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Trattamento medico efficace dell'ulcera peptica. Terapia medica per le ulcere allo stomaco

Per citazione: Sheptulin A.A. FARMACI DI BASE DELL'ULCERA // BC. 1998. N. 7. S. 1

I concetti di "trattamento antiulcera" e "terapia antielicobatterica" non sono sinonimi. Trattamento delle ulcere dello stomaco e duodeno deve essere completo; il suo obiettivo è alleviare i sintomi di esacerbazione ulcera peptica, raggiungimento (il prima possibile) della cicatrizzazione dell'ulcera e prevenzione della recidiva della malattia. La corretta combinazione di farmaci antiulcera di base con la terapia anti-Helicobacter di eradicazione consente di risolvere con successo questi problemi.

I termini "trattamento antiulcerativo" e "terapia antielicobatterica" non sono sinonimi. Il trattamento delle lesioni ulcerative dello stomaco e del duodeno rimane complesso, il suo obiettivo è alleviare i sintomi di un'esacerbazione dell'ulcera peptica, garantire la guarigione del difetto ulcerativo (nel più breve tempo) e prevenire le recidive. Una corretta combinazione di agenti antiulcerativi di base e terapia eradicativa antielicobatterica può risolvere con successo questi problemi.

AA. Sheptulino, prof. Dipartimento di propedeutica delle malattie interne MMA li. LORO. Sechenov
AA Sheptulin, prof. Dipartimento di Propedeutica Interna, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

D I successi ottenuti negli ultimi anni nello studio della patogenesi dell'ulcera peptica, associata principalmente alla rilevazione dell'Helicobacter pylori (HP), hanno imposto una revisione radicale degli approcci preesistenti alla farmacoterapia di questa malattia. Quindi, ora nessun regime di trattamento antiulcera può essere considerato scientificamente comprovato, se non implica l'obbligatoria eradicazione dell'HP nella mucosa gastrica. Nella stragrande maggioranza dei lavori dedicati ai problemi della farmacoterapia dell'ulcera peptica, sono interessati alcuni aspetti della terapia di eradicazione. A questo proposito, alcuni professionisti a volte chiedono se il concetto di "trattamento anti-ulcera" debba essere sostituito da un altro: "terapia anti-Helicobacter".
Rispondendo a questa domanda, sottolineiamo sempre che i concetti di "trattamento anti-ulcera" e "terapia anti-helicobacter" sono tutt'altro che la stessa cosa. Tra i tanti compiti che devono essere risolti nel corso del trattamento antiulcera, i più importanti sono i seguenti: sollievo dei sintomi di esacerbazione dell'ulcera peptica (dolore e disturbi dispeptici), raggiungimento (prima possibile) di cicatrizzazione di l'ulcera e la prevenzione del successivo verificarsi di recidiva della malattia. La terapia antihelicobacter, nonostante tutta la sua eccezionale importanza, risolve solo il terzo problema, contribuendo ad una significativa riduzione della frequenza di recidiva dell'ulcera peptica nel corso dell'anno dal 70 al 4-5%. Effettuando la terapia antihelicobacter, non miriamo a fermare il dolore e i disturbi dispeptici (inoltre, questi ultimi possono verificarsi durante la sua attuazione). Non siamo ci sforziamo di ottenere la guarigione dell'ulcera attraverso l'eradicazione dell'HP e per raggiungere questo obiettivo in 7 giorni (vale a dire, questa è la durata di molti regimi di trattamento di eradicazione, è impossibile anche in teoria. I compiti menzionati vengono risolti con l'aiuto di base terapia, effettuata non con farmaci anti-Helicobacter, ma con farmaci antiulcera.
La varietà di vari fattori patogenetici dell'ulcera peptica ha causato un tempo l'emergere di un gran numero di farmaci diversi che hanno agito, come originariamente ipotizzato, su determinati collegamenti nella patogenesi della malattia. Tuttavia, l'efficacia di molti di essi (ad esempio il sodio ossiferricarbon) non è stata confermata. pratica clinica. Invece di droghe con un'ampia gamma azione farmacologica i medicinali sono apparsi su vari organi e sistemi del corpo, influenzando selettivamente solo alcune parti del processo di secrezione dell'acido cloridrico. Di conseguenza, un vasto, se non esorbitante, arsenale di farmaci antiulcera ha subito una significativa revisione e una radicale riduzione.
Nel 1990, W. Burget et al. ha pubblicato i risultati di una meta-analisi di 300 lavori, che ha permesso di stabilire una chiara relazione tra l'efficacia di un farmaco antiulcera e la durata dell'aumento del pH nel lume dello stomaco quando viene utilizzato. Gli autori hanno concluso che le ulcere gastriche sono cicatriziali nel 100% dei casi se il pH intragastrico può essere mantenuto al di sopra di 3,0 per circa 18 ore al giorno. Questa fondamentale conclusione, cui fanno ormai riferimento gli autori di quasi tutti i lavori seri sulla farmacoterapia dell'ulcera peptica, ha consentito di ridurre l'elenco dei principali farmaci antiulcera utilizzati nell'esacerbazione dell'ulcera peptica per alleviare le manifestazioni cliniche dell'ulcera peptica. la malattia e ottenere la guarigione dell'ulcera peptica, a diversi gruppi principali di farmaci. Questi includevano antiacidi, anticolinergici selettivi, bloccanti H 2 recettori e inibitori della pompa protonica.
Anche in questa forma, molte volte abbreviata, la farmacopea dei farmaci antiulcera pone il medico di fronte alla necessità di decidere quale farmaco scegliere. Non c'è ancora una risposta univoca a questa domanda in letteratura e nelle raccomandazioni specifiche proposte nei lavori spesso differiscono in modo significativo l'uno dall'altro.

