Alapkutatás. A gyomor limfoid infiltrációja kezelése

Az elmúlt években az aktív megvalósításának köszönhetően klinikai gyakorlat Az endoszkópia, a hasmenés szindrómával járó betegségek diagnosztizálásában széles körben használatos a bélnyálkahártya biopsziás mintáinak morfológiai vizsgálati módszerei, amelyek lehetővé teszik nemcsak az előzetes klinikai diagnózis megerősítését, hanem a folyamat dinamikájának, a bélnyálkahártya természetének felmérését is. a betegség lefolyását és a kezelés hatékonyságát. Az elektronmikroszkópos, hisztokémiai, immunlumineszcens, enzimológiai és egyéb modern kutatási módszerek segítségével a morfológus segíthet a legfinomabb kezdeti változások diagnosztizálásában, ha specifikusak. klinikai megnyilvánulásai még hiányozhat.

A morfológiai diagnózis pontossága nagymértékben függ a biopszia felvételének technikájától. A biopsziát a lehető legkevesebb traumával kell végezni, koagulációs károsodás nélkül. Szükséges, hogy a kutatásra beküldött anyag feltétlenül tájékoztató jellegű, darabszámát és méretét tekintve elegendő legyen. A kis biopsziás minták nem mindig adnak képet a vékony- vagy vastagbél nyálkahártyájának teljes felületén bekövetkezett változásokról, és hamis negatív eredményeket okozhatnak. Diffúz elváltozások esetén (például a fekélyes vastagbélgyulladás gyakori formáiban) a biopsziának többszörösnek kell lennie, és a bél különböző részeiből kell venni.

Kutatási módszerek.

Az endoszkópos vizsgálat során kapott biopsziás mintákat elsősorban fénymikroszkóppal vizsgáljuk. Ebben az esetben általában az anyag festésének szövettani módszereit alkalmazzák az áttekintő kép elkészítéséhez. A bélhám szekréciós funkciójának felmérésére hisztokémiai módszereket alkalmaznak a semleges (CHIC reakció) és a savas (alciánkék festés) glikozaminoglikánok kimutatására. A daganatokból és polipokból származó anyagot van Gieson pikrofukszinnel festik meg a kötőszöveti stroma kimutatására. NÁL NÉL egyedi esetek a lipidek kimutatására Szudán III vagy IV festéket használnak. A bélhámban zajló regenerációs folyamatok tanulmányozására a Feulgen-reakciót (DNS-hez) vagy gallocianinnal és krómtimsóval (DNS-hez és RNS-hez) történő festést alkalmazzák.

Segíthet bizonyos betegségek diagnosztizálásában hisztoenzimatikus módszerek, amely lehetővé teszi bizonyos enzimek azonosítását és aktivitásuk meghatározását. Így például a cöliákia esetében specifikus peptidázok hiányát találják, amely biztosítja a gliadin dezaminációs folyamatait a bélben.

Ebben az esetben jelzésértékű a gluténmentes diéta előtt és után vett biopsziák tanulmányozása.

Elektronmikroszkópos vizsgálat lehetővé teszi a különböző betegségekben kialakuló legfinomabb változások ultrastrukturális szinten történő nyomon követését.

Használva morfometriai módszerek objektív információt nyerhetünk a bélnyálkahártya állapotáról, kiszámíthatjuk a bolyhok magasságát és számát, a kripták mélységét és számát, a határhám- és serlegsejtek, interepiteliális limfociták tartalmát, értékelhetjük a nyálkahártya vastagságát, sejteket beszivárogtatni a stromában stb.

Histoautoradiográfia lehetővé teszi a bélnyálkahártya sejtjeiben zajló biokémiai folyamatok különböző intenzitásának vizuális felmérését, és a DNS-szintézis meghatározása alapján következtetések levonását a mitotikus ciklus dinamikájára vonatkozóan.

Immunmorfológiai módszerek(különösen az immunlumineszcens módszer) segít azonosítani az immunválasz összetevőit a szövetekben (antigén, antitest, komplement), és megállapítani e reakciók kapcsolatát a kialakuló morfológiai változások természetével.

Az endoszkópia során kapott biopszia a hagyományos fénymikroszkópos vizsgálaton túlmenően a segítségével is vizsgálható sztereoszkópikus mikroszkóp. Ez a módszer nem igényli az anyag előkezelését, és kevés időt vesz igénybe. Ugyanakkor a bélnyálkahártya megőrzi fényét, ami lehetővé teszi a bélbolyhok értékelését a természeteshez közeli körülmények között. Végül az endoszkópia során kapott biopsziából lenyomat kenet készíthető és citológiai vizsgálat végezhető. Ennek a módszernek az előnye abban rejlik, hogy a kóros folyamat természetére vonatkozóan gyorsan (ugyanazon a napon) választ kapunk.

A bélnyálkahártya morfológiai változásai különböző betegségekben.

Nál nél krónikus enteritis ami például annak következtében keletkezik sugársérülés, nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszan tartó alkalmazása mellett immunhiányos állapotok stb., morfológiai elváltozások alakulnak ki, melyeket krónikus gyulladások, károsodott hámregeneráció jellemez, melyek sorvadással és a nyálkahártya szerkezeti átrendeződésével tetőznek. Ezért a krónikus enteritisz morfológiai osztályozásának alapja az atrófia jelenléte vagy hiánya. A krónikus enteritist a nyálkahártya atrófiája és a krónikus atrófiás enteritis nélkül kell kijelölni. A nyálkahártya atrófiája nélküli krónikus enteritist pedig a patomorfológiai változások mélységétől függően felületesre és diffúzra osztják.

Nál nél krónikus felületes bélgyulladás nyálkahártya vastagsága vékonybél, valamint a bolyhok és kripták hosszának aránya nem változik. Az enteritis ezen formájával a bolyhok egyenetlen vastagsága és a csúcsi részeik klub alakú megvastagodása figyelhető meg. A határhámsejtek dystrofikusak, kocka alakúak vagy ellaposodnak; egyes sejtek magjai piknotikusak, citoplazmájuk vakuolizált. A sejtek egy része lehámlik, a hámréteg alapmembránja elpusztul, és a bolyhok stromája feltárul. A serlegsejtek száma nem változik, sőt növelhető. A bolyhok szintjén lévő lamina propriát diffúz módon infiltrálják limfociták, plazmociták és eozinofilek.

A peremes epitheliocyták hisztokémiai vizsgálata az oxidoreduktázok csökkenését és alkalikus foszfatáz, a semleges és savas glikozaminoglikánok jelentős csökkenése vagy eltűnése az "ecset" határ területén. Az elektronmikroszkóppal kimutatható a mikrobolyhok deformációja, megrövidülése és szabálytalan elrendeződése, felületükön a glikokalix hiánya. Ezek a változások morfológiai szubsztrátumként szolgálnak az emésztési és felszívódási folyamatok későbbi zavaraihoz.

Nál nél krónikus diffúz enteritis van további fejlődés szerkezeti változások, ami a hám dystrophiás és nekrobiotikus elváltozásainak fokozódásában és a folyamatnak a vékonybél nyálkahártyájának teljes mélységére való terjedésében nyilvánul meg. Gyulladásos infiltrátum a bolyhok vidékéről a kripták között behatol a nyálkahártya izomlemezéig és tovább a nyálkahártya alatti rétegbe. A stromába való beszivárgással együtt vaszkuláris plethora, ödéma, vékony kollagénrostok megjelenése és a limfoid tüszők hiperpláziája figyelhető meg. A villi gyakran meztelenül található az apikális részen, valamint a közeli bolyhok enterocitái közötti összenövések, "árkádok", amelyek a felületi eróziók gyógyulása következtében keletkeznek. A serlegsejtek száma némileg csökkent, titkuk folyékony, kevés mucint tartalmaz.

Nál nél krónikus atrófiás enteritis megkülönböztetni a károsodás 2 változatát. Az 1. változatban (hiperregeneratív atrófia) az atrófiás elváltozások a bolyhokat érintik, amelyek megvastagodnak, megrövidülnek és együtt nőnek. A kripták megtartják szokásos hosszukat, de elhúzódó lefutás esetén a hiperplázia miatt megnyúlnak. A 2. változatot (hiporegeneratív atrófia) a bolyhok és a kripták jelentős lerövidülése jellemzi.

Mindkét esetben a hám kifejezett atrófiás elváltozásai mellett a stroma diffúz gyulladásos beszűrődése és a kriptákat kiszorító kötőszövet burjánzása következik be. Jellemzőnek kell tekinteni a kripták mély változásait: számuk jelentősen lecsökken, aminek következtében a bolyhok és kripták aránya 1:3-1:2 (1:4-5 arányban).

