Biokemijska pretraga krvi - Veterinarska klinika za nefrologiju VeraVet. Kućni veterinar
Veterinar ITC MBA, dermatolog, endokrinolog, terapeut, kandidat bioloških znanosti.
Enteropatija s gubitkom proteina (PLE) je sindrom karakteriziran kroničnim gubitkom proteina u lumenu gastrointestinalnog traktaživotinje. PLE je relativno rijedak u ljudi, ali je prilično česta komplikacija koja se javlja u pasa i mnogo je rjeđa u mačaka. Pasmine pasa koje su najosjetljivije na ovaj sindrom su: Yorkshire terijeri, rotvajleri, njemački ovčari, norveški lundehounds, zlatni retriver, basenji, boksači, irski seteri, pudlice, maltezeri i šarpeji.
Autori članka nisu otkrili značajnu povezanost PLE s određenim spolom i dobi životinja. Međutim, jedna studija izvijestila je da je u 61% slučajeva PLE u yorkshire terijeri, bile su ženke; prosječne dobiživotinja bila 7,7 ± 3,0 godina.
U pravilu se ovaj sindrom može razviti u pozadini primarnog upalne bolesti crijeva (limfocitno-plazmacitni, eozinofilni enteritis, itd.), limfangiektazija, crijevni limfom, gljivična infekcija(histoplazmoza), akutna bakterijska odn virusni enteritis, autoimune bolesti crijevima i nekim drugim patološkim procesima. Pri čemu klinička slika može izgledati donekle promjenjivo, ovisno o etiologiji bolesti. Među uobičajenim kliničkim znakovima koji odražavaju prisutnost PLE, mogu se razlikovati sljedeće:
- Kronični, rijetko akutni, proljev.
- Različiti stupnjevi kaheksije.
- Kronično povraćanje. (Povraćanje je dovoljno čest simptom. Međutim, može izostati u određenom postotku bolesnika ili biti prisutan u relativno kasnim stadijima bolesti).
- pogoršanje ili potpuna odsutnost apetit.
- Periferni edem ekstremiteta.
- Prisutnost ascitesa rijetki slučajevi hidrotoraks.
Posljednja dva simptoma uzrokovana su smanjenjem onkotskog krvnog tlaka zbog hipoalbuminemije (15-25 g/l). Životinje sa kronični proljev a povraćanje, ako se vlasnici ne liječe na vrijeme, može se manifestirati simptomima anemije (umjerene do teške), dehidracije, hipovolemije/hipovolemijskog šoka. Kratkoća daha i znakovi zatajenje dišnog sustava može se vidjeti u bolesnika s akumulacijom značajna količina tekućine u prsnu šupljinu. Palpacija može otkriti umjerenu do jaku osjetljivost trbušni zid, znakovi fluktuacija, formacije volumena. Tijekom auskultacije moguće je identificirati znakove hidrotoraksa u obliku prigušenih zvukova srčane kontrakcije. Treba napomenuti da svi psi s PLE nemaju očite kliničke znakove; gubitak težine i hipoalbuminemija mogu biti jedini simptomi.
U svim slučajevima hipoalbuminemije, s karakterističnim PLE klinički znakovi, provedena dijagnostika trebala bi biti prilično agresivna. etiologija sindroma je raznolika, a detaljno proučavanje i isključivanje svake bolesti posebno, kao i procjena učinkovitosti empirijski propisane terapije, može potrajati dosta vremena. Prvi dijagnostički zadatak, je utvrditi uzrok gubitka proteina. Neophodan je pregled kože kako bi se isključile lezije koje mogu dovesti do gubitka proteina. U pravilu su kožne lezije koje mogu uzrokovati hipoalbuminemiju prilično očite pri početnom pregledu (na primjer, opekline velike površine). Brzi pregled omogućuje vam da saznate je li koža doista uzrok hipoalbuminemije.
Sljedeća faza dijagnoze je isključivanje kršenja sinteze albumina u jetri i gubitka proteina u mokraći zbog nefropatija. Potrebno je uzeti uzorke urina za opću kliničku analizu i procjenu omjera protein-kreatinin, kako bi se utvrdila činjenica proteinurije. U slučaju teške nefropatije, psi mogu doživjeti različitim stupnjevima ozbiljnost azotemije. Proučavanje funkcije jetre treba uključivati određivanje razine žučnih kiselina.
Koncentracija aminotransferaza često raste s uništenjem hepatocita, međutim, tumačenje vrijednosti aktivnosti ALT, AST, GGT i ALP treba biti oprezno, kao kod nekih pasa s teškim, kronična bolest jetra, nije zabilježeno visoka razina hepatocelularni enzimi. Razine globulina mogu postojati za normalna razina ili biti blago povišen, na primjer u slučaju histoplazmoze. Apsolutna hipoproteinemija je rjeđa, uglavnom u kasne faze bolesti.
Hiperkolesterolemija u kombinaciji s hipoalbuminemijom više je karakteristična za PLE (sekundarnu kroničnu malapsorpciju) ili zatajenje jetre. Istodobno, hiperkolesterolemija u kombinaciji s hipoalbuminemijom sugerira gubitak proteina zbog nefropatije. Smanjenje razine serumskog kalcija (ukupne i ionizirane) ima multifaktorsku etiologiju povezanu sa smanjenjem albumina kao glavnog transportnog proteina, smanjenjem apsorpcije vitamina D i kršenjem apsorpcije magnezija. U klinička analiza može se primijetiti limfopenija u krvi, osobito u slučajevima limfangiektazije; vrlo često možete pronaći znakove regeneracije, anemije, zbog smanjenja apsorpcije željeza i cijanokobalamina.
Nakon isključivanja jetrene disfunkcije ili bolesti bubrega, s koncentracijom albumina od 15–25 ≤ g/l, PLE je razumna početna dijagnoza. Mjerenje inhibitora α1-antitripsina (α1-proteaze) u uzorcima stolice može se koristiti za daljnju potvrdu PLE. α1-antitripsin ima molekularnu masu sličnu albuminu. Ovaj protein se nalazi u vaskularnom i intersticijskom prostoru, u limfi. Za razliku od albumina i drugih proteina plazme, α1-antitripsin se može oduprijeti razgradnji crijevnim i bakterijskim proteazama. Kod PLE može doći do gubitka α1-antitripsina u lumen crijeva i izlučivanja fecesom, što se može utvrditi enzimskim imunološkim testom. Ovaj test je prilično naporan u smislu poštivanja točne metodologije za prikupljanje, pohranjivanje i transport uzoraka. Određivanje α1-antitripsina u izmetu korisna je studija kako za izravnu dijagnozu PLE, tako i za pojašnjenje dijagnoze u slučaju kombiniranog tijeka PLE s zatajenje jetre ili nefropatija. Međutim, tumačenje rezultata ove studije može uzrokovati određene poteškoće. Općenito, ovaj se test rijetko koristi u klinička praksa. Na teritoriju Ruske Federacije ovu studiju nije provedeno.
“Zlatni standard” PLE je određivanje količine albumina označenog kromom-51 u izmetu, nakon njega intravenska primjena. Praktične aplikacije ovaj test, također je ograničen.
