालकता (दिल में आस-पास के मांसपेशी फाइबर में विद्युत आवेगों को संचारित करने की क्षमता) और सिकुड़न - विद्युत उत्तेजना के जवाब में समकालिक रूप से अनुबंध करने की क्षमता शामिल है।

एक अधिक वैश्विक अवधारणा में, सिकुड़न हृदय की मांसपेशियों की समग्र रूप से अनुबंध करने की क्षमता है ताकि रक्त को बड़ी मुख्य धमनियों में - महाधमनी में और फुफ्फुसीय ट्रंक में धकेला जा सके। आमतौर पर वे बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की सिकुड़न के बारे में बात करते हैं, क्योंकि यह वह है जो रक्त को बाहर निकालने का सबसे बड़ा काम करता है, और इस काम का अनुमान इजेक्शन अंश और स्ट्रोक की मात्रा से लगाया जाता है, अर्थात रक्त की मात्रा से बाहर निकाला जाता है। प्रत्येक हृदय चक्र के साथ महाधमनी में।

मायोकार्डियल सिकुड़न के बायोइलेक्ट्रिक बेस

दिल की धड़कन का चक्र

पूरे मायोकार्डियम की सिकुड़न प्रत्येक व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर में जैव रासायनिक विशेषताओं पर निर्भर करती है। कार्डियोमायोसाइट, किसी भी कोशिका की तरह, एक झिल्ली और आंतरिक संरचना होती है, जिसमें मुख्य रूप से सिकुड़ा हुआ प्रोटीन होता है। ये प्रोटीन (एक्टिन और मायोसिन) सिकुड़ सकते हैं, लेकिन केवल तभी जब कैल्शियम आयन झिल्ली के माध्यम से कोशिका में प्रवेश करते हैं। इसके बाद जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं का एक झरना होता है, और इसके परिणामस्वरूप, कोशिका में प्रोटीन अणु स्प्रिंग्स की तरह सिकुड़ते हैं, जिससे कार्डियोमायोसाइट का संकुचन होता है। बदले में, विशेष आयन चैनलों के माध्यम से सेल में कैल्शियम का प्रवेश केवल पुनर्ध्रुवीकरण और विध्रुवण प्रक्रियाओं के मामले में संभव है, अर्थात झिल्ली के माध्यम से सोडियम और पोटेशियम आयन धाराएं।

प्रत्येक आने वाले विद्युत आवेग के साथ, कार्डियोमायोसाइट की झिल्ली उत्तेजित होती है, और कोशिकाओं के अंदर और बाहर आयनों की धारा सक्रिय होती है। मायोकार्डियम में इस तरह की बायोइलेक्ट्रिकल प्रक्रियाएं हृदय के सभी हिस्सों में एक साथ नहीं होती हैं, लेकिन बदले में - पहले अटरिया उत्तेजित और सिकुड़ते हैं, फिर निलय स्वयं और इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम. सभी प्रक्रियाओं का परिणाम हृदय का एक तुल्यकालिक, नियमित संकुचन है जिसमें रक्त की एक निश्चित मात्रा को महाधमनी में और आगे पूरे शरीर में बाहर निकाल दिया जाता है। इस प्रकार, मायोकार्डियम अपना सिकुड़ा कार्य करता है।

वीडियो: मायोकार्डियल सिकुड़न की जैव रसायन के बारे में अधिक जानकारी

आपको मायोकार्डियल सिकुड़न के बारे में जानने की आवश्यकता क्यों है?

कार्डिएक सिकुड़न सबसे महत्वपूर्ण क्षमता है जो स्वयं हृदय और पूरे जीव के स्वास्थ्य को इंगित करती है। मामले में जब किसी व्यक्ति को सामान्य सीमा के भीतर मायोकार्डियल सिकुड़न होती है, तो उसे चिंता करने की कोई बात नहीं है, क्योंकि हृदय संबंधी शिकायतों की अनुपस्थिति में, यह विश्वास के साथ कहा जा सकता है कि इस समय सब कुछ उसके हृदय प्रणाली के क्रम में है।

यदि डॉक्टर को एक परीक्षा की मदद से संदेह और पुष्टि की जाती है कि रोगी ने मायोकार्डियल सिकुड़न को कम कर दिया है या कम कर दिया है, तो उसे जल्द से जल्द जांच करने और गंभीर मायोकार्डियल बीमारी होने पर उपचार शुरू करने की आवश्यकता है। मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन के कारण कौन से रोग हो सकते हैं, इसके बारे में नीचे वर्णित किया जाएगा।

ईसीजी के अनुसार मायोकार्डियल सिकुड़न

हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न का आकलन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) के दौरान पहले से ही किया जा सकता है, क्योंकि यह शोध पद्धति आपको मायोकार्डियम की विद्युत गतिविधि को पंजीकृत करने की अनुमति देती है। सामान्य सिकुड़न के साथ, कार्डियोग्राम पर हृदय की लय साइनस और नियमित होती है, और अटरिया और निलय (PQRST) के संकुचन को दर्शाने वाले परिसरों में व्यक्तिगत दांतों में बदलाव के बिना, सही उपस्थिति होती है। विभिन्न लीड (मानक या छाती) में PQRST परिसरों की प्रकृति का भी आकलन किया जाता है, और विभिन्न लीड में परिवर्तन के साथ, कोई भी बाएं वेंट्रिकल (निचली दीवार, उच्च-पार्श्व वर्गों, पूर्वकाल) के संबंधित वर्गों की सिकुड़न के उल्लंघन का न्याय कर सकता है। , बाएं वेंट्रिकल की सेप्टल, एपिकल-लेटरल दीवारें)। उच्च सूचना सामग्री और ईसीजी के संचालन में आसानी के कारण एक नियमित शोध पद्धति है जो आपको हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में कुछ उल्लंघनों को समय पर निर्धारित करने की अनुमति देती है।

इकोकार्डियोग्राफी द्वारा मायोकार्डियल सिकुड़न

इकोसीजी (इकोकार्डियोस्कोपी), या हृदय का अल्ट्रासाउंड, हृदय की संरचनाओं के अच्छे दृश्य के कारण हृदय और उसकी सिकुड़न के अध्ययन में स्वर्ण मानक है। दिल के अल्ट्रासाउंड पर मायोकार्डियल सिकुड़न का आकलन प्रतिबिंब की गुणवत्ता के आधार पर किया जाता है अल्ट्रासोनिक तरंगें, जो विशेष उपकरणों का उपयोग करके एक ग्राफिक छवि में परिवर्तित हो जाते हैं।

फोटो: व्यायाम के साथ इकोकार्डियोग्राफी पर मायोकार्डियल सिकुड़न का आकलन

हृदय के अल्ट्रासाउंड के अनुसार, मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की सिकुड़न का आकलन किया जाता है। यह पता लगाने के लिए कि क्या मायोकार्डियम पूरी तरह से या आंशिक रूप से कम हो गया है, कई संकेतकों की गणना करना आवश्यक है। तो, कुल दीवार गतिशीलता सूचकांक की गणना की जाती है (LV दीवार के प्रत्येक खंड के विश्लेषण के आधार पर) - WMSI। LV दीवारों की गतिशीलता हृदय संकुचन (LV सिस्टोल के दौरान) के दौरान LV दीवारों की मोटाई में प्रतिशत वृद्धि के आधार पर निर्धारित की जाती है। सिस्टोल के दौरान LV दीवार की मोटाई जितनी अधिक होगी, इस खंड की सिकुड़न उतनी ही बेहतर होगी। एलवी मायोकार्डियम की दीवारों की मोटाई के आधार पर प्रत्येक खंड को एक निश्चित संख्या में अंक दिए जाते हैं - मानदंड के लिए 1 बिंदु, हाइपोकिनेसिया के लिए - 2 अंक, गंभीर हाइपोकिनेसिया के लिए (एकिनेसिया तक) - 3 अंक, डिस्केनेसिया के लिए - 4 अंक, धमनीविस्फार के लिए - 5 अंक। कुल सूचकांक की गणना अध्ययन किए गए खंडों के लिए अंकों के योग के अनुपात के रूप में की जाती है, जो कि देखे गए खंडों की संख्या है।

1 के बराबर कुल सूचकांक को सामान्य माना जाता है। यही है, यदि डॉक्टर ने अल्ट्रासाउंड पर तीन खंडों को "देखा", और उनमें से प्रत्येक में सामान्य सिकुड़न थी (प्रत्येक खंड में 1 बिंदु है), तो कुल सूचकांक = 1 (सामान्य और मायोकार्डियल) सिकुड़न संतोषजनक है)। यदि तीन दृश्य खंडों में से कम से कम एक में सिकुड़न बिगड़ा है और 2-3 बिंदुओं पर अनुमानित है, तो कुल सूचकांक = 5/3 = 1.66 (मायोकार्डिअल सिकुड़न कम हो जाती है)। इस प्रकार, कुल सूचकांक 1 से अधिक नहीं होना चाहिए।

इकोकार्डियोग्राफी पर हृदय की मांसपेशी के खंड

ऐसे मामलों में जहां हृदय के अल्ट्रासाउंड के अनुसार मायोकार्डियम की सिकुड़न सामान्य सीमा के भीतर होती है, लेकिन रोगी को हृदय से कई शिकायतें होती हैं (दर्द, सांस की तकलीफ, सूजन, आदि), रोगी को दिखाया गया है एक तनाव-इको-केजी का संचालन करें, अर्थात, शारीरिक भार के बाद किए गए हृदय का अल्ट्रासाउंड (ट्रेडमिल पर चलना - ट्रेडमिल, साइकिल एर्गोमेट्री, 6-मिनट का वॉक टेस्ट)। मायोकार्डियल पैथोलॉजी के मामले में, व्यायाम के बाद सिकुड़न खराब हो जाएगी।

दिल की सामान्य सिकुड़न और मायोकार्डियल सिकुड़न का उल्लंघन

रोगी ने हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न को बरकरार रखा है या नहीं, इसका विश्वसनीय रूप से हृदय के अल्ट्रासाउंड के बाद ही पता लगाया जा सकता है। तो, दीवार की गतिशीलता के कुल सूचकांक की गणना के साथ-साथ सिस्टोल के दौरान एलवी दीवार की मोटाई का निर्धारण करने के आधार पर, सामान्य प्रकार की सिकुड़न या आदर्श से विचलन की पहचान करना संभव है। जांचे गए मायोकार्डियल सेगमेंट का 40% से अधिक मोटा होना सामान्य माना जाता है। मायोकार्डियल मोटाई में 10-30% की वृद्धि हाइपोकिनेसिया को इंगित करती है, और मूल मोटाई के 10% से कम का मोटा होना गंभीर हाइपोकिनेसिया को इंगित करता है।

इसके आधार पर, निम्नलिखित अवधारणाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

• सामान्य प्रकार की सिकुड़न - सभी एलवी खंड पूरी ताकत से सिकुड़ते हैं, नियमित और समकालिक रूप से, मायोकार्डियल सिकुड़न संरक्षित होती है,
• हाइपोकिनेसिया - स्थानीय एलवी सिकुड़न में कमी,
• अकिनेसिया - पूर्ण अनुपस्थितिइस LV खंड का संकुचन,
• डिस्केनेसिया - अध्ययन किए गए खंड में मायोकार्डियल संकुचन गलत है,
• एन्यूरिज्म - एलवी दीवार के "फलाव" में निशान ऊतक होते हैं, अनुबंध करने की क्षमता पूरी तरह से अनुपस्थित होती है।

इस वर्गीकरण के अलावा, वैश्विक या स्थानीय सिकुड़न का उल्लंघन है। पहले मामले में, हृदय के सभी हिस्सों का मायोकार्डियम इस तरह के बल के साथ अनुबंध करने में सक्षम नहीं है कि एक पूर्ण कार्डियक आउटपुट किया जा सके। स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन की स्थिति में, उन खंडों की गतिविधि जो सीधे रोग प्रक्रियाओं से प्रभावित होती हैं और जिनमें डिस-, हाइपो- या अकिनेसिया के लक्षण दिखाई देते हैं, कम हो जाते हैं।

मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन से कौन से रोग जुड़े हैं?

विभिन्न स्थितियों में मायोकार्डियल सिकुड़न में परिवर्तन के रेखांकन

वैश्विक या स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न में गड़बड़ी उन बीमारियों के कारण हो सकती है जो हृदय की मांसपेशियों में भड़काऊ या परिगलित प्रक्रियाओं की उपस्थिति के साथ-साथ सामान्य मांसपेशी फाइबर के बजाय निशान ऊतक के गठन की विशेषता है। स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन को भड़काने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की श्रेणी में निम्नलिखित शामिल हैं:

1. इस्केमिक हृदय रोग में मायोकार्डियल हाइपोक्सिया,
2. तीव्र रोधगलन में कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन (मृत्यु),
3. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और एलवी एन्यूरिज्म में निशान बनना,
4. तीव्र मायोकार्डिटिस - संक्रामक एजेंटों (बैक्टीरिया, वायरस, कवक) या ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं (सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया, आदि) के कारण हृदय की मांसपेशियों की सूजन।
5. पोस्टमायोकार्डियल कार्डियोस्क्लेरोसिस,
6. कार्डियोमायोपैथी के पतले, हाइपरट्रॉफिक और प्रतिबंधात्मक प्रकार।

हृदय की मांसपेशियों की विकृति के अलावा, पेरिकार्डियल गुहा (बाहरी हृदय झिल्ली में, या हृदय की थैली में) में रोग प्रक्रियाएं, जो मायोकार्डियम को पूरी तरह से सिकुड़ने और आराम करने से रोकती हैं - पेरिकार्डिटिस, कार्डियक टैम्पोनैड, एक का कारण बन सकता है वैश्विक मायोकार्डियल सिकुड़न का उल्लंघन।

तीव्र स्ट्रोक में, मस्तिष्क की चोटों के साथ, कार्डियोमायोसाइट्स की सिकुड़न में अल्पकालिक कमी भी संभव है।

मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी के अधिक हानिरहित कारणों में से, बेरीबेरी, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी (शरीर की सामान्य थकावट के साथ, डिस्ट्रोफी, एनीमिया के साथ), साथ ही तीव्र संक्रामक रोगों पर ध्यान दिया जा सकता है।

क्या बिगड़ा हुआ सिकुड़न के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं?

मायोकार्डियल सिकुड़न में परिवर्तन पृथक नहीं हैं, और, एक नियम के रूप में, मायोकार्डियम के एक या दूसरे विकृति के साथ हैं। इसलिए, रोगी के नैदानिक ​​​​लक्षणों से, जो एक विशेष विकृति विज्ञान की विशेषता है, नोट किया जाता है। इस प्रकार, तीव्र रोधगलन में, हृदय के क्षेत्र में तीव्र दर्द का उल्लेख किया जाता है, मायोकार्डिटिस और कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ - सांस की तकलीफ, और बढ़ते एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन के साथ - एडिमा। हृदय ताल गड़बड़ी आम हैं दिल की अनियमित धड़कनऔर वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल), साथ ही कम कार्डियक आउटपुट के कारण सिंकोपल (बेहोशी) की स्थिति, और, परिणामस्वरूप, मस्तिष्क में कम रक्त प्रवाह।

क्या सिकुड़न विकारों का इलाज किया जाना चाहिए?

हृदय की मांसपेशियों की बिगड़ा हुआ सिकुड़न का उपचार अनिवार्य है। हालांकि, ऐसी स्थिति का निदान करते समय, उस कारण को स्थापित करना आवश्यक है जिसके कारण सिकुड़न का उल्लंघन हुआ, और इस बीमारी का इलाज किया जाए। प्रेरक रोग के समय पर, पर्याप्त उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मायोकार्डियल सिकुड़न सामान्य हो जाती है। उदाहरण के लिए, तीव्र रोधगलन के उपचार में, अकिनेसिया या हाइपोकिनेसिया से ग्रस्त क्षेत्र आमतौर पर रोधगलन विकसित होने के 4-6 सप्ताह के बाद अपना सिकुड़ा हुआ कार्य करना शुरू कर देते हैं।

क्या इसके संभावित परिणाम हैं?

अगर हम इस राज्य के परिणामों के बारे में बात करते हैं, तो आपको पता होना चाहिए कि संभावित जटिलताएंअंतर्निहित बीमारी के कारण। उन्हें अचानक हृदय की मृत्यु, फुफ्फुसीय एडिमा, दिल का दौरा पड़ने पर कार्डियोजेनिक झटका, मायोकार्डिटिस में तीव्र हृदय विफलता आदि का प्रतिनिधित्व किया जा सकता है। बिगड़ा हुआ स्थानीय सिकुड़न के पूर्वानुमान के संबंध में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि परिगलन के क्षेत्र में अकिनेसिया क्षेत्र खराब हो जाते हैं तीव्र हृदय विकृति में रोग का निदान और भविष्य में अचानक हृदय मृत्यु का खतरा बढ़ जाता है। प्रेरक रोग के समय पर उपचार से रोग का निदान में काफी सुधार होता है, और रोगियों की उत्तरजीविता बढ़ जाती है।

मायोकार्डियम की सिकुड़न क्या बताएगी

मायोकार्डियम की सिकुड़ने की क्षमता (इनोट्रोपिक फ़ंक्शन) हृदय का मुख्य उद्देश्य प्रदान करती है - रक्त पंप करना। मायोकार्डियम में सामान्य चयापचय प्रक्रियाओं, पोषक तत्वों और ऑक्सीजन की पर्याप्त आपूर्ति के कारण इसे बनाए रखा जाता है। यदि इनमें से एक लिंक विफल हो जाता है या संकुचन के तंत्रिका, हार्मोनल विनियमन, विद्युत आवेगों के संचालन में गड़बड़ी होती है, तो संकुचन कम हो जाता है, जिससे हृदय की विफलता होती है।

मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी, वृद्धि का क्या अर्थ है?