A gyulladásos infiltrátumot általában limfociták és plazmasejtek képviselik; az exacerbáció időszakában a polimorfonukleáris leukociták és az eozinofilek túlsúlyban vannak. Epithelialis leukopedesis figyelhető meg.

A DNS-szintézis hisztoautoradiográfiás vizsgálata kimutatta, hogy krónikus enteritisben a hámburjánzás felgyorsul és differenciálódása késik (a regenerációs folyamat második fázisa). Ezt bizonyítja a nem teljesen differenciálódott sejtek megjelenése a bolyhok felszínén, a generatív zóna kitágulása, valamint a DNS-szintetizáló sejtek számának növekedése ebben a zónában.

A morfológiai változások az enteropathia minden típusában azonos típusúak, és a vékonybél nyálkahártyájában disztrófiás és atrófiás folyamatokká redukálódnak, kifejezett exudatív reakciók nélkül. A nyálkahártya elvékonyodik. Ebben az esetben általában az atrófia hiperregeneratív formája lehetséges: a bolyhok lerövidülnek, gyakran deformálódnak, és a kripták megnyúlnak. Az enterociták száma csökken, a fennmaradó sejtek citoplazmája vakuolizálódik. A nyálkahártya lamina propriában mérsékelt limfoplazmacitikus elemek, eozinofilek infiltrációja figyelhető meg. Vannak olyan makrofágok, amelyekben nagy a lizoszómális enzimaktivitás. A hámsejtek elektronmikroszkópos vizsgálata mitokondriumok duzzadását, az endoplazmatikus retikulum töredezettségét, megrövidülését és a mikrobolyhok számának csökkenését mutatja. A későbbi szakaszokban a bolyhok teljes sorvadása alakul ki, a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg kifejezett szklerózisa.

Nál nél diszacharidáz enteropátia a fent leírt morfológiai változások rendkívül rosszul fejeződnek ki. A diagnózis kizárólag hiszto- és biokémiai úton történik. Ez felfedi a laktózt és/vagy szacharózt lebontó enzimek hiányát.

Nál nél coeliakia(nem trópusi sprue, coeliac sprue) morfológiai változásokat mutatjuk be különféle típusok a vékonybél nyálkahártyájának károsodása a gliadin (a glutén egy része, a gabonafélékben található fehérje) által. Mikroszkóposan a nyálkahártya hiperregeneratív atrófiája mellett a serlegsejtek számának jelentős csökkenése és az RNS-tartalom éles csökkenése található a határ epitheliocitákban. Jellemző még az interepiteliális limfociták jelentős száma a vékonybél nyálkahártyájának bolyhjában, valamint az IgA-t, IgM-et, IgG-t szintetizáló sejtek számának növekedése. Egyes esetekben a nem trópusi sprue kollagén vastagbélgyulladás képe található.

A hisztoautoradiográfiás vizsgálat a DNS-szintézis fázisában a sejtek számának növekedését mutatja, ami a hám fokozott proliferációját jelzi, valamint a generatív zónából nem teljesen differenciált hámsejtek megjelenését a bolyhokban. Változások elsősorban a vékonybél proximális részén alakulnak ki, ahol a glutén emésztése és felszívódása következtében a gliadin nyálkahártyára gyakorolt ​​káros hatása jelentkezik. A biopsziás mintákban a fent leírt elváltozásokon túl hisztoenzimatikus reakciók segítségével kimutatható a gliadint lebontó enzimek elégtelen tartalma.

Nál nél intestinalis lipodystrophia (Whipple-kór) a falak markáns merevsége és a vékonybél lumenének szegmentális tágulása, a nyálkahártya redőinek megvastagodása, a savós membránon lévő fibrinális rátétek. Mesenteriális sűrű, mesenteriális és néha paraaorta A nyirokcsomók megnagyobbodott, túlzott mennyiségű chylous folyadékot tartalmaznak, a csomópontok kazeózus tömegekre emlékeztetnek.

A vékonybél nyálkahártyájának biopsziás mintáinak szövettani vizsgálata intestinalis lipodystrophiában szenvedő betegeknél azt mutatja, hogy az enterociták normál szerkezetűek, megőrzött "kefe" szegéllyel. A bolyhok kissé megvastagodtak és megrövidültek. A nyirokerek élesen kitágultak, fehérje-lipid tömegeket tartalmaznak csomók formájában, amelyeket a Szudán III-mal vörösre festenek. A nyálkahártya lamina propriában halvány színű maggal és PAS-pozitív zárványokat tartalmazó habos citoplazmával rendelkező, kerek vagy sokszög alakú makrofágok diffúz infiltrációja észlelhető. A PAS-pozitív makrofágok a vékonybél nyálkahártya alatti rétegében, a para-aorta és a mesenterialis nyirokcsomókban is megtalálhatók.

Elektronmikroszkópos vizsgálat a vékonybél vagy nyirokcsomók nyálkahártyájának makrofágjaiban, a csomópontok strómájában, esetenként enterocitákban, körülbelül 1-3 mikron hosszú, 0,2-0,4 mikron vastagságú, háromkörös membránnal ellátott bacillusszerű testekben. kimutathatók, amelyben ovális vakuólum. Egyes makrofágok elpusztulnak, és a sejtek közötti térben bacilusszerű testek találhatók.

Morfológiailag az intestinalis lipodystrophiának 2 stádiuma különböztethető meg: korai stádiumban a nyirokcsomókban fehérje-lipid anyagok felhalmozódása, ill. nyirokerek; a késői szakasz- lipogranulomák alakulnak ki.

Morfológiai változások a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás a betegség lefolyásának természetétől függően (akut vagy krónikus forma).

Nál nél akut forma fekélyes vastagbélgyulladás esetén a nyálkahártya redői jelentősen megvastagodtak, vagy éppen ellenkezőleg, kisimultak, élesen ödémásak, telivérűek, áttetsző nyálkahártyával, gennyes réteggel vagy vékony fibrinréteggel borítva. A nyálkahártyán számos erózió és fekély látható. A fekélyek véletlenszerűen helyezkednek el (a Crohn-betegséggel ellentétben), a vastagbél lumenéhez való határozott orientációjuk nem figyelhető meg. A fekélyek különböző méretűek, de gyakrabban nagyok, szabálytalan alakúak, aláásott túlnyúló élekkel. Még a nagy fekélyek is általában sekélyek maradnak, a nyálkahártyán lokalizálódnak; fenekük általában a nyálkahártya alatti. Gyakran a tipikus fekélyekkel együtt számos erózió látható "féreglyukak" formájában, míg a nyálkahártya hasonlít a molylepkék által felfalt érzésre. A betegség kezdeti szakaszában az eróziók és fekélyek hiányozhatnak, és a vastagbél nyálkahártyájának elváltozásai minimálisak.

A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás akut formájának jellemző jellemzője a pszeudopolipok. Ugyanakkor a vastagbél nyálkahártyájában a fekélyekkel együtt egyszeri vagy többszörös cseppkő jellegű dudorok találhatók, amelyek mérete néhány millimétertől több centiméterig terjed, amelyek gyakran hasonlítanak az igazira. mirigypolipok. Ezek a képződmények nyálkahártya-szigetek, amelyek a fekélyek között maradnak fenn (rojtos pszeudopolipok), vagy a granulációs szövetek olyan területei, amelyek a gyógyuló fekélyek (granulomás pszeudopolipok) helyén nőnek.

Néha a fekélyek mélyen behatolnak a bélfalba, zsebeket képezve a nyálkahártya alatti réteg és a nyálkahártya között. Ebben az esetben a nyálkahártya elutasítható, majd belső felület a vastagbél szilárd fekélynek tűnik. Mély fekélyek és az izommembrán megsemmisülése esetén a vastagbél fala vékonyabbá válik (legfeljebb 1 mm-re vagy még kevesebbre), amely selyempapírhoz hasonlít, és a bél sérült területének lumenje élesen kitágul.

A bél elvékonyodott falában egyszeri vagy többszörös mikroperforáció is előfordulhat.

Szövettanilag a betegség kezdeti szakaszában a gyulladásos elváltozások dominálnak a vastagbél nyálkahártyájában. Az infiltrátum főként limfocitákból áll polinukleáris leukociták, plazmasejtek, eozinofilek keverékével, és a nyálkahártya lamina propriában helyezkedik el anélkül, hogy behatolna a nyálkahártya alatti rétegbe. A mikroerek (főleg venulák és kapillárisok) kifejezett hiperémiája, stroma ödéma, a limfoid tüszők mérsékelt hiperpláziája.