Anche la gravità del decorso dell'ulcera peptica non è la stessa in diversi pazienti e pertanto possono richiedere farmaci con gravità diversa dell'effetto antisecretorio. Con un decorso favorevole dell'ulcera peptica, esacerbazioni rare e brevi, piccole ulcere, un moderato aumento della produzione di acido e l'assenza di complicanze, gli agenti che non hanno un'attività antisecretoria pronunciata possono essere utilizzati come farmaci terapeutici di base. e quando prescritti a dosi terapeutiche medie, sono in grado di mantenere il livello di pH intragastrico ad un livello superiore a 3,0 solo per un tempo relativamente breve (fino a 8-10 ore al giorno), - antiacidi e M-anticolinergici selettivi.
Con esacerbazioni frequenti e prolungate dell'ulcera peptica, dimensioni dell'ulcera di grandi dimensioni (più di 2 cm di diametro), grave ipersecrezione di acido cloridrico, presenza di complicanze (inclusa anamnesi), esofagite erosiva concomitante, N 2 - bloccanti e inibitori della pompa protonica, che mantengono molto di più gli indicatori necessari del pH intragastrico a lungo(fino a 12 - 18 ore al giorno).
Antiacidi. Tradizionalmente, in questo gruppo di farmaci vengono isolati antiacidi riassorbibili (bicarbonato di sodio, carbonato di calcio, ossido di magnesio) e non assorbibili (idrossido di alluminio e fosfato di alluminio, idrossido di magnesio e trisilicato di magnesio). I farmaci del primo sottogruppo provocano gravi reazioni collaterali (rilascio di anidride carbonica, fenomeno del "rimbalzo", sviluppo di alcalosi e "sindrome latte-alcalina"), e pertanto non sono attualmente utilizzati nella pratica clinica.
L'attività acido-neutralizzante degli antiacidi (KNA) è determinata dalla loro capacità di neutralizzare gli ioni H+ ed è espressa in milliequivalenti di acido cloridrico neutralizzato. Inoltre, gli antiacidi riducono l'attività proteolitica succo gastrico(sia per adsorbimento di pepsina che aumentando il pH del mezzo, per cui la pepsina diventa inattiva), hanno buone proprietà avvolgenti, legano la lisolecitina e acidi biliari.
Negli ultimi anni sono stati pubblicati dati sull'effetto citoprotettivo degli antiacidi contenenti idrossido di alluminio, sulla loro capacità di prevenire sperimentalmente e in condizioni cliniche il verificarsi di danni alla mucosa gastrica causati dall'etanolo e dai farmaci antinfiammatori non steroidei. È stato riscontrato che questo effetto citoprotettivo è associato ad un aumento del contenuto di prostaglandine nella parete dello stomaco durante l'assunzione di antiacidi. Inoltre, gli antiacidi contenenti idrossido di alluminio stimolano la secrezione di bicarbonati e aumentano la produzione di muco gastrico, hanno la capacità di legare il fattore di crescita epiteliale e fissarlo nella zona dell'ulcera, stimolando così la proliferazione cellulare, lo sviluppo del sistema vascolare e rigenerazione dei tessuti.
Nel trattamento dell'ulcera peptica, gli antiacidi sono generalmente raccomandati come farmaci adiuvanti in aggiunta ad altri farmaci antisecretori, i principali modo come rimedio sintomatico (per il sollievo del dolore e dei disturbi dispeptici). L'atteggiamento di molti gastroenterologi sulla possibilità di utilizzare gli antiacidi nel trattamento dell'ulcera peptica come i principali farmaci fino ad oggi rimane scettico: si ritiene che questi farmaci siano significativamente inferiori nella loro efficacia ad altri farmaci antiulcera. Inoltre, è stato espresso il parere che dosi molto elevate di antiacidi e il loro uso frequente sono necessarie per il trattamento in corso di un'esacerbazione dell'ulcera peptica.
I lavori pubblicati negli ultimi anni hanno permesso di riconsiderare questo punto di vista. Simposi rappresentativi sugli aspetti clinici della terapia antiacida, tenuti a Bermuda (1991) e Budapest (1994), hanno mostrato l'incoerenza delle preoccupazioni espresse. La frequenza di guarigione delle ulcere duodenali per 4 settimane di trattamento con antiacidi è stata in media del 73%, che ha superato significativamente l'efficacia del placebo.
Inoltre, è stato riscontrato che le dosi di antiacidi necessarie per la guarigione dell'ulcera non erano così elevate come si pensava in precedenza e che durante la terapia in corso, il KNA giornaliero degli antiacidi non può superare i 200-400 mEq. I risultati ottenuti consentono di utilizzare gli antiacidi nel trattamento di base delle esacerbazioni dell'ulcera peptica come mezzo di monoterapia, ma solo con un decorso lieve della malattia. Un importante vantaggio degli antiacidi qui è che dopo aver assunto una singola dose, fermano il dolore e i disturbi dispeptici molto più velocemente dei farmaci antisecretori (incluso H 2 bloccanti e omeprazolo). Nei casi più gravi, gli antiacidi possono essere usati come rimedi sintomatici sullo sfondo della terapia di base effettuata da altri farmaci antisecretori più potenti.
Pirenzepina.È un farmaco anticolinergico selettivo. Blocca selettivamente i recettori colinergici prevalentemente M delle ghiandole fundiche della mucosa gastrica e non influisce sui recettori colinergici del sistema cardiovascolare. A differenza degli anticolinergici con meccanismo d'azione sistemico, non provoca effetti collaterali (tachicardia, disturbi dell'accomodazione, ritenzione urinaria, ecc.).
Il principale meccanismo dell'azione antiulcera della pirenzepina è associato alla soppressione della secrezione di acido cloridrico. Se assunto per via orale, il massimo effetto antisecretorio del farmaco si osserva dopo 2 ore e persiste (a seconda della dose assunta) da 5 a 12. Lavori recenti hanno dimostrato che questo farmaco ha anche un effetto citoprotettivo, che si ritiene sia associato con la capacità della pirenzepina di espandere i vasi sanguigni dello stomaco.
L'uso di pirenzepina alla dose di 100-150 mg consente di ottenere la guarigione delle ulcere duodenali entro 4 settimane nel 70-75% dei pazienti, che può essere considerata sufficiente buon risultato .Non avendo un'attività antisecretoria così elevata come l'omeprazolo e gli anti-H 2 -recettori, dà comunque una minore frequenza di ricadute rispetto a questi farmaci. Questo fatto è collegato, in particolare, al fatto che quando si utilizza la pirenzepina, non vi è alcun aumento del livello di gastrina nel sangue, come avviene, ad esempio, quando si utilizzano i bloccanti della pompa protonica. Sono già apparse raccomandazioni per prescrivere la pirenzepina dopo il trattamento con omeprazolo al fine di ridurre la concentrazione di gastrina sierica.
h 2 bloccanti. bloccanti H 2 -i recettori sono tra i farmaci antiulcera più comunemente usati. Diverse generazioni di questi medicinali sono ora utilizzati nella pratica clinica. Dopo la cimetidina, che per diversi anni è stata l'unica rappresentante di H 2 -bloccanti, ranitidina, famotidina e poco dopo - nizatidina e roxatidina sono stati sintetizzati in sequenza.
Elevata attività antiulcera H 2 -bloccanti è dovuto principalmente al loro potente effetto inibitorio sulla secrezione di acido cloridrico. Allo stesso tempo, l'effetto antisecretorio dopo l'assunzione di cimetidina persiste per 4-5 ore, dopo l'assunzione di ranitidina - 8-9 ore, dopo l'assunzione di famotidina, nizatidina e roxatidina - 10-12 ore.
bloccanti H 2 -i recettori non solo hanno un effetto antisecretorio, ma sopprimono anche la produzione basale e stimolata di pepsina, aumentano la produzione di muco gastrico, la secrezione di bicarbonati, migliorano la microcircolazione nella mucosa dello stomaco e del duodeno, normalizzare la motilità gastroduodenale.
Quando si utilizza H 2 -i bloccanti entro 2 settimane dal dolore nella regione epigastrica e i disturbi dispeptici scompaiono nel 56-58% dei pazienti con esacerbazione dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale. Dopo 4 settimane di trattamento, la cicatrizzazione delle ulcere duodenali si ottiene nel 75 - 83%, dopo 6 settimane - nel 90 - 95% dei pazienti. Frequenza di cicatrizzazione delle ulcere gastriche dopo 6 settimane di trattamento N 2 -bloccanti è 60 - 65%, dopo 8 settimane di trattamento - 85 - 70%. Allo stesso tempo, una sola assunzione dell'intero dose giornaliera h I 2-bloccanti prima di coricarsi (cioè, ad esempio, 300 mg di ranitidina o 40 mg di famotidina) sono efficaci quanto due mezze dosi (mattina e sera).
L'esperienza accumulata con l'uso della cimetidina ha dimostrato che questo farmaco provoca una varietà di effetti collaterali. Questi includono effetto antiandrogeno, effetto epatotossico, vari disturbi cerebrali, aumento dei livelli di creatinina nel sangue, cambiamenti nei parametri ematologici, ecc. Ranitidina e famotidina, significativamente superiori alla cimetidina nell'attività antisecretoria, danno effetti collaterali meno pronunciati. Per quanto riguarda H2 - bloccanti delle generazioni successive (nizatidina e roxatidina), anch'essi significativamente superiori alla cimetidina non presentano particolari vantaggi rispetto a ranitidina e famotidina e pertanto non hanno ricevuto ampia distribuzione.
inibitori della pompa protonica. Inibitori della pompa protonica (H+ , K + -ATPasi della cellula parietale) attualmente occupano, forse, un posto centrale in un certo numero di farmaci antiulcera. Ciò è dovuto al fatto che la loro attività antisecretoria (e, di conseguenza, l'efficacia clinica) supera significativamente quella di altri farmaci antiulcera. Inoltre, gli inibitori della pompa protonica creano terreno fertile per la terapia anti-Helicobacter, e quindi sono ora inclusi come parte obbligatoria della maggior parte dei programmi di eradicazione. Tra i farmaci di questo gruppo, omeprazolo, pantoprazolo e lansoprazolo sono attualmente utilizzati nella pratica clinica.
Essendo derivati del benzimidazolo, gli inibitori della pompa protonica, accumulandosi nei tubuli secretori della cellula parietale, vengono convertiti in derivati sulfenammidici, che formano legami covalenti con le molecole di cisteina H.+ , K + -ATPasi e quindi inibire l'attività di questo enzima.
Quando si assume una dose terapeutica media di questi farmaci una volta al giorno, la secrezione di acido gastrico viene soppressa dell'80-98% durante il giorno. In sostanza, i bloccanti della pompa protonica sono attualmente gli unici farmaci in grado di mantenere il pH intragastrico a un livello superiore a 3,0 per più di 18 ore al giorno e quindi soddisfare i requisiti formulati da D. Burget et al. per agenti antiulcera ideali.
Studi multicentrici e meta-analitici hanno dimostrato che gli inibitori della pompa protonica sono di gran lunga i farmaci antiulcera più efficaci. Nel 69% dei pazienti con ulcere duodenali, la cicatrizzazione dell'ulcera si verifica dopo 2 settimane di terapia. Dopo 4 settimane di trattamento con inibitori della pompa protonica, la frequenza di cicatrizzazione delle ulcere duodenali è del 93-100%. Questi farmaci danno buon effetto e nei pazienti con ulcera peptica resistenti alla terapia con H2-bloccanti.
Omeprazolo, pantoprazolo e lansoprazolo differiscono per struttura chimica, biodisponibilità, emivita, ecc., tuttavia, i risultati della loro applicazione clinica risultano essere quasi identici.
La sicurezza degli inibitori della pompa protonica in cicli di terapia brevi (fino a 3 mesi) è molto alta. Con l'uso continuo prolungato (soprattutto per diversi anni) di questi farmaci, l'ipergastriemia si verifica nei pazienti, i fenomeni progrediscono. gastrite atrofica, e alcuni pazienti possono sviluppare iperplasia nodulare delle cellule endocrine (cellule ECL) della mucosa gastrica che producono istamina.
Per un'analisi obiettiva dei risultati del trattamento antiulcera, stretta aderenza al protocollo per il trattamento dell'esacerbazione dell'ulcera peptica, che prevede la nomina del farmaco selezionato nella dose appropriata, una certa durata del trattamento, determinati termini di controllo endoscopico , e criteri standard per valutare l'efficacia del trattamento, è di grande importanza.
Ad esempio, nell'esacerbazione dell'ulcera peptica, la ranitidina viene prescritta alla dose di 300 mg / die, la famotidina - alla dose di 40 mg / die, l'omeprazolo - alla dose di 20 mg / die, ecc. La durata del corso del trattamento è determinato dai risultati del controllo endoscopico, che viene effettuato con un intervallo di due settimane. Per valutare l'efficacia di un particolare farmaco antiulcera, non vengono calcolati i termini medi (come è praticato in molti lavori domestici), ma la frequenza di cicatrizzazione dell'ulcera per 4, 6, 8 settimane, ecc. Il rispetto del protocollo rende possibile studi multicentrici e meta-analitici, che riuniscono decine e centinaia di opere eseguite in paesi diversi, che consente con un alto grado di certezza (poiché il numero di pazienti raggiunge le decine e le centinaia di migliaia di persone) di valutare l'efficacia del farmaco e l'influenza di determinati fattori su di esso.
Una caratteristica importante della moderna farmacoterapia dell'ulcera peptica è l'assenza di differenze fondamentali negli approcci al trattamento delle ulcere gastriche e duodenali. In precedenza, si credeva che le ulcere duodenali richiedessero la nomina di farmaci antisecretori e ulcere gastriche - farmaci che stimolano i processi di rigenerazione. È ormai generalmente accettato che, dopo aver confermato la natura benigna delle ulcere gastriche, il trattamento di questi pazienti venga effettuato esattamente allo stesso modo del trattamento dei pazienti con ulcere duodenali. L'unica differenza è la durata del corso di farmacoterapia. Considerando che le ulcere gastriche cicatrizzano più lentamente delle ulcere duodenali, il controllo dei risultati della cicatrizzazione delle ulcere gastriche viene effettuato non dopo 4 e 6 settimane di trattamento, come con le ulcere duodenali, ma dopo 6 e 8 settimane.
Una questione importante è la tattica della farmacoterapia dei pazienti con ulcere gastriche e duodenali difficili da curare. Le cicatrici difficili (o non cicatrizzanti a lungo termine) sono comunemente chiamate ulcere gastroduodenali che non cicatrizzano per 12 settimane. La loro frequenza, che in precedenza raggiungeva il 10-15%, dopo l'introduzione nella pratica clinica degli inibitori della pompa protonica, è diminuita all'1-5%.
In caso di insufficiente efficacia di H 2 -bloccanti (ranitidina, famotidina), si ritiene attualmente più opportuno aumentare la dose di 2 volte o trasferire il paziente all'assunzione di inibitori della pompa protonica. Se il paziente ha ricevuto inizialmente le dosi abituali di inibitori della pompa protonica (ad esempio 20 mg di omeprazolo), le dosi sono aumentate 2- 3 volte (cioè, aggiustato a 40 - 60 mg/die). Questo schema consente di ottenere la guarigione del difetto dell'ulcera in circa la metà dei pazienti con ulcere difficili da curare.
L'elevata frequenza di recidiva delle ulcere gastroduodenali dopo l'interruzione del ciclo di trattamento è servita come base per lo sviluppo di schemi per il mantenimento dei farmaci antiulcera.
La terapia di mantenimento rimane attualmente la più comune. -bloccanti, inclusa l'assunzione giornaliera di 150 mg di ranitidina o 20 mg di famotidina prima di coricarsi. Ciò consente di ridurre la frequenza di recidiva dell'ulcera peptica entro un anno dopo il corso principale al 6 - 18% e entro 5 anni - fino al 20 - 28%.
Successivamente, il mantenimento continuo dei farmaci antisecretori è stato sostituito da regimi di mantenimento intermittenti. Questi includono "autotrattamento di supporto" (trattamento da soli) o terapia "on demand" (on demand), quando i pazienti stessi determinano la necessità di assumere farmaci, in base al loro benessere, e il cosiddetto "trattamento del fine settimana" ( trattamento del fine settimana), quando il paziente non viene curato dal lunedì al giovedì e assume farmaci antisecretori dal venerdì alla domenica. La terapia di mantenimento intermittente è meno efficace della terapia quotidiana, tuttavia, questo tipo di trattamento di mantenimento è meglio tollerato dai pazienti.
Allo stato attuale, quando la terapia anti-Helicobacter è riconosciuta come base per il trattamento anti-recidiva dell'ulcera peptica, le indicazioni per la terapia di mantenimento con farmaci antisecretori di base si sono significativamente ridotte. È ritenuto necessario per i pazienti in cui l'ulcera peptica non è accompagnata da contaminazione della mucosa gastrica con HP (cioè per il 15 - 20% dei pazienti con ulcera gastrica e circa il 5% dei pazienti con ulcera duodenale), per i pazienti che hanno almeno due tentativi di terapia antihelicobacter non hanno avuto successo, così come per i pazienti con un decorso complicato di ulcera peptica (in particolare, con una storia di perforazione delle ulcere).
Pertanto, la moderna farmacoterapia dell'ulcera peptica è ancora complessa. La corretta combinazione di farmaci antiulcera di base con la terapia anti-Helicobacter di eradicazione consente di risolvere con successo i principali compiti che il medico deve affrontare nel trattamento di un paziente con esacerbazione dell'ulcera peptica: sintomi clinici, raggiungimento della cicatrizzazione dell'ulcera, prevenzione delle recidive dopo un ciclo di trattamento.