Naknadna dijagnoza treba biti usmjerena na utvrđivanje etiologije trenutne enteropatije. Držanje rendgenske studije, uključujući radionepropusne studije gastrointestinalnog trakta, u pravilu nisu vrlo informativne. Ultrazvučna dijagnostika je korisna studija za otkrivanje specifičnih promjena u crijevnoj stijenci. Na primjer, zadebljanje crijevne stijenke i prisutnost hiperehogenih traka u submukoznom sloju mogu ukazivati na prisutnost limfangiektazije. Ovi simptomi su još izraženiji u slučaju uzimanja masna hrana uoči studija, što dovodi do veće ekspanzije limfne žile crijevnih zidova. Ultrazvuk može otkriti žarišne promjene nije dostupno za endoskopsko snimanje.
Konačna dijagnoza se postavlja nakon uzimanja biopsijskih uzoraka za histološki pregled. Biopsija se može izvesti endoskopijom, laparotomijom ili endoskopski potpomognutom laparotomijom. Izbor jedne ili druge metode uzorkovanja biopsije ovisi o mnogim čimbenicima, kao što su dostupnost endoskopskih vještina, dostupnost podataka o vjerojatnoj lokalizaciji patološkog žarišta, dostupnosti potrebne endoskopske opreme itd. Od prednosti laparotomije, izdvaja se mogućnost uzimanja punoslojne biopsije kao i mogućnost uzorkovanja materijala iz više segmenata crijeva, nedostupnih u slučaju fleksibilne endoskopije. Međutim, koncept "materijala punog sloja" nije sinonim za "dijagnostički značaj". Veliku pozornost treba posvetiti postavljanju seromišićnih šavova, koji u slučaju PLE mogu biti ugroženi zbog produljene regeneracije i prijetnje neuspjeha šava.
U mnogim slučajevima lezije se ne mogu vidjeti sa strane serozna membrana i od neki uzroci PLE mogu biti locirani lokalno u različitim dijelovima crijeva, važno je da ih možete vizualizirati sa strane sluznice. U slučaju uzorkovanja materijala tijekom fleksibilne endoskopije moguće je identificirati karakteristične promjene na crijevnoj sluznici i provesti točkasto uzorkovanje materijala. Uzorkovanje treba provoditi iz nekoliko dijelova crijeva, pokušavajući uzeti najmanje 5-6 uzoraka iz dvanaesnika i ileuma (prema Willardu, M., statistički je ovaj dio crijeva najčešće zahvaćen patološki procesšto dovodi do razvoja PLE). Iako će se konačna dijagnoza temeljiti na patologiji, u nekim je slučajevima moguće postaviti privremenu dijagnozu (kao u slučaju limfangiektazije) na temelju karakterističnih promjena sluznice pronađenih endoskopskim pregledom (mogu se vizualizirati brojne, difuzne, proširene limfne žile). kao velike bijele vezikule na sluznici). Znakovi proširenja limfnih žila bolje se vizualiziraju pri hranjenju masnom hranom prije studije.
Strategija liječenja PLE temelji se na izboru adekvatne nutricionističke terapije i kontroli razine upale. U slučaju dijagnoze rani stadiji dijagnostika, u identificiranju očitih patogenetskih čimbenika (prisutnost protozoa, jajašca helminta u uzorcima stolice ili otkrivanje parvo/ koronavirusni enteritis kod rektalnih ispiranja), potrebno je usredotočiti se na liječenje identificiranih patologija u skladu s trenutnim preporukama.
Potrebne su primljene životinje s nestabilnim hemodinamskim parametrima, u stanju šoka intenzivno liječenje. Klasični pristup intenzivnoj njezi kod životinja s hipovolemijskim šokom (posebno u slučaju izljeva u anatomske šupljine ili perifernog edema mekog tkiva, što ukazuje na mogući nizak onkotski tlak) razlikovat će se po tome što će se brzo davanje velikih količina kristaloida prije uvođenje koloida može biti nerazumno jer - zbog niskog onkotskog tlaka i nemogućnosti, kao rezultat, zadržavanja ubrizganog volumena tekućine.
Bolusnu primjenu kristaloida, na početku terapije, potrebno je prilagoditi u smjeru smanjenja volumena i produžavanja vremena primjene, ili ga treba provoditi što je moguće opreznije u prisutnosti laboratorijski potvrđenih koncentracija albumina. Koloidna otopina po izboru može biti voluven u dozi od 3 ml/kg ili albumin 0,5-1 g/kg IV. U kasnijoj terapiji može biti potrebna i dodatna primjena albumina za održavanje krvnog onkotskog tlaka. Mnogi bolesnici imaju umjerenu do tešku dehidraciju zbog akutnog/kroničnog proljeva i/ili povraćanja, te im stoga, paralelno s hemodinamskom stabilizacijom, treba dati odgovarajuću terapiju tekućinom za rehidraciju.
Torakocenteza i uklanjanje tekućine iz prsne šupljine preporučljivo je u slučajevima kada nakupljanje znatnih volumena iste može dovesti do razvoja respiratornog zatajenja. Imenovanje furosemida u takvim slučajevima je nepraktično i može dovesti do pogoršanja dehidracije i smanjenja BCC-a. U nekim slučajevima teške anemije (RBC 2-3 x 1012/l<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.
U svim slučajevima nedijagnosticirane ili nedijagnosticirane PLE, empirijska terapija se smatra prikladnom. U značajnom broju slučajeva takva terapija može dovesti do izravnavanja akutnih simptoma bolesti i stabilizirati opće stanje životinje. Međutim, važno je ne prestati tražiti etiološke čimbenike, biti zadovoljan pozitivnom dinamikom liječenja. U slučaju nekih enteropatija, posebice IBD-a, savjetuje se propisivanje antibakterijskih lijekova (npr. kombinacija metronidazola 15 mg/kg svakih 12 sati i amoksicilina 7,0 mg/kg s klavulanskom kiselinom 1,75 mg/kg, sc svaka 24 sata enrofloksacin 5 mg/kg, s/c,/m svakih 12 sati). U slučaju IBD-a preporučljivo je prepisati steroidne protuupalne lijekove – prednizolon 1-2 mg/kg svakih 12-24 sata. Međutim, odluku o započinjanju imunosupresivne terapije treba donijeti s oprezom. Ublažavanje povraćanja može se provesti uvođenjem maropitanta - 1 mg / kg, s / c. Životinje s PLE zahtijevaju dodatnu primjenu cijanokobalamina, zbog poremećene sinteze i apsorpcije zbog malapsorpcije. Dodatna primjena cijanokobalamina pridonijet će korekciji blage i umjerene anemije. Preporučena dnevna doza cijanokobalamina je 250-500 mcg, intramuskularno svaka 24 sata.
Nutraceptivna terapija sastoji se od propisivanja lako probavljive prehrane s niskim udjelom masti kako bi se spriječila daljnja limfangiektazija. Preporuča se imenovanje visokokalorične hrane s velikom količinom lako probavljivih proteina i niskim sadržajem sirovih vlakana. Kod pasa s IBD-om mnogi stručnjaci su primijetili pozitivan trend pri propisivanju hrane koja sadrži hidrolizirane proteine. U slučaju nedostatka apetita dulje od 72 sata potrebno je ugraditi nazoezofagealnu želučanu sondu ili oblikovati ezofagostomu radi osiguravanja enteralne prehrane. Propisivanje pravilne, dijetalne prehrane vrlo je važno u PLE terapiji! U nekim slučajevima blage do umjerene PLE, nutraceutska terapija je uspjela stabilizirati stanje bolesnika bez propisivanja farmakoterapije.
Bibliografija:
- “Enteropatije koje gube pseći protein” - Willard, M.; Texas A&M University, Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Texas, USA.
- “Dijagnostika i liječenje kroničnih enteropatija u pasa” - Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY.