Ezután az infiltrátumban elkezdenek felhalmozódni a polimorfonukleáris leukociták, amelyek a perivaszkuláris térben a bélfal vastagságába, az integumentáris epitéliumon keresztül leukopedesis révén a bél lumenébe, a kripták hámján keresztül pedig az utóbbi lumenébe jutnak. Cryptitis alakul ki, melyben a disztális bélkripták (Lieberkühn mirigyek) elpusztulnak, a hámló hám és a leukociták száma meredeken megnövekszik, kriptatályog képződik. Az alsó részen kriptatályogok nyílnak, tartalmuk behatol a nyálkahártya alá, és fekély képződik.

Nál nél akut forma a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásban a destruktív folyamatok dominálnak: ha egyetlen kripta tályogot nyitnak, számos kis fekély képződik; a nagyméretű fekélyek kialakulása az összeolvadt kriptatályogok megnyílásánál és a gyulladásnak a nyálkahártyából a submucosába történő átmeneténél következik be. A fekély alján kiterjedt nekrózis gócok, intramurális vérzések, fibrinoid nekrózisos erek találhatók. Sok ér lumenében friss és rendezett trombusok találhatók. Egyes fekélyekben az alját granulációs szövet béleli, amely diffúz módon beszivárgott limfociták, plazmociták, kis számú neutrofil leukociták és eozinofilek. Az intermuscularis idegfonatok részt vehetnek a pusztító folyamatban, ahol ilyen esetekben a toxikus agangliosis képe tárul fel.

Nál nél krónikus forma a nyálkahártya nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladását a reparatív-szklerotikus folyamatok uralják. A fekélyek granulálódáson és hegesedésen mennek keresztül, míg a vastagbél durván deformálódik, gyakran jelentősen megrövidül, fala az izomhártya hipertrófiája miatt megvastagodik, a lumen pedig egyenetlenül szűkül. A vastagbél nyálkahártyája élesen kisimul, fehéres megjelenést kap. A hám reparatív regenerációja következtében a fekélyek és hegek körül számos granulomatosus és adenomatosus pszeudopolip képződik, amelyek néha a diffúz polipózis képét imitálják. A fekélyek egy része hegesedik, durva, kiterjedt, szabálytalan alakú kagylómezők képződésével. A fekélyek teljes epithelizációja általában nem fordul elő.

A bélfal szövettani vizsgálata a krónikus produktív gyulladás mintáját tárja fel. Az infiltrátumban sok plazmasejt található, a polimorfonukleáris leukociták hiányoznak, az eozinofilek száma igen változó. Jellemző, hogy a lymphoplasmacytás infiltráció még hosszan tartó remisszió alatt is fennáll. Az erekben produktív endovaszkulitisz képe látható a falak szklerózisával, a lumen szűkülésével és néha eltüntetésével.

A fekélyes vastagbélgyulladásban a hámregeneráció tökéletlen, amit nemcsak a pszeudopolipok, hanem az újonnan kialakult nyálkahártya jellege is bizonyít a fekélyhámképződés területein: nem képződnek teljes értékű kripták, a serlegsejtek egyediek maradnak. Az elsorvadt nyálkahártya hámjában gyakran megfigyelhető változó súlyosságú diszplázia, amely a vastagbélrák későbbi kialakulásának kockázati tényezőjének tekinthető.

Makroszkópos változások a bélben Crohn-betegségáltalában azonos típusúak, függetlenül a lokalizációtól. A gyulladásos folyamat a nyálkahártya alatti rétegben kezdődik, és a fal minden rétegére terjed. Az elváltozás helyén a bélfal megvastagodik, tapintásra sűrűvé válik; tovább megjelenés azt - a folyamat hosszától függően (8-15 cm-től 1,5-2 m-ig) - képletesen egy "tömlőhöz" vagy "bőröndfogantyúhoz" hasonlítják. Az ilyen területek különösen gyakran a jejunumban és az ileumban találhatók.

A Crohn-betegségben előforduló elváltozás rendkívül ritkán izolálható. A folyamat általában multifokális jellegű, és "kengurugrásszerűen" terjed, amikor a mindig világos makro- és mikroszkopikus határokkal rendelkező fekélyes gócok váltakoznak változatlan nyálkahártyájú területekkel. Ez a tünet a Crohn-betegségre meglehetősen jellemzőnek tekinthető, így a makroszkópos kép alapján kizárható a nem specifikus colitis ulcerosa.

A bélnyálkahártya fekélyeinek megjelenése nagyon jellemző: hosszúak, keskenyek, sima szélűek, mélyek, gyakran behatolnak a savós membránba, sőt a környező szövetekbe is. A fekélyek a bél tengelye mentén párhuzamos sorokban helyezkednek el, "gereblye nyomaihoz" hasonlítva. Ugyanakkor résszerű fekélyek képződnek, mélyek, mint a késes sebek, keresztirányban orientálva. Az egymást metsző fekélyek-repedések közé bezárt, ödémás nyálkahártya-szigetek „macskaköves járdához” hasonlítanak.

A bélfal minden rétegén áthatoló résszerű fekélyek esetenként intramurális tályogokat képeznek, de gyakrabban hozzájárulnak a belek hurkai és a szomszédos szervek (húgy- és epehólyag, hüvely), egyes esetekben külső szervek közötti összenövések és fisztulák kialakulásához. fisztulák fordulnak elő.

A Crohn-betegségben előforduló mikroszkopikus változások változatosak. A legtöbb fémjel betegségeket nem specifikus granulomák kialakulásának kell tekinteni, amelyek a bélfal minden rétegében kialakuló produktív gyulladás hátterében alakulnak ki, és főként epithelioid sejtekből állnak, néha Pirogov-Langhans típusú óriássejtekkel. A granulomák nem tartalmaznak kazeosus nekrózis gócokat, tuberkulózisos mikobaktériumot soha nem mutatnak ki bennük. Ezek a granulomák a szarkoidózisra hasonlítanak, de az utóbbival ellentétben kisebbek, nincsenek világos határaik, és az ezekben a granulomákban található óriássejtek kevesebb magot tartalmaznak. Kiemelendő, hogy Crohn-betegségben csak az esetek felében mutatnak ki granulomát, ugyanakkor a granulomák sokszor egyszeri jellegét is figyelembe véve kimutatásukhoz nagyszámú biopsziás minta és sorozatos metszet készítése szükséges.

A gyomornyálkahártya gyulladása (gasztritisz) különböző formájú és típusú lehet. Az egyik ritka formák A rosszul ismert etiológiájú lymphocytás gastritis, ez is limfoid vagy limfofollikuláris.

A gyomornyálkahártya laboratóriumi morfológiai vizsgálata során mutatják ki, amelyet a limfocita infiltráció (szokatlan részecskék behatolása) jelentősen megváltoztat.

Ez az infiltráció akkor mondható el, ha a limfociták (az immunrendszer sejtjei) száma meghaladja a 30/100-at az epitheliocytákban (gyomrot bélelő sejtekben).

Az intraepiteliális limfociták feladata, hogy információkat gyűjtsenek és továbbítsanak a gyomorba kerülő táplálék tulajdonságairól az immunrendszer sejtjei felé, amelyek citotoxikus hatást fejtenek ki a táplálékkal érkező baktériumokra. Hogy a limfociták milyen okból ismerik fel tévesen a szervezet saját sejtjeit veszélyesnek és támadják meg őket, megzavarva, tönkretéve a szövetek szerkezetét, nem ismert.

Ezeket a folyamatokat az autoimmun (torz immunitású) betegségek közé sorolják. Vannak olyan hipotézisek, amelyek szerint a limfocitás gyomorhurutot okozó tényezők a következők:

• baktérium Helicobacter, amely képes a gyomorhámhoz kapcsolódni, saját kolóniákat létrehozni, károsítani és krónikus gyulladást okozni, és a limfociták aktív reakcióját váltani ki rájuk;
• az anyagcsere folyamatok megsértése a szervezetben, a toxinok, toxinok eltávolításának késése;
• hormonális zavarok, amelyek kóros megnyilvánulásokhoz vezetnek;
• fertőző és vírusos patológiák szövődményei.

A fenti okok egyikének megnyilvánulása, akik: gyakran megbetegednek megfázás, önállóan, orvos felírása nélkül szednek olyan gyógyszereket, amelyek sértik a gyomornyálkahártyát, megsértik annak védőgátját, gyomorhurutban szenvednek, gyógyszerrel nem hagyják abba, figyelmen kívül hagyják a szabályokat Az egészséges táplálkozás. Igen, veszélyben vannak.