Letteratura:

1. Misiewicz G., Harris A. Manuale dei clinici sull'Helicobacter pylori nella malattia peptica. Science Press Londra 1995; 1-42.
2. Burget DW, Chiverton K.D., Hunt R.H. Esiste un grado ottimale di soppressione acida per la guarigione delle ulcere duodenali? Un modello della relazione tra guarigione dell'ulcera e soppressione dell'acido. Gastroenterologia 1990; 99:345-51.
3. Tytgat G.N.J., Janssens J., Reynolds J.C, Wienbeck M. Aggiornamento sulla fisiopatologia e gestione della malattia da reflusso gastro-esofageo: il ruolo della terapia procinetica. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:603-11.
4. Rosch W. (Hrsg) Der Einsatz von Antacida in der Gastroenterologia. Braunschweig-Wiesbaden 1995; 1-64.
5. Classen M., Dammann H.G., Schepp W. Il paziente con ulcera in medicina generale. Hoechst AG, 1991; 84.

Contenuto dell'articolo:

I gastroenterologi prescrivono sempre il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali con farmaci, poiché per far fronte a malattie così gravi solo con l'aiuto della dieta e rimedi popolari sembra essere difficile. Il regime di trattamento è sempre selezionato individualmente per ciascun paziente, sebbene esistano regimi standard che possono essere utilizzati anche da un medico.

Farmaci che riducono l'aggressività del succo gastrico

Il trattamento farmacologico delle ulcere gastriche e duodenali non è possibile senza farmaci che agiscono sul succo gastrico, riducendone l'aggressività. Esistono diversi gruppi di tali farmaci.

M-colinolitici periferici e calcio-antagonisti

I colinolitici M periferici bloccano tutti i sottotipi di recettori M-colinergici. In passato questi farmaci erano spesso usati per curare le ulcere (Atropina solfato, Pirenzepina), ma negli ultimi anni sono stati usati meno frequentemente. Sebbene abbiano proprietà antisecretive, l'effetto è molto più basso, ma ci sono molti effetti collaterali.
Anche i calcio-antagonisti sono usati raramente. Questi sono farmaci come Verapamil, Nifedipina. Ma se il paziente non ha solo un'ulcera, ma anche una malattia cardiaca, il medico può prescrivere questi medicinali.

Bloccanti del recettore H2-istamina

Per le ulcere gastriche e duodenali, i medici prescrivono spesso bloccanti dei recettori H2, utilizzati in medicina da più di 20 anni. Durante questo periodo, questi farmaci sono stati ben studiati, i medici non hanno potuto fare a meno di notare che è diventato più facile curare un'ulcera. A causa dell'inizio dell'uso di questi farmaci, la percentuale di cicatrici delle ulcere è aumentata, il numero di operazioni da eseguire a causa delle complicanze della malattia è stato ridotto e il tempo di trattamento è stato significativamente ridotto.

Un altro vantaggio di questi farmaci è che aumentano la formazione di muco, migliorano la microcircolazione della mucosa. Tuttavia, questi farmaci non possono essere cancellati bruscamente, altrimenti il paziente potrebbe avere una sindrome da astinenza, che porterà ad un aumento della secrezione acida e ad una ricaduta della malattia.

Generazioni di bloccanti del recettore dell'istamina H2

Esistono diverse generazioni di bloccanti del recettore dell'istamina H2.

Prima generazione. Cimetidina. Funziona solo 4-5 ore, quindi è necessario assumere questo medicinale almeno 4 volte al giorno. Ha molti effetti collaterali, ad esempio colpisce il fegato e i reni. Pertanto, ora queste compresse non vengono praticamente utilizzate.
Seconda generazione. ranitidina. Durano più a lungo, 8-10 ore, ha meno effetti collaterali.
Terza generazione. famotidina. Uno dei migliori farmaci, è 20-60 volte più efficace della cimetidina e 3-20 volte più attivo della rantitdina. Deve essere preso ogni 12 ore.
Quarta generazione. Nizatidina. Non molto diverso dalla famotidina, non ci sono vantaggi speciali rispetto ad altri farmaci.
Quinta generazione. Roxatidina. Perde un po' in Famotidina, ha una minore attività di soppressione degli acidi.

inibitori della pompa protonica

Dati farmaci bloccare la produzione di acido cloridrico. Sono molto più efficaci dei bloccanti dei recettori H2, quindi questi farmaci sono spesso prescritti per l'ulcera peptica.

omeprazolo. Questo medicinale aiuta l'ulcera a guarire più velocemente. Dopo 2 settimane di trattamento, le ulcere duodenali sono sfregiate nel 60% dei pazienti e dopo 4 settimane nel 93%. Se tratti un'ulcera allo stomaco con omeprazolo, dopo 4 settimane cicatrici nel 73% dei pazienti e dopo 8 settimane nel 91%.
lansoprazolo. Il paziente deve bere 1 capsula per due o quattro settimane con un'ulcera duodenale e fino a 8 settimane se si tratta di un'ulcera allo stomaco. Questo medicinale non deve essere assunto da donne in gravidanza, allattamento o tumore canceroso nel tratto gastrointestinale.
Pantoprazolo. Non puoi bere questo farmaco con epatite e cirrosi epatica. La dose raccomandata va da 40 a 80 mg al giorno, il corso del trattamento dura 2 settimane con un'esacerbazione di un'ulcera duodenale e 4-8 settimane con un'esacerbazione di un'ulcera allo stomaco.
esomeprazolo. È usato per trattare le ulcere duodenali (20 mg per 1 settimana, da assumere con antibiotici per eliminare l'Helicobacter pylori) e come profilattico con malattie dello stomaco (anche 20 mg 1 volta al giorno per 1-2 mesi con uso a lungo termine FANS).
Parietta. Questo è un farmaco moderno che raramente ha effetti collaterali, inoltre ha un effetto antisecretorio più persistente, quindi già il primo giorno il trattamento andrà perso bruciore di stomaco e dolore.

Antiacidi

Gli antiacidi neutralizzano l'acido cloridrico, che fa parte del succo gastrico. Sono spesso prescritti per le ulcere, come rimedio aggiuntivo. Aiutano ad alleviare il dolore e riducono anche l'intensità del bruciore di stomaco. Questi farmaci agiscono rapidamente, molto più velocemente di altri farmaci, ma hanno un effetto terapeutico più breve.

Almagel. Contiene idrossido di magnesio e idrossido di alluminio. Il medicinale avvolge lo stomaco e ne protegge le pareti, è anche un adsorbente. Non utilizzare nella malattia di Alzheimer e nelle malattie del fegato. Se il paziente ha un'ulcera duodenale o un'ulcera allo stomaco, è necessario bere questo rimedio tra i pasti, 1 cucchiaio fino a 4 volte al giorno. Il corso del trattamento va da 2 a 3 mesi.
Fosfalugel. Contiene fosfato di alluminio. Rimuove i gas nell'intestino e raccoglie le tossine, gli oligoelementi nocivi, avvolge la mucosa. Per le ulcere, assumere questo medicinale un paio d'ore dopo aver mangiato o quando si manifesta dolore, sciogliendo il contenuto della bustina in mezzo bicchiere d'acqua.
Maalox. Nel trattamento delle ulcere, bere 1 bustina sciolta in acqua mezz'ora prima dei pasti. È un analogo di Almagel, ma la sua azione è 2 volte più lunga e non provoca stitichezza, come Almagel.

Farmaci antibatterici

L'ulcera peptica è spesso causata batteri Helicobacter pylori. Per curare questa malattia, è necessario terapia antibiotica. Il medico può prescrivere 1 o 2 cicli di antibiotici, nonché farmaci a base di bismuto.

Antibiotici

Possono essere prescritti i seguenti antibiotici:

Amoxicillina. Questo è un farmaco battericida che viene utilizzato per la gastrite, se è necessario trattare un'ulcera duodenale o un'ulcera allo stomaco causata dal batterio Helicobacter pylori. 250-500 mg del farmaco vengono prescritti ogni 8 ore.
claritromicina. Questo medicinale è anche usato nel trattamento dell'ulcera peptica, ma solo in combinazione con altri farmaci. Controindicato nel primo trimestre di gravidanza e durante l'allattamento.
tetraciclina. Esistono diversi tipi di questo medicinale, ma le compresse sono usate per trattare le ulcere. Non sono prescritti a bambini di età inferiore a 8 anni, donne in gravidanza e che allattano, persone con disfunzione renale o epatica. Non bere contemporaneamente agli antiacidi.

Preparati a base di bismuto

Aiuta a distruggere il batterio e questi farmaci a base di bismuto:

De-nol. Questo farmaco viene bevuto con un'ulcera allo stomaco o duodenale, poiché ha attività battericida. È anche un agente antinfiammatorio. Protegge la membrana mucosa aumentando la formazione di muco e creando un film protettivo sulla superficie di un'ulcera o di un'erosione. Il corso del trattamento dura da 4 a 8 settimane, nelle prossime 8 settimane non puoi assumere droghe con bismuto.
Tribimolo. Si tratta di compresse da bere 120 mg fino a 4 volte al giorno, mezz'ora prima dei pasti o 2 ore dopo, con acqua. Il corso del trattamento è di 28-56 giorni, dopo di che è necessaria una pausa di 8 settimane.
Vikalin. Farmaco combinato, che contiene non solo subnitrato di bismuto, ma anche corteccia di olivello spinoso, radice di calamo e altri componenti. Ha anche un effetto antiacido, allevia il dolore, aiuta a liberarsi della stitichezza. Il corso del trattamento è di 1-3 mesi, il trattamento può essere ripetuto in un mese.

Il trattamento con questo gruppo di medicinali non solo aiuta a far fronte all'Helicobacter pylori, ma contribuisce anche alla rapida guarigione dell'ulcera.

Farmaci che aumentano le proprietà protettive della mucosa

Esistono farmaci che aumentano le proprietà protettive della mucosa. Tutti possono essere divisi in due gruppi.