- "Enteropatija gubitka proteina kod pasa - početak kraja?" - Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr.habil., DACVIM i DECVIM-CA; Dubina. veterinarskih kliničkih znanosti, Fakultet veterinarske medicine Sveučilišta Louisiana.
- “Dijagnostika i upravljanje enteropatijom koja gubi protein” - Stanley L. Marks, BVSc, PhD, DACVIM (interna medicina, onkologija), DACVN profesor medicine malih životinja, pomoćnik direktora Klinike za male životinje Sveučilišta u Kaliforniji, Davis, School of Veterinarska medicina, Davis, CA, SAD/
- “Enteropatija s gubitkom proteina u Yorkshire terijera - Retrospektivna studija na 31 psu” - D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Center Hospitalier Veterinaire Fregis, 43 av. Aristide Briand, 94110 Arcueil, Francuska; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d'Ozon 69800 Saint-Priest Francuska; 3 Laboratoire d‘Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, Francuska; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, Francuska; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Portugal.
- “Medicinsko i nutritivno upravljanje enteropatijom koja gubi protein” - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; Sveučilište u Minnesoti Paul, MN
Materijal za ispitivanje: serum ili plazma.
Uzeti: Natašte, uvijek prije provođenja dijagnostičkih ili terapijskih postupaka. Krv se uzima u suhu, čistu epruvetu (po mogućnosti jednokratnu). Koristite iglu s velikim lumenom (bez šprice, osim za teške vene). Krv bi trebala teći niz bočnu stranu cijevi. Lagano promiješajte, dobro zatvorite. Stiskanje žile tijekom uzimanja krvi treba biti minimalno.
Skladištenje:
Serum ili plazmu treba odvojiti što je prije moguće.
Materijal se skladišti, ovisno o pokazateljima potrebnim za studiju, od 30 minuta (na sobnoj temperaturi) do nekoliko tjedana u smrznutom obliku (uzorak se može odmrznuti samo jednom).
ČIMBENICI KOJI UTJEČE NA REZULTATE
Kod dugotrajnog stiskanja žile povećava se koncentracija proteina, lipida, bilirubina, kalcija, kalija, aktivnost enzima,
Plazma se ne može koristiti za određivanje kalija, natrija, kalcija, fosfora itd.,
Treba imati na umu da je koncentracija nekih pokazatelja u serumu i plazmi različita.
Koncentracija u serumu veća od plazme: albumin, alkalna fosfataza, glukoza, mokraćna kiselina, natrij, OB, TG, amilaza
Koncentracija u serumu jednaka plazmi: ALT, bilirubin, kalcij, CPK, urea
Koncentracija u serumu manja od plazme: AST, kalij, LDH, fosfor
- hemolizirani serum i plazma nisu prikladni za određivanje LDH, željeza, AST, ALT, kalija, magnezija, kreatinina, bilirubina itd.
Na sobnoj temperaturi, nakon 10 minuta, postoji tendencija smanjenja koncentracije glukoze,
Visoke koncentracije bilirubina, lipemija i zamućenost uzoraka precjenjuju vrijednosti kolesterola,
Bilirubin svih frakcija se smanjuje za 30-50% ako se serum ili plazma izlažu izravnom dnevnom svjetlu 1-2 sata,
Tjelesna aktivnost, post, pretilost, jedenje, traume, operacije, intramuskularne injekcije uzrokuju povećanje broja enzima (AST, ALT, LDH, CPK),
Treba uzeti u obzir da je u mladih životinja aktivnost LDH, alkalne fosfataze, amilaze veća nego u odraslih.
UREA- produkt metabolizma proteina, koji se izlučuje bubrezima. Neki ostaju u krvi.
Norma:
Mačke: 5-11 mmol/l
Psi: 3-8,5 mmol/l,
Podići
Prerenalni čimbenici: dehidracija, pojačan katabolizam, hipertireoza, crijevna krvarenja, nekroza, hipoadrenokorticizam,
hipoalbuminemija.
Bubrežni čimbenici: bolest bubrega, nefrokalcinoza, neoplazija.
Postrenalni čimbenici: kamenci, neoplazija, bolest prostate.
Poremećena funkcija bubrega
- opstrukcija urinarnog trakta
- visok sadržaj proteina u hrani
- povećana razgradnja proteina (opekotine, akutni infarkt miokarda)
odbiti
- proteinsko gladovanje
- prekomjeran unos proteina (trudnoća, akromegalija)
- malapsorpcija
- nakon davanja glukoze,
- s povećanom diurezom,
- sa zatajenjem jetre.
kreatinin- krajnji produkt metabolizma kreatina, sintetiziranog u bubrezima i jetri iz tri aminokiseline (arginin, glicin, metionin).U potpunosti se izlučuje iz organizma putem bubrega glomerularnom filtracijom, a da se ne reapsorbira u bubrežnim tubulima.
Norma:
Mačke: 40-130 µm/l
Psi: 30-170 mikrona/l
Podići
- oštećenje funkcije bubrega (zatajenje bubrega)
- hipertireoza
- mišićna distrofija
odbiti
- trudnoća
- smanjenje mišićne mase povezano s dobi
- rizik od raka ili ciroze
Proporcija - omjer uree / kreatinina (0,08 ili manje) omogućuje vam predviđanje stope razvoja zatajenja bubrega.
ALT Enzim koji proizvode jetra, skeletni mišići i srčane stanice.
Norma:
Mačke: 8,3-52,5 U/L
Psi: 8-57 U/l
Podići
- uništavanje stanica jetre (nekroza, ciroza, žutica, tumori)
- uništavanje mišićnog tkiva (trauma, miozitis, mišićna distrofija)
- opekline
- toksični učinak lijekova (antibiotika, itd.) na jetru.
Proporcija - AST / ALT\u003e 1 - moguća patologija srca ili mišićnog tkiva; AST/ALT< 1 – патология печени.
AST- Enzim koji proizvodi srce, jetra, stanice skeletnih mišića i crvene krvne stanice.
Norma:
Mačke: 9,2-39,5 U/L
Psi: 9-48 U/L
Podići
- oštećenja stanica jetre (hepatitis, hepatoza, oštećenja toksičnim lijekovima, metastaze u jetri)
- teška tjelesna aktivnost
- zastoj srca
- opekline, toplinski udar
kreatin kinaza
Norma: 0-130 U / l
Povećanje - znak oštećenja mišića.
AMILAZA- enzim koji proizvode stanice gušterače i parotidnih žlijezda slinovnica.
Norma:
Mačke: 500-1200U/l
Psi: 300-1500 IU/L
pojačanje:
- pankreatitis (upala gušterače)
- Parotitis (upala parotidne žlijezde slinovnice)
- dijabetes
- volvulus želuca i crijeva
- peritonitis
Smanjenje:
- insuficijencija gušterače
- tireotoksikoza
BILIRUBIN UKUPNO- komponenta žuči, sastoji se od dvije frakcije - neizravne (nevezane), nastale pri razgradnji krvnih stanica (eritrocita), i izravne (vezane), nastale od neizravne u jetri i izlučene kroz žučne kanale u crijeva.
Riječ je o bojilu (pigmentu), dakle, kada se poveća u krvi, mijenja se boja kože – žutica.