Rizikó faktorok

A kockázati tényezők azok az okok, amelyek bármilyen formájú gyomorgyulladást okoznak:

• rendszertelen táplálékfelvétel hosszú szünetekkel;
• gyakori étkezés zsíros, ecetsav, sült ételekkel, fűszerek és fűszerek használatával;
• színezékeket és tartósítószereket tartalmazó szénsavas italok rendszeres fogyasztása;
• mérgezés vegyi vagy gyógyászati ​​reagensekkel;
• visszaélés, a gyomornyálkahártya gyakori irritációja alkohollal és nikotinnal.

Ha a gyomornyálkahártya egészséges, erózióktól, fekélyektől mentes, arányos gyomornedv-termelést és dinamikus gyomormotilitást figyelünk meg, nincs kudarc az étrendben, akkor a gyomorhurut kialakulásának esélye minimális.

A betegség típusa

A gyomor helyi immunitásának képviselője a limfoid szövet. Számos sejtből áll (fibroblasztok, retikuláris, plazma, különböző érettségű limfociták és mások), és egyetlen ill. csoport tüszők(korlátozott gyűjtemény).

A limfoid gastritis nem úgy jelentkezik, mint minden gyulladás, bizonyos okok miatt a gyomor nyálkahártyájának irritációja és roncsolása, hanem a limfociták természetes küzdelmére válaszul. Mi ez - limfoid gastritis? Azt mondhatjuk, hogy ez a limfocita bizonyos szakasza. A leukociták beszűrődése után számuk tovább növekszik, autoimmun reakciók alakulnak ki.

Limfofollikuláris gastritisnek is nevezik, mindig a krónikus gyulladás hátterében, a limfociták koncentrációjában fordul elő, a gyomor sérült területének szegmensében. Kezdetben biztosítja a szervezet megmentésének folyamatát, majd a limfocita tüszők nőnek, egyenetlenül megvastagítják a fiziológiás gyomorredőket, megzavarják a nedvtermelést és sorvadásos területeket hoznak létre, ami jóindulatú limfómához vezet.

Tünetek

A lymphocytás gyomorhurutnál nincsenek jellegzetes panaszok, de még a látens lefolyása is bizonyos tünetekkel jár. Mivel az immunsejtek részt vesznek a gyulladásos folyamatban, előfordulhat, hogy a nyirokcsomók reakcióba lépnek, és enyhe testhőmérséklet-emelkedés léphet fel. Az emésztési zavarok minden esetben egyedileg jelentkeznek, általános panaszok a következők lehetnek:

Ha étkezés előtt és után kellemetlen érzéseket tapasztal, kérjen tanácsot egy gasztroenterológustól. A független intézkedések meghozatala egyáltalán nem hozza helyre a limfocita patológiát. A kezelés a gyomorhurut formájának meghatározása nélkül daganatok kialakulásához és a saját sejtek rosszindulatúvá válásához vezethet.

Hasznos videó

Ebben a videóban megismerheti a gyomorhurut okait és az orvosok tanácsait a kezelésre vonatkozóan.

A krónikus gastritis vizsgálatában jelentős előrelépést jelentett az endoszkópos vizsgálat során célzott gastrobiopsziával nyert gyomornyálkahártya vizsgálata. M. Gear, a különböző betegségekben szenvedő betegek endoszkópos vizsgálata során nyert gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak tanulmányozása alapján kiemeli a gyomor antrumának és testének krónikus felületes és atrófiás gastritisét. Az atrófiás gastritist a szerzők mérsékelt, közepes és súlyos betegségekre osztják. Véleményük szerint nehéz különbséget tenni a felületes gyomorhurut és a kezdődő atrófiás között. R. Ottenjann és K. Elster a felületes és az atrófiás mellett megkülönbözteti a krónikus atrófiás gastritist és a bél metaplasiát.

Ma már általánosan elfogadott, hogy a krónikus gyomorhurut különböző formái egyetlen folyamat szakaszai, és a legtöbb szerző szerint a fő tendencia a legtöbb szerző szerint, hosszú távú megfigyelések alapján, a krónikus gyomorhurut felszínesről atrófiássá történő progressziója. A morfológiai változások a mirigyelemek degeneratív elváltozásainak, a nyálkahártya hiperplasztikus és atrófiás folyamatainak, a felszíni hám és a mirigyek hámjának átstrukturálódásán, valamint a nyálkahártya gyulladásos infiltrációján alapulnak. A krónikus gastritis kialakulásának patogenetikai mechanizmusát azonban a szakirodalom eltérően értelmezi.

Yu. M. Lazovsky szerint krónikus gastritisben a nyálkahártya regenerációs folyamatának két fő fázisa közötti koordináció mélyreható megsértése van: a proliferáció és a differenciálódás. A korai szakaszaiban dysregeneratív hyperplasia képe van, későbbi esetekben regeneratív atrófia lép fel.

Számos szerző szerint a nyálkahártya fény- és elektronmikroszkópos vizsgálata alapján a krónikus gastritis morfogenezisének fő pontja a mirigyek fiziológiai regenerációjának megsértése, amely a proliferációs szakasz túlsúlyában fejeződik ki. a differenciálódás szakaszában, valamint a mirigysejtek egy részének idő előtti involúciójában. A gyomor nyálkahártyájának ez a reakciója a kóros hatásokra véleményük szerint univerzális. A mirigyes elváltozásokkal járó gyomorhurutban és az atrófiás gastritisben a változások a sejtek nem teljes regenerációját vagy involúcióját jelzik, amelyek befejezik életciklus.

A felületes gyomorhurut állandó jele a felszíni hám és a nyálkahártya saját rétegének beszivárgása limfoid és plazmasejtekkel.

N. Hamper élelmiszerirritációra adott reakciónak tekintette a leukociták gyomorüregbe való beszivárgását és kilépését a felszíni vagy gödörhámon keresztül, ezért véleménye szerint a gyomorhurut limfocita infiltráció alapján nem diagnosztizálható.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parcen, N. Romer úgy vélik, hogy a gyomornyálkahártya gyulladásos beszűrődése a fő tünet ebben a betegségben. Egy nem specifikus gyulladásos folyamat, amely a gödrök szintjén a stroma sejtes infiltrációjának növekedésével kezdődik, amely a progresszióval diffúz lesz, végül a gyomormirigyek sorvadásához vezet. Az infiltráció elsősorban a limfoid és plazmasejtek hatására fokozódik, de a gyulladásos infiltrációnak a nyálkahártya bazális szakaszaira való terjedésével megnő a neutrofil leukociták és makrofágok tartalma.

V. A. Samsonov peptikus fekélyben és gyomorhurutban szenvedő betegek nyálkahártyájának szövettani vizsgálata során a gyomorfalon és a duodenum kezdeti szakaszán leukocita infiltrációt, valamint plazma-, limfoid-, ill. hízósejtek. Csak elszigetelt esetekben volt megfigyelhető az interfovealis stroma jelentős leukociták infiltrációja a nyálkahártya bizonyos részein, és csak a nyálkahártya gyomorgödreinek alsó szakaszainál volt mindig megfigyelhető leukocita infiltráció. A szerzőnek nem sikerült semmilyen összefüggést azonosítania a gyomornyálkahártya szerkezeti átstrukturálódásának mértéke és a leukocita infiltráció intenzitása között.

V. A. Samsonov a leukociták és más sejtelemek nyálkahártyabeli eloszlásának sajátos szabályszerűségét a gyomorrégió funkcionális jellemzőivel, nem pedig a gyulladással társítja. L. A. Fedorova, a sejtes infiltrációt és a gyomornyálkahártya mirigyes apparátusának állapotát tanulmányozva számos betegségben, beleértve a krónikus gastritist is, arra a következtetésre jutott, hogy az infiltráció természete közvetlen összefüggésben áll a gyomor-bélrendszeri változások prevalenciájának mélységével. mirigyes apparátus, és nem a betegség nozológiai formájával.

A krónikus gastritis előrehaladtával a plazmasejtek számának jelentős növekedése számos szerző szerint a betegségben kialakuló immun- és autoimmun folyamatok indikátora.

Ts. G. Masevich a krónikus gyomorhurut súlyosbodása során megfigyelte a limfociták és plazmasejtek mellett nagyszámú neutrofil megjelenését az infiltrátumban, megerősítve ezzel S. S. Weil és L. B. Sheinina, Yu. M. Lazovsky adatait. általuk kísérleti akut gastritis során.