मायोकार्डियम या चयापचय संबंधी विकारों को अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति के साथ, शरीर दो मुख्य प्रक्रियाओं के माध्यम से उनकी भरपाई करने की कोशिश करता है - हृदय संकुचन की आवृत्ति और ताकत में वृद्धि। इसलिए, हृदय रोग के प्रारंभिक चरण बढ़े हुए संकुचन के साथ हो सकते हैं। यह निलय से रक्त की निकासी को बढ़ाता है।

बढ़ी हृदय की दर

संकुचन की ताकत बढ़ाने की संभावना मुख्य रूप से मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी द्वारा प्रदान की जाती है। मांसपेशियों की कोशिकाओं में, प्रोटीन का निर्माण बढ़ता है, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की दर बढ़ जाती है। हृदय के द्रव्यमान की वृद्धि धमनियों और तंत्रिका तंतुओं की वृद्धि को स्पष्ट रूप से आगे बढ़ाती है। इसका परिणाम हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम को आवेगों की अपर्याप्त आपूर्ति है, और खराब रक्त आपूर्ति इस्केमिक विकारों को और बढ़ा देती है।

रक्त परिसंचरण के स्व-रखरखाव की प्रक्रियाओं की समाप्ति के बाद, हृदय की मांसपेशी कमजोर हो जाती है, बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि का जवाब देने की क्षमता कम हो जाती है, इसलिए पंपिंग फ़ंक्शन की कमी होती है। समय के साथ, पूर्ण विघटन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कम सिकुड़न के लक्षण आराम से भी दिखाई देते हैं।

रोधगलन की जटिलताओं के बारे में यहाँ और जानें।

समारोह संरक्षित है - आदर्श का एक संकेतक?

हमेशा संचार अपर्याप्तता की डिग्री केवल कार्डियक आउटपुट में कमी से प्रकट नहीं होती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, सिकुड़न के एक सामान्य संकेतक के साथ हृदय रोग की प्रगति के मामले हैं, साथ ही मिटाए गए अभिव्यक्तियों वाले व्यक्तियों में इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में तेज कमी है।

इस घटना का कारण यह माना जाता है कि सिकुड़न के एक महत्वपूर्ण उल्लंघन के साथ भी, वेंट्रिकल धमनियों में प्रवेश करने वाले रक्त की लगभग सामान्य मात्रा को बनाए रख सकता है। यह फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून के कारण है: मांसपेशियों के तंतुओं की बढ़ती विस्तारशीलता के साथ, उनके संकुचन की ताकत बढ़ जाती है। अर्थात्, विश्राम के चरण में निलय में रक्त भरने में वृद्धि के साथ, वे सिस्टोल अवधि के दौरान अधिक मजबूती से सिकुड़ते हैं।

इस प्रकार, मायोकार्डियल सिकुड़न में परिवर्तन को अलगाव में नहीं माना जा सकता है, क्योंकि वे हृदय में होने वाले रोग परिवर्तनों की डिग्री को पूरी तरह से प्रतिबिंबित नहीं करते हैं।

राज्य बदलने का कारण

दिल के संकुचन की ताकत में कमी कोरोनरी रोग के परिणामस्वरूप हो सकती है, विशेष रूप से पिछले रोधगलन के साथ। संचार विफलता के सभी मामलों में से लगभग 70% इस बीमारी से जुड़े हैं। इस्किमिया के अलावा, हृदय की स्थिति में परिवर्तन होता है:

ऐसे रोगियों में इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में कमी की डिग्री अंतर्निहित बीमारी की प्रगति पर निर्भर करती है। मुख्य एटियलॉजिकल कारकों के अलावा, मायोकार्डियम की आरक्षित क्षमता में कमी की सुविधा है:

• शारीरिक और मनोवैज्ञानिक अधिभार, तनाव;
• ताल गड़बड़ी;
• घनास्त्रता या थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• निमोनिया;
• विषाणु संक्रमण;
• रक्ताल्पता;
• पुरानी शराब;
• गुर्दा समारोह में कमी;
• अतिरिक्त थायराइड हार्मोन;
• दवाओं का लंबे समय तक उपयोग (हार्मोनल, विरोधी भड़काऊ, बढ़ता दबाव), जलसेक चिकित्सा के दौरान अत्यधिक तरल पदार्थ का सेवन;
• तेजी से वजन बढ़ना;
• मायोकार्डिटिस, गठिया, जीवाणु अन्तर्हृद्शोथ, पेरिकार्डियल थैली में द्रव संचय।

ऐसी स्थितियों में, सबसे अधिक बार, हृदय के काम को लगभग पूरी तरह से बहाल करना संभव है, अगर समय पर हानिकारक कारक को समाप्त कर दिया जाए।

कम म्योकार्डिअल सिकुड़न की अभिव्यक्तियाँ

शरीर में हृदय की मांसपेशियों की गंभीर कमजोरी के साथ, संचार संबंधी विकार होते हैं और प्रगति होती है। वे धीरे-धीरे सभी आंतरिक अंगों के काम को प्रभावित करते हैं, क्योंकि रक्त पोषण और चयापचय उत्पादों का उत्सर्जन काफी बाधित होता है।

मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों का वर्गीकरण

गैस विनिमय में परिवर्तन

रक्त की धीमी गति से कोशिकाओं द्वारा केशिकाओं से ऑक्सीजन का अवशोषण बढ़ जाता है, और रक्त की अम्लता बढ़ जाती है। चयापचय उत्पादों के संचय से श्वसन की मांसपेशियों में उत्तेजना होती है। शरीर ऑक्सीजन की कमी से ग्रस्त है, क्योंकि संचार प्रणाली अपनी जरूरतों को पूरा नहीं कर सकती है।

भुखमरी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ सांस की तकलीफ और त्वचा का नीला रंग हैं। फेफड़ों में ठहराव के कारण और ऊतकों में ऑक्सीजन की मात्रा में वृद्धि के कारण साइनोसिस हो सकता है।

जल प्रतिधारण और सूजन

दिल के संकुचन की ताकत में कमी के साथ एडेमेटस सिंड्रोम के विकास के कारण हैं:

• धीमा रक्त प्रवाह और बीचवाला द्रव प्रतिधारण;
• सोडियम का कम उत्सर्जन;
• प्रोटीन चयापचय विकार;
• जिगर में एल्डोस्टेरोन का अपर्याप्त विनाश।

प्रारंभ में, द्रव प्रतिधारण को शरीर के वजन में वृद्धि और मूत्र उत्पादन में कमी से पहचाना जा सकता है। फिर, छिपे हुए एडिमा से, वे दिखाई देने लगते हैं, पैरों या त्रिक क्षेत्र पर दिखाई देते हैं, यदि रोगी एक लापरवाह स्थिति में है। जैसे-जैसे विफलता बढ़ती है, उदर गुहा, फुस्फुस और पेरिकार्डियल थैली में पानी जमा हो जाता है।

भीड़

फेफड़े के ऊतकों में, रक्त ठहराव सांस लेने में कठिनाई, खांसी, रक्त के साथ थूक, अस्थमा के दौरे, श्वसन आंदोलनों के कमजोर होने के रूप में प्रकट होता है। प्रणालीगत परिसंचरण में, ठहराव के संकेत यकृत में वृद्धि से निर्धारित होते हैं, जो सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और भारीपन के साथ होता है।

दिल की गुहाओं के विस्तार के कारण वाल्वों की सापेक्ष अपर्याप्तता के साथ इंट्राकार्डियक परिसंचरण का उल्लंघन होता है। यह हृदय गति में वृद्धि, ग्रीवा नसों के अतिप्रवाह को भड़काता है। पाचन अंगों में रक्त का ठहराव मतली और भूख की कमी का कारण बनता है, जो गंभीर मामलों में कुपोषण (कैशेक्सिया) का कारण बनता है।

गुर्दे में, मूत्र का घनत्व बढ़ जाता है, इसका उत्सर्जन कम हो जाता है, नलिकाएं प्रोटीन, एरिथ्रोसाइट्स के लिए पारगम्य हो जाती हैं। तंत्रिका तंत्र तेजी से थकान, मानसिक तनाव के लिए कम सहनशीलता, रात में अनिद्रा और दिन के दौरान उनींदापन, भावनात्मक अस्थिरता और अवसाद के साथ संचार विफलता पर प्रतिक्रिया करता है।

मायोकार्डियम के निलय की सिकुड़न का निदान

मायोकार्डियम की ताकत निर्धारित करने के लिए, इजेक्शन अंश के परिमाण के एक संकेतक का उपयोग किया जाता है। इसकी गणना महाधमनी को आपूर्ति की गई रक्त की मात्रा और विश्राम चरण में बाएं वेंट्रिकल की सामग्री की मात्रा के बीच के अनुपात के रूप में की जाती है। यह डेटा प्रोसेसिंग प्रोग्राम द्वारा अल्ट्रासाउंड के दौरान स्वचालित रूप से निर्धारित प्रतिशत के रूप में मापा जाता है।

बढ़ी हुई कार्डियक आउटपुट एथलीटों में हो सकती है, साथ ही प्रारंभिक चरण में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के विकास में भी हो सकती है। किसी भी मामले में, इजेक्शन अंश 80% से अधिक नहीं है।

अल्ट्रासाउंड के अलावा, संदिग्ध रोगियों में हृदय की सिकुड़न कम हो जाती है:

• रक्त परीक्षण - इलेक्ट्रोलाइट्स, ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का स्तर, एसिड-बेस बैलेंस, किडनी और लीवर परीक्षण, लिपिड संरचना;
• मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और इस्किमिया निर्धारित करने के लिए ईसीजी, मानक निदान को व्यायाम परीक्षणों के साथ पूरक किया जा सकता है;
• विकृतियों, कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, इस्केमिक के परिणामों का पता लगाने के लिए एमआरआई उच्च रक्तचाप;
• छाती के अंगों का एक्स-रे - हृदय की छाया में वृद्धि, फेफड़ों में ठहराव;
• रेडियोआइसोटोप वेंट्रिकुलोग्राफी निलय की क्षमता और उनकी सिकुड़ा क्षमताओं को दर्शाता है।

यदि आवश्यक हो, तो यकृत और गुर्दे का अल्ट्रासाउंड भी निर्धारित किया जाता है।

दिल की जांच के तरीकों के बारे में वीडियो देखें:

विचलन के मामले में उपचार

तीव्र संचार विफलता या पुरानी क्षति के मामले में, पूर्ण आराम और बिस्तर पर आराम की स्थिति में उपचार किया जाता है। अन्य सभी मामलों में भार को सीमित करने, नमक और तरल पदार्थ का सेवन कम करने की आवश्यकता होती है।

ड्रग थेरेपी में दवाओं के निम्नलिखित समूह शामिल हैं:

• कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, कोरग्लिकॉन), वे संकुचन की ताकत, मूत्र उत्पादन, हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन को बढ़ाते हैं;
• एसीई इनहिबिटर (लिसिनोप्रिल, कपोटेन, प्रेनेसा) - धमनियों के प्रतिरोध को कम करते हैं और नसों (रक्त जमाव) को पतला करते हैं, हृदय के काम को सुविधाजनक बनाते हैं, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि करते हैं;
• नाइट्रेट्स (इज़ोकेट, कार्डिकेट) - कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार, नसों और धमनियों की दीवारों को आराम देना;
• मूत्रवर्धक (Veroshpiron, Lasix) - अतिरिक्त तरल पदार्थ और सोडियम को हटा दें;
• बीटा-ब्लॉकर्स (कार्वेडिलोल) - टैचीकार्डिया से राहत देता है, निलय को रक्त से भरने में वृद्धि करता है;
• थक्कारोधी (एस्पिरिन, वरफारेक्स) - रक्त प्रवाह में वृद्धि;
• मायोकार्डियम (रिबॉक्सिन, माइल्ड्रोनेट, नियोटन, पैनांगिन, प्रीडक्टल) में चयापचय के सक्रियकर्ता।

कार्डियक डिलेटेशन के बारे में यहाँ और जानें।

दिल की सिकुड़न आंतरिक अंगों में रक्त के प्रवाह और उनसे चयापचय उत्पादों को हटाने को सुनिश्चित करती है। मायोकार्डियल रोगों के विकास के साथ, शरीर में तनाव, भड़काऊ प्रक्रियाएं, नशा, संकुचन की ताकत कम हो जाती है। इससे आंतरिक अंगों के काम में विचलन, गैस विनिमय में व्यवधान, एडिमा और स्थिर प्रक्रियाएं होती हैं।

इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में कमी की डिग्री निर्धारित करने के लिए, इजेक्शन फ्रैक्शन इंडेक्स का उपयोग किया जाता है। इसे हृदय के अल्ट्रासाउंड के साथ स्थापित किया जा सकता है। मायोकार्डियम के कामकाज में सुधार के लिए, जटिल दवा चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

रोग की शुरुआत मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी के कारण होती है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी से पहले हो सकता है। हृदय की मांसपेशियों के स्वर और सिकुड़न को संरक्षित किया जाता है।

यह विकृति सीधे मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी पर निर्भर करती है। ऐसी बीमारी के विकास के साथ, हृदय का सामना करना बंद हो जाता है।

निशान ऊतक के क्षेत्र जितने व्यापक होते हैं, मायोकार्डियम की सिकुड़न, चालकता और उत्तेजना उतनी ही खराब होती है।

मायोकार्डियल सिकुड़न कम हो जाती है। आहार में आयरन की कमी, तीव्र या पुरानी रक्तस्राव के साथ एनीमिया हो सकता है।

हम जल्द ही जानकारी प्रकाशित करेंगे।

मायोकार्डियल सिकुड़न का क्या अर्थ है?

मानव हृदय में बड़ी क्षमता है - यह पंप किए गए रक्त की मात्रा को 5-6 गुना बढ़ाने में सक्षम है। यह हृदय गति में वृद्धि से सुगम होता है, जो पोषक तत्वों और ऑक्सीजन में अंगों की बढ़ती आवश्यकता की स्थिति में मनाया जाता है। यह मायोकार्डियम की सिकुड़न है, जो हृदय को शरीर की उस स्थिति के अनुकूल होने की अनुमति देती है जिसमें वह इस समय स्थित है।

ऐसा होता है कि जब भार बढ़ता है, तो हृदय संकुचन की आवृत्ति को बढ़ाए बिना, अपनी सामान्य स्थिति में काम करना जारी रखता है। यह सभी अंगों, ऑक्सीजन भुखमरी में चयापचय प्रक्रियाओं के विघटन में योगदान देता है। इसीलिए मायोकार्डियल सिकुड़न कम होना चिंता का कारण होना चाहिए। यदि इसे छोड़ दिया जाता है, तो जटिलताओं के विकास का खतरा होता है जो विभिन्न बीमारियों में प्रकट होते हैं, अधिकतर कार्डियोवैस्कुलर।

SS . में कमी के कारण

जब, परीक्षा के दौरान, डॉक्टर बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न को कम करता है, तो इस स्थिति के कारण की पहचान करना महत्वपूर्ण है। इसके हटने के साथ ही इलाज शुरू हो जाएगा। कभी-कभी कारण कारक एक अस्वास्थ्यकर जीवन शैली है, उदाहरण के लिए, एक असंतुलित आहार, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि। दिल को एक उन्नत मोड में काम करना पड़ता है, लेकिन साथ ही उसे उचित मात्रा में ऑक्सीजन और पोषक तत्व नहीं मिलते हैं, मायोकार्डियम आवश्यक मात्रा में ऊर्जा का उत्पादन करने में सक्षम नहीं है। और अगर पहली बार आंतरिक ऊर्जा क्षमता का उपयोग किया जाता है, जो मायोकार्डियम की संतोषजनक सिकुड़न को बनाए रखने की अनुमति देता है, तो इसके थकावट के बाद, हृदय के काम में खराबी दिखाई देने लगेगी, जिस पर ध्यान देने की आवश्यकता है। इस मामले में स्वास्थ्य की सामान्य स्थिति को बहाल करने के लिए, दवाओं के साथ उपचार के एक कोर्स से गुजरना पर्याप्त है जो अंग की कार्यात्मक क्षमताओं और उसमें चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करता है।

अक्सर हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ा कार्य में कमी का कारण व्यक्ति के रोग होते हैं, जैसे:

• रोधगलन;
• दिमाग की चोट;
• शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान;
• विषाक्त पदार्थों का अंतर्ग्रहण;
• एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घाव;
• एविटामिनोसिस;
• मायोकार्डिटिस।

कम मायोकार्डियल सीवी का पता कैसे लगाएं

लक्षण जैसे:

• थकान में वृद्धि;
• कमज़ोरी;
• सांस की तकलीफ, सांस लेने में कठिनाई;
• चक्कर आना, खासकर शारीरिक परिश्रम के बाद।

इस तरह के संकेत विभिन्न विकारों और बीमारियों की उपस्थिति का संकेत देते हैं, लेकिन इसे नजरअंदाज नहीं किया जाना चाहिए। रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति के बारे में पूरी जानकारी प्राप्त करने के लिए, हृदय रोग विशेषज्ञ उसे जांच के लिए भेजेंगे। आमतौर पर, निम्नलिखित अध्ययन सटीक निदान करने के लिए पर्याप्त हैं:

1. ईसीजी परीक्षा का सबसे सूचनात्मक तरीका है। यह बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की संतोषजनक सिकुड़न को कम सिकुड़न से अलग करने की अनुमति देता है, जिससे रोगी की स्वास्थ्य स्थिति के बारे में पूरी जानकारी मिलती है। अधिक विस्तृत डेटा प्राप्त करने के लिए, एक विशेष व्यायाम बाइक का उपयोग करके लोड के साथ एक ईसीजी किया जाता है। यदि शारीरिक परिश्रम के बाद मायोकार्डियम की सिकुड़न बनी रहती है, तो कोई विकृति नहीं होती है। डॉक्टर होल्टर निगरानी की भी सलाह देते हैं, जो आपको विभिन्न मानवीय स्थितियों में हृदय गति की निगरानी करने की अनुमति देता है।
2. दिल का अल्ट्रासाउंड। कोई कम जानकारीपूर्ण तरीका नहीं। इसकी मदद से, इसके काम के दौरान अंग की संरचना और आकार, मायोकार्डियल उत्तेजना, साथ ही हृदय में होने वाली अन्य प्रक्रियाओं में परिवर्तन की उपस्थिति का निर्धारण करना संभव है।
3. प्रयोगशाला रक्त परीक्षण। वे सूजन संबंधी बीमारियों या चयापचय संबंधी विकारों का निदान करना संभव बनाते हैं, जिससे हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न का उल्लंघन भी हो सकता है।