Norma:
Mačke: 1,2-7,9 µm/l
Psi: 0-7,5 µmol/l
Povećanje (hiperbilirubinemija):
- oštećenje stanica jetre (hepatitis, hepatoza - parenhimska žutica)
- opstrukcija žučnih kanala (mehanička žutica)
- uništavanje crvenih krvnih stanica
UKUPNI PROTEIN
Norma:
Mačke: 57,5-79,6 g/l
Psi: 59-73 g/l
Podići
- kod dehidracije organizma,
- zbog teških ozljeda, velikih opeklina,
- kod akutnih infekcija (zbog proteina akutne faze),
- kod kroničnih infekcija (zbog imunoglobulina).
odbiti
- gladovanje (puno ili proteinsko - strogo vegetarijanstvo, anoreksija nervoza)
- bolest crijeva (malapsorpcija)
- nefrotski sindrom (zatajenje bubrega)
- povećana konzumacija (gubitak krvi, opekline, tumori, ascites, kronične i akutne upale)
- kronično zatajenje jetre (hepatitis, ciroza)
Proteinske frakcije
Uključuje albumine i globuline.
ALBUMENI- jedna od dvije frakcije ukupnog proteina - transport.
Norma:
Cochees: 25-39 g/l
Psi: 22-39 g/l,
Elevacija (hiperalbuminemija): Ne postoji prava (apsolutna) hiperalbuminemija. Relativno nastaje kada se ukupni volumen tekućine smanji (dehidracija)
Smanjenje (hipoalbuminemija): Isto kao i kod opće hipoproteinemije.
Hipoalbuminemija u novorođenčadi kao posljedica nezrelosti jetrenih stanica.
GLOBULINI
α-globulini
Porast se opaža kod akutnih, subakutnih, egzacerbacija kroničnih bolesti, oštećenja jetre, svih procesa propadanja tkiva, infiltracije stanica, malignih novotvorina, nefrotskog sindroma.
Smanjenje dijabetes melitusa, pankreatitisa, toksičnog hepatitisa, kongenitalne žutice mehaničkog podrijetla u novorođenčadi.
β-globulini
Povećanje bolesti jetre, nefrotskog sindroma, krvarenja ulkusa želuca, hipotireoze.
Smanjenje nije specifično.
Y-globulini
Porast kroničnih bolesti, ciroze jetre, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa, kronične limfocitne leukemije, endotelioma, osteosarkoma, kandidomikoze.
Smanjuje se kada je imunološki sustav iscrpljen.
GLUKOZA - univerzalni izvor energije za stanice - glavna tvar iz koje bilo koja stanica tijela dobiva energiju za život.
Potreba tijela za energijom, a samim time i za glukozom, raste paralelno s tjelesnim i psihičkim stresom pod utjecajem hormona stresa – adrenalina, tijekom rasta, razvoja, oporavka (hormoni rasta, štitnjače, nadbubrežne žlijezde).
Norma:
Mačke: 4,3-7,3 mmol/l
Psi: 4,3-7,3 mmol/l
Povećanje (hiperglikemija):
- dijabetes melitus (nedovoljna količina inzulina)
- fizički ili emocionalni stres (oslobađanje adrenalina)
- tireotoksikoza (pojačana funkcija štitnjače)
- Cushingov sindrom (povišena razina hormona nadbubrežne žlijezde - kortizola)
- bolesti gušterače (pankreatitis, tumor, cistična fibroza)
- kronične bolesti jetre, bubrega
Smanjenje (hipoglikemija):
- gladovanje
- predoziranje inzulinom
- bolesti gušterače (tumor iz stanica koje sintetiziraju inzulin)
- tumori (prekomjerna potrošnja glukoze kao energetskog materijala od strane tumorskih stanica)
- nedovoljna funkcija endokrinih žlijezda (nadbubrežne žlijezde, štitnjače, hipofize (hormon rasta))
- teška trovanja s oštećenjem jetre (alkohol, arsen, klor, spojevi fosfora, salicilati, antihistaminici)
GGT (gama-GT)- Enzim koji proizvode stanice jetre, gušterače, štitnjače.
Norma:
Mačke: 1-8 U/L
Psi: 1-5 U/L
pojačanje:
- bolesti jetre (hepatitis, ciroza, rak)
- bolesti gušterače (pankreatitis, dijabetes melitus)
- hipertireoza (hiperfunkcija štitnjače)
KALIJ
Norma:
Mačke: 4,1-5,4 mmol/l
Psi: 3,6-5,5 mmol/l
Povišen kalij (hiperkalijemija):
- oštećenje stanica (hemoliza - uništavanje krvnih stanica, jako gladovanje, konvulzije, teške ozljede)
- dehidracija
- akutno zatajenje bubrega (poremećeno izlučivanje putem bubrega)
- hiperadrenokortikoza
Smanjen kalij (hipokalemija)
- poremećena funkcija bubrega
- višak hormona kore nadbubrežne žlijezde (uključujući uzimanje oblika doziranja kortizona)
- hipoadrenokortikoza
NATRIJ
Norma:
Mačke: 144-154 mmol/l
Psi: 140-155 mmol/l
Povećana retencija natrija (hipernatremija) višak (pojačana funkcija kore nadbubrežne žlijezde)
- kršenje središnje regulacije metabolizma vode i soli (patologija hipotalamusa, koma)
Smanjenje natrija (hiponatremija):
gubitak (zlostavljanje diuretika, bolest bubrega, insuficijencija nadbubrežne žlijezde)
- smanjenje koncentracije zbog povećanja volumena tekućine (dijabetes melitus, kronično zatajenje srca, ciroza jetre, nefrotski sindrom, edem)
Kloridi
Norma:
Mačke: 107-129 mmol/l
Psi: 105-122 mmol/l
Povećanje klorida:
- dehidracija
- akutno zatajenje bubrega
- dijabetes insipidus
- trovanja salicilatima
- povećana funkcija kore nadbubrežne žlijezde
Smanjenje klorida:
- obilni proljev, povraćanje,
- povećanje volumena tekućine
KALCIJ
Norma:
Mačke: 2,0-2,7 mmol/l
Psi: 2,25-3 mmol/l
Povećanje (hiperkalcemija):
- povećana funkcija paratireoidne žlijezde
- maligni tumori s lezijama kostiju (metastaze, mijelom, leukemija)
- višak vitamina D
- dehidracija
Smanjenje (hipokalcemija):
- Smanjena funkcija štitnjače
- nedostatak vitamina D
- kronično zatajenje bubrega
- nedostatak magnezija
FOSFOR
Norma:
Mačke: 1,1-2,3 mmol/l
Psi: 1,1-3,0 mmol/L
pojačanje:
- uništavanje koštanog tkiva (tumori, leukemija)
- višak vitamina D
- zacjeljivanje prijeloma
- endokrini poremećaji
- zatajenja bubrega
Smanjenje:
- nedostatak hormona rasta
- nedostatak vitamina D
- malapsorpcija, teški proljev, povraćanje
- hiperkalcemija
ALKALNE FOSFATAZE
Norma:
Mačke: 5-55 U/L
Psi: 0-100 U/L
pojačanje:
- trudnoća
- pojačan metabolizam u koštanom tkivu (brzi rast, zacjeljivanje prijeloma, rahitis, hiperparatireoza)
- bolesti kostiju (osteogeni sarkom, koštane metastaze raka)
- bolest jetre
Smanjenje:
- hipotireoza (hipotireoza)
- anemija (anemija)
- nedostatak vitamina C, B12, cinka, magnezija
UKUPNI KOLESTEROL
Norma:
Mačke: 1,6-3,9 mmol/l
Psi: 2,9-8,3 mmol/L
pojačanje:
- bolest jetre
- hipotireoza (neaktivna štitnjača)
- ishemijska bolest srca (ateroskleroza)
- hiperadrenokorticizam
Smanjenje:
- enteropatije praćene gubitkom proteina
- hepatopatija (portokavalna anastomoza, ciroza)
- maligne neoplazme
- loša prehrana
Povećana urea u krvi psa, što to znači? U većini slučajeva analizu propisuje veterinar. Samo ih stručnjak može ispravno razumjeti.