A krónikus gastritis morfológiai elváltozásainak kialakulásában messze nem az utolsó szerep a nyálkahártya stromája. Az atrófiás folyamat során a kötőszövet hipertrófiája az izomrétegben és a nyálkahártya saját rétegében jelentkezik.

A gyomornyálkahártya szerkezeti átrendeződésének egyik legfontosabb eleme krónikus gastritisben az intestinalis metaplasia, amely a hám differenciálódási zavarának következménye. Az intestinalis metaplasia gyakrabban fejeződik ki atrófiás gastritisben, és jelzi az atrófiás folyamat súlyosságát a nyálkahártyában. A gyomornyálkahártya szerkezeti átrendeződése az ezzel járó sorvadással, intestinalis metaplasiával, és különösen a felszíni és mirigyhám egyenetlen hyperplasiájával jelenleg rákmegelőzőnek számít.

A gyomorrák gyakoribb kialakulása az atrófiás gastritis hátterében, okot adott M. Kekkinek azt hinni, hogy genetikai kapcsolat van közöttük. Az utánkövetési vizsgálatok azt mutatják, hogy az atrófiás gastritisben szenvedők korábban halnak meg, és ez nem függ az életkortól, ráadásul gyakrabban figyelhetők meg náluk extragasztrikus daganatok.

A krónikus gastritis morfológiai elváltozásainak természetét értékelve szem előtt kell tartani, hogy az életkorral a gyomornyálkahártya károsodásának mértéke növekszik. Nemcsak a gyomornyálkahártyát negatívan befolyásoló tényezőktől függ, hanem egy erősen differenciált mirigyapparátus természetes involúciójától, a kötőszövet fejlődésétől is.

Tehát G. M. Anoshina, a gyomornyálkahártya rugalmas rostjainak életkorral összefüggő jellemzőit tanulmányozva, változásokat talált a rugalmas rostokban, ahogy a szerv szerkezeti és funkcionális érettsége kialakult. Még fiataloknál is megjelennek az egyes rostok disztrófiás elváltozásai, amelyek mélysége és gyakorisága nő öreg kor. Ezek a változások valószínűleg morfológiai alapként szolgálhatnak funkcionális zavarok a gyomor nyálkahártyája. Sok szerző felhívja a figyelmet a gyomorhurut atrófiás formáinak gyakoriságának növekedésére az életkorral.

Ennek ellenére a nyálkahártya morfológiai elváltozásainak kialakulásában úgy tűnik, hogy az „életkortényező” nem játszik domináns szerepet. Így a fenti szerzők többsége azt találta, hogy minden korcsoportban az esetek 1/3-ában a gyomor hámelemei érintetlenek maradtak.

Az emésztőrendszer patológiájában szenvedő gyermekek gasztrobiopsziával nyert gyomornyálkahártyájának tanulmányozásakor általában kisebb változásokat észlelnek a felületes gastritis típusában. Ugyanakkor serdülőknél és fiataloknál a morfológiai vizsgálat a gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásait tárja fel, amelyeket P. I. Shilov nem tulajdonít a krónikus gastritis atrófiás változatának.

A kutatók között nincs egyetértés ebben hipertrófiás forma krónikus gyomorhurut. Számos tudós tagadja a gyomorpatológia ezen formájának létezését, mivel a hipertrófiás gastritist a funkcionális rendellenességek megnyilvánulásaként tekintik, mások szerint a "hipertrófiás gastritis" kifejezés csak akkor rendelkezik állampolgári jogokkal, ha a gyomornyálkahártya megvastagodását jelenti roncsolás nélkül. a mirigyes apparátus.

Ezzel ellentétes álláspontot képvisel T. Tashev, N. I. Putilin. Ezek a szerzők megfigyelték a nyálkahártya redőinek megvastagodását fluoroszkópia és gasztroszkópia során, valamint a nyálkahártya hiperpláziáját az összes mirigyelem bevonásával: kiegészítő, fő és parietális sejtek. S. Stempien ezekben az esetekben a "hipertrófiás, hiperszekréciós gasztropátia" kifejezést használja, amely véleményük szerint önálló nosológiai egységként is létezhet, vagy együtt járhat ulceros endokrinopátiával, Zollinger-Ellison szindrómával stb.

A patológiás anyagot tanulmányozva R. Schindler részletesen leírta a krónikus hipertrófiás gastritis különböző formáit, köztük: 1) interstitialis gastritist, amelyben a nyálkahártya megvastagodása annak közbenső sejtes beszűrődésétől függ; 2) proliferatív gastritis a felszíni hám kifejezett proliferációjával, de ép mirigyrendszerrel; 3) mirigyes gastritis, amelyet a mirigyrendszer kiterjedt hiperpláziája jellemez. A gastritis utóbbi formája a szerző szerint gyakori.

A nyálkahártya hipertrófiájával járó hiperplázia egyéb formáit K. Ottenjann és K. Elster adják meg: 1) a felszíni hám hiperplázia (foveoláris hiperplázia); 2) specifikus mirigysejtek hiperpláziája (parietális, vezér, G-sejtek stb.); 3) a limfoid szövet hiperpláziája.

Mint a szerzők hangsúlyozzák, a nyálkahártya hiperplázia okai még nem ismertek. A foveoláris hiperplázia példájaként a Menetrier-kórt és a mirigyhiperpláziát említik - a nyálkahártya morfológiai képe visszatérő fekéllyel. Ezekben az esetekben a szerzők a „hiperszekréciós gasztropátia” kifejezést is használják. A diffúz lymphatic hyperplasia megkülönböztetést igényel a rosszindulatú limfómától.

Így a krónikus gastritisben a gyomornyálkahártya morfológiai átstrukturálódásának különböző aspektusaival kapcsolatos nézetek nagyon ellentmondásosak.

A gyomortest nyálkahártyájának szövettani és hisztokémiai vizsgálata, amelyet krónikus gastritisben szenvedő serdülőkorúak endoszkópos vizsgálatával nyertünk, az esetek 26,7%-ában találtuk normális szerkezetét. A betegek mindössze 8,1%-ánál volt enyhe ödéma a stroma felületes nyálkahártya rétegeiben, fokozott infiltráció főként a plazma és limfoid sejtek által, kis mennyiségű neutrofil granulocitával. Az antrumban a legtöbb ilyen beteg kifejezett volt krónikus folyamat, amely elsősorban a plazmasejtek és limfociták általi beszűrődés fokozódásában nyilvánult meg, a stroma ödémája, a mirigyek limfoid szövettel való helyettesítése, néha eróziók is megfigyelhetők.

A felszíni hám vagy disztrofikusan megváltozott, lelapult, limfociták és leukociták infiltrálták, gyengén elkülönült nyálka, vagy éppen ellenkezőleg, növedékek, például mikropolipok alakultak ki.

Az esetek 10,5%-ában a parietális sejtek hiperpláziáját észlelték, amely a gödörhámréteg egy részét, a mirigyek 2/3-át foglalja el, és még a mirigyek bazális részében is lokalizálódik. Ugyanakkor kifejezett hiperszekréciót figyeltek meg.

A betegek 8,1%-ánál a parietális sejtek hiperpláziáját nem figyelték meg, de funkcionális stresszük jelei voltak: vakuolizáció, két nukleáris sejt jelenléte. Ebben a betegcsoportban a semleges és savas mukopoliszacharidok szekréciója is megnövekedett. Számos esetben észleltük a mirigyek cisztás megnagyobbodását. Az antrum nyálkahártyájának morfológiai vizsgálata diffúz és atrófiás gastritist mutatott ki.

A betegek 11,6%-ánál a gyomor testében lévő mirigyek jól fejlettek voltak, de akut gastritist figyeltek meg (éles stroma ödéma, a mirigyek sejtelemeinek megváltozása, esetenként az egyes mirigyek teljes pusztulása, masszív neutrofil infiltráció a stroma, egészen a gödrök és mirigyek mikrotályogjaiig). Az erek élesen kitágultak, endothel proliferációt és perivaszkuláris neutrofil-leukocita infiltrációt észleltek. Ezen betegek antrumában az akut stádiumban krónikus gyulladásos folyamatot észleltek. A mukopoliszacharidok szekréciója csökkent. Számos esetben a felszíni hám adenomás növekedését észlelték.