परीक्षा पूरी होने के बाद, रोगी को उपचार निर्धारित किया जाएगा, जो ज्यादातर मामलों में रूढ़िवादी तरीके से किया जाता है।

उपचार की विशेषताएं

घटी हुई सिकुड़न के लिए उपचार

जब यह ध्यान दिया जाता है कि अनुचित काम और आराम या पोषण के कारण हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न कम हो जाती है, तो एक व्यक्ति को सामान्य सिफारिशें दी जाएंगी, जिसमें गतिविधि और आराम की स्थिति के सामान्य संतुलन को बहाल करना शामिल है, वे विटामिन की तैयारी लिख सकते हैं जो शरीर की भरपाई करती हैं। हृदय की मध्य परत के ऊर्जा भंडार।

यदि बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की वैश्विक सिकुड़न का निदान किया जाता है, तो लंबे समय तक उपचार की आवश्यकता होगी। इसमें आमतौर पर निम्नलिखित दवाएं लेने वाला रोगी शामिल होता है:

इसके अतिरिक्त, रोग की स्थिति के मूल कारण को समाप्त करने के उद्देश्य से उपचार किया जाएगा। उनकी रणनीति उस बीमारी पर निर्भर करती है जिसने हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में कमी के विकास को उकसाया। यदि हृदय रोग हैं, तो रक्त परिसंचरण को सामान्य करने के उद्देश्य से दवाओं का उपयोग किया जाएगा, मायोकार्डियम में उत्तेजना प्रक्रियाओं को स्थिर करना, साथ ही साथ एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाएगा।

नॉर्मोकिनेसिस और इसकी परिभाषा

यदि आप इस सवाल में रुचि रखते हैं कि मानदंड क्या है, तो इस शब्द के तहत अक्सर चिकित्सा पद्धति में उपयोग किया जाता है, डॉक्टर किसी व्यक्ति की स्थिति (शारीरिक या भावनात्मक) और हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न के संकेतकों के अनुपात को समझते हैं। इसके आधार पर, रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति, उपचार की आवश्यकता के बारे में निष्कर्ष निकाला जाता है।

एक विशिष्ट चिकित्सा कार्यक्रम तैयार करने के लिए, डॉक्टरों को ऐसी स्थिति के कारण को सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए रोगी की पूरी जांच करने की आवश्यकता होगी। अगला, चिकित्सा शुरू होगी, जिसका उद्देश्य हृदय के काम को सामान्य करना और इसकी सिकुड़न के आवश्यक संकेतकों को बहाल करना है।

मायोकार्डियल हाइपोकिनेसिस

इस्केमिक हृदय रोग और बाएं वेंट्रिकल की संबंधित विकृति

मायोकार्डियल इस्किमिया एलवी सिकुड़न के स्थानीय विकारों का कारण बनता है, एलवी के वैश्विक डायस्टोलिक और सिस्टोलिक फ़ंक्शन के विकार। क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग में, दो कारकों का सबसे बड़ा रोगनिरोधी मूल्य होता है: कोरोनरी धमनी रोग की गंभीरता और बाएं वेंट्रिकल का वैश्विक सिस्टोलिक कार्य। ट्रान्सथोरासिक इकोकार्डियोग्राफी दिखा सकती है कोरोनरी एनाटॉमी, एक नियम के रूप में, केवल अप्रत्यक्ष रूप से: केवल कुछ ही रोगियों में, कोरोनरी धमनियों के समीपस्थ भागों की कल्पना की जाती है (चित्र। 2.7, 5.8)। हाल ही में, कोरोनरी धमनियों की कल्पना करने और कोरोनरी रक्त प्रवाह का अध्ययन करने के लिए एक ट्रान्ससोफेगल अध्ययन का उपयोग किया गया है (चित्र 17.5, 17.6, 17.7)। हालांकि, कोरोनरी शरीर रचना विज्ञान के अध्ययन के लिए इस पद्धति को अभी तक व्यापक व्यावहारिक अनुप्रयोग नहीं मिला है। वैश्विक एलवी सिकुड़न का आकलन करने के तरीकों पर ऊपर चर्चा की गई थी। आराम इकोकार्डियोग्राफी, कड़ाई से बोलते हुए, कोरोनरी हृदय रोग के निदान के लिए एक विधि नहीं है। तनाव परीक्षणों के संयोजन में इकोकार्डियोग्राफी के उपयोग पर नीचे "स्ट्रेस इकोकार्डियोग्राफी" अध्याय में चर्चा की जाएगी।

चित्र 5.8। बाईं कोरोनरी धमनी के ट्रंक का एन्यूरिज्मल विस्तार: महाधमनी वाल्व के स्तर पर पैरास्टर्नल शॉर्ट एक्सिस। एओ - महाधमनी जड़, एलसीए - बाईं कोरोनरी धमनी का ट्रंक, पीए - फुफ्फुसीय धमनी, आरवीओटी - दाएं वेंट्रिकल का बहिर्वाह पथ।

इन सीमाओं के बावजूद, आराम करने वाली इकोकार्डियोग्राफी कोरोनरी धमनी रोग में बहुमूल्य जानकारी प्रदान करती है। सीने में दर्द मूल रूप से हृदय या गैर-हृदय का हो सकता है। छाती के दर्द के कारण के रूप में मायोकार्डियल इस्किमिया की पहचान, रोगियों के आगे के प्रबंधन के लिए आउट पेशेंट परीक्षा के दौरान और जब उन्हें गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाता है, दोनों के लिए मौलिक महत्व है। सीने में दर्द के दौरान स्थानीय एलवी सिकुड़न में गड़बड़ी की अनुपस्थिति दर्द के कारण के रूप में इस्किमिया या मायोकार्डियल रोधगलन को वस्तुतः बाहर कर देती है (यदि हृदय की अच्छी तरह से कल्पना की जाती है)।

स्थानीय एलवी सिकुड़न का मूल्यांकन विभिन्न पदों से किए गए दो-आयामी इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन में किया जाता है: अक्सर ये बाएं वेंट्रिकल की लंबी धुरी और माइट्रल वाल्व के स्तर पर छोटी धुरी और दोनों के शीर्षस्थ पदों की पैरास्टर्नल स्थिति होती हैं। - और चार-कक्षीय हृदय (चित्र। 4.2)। एल.वी. के पश्च-बेसल भागों के दृश्य के लिए, चार-कक्षीय हृदय की शीर्ष स्थिति का भी उपयोग किया जाता है जिसमें स्कैन विमान नीचे की ओर विक्षेपित होता है (चित्र 2.12)। स्थानीय एलवी सिकुड़न का आकलन करते समय, अध्ययन के तहत क्षेत्र में एंडोकार्डियम की यथासंभव सर्वोत्तम कल्पना करना आवश्यक है। यह तय करने के लिए कि स्थानीय एलवी सिकुड़न बिगड़ा है या नहीं, अध्ययन के तहत क्षेत्र के मायोकार्डियम की गति और इसके गाढ़ा होने की डिग्री दोनों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसके अलावा, विभिन्न एलवी खंडों की स्थानीय सिकुड़न की तुलना की जानी चाहिए, और अध्ययन के तहत क्षेत्र में मायोकार्डियल ऊतक की प्रतिध्वनि संरचना की जांच की जानी चाहिए। केवल मायोकार्डियल मूवमेंट के आकलन पर भरोसा करना असंभव है: इंट्रावेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन, वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम, दाएं वेंट्रिकल की विद्युत उत्तेजना बाएं वेंट्रिकल के विभिन्न खंडों के अतुल्यकालिक संकुचन के साथ होती है, इसलिए इन स्थितियों से इसका आकलन करना मुश्किल हो जाता है। बाएं वेंट्रिकल की स्थानीय सिकुड़न। यह इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के विरोधाभासी आंदोलन से भी बाधित होता है, जिसे देखा जाता है, उदाहरण के लिए, दाएं वेंट्रिकल के वॉल्यूम अधिभार के दौरान। स्थानीय एलवी सिकुड़न के उल्लंघन को निम्नलिखित शब्दों में वर्णित किया गया है: हाइपोकिनेसिया, अकिनेसिया, डिस्केनेसिया। हाइपोकिनेसिया का अर्थ है आंदोलन के आयाम में कमी और अध्ययन क्षेत्र के मायोकार्डियम का मोटा होना, अकिनेसिया - आंदोलन की अनुपस्थिति और मोटा होना, डिस्केनेसिया - सामान्य के विपरीत दिशा में बाएं वेंट्रिकल के अध्ययन क्षेत्र की गति। शब्द "एसिनर्जी" का अर्थ है विभिन्न खंडों की गैर-एक साथ कमी; LV असिनर्जी को इसकी स्थानीय सिकुड़न के उल्लंघन से पहचाना नहीं जा सकता है।

स्थानीय एलवी सिकुड़न के पहचाने गए विकारों और उनकी मात्रात्मक अभिव्यक्ति का वर्णन करने के लिए, मायोकार्डियम को खंडों में विभाजित किया गया है। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन एलवी मायोकार्डियम को 16 खंडों में विभाजित करने की सिफारिश करता है (चित्र 15.2)। स्थानीय सिकुड़न के उल्लंघन के सूचकांक की गणना करने के लिए, प्रत्येक खंड की सिकुड़न का मूल्यांकन बिंदुओं में किया जाता है: सामान्य सिकुड़न - 1 बिंदु, हाइपोकिनेसिया - 2, अकिनेसिया - 3, डिस्केनेसिया - 4. स्पष्ट रूप से कल्पना नहीं किए गए खंडों को ध्यान में नहीं रखा जाता है। फिर स्कोर को जांचे गए खंडों की कुल संख्या से विभाजित किया जाता है।

कोरोनरी हृदय रोग में स्थानीय एलवी सिकुड़न के उल्लंघन का कारण हो सकता है: तीव्र रोधगलन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया, व्यवहार्य मायोकार्डियम का स्थायी इस्किमिया ("हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम")। हम यहां गैर-इस्केमिक प्रकृति के स्थानीय एलवी सिकुड़न विकारों पर ध्यान नहीं देंगे। हम केवल यह कहेंगे कि गैर-इस्केमिक मूल के कार्डियोमायोपैथी अक्सर एलवी मायोकार्डियम के विभिन्न हिस्सों को असमान क्षति के साथ होते हैं, इसलिए कार्डियोमायोपैथी की इस्केमिक प्रकृति के बारे में निश्चितता के साथ केवल क्षेत्रों का पता लगाने के आधार पर न्याय करना आवश्यक नहीं है हाइपो- और अकिनेसिया।

बाएं वेंट्रिकल के कुछ हिस्सों की सिकुड़न दूसरों की तुलना में अधिक बार पीड़ित होती है। लगभग समान आवृत्ति के साथ इकोकार्डियोग्राफी द्वारा दाएं और बाएं कोरोनरी धमनियों के घाटियों में स्थानीय सिकुड़न के उल्लंघन का पता लगाया जाता है। दाएं कोरोनरी धमनी का रोड़ा, एक नियम के रूप में, बाएं वेंट्रिकल के पीछे की डायाफ्रामिक दीवार के क्षेत्र में स्थानीय सिकुड़न का उल्लंघन होता है। पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल स्थानीयकरण की स्थानीय सिकुड़न का उल्लंघन बाईं कोरोनरी धमनी के बेसिन में रोधगलन (इस्केमिया) के लिए विशिष्ट है।

बाएं निलय अतिवृद्धि के कारण

वेंट्रिकल की दीवारों को मोटा और खिंचाव करने के लिए, यह दबाव और मात्रा के साथ अतिभारित हो सकता है, जब हृदय की मांसपेशियों को रक्त के प्रवाह में बाधा को दूर करने की आवश्यकता होती है, जब इसे महाधमनी में निष्कासित किया जाता है या रक्त की तुलना में बहुत अधिक मात्रा में बाहर धकेलता है। सामान्य। अतिभार के कारण रोग और स्थितियां हो सकती हैं जैसे:

धमनी उच्च रक्तचाप (अतिवृद्धि के सभी मामलों में से 90% लंबे समय तक उच्च रक्तचाप से जुड़े होते हैं, एक निरंतर वासोस्पास्म और बढ़े हुए संवहनी प्रतिरोध के रूप में विकसित होते हैं)

जन्मजात और अधिग्रहित हृदय दोष - महाधमनी स्टेनोसिस, महाधमनी और माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता, महाधमनी का समन्वय (क्षेत्र का संकुचन)

महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस और महाधमनी वाल्व के पत्रक में और महाधमनी की दीवारों पर कैल्शियम लवण का जमाव

अंतःस्रावी रोग - थायरॉयड ग्रंथि के रोग (हाइपरथायरायडिज्म), अधिवृक्क ग्रंथियां (फियोक्रोमोसाइटोमा), मधुमेह मेलेटस

भोजन की उत्पत्ति का मोटापा या हार्मोनल विकारों के कारण

बार-बार (दैनिक) शराब का सेवन, धूम्रपान

पेशेवर खेल - एथलीट कंकाल की मांसपेशियों और हृदय की मांसपेशियों पर लगातार भार की प्रतिक्रिया के रूप में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी विकसित करते हैं। व्यक्तियों के इस दल में अतिवृद्धि खतरनाक नहीं है अगर महाधमनी में रक्त का प्रवाह और प्रणालीगत परिसंचरण परेशान नहीं होता है।

अतिवृद्धि के विकास के लिए जोखिम कारक हैं:

हृदय रोग का पारिवारिक इतिहास

आयु (50 वर्ष से अधिक)

बढ़ी हुई खपत नमक

कोलेस्ट्रॉल चयापचय संबंधी विकार

बाएं निलय अतिवृद्धि के लक्षण

बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की नैदानिक ​​​​तस्वीर को कड़ाई से विशिष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति की विशेषता है और इसमें अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं जो इसके कारण हुई, और हृदय की विफलता, ताल की गड़बड़ी, मायोकार्डियल इस्किमिया और अतिवृद्धि के अन्य परिणामों की अभिव्यक्तियाँ। ज्यादातर मामलों में, मुआवजे की अवधि और लक्षणों की अनुपस्थिति वर्षों तक रह सकती है, जब तक कि रोगी एक नियोजित कार्डियक अल्ट्रासाउंड से नहीं गुजरता है या दिल से शिकायतों की उपस्थिति को नोटिस नहीं करता है।

निम्नलिखित लक्षण देखे जाने पर हाइपरट्रॉफी का संदेह किया जा सकता है:

रक्तचाप में लंबे समय तक वृद्धि, कई वर्षों से, विशेष रूप से दवा के साथ और उच्च रक्तचाप (180/110 मिमी एचजी से अधिक) के साथ इलाज करना मुश्किल है।

दिखावट सामान्य कमज़ोरी, थकान में वृद्धि, सांस की तकलीफ उन भारों को करते समय जो पहले अच्छी तरह से सहन किए गए थे

दिल के काम में रुकावट या स्पष्ट लय गड़बड़ी की अनुभूति होती है, सबसे अधिक बार आलिंद फिब्रिलेशन, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

पैरों, हाथों, चेहरे में सूजन, अधिक बार दिन के अंत तक होती है और सुबह गायब हो जाती है

हृदय संबंधी अस्थमा के एपिसोड, घुटन और सूखी खाँसी लापरवाह स्थिति में, अधिक बार रात में

उंगलियों, नाक, होठों का सायनोसिस (नीला)

परिश्रम या आराम के दौरान दिल में या छाती के पीछे दर्द का दौरा (एनजाइना पेक्टोरिस)

बार-बार चक्कर आना या चेतना का नुकसान

भलाई में थोड़ी सी भी गिरावट और दिल की शिकायतों की उपस्थिति पर, आपको आगे के निदान और उपचार के लिए डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

रोग का निदान

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को रोगी की जांच और पूछताछ के दौरान माना जा सकता है, खासकर अगर इतिहास में हृदय रोग, धमनी उच्च रक्तचाप या अंतःस्रावी विकृति का संकेत है। अधिक पूर्ण निदान के लिए, डॉक्टर आवश्यक परीक्षा विधियों को निर्धारित करेगा। इसमे शामिल है:

प्रयोगशाला के तरीके - सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, हार्मोन के अध्ययन के लिए रक्त, मूत्र परीक्षण।

छाती के अंगों का एक्स-रे - हृदय की छाया में उल्लेखनीय वृद्धि, महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता के साथ महाधमनी की छाया में वृद्धि, महाधमनी स्टेनोसिस के साथ हृदय की महाधमनी विन्यास - हृदय की कमर पर जोर देना, चाप को स्थानांतरित करना बाएं वेंट्रिकल को बाईं ओर निर्धारित किया जा सकता है।

ईसीजी - ज्यादातर मामलों में, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बाईं ओर आर तरंग के आयाम में वृद्धि का खुलासा करता है, और दाहिनी छाती में एस तरंग की ओर जाता है, बाईं ओर क्यू तरंग का गहरा होना, विद्युत अक्ष का विस्थापन होता है दिल (ईओएस) बाईं ओर, एसटी खंड के आइसोलिन के नीचे विस्थापन, उसके बंडल के बाएं पैरों की नाकाबंदी के संकेत हो सकते हैं।