On će dešifrirati laboratorijske podatke, stanje psa, te postaviti ispravnu dijagnozu. Ali vlasnik također mora znati nešto o analizi.
Što je urea
Prije svega, trebate shvatiti što je to? Tvar nastaje u jetri, kao rezultat razgradnje proteina, jedan je od proizvoda metabolizma dušika.
Uz nju se u jetri sintetizira mokraćna kiselina, kreatin, kreatinin, amonijak. Svi ovi proizvodi sadrže dušik, dobiveni su iz proteina, ali sami po sebi nisu proteini.
Neki od njih počinju se razgrađivati u crijevima, stvarajući otrovni amonijak. Ova tvar kroz portalnu venu ulazi u jetru, gdje se pretvara u ureu, koja nema posebno negativan učinak na tijelo.
Samo povećava osmolarnost krvi pri previsokoj koncentraciji. Drugi dio nastaje razgradnjom proteina izravno u jetri. Tvar se izlučuje bubrezima.
Zašto se diže
Normalni pokazatelji kod psa su 4-6 mmol / l. Do rasta može doći iz različitih razloga. Prije svega, to je pokazatelj zatajenja bubrega.
Filtracija krvi u parenhima se pogoršava, urea se slabo izlučuje iz tijela. Razlozi su sljedeći:
- Akutne infekcije ( , ).
- Glomerulonefritis
- ozljede.
- Trovanje.
- Srčana bolest.
- šoka stanja.
- Autoimuna.
- Amiloidoza.
Nedostatak može biti akutan ili kroničan. Povišena urea se pojavljuje u krvi kada više od 67% tubula prestane funkcionirati u bubregu (u njima se filtrira urin).
Drugi razlog zašto je razina povišena je višak unosa proteina u tijelo. Kada se razgrađuju, nastaje veliki broj dušičnih spojeva. Povećanje se događa i tijekom posta.
Tijelo dobiva energiju iz ugljikohidrata. Ako nisu dovoljni, počinje razgradnja masnog tkiva. Sa svojim kritičnim sadržajem u tijelu dolazi do razgradnje proteina.
Zatim postoji povećana količina dušičnih spojeva, uključujući ureu. Razlog je kronični zatvor.
Uz ovu patologiju, velika količina proizvoda raspadanja apsorbira se u krv, koji se ne izlučuju na vrijeme s izmetom.
Važno je znati da kod gladovanja, viška proteinske hrane ili zatvora razina kreatinina ostaje normalna, a kod zatajenja bubrega je povišena.
Simptomi
Sama urea nije toksična. Rast ovog pokazatelja ni na koji način nije utjecao na pse, ako nije bio povezan s drugim procesima koji se događaju u tijelu.
Smanjenje bubrežne filtracije dovodi ne samo do zadržavanja uree, već i do drugih produkata raspadanja, mnogo štetnijih. Zapravo, ovaj biokemijski pokazatelj je samo biljeg mokraćnog sustava.
Ako se urea poveća na 20 mmol / l, to ni na koji način ne utječe na stanje pasa, oni se osjećaju normalno. U 20-30, apetit se smanjuje, javlja se opća slabost.
Ako je iznad 60, pas počinje osjećati mučninu, često se pojavljuje krv u povraćku. Ostali simptomi često su povezani s osnovnim zdravstvenim stanjem koje je uzrokovalo povišenje.
Što učiniti?
Prije svega, morate otići veterinaru. Pažljivo će pregledati psa, imenovati dodatne studije.
Oni određuju ne samo ureu, već i kreatinin, razinu mokraćne kiseline, proteine u krvi, ultrazvuk bubrega, x-zrake, pregledavaju srce. Nakon postavljanja dijagnoze i otkrivanja uzroka povećanja, liječnik propisuje liječenje.
Može biti vrlo različito. Kod akutnog zatajenja bubrega usmjeren je na zaustavljanje simptoma osnovne bolesti.
U kroničnom, uz terapiju patologije koja je dovela do kroničnog zatajenja bubrega, koristi se dijeta, u teškim slučajevima - plazmaforeza i druge metode ekstrakorporalnog pročišćavanja krvi.
Autori: Olkhovsky Sergej Yuryevich, voditelj laboratorija, laboratorijski asistent u mreži veterinarskih klinika "LLC VEGA"; Olkhovskaya Tatyana Vladimirovna, patolog u mreži veterinarskih klinika "LLC VEGA".
Proteini i proteinske frakcije. Ukupni protein sirutke
Normalna koncentracija ukupnih proteina u serumu kod pasa je 51-72 g/l, a kod mačaka 58-82 g/l.U novorođenčadi koncentracija proteina je ispod normalne (oko 40 g/l), ali se povećava nakon apsorpcije imunoglobulina koji se nalazi u kolostrumu. S godinama, koncentracija proteina nastavlja rasti.
Hipoproteinemija- Smanjena razina ukupnih proteina u krvi.
Uzroci:
1. Hiperhidracija (zajedno sa smanjenjem hematokrita) - relativno
hipoproteinemija;
2. Povećani gubitak proteina:
- gubitak krvi (zajedno sa smanjenjem hematokrita);
- razne bolesti bubrega s nefrotskim sindromom (zbog gubitka uglavnom albumina);
- opekline;
- neoplazme;
- dijabetes melitus (zbog gubitka uglavnom albumina);
- ascites (zbog gubitka uglavnom albumina).
3. Nedovoljan unos proteina:
- dugotrajno gladovanje;
- dugotrajno pridržavanje dijete bez proteina.
4. Kršenje stvaranja proteina u tijelu:
- nedovoljna funkcija jetre (hepatitis, ciroza, toksična oštećenja);
- dugotrajno liječenje kortikosteroidima;
- malapsorpcija (s enteritisom, enterokolitisom, pankreatitisom).
5. Kombinacija raznih navedenih čimbenika.
Hiperproteinemija- povećanje koncentracije ukupnog proteina u krvi.
Uzroci:
1. Dehidracija (zbog gubitka dijela intravaskularne tekućine):
- teške ozljede;
- opsežne opekline;
- nesavladivo povraćanje;
- jak proljev.
2. Akutne infekcije (kao posljedica dehidracije i povećane sinteze proteina akutne faze).
3. Kronične infekcije (kao posljedica aktivacije imunološkog procesa i povećanog stvaranja imunoglobulina).
4. Pojava paraproteina u krvi (nastalih kod multiplog mijeloma, kroničnih gnojnih procesa, kroničnih zaraznih bolesti itd.).
5. Fiziološka hiperproteinemija (aktivna tjelesna aktivnost).
Uzroci pogrešno visoke koncentracije ukupnog proteina u krvnoj plazmi:
1. Povećanje koncentracije neproteinskih tvari u plazmi - lipida, uree,
glukoza, egzogeni agensi (kada se određuju refraktometrom).
2. Lipidemija, hiperbilirubinemija i značajna hemoglobinemija (s biokem.
definicija).
Serumski albumin
Koncentracija albumina u krvnom serumu je normalna u pasa - 24-45 g / l, u mačaka - 24-42 g / l. Sadržaj albumina u krvnom serumu kod pasa je 45-57%, u mačaka - 38-55% ukupnog proteina.Albumine sintetizira jetra (oko 15 g / dan), njihov poluživot u krvi je oko 17 dana.