A betegek 25,6%-ánál a gyomor testében lévő mirigyek is megmaradtak, de felszínes gyomorhurut jelenségeket észleltek. Az integumentáris epitélium sejtjeinek degenerációja a nyálkaképződés gátlásával, a nyálkahártya felszíni rétegeinek fokozott infiltrációjával párosult a plazmasejtek és limfociták miatt. Az antrumban minden betegnek krónikus gyulladásos folyamata volt, amely hajlamos a pylorus mirigyek sorvadására, és simaizom- és nyirokszövetekkel helyettesítette őket. És ezen az osztályon gyakran észlelték a felszíni hám adenomás növekedését.

A betegek 17,4%-ánál találtunk atrófiás elváltozást a gyomortest mirigyeiben. fokú sorvadás esetén a betegek 11,6%-ánál a nyálkahártya normális volt, a mirigyek kissé megrövidültek, kanyargósak. A parietális sejtek között atrófiás, necrobiosis állapotú volt. Vizuálisan csökkent a fősejtek száma, amelyek citoplazmája PAS-pozitív volt, de nem festődött alcian kékkel. A felszíni hám gyakran ellapult, a PAS reakció gyengén pozitív volt. A gödrök hámja általában nem változott.

fokú atrófiával (5,8%) a nyálkahártya elvékonyodik, a fő mirigyek kis mennyiségben megmaradnak. A mirigyek sejtelemei gyakran atrófiások, a parietális sejtek vakuolizáltak, a fősejteket részben nyálkaképző sejtek váltják fel, savas mukopoliszacharidokat nem mutattak ki. A felszíni hám lapított, a gyomorgödrök mélyek és kanyargósak. Ugyanakkor a stroma ödémáját figyelték meg a plazmociták, limfociták túlzott infiltrációjával, és néhány esetben kis mennyiségű neutrofil leukociták jelenlétében. A pszeudopilorikus mirigyek gyakran csoportokban helyezkedtek el a gyomor nyálkahártyájában. E betegek antrumában hasonló folyamatot figyeltek meg. Néhány betegnél mikroerózió volt ezen a területen.

Az eróziók (10,5%) különböző fejlődési stádiumúak voltak: akut, gyógyulási időszakban vagy már hámozott. A beszivárgás jellege és intenzitása az eróziós folyamat stádiumától függött. Az infiltráció általában neutrofil leukocitákból állt. A felszíni hám csak a defekt szélei mentén laposodott, a neutrális mukopoliszacharidokat pedig nem. jelentős mennyiségű a sejtek apikális részében. A fundus mirigyek nyálkásak, az eróziótól kis távolságra normál szerkezetűek voltak. A szövet mély pusztulásával megfigyelhető volt a mirigyek egy részének elpusztulása a sejtelemek nekrózisával és kifejezett, túlnyomórészt leukocita beszűrődéssel, amely a szövetek meglehetősen jelentős területét fedi le. A mirigyek sejtelemei között megnövekedett a közömbös nyálkaképző sejtek száma, ellentétben a kis számú semleges mukopoliszacharidot tartalmazó felszíni hámszövettel.

Számos serdülőnél a klinikai tünetek megfeleltek a nyombélfekély klinikájának, annak ellenére, hogy az endoszkópos vizsgálat nem tárt fel erozív és fekélyes elváltozásokat a gyomorban és a nyombélben. A serdülők e csoportjának történetében gyomorfekélyre utaló jel sem volt, ami alapján a kezelőorvosok krónikus gyomorhurutnak tekinthették betegségüket. Ezzel kapcsolatban összehasonlítottuk az antrum nyálkahártyájának, a gyomortestnek és a duodenum bulbának biopsziás mintáinak szövettani vizsgálatának adatait.

Ugyanakkor a bulb nyálkahártyájának szövettani képe a serdülők 15,8%-ánál volt normális, kivéve, hogy a betegek 10,5%-ánál volt enyhe ödéma a subepiteliális rétegben, valamint fokozott limfociták és plazmasejtek infiltrációja. Ugyanezen betegek antrumában a normál nyálkahártya 5,3%-ban volt, a többiben a felületes és diffúz krónikus gastritis képének felelt meg. A serdülők 63,2%-ánál észlelt felületes duodenitis morfológiai képe a betegek 21%-ánál egybeesett az antrum felületes gastritisével, míg a többinél diffúz (36,8%) és atrófiás (5,3%) folyamat volt. Diffúz bulbitist csak a serdülők 21%-ánál mutattak ki, és ezt kombinálták krónikus diffúz gyomorhuruttal. A gyomor nyálkahártyájának morfológiai vizsgálata során a serdülők 42,1% -ánál felületi gastritist, a gyomor parietális sejtjeinek hiperpláziáját pedig 21% -ánál találták. A betegek 36,8%-ánál a nyálkahártya szerkezete normális volt.

Így a gyomornyálkahártya és a nyombélgömb szövettani vizsgálatának eredményeinek összehasonlítása lehetővé tette a gastroduodenitis morfológiai képének azonosítását a legtöbb serdülőnél. Mivel ez a kérdés különös figyelmet igényel, kicsit később visszatérünk rá.

Vizsgálataink kimutatták, hogy a test nyálkahártyájának és a gyomor antrumának morfológiai változásai meglehetősen változatosak. Mindenekelőtt a serdülők túlnyomó többségénél (82,6%) a gyomor mirigyes apparátusának megőrzésére és normális szerkezetére hívják fel a figyelmet. A valódi gastritis (a nyálkahártya kifejezett gyulladásos folyamata) sokkal ritkábban fordult elő, mint a gyomor testének mirigyeinek atrófiás változásai. Az antrumban az esetek 89,5% -ában diffúz és atrófiás gastritis figyelhető meg. A gyomor antrumának és testének morfológiai képében szignifikáns különbségeket figyeltünk meg a nyombélburok nyálkahártyájának morfológiai vizsgálatával összehasonlítva. Figyelemre méltó, hogy a felületes bulbitist gyakrabban kombinálták a gyomor antrumának gastritisével, de a krónikus gastritist ritkán észlelték a gyomor testének nyálkahártyájában. Noha mikroerózió csak a serdülők 10,5%-ánál fordult elő, azonban a biopszia során vett nyálkahártya egy kis darabja alapján serdülőknél nagyobb gyakorisággal gondolható ez a patológia.

Egyes esetekben annak ellenére, hogy a gyomor endoszkópos vizsgálata felületes gyomorhurut képét mutatta, a gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak fény-optikai vizsgálata során a krónikus gastritisre jellemző morfológiai jeleket nem találtunk.

Az esetleges ultrastrukturális rendellenességek azonosítása érdekében ezeket a betegeket elektronmikroszkóppal vizsgálták. Ugyanakkor az apikális felszínen megőrzött mikrobolyhokat tartalmazó sejteket találtunk, a mikrobolyhok csökkenésével és a szabad sejtpólus citolemmájának simaságával. A szekréciós szemcsék száma egyes sejtekben jelentősen csökkent. A felszíni hám szerkezeti jellemzői közé tartozott az intercelluláris terek kitágulása. Egyes sejtekben vakuolizációs folyamatokat, a citoplazmatikus retikulum tubulusainak tágulását figyelték meg, mind a sejtek apikális részében, mind a sejtek perinukleáris zónájában és a sejtek bazális részében. A lamelláris komplexum hiperpláziáját és a mitokondriumok pusztulását is feltárták. Ezenkívül megfigyelték a limfociták migrációját a kitágult intercelluláris terek mentén az epiteliális sejtek rétegén keresztül, és a neutrofil leukociták beszivárgását.

Az antrum és a gyomortest nyálkahártyájának mirigyeinek sejtelemei nem változtak.

A felszíni hám ultrastrukturális változásainak értelmezése a fő- és a parietális sejtekben fellépő zavarok hiányában bizonyos nehézségeket okoz. Tekintettel a gyomor hámrétegének gyors forgalmára, a felsorolt ​​ultrastrukturális változások az életciklusát befejező sejtben fellépő involúciós eltolódások eredményeként is értelmezhetők. Azonban a biopsziás minták fény-optikai vizsgálata során a felszínes gyomorhurut morfológiai képével rendelkező betegek nyálkahártyájának hasonló elváltozásai, valamint a klinikai tünetek nem teszik lehetővé a patológia kategorikus elutasítását ezekben az esetekben. Valószínűleg a nyálkahártya ultrastruktúrájának vizsgálata nagy segítséget jelenthet a serdülők krónikus gastritisének dinamikájának tanulmányozásában, különösen a betegségre vonatkozó kellő morfológiai adatok hiányában.