इको - केजी (इकोकार्डियोग्राफी, दिल का अल्ट्रासाउंड) आपको दिल की सही कल्पना करने और स्क्रीन पर इसकी आंतरिक संरचनाओं को देखने की अनुमति देता है। अतिवृद्धि के साथ, मायोकार्डियम के एपिकल, सेप्टल ज़ोन का मोटा होना, इसकी पूर्वकाल या पीछे की दीवारों का निर्धारण किया जाता है; कम मायोकार्डियल सिकुड़न (हाइपोकिनेसिया) के क्षेत्र देखे जा सकते हैं। हृदय और बड़े जहाजों के कक्षों में दबाव मापा जाता है, वेंट्रिकल और महाधमनी के बीच दबाव ढाल, कार्डियक आउटपुट अंश (आमतौर पर 55-60%), स्ट्रोक मात्रा और वेंट्रिकुलर गुहा के आयाम (ईडीवी, ईएसवी) ) की गणना की जाती है। इसके अलावा, हृदय दोष की कल्पना की जाती है, यदि कोई हो, अतिवृद्धि का कारण था।

तनाव परीक्षण और तनाव - इको - सीजी - ईसीजी और हृदय का अल्ट्रासाउंड शारीरिक गतिविधि (ट्रेडमिल परीक्षण, साइकिल एर्गोमेट्री) के बाद दर्ज किया जाता है। हृदय की मांसपेशियों की सहनशक्ति और व्यायाम की सहनशीलता के बारे में जानकारी प्राप्त करने की आवश्यकता है।

24 घंटे की ईसीजी निगरानी संभावित लय गड़बड़ी को दर्ज करने के लिए निर्धारित है यदि वे पहले मानक कार्डियोग्राम पर पंजीकृत नहीं थे, और रोगी हृदय के काम में रुकावट की शिकायत करता है।

संकेतों के अनुसार, आक्रामक अनुसंधान विधियों, उदाहरण के लिए, कोरोनरी एंजियोग्राफी, कोरोनरी धमनियों की धैर्यता का आकलन करने के लिए निर्धारित की जा सकती है यदि रोगी को कोरोनरी हृदय रोग है।

इंट्राकार्डियक संरचनाओं के सबसे सटीक दृश्य के लिए हृदय का एमआरआई।

बाएं निलय अतिवृद्धि का उपचार

हाइपरट्रॉफी का उपचार मुख्य रूप से उस अंतर्निहित बीमारी का इलाज करने के उद्देश्य से होता है जिसके कारण इसका विकास हुआ। इसमें रक्तचाप में सुधार, हृदय दोषों का चिकित्सा और शल्य चिकित्सा उपचार, अंतःस्रावी रोगों की चिकित्सा, मोटापे के खिलाफ लड़ाई, शराब शामिल हैं।

सीधे दिल की ज्यामिति के उल्लंघन को रोकने के उद्देश्य से दवाओं के मुख्य समूह हैं:

एसीई इनहिबिटर (हार्टिल (रैमिप्रिल), फोजिकार्ड (फोसिनोप्रिल), प्रेस्टेरियम (पेरिंडोप्रिल), आदि) में ऑरानोप्रोटेक्टिव गुण होते हैं, जो न केवल उच्च रक्तचाप (मस्तिष्क, गुर्दे, रक्त वाहिकाओं) से प्रभावित लक्ष्य अंगों की रक्षा करते हैं, बल्कि आगे के रीमॉडेलिंग को भी रोकते हैं। (पुनर्गठन) मायोकार्डियम का।

बीटा-ब्लॉकर्स (नेबिलेट (नेबिवलोल), एनाप्रिलिन (प्रोप्रानोलोल), रेकार्डियम (कार्वेडिलोल), आदि) हृदय गति को कम करते हैं, ऑक्सीजन की मांसपेशियों की आवश्यकता को कम करते हैं और सेल हाइपोक्सिया को कम करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप स्केलेरोसिस और स्क्लेरोसिस ज़ोन का प्रतिस्थापन होता है। हाइपरट्रॉफाइड मांसपेशी द्वारा धीमा। वे एनजाइना पेक्टोरिस की प्रगति को भी रोकते हैं, हृदय में दर्द के हमलों की आवृत्ति और सांस की तकलीफ को कम करते हैं।

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (नॉरवस्क (एम्लोडिपिन), वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम) हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं के अंदर कैल्शियम की मात्रा को कम करते हैं, इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के निर्माण को रोकते हैं, जिससे अतिवृद्धि होती है। वे हृदय गति को भी कम करते हैं, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करते हैं।

संयुक्त दवाएं - प्रेस्टन (एम्लोडिपिन + पेरिंडोप्रिल), नोलिप्रेल (इंडैपामाइड + पेरिंडोप्रिल) और अन्य।

इन दवाओं के अलावा, अंतर्निहित और सहवर्ती हृदय विकृति के आधार पर, निम्नलिखित निर्धारित किए जा सकते हैं:

अतालतारोधी दवाएं - कॉर्डारोन, अमियोडेरोन

मूत्रवर्धक - फ़्यूरोसेमाइड, लैसिक्स, इंडैपामाइड

नाइट्रेट्स - नाइट्रोमिंट, नाइट्रोस्प्रे, आइसोकेट, कार्डिकेट, मोनोसिंक

एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंट - एस्पिरिन, क्लोपिडोग्रेल, प्लाविक्स, झंकार

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स - स्ट्रॉफैंथिन, डिगॉक्सिन

एंटीऑक्सिडेंट - मेक्सिडोल, एक्टोवेजिन, कोएंजाइम Q10

विटामिन और दवाएं जो हृदय पोषण में सुधार करती हैं - थायमिन, राइबोफ्लेविन, निकोटिनिक एसिड, मैगनेरोट, पैनांगिन

सर्जिकल उपचार का उपयोग हृदय दोषों को ठीक करने के लिए किया जाता है, एक कृत्रिम पेसमेकर (कृत्रिम पेसमेकर या कार्डियोवर्टर - डिफाइब्रिलेटर) को बार-बार पैरॉक्सिम्स के साथ लगाया जाता है वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया. सर्जिकल सुधारसीधे अतिवृद्धि का उपयोग बहिर्वाह पथ की गंभीर रुकावट के लिए किया जाता है और इसमें मोरो ऑपरेशन करना शामिल है - सेप्टम के क्षेत्र में हाइपरट्रॉफाइड हृदय की मांसपेशी के एक हिस्से का छांटना। इस मामले में, प्रभावित हृदय वाल्व पर एक ही समय में एक ऑपरेशन किया जा सकता है।

बाएं निलय अतिवृद्धि के साथ जीवन शैली

अतिवृद्धि के लिए जीवनशैली अन्य हृदय रोगों के लिए मुख्य सिफारिशों से बहुत अलग नहीं है। मूल बातें का पालन करने की आवश्यकता है स्वस्थ जीवन शैलीजीवन, जिसमें धूम्रपान करने वाली सिगरेटों की संख्या को समाप्त करना या कम से कम सीमित करना शामिल है।

निम्नलिखित जीवन शैली घटकों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

तरीका। अधिक चलना चाहिए ताज़ी हवाऔर शरीर की बहाली के लिए आवश्यक पर्याप्त नींद की अवधि के साथ काम करने और आराम करने की पर्याप्त व्यवस्था विकसित करना।

खुराक। तले हुए खाद्य पदार्थों की तैयारी को सीमित करते हुए, उबले हुए, उबले हुए या पके हुए रूप में व्यंजन पकाने की सलाह दी जाती है। उत्पादों की अनुमति है दुबली किस्मेंमांस, मुर्गी और मछली, डेयरी उत्पाद, ताजी सब्जियां और फल, जूस, चुंबन, फलों के पेय, खाद, अनाज, वनस्पति वसा। तरल पदार्थ, टेबल नमक, कन्फेक्शनरी, ताजी रोटी, पशु वसा का प्रचुर मात्रा में सेवन सीमित है। शराब, मसालेदार, वसायुक्त, तले हुए, मसालेदार भोजन, स्मोक्ड मीट को बाहर रखा गया है। छोटे हिस्से में दिन में कम से कम चार बार खाएं।

शारीरिक गतिविधि। महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि सीमित है, विशेष रूप से बहिर्वाह पथ की गंभीर रुकावट के साथ, कोरोनरी धमनी रोग के एक उच्च कार्यात्मक वर्ग के साथ या पर देर से चरणदिल की धड़कन रुकना।

अनुपालन (उपचार का पालन)। संभावित जटिलताओं के विकास को रोकने के लिए नियमित रूप से निर्धारित दवाओं को लेने और समय पर उपस्थित चिकित्सक से मिलने की सिफारिश की जाती है।

अतिवृद्धि (व्यक्तियों के काम करने वाले दल के लिए) के लिए कार्य क्षमता अंतर्निहित बीमारी और जटिलताओं की उपस्थिति / अनुपस्थिति द्वारा निर्धारित की जाती है और सहवर्ती रोग. उदाहरण के लिए, एक गंभीर दिल का दौरा, स्ट्रोक, गंभीर दिल की विफलता के मामले में, एक विशेषज्ञ आयोग स्थायी अक्षमता (विकलांगता) की उपस्थिति पर निर्णय ले सकता है, उच्च रक्तचाप के पाठ्यक्रम में गिरावट के साथ, अस्थायी अक्षमता देखी जाती है, जिसे दर्ज किया जाता है बीमारी के लिए अवकाश, और उच्च रक्तचाप के एक स्थिर पाठ्यक्रम और जटिलताओं की अनुपस्थिति के साथ, काम करने की क्षमता पूरी तरह से संरक्षित है।

बाएं निलय अतिवृद्धि की जटिलताओं

गंभीर अतिवृद्धि के साथ, तीव्र हृदय विफलता, अचानक हृदय की मृत्यु, घातक अतालता (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन) जैसी जटिलताएं विकसित हो सकती हैं। अतिवृद्धि की प्रगति के साथ, पुरानी दिल की विफलता और मायोकार्डियल इस्किमिया धीरे-धीरे विकसित होते हैं, जो तीव्र रोधगलन का कारण बन सकते हैं। ताल की गड़बड़ी, जैसे कि आलिंद फिब्रिलेशन, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को जन्म दे सकती है - स्ट्रोक, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता।

भविष्यवाणी

विकृतियों या उच्च रक्तचाप में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की उपस्थिति से पुरानी संचार विफलता, कोरोनरी धमनी की बीमारी और रोधगलन के विकास का खतरा काफी बढ़ जाता है। कुछ अध्ययनों के अनुसार, हाइपरट्रॉफी के बिना उच्च रक्तचाप वाले रोगियों की पांच साल तक जीवित रहने की अवधि 90% से अधिक है, जबकि अतिवृद्धि के साथ यह घट जाती है और 81% से कम है। हालांकि, अगर हाइपरट्रॉफी को ठीक करने के लिए नियमित रूप से दवाएं ली जाती हैं, तो जटिलताओं का जोखिम कम हो जाता है और रोग का निदान अनुकूल रहता है। उसी समय, हृदय दोषों के साथ, उदाहरण के लिए, रोग का निदान दोष के कारण होने वाले संचार विकारों की डिग्री से निर्धारित होता है और हृदय की विफलता के चरण पर निर्भर करता है, क्योंकि इसके बाद के चरणों में रोग का निदान प्रतिकूल है।

चिकित्सक सज़ीकिना ओ.यू.

दिन का अच्छा समय!

एक 51 वर्षीय व्यक्ति, स्कूल से लेकर आज तक वॉलीबॉल, फ़ुटबॉल, बास्केटबॉल (शौकिया) खेलता है

वह अक्सर लैकुनर टॉन्सिलिटिस से पीड़ित थे, 1999 में उन्हें फिर से लैकुनर टॉन्सिलिटिस (प्यूरुलेंट) लगातार 2 बार हुआ। उन्होंने एक ईसीजी किया: आरआर अंतराल 0.8; संक्रमण क्षेत्र V3-V4; पीक्यू अंतराल 0.16; क्यूआरएस 0.08; क्यूआरएसटी 0.36; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स नहीं बदला है एवीएफ दाँतेदार है। निष्कर्ष: 75 प्रति 1 मिनट की हृदय गति के साथ साइनस लय, ईमेल की सामान्य स्थिति। दिल की धुरी, / पेट का उल्लंघन। चालन .. 2001 में, वह छाती में दर्द के दबाव के बारे में चिंतित था (ज्यादातर आराम से, सुबह में)। वह आउट पेशेंट उपचार (10 दिन) पर था। cl, ईसीजी को छोड़कर, कोई परीक्षा नहीं थी। ईसीजी 2001: पूर्वकाल की दीवार के सबपिनार्डियल इस्किमिया के साथ एलवी हाइपरट्रॉफी के संकेत। इंट्रावेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन। हमले 2 मिनट तक लंबे नहीं थे और अक्सर नहीं होते थे, ज्यादातर नाइट्रोग्लिसरीन के बिना, उन्होंने उपचार के अंत में मना कर दिया, क्योंकि। गंभीर सिरदर्द था। वह अब अस्पताल नहीं गया, लेकिन उसने फुटबॉल, वॉलीबॉल प्रतियोगिताओं में भाग लिया, 20 किमी तक मछली पकड़ने गया। उसी समय, उन्हें एक ग्रहणी संबंधी अल्सर दिया गया था, उन्होंने लोक उपचार के साथ अल्सर का इलाज किया, लेकिन उन्होंने दिल से कोई दवा नहीं ली। 2007 तक, बैठने की स्थिति में होने वाले एकल दौरे, उसके बाद कुछ भी परेशान नहीं करता, दौरे आज तक एक बार भी दोहराया नहीं गया है। वह एक सक्रिय जीवन शैली का भी नेतृत्व करता है, सांस की तकलीफ नहीं होती है, सूजन होती है, वह हमेशा चलता है, सिरदर्द परेशान नहीं करता है। 2008 में, फिर से, प्युलुलेंट टॉन्सिलिटिस।, टी से 41 तक, किसी तरह इससे नीचे लाया गया। घर पर, वे तेजी से घटकर 36.8 हो गए, लेकिन अगले दिन डॉक्टर की नियुक्ति के समय यह पहले से ही 38.5 था।

2008 में, निदान को स्पष्ट करने के लिए उन्हें योजनाबद्ध आधार पर अस्पताल में भर्ती कराया गया था।

निदान: उच्च रक्तचाप 11वीं। HNS o-1, इस्केमिक हृदय रोग, एनजाइना पेक्टोरिस 1 fc, PICS? संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, छूट?, ग्रहणी संबंधी अल्सर, छूट

परीक्षा डेटा: दिल का अल्ट्रासाउंड

एमके: दबाव ढाल - मानदंड, पुनरुत्थान - सबवेल्व, पीएसएमके का मोटा होना। एके: महाधमनी व्यास (यह आगे स्पष्ट नहीं है) - 36 मिमी, आरोही खंड के स्तर पर महाधमनी व्यास - 33 मिमी, महाधमनी की दीवारों को सील कर दिया जाता है, वाल्वों का सिस्टोलिक विचलन - 24, दबाव ढाल अधिकतम - 3.6 मिमी एचजी, रेगुर्गिटेशन - नहीं , आरसीसी-वनस्पति के क्षेत्र में शिक्षा d = 9.6mm?. TK-regurgitation सबक्लैप, LA-regurgitation सबक्लैप। LV: KDR-50 मिमी, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49। पेरीकार्डियम नहीं बदला है।

खुराक के साथ ईसीजी परीक्षण। शारीरिक लोड (VEM) - नकारात्मक सहिष्णुता परीक्षण / sterd . में

होल्टर ईसीजी निगरानी: ​​हृदय गति की दैनिक गतिशीलता - दिन के दौरान, रात में - 51-78, साइनस लय। आदर्श अतालता: एकल पीवीसी - कुल 586, एकल पीई - कुल 31, 1719 मिसे तक के ठहराव के साथ एसए नाकाबंदी - कुल 16. मायोकार्डियल इस्किमिया के ईसीजी संकेत पंजीकृत नहीं थे। उन्होंने अन्नप्रणाली की जाँच की, गैस्ट्रो-डुओडेनाइटिस डाला। गुर्दे का अल्ट्रासाउंड - गुर्दे की कोई विकृति नहीं पाई गई। हृदय संस्थान (PE_EchoCG, CVG) में एक परीक्षा की सिफारिश की गई थी। निर्धारित दवाएं नहीं ली 2009 में, कहीं भी उनकी जांच नहीं की गई थी।

2010 - क्षेत्रीय कार्डियोलॉजी विभाग में परीक्षा निदान: कोरोनरी धमनी रोग। एनजाइना पेक्टोरिस 11fc, PICS (अनडेटेड), हाइपरटेंशन स्टेज 11, ग्रेडेड, नॉर्मोटेंशन में सुधार, जोखिम 3. क्षणिक W-P-W सिंड्रोम, राइट कोरोनरी लीफलेट फॉर्मेशन, CHF 1 (NYHAI FC)

पीई इको-केजी: दाहिने कोरोनरी लीफलेट पर, एक पेडिकल (पेडिकल 1-6-7 मिमी, मोटाई 1 मिमी) पर एक गोल, निलंबित गठन (डी 9-10 मिमी) स्थित है, जो पत्रक के किनारे से निकलता है

ट्रेडमिल: लोड के तीसरे चरण में, उचित हृदय गति नहीं पहुंच पाई। रक्तचाप में अधिकतम वृद्धि! :) / 85 मिमी एचजी। लोड के तहत, क्षणिक WPW सिंड्रोम, टाइप बी, सिंगल वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल। एसटी, एसटी में बदलाव का खुलासा नहीं भार के प्रति सहिष्णुता बहुत अधिक है, पुनर्प्राप्ति अवधि धीमी नहीं होती है।

24-घंटे रक्तचाप की निगरानी: दिन के समय: अधिकतम SBP-123, अधिकतम DBP-88, न्यूनतम SBP-101, न्यूनतम DBP 62। रात के घंटे: अधिकतम SBP-107, अधिकतम DBP57, न्यूनतम SBP-107, न्यूनतम DBP-57