Hipoalbuminemija- niska koncentracija albumina u krvnoj plazmi.
Hipoalbuminemija ispod 15 g/l dovodi do pojave hipoproteinemičkog edema i vodene vode.
A) Primarni idiopatski - u novorođenčadi kao posljedica nezrelosti jetrenih stanica.
b) Sekundarni - zbog različitih patoloških stanja:
1. Hiperhidracija;
2. Gubitak albumina u tijelu:
- krvarenje (zajedno sa smanjenjem broja globulina);
- nefropatija s gubitkom proteina (razvoj nefrotskog sindroma);
- enteropatija koja gubi protein (zajedno sa smanjenjem količine globulina);
- dijabetes;
- jaka eksudacija kod akutne upale;
- opsežne lezije kože (opekotine uz smanjenje broja globulina);
- gubitak limfe kod limforagije, hilotoraksa, hiloznog ascitesa.
3. Sekvestracija albumina u trbušnoj (ascites) i/ili pleuralnoj (hidrotoraks) šupljinama ili potkožnom tkivu:
- povećan intravaskularni tlak;
- kršenje cirkulacije krvi (desno zatajenje srca s povećanim tlakom u jetrenoj veni);
- povećan pritisak u jetrenoj veni različitog podrijetla (šant, ciroza, neoplazme itd.) s naknadnim razvojem ascitesa;
- vaskulopatija s povećanom vaskularnom propusnošću.
4. Smanjena sinteza albumina zbog primarnog oštećenja jetre:
- ciroza jetre;
- hepatitis;
- lipidoza jetre (mačke);
- toksično oštećenje jetre;
- primarne neoplazme i metastaze tumora, leukemijske lezije jetre;
– kongenitalni portosistemski šantovi;
- Veliki gubitak mase jetre.
5. Smanjena sinteza albumina bez primarnog oštećenja jetre:
- hipoalbuminemija inducirana citokinima povezana s ekstrahepatičnom lokalizacijom upale;
- hiperglobulinemija (uključujući hipergamaglobulinemiju);
6. Nedovoljna opskrba:
- dugotrajna prehrana s niskim udjelom bjelančevina ili bez proteina;
- dugotrajno gladovanje, potpuno ili nepotpuno;
- insuficijencija egzokrine funkcije gušterače (nedostatak probave);
- insuficijencija apsorpcije (malapsorpcija) kod raznih bolesti tankog crijeva (enteropatija).
7. Smanjena funkcija nadbubrežne žlijezde (pseći hipoadrenokorticizam);
8. Hemodilucija (tijekom trudnoće);
9. Kombinacija gore navedenih čimbenika Hiperalbuminemija – povećanje sadržaja albumina u krvnom serumu.
Povećanje apsolutnog sadržaja albumina u pravilu se ne opaža.
Uzroci relativne hiperalbuminemije:
1. Dehidracija različitog porijekla (relativna hiperalbuminemija, razvija se istovremeno s relativnom hiperglobulinemijom);
2. Pogreška u definiciji.
Serumski globulin
Ukupna koncentracija globulina u plazmi ili serumu određuje se oduzimanjem količine albumina od ukupnog sadržaja proteina.Globulini su heterogena skupina proteina i dijele se na frakcije (α, β, γ) prema njihovoj pokretljivosti tijekom elektroforeze.
Hipoglobulinemija- smanjenje ukupnog sadržaja globulina u krvnom serumu.
Uzroci:
1. Hiperhidracija (relativna, razvija se istodobno s hipoproteinemijom i hipoalbuminemijom);
2. Uklanjanje globulina iz tijela:
- gubitak krvi (razvija se istodobno s hipoproteinemijom i hipoalbuminemijom);
- masivna eksudacija (razvija se istodobno s hipoproteinemijom i hipoalbuminemijom);
- enteropatija koja gubi protein (razvija se istodobno s hipoproteinemijom i hipoalbuminemijom);
3. Kršenje sinteze globulina iz različitih razloga (vidi hipoproteinemija);
4. Kršenje prijenosa imunoglobulina iz kolostruma u novorođenih životinja.
Pogrešna hipoglobulinemija može biti posljedica precijenjene koncentracije albumina (budući da je količina globulina izračunata vrijednost).
Hiperglobulinemija- povećanje ukupnog sadržaja globulina u krvnom serumu.
Uzroci:
1. Dehidracija različitog porijekla (zajedno s hiperalbuminemijom);
2. Jačanje sinteze globulina:
- upalni procesi nakon oštećenja tkiva i/ili kao odgovor na strane antigene;
- neoplastični B-limfociti i plazma stanice (multipli mijelom, plazmacitom, limfom, kronična limfocitna leukemija).
Za ispravno tumačenje hiperglobulinemije potrebno je uzeti u obzir podatke o određivanju ukupnog albumina i rezultate elektroforetskog ispitivanja serumskih proteina po frakcijama.
Promjena frakcije α-globulina
α-globulini uključuju većinu proteina akutne faze.
Povećanje njihovog sadržaja odražava intenzitet stresnog odgovora i upalnih procesa.
Razlozi povećanja udjela α-globulina:
1. Akutna i subakutna upala, osobito s izraženim eksudativnim i gnojnim karakterom;
- upala pluća;
- piometra;
- empiem pleure itd.
2. Pogoršanje kroničnih upalnih procesa;
3. Svi procesi propadanja tkiva ili proliferacije stanica;
4. Oštećenje jetre;
5. Bolesti povezane s uključenošću vezivnog tkiva u patološki proces:
- kolagenoze;
- autoimune bolesti.
6. Maligni tumori;
7. Faza oporavka nakon termičkih opeklina;
8. Nefrotski sindrom;
9. Hemoliza krvi in vitro;
10. Davanje fenobarbitala psima;
11. Povećanje koncentracije endogenih glukokortikoida (Cushingov sindrom) ili uvođenje egzogenih glukokortikoida.
Razlozi smanjenja udjela α-globulina:
1. Smanjena sinteza zbog nedostatka enzima;
2. Dijabetes melitus;
3. Pankreatitis (ponekad);
4. Toksični hepatitis.
Promjena frakcije β-globulina
Beta frakcija sadrži transferin, hemopeksin, komponente komplementa, imunoglobuline (IgM) i lipoproteine.
Razlozi povećanja udjela β-globulina:
1. Primarna i sekundarna hiperlipoproteinemija;
2. Nefrotski sindrom;
3. Bolesti jetre;
4. Hipotireoza;
5. Krvavi čir na želucu;
6. Nedostatak željeza, kronična hemolitička anemija.
Razlozi smanjenja udjela β-globulina:
1. Anemija povezana s upalnim bolestima (negativni protein akutne faze).
Promjena frakcije γ-globulina
Gama frakcija sadrži imunoglobuline G, D, djelomično (zajedno s beta frakcijom) imunoglobuline A i E.
Uzroci povećanja frakcije γ-globulina (hipergamaglobulinemija):
1. Poliklonska hipergamaglobulinemija ili poliklonska gamopatija (često povezana s povećanjem koncentracije α2-globulina, uglavnom kod kroničnih upalnih ili neoplastičnih procesa):
- pioderma;
- dirofilarijaza;
- erlihioza;
– infektivni peritonitis (mačke);
- uništenje (nekroza) tkiva, uključujući velike neoplazije;
- opekline;
– virusne i/ili bakterijske bolesti;
- kronični aktivni hepatitis (na primjer, s kroničnom leptospirozom);
- ciroza jetre (ako sadržaj γ-globulina prelazi sadržaj α-globulina, to je loš prognostički znak) - sistemski eritematozni lupus;
- reumatoidni artritis;
- endoteliom;
- osteosarkomi;
- kandidijaza.