Így a serdülők krónikus gyomorhurutjának morfogenezisében a dystrophia és a mirigyek fiziológiás regenerációjának megsértése mellett bizonyos jelentőséggel bírnak a nyálkahártya valódi gyulladásos folyamatai is. A krónikus gastritisben a nyálkahártya gyulladásának jeleit más szerzők is megjegyezték. Ez tükröződik a gyomor nyálkahártyájának endoszkópos képében (éles ödéma, hiperémia, a ráncok megvastagodása). A betegség klinikai képe élénkebb, de semmiképpen sem hasonlít nyombélfekély. A savtermelés csökkenése ezen betegek túlnyomó többségében összefüggésbe hozható mind a gyomor fő mirigyeinek megváltozásával, mind a mikrokeringési zavarokkal. Ez utóbbira jellemző az artériás és vénás erek kiterjedése és sokasága perivaszkuláris ödéma tüneteivel (ami az érpermeabilitás megsértését jelzi), savós váladék képződésével, amely összenyomja a mirigyeket és működési zavarokhoz vezet.

Atrophiás gastritist a serdülők 17,4%-ánál észleltek. A kapott adatok egybeesnek a gyomornyálkahártya krónikus gastritisben szenvedő betegeknél végzett korábbi vizsgálataink eredményeivel, amelyeket aspirációs gasztrobiopsziával nyertünk. Ez az egybeesés aligha véletlen, és bizonyítja az atrófiás elváltozások valódi előfordulását ebben a korban. Meg kell jegyezni a 2. fokú nyálkahártya-sorvadásban szenvedő betegek gyomor endoszkópos, funkcionális és morfológiai vizsgálatainak adatai közötti kifejezett párhuzamosságot is.

A gyomornyálkahártya stroma infiltrációja az atrófiás folyamat elmélyülésével fokozódott. Ugyanakkor a limfoid és plazmasejtekből való beszűrődés uralkodott kisszámú eozinofillel. Az ilyen beszivárgás a gyulladásos folyamat vitathatatlan jele? Mint I. V. Davydovsky rámutat, az ilyen „nagysejtes” beszűrődések gyulladás nélkül is megfigyelhetők. Gyakran tanúi metabolikus folyamatoknak, amelyek például a nyálkahártyák szekréciójának megsértésével járnak, és jelentős számú plazmasejt jelenlétében az autoimmun folyamatokra jellemzőek. Más szerzők is rámutatnak egy immunmechanizmus lehetőségére a krónikus atrófiás gastritis kialakulásában.

A szakirodalmi adatok azt mutatják, hogy az A típusú gastritisben (immun gastritis) fordul elő B-hiányos vérszegénység, rendszerint a gyomornyálkahártya parietális (parietális) sejtjei ellen keringenek antitestek és magas szint gasztrin a vérben. Míg a B típusú gastritisnél (a hám regenerációjának és differenciálódásának megsértése miatt), ez nem figyelhető meg. Ha az első típusú gyomorhurut a lakosság 5% -ában fordul elő, akkor a második - 20%.

Az atrófiás gyomorhurut főként olyan serdülőkorú nőknél figyelhető meg, akik vírusos hepatitisben, vérhasban, giardiasis cholecystitisben szenvedtek, és epeúti diszkinéziában szenvednek. Ez ismét megerősíti az emésztőszervek jól ismert funkcionális és morfológiai kapcsolatát.

A krónikus atrófiás gastritisben szenvedő serdülőknél a betegség időtartamának növekedésére irányuló tendencia is megfigyelhető, bár közvetlen párhuzamosságot nem találtak. Meggyőzően megmutatkozik nemcsak a jellemző hiánya klinikai kép atrófiás gastritissel, de egyes esetekben eltérés mutatkozik a klinikai tünetekben és az atrófiásan megváltozott gyomornyálkahártya súlyosságában is. Ezzel kapcsolatban természetes a V. P. Salupere által feltett kérdés, hogy az atrófiás gastritis betegség-e, ha a legtöbb esetben nem okoz semmilyen rendellenességet a betegnek, és a beteg, valamint az orvos nem gyanakszik rá anélkül, hogy elvégzett volna. speciális tanulmányok? A szerző igennel válaszol erre a kérdésre, úgy véli, hogy a gyomorrák kialakulása szempontjából a gyomorhurutban szenvedő beteg panaszainak megléte vagy hiánya nem számít. Nehéz egyetértenünk a probléma ilyen megközelítésével, és itt van az ok. Először is, ennek a kérdésnek a megoldása nem közelíthető meg egyértelműen: van-e atrófiás elváltozás az adott egyednél a gyomorban, azonnal patológiának értékelve, és ezzel a morfológiai leleteket abszolutizálva. Véleményünk szerint ezt a kérdést minden konkrét esetben dialektikusan kell megoldani. Ebben a tekintetben nagyon lenyűgözött minket I. V. Davydovsky álláspontja, aki ezt írta: „Fiziológiai körülmények között az atrófia már az egyén fejlődése során megfigyelhető, a méhen belüli élet első hónapjaitól kezdve, különösen a szervezet öregedését. Az atrófia akkor nyeri el a kóros jelenség jegyeit, ha valahol nem fejeződik be, vagy olyan időpontban következik be, amely nem felel meg az egyén normális fejlődésének. A szerző ugyanakkor hangsúlyozta a biológiai tényezők, nevezetesen a fajok és az öröklődés nagy jelentőségét. Ezekből a pozíciókból a gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásainak értékelése tinédzsereknél és időseknél nem értékelhető egyformán. Az első esetben az atrófiás elváltozásokat természetesen kórképként kell értékelni, a második esetben pedig involúciós, az öregedési periódussal egybeeső lehet. L. I. Aruin és V. G. Sharov adatai a gyomornyálkahártya biopsziával nyert elektronmikroszkópos vizsgálata alapján szintén a gyomor fő mirigyeinek involúciójának jeleit jelzik atrófiás gastritisben. Ezek az adatok lehetővé tették számukra, hogy arra a következtetésre jutottak, hogy a krónikus gastritis morfogenezisének alapja a mirigyhám fiziológiai regenerációjának megsértése. Egyébként maga V. P. Salupere is felhívja a figyelmet arra, hogy a 40 év alattiak gyomorhurutja pontosan a betegség formája (esete), amelynek tanulmányozása kiterjeszti e betegség fejlődési mintáinak kimutatásának lehetőségeit.

Az atrófiás gastritis gyakorisága messze nem felel meg a gyomorrák gyakoriságának, és jelenleg nem tudjuk megmondani, hogy a gyomorhurut mely formái tekinthetők kötelező rákmegelőző állapotnak. Az atrófiás gastritisben szenvedő betegek hosszú távú nyomon követése azonban képes korai gyomorrák kimutatására.

Vizsgálataink eredményei azt mutatták, hogy a pyloroanthralis régió sokkal gyakrabban (81%) vesz részt a gyomor folyamatában, mint a gyomor teste. Ebben a tekintetben eredményeink összhangban vannak a felnőttektől származó adatokkal.

Sok szerző a duodenogasztrikus reflux jelenlététől teszi függővé a gyomorfolyamat kialakulását az antrumban. A duodenogasztrikus reflux jelentőségének kérdése nemcsak a krónikus gastritis, hanem a gyomorfekély kialakulásában, valamint ennek megfelelően a klinikai tünetek jellege nagyon összetett és nem teljesen tisztázott.

Duodenogasztrikus reflux is előfordulhat a gyomornyálkahártya makroszkopikus és morfológiai elváltozásainak bármilyen tünetének hiányában. Ebben a tekintetben eredményeink összhangban vannak a felnőttek adataival. Úgy gondolják, hogy a duodenogasztrikus reflux leggyakrabban gyomor- és nyombélfekély, cholelithiasis, valamint gyomor- és epeúti műtétek után fordul elő. A duodenogasztrikus reflux fontos szerepet játszik a gyomor stresszes eróziós és fekélyes elváltozásainak patogenezisében. Állatkísérletek kimutatták, hogy a nyombéltartalom fokozza a sejtinfiltrációt a gyomornyálkahártyában, csökkenti a parietális sejtek számát és elváltozásokhoz vezet a mirigyekben. Ugyanakkor a gyomor savas környezete fokozza a károsító hatást epesavak. Adataink szerint serdülőknél gyakrabban figyelhető meg a duodenogasztrikus reflux a gyomor fokozott savképző funkciójával. És ha G. Eastwood álláspontját vesszük, akkor a nyálkahártya morfológiai elváltozásai kifejezettebbek ebben a serdülőkorban, mint azokban az esetekben, amikor nincs duodenogasztrikus reflux. Kutatásunk eredményei azonban nem támasztják alá a fenti álláspontot.