Farmaci che migliorano le proprietà protettive del muco

Il primo sono i farmaci che aumentano la produzione di muco, le sue proprietà protettive. Il medico curante può prescriverli per le ulcere allo stomaco, poiché questi farmaci sono meno efficaci per le ulcere duodenali. Questi includono il noto De-nol, così come i seguenti medicinali:

Carbenoxolone di sodio, sintetizzato dall'acido presente nella radice di liquirizia. Gli effetti collaterali includono un aumento pressione sanguigna, la comparsa di edema. Questo medicinale non è prescritto per donne in gravidanza e bambini, persone con ipertensione arteriosa, insufficienza cardiaca, con cautela - anziani.
sucralfato. Questo farmaco si applica anche agli assorbenti, agli antiacidi. È usato per le ulcere dello stomaco e del duodeno. Non è prescritto per malattie renali, sanguinamento nel tratto gastrointestinale, bambini piccoli (fino a 4 anni).
Enprostil. Ha anche proprietà antisecretive, aumenta la resistenza della mucosa, favorisce la guarigione delle ulcere.

Farmaci che ripristinano la mucosa

Con un'ulcera duodenale, il trattamento include anche farmaci prematuri che accelerano la guarigione della mucosa. Aiutano anche con ulcere allo stomaco e altre malattie del tratto gastrointestinale.

Liquiriton. Il principio attivo è un estratto di radice di liquirizia nuda e liquirizia degli Urali, si tratta di un preparato di origine vegetale. Ha un effetto antinfiammatorio, allevia il dolore ed è un antiacido.
Solcoseryl. Attiva i processi metabolici nei tessuti, ne favorisce la rigenerazione, recupero rapido e guarigione. È composto da una frazione del sangue dei vitelli. Viene prodotto sotto forma di gel, unguenti e così via, ma i confetti sono usati per curare le ulcere.
metiluracile. Questo è un agente antinfiammatorio che stimola l'immunità umana, accelera la crescita dei tessuti. Per le malattie dell'apparato digerente vengono utilizzate compresse che il paziente può bere per circa 30-40 giorni, 4 volte al giorno.

Abbiamo parlato dei principali farmaci che vengono spesso prescritti per le ulcere. Ma la scelta dei fondi è prerogativa del medico, è il gastroenterologo che deve decidere quali pillole bere per il paziente, e quali in questo caso è meglio rifiutare. Pertanto, l'automedicazione non è consentita, tutti i farmaci devono essere prescritti dopo un esame approfondito. Il medico non solo prescrive il trattamento, ma ne monitora anche l'efficacia, può modificare il regime di trattamento se il precedente non ha aiutato il paziente.

Possono anche prescrivere altri farmaci, come antidolorifici o probiotici dopo il trattamento antibiotico. Vale la pena fidarsi dell'opinione del medico e seguire le sue istruzioni. Se ci sono dubbi sulla sua competenza, non è necessario modificare da soli il regime di trattamento, è meglio trovare un altro medico di cui ti puoi fidare completamente.

La causa dell'ulcera peptica è uno squilibrio tra i fattori di aggressione acido-peptica del contenuto gastrico e gli elementi protettivi della mucosa gastrica. Negli ultimi anni, il pilorico Helicobacter pylori, un microrganismo in grado di colonizzare la mucosa gastrica e la mucosa duodenale metaplastica, è stato riconosciuto come il più importante fattore aggressivo nella formazione dell'ulcera.

Il legame aggressivo della formazione dell'ulcera include:

ipersecrezione di acido cloridrico dovuta ad aumento della massa delle cellule parietali, iperfunzione della gastrina, disturbi della regolazione nervosa e umorale
aumento della produzione di pepsinogeno e pepsina
violazione della funzione motoria dello stomaco e del duodeno (ritardo o, al contrario, accelerazione dell'evacuazione dallo stomaco)

Negli ultimi anni l'Helicobacter pylorus è stato riconosciuto come il più importante fattore aggressivo nella formazione dell'ulcera ( Helicobacter pylori) è un microrganismo in grado di colonizzare la mucosa gastrica e la mucosa duodenale metaplastica.

Vari fattori possono portare a un indebolimento delle proprietà protettive della mucosa dello stomaco e del duodeno:

diminuzione della produzione e / o violazione della composizione qualitativa del muco gastrico (ad esempio, con abuso di alcol)
diminuzione della secrezione di bicarbonato (nella pancreatite cronica)
diminuzione dell'attività rigenerativa delle cellule epiteliali
scarso apporto di sangue alla mucosa gastrica
una diminuzione del contenuto di prostaglandine nella parete dello stomaco (ad esempio, quando si assumono farmaci antinfiammatori non steroidei)

La varietà di vari fattori patogenetici dell'ulcera peptica ha causato l'emergere di un gran numero di farmaci che hanno agito selettivamente su alcuni meccanismi patogenetici della malattia. Tuttavia, l'efficacia di molti di essi è stata confermata.

Attualmente, 4 gruppi di farmaci vengono utilizzati per trattare le esacerbazioni della malattia e ottenere la cicatrizzazione dell'ulcera: antiacidi, anticolinergici selettivi, bloccanti del recettore H2 dell'istamina e inibitori della pompa protonica. Una "nicchia" separata era occupata da citoprotettori, preparati di bismuto, antibiotici e alcuni altri farmaci, per l'uso dei quali sono state formulate indicazioni speciali.

Tenendo conto che la gravità dell'effetto antisecretorio dei farmaci utilizzati per la terapia di base dell'ulcera peptica (cioè per il trattamento delle esacerbazioni di malattie e il trattamento di mantenimento) non è la stessa, possono essere suddivisi in farmaci di primo e secondo stadio . Si consiglia di includere gli antiacidi e gli M-colinolitici selettivi nel primo gruppo, gli H2-bloccanti e gli inibitori della pompa protonica nel secondo. Preparazioni della terapia di base del 1o stadio, è consigliabile prescrivere con un decorso favorevole dell'ulcera peptica: esacerbazioni rare e brevi, piccole dimensioni dell'ulcera, moderato aumento della produzione di acido, nessuna complicanza. Sono mostrate le preparazioni della terapia principale del 2o stadio con esacerbazioni frequenti e prolungate della malattia, dimensioni dell'ulcera di grandi dimensioni (oltre 2 cm di diametro), grave ipersecrezione di acido cloridrico, presenza di complicanze (incluso anamnestico), esofagite erosiva concomitante.

Un gruppo indipendente è costituito da farmaci utilizzati secondo speciali indicazioni: agenti citoprotettivi (sucralfato, analoghi sintetici delle prostaglandine), prescritti principalmente per il trattamento e la prevenzione delle lesioni della mucosa gastrica e duodenale causate dall'assunzione di farmaci ulcerogenici; farmaci che normalizzano la funzione motoria dello stomaco e del duodeno (antispastici, procinetici); agenti antielicobatterici (antibiotici, preparati a base di bismuto).

ANTIACIDI

Gli antiacidi sono divisi in assorbibile(bicarbonato di sodio, carbonato di calcio, ossido di magnesio) e non assorbibile antiacidi (idrossido di alluminio, fosfato di alluminio, idrossido di magnesio, trisilicato di magnesio).

Gli antiacidi riassorbibili sono usati raramente, a causa del gran numero di reazioni avverse: eruttazione, gonfiore e possono anche portare al fenomeno del "rimbalzo". L'assunzione di farmaci di questo gruppo in grandi dosi può influire negativamente sul metabolismo del sale idrico, causando edema nei pazienti anziani, aumento della pressione sanguigna e un aumento dei segni di insufficienza cardiaca. Pertanto, attualmente vengono utilizzati solo preparati antiacidi non riassorbibili: maalox, phosphalugel, almagel, gastal, ecc. Differiscono tra loro in Composizione chimica e attività., e hanno anche una serie di altre proprietà positive: riducono l'attività proteolitica del succo gastrico, hanno proprietà avvolgenti, legano la lisolecitina e gli acidi biliari che hanno un effetto negativo sulla mucosa gastrica. e hanno anche un effetto citoprotettivo ( stimolare la proliferazione cellulare, l'angiogenesi e la rigenerazione dei tessuti).

In precedenza, gli antiacidi erano raccomandati nel trattamento dell'ulcera peptica come farmaci ausiliari - con scopi sintomatici: per il sollievo del dolore e dei disturbi dispeptici. Attualmente è possibile utilizzare antiacidi nel trattamento delle esacerbazioni dell'ulcera duodenale e come monoterapia, ma solo per malattie lievi. Un importante vantaggio degli antiacidi è che, anche con una singola dose, bloccano il dolore e i disturbi dispeptici (ad esempio il bruciore di stomaco) molto più velocemente dei farmaci antisecretori (compresi gli H2-bloccanti e l'omeprazolo). Tuttavia, con l'ulcera duodenale da lieve a moderata, gli antiacidi devono essere prescritti in combinazione con gli anticolinergici M1. Con grandi ulcere duodenali, così come con la sindrome di Zollinger-Ellison, accompagnata da una significativa ipersecrezione di acido cloridrico, gli antiacidi devono essere combinati con gli H2-bloccanti. L'uso di antiacidi con scopo preventivo evita l'uso per tutto l'anno di H2-bloccanti e con lo sviluppo della sindrome da astinenza da H2-bloccanti.

Le reazioni avverse possono essere associate a variazioni del pH e dello stato acido-base e alle proprietà dei singoli componenti che compongono i preparati. Quando si utilizza l'idrossido di alluminio è costipazione, l'idrossido di magnesio ha un effetto lassativo e può causare diarrea. A applicazione combinata di queste sostanze (come parte di Maalox, ecc.), il loro effetto indesiderato sulle capacità motorie è livellato reciprocamente.

Durante il trattamento con antiacidi, è necessario tenere conto della loro interazione con altri medicinali. Essi compromettono l'assorbimento di molti farmaci nel tratto gastrointestinale e quindi riducono la loro biodisponibilità orale. Ciò è più chiaramente visibile nell'esempio di benzodiazepine, FANS (indometacina, ecc.), antibiotici (ciprofloxacina, tetraciclina, metronidazolo, nitrofurantoina), farmaci antitubercolari (isoniazide), H2-bloccanti, teofillina, digossina, chinidina, warfarin, fenitoina, solfato di ferro. Per evitare interazioni indesiderate, gli antiacidi devono essere somministrati 2 ore prima o 2 ore dopo l'assunzione di altri farmaci.

Gli antiacidi sono usati sotto forma di sospensione, gel e compresse. Tuttavia, non ci sono differenze significative tra queste forme e, inoltre, le forme in compresse presentano un vantaggio in termini di durata d'azione, poiché vengono evacuate dallo stomaco più lentamente rispetto agli antiacidi liquidi.

Gli antiacidi vengono generalmente prescritti 4 volte al giorno, 10-15 ml di sospensione o gel o 1-2 compresse. Le compresse devono essere masticate o succhiate, non ingerite intere. Si consiglia di assumere antiacidi 1 ora dopo i pasti e la sera. V occasioni speciali, ad esempio, con intervalli significativi tra i pasti, si può raccomandare un'assunzione aggiuntiva di antiacidi 3-4 ore dopo un pasto.