24-घंटे ईसीजी मॉनिटरिंग: कोन: साइनस रिदम एचआर मिनट (मतलब - 67 मिनट)। एसटी खंड के उन्नयन और अवसाद के एपिसोड पंजीकृत नहीं थे, वेंट्रिकुलर एक्टोपिक गतिविधि: सिंगल पीवीसी -231, बिगेमिनिया (पीवीसी की संख्या) -0, युग्मित पीवीसी (दोहे) -0, जॉगिंग वीटी (3 या अधिक पीवीसी) -0। सुप्रावेंट्रिकुलर एक्टोपिक गतिविधि: सिंगल NZhES-450, Paired NZhES 9 दोहे) -15, SVT (3 या अधिक NZhES) -0 चलाता है। विराम: पंजीकृत-6। मैक्स। अवधि-1,547s।

सिफारिशें: सर्जिकल उपचार के मुद्दे को हल करने के लिए हार्ट इंस्टीट्यूट में परामर्श। दवा नहीं लेता। अगले निरीक्षण में, उन्होंने लिखा कि गैस कंप्रेसर स्टेशन चालक के काम के लिए 1 वर्ष दिया जाता है, फिर पेशेवर उपयुक्तता के लिए

2011 हार्ट इंस्टीट्यूट (24.05 से 25.05 तक)

निदान: इस्केमिक हृदय रोग, वैसोस्पाटिक एनजाइना पेक्टोरिस, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस (क्यू वेव पोस्टीरियर अनडेटेड के साथ)

इको केजी: AO-40 चढ़ना + 40 चाप 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, मोटा। 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK नहीं बदला है, AK (खुला) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1.96 एम 2, आरए का मामूली फैलाव, मामूली एलवीएच, पश्चपात्र का हाइपोकिनेसिस, बेसल स्तर पर निचली दीवारें, निचला सेप्टल खंड। LV फ़ंक्शन कम हो गया है, टाइप 1 LVDD

कोरोनोग्राफी (विकिरण खुराक 3.7 mSv): कोई विकृति नहीं, रक्त परिसंचरण का प्रकार सही है, LVHA सामान्य है रूढ़िवादी उपचार की सिफारिश की जाती है

18. निदान पेश किए बिना इको-केजी पास किया, बस जांच की जानी चाहिए

परिणाम: आयाम: KSR-35mm।, KDR-54mm।, KSO-52ml।, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm।, PP-35*49mm।, PS-4mm।, MZHP-13mm ।, ZS-12mm।, PZh-28mm।, La-26mm, NPV-17mm। समारोह: EF-62%।, UO-89 मिली।, FU-32%। वाल्व: मित्राल वाल्व: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

तनाव परीक्षण (तनाव इकोकार्डियोग्राफी) के दौरान एलवी के अलग-अलग खंडों के छिड़काव में कमी के कारण स्थानीय एलवी सिकुड़न का उल्लंघन;

इस्केमिक मायोकार्डियम की व्यवहार्यता ("हाइबरनेटिंग" और "स्तब्ध" मायोकार्डियम का निदान);

रोधगलन (बड़े-फोकल) कार्डियोस्क्लेरोसिस और एलवी एन्यूरिज्म (तीव्र और जीर्ण);

एक इंट्राकार्डियक थ्रोम्बस की उपस्थिति;

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक एलवी डिसफंक्शन की उपस्थिति;

प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में ठहराव के संकेत और (अप्रत्यक्ष रूप से) - सीवीपी का परिमाण;

फुफ्फुस के लक्षण धमनी का उच्च रक्तचाप;

वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की प्रतिपूरक अतिवृद्धि;

वाल्वुलर तंत्र की शिथिलता (माइट्रल वाल्व का आगे बढ़ना, जीवाओं और पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी, आदि);

कुछ रूपमितीय मापदंडों में परिवर्तन (निलय की दीवारों की मोटाई और हृदय के कक्षों का आकार);

बड़े सीए (इकोकार्डियोग्राफी के कुछ आधुनिक तरीके) में रक्त प्रवाह की प्रकृति का उल्लंघन।

इकोकार्डियोग्राफी के तीन मुख्य तरीकों के एकीकृत उपयोग के साथ ही ऐसी व्यापक जानकारी प्राप्त करना संभव है: एक-आयामी (एम-मोड), दो-आयामी (बी-मोड) और डॉपलर मोड।

बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन का आकलन

एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन। एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन को प्रतिबिंबित करने वाले मुख्य हेमोडायनामिक पैरामीटर ईएफ, वीआर, एमओ, एसआई, साथ ही एंड-सिस्टोलिक (ईएसवी) और एंड-डायस्टोलिक (ईडीवी) एलवी वॉल्यूम हैं। अध्याय 2 में विस्तार से वर्णित विधि के अनुसार द्वि-आयामी और डॉपलर मोड में अध्ययन करते समय ये संकेतक प्राप्त किए जाते हैं।

जैसा कि ऊपर दिखाया गया है, एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन का सबसे पहला मार्कर इजेक्शन अंश (ईएफ) में 40-45% या उससे कम (तालिका 2.8) की कमी है, जिसे आमतौर पर ईएसवी और ईडीवी में वृद्धि के साथ जोड़ा जाता है, अर्थात। एलवी फैलाव और इसकी मात्रा अधिभार के साथ। उसी समय, किसी को पूर्व और बाद के भार के परिमाण पर EF की मजबूत निर्भरता को ध्यान में रखना चाहिए: EF हाइपोवोल्मिया (सदमे,) के साथ घट सकता है। तीव्र रक्त हानिआदि), दाहिने दिल में रक्त के प्रवाह में कमी, साथ ही तेजी से और जल्द वृद्धिनरक।

तालिका में। 2.7 (अध्याय 2) प्रस्तुत किए गए सामान्य मानवैश्विक एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन के कुछ इकोकार्डियोग्राफिक संकेतक। याद रखें कि मध्यम रूप से स्पष्ट एलवी सिस्टोलिक शिथिलता ईएफ में 40-45% या उससे कम की कमी, ईएसवी और ईडीवी में वृद्धि (यानी, मध्यम एलवी फैलाव की उपस्थिति) और कुछ समय के लिए सामान्य एसआई मूल्यों के संरक्षण के साथ है। (2.2-2.7 एल/मिनट/एम2)। गंभीर LV सिस्टोलिक शिथिलता के साथ, EF में और गिरावट आती है, EDV और ESV में और भी अधिक वृद्धि (स्पष्ट LV myogenic फैलाव) और SI में 2.2 l/min/m2 और उससे कम की कमी होती है।

एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन। एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन का मूल्यांकन स्पंदित डॉपलर मोड में ट्रांसमिटल डायस्टोलिक रक्त प्रवाह के अध्ययन के परिणामों द्वारा किया जाता है (अधिक विवरण के लिए, अध्याय 2 देखें)। निर्धारित करें: 1) डायस्टोलिक भरने की प्रारंभिक चोटी की अधिकतम गति (Vmax पीक ई); 2) बाएं आलिंद सिस्टोल (Vmax पीक ए) के दौरान संचारण रक्त प्रवाह की अधिकतम दर; 3) अर्ली डायस्टोलिक फिलिंग (एमवी वीटीआई पीक ई) के कर्व (रेट इंटीग्रल) के नीचे का क्षेत्र और 4) लेट डायस्टोलिक फिलिंग (एमवी वीटीआई पीक ए) के कर्व के तहत क्षेत्र; 5) प्रारंभिक और देर से भरने (ई / ए) की अधिकतम गति (या गति इंटीग्रल) का अनुपात; 6) एलवी आइसोवोल्यूमिक विश्राम समय - आईवीआरटी (एओर्टिक एक्सेस से निरंतर-लहर मोड में महाधमनी और ट्रांसमिटल रक्त प्रवाह की एक साथ रिकॉर्डिंग के साथ मापा जाता है); 7) अर्ली डायस्टोलिक फिलिंग (DT) का डिसेलेरेशन टाइम।

अधिकांश सामान्य कारणों मेंस्थिर एनजाइना के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों में एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन हैं:

एथेरोस्क्लोरोटिक (फैलाना) और पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस;

क्रोनिक मायोकार्डियल इस्किमिया, "हाइबरनेटिंग" या "स्तब्ध" एलवी मायोकार्डियम सहित;

प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, विशेष रूप से सहवर्ती उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में स्पष्ट।

ज्यादातर मामलों में, "विलंबित विश्राम" प्रकार के एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन के संकेत हैं, जो वेंट्रिकल के शुरुआती डायस्टोलिक भरने की दर में कमी और एट्रियल घटक के पक्ष में डायस्टोलिक भरने के पुनर्वितरण की विशेषता है। इसी समय, एलए के सक्रिय सिस्टोल के दौरान डायस्टोलिक रक्त प्रवाह का एक महत्वपूर्ण हिस्सा किया जाता है। संचारण रक्त प्रवाह के डॉप्लरोग्राम से ई शिखर के आयाम में कमी और ए शिखर की ऊंचाई में वृद्धि का पता चलता है (चित्र 2.57)। E/A अनुपात को घटाकर 1.0 और उससे कम कर दिया गया है। इसी समय, एलवी आइसोवॉल्यूमिक रिलैक्सेशन (आईवीआरटी) के समय में 90-100 एमएस या उससे अधिक तक की वृद्धि और प्रारंभिक डायस्टोलिक फिलिंग (डीटी) के मंदी का समय - 220 एमएस या उससे अधिक तक निर्धारित किया जाता है।

एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन ("प्रतिबंधात्मक" प्रकार) में अधिक स्पष्ट परिवर्तन एट्रियल सिस्टोल (पीक ए) के दौरान रक्त प्रवाह वेग में एक साथ कमी के साथ प्रारंभिक डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर फिलिंग (पीक ई) के एक महत्वपूर्ण त्वरण की विशेषता है। परिणामस्वरूप, E/A अनुपात बढ़कर 1.6-1.8 या अधिक हो जाता है। इन परिवर्तनों के साथ आइसोवॉल्यूमिक रिलैक्सेशन फेज (आईवीआरटी) को छोटा करके 80 एमएस से कम मान और 150 एमएस से कम प्रारंभिक डायस्टोलिक फिलिंग (डीटी) का मंदी समय है। याद रखें कि डायस्टोलिक डिसफंक्शन का "प्रतिबंधात्मक" प्रकार, एक नियम के रूप में, कंजेस्टिव दिल की विफलता में मनाया जाता है या इसके तुरंत पहले होता है, जो भरने वाले दबाव और एलवी अंत दबाव में वृद्धि का संकेत देता है।

बाएं वेंट्रिकल की क्षेत्रीय सिकुड़न के उल्लंघन का आकलन

कोरोनरी धमनी रोग के निदान के लिए द्वि-आयामी इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके एलवी सिकुड़न के स्थानीय विकारों की पहचान महत्वपूर्ण है। अध्ययन आमतौर पर दो और चार-कक्षीय हृदय के प्रक्षेपण में लंबी धुरी के साथ-साथ लंबी और छोटी धुरी के साथ बाएं पैरास्टर्नल दृष्टिकोण से किया जाता है।

अमेरिकन एसोसिएशन ऑफ इकोकार्डियोग्राफी की सिफारिशों के अनुसार, एलवी को सशर्त रूप से हृदय के तीन क्रॉस सेक्शन के विमान में स्थित 16 खंडों में विभाजित किया गया है, जो बाएं पैरास्टर्नल शॉर्ट-एक्सिस दृष्टिकोण (चित्र। 5.33) से दर्ज किया गया है। 6 बेसल खंडों की छवि - पूर्वकाल (ए), पूर्वकाल सेप्टल (एएस), पश्च सेप्टल (आईएस), पश्च (आई), पोस्टेरोलेटरल (आईएल) और एंटेरोलेटरल (एएल) - माइट्रल वाल्व के स्तर पर पता लगाकर प्राप्त की जाती है। पत्रक (SAX MV), और समान 6 खंडों के मध्य भाग - पैपिलरी मांसपेशियों (SAX PL) के स्तर पर। 4 शिखर खंडों की छवियां - पूर्वकाल (ए), सेप्टल (एस), पश्च (आई), और पार्श्व (एल) - हृदय के शीर्ष (एसएएक्स एपी) के स्तर पर एक पैरास्टर्नल दृष्टिकोण से पता लगाकर प्राप्त की जाती हैं।

चावल। 5.33. बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का खंडों में विभाजन (लघु अक्ष के साथ पैरास्टर्नल एक्सेस)।

माइट्रल वाल्व लीफलेट्स (SAX MV), पैपिलरी मसल्स (SAX PL) और एपेक्स (SAX AP) के स्तर पर तीन LV क्रॉस सेक्शन के प्लेन में स्थित 16 सेगमेंट दिखाए गए हैं। आधार - बेसल खंड, मध्य - मध्य खंड, शीर्ष - शिखर खंड; ए - पूर्वकाल, एएस - पूर्वकाल-सेप्टल, आईएस - पोस्टीरियर सेप्टल, आई - पोस्टीरियर, आईएल - पोस्टेरोलेटरल, एएल - एटरोलेटरल, एल-लेटरल और एस-सेप्टल सेगमेंट सामान्य दृष्टि सेइन खंडों की स्थानीय सिकुड़न LV के तीन अनुदैर्ध्य "खंडों" द्वारा अच्छी तरह से पूरक है, जो हृदय की लंबी धुरी (चित्र। 5.34) के साथ-साथ चार-कक्ष की शीर्ष स्थिति में पैरास्टर्नल एक्सेस से दर्ज की गई है। दो कक्षीय हृदय (चित्र। 5.35)। चावल। 5.34. बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का खंडों में विभाजन (लंबी धुरी के साथ पैरास्टर्नल एक्सेस)।

पदनाम समान हैं

चावल। 5.35. बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम को खंडों में विभाजित करना (चार-कक्ष और दो-कक्ष हृदय की स्थिति में शिखर दृष्टिकोण)। पदनाम समान हैं। इनमें से प्रत्येक खंड में, मायोकार्डियल मूवमेंट की प्रकृति और आयाम के साथ-साथ इसके सिस्टोलिक मोटा होना की डिग्री का आकलन किया जाता है। बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा कार्य के 3 प्रकार के स्थानीय विकार हैं, जो "एसिनर्जी" (चित्र। 5.36) की अवधारणा से एकजुट हैं:

1. अकिनेसिया - हृदय की मांसपेशियों के सीमित क्षेत्र के संकुचन की अनुपस्थिति।

2. हाइपोकिनेसिया - संकुचन की डिग्री में एक स्पष्ट स्थानीय कमी।

3. डिस्केनेसिया - सिस्टोल के दौरान हृदय की मांसपेशियों के सीमित क्षेत्र का विरोधाभासी विस्तार (उभड़ा हुआ)।

चावल। 5.36. बाएं वेंट्रिकल (योजना) के विभिन्न प्रकार के स्थानीय असिनर्जी। डायस्टोल के दौरान वेंट्रिकल के समोच्च को काले रंग में और सिस्टोल के दौरान लाल रंग में दर्शाया गया है। IHD के रोगियों में LV मायोकार्डियल सिकुड़न के स्थानीय विकारों के कारण हैं:

तीव्र रोधगलन (एमआई);

कार्यात्मक तनाव परीक्षणों से प्रेरित इस्किमिया सहित क्षणिक दर्दनाक और दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया;

मायोकार्डियम का स्थायी इस्किमिया, जिसने अभी भी अपनी व्यवहार्यता ("हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम") बनाए रखा है।

यह भी याद रखना चाहिए कि एलवी सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघनों का पता न केवल आईएचडी में लगाया जा सकता है। इस तरह के उल्लंघन के कारण हो सकते हैं:

पतला और हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, जो अक्सर एलवी मायोकार्डियम को असमान क्षति के साथ भी होता है;

किसी भी मूल के इंट्रावेंट्रिकुलर चालन (उसके बंडल के पैरों और शाखाओं की नाकाबंदी, WPW सिंड्रोम, आदि) का स्थानीय उल्लंघन;

अग्न्याशय के आयतन अधिभार (आईवीएस के विरोधाभासी आंदोलनों के कारण) की विशेषता वाले रोग।

स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न के सबसे स्पष्ट उल्लंघन तीव्र रोधगलन और एलवी एन्यूरिज्म में पाए जाते हैं। इन विकारों के उदाहरण अध्याय 6 में दिए गए हैं। स्थिर परिश्रम एनजाइना वाले रोगियों में जिनके पास पिछले एमआई हैं, बड़े-फोकल या (कम अक्सर) छोटे-फोकल पोस्ट-इन्फार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के इकोकार्डियोग्राफिक संकेतों का पता लगाया जा सकता है।

तो, मैक्रोफोकल और ट्रांसम्यूरल पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ, दो-आयामी और यहां तक ​​\u200b\u200bकि एक-आयामी इकोकार्डियोग्राफी, एक नियम के रूप में, हाइपोकिनेसिया या एकिनेसिया के स्थानीय क्षेत्रों की पहचान करना संभव बनाता है (चित्र। 5.37, ए, बी)। छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस या क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया को एलवी हाइपोकिनेसिया ज़ोन की उपस्थिति की विशेषता है, जो अधिक बार इस्केमिक क्षति के पूर्वकाल सेप्टल स्थानीयकरण के साथ और कम अक्सर इसके पीछे के स्थानीयकरण के साथ पाए जाते हैं। अक्सर, इकोकार्डियोग्राफिक परीक्षा के दौरान छोटे-फोकल (इंट्राम्यूरल) पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के लक्षणों का पता नहीं चलता है।

चावल। 5.37. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और बाएं वेंट्रिकल के बिगड़ा हुआ क्षेत्रीय कार्य वाले रोगियों के इकोकार्डियोग्राम:

ए - आईवीएस अकिनेसिया और एलवी फैलाव के संकेत (एक आयामी इकोकार्डियोग्राफी); बी - पोस्टीरियर (निचला) एलवी सेगमेंट (एक-आयामी इकोकार्डियोग्राफी) की अकिनेसिया याद रखें

दिल के पर्याप्त रूप से अच्छे दृश्य के साथ, कोरोनरी धमनी रोग वाले रोगियों में सामान्य स्थानीय एलवी सिकुड़न ज्यादातर मामलों में ट्रांसम्यूरल या बड़े-फोकल पोस्ट-इन्फार्क्शन निशान और एलवी एन्यूरिज्म के निदान को बाहर करना संभव बनाता है, लेकिन छोटे को बाहर करने का आधार नहीं है -फोकल (इंट्राम्यूरल) कार्डियोस्क्लेरोसिस। कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों में व्यक्तिगत एलवी खंडों की स्थानीय सिकुड़न के उल्लंघन को आमतौर पर पांच-बिंदु पैमाने पर वर्णित किया जाता है:

1 बिंदु - सामान्य सिकुड़न;

2 अंक - मध्यम हाइपोकिनेसिया (सिस्टोलिक आंदोलन के आयाम में मामूली कमी और अध्ययन क्षेत्र में मोटा होना);

3 अंक - गंभीर हाइपोकिनेसिया;

4 अंक - अकिनेसिया (आंदोलन की कमी और मायोकार्डियम का मोटा होना);

5 अंक - डिस्केनेसिया (अध्ययन किए गए खंड के मायोकार्डियम का सिस्टोलिक आंदोलन सामान्य के विपरीत दिशा में होता है)।

इस तरह के आकलन के लिए, पारंपरिक दृश्य नियंत्रण के अलावा, वीसीआर पर रिकॉर्ड की गई छवियों के फ्रेम-दर-फ्रेम देखने का उपयोग किया जाता है।

एक महत्वपूर्ण प्रागैतिहासिक मूल्य तथाकथित स्थानीय सिकुड़न सूचकांक (एलआईएस) की गणना है, जो अध्ययन किए गए एलवी खंडों की कुल संख्या से विभाजित प्रत्येक खंड (एसएस) के सिकुड़न स्कोर का योग है (एन):

एमआई या पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में इस सूचक के उच्च मूल्य अक्सर मृत्यु के बढ़ते जोखिम से जुड़े होते हैं।

यह याद रखना चाहिए कि इकोकार्डियोग्राफी के साथ, सभी 16 खंडों का पर्याप्त रूप से अच्छा दृश्य प्राप्त करना हमेशा संभव नहीं होता है। इन मामलों में, एलवी मायोकार्डियम के केवल उन हिस्सों को ध्यान में रखा जाता है जिन्हें द्वि-आयामी इकोकार्डियोग्राफी द्वारा अच्छी तरह से पहचाना जाता है। अक्सर नैदानिक ​​​​अभ्यास में वे 6 एलवी खंडों की स्थानीय सिकुड़न का आकलन करने तक सीमित होते हैं: 1) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (इसके ऊपरी और निचले हिस्से); 2) सबसे ऊपर; 3) पूर्वकाल-बेसल खंड; 4) पार्श्व खंड; 5) पश्च डायाफ्रामिक (निचला) खंड; 6) पश्च बेसल खंड।

तनाव इकोकार्डियोग्राफी। कोरोनरी धमनी की बीमारी के पुराने रूपों में, आराम से स्थानीय एलवी मायोकार्डियल सिकुड़न का अध्ययन हमेशा जानकारीपूर्ण नहीं होता है। तनाव इकोकार्डियोग्राफी की विधि का उपयोग करते समय अनुसंधान की अल्ट्रासाउंड पद्धति की संभावनाओं का काफी विस्तार होता है - व्यायाम के दौरान दो-आयामी इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन का पंजीकरण।

अधिक बार, गतिशील शारीरिक गतिविधि का उपयोग किया जाता है (बैठने या लेटने की स्थिति में ट्रेडमिल या साइकिल एर्गोमेट्री), डिपाइरिडामोल, डोबुटामाइन, या हृदय की ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना (टीईएएस) के साथ परीक्षण। तनाव परीक्षण करने के तरीके और परीक्षण को समाप्त करने के मानदंड शास्त्रीय इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी में उपयोग किए जाने वाले तरीकों से भिन्न नहीं हैं। द्वि-आयामी इकोकार्डियोग्राम दर्ज किए जाते हैं क्षैतिज स्थितिरोगी को अध्ययन शुरू होने से पहले और लोड की समाप्ति के तुरंत बाद (60-90 सेकेंड के भीतर)।

स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन का पता लगाने के लिए, विशेष कंप्यूटर प्रोग्राम, 16 (या अन्य संख्या) पूर्व-कल्पित LV खंडों में व्यायाम ("तनाव") के दौरान मायोकार्डियल मूवमेंट में परिवर्तन और मोटा होना की डिग्री का आकलन करने की अनुमति देता है। अध्ययन के परिणाम व्यावहारिक रूप से भार के प्रकार पर निर्भर नहीं करते हैं, हालांकि टीपीईएस और डिपाइरिडामोल या डोबुटामाइन परीक्षण अधिक सुविधाजनक हैं, क्योंकि सभी अध्ययन रोगी की क्षैतिज स्थिति में किए जाते हैं।

कोरोनरी धमनी रोग के निदान में तनाव इकोकार्डियोग्राफी की संवेदनशीलता और विशिष्टता 80-90% तक पहुंच जाती है। इस पद्धति का मुख्य नुकसान यह है कि अध्ययन के परिणाम काफी हद तक एक विशेषज्ञ की योग्यता पर निर्भर करते हैं जो एंडोकार्डियम की सीमाओं को मैन्युअल रूप से निर्धारित करता है, जो बाद में व्यक्तिगत खंडों की स्थानीय सिकुड़न की स्वचालित रूप से गणना करने के लिए उपयोग किया जाता है।

मायोकार्डियल व्यवहार्यता का अध्ययन। इकोकार्डियोग्राफी, 201T1 मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी और पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी के साथ, हाल ही में "हाइबरनेटिंग" या "स्तब्ध" मायोकार्डियम की व्यवहार्यता का निदान करने के लिए व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। इस प्रयोजन के लिए, आमतौर पर एक डोबुटामाइन परीक्षण का उपयोग किया जाता है। चूंकि डोबुटामाइन की छोटी खुराक में भी एक सकारात्मक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, व्यवहार्य मायोकार्डियम की सिकुड़न, एक नियम के रूप में, बढ़ जाती है, जो स्थानीय हाइपोकिनेसिया के इकोकार्डियोग्राफिक संकेतों के अस्थायी कमी या गायब होने के साथ होती है। ये डेटा "हाइबरनेटिंग" या "स्तब्ध" मायोकार्डियम के निदान का आधार हैं, जो विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों के सर्जिकल उपचार के लिए संकेत निर्धारित करने के लिए महान रोगनिरोधी मूल्य का है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि अधिक के साथ उच्च खुराकडोबुटामाइन मायोकार्डियल इस्किमिया के बढ़े हुए लक्षण और सिकुड़न फिर से गिर जाती है। इस प्रकार, डोबुटामाइन परीक्षण करते समय, एक सकारात्मक इनोट्रोपिक एजेंट की शुरूआत के लिए सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियम की दो-चरण प्रतिक्रिया के साथ मिल सकता है।

अटरिया और निलय के मायोकार्डियम को बनाने वाली मांसपेशियों की कोशिकाओं के आवधिक संकुचन के कारण हृदय संवहनी तंत्र में रक्त पंप करता है। मायोकार्डियल संकुचन रक्तचाप में वृद्धि और हृदय के कक्षों से इसके निष्कासन का कारण बनता है।

अटरिया और निलय में मायोकार्डियम की सामान्य परतों की उपस्थिति और कोशिकाओं में उत्तेजना के एक साथ आगमन के कारण, दोनों अटरिया और फिर दोनों निलय का संकुचन एक साथ किया जाता है।

वेना कावा के मुंह के क्षेत्र में आलिंद संकुचन शुरू होता है, जिसके परिणामस्वरूप मुंह संकुचित होते हैं, इसलिए रक्त केवल एक दिशा में - वेंट्रिकल्स में, एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व के माध्यम से आगे बढ़ सकता है। डायस्टोल के दौरान, वाल्व खुलते हैं और रक्त को अटरिया से निलय में बहने देते हैं। बाएं वेंट्रिकल में बाइसीपिड या माइट्रल वाल्व होता है, जबकि दाएं वेंट्रिकल में ट्राइकसपिड वाल्व होता है। जब निलय सिकुड़ते हैं, तो रक्त अटरिया की ओर दौड़ता है और वाल्व फड़फड़ाता है।

उनके संकुचन के दौरान निलय में दबाव बढ़ने से दाएं वेंट्रिकल से फुफ्फुसीय धमनी में और बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी में रक्त का निष्कासन होता है। महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी के मुंह में अर्धचंद्र वाल्व होते हैं, जिसमें 3 पंखुड़ियाँ होती हैं। वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान, रक्तचाप इन पंखुड़ियों को रक्त वाहिकाओं की दीवारों के खिलाफ दबाता है; डायस्टोल के दौरान, रक्त महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी से वेंट्रिकल्स की ओर भागता है और सेमीलुनर वाल्व को बंद कर देता है।

डायस्टोल के दौरान, अटरिया और निलय के कक्षों में दबाव कम होने लगता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त शिराओं से आलिंद में प्रवाहित होता है।

हृदय को रक्त से भरना कई कारणों से होता है। इनमें से पहला हृदय के संकुचन के कारण होने वाली शेष प्रेरक शक्ति है। बड़े वृत्त की नसों में औसत रक्तचाप 7 मिमी एचजी है। कला।, और डायस्टोल के दौरान हृदय की गुहाओं में शून्य हो जाता है। इस प्रकार, दबाव ढाल केवल 7 मिमी एचजी है। कला। सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए - वेना कावा का कोई भी आकस्मिक संपीड़न हृदय तक रक्त की पहुंच को पूरी तरह से रोक सकता है।

हृदय में रक्त के प्रवाह का दूसरा कारण कंकाल की मांसपेशियों का संकुचन और इसके परिणामस्वरूप अंगों और धड़ की नसों का संपीड़न है। शिराओं में वाल्व होते हैं जो रक्त को केवल एक दिशा में - हृदय की ओर प्रवाहित होने देते हैं। यह तथाकथित शिरापरक पंप प्रवाह में उल्लेखनीय वृद्धि प्रदान करता है नसयुक्त रक्तहृदय तक, और इसलिए शारीरिक कार्य के दौरान कार्डियक आउटपुट।

हृदय में रक्त के प्रवेश करने का तीसरा कारण छाती द्वारा उसका चूषण है, जो नकारात्मक दबाव के साथ एक भली भांति बंद करके सील की गई गुहा है। साँस लेने के समय, यह गुहा बढ़ जाती है, छाती गुहा के अंग (विशेष रूप से, वेना कावा) खिंचाव और वेना कावा और अटरिया में दबाव नकारात्मक हो जाता है।

अंत में, आराम करने वाले निलय (रबर बल्ब की तरह) के चूषण बल का कुछ महत्व है।

एक हृदय चक्र एक संकुचन (सिस्टोल) और एक विश्राम (डायस्टोल) की अवधि है।

हृदय का संकुचन आलिंद सिस्टोल से शुरू होता है, जो 0.1 सेकंड तक रहता है। इसी समय, अटरिया में दबाव 5-8 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। कला। वेंट्रिकुलर सिस्टोल 0.33 si तक रहता है और इसमें कई चरण होते हैं। अतुल्यकालिक मायोकार्डियल संकुचन का चरण संकुचन की शुरुआत से लेकर एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व के बंद होने तक रहता है (0.05 सेकंड)। मायोकार्डियम के आइसोमेट्रिक संकुचन का चरण एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्वों के बंद होने से शुरू होता है और सेमीलुनर वाल्व (0.05 एस) के उद्घाटन के साथ समाप्त होता है।

इजेक्शन अवधि लगभग 0.25 सेकेंड है, जिसके दौरान निलय में निहित रक्त का हिस्सा बड़े जहाजों में निष्कासित कर दिया जाता है।

डायस्टोल के दौरान, निलय में दबाव कम हो जाता है, महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी से रक्त वापस आ जाता है और अर्धचंद्र वाल्व को बंद कर देता है। अटरिया में रक्त का प्रवाह शुरू हो जाता है।

मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति की एक विशेषता यह है कि इसमें रक्त प्रवाह सक्रिय डायस्टोल के चरण में किया जाता है। मायोकार्डियम में दो संवहनी तंत्र होते हैं। बाएं वेंट्रिकल को एक तीव्र कोण पर कोरोनरी धमनियों से निकलने वाली रक्त वाहिकाओं के साथ आपूर्ति की जाती है और मायोकार्डियम की सतह से गुजरते हुए, जहाजों की शाखाएं उनसे निकलती हैं, जो मायोकार्डियम की बाहरी सतह के 2/3 को रक्त की आपूर्ति करती हैं। एक अन्य संवहनी प्रणाली अधिक मोटे कोण पर गुजरती है, जो मायोकार्डियम की पूरी मोटाई को छिद्रित करती है और रक्त को 1/3 तक आपूर्ति करती है। भीतरी सतहमायोकार्डियम, एंडोकार्डियल ब्रांचिंग। डायस्टोल के दौरान, इन वाहिकाओं को रक्त की आपूर्ति वाहिकाओं पर इंट्राकार्डियक दबाव और बाहरी दबाव के परिमाण पर निर्भर करती है। सबएंडोकार्डियल नेटवर्क माध्य अंतर डायस्टोलिक दबाव से प्रभावित होता है। यह जितना अधिक होता है, वाहिकाओं का भरना उतना ही खराब होता है, कोरोनरी रक्त प्रवाह प्रभावित होता है। संवहनी वासोडिलेशन वाले मरीजों में अक्सर सबेंडोकार्डियल परत में नेक्रोसिस का फॉसी विकसित होता है, और फिर इंट्राम्यूरल रूप से।

दाएं वेंट्रिकल में भी दो संवहनी प्रणालियां होती हैं: पहली प्रणाली मायोकार्डियम की पूरी मोटाई से गुजरती है, दूसरी सबएंडोकार्डियल प्लेक्सस (1/3) बनाती है। सबएंडोकार्डियल परत में वाहिकाओं एक दूसरे को ओवरलैप करते हैं। इसलिए, दाएं वेंट्रिकल के क्षेत्र में व्यावहारिक रूप से कोई रोधगलन नहीं होता है। एक वाहिकाविस्फारित हृदय में हमेशा खराब कोरोनरी रक्त प्रवाह होता है लेकिन सामान्य से अधिक ऑक्सीजन की खपत करता है। अवशिष्ट सिस्टोलिक आयतन हृदय के प्रतिरोध और उसके संकुचन की शक्ति पर निर्भर करता है।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति के लिए मुख्य मानदंड कार्डियक आउटपुट का मूल्य है। इसकी पर्याप्तता द्वारा सुनिश्चित किया जाता है:

शिरापरक वापसी;

मायोकार्डियल सिकुड़न;

दाएं और बाएं वेंट्रिकल के लिए परिधीय प्रतिरोध;

हृदय दर;

हृदय के वाल्वुलर तंत्र की स्थिति।

किसी भी संचार संबंधी विकार को हृदय पंप की कार्यात्मक अपर्याप्तता से जोड़ा जा सकता है, अगर हम कार्डियक आउटपुट को इसकी पर्याप्तता का मुख्य संकेतक मानते हैं।

तीव्र हृदय विफलता सामान्य या बढ़ी हुई शिरापरक वापसी के साथ कार्डियक आउटपुट में कमी है।

संवहनी बिस्तर में वृद्धि के कारण तीव्र संवहनी अपर्याप्तता शिरापरक वापसी का उल्लंघन है।

तीव्र संचार विफलता है

शिरापरक वापसी की स्थिति की परवाह किए बिना कार्डियक आउटपुट में कमी।

शिरापरक वापसी वेना कावा के माध्यम से दाहिने आलिंद में बहने वाले रक्त की मात्रा है। सामान्य नैदानिक ​​स्थितियों के तहत, इसका प्रत्यक्ष माप व्यावहारिक रूप से असंभव है, इसलिए मूल्यांकन के अप्रत्यक्ष तरीकों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) का अध्ययन। सामान्य स्तरसीवीपी लगभग 7-12 सेमी एक्यू है। कला।

शिरापरक वापसी की मात्रा निम्नलिखित घटकों पर निर्भर करती है:

1) परिसंचारी रक्त की मात्रा (सीबीवी);

2) इंट्राथोरेसिक दबाव मूल्य;

3) शरीर की स्थिति: कब ऊंचा स्थानमस्तक अंत शिरापरक वापसी कम हो जाती है;

4) शिराओं के स्वर (वाहिकाओं-क्षमताओं) में परिवर्तन। सहानुभूति और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की कार्रवाई के तहत, नसों के स्वर में वृद्धि होती है; गैंग्लियोब्लॉकर्स और एड्रेनोलिटिक्स द्वारा शिरापरक वापसी कम हो जाती है;

5) शिरापरक वाल्व के संयोजन में कंकाल की मांसपेशियों के बदलते स्वर की लय;