2. Monoklonalna hipergamaglobulinemija (monoklonska gamopatija - pojavljuju se abnormalni proteini - paraproteini):
- klonsku proliferaciju neoplastičnih stanica kao što su B-limfociti ili plazma stanice;
- multipli mijelom;
- plazmacitom;
- limfom;
- kronična limfocitna leukemija;
- amiloidoza (rijetko);
- opsežna proliferacija plazma stanica, koja nije povezana s rastom tumora:
- erlihioza;
- lišmanijaza;
- plazmacitni gastroenterokolitis (psi);
- limfoplazmacitni stomatitis (mačke).
- idiopatska paraproteinemija.
Interpretacija podataka dobivenih simultanim određivanjem koncentracije albumina i ukupnog globulina.
A) Normalna koncentracija albumina.
- nedostatak pasivnog prijenosa imunoglobulina u novorođenčadi;
- stečeni ili nasljedni nedostaci u sintezi imunoglobulina.
2. Normalna koncentracija globulina je normalno stanje.
– povećana sinteza globulina;
- hipoalbuminemija maskirana dehidracijom.
B) Visoka koncentracija albumina.
1. Niska koncentracija globulina - pogreška u određivanju, što dovodi do lažnog povećanja koncentracije albumina.
2. Normalna koncentracija globulina – hipoglobulinemija maskirana dehidracijom.
3. Visoka koncentracija globulina – dehidracija.
C) Niska koncentracija albumina.
1. Niska koncentracija globulina:
Značajan trenutni ili nedavni gubitak krvi
- masivna eksudacija;
enteropatija koja gubi proteine.
2. Normalna koncentracija globulina:
- nefropatija koja gubi proteine;
- završni stadij bolesti jetre (ciroza);
- pothranjenost;
– hipoadrenokorticizam u pasa;
- vaskulopatije različitog porijekla (endotoksemija, septikemija, imunološki posredovani vaskulitis, infektivni hepatitis);
- povišen hidrostatski tlak (portalna hipertenzija, kongestivno zatajenje srca na desnoj strani);
- peritonealna dijaliza.
3. Visoka koncentracija globulina:
- akutna, subakutna upala ili kronična upala u akutnom stadiju;
- multipli mijelom, limfom, plazmacitom, limfoproliferativne bolesti.
Dossin O., Lavoué R. Enteropatije koje gube proteine u pasa. // Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011. ožujak;41(2):399-418.
Enteropatija s gubitkom proteina je klinički sindrom u kojem dolazi do kroničnog gubitka proteina (albumina i, u većini slučajeva, globulina) u gastrointestinalnom traktu. Dijagnostički znak je hipoalbuminemija.
Hipoalbuminemija kao uzrok enteropatije u pasa
Tipično, dijagnoza enteropatije u pasa počinje identificiranjem hipoalbuminemije u pasa koji gube na težini i, u većini slučajeva, pate od kroničnog proljeva, a ponekad i povraćanja. Očigledni klinički znakovi iz probavnog sustava nisu uvijek prisutni, ponekad psi imaju pastoznost, povećanje trbušne šupljine ili otežano disanje, što je sekundarno nakon izljeva u pleuralnu šupljinu. Nakon što se otkrije hipoalbuminemija, mora se odrediti razina smanjene sinteze proteina (zatajenje jetre) ili stupanj povećanog gubitka proteina. Do povećanog gubitka proteina dolazi preko bubrega – nefropatija koja gubi proteine, kroz crijevnu sluznicu (enteropatija kod pasa), kroz kožu s teškim i opsežnim eksudativnim lezijama – teškim opeklinama, te s teškim gnojnim peritonitisom ili piotoraksom. Albumin je također pokazatelj upale, ali hipoalbuminemija praćena upalom je rijetka. Ako nema očitih kliničkih znakova koji upućuju na hipoalbuminemiju, dijagnoza može isključiti bolest crijeva u pasa. Isključivanje nefropatije s gubitkom proteina događa se na temelju analize urina, kojom se utvrđuje omjer proteina i kreatinina u urinu. Zatajenje jetre isključuje se analizom žučne kiseline (prije i nakon obroka) prije početka dijagnostičkih testova enteropatije u pasa. U pasa s enteropatijom pasa, kombinacija hipoalbuminemije i hipoglobulinemije (panhipoproteinemije) nije uvijek prisutna.
U nekim slučajevima se opaža nefropatija koja gubi protein (npr. kod mekodlakog pšeničnog terijera) ili zatajenje jetre (atipični nalaz žučne kiseline) što izaziva sumnju na enteropatiju u pasa. U tom slučaju možete provjeriti prisutnost bolesti tako što ćete napraviti test stolice za određivanje razine inhibitora alfa-1 proteinaze (1 PI). Analiza je vrlo specifična, stoga se preporučuje da pročitate upute Gastroenterološkog laboratorija Sveučilišta Texas. Ovaj test se također može koristiti kao probirni test za otkrivanje latentne bolesti u pasmina pasa s visokom prevalencijom enteropatije pasa, kao što su mekodlaki pšenični terijeri, te kao naknadna analiza za procjenu odgovora na liječenje. Nakon što je bolest crijeva dijagnosticirana, potrebno je utvrditi uzrok bolesti koja uzrokuje bolest crijeva u pasa kako bi se odredio odgovarajući tretman. Međutim, sve komplikacije povezane s crijevnom bolešću u pasa trebale bi biti zabilježene u pacijentovom kartonu.
Uzrok kronične crijevne bolesti kod pasa
Gljivične bolesti poput histoplazmoze ili pitioze obično su povezane s žarišnim ili multifokalnim zadebljanjem crijevne stijenke sa ili bez gubitka slojevitosti ili dijelova crijeva, ali se ne mogu razlikovati od neoplazije na ultrazvuku.
Difuzna neoplazija crijeva, poput limfoma, može utjecati i promjene u ovoj bolesti slične su onima kod upalnih bolesti crijeva (povećana debljina stijenke). Iako smanjenje slojevitosti stijenki najvjerojatnije ukazuje na crijevnu neoplaziju. Očito, ultrazvuk nije dijagnostički alat u određivanju uzroka enteropatije u pasa. Stoga su potrebne dodatne pretrage za propisivanje ispravnog liječenja. Uz značajno povećanje debljine crijevnih stijenki, vrši se punkcija biopsije oštećenih dijelova ili limfnih čvorova. Uz pomoć biopsije moguće je dijagnosticirati mikozu ili neoplaziju crijeva, osobito u slučaju limfoma. Iako je za konačnu dijagnozu u većini slučajeva potrebna biopsija crijeva. Bolest crijeva pasa također je povezana s kroničnom intususcepcijom ili kroničnim gastrointestinalnim ulceracijama koje su sekundarne neoplazije ili gastrinoma.