COLINOLITICA SELETTIVA

I colinolitici riducono la produzione di acido, inibiscono il rilascio di gastrina, riducono la produzione di pepsina, prolungano l'effetto degli antiacidi, migliorano le proprietà tampone del cibo e riducono l'attività motoria dello stomaco e del duodeno. Allo stesso tempo, il loro uso è limitato a causa della natura sistemica della loro azione anticolinergica e dell'elevata frequenza delle reazioni avverse. Questi ultimi includono secchezza delle fauci, disturbi dell'alloggio, tachicardia, costipazione, ritenzione urinaria, vertigini, mal di testa, insonnia. Inoltre, i farmaci sono controindicati in gran numero malattie: glaucoma, adenoma prostata, insufficienza cardiaca, insufficienza cardiaca, GERD. Inoltre, è stato dimostrato che l'attività antiulcera degli anticolinergici tradizionali (non selettivi) è insufficiente. Ampia applicazione nella pratica clinica, ha trovato il farmaco pirenzepina (gastrocepin), che ha un diverso meccanismo d'azione. È un farmaco anticolinergico selettivo che blocca selettivamente i recettori colinergici prevalentemente M1 delle ghiandole fundiche della mucosa gastrica e non influisce sulle dosi terapeutiche dei recettori colinergici delle ghiandole salivari e bronchiali, del sistema cardiovascolare, dei tessuti oculari, della muscolatura liscia e inoltre non provoca reazioni indesiderate da parte del SNC. Il principale meccanismo dell'azione antiulcera della pirenzepina è la soppressione della secrezione di acido cloridrico. La pirenzepina sopprime la produzione basale e stimolata di pepsina, ma non influenza la secrezione di gastrina e una serie di altri peptidi gastrointestinali (somatostatina, neurotensina, secretina). Inoltre, il farmaco ha un effetto citoprotettivo ed è in grado di aumentare le proprietà protettive della mucosa gastrica.

Il farmaco non ha effetti epatotossici e nefrotossici ed è efficace nei pazienti con ulcere cosiddette "epatogene", solitamente resistenti al trattamento, nei pazienti con malattia cronica insufficienza renale, negli anziani. Il farmaco può essere utilizzato per prevenire l'insorgenza di ulcere "da stress", nonché per la terapia preventiva. Il farmaco è ben tollerato. A volte ci sono secchezza delle fauci, disturbi dell'alloggio, meno spesso - costipazione, tachicardia, mal di testa. La frequenza della loro comparsa è chiaramente correlata alla dose. Nella maggior parte dei casi, le reazioni avverse sono lievi e non richiedono l'interruzione del farmaco. Con glaucoma, adenoma prostatico e tendenza alla tachicardia, il farmaco deve essere somministrato con cautela.

La pirenzepina riduce l'effetto stimolante dell'alcol e della caffeina sulla secrezione gastrica. La somministrazione simultanea di pirenzepina e H2-bloccanti porta ad un potenziamento dell'azione antisecretoria, che può essere utilizzata nei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison. Con un'esacerbazione dell'ulcera peptica, Gastrocepin viene assunto 50 mg 2 volte al giorno (mattina e sera) mezz'ora prima dei pasti. La durata del corso è generalmente di 4-6 settimane. Con terapia di mantenimento - 50 mg al giorno.

BLOCCANTI DEI RECETTORI H2-ISTAMINA

Gli H2-bloccanti, utilizzati nella pratica clinica dalla metà degli anni '70, sono attualmente tra i farmaci antiulcera più comuni. Sono note diverse generazioni di questi farmaci. Dopo cimetidina, ranitidina, famotidina e, poco dopo, nizatidina e roxatidina sono state sintetizzate in sequenza.

L'effetto principale degli H2-bloccanti è antisecretorio: sopprimono la produzione di acido cloridrico. Questo è il motivo della loro elevata attività antiulcera. Inoltre, sopprimono la produzione basale e stimolata di pepsina, aumentano la produzione di muco gastrico e bicarbonati, migliorano la sintesi delle prostaglandine nella parete dello stomaco e migliorano la microcircolazione nella mucosa.

L'efficacia delle dosi doppie e singole di farmaci è approssimativamente la stessa. Ranitidina e famotidina sono superiori alla cimetidina nell'attività antisecretoria e sono meglio tollerate dai pazienti. Per il trattamento delle ulcere gastriche e duodenali nei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison, gli H2-bloccanti sono prescritti in maniera molto alte dosi(4-10 volte superiore alla media terapeutica), con sanguinamento ulceroso - per via parenterale. Gli H2 bloccanti sono utilizzati per la terapia anti-recidiva, per il trattamento e la prevenzione delle lesioni erosive e ulcerative dello stomaco e del duodeno causate dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei, nonché delle ulcere "da stress".

Le reazioni avverse sono caratteristiche principalmente per la cimetidina.

Gli H2-bloccanti 2 (ranitidina, famotidina) e 3 generazioni (nizatidina, roxatidina) sono molto meglio tollerati. Non hanno effetti antiandrogeni ed epatotossici, non penetrano nella barriera ematoencefalica e non causano disturbi neuropsichiatrici. Quando vengono utilizzati, solo disturbi dispeptici (stitichezza, diarrea, flatulenza) e reazioni allergiche(principalmente sotto forma di orticaria), che sono relativamente rari. Con la brusca cancellazione degli H2-bloccanti, è possibile lo sviluppo di una "sindrome da rimbalzo", accompagnata da reazioni ipersecretorie secondarie.

Gli H2-bloccanti possono ridurre l'assorbimento del ketoconazolo, che dipende dalla presenza di acido cloridrico nello stomaco.

Preparazioni:

La ranitidina (zantac, ranisan, ranitidina) viene utilizzata alla dose terapeutica di 150 mg 2 volte al giorno (mattina e sera) o 300 mg la sera. Dose di mantenimento - 150 mg durante la notte. Nell'insufficienza renale cronica (IRC), la dose terapeutica è ridotta a 150 mg, la dose di mantenimento è ridotta a 75 mg al giorno. Per sanguinamento - per via intramuscolare o endovenosa (zantac) 50 mg ogni 6-8 ore.

La famotidina (quamatel, famotidina) viene prescritta 20 mg 2 volte al giorno o 40 mg prima di coricarsi. Dose di mantenimento - 20 mg durante la notte. Con insufficienza renale cronica, la dose terapeutica viene ridotta a 20 mg al giorno o gli intervalli tra le dosi vengono aumentati (fino a 36-48 ore). Per via endovenosa (kvamatel) - 20 mg ogni 12 ore (per 5-10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio).

INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA

Gli inibitori della pompa protonica (PPI) occupano un posto centrale tra i farmaci antiulcera. Ciò è dovuto al fatto che sono significativamente superiori ad altri farmaci in termini di attività antisecretoria ed efficacia clinica. Creano anche un ambiente favorevole per l'azione anti-Helicobacter pylori degli agenti antibatterici, e quindi sono inclusi come componente integrante nella maggior parte dei regimi di eradicazione.

L'elevata efficacia terapeutica dei PPI è dovuta alla loro spiccata attività antisecretoria, che è 2-10 volte superiore a quella degli H2-bloccanti. Quando si assume una dose terapeutica media una volta al giorno (indipendentemente dall'ora del giorno), la secrezione di acido gastrico durante il giorno viene soppressa dell'80-98%, mentre quando si assumono H2-bloccanti - del 55-70%. Inizialmente, i farmaci non hanno attività biologica. Ma se assunti per via orale, i PPI, entrando nell'ambiente acido del succo gastrico, si trasformano in una forma attiva: i sulfenammidi. Per evitare che ciò accada prima del necessario, i farmaci sono disponibili in capsule resistenti all'azione del succo gastrico.

Un'indicazione speciale per l'uso di PPI sono le ulcere gastroduodenali resistenti alla terapia con H2-bloccanti. Con ulcere difficili da curare, che sono più spesso localizzate nello stomaco, si nota un aumento dell'effetto con il raddoppio della dose. I PPI sono utilizzati anche per la terapia anti-recidiva dell'ulcera peptica, per il trattamento delle lesioni ulcerative causate dai FANS. Nelle ulcere gastroduodenali nei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison, gli IPP vengono prescritti in dosi 3-4 volte superiori a quelle terapeutiche medie.

Il profilo di sicurezza degli IPP per cicli terapeutici brevi (fino a 3 mesi) è molto elevato. Molto spesso si notano mal di testa, affaticamento, vertigini, diarrea e costipazione. In rari casi, reazioni allergiche sotto forma di eruzione cutanea o broncospasmo.

Omeprazolo, lansoprazolo e rabeprazolo rallentano moderatamente l'eliminazione di alcuni farmaci (diazepam, warfarin, fenitoina). Allo stesso tempo, il metabolismo di caffeina, teofillina, propranololo, chinidina non è disturbato. Il pantoprazolo non ha praticamente tale effetto.

Preparazioni:

L'omeprazolo (gastrozolo, lossek, omeprazolo, omez, ultop) viene solitamente somministrato per via orale alla dose di 20 mg 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto. Con ulcere difficili da curare, così come durante la terapia anti-Helicobacter - 20 mg 2 volte al giorno. Con la terapia di mantenimento, la dose viene ridotta a 10 mg al giorno. A sanguinamento dell'ulcera, con ulcere "da stress" - iniettate per via endovenosa in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o soluzione di glucosio al 5%.

Pantoprazolo (sanpraz) - dentro 40 mg 1 volta al giorno prima di colazione. Con terapia anti-helicobacter - 80 mg al giorno. Gocciolare per via endovenosa 45,1 mg di pantoprazolo sodico (corrispondenti a 40 mg di pantoprazolo) in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Prodotto in capsule da 40 mg, flaconcini da 45,1 mg di pantoprazolo sodico.

Lansoprazolo (Epicuro) - dentro 30 mg 1 volta al giorno (mattina o sera). Con terapia anti-Helicobacter - 60 mg al giorno.

Rabeprazolo (pariet) - per via orale 20 mg 1 volta al giorno, al mattino.

CITOPROTETTORI

I citoprotettori comprendono farmaci che aumentano le proprietà protettive della mucosa gastrica e la sua resistenza all'azione di vari fattori ulcerogenici (principalmente FANS). Questo gruppo comprende analoghi sintetici della prostaglandina (misoprostolo), sucralfato e preparati di bismuto.

Preparazioni:

Misoprostolo (cytotec) è un analogo sintetico della prostaglandina E1. Il farmaco stimola la produzione di glicoproteine del muco gastrico, migliora il flusso sanguigno nella mucosa gastrica, aumenta la secrezione di bicarbonati. Ha anche un'attività antisecretoria abbastanza elevata. Tuttavia, il suo utilizzo è attualmente limitato.

Sucralfato (venter) è il sale di alluminio di base del solfato di saccarosio. È insolubile in acqua e, se assunto per via orale, non viene quasi assorbito dal tratto gastrointestinale.

Il farmaco aumenta il contenuto di prostaglandine nella mucosa gastrica, aumenta la produzione di muco gastrico e bicarbonati, migliora il flusso sanguigno nella mucosa e accelera la rigenerazione delle cellule epiteliali. Assorbe la pepsina e riduce la sensibilità delle cellule parietali.

Attualmente viene utilizzato solo per la prevenzione e il trattamento delle ulcere gastroduodenali causate dall'assunzione di farmaci ulcerogenici. indicazione speciale all'uso del sucralfato c'è l'iperfosfatemia nei pazienti con uremia che sono in dialisi.

Il sucralfato riduce l'assorbimento di molti farmaci nel tratto gastrointestinale (tetracicline, fluorochinoloni, bloccanti H2, digossina, teofilline a lunga durata d'azione), quindi gli intervalli tra le loro dosi dovrebbero essere di almeno 2 ore. Gli antiacidi devono essere assunti almeno 30 minuti prima o non prima di 30 minuti dopo l'assunzione di sucralfato.