6) अटरिया और कानों के संकुचन से निलय में 20-30% अतिरिक्त भराव और खिंचाव होता है।

शिरापरक वापसी की स्थिति निर्धारित करने वाले कारकों में सबसे महत्वपूर्ण बीसीसी है। इसमें एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा (अपेक्षाकृत स्थिर मात्रा) और प्लाज्मा की मात्रा होती है। प्लाज्मा आयतन हेमटोक्रिट मान के व्युत्क्रमानुपाती होता है। रक्त की मात्रा औसतन 50-80 मिलियन प्रति 1 किलोग्राम शरीर के वजन (या द्रव्यमान का 5-7%) होती है। अधिकांश रक्त प्रणाली में है कम दबाव(संवहनी बिस्तर का शिरापरक भाग) - 75% तक। धमनी खंड में लगभग 20% रक्त, केशिका - लगभग 5% होता है। आराम करने पर, बीसीसी के 50% तक को अंगों में जमा एक निष्क्रिय अंश द्वारा दर्शाया जा सकता है और यदि आवश्यक हो तो रक्त परिसंचरण में शामिल किया जा सकता है (उदाहरण के लिए, रक्त की हानि या मांसपेशियों का काम)। संचार प्रणाली के पर्याप्त कार्य के लिए, यह मुख्य रूप से बीसीसी का निरपेक्ष मूल्य नहीं है जो महत्वपूर्ण है, लेकिन संवहनी बिस्तर की क्षमता के लिए इसके पत्राचार की डिग्री है। दुर्बल रोगियों और गतिशीलता के लंबे समय तक सीमित रोगियों में, हमेशा बीसीसी की पूर्ण कमी होती है, लेकिन शिरापरक वाहिकासंकीर्णन द्वारा इसकी भरपाई की जाती है। इस स्थिति को कम करके आंकने से अक्सर एनेस्थीसिया को शामिल करने के दौरान जटिलताएं होती हैं, जब इंड्यूसर (उदाहरण के लिए, बार्बिटुरेट्स) की शुरूआत वाहिकासंकीर्णन से राहत देती है।

संवहनी बिस्तर की बीसीसी क्षमता, शिरापरक वापसी में कमी और कार्डियक आउटपुट के बीच एक विसंगति है।

बीसीसी को मापने के लिए आधुनिक तरीकों का आधार संकेतक कमजोर पड़ने का सिद्धांत है, हालांकि, इसकी जटिलता और उपयुक्त हार्डवेयर की आवश्यकता के कारण, इसे नियमित नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं किया जा सकता है।

प्रति चिकत्सीय संकेतबीसीसी में कमी में त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, परिधि में शिरापरक वाहिकाओं का उजाड़ना, क्षिप्रहृदयता, धमनी हाइपोटेंशन, सीवीपी में कमी आई। इन संकेतों का केवल एक व्यापक लक्षण वर्णन ही बीसीसी की कमी के अनुमानित आकलन में योगदान कर सकता है।

मायोकार्डियल सिकुड़न और परिधीय संवहनी प्रतिरोध

हृदय की सिकुड़ा गतिविधि के तंत्र को समझने के लिए, प्रीलोड और आफ्टरलोड की अवधारणा का विश्लेषण करना आवश्यक है।

संकुचन से पहले मांसपेशियों को फैलाने वाले बल को प्रीलोड के रूप में परिभाषित किया जाता है। जाहिर है, मायोकार्डियल फाइबर के डायस्टोलिक लंबाई तक खिंचाव की डिग्री शिरापरक वापसी के परिमाण से निर्धारित होती है। दूसरे शब्दों में, एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम (ईडीवी) प्रीलोड के बराबर है। हालांकि, वर्तमान में ऐसे कोई तरीके नहीं हैं जो क्लिनिक में ईडीवी के प्रत्यक्ष माप की अनुमति देते हैं। फुफ्फुसीय धमनी में डाला गया एक फ्लोटिंग (प्लवनशीलता-गुब्बारा) कैथेटर फुफ्फुसीय केशिका कील दबाव (पीसीडब्ल्यूपी) को मापता है, जो बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव (ईडीपी) के बराबर होता है। ज्यादातर मामलों में, यह सच है - सीवीपी दाएं वेंट्रिकल में केडीडी के बराबर है, और डीजेडएलके - बाएं में। हालांकि, ईडीवी ईडीवी के समकक्ष तभी होता है जब मायोकार्डियल अनुपालन सामान्य हो। कोई भी प्रक्रिया जो एक्स्टेंसिबिलिटी (सूजन, स्केलेरोसिस, एडिमा, आदि) में कमी का कारण बनती है, से केडीडी और केडीओ के बीच संबंध का उल्लंघन होगा (उसी केडीओ को प्राप्त करने के लिए, एक बड़ा केडीडी की आवश्यकता होगी)। इस प्रकार, सीडीडी किसी को केवल अपरिवर्तित वेंट्रिकुलर अनुपालन के साथ प्रीलोड को विश्वसनीय रूप से चिह्नित करने की अनुमति देता है। इसके अलावा, डीजेडएलके महाधमनी अपर्याप्तता और गंभीर फेफड़ों की विकृति में बाएं वेंट्रिकल में केडीडी के अनुरूप नहीं हो सकता है।

आफ्टरलोड को उस बल के रूप में परिभाषित किया जाता है जिसे स्ट्रोक वॉल्यूम को बाहर निकालने के लिए वेंट्रिकल द्वारा दूर किया जाना चाहिए। यह याद रखना चाहिए कि आफ्टरलोड न केवल संवहनी प्रतिरोध द्वारा बनाया गया है; इसमें प्रीलोड भी शामिल है।

मायोकार्डियम की सिकुड़न और सिकुड़न में अंतर है। सिकुड़न उस उपयोगी कार्य के बराबर है जो मायोकार्डियम इष्टतम प्री- और आफ्टरलोड मानों के साथ कर सकता है। संकुचन मायोकार्डियम द्वारा उनके वास्तविक मूल्यों पर किए गए कार्य द्वारा निर्धारित किया जाता है। यदि प्रीलोड और आफ्टरलोड स्थिर हैं, तो सिस्टोलिक दबाव सिकुड़न के समान है।

हृदय प्रणाली के शरीर विज्ञान का मौलिक नियम फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून है: संकुचन की शक्ति मायोकार्डियल फाइबर की प्रारंभिक लंबाई पर निर्भर करती है। फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून के नियमों का शारीरिक अर्थ यह है कि हृदय की गुहाओं का अधिक से अधिक भरना

रक्त स्वचालित रूप से संकुचन की शक्ति को बढ़ाता है और, परिणामस्वरूप, अधिक खालीपन प्रदान करता है।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, बाएं आलिंद में दबाव की मात्रा शिरापरक बैकवाटर की मात्रा से निर्धारित होती है। हालांकि, कार्डियक आउटपुट एक निश्चित क्षमता तक रैखिक रूप से बढ़ता है, फिर वृद्धि अधिक क्रमिक होती है। अंत में, एक समय आता है जब अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि से कार्डियक आउटपुट में वृद्धि नहीं होती है। डायस्टोलिक खिंचाव अधिकतम खिंचाव के 2/3 से अधिक होने तक स्ट्रोक की मात्रा बढ़ जाती है। यदि डायस्टोलिक खिंचाव (भरना) अधिकतम 2/3 से अधिक है, तो स्ट्रोक की मात्रा बढ़ना बंद हो जाती है। एक बीमारी के साथ, मायोकार्डियम इस निर्भरता को पहले भी खो देता है।

इस प्रकार, शिरापरक बैकवाटर का दबाव एक महत्वपूर्ण स्तर से अधिक नहीं होना चाहिए ताकि बाएं वेंट्रिकल के अतिवृद्धि का कारण न हो। जैसे-जैसे वेंट्रिकुलर फैलाव बढ़ता है, वैसे-वैसे ऑक्सीजन की खपत भी होती है। जब डायस्टोलिक खिंचाव अधिकतम 2/3 से अधिक हो जाता है, और ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, तो एक ऑक्सीजन जाल विकसित होता है - ऑक्सीजन की खपत बड़ी होती है, और संकुचन की शक्ति नहीं बढ़ती है। पुरानी दिल की विफलता में, मायोकार्डियम के हाइपरट्रॉफाइड और फैले हुए क्षेत्र शरीर द्वारा आवश्यक सभी ऑक्सीजन का 27% तक उपभोग करना शुरू कर देते हैं (बीमारी के मामले में, हृदय केवल अपने लिए काम करता है)।

शारीरिक तनाव और हाइपरमेटाबोलिक अवस्थाओं से धारीदार मांसपेशियों के संकुचन में वृद्धि होती है, हृदय गति में वृद्धि होती है और डिस्पेनिया में वृद्धि होती है। उसी समय, नसों के माध्यम से रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, हृदय की सीवीपी, स्ट्रोक और मिनट की मात्रा बढ़ जाती है।

निलय के संकुचन के साथ, सारा रक्त कभी बाहर नहीं निकलता है - एक अवशिष्ट सिस्टोलिक आयतन (RSV) बना रहता है। सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान, एसवी बढ़ने के कारण ओएस वही रहता है। निलय में प्रारंभिक डायस्टोलिक दबाव अवशिष्ट सिस्टोलिक मात्रा के मूल्य से निर्धारित होता है। आम तौर पर व्यायाम के दौरान रक्त प्रवाह, ऑक्सीजन की मांग और काम में वृद्धि, यानी ऊर्जा की लागत उचित होती है और हृदय की कार्यक्षमता कम नहीं होती है।

यदि एक रोग प्रक्रिया विकसित होती है (मायोकार्डिटिस, नशा, आदि), तो मायोकार्डियल फ़ंक्शन का प्राथमिक कमजोर होना होता है। मायोकार्डियम पर्याप्त कार्डियक आउटपुट प्रदान करने में असमर्थ है और आरसीए बढ़ जाता है। उसी संरक्षित बीसीसी के साथ, इससे डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि होगी और मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में वृद्धि होगी।

प्रतिकूल परिस्थितियों में, मायोकार्डियम स्ट्रोक की मात्रा के परिमाण को बरकरार रखता है, लेकिन इसके अधिक स्पष्ट फैलाव के कारण ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है। हृदय समान कार्य करता है, लेकिन अधिक ऊर्जा लागत के साथ।

उच्च रक्तचाप में, इजेक्शन रेजिस्टेंस बढ़ जाता है। MOS को या तो बनाए रखा जाता है या बढ़ाया जाता है। रोग के प्रारंभिक चरणों में मायोकार्डियम का सिकुड़ा हुआ कार्य संरक्षित रहता है, लेकिन हृदय अतिवृद्धि इजेक्शन के लिए बढ़े हुए प्रतिरोध को दूर करने के लिए होता है। फिर, यदि अतिवृद्धि बढ़ती है, तो इसे फैलाव द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। ऊर्जा की लागत बढ़ रही है, हृदय की कार्यक्षमता घट रही है। दिल के काम का एक हिस्सा फैले हुए मायोकार्डियम के संकुचन पर खर्च होता है, जिससे इसकी थकावट होती है। इसलिए, धमनी उच्च रक्तचाप वाले लोग अक्सर बाएं निलय की विफलता का विकास करते हैं।

अल्बिना पूछती है:

नमस्ते। मुझे बचपन से ही दिल का दौरा पड़ा है। सबसे पहले, मैं वर्णन करना चाहता हूं कि दिसंबर 2014 में क्या हुआ था। मैं 44 साल का हूं, बचपन से, एक्सट्रैसिस्टोल मुझे परेशान कर रहे हैं, लेकिन मैंने उन्हें पहले महसूस नहीं किया था, केवल तीन साल पहले मुझे दौरे के बारे में चिंता होने लगी थी कुछ सेकंड: मेरा दिल किसी तरह समझ से बाहर हो रहा था, जैसे कि यह अकेला नहीं है और गले में गिर जाता है। इस तरह के हमले हर छह महीने में एक बार या उससे भी कम बार होते थे। 2012 में, मैंने होल्टर मॉनिटरिंग की: 27,000 सुप्रावेंट्रिकुलर और 83 वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैथोलॉजी के बिना दिल का अल्ट्रासाउंड। हृदय रोग विशेषज्ञ ने मुझे दवाएं दीं, लेकिन मेरे पास उन्हें पीने का समय नहीं था, क्योंकि मुझे अस्थानिक गर्भावस्था का ऑपरेशन हुआ था। मैं हमेशा अपने साथ एनाप्रिलिन ले जाता हूं सिर्फ केस और कोरवालोल में। मैंने देखा कि नर्वस होने के बाद मुझे रुकावट महसूस होती है। जुलाई 2014 में, उसने ट्यूब को हटाने के लिए फिर से एक ऑपरेशन किया, वह पूरी गर्मियों में मानसिक रूप से परेशान थी। दूसरे सप्ताह के लिए अब मुझे दिल में झटके और रुकावटें महसूस हो रही हैं, मैंने एक सप्ताह पहले फिर से होल्टर किया था: 26,000 सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और 14 वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, साथ ही एक साइनस ताल और अतालता के 1007 क्षण, मेरा दबाव 120/ 90 या 120/100 120/80 110/80। दिल के अल्ट्रासाउंड के अनुसार: महाधमनी की दीवारें और वाल्वुलर संरचनाएं बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी. शारीरिक परिश्रम के दौरान, मुझे रुकावट महसूस नहीं होती है, और लय बहाल हो जाती है, और मुझे साइनस टैचीकार्डिया 90-120 भी है। अतालतारोधी दवाएं लेते हुए, मुझे विपरीत प्रभाव का डर है और यदि आवश्यक हो तो केवल एनाप्रिलिन का उपयोग करें। मेरी मदद करो, मुझे अचानक कार्डियक अरेस्ट का डर है। मुझे बचाओ, मुझे क्या करना चाहिए?

मैं एक बालवाड़ी में प्रधानाध्यापक के रूप में काम करता हूं, क्या मैं सामान्य जीवन जी सकता हूं, डर से कैसे छुटकारा पाया जाए? क्या मैं प्रोपेनॉर्म ले सकता हूं? तीन महीने बाद, एक्सट्रैसिस्टोल ने फिर से खुद को महसूस किया। मैं प्रति दिन 10 मिलीग्राम एनाप्रिलिन पीता हूं, कभी-कभी एक दिन के लिए पर्याप्त, कभी-कभी नहीं। मैं हौथर्न टिंचर और मैग्ने बी 6 की 30 बूंदें भी लेता हूं, लेकिन इसका कोई फायदा नहीं है, मुझे डर है कि मेरा दिल अचानक बंद हो जाएगा और बस इतना ही ... यह कितना घातक है? मैं अभी अस्पताल नहीं जा सकता, लेकिन हमारे पास गाँव में एक भी नहीं है। (मैं सर्विकोथोरेसिक ओस्टियोचोन्ड्रोसिस से भी पीड़ित हूं, मेरी थायरॉयड ग्रंथि सामान्य है, मेरी पीठ के पीछे बाईं ओर यह रीढ़ की हड्डी में एक दांव की तरह है, और मेरी पूरी छाती में दर्द होता है - ईसीजी केवल सिस्टोल) मुझे बहुत डर लग रहा है! मुझे डर नहीं होगा, लेकिन मुझे कार्डिएक अरेस्ट जैसा महसूस हो रहा है, और यहीं से यह सब शुरू होता है। तुरंत जीभ के नीचे 10 मिलीग्राम एनाप्रिलिन बेहतर है, लेकिन डर और घबराहट हमेशा रहती है और मैं उनका इंतजार कर रहा हूं- सिस्टोल-फिर से। और आज उन्होंने कार्डियोग्राम का एक प्रतिलेख दिया और वहां: उनके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी, बाईं ओर ईओएस, साइनस लय नियमित नहीं है, और इस नाकाबंदी ने मुझे बहुत डरा दिया, मैंने पढ़ा कि वे बहुत बार मरते हैं इसके साथ, हालांकि यह होल्टर पर नहीं है।

डॉक्टर का जवाब :

नमस्ते! चलो घबराओ मत। मैं आपको विश्वास दिलाता हूं कि सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल अभी तक किसी को कब्र में नहीं लाया है। तो आपका जीवन निश्चित रूप से खतरे में नहीं है।

उसी समय, इतने सारे एक्सट्रैसिस्टोल, और यहां तक ​​\u200b\u200bकि टैचीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बस "यांत्रिक रूप से" आपको सामान्य जीवन जीने से रोकता है, इसलिए उनकी संख्या को कम करना बेहतर है। ऐसा करने के लिए, आप उसी Inderal का उपयोग कर सकते हैं, लेकिन याद रखें कि Inderal एक लघु-अभिनय दवा है और 3-4 घंटे तक काम करती है, इसलिए, प्रभाव को प्राप्त करने के लिए, इसे दिन में 3-4 बार लेना चाहिए। इससे बचने के लिए, लंबे समय तक काम करने वाले बीटा-ब्लॉकर मेटोपोलोल का प्रयास करें। अपने हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ मिलकर खुराक चुनें - मैं आपको जाने बिना, पर्याप्त खुराक नहीं लेने की सिफारिश कर सकता हूं। या हमें पत्राचार जारी रखना होगा।

महाधमनी और वाल्वुलर संरचनाओं की हाइपेरेकोजेनेसिटी, साथ ही नाकाबंदी, भी ध्यान आकर्षित करती है। यह, फिर से, जीवन के लिए खतरा नहीं है, लेकिन प्रगतिशील एथेरोस्क्लेरोसिस का लक्षण हो सकता है। यदि आप इसे आवश्यक समझते हैं, तो ईसीएचओ का पूरा विवरण भेजें और एक लिपिड प्रोफाइल बनाएं।

अल्बिना पूछती है:

शुक्रिया। नाकाबंदी के संबंध में, वे कह सकते हैं कि नाकाबंदी सवालों के घेरे में है, क्योंकि। होल्टर के अनुसार, यह लिखा है कि कोई अवरोध नहीं पाया गया। इसके अलावा, लिपिड प्रोफाइल क्या है? और एथेरोस्क्लेरोसिस का इलाज कैसे करें? मैं यह भी जोड़ना चाहता हूं कि जैसे ही मैं सुनता हूं कि ES घातक नहीं है, मैं तुरंत शांत हो जाता हूं, और यह मेरे लिए आसान लगता है, क्योंकि आप रुकावटों से रुकावटों को समझते हैं, लेकिन मुझे हमेशा दिल की उथल-पुथल महसूस नहीं होती है, और नवंबर मैंने उन्हें पूरे तीन सप्ताह तक महसूस किया, और फिर 4 महीने मौजूद नहीं हैं, केवल कभी-कभी। लेकिन अब 2 महीने से मुझे लग रहा है और डर लग रहा है, फिर से, सब कुछ खराब हो रहा है, और एनाप्रिलिन मेरे लिए कोई समस्या नहीं है कि दिन में कितनी बार मुख्य बात यह है कि मैंने पहले ही इसकी जाँच कर ली है। यह सिर्फ इतना है कि मुझे हमेशा नई दवाओं से डर लगता है, यहां तक ​​कि नॉन-कार्डियक वाली भी। ईएस का कारण स्पष्ट नहीं है। कल मैंने थायराइड हार्मोन के लिए परीक्षण पास किया - सब कुछ सही है। आपको नाड़ी में गिरावट क्यों महसूस हुई? क्या मैं दिन में 2 बार एनाप्रिलिन 10 मिलीग्राम लेना जारी रख सकता हूं, कभी-कभी यह सच है, और यह मदद नहीं करता है, लेकिन मैं आमतौर पर बीटालोक और प्रोपेनॉर्म जैसी अन्य दवाओं को लेने से डरता हूं। इन सबके साथ कैसे रहें?