Vrste biopsije za crijevne bolesti kod pasa
Upotreba endoskopske biopsije za hipoalbuminemiju je poželjnija od biopsije koja se izvodi tijekom operacije iz više razloga. Prije svega, operacija uvijek nosi rizik od mogućeg pucanja šava, a period oporavka nakon operacije uvijek je duži. Međutim, ako endoskopijom ne uspije doći do žarišnih promjena crijeva, kirurška biopsija može biti najbolja opcija pri postavljanju konačne dijagnoze, a posebno kada se isključi neoplazija. Laparotomija je jedini način da se uzme biopsija za lipogranulom, koji se može razviti duž mezenterija. Kako bi se spriječilo razdvajanje šavova kod enteropatije u pasa, preporuča se korištenje seroznog flastera na mjestu biopsije. Ako ultrazvuk abdomena pokaže male promjene ili ih uopće nema, potrebno je koristiti endoskopiju. Autor članka radije radi endoskopiju ne samo na mjestu lezije, već i oko njega, jer. širenje lezije nije uvijek homogeno, a najočitije se lezije mogu naći u ileumu (npr. limfangiektazija). Preporuča se uzeti oko 8-12 kvalitetnih biopsija za utvrđivanje patologije kripta i limfangiektazije. Patologija kripte često prati crijevnu bolest kod pasa i sastoji se u širenju kripta ispunjenih proteinskim materijalom, deskvamiranih epitelnih stanica i upalnih infiltratnih stanica. Limfangiektazija se ne vidi uvijek u pasa s enteropatijom pasa, distribucija ove lezije je žarišna i stoga se ne može lako pronaći lokaliziranim kirurškim ili endoskopskim biopsijama. Povećana limfna žila može se lako oštetiti ako se biopsija neispravno, a netočno izvedena biopsija će dati lažno negativnu dijagnozu limfangiektazije. Moguće su i druge promjene u propusnosti crijevne sluznice, kao što su opstruktivne zone enterocita, što dovodi do gubitka proteina.
Moguće komplikacije i posljedice kronične crijevne bolesti u pasa
Hipokobalaminemija se javlja u gotovo svih psi s enteropatijom stoga se mora odraziti u bolesnikovom kartonu.
Hipokobalaminemija je prognostički čimbenik za bolest. U nekim slučajevima hipokobalaminemija može biti izrazito teška i pridonijeti daljnjem propadanju crijeva, budući da je kobalamin vrlo važan za brzu diobu stanica kao što su enterociti. Stoga se za pse s bolestima crijeva preporuča suplementacija kobalamina sve dok su razine u krvi ispod normalne razine. Moguće je dati jednu injekciju kobalamina dok se čekaju rezultati testa (250 - 1500 mcg ovisno o težini psa).
Povremeno, psi s enteropatijom pasa imaju hipokalcemiju. Smanjenje ioniziranog kalcija može uzrokovati napadaj, osobito u Yorkshire terijera, pa je stoga potrebna intravenska injekcija kalcija. Možda istovremeni razvoj hipomagnezijemije zbog poremećene apsorpcije magnezija u crijevima i, vjerojatno, zbog njegovog pojačanog izlučivanja iz crijevne šupljine. Psi s bolestima crijeva također pokazuju smanjenu koncentraciju vitamina D, vjerojatno zbog hipokalcemije. Povremeno pleuralni izljevi kompliciraju slučajeve enteropatije u pasa, pa ih uvijek treba dokumentirati prije anestezije za postupke poput endoskopije i operacije biopsije crijevne sluznice.
Psi s crijevnom bolešću mogu doživjeti hiperkoagulabilno stanje povezano sa smanjenim razinama antitrombina III u plazmi, kao i povećanjem trombin-antitrombin kompleksa i mogućim drugim složenim mehanizmima.
Tromboembolijske komplikacije zabilježene su u 10% pasa s enteropatijom pasa. Iznenadna smrt povezana s plućnom tromboembolijom moguća je smrtonosna komplikacija kronične crijevne bolesti kod pasa.
Prognoza u pasa s enteropatijom
Prognoza bolesti kod pasa je uvijek predvidljiva. U većini slučajeva, bolest crijeva pasa povezana s kroničnom upalom povlači se pravilnim liječenjem i dramatično se poboljšava. Ali ponekad se, unatoč agresivnom liječenju, zdravlje nekih pasa nikada ne popravi. Početni odgovor na terapiju važan je prognostički čimbenik; ako se stanje psa ne popravi dva tjedna nakon početka liječenja, onda je to u pravilu loša prognoza. Ako je enteropatija u pasa popraćena tako teškim poremećajima koagulacije kao što je tromboza, tada je i prognoza loša. Indeks aktivnosti pasje kliničke kronične enteropatije (CCECAI) veći od 12 može biti pokazatelj neodgovora na propisani tretman ili čak pokazatelj eutanazije ako indeks ostane isti 3 godine nakon dijagnoze upalne bolesti crijeva u pasa. Za definiciju CCECAI indeksa, pogledajte Allenspach K i druge kronične enteropatije u pasa: Procjena čimbenika rizika u štetnim ishodima. Prisutnost proširenih limfnih kapilara u uzorcima crijevne biopsije nedavno je povezana s duljim vremenom preživljavanja.
Tretmani za pse s bolestima crijeva
Nutritivna podrška
Psi s enteropatijom često imaju ozbiljan nedostatak energije i proteina.. Vrlo je preporučljivo dati životinji hranu s visokom količinom energije, visokim udjelom ugljikohidrata, malo vlakana i malo masti. otežana je probavljivost proteina i masti. U prehranu možete dodati i kuhani bjelanjak. Za poboljšanje probavljivosti obično se preporučuju česti obroci u malim dozama. Budući da je crijevna bolest kod pasa često povezana s upalnom bolešću crijeva, preporučuju se nove proteinske dijete. Elementarna prehrana koja sadrži oligopeptide i aminokiseline ili parenteralna prehrana može se koristiti kao posljednje sredstvo. vrlo su skupi.
Liječenje komplikacija kronične crijevne bolesti u pasa
Uz naglo smanjenje aktivnosti antitrombina i rizik od razvoja tromboze u bolesnika, može se koristiti svježe smrznuta plazma i standardna terapija heparinom (200 jedinica / kg subkutano 3 puta dnevno uz praćenje koagulacije). Onkotska potpora u najtežim slučajevima pruža se hidroksietil škrobom ili pročišćenim albuminom za pse. U nekim slučajevima, ova privremena potpora može poboljšati odgovor na liječenje smanjenjem oticanja crijevne stijenke povezanog s limfangiektazijom.
Međutim, ako se antitrombin ili albumin neprestano izlučuju iz crijeva, tada ti postupci neće dati dugotrajan učinak. Nedostatak magnezija, kalcija i kobalamina korigira se parenteralnom prehranom.
Liječenje kronične enteropatije
Kada se otkrije zarazna bolest ili neoplazija, potrebno je propisati specifično liječenje. Za kronične upale povezane s enteropatijom u pasa ili u slučaju lipogranuloma, preporučuje se liječenje imunosupresivima. U početku se koristi kombinacija kortikosteroida (prednizolon: 2-3 mg/kg dnevno uz postupno smanjenje doze) i ciklosporina (5 mg/kg dnevno).
Ovaj tretman je neophodan, jer. bolest prijeti životu životinje. U slučaju neuspjeha, azatioprin se može koristiti zajedno sa steroidima. Klorambucil (0,1-0,2 mg/kg nakon čega slijedi smanjivanje na najnižu dozu) zajedno s prednizolonom prijavljen je kao mogući tretman i pokazalo se da poboljšava preživljenje tijekom kombinacije prednizolon-azatioprin. Početak liječenja intravenskim steroidima može povećati učinkovitost liječenja, jer. crijevna apsorpcija lijekova uvijek je upitna kod bolesti crijeva pasa. U iznimno rijetkim slučajevima enteropatija kod pasa djelomično reagira na antibiotsku terapiju, pa može pomoći metronidazol (10 mg/kg dva puta dnevno tijekom 2-3 tjedna).