FARMACI DEL BISMUTO

I preparati di bismuto nell'ambiente acido dello stomaco formano un film protettivo sulla superficie delle ulcere che previene l'azione dell'acido cloridrico e della pepsina; aumentare la formazione di muco, stimolare la secrezione di bicarbonati e la sintesi di prostaglandine nella parete dello stomaco. Attualmente sono utilizzati nel trattamento dell'ulcera peptica sotto forma di un breve corso nella composizione vari schemi eradicazione dell'Helicobacter pylori.

Quando si utilizzano preparati a base di bismuto, disturbi dispeptici (nausea, diarrea), reazioni allergiche ( eruzione cutanea). È necessario ricordare l'aspetto di un colore scuro delle feci, dovuto alla formazione di solfuro di bismuto. I sintomi di sovradosaggio e intossicazione possono essere osservati solo in pazienti con insufficienza renale cronica con dosi elevate a lungo termine (per diversi mesi).

Preparazioni: subcitrato di bismuto (de-nol), Bismofalk, ranitidina, citrato di bismuto (piloride).

GASTROENTEROLOGIA

1. IN UN PAZIENTE CON ULCERA 12-PER. INTESTINALE DOPO UNA REMISSIONE DI 2 ANNI, SI È VERIFICATA UNA RICORRENZA DELLA MALATTIA, CONFERMATA DALLA GASTRODUODENOSCOPIA. È NECESSARIO AIUTO PER IL FORTE DOLORE E IL VOMITO ACIDO. IL TUO FARMACO È INSIEME A DIETA E REGIME?

a) baralgin

b) promedolo

c) atropina

d) analgin

Risposta corretta dentro

2. QUANDO DEVE PRENDERE COLINOLITICA PER L'ULCERA DUODINALE?

a) 30 minuti dopo aver mangiato

b) 1-2 ore dopo aver mangiato

c) 30 minuti prima dei pasti

d) pernottamento

d) mentre si mangia

Risposta corretta dentro

3. QUAL È LA NATURA DEL DOLORE NELL'ULCERA DUODINALE?

a) dolore sordo e pressante nell'epigastrio, aggravato dal mangiare

b) dolore doloroso crampiforme nell'ipocondrio destro che si irradia alla spalla destra quando si mangiano cibi grassi

c) dolore sordo costante, non associato al mangiare

d) dolore epigastrico che si manifesta a stomaco vuoto e 2-3 ore dopo aver mangiato

e) dolore 30 minuti dopo aver mangiato

La risposta corretta è g

4. QUALE DEI SEGNI NON E' CARATTERISTICO DA ESAURIMENTO DELL'ULCERA DUODINALE?

a) dolore a stomaco vuoto

b) dolore 30 minuti dopo aver mangiato

c) dolore 2,5 ore dopo aver mangiato

d) dolore epigastrico destro

e) bruciore di stomaco, eruttazione acida

Risposta corretta b

5. PER LA FAMOTIDINA SCEGLIERE LE SUE CARATTERISTICHE:

d) antiacido

e) miotonico

Risposta corretta a

6. PER LA PREPARAZIONE ALMAGEL SCEGLIERE LE SUE CARATTERISTICHE:

a) Bloccante del recettore H2-istamina

b) anticolinergici di azione generale

c) anticolinergici locali

d) antiacido

e) miotonico

La risposta corretta è g

7. UN PAZIENTE CON UN CORSO A LUNGO TERMINE DI UN'ULCERA GASTRICA È APPARSO DOLORE QUASI PERMANENTE CON IRRADIAZIONE ALLA SCHIENA. QUALE COMPLICAZIONE PUOI SUGGERIRE?

a) stenosi pilorica

b) penetrazione

c) malignità

d) perforazione

e) sindrome da dumping

Risposta corretta b

8. IN QUALE MALATTIA SI OSSERVA UNA DIMINUZIONE DELLA FUNZIONE SECRETORIA DI FORMA ACIDO GASTRICA?

a) antrum-gastrite cronica

b) gastrite atrofica cronica

c) gastrite ipertrofica cronica

d) Sindrome di Zollinger-Ellison

e) in tutte le forme indicate

Risposta corretta b

9. QUALE METODO È PIÙ AFFIDABILE PER ESCLUDERE L'INGRANDIMENTO DELL'ULCERA GASTRICA?

a) radiografia

b) endoscopico

c) feci per sangue occulto

d) succo gastrico con istamina

e) endoscopia con biopsia

La risposta corretta è d

10. IN UN PAZIENTE CON L'ULCERA MALATTIA DELLO STOMACO, NEL PERIODO DI UN'ALTRA aggravante, SONO COMPARSI DENUNCE DI SCHIACCIARE CON UN "UOVO MARZO", VOMITO DEL CIBO PRENDUTO LA SERATA. CHE COMPLICANZE HA AVUTO IL PAZIENTE?

a) penetrazione

b) perforazione

c) sanguinamento

d) stenosi pilorica

e) malignità

La risposta corretta è g

11. L'ULCERA GASTRICA DA STRESS È PIÙ DI PIÙ:

a) perforazione

b) sanguinamento

c) penetrazione

d) malignità

d) nessuno dei precedenti

Risposta corretta b

12. UN PAZIENTE TI HA COMMENTATO AL RICEVIMENTO CON DENUNCE DI DOLORE ALL'EPIGASTRIO, APPARITO 1,5-2 ORE DOPO MANGIARE E LO STOMACO. A QUALE PATOLOGIA POSSIBILE INDICARE QUESTO SINTOMO?

a) gastrite cronica

b) ulcera gastrica

c) ulcera duodenale

d) colecistite

e) pancreatite

Risposta corretta dentro

13. LE MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA PILOROSTENOSI SONO LE SEGUENTI, TRANNE:

a) vomito che porta sollievo

b) esaurimento e disidratazione

c) tetania

d) diarrea

e) rumore "splash".

La risposta corretta è g

14. PER IL TRATTAMENTO DELLA MALATTIA DELL'ULCERA VENGONO UTILIZZATI TUTTI I FARMACI ELENCATI TRANNE:

a) anticolinergici

b) simpaticomimetici

c) penicilline semisintetiche

d) Bloccanti dell'istamina H2

Risposta corretta b

15. TUTTE LE SEGUENTI COMPLICAZIONI ECCETTO:

a) stenosi pilorica

b) perforazione

c) sanguinamento

d) penetrazione

e) malignità

La risposta corretta è d

16. QUALE METODO DI STUDIO È LA PRIORITÀ PER LA DIAGNOSI DELLA CALCOLOSI COLECISTITE?

a) suono duodenale

c) colecistografia

d) Radiografia dello stomaco

e) pancreatocolangiografia retrograda

Risposta corretta b

17. TUTTI I SEGUENTI SINTOMI SONO CARATTERISTICI PER LA COLECISTITE CRONICA, TRANNE UNO:

a) sintomo del Kerala

b) Sintomo di Ortner

c) Sintomo di Vasilenko-lepene

d) Sintomo muschioso

e) Il sintomo di Musset

La risposta corretta è d

18. PER UN PAZIENTE CON COLECISTITE CRONICA NON CALCOLOSA IN FASE DI REMISSIONE, È CARATTERISTICA:

a) passaggio da diarrea a costipazione

b) bruciore di stomaco

c) dolore nell'ipocondrio sinistro

d) perdita di peso

d) nessuno dei precedenti

La risposta corretta è d

19. PAZIENTE DI 50 ANNI CON Colelitiasi. C'È UN ALTRO ATTACCO DI BILE COLICA. QUALE DEI FARMACI ELENCATI NON È INDICATO PER IL RILIEVO DELLA SINDROME DEL DOLORE?

a) atropina

b) papaverina

c) nitroglicerina

d) morfina

e) analgin

La risposta corretta è g

20. DURANTE L'ANNO L'OLANDESE, DOLORE DOLORE NELL'IPOCOMBINO DESTRO, ANCORA DOPO MANGIATO, LA SENSAZIONE DI RESPIRO, COSTIPAZIONE, PREOCCUPAZIONE. OBIETTIVAMENTE SENZA SPECIALE. DURANTE LA COLECISTOGRAFIA LA VESCICA BILIARE E' BEN RIEMPITA DI CONTRASTO, DOPO LA RICEZIONE DI 2 TUORLI D'UOVO NON SI RIDUCE. DIAGNOSI?

a) colecistite cronica nella fase acuta

b) discinesia biliare di tipo ipotonico

c) colangite cronica

d) discinesia biliare di tipo ipertensivo

e) epatite cronica persistente

Risposta corretta b

21. UN PAZIENTE DI 60 ANNI SOFFRE DA LUNGO TEMPO DI COLECISTITE CALCOLOSICA CON COLICA BOLICA RICORRENTE. QUANDO LA COLECISTOGRAFIA ORALE NELLA VESCICA biliare È UN SACCO DI PICCOLE PIETRE. QUALE TRATTAMENTO È CONTROINDICATO AL PAZIENTE?

a) antispastici

b) anticolinergici

c) antibiotici

d) coleretica

e) colecinetica

La risposta corretta è d

22. L'AMILASE SIERO ALTA PUÒ ESSERE IN TUTTE LE CONDIZIONI ECCETTO:

a) cisti pancreatica rotta

b) insufficienza cardiaca congestizia cronica

c) esacerbazione di hr. pancreatite

d) parotite

e) pancreatite acuta

Risposta corretta b

23. L'INDICATORE DI LABORATORIO PIÙ PREZIOSO NELLA DIAGNOSI DELL'ESAME DELLA PANCRATITE CRONICA È:

a) leucocitosi

b) livello di aminotransferasi nel sangue

c) livelli di amilasi nel sangue e nelle urine

d) livello di fosfatasi alcalina

e) iperglicemia

Risposta corretta dentro

24. QUALE MEDICINA SI USA PER SOPPRESSIONE DELL'ATTIVITA' DEGLI ENZIMI PANCREATICI?

a) antiacidi

b) anticolinergici

c) cimetidina

d) trasilolo

e) trazikor

La risposta corretta è g

25. TUTTI I SINTOMI TRANNE:

a) ittero intenso con prurito

b) ingrossamento della cistifellea

c) un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina

d) la comparsa di ittero dopo un attacco di dolore

e) iperglicemia

La risposta corretta è g

26. LA CAUSA DI Ittero MECCANICO È:

a) coledocolitiasi

b) stenosi della papilla di Vater

c) cancro della testa del pancreas

d) nessuno dei precedenti

d) tutto quanto sopra

La risposta corretta è d

27. CARATTERISTICA PER L'ITTERISTICA SUPRAHEPAPER:

a) iperbilirubinemia diretta, transaminasi elevate, livelli normali di fosfatasi alcalina, stercobilinogeno

b) iperbilirubinemia diretta e indiretta, stercobilinogeno ridotto (può essere assente), transferasi normali, fosfatasi alcalina fortemente aumentata

c) iperbilirubinemia diretta, aumento dello stercobilinogeno, c'è urobilinogeno

d) iperbilirubinemia indiretta, urobilinogenuria, aumento dei livelli di stercobilinogeno, fosfatasi alcalina normale, livelli di transaminasi normali

e) iperbilirubinemia diretta e indiretta, aumento della fosfatasi alcalina, assenza di urobilinogenuria, stercobilinogeno può essere assente, aumento dei livelli delle transaminasi