यहाँ 37 की दर से ECHO-AORTA-2.8 का विवरण दिया गया है; बाएं आलिंद 3.2 3.6 तक की दर से; बाएं वेंट्रिकल की गुहा 5.0 5.5 तक की दर से; बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की सिकुड़न संतोषजनक है; इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम 0.7-0.9 की दर से 1.1 मोटा होता है; पिछवाड़े की दीवार 1.1 तक की दर से गाढ़ा 1.1; एंटीफेज 2.2 से 1.9 तक की दर से कम हो गया है; दाएं वेंट्रिकल का विस्तार 2.6 की दर से 1.0 है; हृदय की गुहा में पैथोलॉजिकल प्रवाह का पता नहीं चला। निष्कर्ष: हृदय गुहा पतला नहीं है, मायोकार्डियल सिकुड़न संतोषजनक है। DCG (UN CLEARLY WRITTEN) के अनुसार - कोई विकृति नहीं। महाधमनी की दीवारें और बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी की वाल्वुलर संरचनाएं। और होल्टर पर एक नोट है कि कोई अवरोध नहीं पाया गया।

डॉक्टर का जवाब :

लिपिडोग्राम कोलेस्ट्रॉल के स्तर और उसके अंशों के लिए एक रक्त परीक्षण है। एथरोस्क्लेरोसिस, जब तक इसका निदान नहीं किया जाता है, तब तक इलाज की आवश्यकता नहीं होती है। निवारक उपाय के रूप में - नियमित मध्यम शारीरिक गतिविधि, हाइपोकोलेस्ट्रोल आहार। एक्सट्रैसिस्टोल स्वायत्त असंतुलन (वनस्पति-संवहनी डाइस्टोनिया) का परिणाम हो सकता है या, अक्सर नहीं, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के साथ समस्याएं - गैस्ट्र्रिटिस, कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, डायाफ्रामिक हर्निया। इस मामले में, अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाना चाहिए। एनाप्रिलिन तभी लिया जाना चाहिए जब बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल चिंता का विषय हो। एक कोर्स उपचार के रूप में, वेलेरियन की तैयारी या एडाप्टोल 1 टैबलेट दिन में 2 बार 2 महीने तक लें।

अल्बिना पूछती है:

मुझे बीटालोक ज़ोक 1.25, दिन में 2 बार निर्धारित किया गया था। यहाँ मैं जो पूछना चाहता था: होल्टर मॉनिटर में ही, ऐसे शब्द हैं: लय परिवर्तनशीलता सामान्य है। हृदय गति की अशांति, और निष्कर्ष में, इस तथ्य के अलावा कि कई सुप्रावेंट्रिकुलर सिस्टोल हैं, एक वाक्य भी है: "रिकॉर्ड किए गए लीड के अनुसार मायोकार्डियम में रिपोलराइजेशन प्रक्रियाओं का उल्लंघन।" इन सभी का क्या अर्थ है?

डॉक्टर का जवाब :

आपके द्वारा बताई गई शर्तों पर ध्यान न दें - ईसीजी के मूल्यांकन और आपकी स्थिति के लिए उनका कोई मतलब नहीं है। कार्डियक गतिविधि की प्रकृति का आकलन करने में सहायता के लिए इन विकल्पों को विशेषज्ञों के लिए अतिरिक्त जानकारी के रूप में डिज़ाइन किया गया है।

1. 27.04.2015 14:20 बजे
2. 27.04.2015 14:26
3. 04/27/2015 को 17:26
4. 04/27/2015 को 17:27
5. 05/07/2015 11:44

एक टिप्पणी छोड़कर, आप उपयोगकर्ता समझौते को स्वीकार करते हैं

• अतालता
• atherosclerosis
• वैरिकाज - वेंस
• वृषण-शिरापस्फीति
• अर्श
• उच्च रक्तचाप
• अल्प रक्त-चाप
• निदान
• दुस्तानता
• झटका
• दिल का दौरा
• इस्केमिया
• खून
• संचालन
• हृदय
• जहाजों
• एंजाइना पेक्टोरिस
• tachycardia
• घनास्त्रता और थ्रोम्बोफ्लिबिटिस

• दिल की चाय
• उच्च रक्तचाप
• दबाव कंगन
• सामान्य ज़िंदगी
• अल्लापिनिन
• अस्पार्कम
• डेट्रालेक्स

1. कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स की सामान्य विशेषताएं
2. कैल्शियम को ब्लॉक क्यों करें?
3. दवाओं को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?
4. बीकेके जनरेशन
5. बीपीसी गुण
6. उपयोग के संकेत
7. दुष्प्रभाव
8. उपयोग के लिए मतभेद
9. सीसीबी की तैयारी
10. पोटेशियम या कैल्शियम ब्लॉकर्स?

धमनी उच्च रक्तचाप एक ऐसी बीमारी है जिसके लिए अनिवार्य दवा चिकित्सा की आवश्यकता होती है। दवा कंपनियां साल-दर-साल इस बीमारी से निपटने के लिए नई, अधिक प्रभावी दवाओं के निर्माण पर काम कर रही हैं। और आज बड़ी संख्या में दवाएं हैं जो नियंत्रित कर सकती हैं रक्त चाप. स्लो कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (सीसीबी) या कैल्शियम विरोधी दवाओं के उन समूहों में से एक हैं जिनका व्यापक रूप से इस उद्देश्य के लिए उपयोग किया जाता है।

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स की सामान्य विशेषताएं

कैल्शियम प्रतिपक्षी की एक विविध रासायनिक संरचना होती है, लेकिन उनकी क्रिया के तंत्र में भिन्न नहीं होते हैं। इसमें विशेष धीमी कैल्शियम चैनलों के माध्यम से मायोकार्डियम की कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं की दीवारों में कैल्शियम आयनों के प्रवेश को रोकना शामिल है। समूह के प्रतिनिधि न केवल कोशिकाओं में प्रवेश करने वाले इस तत्व के आयनों की संख्या को कम करते हैं, बल्कि कोशिकाओं के अंदर उनके आंदोलन को भी प्रभावित करते हैं। नतीजतन, परिधीय और कोरोनरी रक्त वाहिकाओं का विस्तार होता है। इस स्पष्ट वासोडिलेटिंग प्रभाव के कारण दबाव में कमी होती है।

"पहली पंक्ति" से संबंधित उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए कैल्शियम विरोधी सबसे प्रभावी दवाओं में से एक हैं। वे स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस, सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, परिधीय संचार विकारों, गुर्दे के पैरेन्काइमा के घावों वाले बुजुर्ग लोगों के इलाज के लिए पसंद किए जाते हैं।

कैल्शियम को ब्लॉक क्यों करें?

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के सभी अंगों के कामकाज को विनियमित करने में कैल्शियम आयन महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे हृदय गति को नियंत्रित करते हैं, हृदय गतिविधि को नियंत्रित करते हैं और मायोसाइट्स के सिकुड़ा कार्य को नियंत्रित करते हैं। यदि इस सूक्ष्म तत्व के आयनों की अधिकता हो जाती है या कोशिकाओं से इसके निष्कासन की प्रक्रिया बाधित हो जाती है, तो कोशिका के विशिष्ट कार्य बाधित हो जाते हैं, जिससे हृदय की पंपिंग गतिविधि में गड़बड़ी होती है, जिसके परिणामस्वरूप दबाव बढ़ जाता है।

दवाओं को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

सीसीबी को विभिन्न मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है - रासायनिक संरचना, क्रिया की अवधि, ऊतक विशिष्टता। फिर भी कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण उनकी रासायनिक संरचना पर आधारित है। इसके अनुसार, वे भेद करते हैं:

• फेनिलएलकेलामाइन;
• डाइहाइड्रोपाइरीडीन;
• बेंजोथियाजेपाइन।

डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का जहाजों पर एक प्रमुख प्रभाव पड़ता है और मायोकार्डियम पर लगभग इसे प्रकट नहीं करता है। अपनी वासोडिलेटिंग क्रिया के कारण, वे हृदय संकुचन की दर को बढ़ा देते हैं, जिससे हृदय की समस्याओं वाले उच्च रक्तचाप के रोगियों द्वारा उन्हें लेना असंभव हो जाता है। यह नकारात्मक प्रभाव व्यावहारिक रूप से दूसरी और तीसरी पीढ़ी की दवाओं में व्यक्त नहीं किया जाता है, जिनका आधा जीवन लंबा होता है। डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला की दवाओं की क्षमता एक एंटीऑक्सिडेंट, एंटीप्लेटलेट, एंजियोप्रोटेक्टिव प्रभाव है, की अभिव्यक्तियों को कम करती है एथेरोस्क्लोरोटिक घावऔर स्टैटिन के प्रभाव को बढ़ाता है। लंबे समय तक काम करने वाले डायहाइड्रोपाइरीडीन प्रभावी रूप से कम करते हैं धमनी दाबऔर वस्तुतः कोई दुष्प्रभाव नहीं दिखाते हैं।

इस समूह में शामिल हैं: निफेडिपिन, इसराडिपिन, एम्लोडिपाइन, फेलोडिपाइन, लेर्कैनिडिपाइन, नाइट्रेंडिपाइन, लैसीडिपिन।

बेंजोथियाजेपाइन और फेनिलएलकेलामाइन, इसके विपरीत, मायोकार्डियम और रक्त वाहिकाओं पर समान प्रभाव के कारण हृदय गति को कम करते हैं। इसने उन्हें स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के साथ उच्च रक्तचाप के रोगियों के इलाज के लिए पसंद का साधन बना दिया है।

इन गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन समूहों की दवाएं साइनस नोड के ऑटोमैटिज़्म को दबाती हैं, हृदय की सिकुड़न को कम करती हैं, कोरोनरी धमनियों की ऐंठन को रोकती हैं और वाहिकाओं में परिधीय प्रतिरोध को कम करती हैं। इस समूह में वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम शामिल हैं।

बीकेके जनरेशन

कैल्शियम प्रतिपक्षी का एक और वर्गीकरण है। यह शरीर पर प्रभाव की विशेषताओं, उनकी क्रिया की अवधि और ऊतक चयनात्मकता पर आधारित है। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स हैं:

• पहली पीढ़ी (डिल्टियाज़ेम, निफ़ेडिपिन, वेरापामिल);
• दूसरी पीढ़ी (निफेडिपिन एसआर, फेलोडिपाइन, डिल्टियाज़ेम एसआर, निसोल्डिपिन, वेरापामिल एसआर, मैनिडिपाइन, बेनिडिपिन, निलवाडिपिन, निमोडाइपिन);
• तीसरी पीढ़ी (लैसीडिपिन, लेकार्निडिपिन, अम्लोदीपिन)।

पहली पीढ़ी का उपयोग कम जैवउपलब्धता, दुष्प्रभावों के उच्च जोखिम और अल्पकालिक प्रभाव के कारण सीमित सीमा तक किया जाता है।

दूसरी पीढ़ी इन संकेतकों में अधिक परिपूर्ण है, हालांकि, कुछ प्रतिनिधियों के पास भी है छोटी कार्रवाई. तीसरी पीढ़ी बनाते समय, पिछली पीढ़ी की सभी कमियों को ध्यान में रखा गया था। नतीजतन, दीर्घकालिक प्रभाव वाली दवाएं प्राप्त की गई हैं, उच्च दरजैव उपलब्धता और उच्च ऊतक चयनात्मकता।

बीपीसी गुण

कैल्शियम विरोधी अपनी रासायनिक संरचना में बहुत विविध हैं, और इसलिए उनके अलग-अलग प्रभाव हो सकते हैं:

• रक्तचाप कम करना;
• हृदय गति का विनियमन;
• मायोकार्डियम में यांत्रिक तनाव में कमी;
• सिर के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस में मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार;
• घनास्त्रता को रोकें;
• अत्यधिक इंसुलिन उत्पादन को दबाएं;
• फुफ्फुसीय धमनी में कम दबाव।

उपयोग के संकेत

बीकेके का उपयोग किया जा सकता है:

• मोनो- या उच्च रक्तचाप के संयोजन चिकित्सा में;
• सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप को खत्म करने के लिए, विशेष रूप से बुजुर्ग रोगियों में;
• धमनी उच्च रक्तचाप और कोरोनरी हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ मधुमेह, गाउट, गुर्दे की बीमारी, ब्रोन्कियल अस्थमा;
• वैसोस्पैस्टिक एनजाइना के साथ;
• इलाज के लिए स्थिर एनजाइनावोल्टेज;
• बीटा-ब्लॉकर्स को असहिष्णुता के विकल्प के रूप में।

दुष्प्रभाव

इस समूह की दवाओं के अलग-अलग उपसमूहों के लिए सामान्य और विशिष्ट दोनों प्रकार के दुष्प्रभाव होते हैं। तो, बिल्कुल सभी बीकेके पैदा कर सकते हैं:

• एलर्जी;
• चक्कर आना;
• अत्यधिक दबाव ड्रॉप;
• सरदर्द;
• परिधीय शोफ (पिंडली और टखने विशेष रूप से बुजुर्ग रोगियों में अक्सर सूज जाते हैं);
• "गर्म चमक" और चेहरे की लाली की भावना।

डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम विरोधी भी टैचीकार्डिया को भड़का सकते हैं। सबसे बढ़कर, यह नकारात्मक प्रभाव निफेडिपिन की विशेषता है।

CCB के गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन प्रतिनिधि एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को बाधित कर सकते हैं, ब्रैडीकार्डिया का कारण बन सकते हैं और साइनस नोड के ऑटोमैटिज़्म को कम कर सकते हैं। Verapamil भी अक्सर कब्ज और जिगर पर विषाक्त प्रभाव का कारण बनता है।

उपयोग के लिए मतभेद

बीसीसी का स्वागत निषिद्ध है जब:

• गंभीर हाइपोटेंशन;
• बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक डिसफंक्शन;
• तीव्र रोधगलन;
• गंभीर महाधमनी स्टेनोसिस;
• रक्तस्रावी स्ट्रोक;
• 2-3 डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी;
• गर्भावस्था के पहले तिमाही में;
• स्तनपान करते समय।

सावधानी के साथ और सभी जोखिमों को ध्यान में रखते हुए, सीसीबी लागू किया जा सकता है:

• गर्भावस्था के तीसरे तिमाही में;
• जिगर के सिरोसिस के साथ;
• एनजाइना पेक्टोरिस के साथ।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन समूह की दवाओं को बीटा-ब्लॉकर्स के साथ एक साथ नहीं लिया जा सकता है, और डाइहाइड्रोपाइरीडीन ब्लॉकर्स को नाइट्रेट्स, प्राज़ोसिन, मैग्नीशियम सल्फेट के सेवन के साथ नहीं जोड़ा जाना चाहिए।

सीसीबी की तैयारी

उच्च रक्तचाप के उपचार में उपयोग किए जाने वाले कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स की एक संयुक्त सूची:

• वेरापामिल (आइसोप्टीन, लेकोप्टीन, फिनोप्टिन);
• डिल्टियाज़ेम (दिलरेन, कार्डिल, डिलज़ेम);
• Nifedipine (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• Amlodipine (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• फेलोडिपाइन (फेलोडिप, प्लेंडिल);
• नाइट्रेंडिपिन (यूनिप्रेस, बायप्रेस);
• लैसिडिपाइन (लैसिडिप);
• Lercanidipine (Lerkamen)।

किसी भी मामले में आपको स्वयं कोई दवा नहीं लिखनी चाहिए। शरीर की सभी विशेषताओं, रोग के पाठ्यक्रम की गंभीरता और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति को ध्यान में रखते हुए, एक परीक्षा से गुजरना और डॉक्टर से नियुक्तियां प्राप्त करना सुनिश्चित करें।

पोटेशियम या कैल्शियम ब्लॉकर्स?

रोगियों के लिए पोटेशियम चैनल ब्लॉकर्स के साथ कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स को भ्रमित करना असामान्य नहीं है। लेकिन वे पूरी तरह से अलग पदार्थ हैं। पोटेशियम चैनल ब्लॉकर्स कक्षा 3 की एंटीरैडमिक दवाएं हैं। वे कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्लियों के माध्यम से पोटेशियम के प्रवाह को धीमा करके अपना प्रभाव डालते हैं। यह साइनस नोड के स्वचालितता को कम करता है और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को रोकता है। फार्मेसियों की अलमारियों पर दवाओं के इस समूह का प्रतिनिधित्व अमियोडेरोन (कॉर्डारोन, एमियोकॉर्डिन, कार्डियोडेरोन), सोटल (सोटालेक्स, सोटागेक्सल) द्वारा किया जाता है।