La risposta corretta è g

28. LA SINDROME DI CITOLISI CHE SI SVILUPPA NELL'EPATITE VIRALE E IN ALTRI DANNI ACUTI DEL FEGATO È CARATTERISTICA DI:

a) maggiore attività di ast, alt, ldg

b) aumento dei livelli di fosfatasi alcalina, g-glutammato transpeptidasi, aumento delle b-lipoproteine, ipercolesterolemia, iperbilirubinemia

c) diminuzione dei livelli di colinesterasi, protrombina, proteine totali e soprattutto albumina, colesterolo, iperbilirubinemia

d) un aumento del livello di g-globuline, un cambiamento nei campioni di proteine sedimentarie, un aumento del livello di immunoglobuline

e) un aumento del livello di fosfatasi alcalina, una diminuzione del livello di colinesterasi, un aumento del livello di (-globuline, iperbilirubinemia

Risposta corretta a

29. LE SEGUENTI SENTENZE RELATIVE AL FEGATO GRASSO ALCOLICO SONO CORRETTE, SALVO:

a) completamente reversibile in caso di astinenza dall'alcol

b) è indicato il trattamento con prednisolone

c) accompagnato da ingrossamento del fegato

d) non peggiora la tolleranza soggettiva all'alcol

e) di solito non accompagnata da un aumento dell'attività delle transaminasi

Risposta corretta b

30. UN SEGNO CHE CONSENTE DI DIFFERENZIARE LA CIRROSI Epatica DAL TUMORE PRIMARIO DEL FEGATO:

a) ittero

b) fegato irregolare

c) aumento del livello delle aminotransferasi

d) mancanza di a-fetoproteina nel sangue

e) aumento del livello di bilirubina

La risposta corretta è g

31. UN PAZIENTE HA CIRROSI Epatica PORTALE CON splenomegalia. NELL'ANALISI DEL SANGUE: HB - 90 G / L, eritrociti - 2,5 milioni, leucociti - 3,5 mila, piastrine - 74 mila. FORMULA SENZA CARATTERISTICHE. COSA SPIEGANO I CAMBIAMENTI NEL SANGUE?

a) emolisi

b) perdita di sangue dalle vene dilatate dell'esofago

c) ipersplenismo

d) malassorbimento del ferro

e) sindrome da colestasi

Risposta corretta dentro

32. PER L'EPATITE CRONICA BASSA ATTIVA TUTTI I SEGNI SONO CARATTERISTICI TRANNE:

a) sindrome del dolore

b) sindrome dispeptica

c) sindrome astenovegetativa

d) grave sindrome da insufficienza epatocellulare

e) ingrossamento del fegato

La risposta corretta è g

33. UNA DONNA HA RECLAMI DI PRURITO DELLA PELLE. Malato da 3 anni. DURANTE L'ESAME: FEGATO INGRANDITO DENSO PROGRESSIVA DA SOTTO IL BORDO DELL'ARCO COSTALE DI 10 CM. BILIRUBINA - 96 MKMOL/L, DIRETTA - 80 MKOL/L, FOSFATASI ALCALINA - 400 UI, ALT - 86 UI. LA DIAGNOSI PIÙ PROBABILE?

a) cancro al fegato

b) epatite cronica attiva

c) ittero emolitico

d) cirrosi biliare del fegato

e) epatite virale acuta

La risposta corretta è g

34. L'EPATOMEGALIA, LA SPLENOMEGALIA E LA MELENA SONO SOSPETTI:

a) ulcera duodenale sanguinante

b) vene sanguinanti dell'esofago nella cirrosi epatica

c) trombosi dell'arteria mesenterica

d) per la colite ulcerosa aspecifica

e) ulcere gastriche sanguinanti

Risposta corretta b

35. IN QUALE MALATTIA LA SINDROME DI CITOLISI È PIÙ ESPRESSA?

a) sferocitosi ereditaria

b) La sindrome di Gilbert

c) epatite cronica con attività grave

d) malattia dei calcoli biliari

e) cirrosi epatica

Risposta corretta dentro

36. APPARIVA DIO CON CIRROSI FEGATI Sonnolenza, COSCIENZA CONfusa, Ittero AUMENTATO, DIMENSIONI DEL FEGATO RIDOTTE, UN DOLCE ODORE DALLA BOCCA. DOPO QUALCHE TEMPO IL PAZIENTE PERDE COSCIENZA, IL RESPIRO DI KUSSMAULE, L'AREFLEXIA. COMPLICAZIONE?

a) colestasi

b) coma epatico

c) sanguinamento gastrointestinale

d) ipertensione portale

e) sindrome epato-renale

Risposta corretta b

37. NELLE MALATTIE CRONICHE DEL FEGATO, LA CLASSICA INDICAZIONE PER LA TERAPIA IMMUNODEPRESSIVA È:

a) cirrosi biliare secondaria

b) epatite autoimmune cronica

c) epatite tossica cronica

d) neoplasia del fegato

e) nessuna delle condizioni elencate

Risposta corretta b

38. IL PAZIENTE HA AVUTO L'EPATITE DA VIRUS. ALL'ESAME: SCLERA ICTERICA, FEGATO AUMENTATO, MORBIDO, IN DOLORE. LA MILZA NON È PALPIRO. NEL SANGUE: GEN. BILIRUBINA - 36,6 mmol / L, INDIRETTO - 31,5 mmol / L, AST, ALT, ALP è NORMALE. LA DIAGNOSI PIÙ PROBABILE?

a) epatite cronica attiva

b) colangite

c) cirrosi epatica

d) iperbilirubinemia post-epatite

e) epatite colestatica cronica

La risposta corretta è g

39. COSA È DECISIVA NELLA DIAGNOSI DELL'EPATITE CRONICA?

a) una storia di epatite virale

b) dati dell'esame istologico del fegato

c) rilevamento dell'antigene australiano nel siero del sangue

d) febbre periodica di basso grado, ittero, dolore nell'ipocondrio destro, epatomegalia moderata

e) rilevamento di alfa-fetoproteina nel siero

Risposta corretta b

40. SCEGLIERE I SEGNI CARATTERISTICI DELLA CIRROSI ALCOLICA DEL FEGATO:

a) sviluppo precoce di ittero e successivamente ipertensione portale

b) esordio precoce della colestasi

c) sviluppo precoce di ipertensione portale e successivamente ittero e insufficienza epatica

d) la presenza di anticorpi antimitocondriali e un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina

e) pigmentazione cutanea e aumento del livello di ferro nel sangue

Risposta corretta dentro

41. PER CHE TIPO DI Ittero E' L'IPERBILIRUBINEMIA DIRETTA (CONIUGATA)?

a) emolitico

b) epatocellulare

c) con colestasi extraepatica

d) con colestasi intraepatica

e) in violazione della cattura e del legame della bilirubina

Risposta corretta dentro

42. DAGLI INDICATORI ELENCATI LA COLETASI INTRAHEPAPER È INDICATA DA UN AUMENTO:

a) test della bromsulfaleina

b) il livello delle gamma globuline

c) il livello delle aminotransferasi

d) livello di pH

e) livello di fosfatasi acida

La risposta corretta è g

43. La cirrosi epatica è diversa dall'epatite cronica:

a) la presenza di sindrome citolitica

b) la presenza di sindrome colestatica

c) la presenza di anastomosi porto-cavali e cava-cavali

d) la presenza di una sindrome di piccola insufficienza epatica

e) la presenza di ittero parenchimale

Risposta corretta dentro

44. TUTTI I FATTORI ELENCATI CONTRIBUISCONO ALLA STAGIONE DELLA BILE, ECCETTO:

a) disturbi alimentari

c) gravidanza

d) poca attività fisica

e) fattori psico-emotivi

Risposta corretta b

45. LA COLECISTOGRAFIA È CONTROINDICATA NEI PAZIENTI:

a) intollerante ai grassi

b) dopo epatite virale

c) con idiosincrasia allo iodio

d) con malattia di calcoli biliari

e) in uno qualsiasi dei casi di cui sopra

Risposta corretta dentro

46. LA PANCREATITE CRONICA RICORRENTE SI OSSERVA PIÙ SPESSO:

a) ulcera peptica

b) con colelitiasi

c) con sindrome post-gastroresezione

d) con colite cronica

e) con giardiasi

Risposta corretta b

47. QUANDO LA MINACCA DEL COMA Epatico DEVE ESSERE LIMITATA NELLA DIETA:

a) carboidrati

d) liquido

e) sali minerali

Risposta corretta b

48. NELLA LOTTA CON IL DOLORE NELLA PANCREATITE CRONICA, TUTTI I SEGUENTI MEZZI POSSONO ESSERE UTILIZZATI ECCETTO:

a) novocaina

b) fentanil

c) baralgin

d) morfina

e) analgin

La risposta corretta è g

49. QUALE DEI FARMACI ELENCATI È INDICATO NELLA GASTRITE CRONICA CON INSUFFICIENZA SECRETORIA?

a) atropina

b) acido-pepsina

c) almagel

d) cimetidina

e) istamina

Risposta corretta b

50. QUALE DEI FARMACI ELENCATI DEVE ESSERE PRESCRITTO AD UN PAZIENTE CON GASTRITE CRONICA CON AUMENTATA FUNZIONE SECRETORIA?

a) acido-pepsina

b) panzinorm

c) ranitidina

d) prednisolone

e) succo gastrico naturale

Risposta corretta dentro

51. QUALI DEI FARMACI ELENCATI BLOCCANO I RECETTORI H2-ISTAMINA?

a) difenidramina

b) metacina

c) almagel

d) atropina

e) famotidina

La risposta corretta è d

52. COSA NON È VERO SULLA RANITIDINA?

a) Bloccante del recettore H2-istamina

b) è un inibitore della secrezione gastrica

c) applicare 2 volte al giorno

d) il trattamento dell'esacerbazione dell'ulcera duodenale dura 4-6 settimane.

e) la ginecomastia con questo trattamento si verifica nella metà dei casi

La risposta corretta è d

53. LA METASTASE REMOTA PIÙ SPECIFICA DEL CANCRO GASTRICO È:

a) linfonodi regionali

b) fegato

c) Ghiandola di Virchow

d) Spazio Douglas

e) polmoni

Risposta corretta dentro

54. A DANNO DELLE PRINCIPALI GHIANDOLE GASTRICHE, ACIDITÀ DEL SUCCO GASTRICO:

a) non cambia

b) aumenta all'altezza della secrezione

c) semplicemente aumenta

d) è in diminuzione

La risposta corretta è g

55. TUTTI I RECLAMI SONO CARATTERISTICI DI PANCREATITE, ECCETTO:

a) dolore alla cintura nell'epigastrio

b) dolore nell'ipocondrio sinistro che si irradia alla schiena

c) diarrea

d) vomito che porta sollievo

e) diminuzione o assenza di appetito

La risposta corretta è g

56. I FATTORI ETIOOLOGICI DELLA PANCRATITE SONO TUTTO TRANNE:

a) alterazioni funzionali, infiammatorie e sclerotiche della papilla duodenale maggiore

b) elicobatteriosi

c) reflusso della bile e del contenuto intestinale nei dotti pancreatici

d) penetrazione dell'infezione per via linfogena dagli organi vicini

d) abuso di alcol

Risposta corretta b

57. PER IL TRATTAMENTO DELLA PANCREATITE SONO UTILIZZATI TUTTI I GRUPPI DEI FARMACI ELENCATI ECCETTO:

a) inibitori della tripsina

b) saluretici

c) m-colinolitici

d) antiacidi

e) B-bloccanti

La risposta corretta è d

58. UN PAZIENTE DI 30 ANNI CON DOLORE SIMILE A PARTICELLE NELL'IPOCOSTON DESTRO È STATO EFFETTUATO MEDIANTE COLECISTOGRAFIA ORALE. È STATA DIAGNOSTICATA LA DISCINESIA IPERTONICA DELLA VESCICA biliare. QUALI DEI SEGNI RADIOLOGICI HA PERMESSO DI CONFERMARE QUESTA DIAGNOSI?

a) diminuzione della funzione di concentrazione della cistifellea

b) cistifellea "non contrastata".

c) deformazione della cistifellea

d) contrazione insufficiente della cistifellea ingrossata

e) contrazione accelerata e forte della cistifellea

La risposta corretta è d

59. TUTTI I SEGNI SONO CARATTERISTICI DELLA CIRROSI Epatica, TRANNE:

a) gonfiore delle vene del collo

b) splenomegalia

c) teleangectasie

d) ginecomastia

Risposta corretta a

60. UN PAZIENTE HA DOLORE DI ANNING NELLA REGIONE EPIGASTRIA E I DIRITTI DELL'IPOCOUNTERNUMERO, NASO, ANORESSIA, ERUCAZIONE CON L'ARIA. ZLOUPOT CON ALCOOL. PERDITA DI PESO, TREMORE DELLA MANO, SUBICTERICITA' SCLERA, TELEANGIOECTASIE. IL FEGATO È AUMENTATO DI 5 CM, IL BORDO È ACUTO, DENSO. DIAGNOSI?

a) epatite virale acuta

b) colecistite calcoli

c) cirrosi alcolica del fegato

d) epatite farmaco-indotta

e) cancro al fegato

Risposta corretta dentro

61. IN QUALE MALATTIA PUÒ ESSERE ALCUNA SIGNIFICATIVA EPATOMEGALIA?

a) cancro al fegato

b) insufficienza cardiaca congestizia

c) epatite virale acuta

d) cirrosi epatica a grandi noduli

e) leucemia mieloide cronica

Risposta corretta dentro

62. TUTTI I SEGNI SONO CARATTERISTICI DELLA CIRROSI Epatica, TRANNE:

a) vene varicose, ginecomastia, ingrossamento del fegato

b) la presenza di ipertensione portale

c) potrebbe esserci anemia macrocitica dovuta a carenza di vitamina B12

d) reversibilità del processo

La risposta corretta è g

63. LA CAUSA DEL COMA Epatico IN UN PAZIENTE CON CIRROSI Epatica PUÒ ESSERE:

a) sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago

b) assunzione di diuretici tiazidici

c) uso a lungo termine di barbiturici

d) nessuno dei motivi di cui sopra

d) tutto quanto sopra

La risposta corretta è d

64. PER ESPLORARE IL GRADO DI ATTIVITA' DELL'EPATITE CRONICA E' NECESSARIO INDAGARE:

a) attività di ast, alt, ldg

b) livello di pH

c) livello di protrombina

d) campioni proteico-sedimentari

e) Reazione di Coombs

Risposta corretta a

65. IL METODO PIÙ AFFIDABILE PER LA DIAGNOSI DEL GRADO DI ATTIVITÀ DELL'EPATITE CRONICA È:

a) studio degli enzimi epatici

b) biopsia epatica

c) parametri immunologici

e) test di funzionalità epatica

Risposta corretta b

66. NELLA DIAGNOSTICA DELLA CIRROSI Epatica IL DECISIVO È:

a) livello di albumina

b) livello di bilirubina

c) test del timolo

d) il livello delle transaminasi

e) nessuna delle prove elencate

La risposta corretta è d

67. QUALE DEI SINTOMI ELENCATI APPARE PIÙ PRECOCE NELLA CIRROSI DEL FEGATO biliare?

a) gengive sanguinanti

b) ingrossamento della milza

c) prurito alla pelle

d) aumento di ast e alt

e) diminuzione del livello di colinesterasi

Risposta corretta dentro

68. SCEGLI IL TRATTAMENTO PIÙ EFFICACE PER L'EPATITE AUTOIMMUNE CRONICA:

a) glucocorticoidi e acido lipoico

b) decaris e interferone

c) delagil e vitamine del gruppo B

d) acido glutammico e decaris

e) glucocorticoidi e azatioprina

La risposta corretta è d

69. SONO INDICATI I SEGUENTI SEGNI DI colestasi intraepatica:

a) un aumento del livello di g-globuline

b) diminuzione del livello delle lipoproteine

c) aumento del pH

d) aumento dei livelli di ast e alt

e) diminuzione del livello di fosfatasi acida

Risposta corretta dentro

70. L'ASCYTE NELLA CIRROSI Epatica SI FORMA A CAUSA DI:

a) iperaldosteronismo secondario

b) ipoalbuminemia

c) ipertensione portale

d) tutto quanto sopra

d) nessuno dei precedenti

La risposta corretta è g

71. QUALE DELLE SINDROME ELENCATE APPARE PIÙ PRECOCE NELLA CIRROSI DEL FEGATO biliare?

L'uso di anticolinergici come farmaci antiulcera è spiegato da una diminuzione della produzione di acido cloridrico, pepsina, prolungamento dell'effetto degli antiacidi e diminuzione dell'attività motoria dello stomaco e del duodeno. Allo stesso tempo, l'uso di farmaci come atropina, platifillina e metacina nel trattamento dell'ulcera peptica è inappropriato a causa dell'azione anticolinergica sistemica e, di conseguenza, dell'elevata frequenza di reazioni avverse (secchezza delle fauci, disturbi dell'accomodazione, tachicardia, costipazione, ritenzione urinaria). , vertigini, mal di testa, insonnia).

L'atropina e i farmaci simili all'atropina sono controindicati nel glaucoma, nell'adenoma prostatico, nell'insufficienza cardiaca. La loro assunzione è indesiderabile nell'insufficienza cardiaca e nel reflusso gastroesofageo, che spesso accompagna l'ulcera peptica, poiché in tali casi può aumentare il reflusso inverso del contenuto gastrico acido dallo stomaco nell'esofago. Inoltre, è stato riscontrato che l'attività antiulcera degli anticolinergici tradizionali (non selettivi) è insufficiente. Quindi, effetto antisecretorio

platyfillin era debole e atropina - breve. Pertanto, negli ultimi anni atropina, platifillina e metacina sono stati usati raramente nel trattamento dell'ulcera peptica, lasciando il posto al farmaco selettivo pirenzepina.

PIRENZEPINO(Gastrocepina, Gastrozem)

Farmacodinamica

Il meccanismo d'azione differisce dall'atropina e da altri anticolinergici. Blocca selettivamente prevalentemente i recettori Mgholino delle ghiandole fundiche della mucosa gastrica, senza influenzare i recettori colinergici delle ghiandole salivari e bronchiali, il sistema cardiovascolare, i tessuti oculari e la muscolatura liscia a dosi terapeutiche.

Il principale meccanismo dell'azione antiulcera della pirenzepina è la soppressione della secrezione di acido cloridrico. Se assunta per via orale, il massimo effetto antisecretorio si osserva dopo 2 ore e dura, a seconda della dose assunta, da 5 a 12 ore Va sottolineato che, in termini di livello di attività antisecretoria, la pirenzepina è inferiore sia ai PPI che H2-bloccanti.

La pirenzepina rallenta alquanto l'evacuazione dallo stomaco, ma, a differenza degli anticolinergici non selettivi, se assunti per via orale a dosi terapeutiche medie, non riduce il tono dello sfintere esofageo inferiore. A somministrazione endovenosa il tono dello sfintere del farmaco e la peristalsi dell'esofago sono ridotti.

Farmacocinetica

La biodisponibilità se assunta per via orale a stomaco vuoto è in media del 25%. Il cibo lo riduce al 10-20%. La concentrazione massima del farmaco nel siero del sangue si sviluppa 2-3 ore dopo la somministrazione orale e 20-30 minuti dopo iniezione intramuscolare. Nonostante alcune somiglianze strutturali con gli antidepressivi triciclici, non penetra la barriera ematoencefalica. Solo il 10% circa del farmaco viene metabolizzato nel fegato. L'escrezione è prevalentemente attraverso l'intestino e v in misura minore - attraverso i reni.

L'emivita è di 11 ore.

Clinicoefficienzaetestimonianzaaapplicazione

Negli ultimi anni sono stati pubblicati molti lavori che testimoniano l'efficacia piuttosto elevata della pirenzepina nel trattamento delle esacerbazioni delle ulcere gastriche e duodenali. È stata notata, in particolare, la capacità del farmaco di fermare rapidamente il dolore e i disturbi dispeptici. La pirenzepina non ha avuto effetti epatotossici e nefrotossici ed è risultata efficace nei pazienti con ulcere cosiddette "epatogene", solitamente resistenti al trattamento, nei pazienti con insufficienza renale cronica, negli anziani.

Poiché la pirenzepina non è inclusa nei regimi di eradicazione dell'HP, il suo uso è attualmente limitato. Usato per prevenire l'insorgenza di ulcere da "stress", con gastrite cronica con aumento della funzione secretoria, esofagite erosiva, esofagite da reflusso, meno spesso con ssh\ dromo-£ fuoco#fa— ElgNosst".

indesideratomedicinalereazioni

A volte ci sono secchezza delle fauci, disturbi dell'alloggio, meno spesso - costipazione, tachicardia, mal di testa. La frequenza della loro comparsa è chiaramente correlata alla dose. Nella maggior parte dei casi, gli NLR sono lievi e non richiedono l'interruzione del farmaco.

La pirenzepina di solito non provoca un aumento pressione intraoculare, disturbi urinari e NLR dal lato del sistema cardiovascolare. Tuttavia, con glaucoma, adenoma prostatico e tendenza alla tachicardia, il farmaco deve essere somministrato con cautela.

Medicinaleinterazioni

La pirenzepina riduce l'effetto stimolante dell'alcol e della caffeina sulla secrezione gastrica. La nomina simultanea di pirenzepina e H 2 -bloccanti porta al potenziamento dell'azione antisecretoria, che può essere utilizzata nei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison.

Dosaggioemodiapplicazioni

Dentro, 50 mg 2 volte al giorno (mattina e sera) mezz'ora prima dei pasti. La durata del corso è generalmente di 4-6 settimane. Con terapia di mantenimento - 50 mg al giorno.

Per via endovenosa o intramuscolare - con una sindrome del dolore molto persistente (ad esempio con la sindrome di Zollinger-Ellison) - 10 mg 2-3 volte al giorno. V/ v l'introduzione è a getto lento o (meglio) a goccia.

Formepubblicazione

Compresse da 25 e 50 mg; fiale da 10 mg / 2 ml.

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