S. Niemela megfigyelései azt mutatták, hogy az étkezés utáni hányinger és hasi fájdalom gyakrabban fordul elő duodenogasztrikus refluxos betegeknél, mint anélkül. Az epesavak és a lizolecitin koncentrációjának növekedésével a gyomortartalomban az émelygés, az epigasztrikus nehézség és a flatulencia gyakoribbá vált (a különbség statisztikailag nem szignifikáns).

S. Niemela szerint duodenogasztrikus refluxos betegeknél a gyomor antrum nyálkahártyájának normális morfológiai képe az esetek 23,9%-ában, reflux hiányában 37,3%-ban volt megfigyelhető. Ennek megfelelően a gyomor testében ezek az arányok 27,7 és 40% voltak. Ugyanakkor a gyomor testének nyálkahártyájában a morfológiai változások kifejezettebbek voltak, mint az antrumban. Figyelemre méltó az a tény, hogy a duodenogasztrikus reflux súlyossága nem függ az életkortól.

A kapott adatok ellentmondásossága tehát azt jelzi, hogy a duodenogasztrikus reflux megítélése mind normál, mind kóros állapotokban nehézkes, ezért ez a kérdés további vizsgálatot igényel.

Az antrum nyálkahártyájának atrófiás elváltozásai mellett a serdülőknél a felszíni és a gödörhám hiperplasztikus növekedése is látható. Meg kell jegyezni, hogy a fokális hiperplázia, amely legalább 0,1 cm átmérőjű kinövések formájában jelentkezik, meglehetősen jól kimutatható az endoszkópos vizsgálat során. A hiperplasztikus növekedés gyakrabban figyelhető meg olyan betegeknél, akiknél a gyomor fokozott savképző funkciója van. Ez a felszíni hám fokozott regenerációjának jele lehet ebben a korban, és bizonyos védő szerepet is betölt a magas savtermelésben. Egy bizonyos szakaszban ez a folyamat kóros jellemzőket szerezhet, amit számos serdülőkorban adenomatózus növedékek, polipok jelenléte bizonyít. Figyelemre méltó az a tény, hogy a mirigyek normál szerkezetének hátterében adenomatózus növekedések vannak jelen. Ilyen makroszkópos kép figyelhető meg noduláris nyirokhiperpláziával. A biopsziás minták szövettani vizsgálata során a nyálkahártyában többé-kevésbé szorosan elhelyezkedő nyiroktüszők láthatók, amelyek a hám ellaposodását okozzák. Amint a szerzők rámutatnak, a diffúzabb nyirokhiperpláziát pszeudolimfómaként jellemzik. Ezekben az esetekben a rosszindulatú limfóma differenciáldiagnózisa nehéz.

A szövettani és hisztokémiai vizsgálatok fontossága alapján a krónikus gastritis diagnosztizálásában az eredményeket a morfológiai jellemzők a gyomor testének nyálkahártyája, mivel a gyomor kimeneti szakaszában általában a krónikus, túlnyomórészt diffúz gastritis szövettani képe volt.

A klinikai képet a nyombélfekélyre jellemző tünetegyüttes uralta (időszakos éhség, éjszakai fájdalom főleg epigasztrikus régió evés vagy savlekötők után csökken). A dyspeptikus tünetek közül a gyomorégés volt a leggyakoribb (52,2%).

A parietális sejtek hiperpláziája és funkcionális aktivitásuk morfológiai jelei, amelyeket 16 serdülőnél találtak, a betegek túlnyomó többségénél (81,3%) fokozott savtermelésben mutatkoztak meg. Klinikailag a betegek 68,8%-ánál voltak nyombélfekélyre jellemző tünetek.

Mindkét alcsoportban a betegek többsége serdülő férfi volt. Adunk egy klinikai példát.

A 16 éves L. beteget az epigasztrikus régióban tapasztalt fájdalom panaszaival vették fel, gyakran éhgyomorra. A fájdalom sajgó, besugárzás nélkül, rövid ideig tart, étkezés után eltűnik. Étkezés utáni gyomorégést, székrekedést észlel. 2 éve beteg. A betegség kezdetén a fájdalom közvetlenül evés után jelentkezett, az elmúlt fél évben a fájdalom szindróma jellege megváltozott: éhes, éjszakai fájdalom jelentkezett, elég heves, amely evés után alábbhagyott. Iskolában tanul, az étkezés (az utolsó 2 hónapot leszámítva) rendszertelen (napi 2-3 alkalommal), diétát nem tart. Az anya krónikus gyomorhurutban szenved. Objektíven: tapintásra a has fájdalmas az epigastriumban és a pyloroduodenalis régióban.

A gyomor és a nyombél röntgenfelvétele: gastritis jelenségek. Esophagogastroduodenoscopia: a nyelőcső és a cardia nem változik. A gyomorban jelentős mennyiségű folyadék keveredik epével. A gyomor testének nyálkahártyája rózsaszín, fényes. A nyálkahártya legfeljebb 0,8 cm átmérőjű redői kanyargósak, a kilépő szakaszig nyomon követhetők, levegővel jól kiegyenesednek. A kivezető szakasz nyálkahártyája halvány rózsaszín, vannak hiperpláziás területek, például "kölesszemek", amelyek a gyomorba levegő befújásakor változatlanok maradnak. A kimeneti szakaszban a perisztaltika ritmikus, sekély. A pylorus nyitott, az izzó és a nyombél nyálkahártyája jellemzők nélkül. A béltartalom visszafolyása epekeverékkel.

Következtetés: a gyomor antrum nyálkahártyájának follikuláris hiperpláziája, duodenális dyskinesia.

A gyomortartalom elemzése: mennyiség éhgyomorra - 110 ml, stimuláció után - 135 ml. Bazális savtermelés - 5,8 mmol / l, szekvenciális - 10,4 mmol / l.

Morfológiai vizsgálat. Gyomortest: felszíni hám normális, nyálkaképződés normális, fő mirigyek jól fejlettek, a sejtek között nagyszámú parietális és nyálkaképződő, stroma infiltráció normális. Az antrumban: a fő mirigyek normálisan fejlettek és normális sejtösszetételűek. A nyálkahártya bazális része és a nyálkahártya alatti réteg rostosan megváltozik, limfocita leukociták és makrofágok infiltrálják. A nyálkahártya alatti rétegben - vasculitis.

Következtetés: Antrális gastritis és parietális sejt hiperplázia a gyomor testének fő mirigyeiben.

A nyombél izzója: A nyombél (Brunner) mirigyei jól fejlettek. A bolyhok alacsonyak, telt vérűek. A felszíni hám kissé lapított. A stromában ödéma és sejtinfiltráció lép fel limfociták, plazmociták és kis számú leukociták, különösen sok eozinofil jelenlétében. A serlegsejtek nyálkaképződése gátolt.

Következtetés: krónikus duodenitis az akut stádiumban.

A fekélyszerű klinikát a változatlan fő gyomormirigyek hátterében a felületes gastritis morfológiai képével rendelkező betegek 54,5% -ánál is észlelték. Ezekben az esetekben a megnövekedett savassági értékeket ritkábban észlelték, mint más morfológiailag megkülönböztetett alcsoportokban. A felületes gastritis morfológiai képe az esetek 63,6%-ában megfelelt az endoszkópos képnek, 27,3%-ban a gyomornyálkahártya endoszkópos képe volt normális. A férfi és női serdülők száma ebben az alcsoportban megközelítőleg azonos volt.

A gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásai 15 serdülőnél a betegek 73,3%-ánál találtak endoszkópos megerősítést, és a savtermelés a legtöbb esetben csökkent mind a szekréció alap-, mind a szekvenciális fázisában. Az ebbe az alcsoportba tartozó betegek klinikai képe inkább krónikus cholecystitisre, epeúti diszkinéziára volt jellemző. A betegek 73,3%-a női serdülő volt. A betegség időtartama náluk hosszabb volt, mint a többi alcsoportban. Az alábbi megfigyelés illusztrálja ezt az alcsoportot.

A 16 éves T. beteget epigasztrikus régióban sajgó fájdalom panaszaival vették fel az osztályra besugárzás nélkül, főként étkezés után. Az egészségi állapot romlása a tavaszi-őszi időszakban (reggeli hányinger, instabil széklet, nehézség az epigasztrikus régióban). Körülbelül 3 éve beteg. A diéta és a diéta nem felel meg. Az anya krónikus gyomorhurutban szenved. Objektíven: tapintásra az epigastriumban fáj a has, inkább a jobb oldalon.

A gyomor és a nyombél röntgenfelvétele: gastritis jelenségek. Esophagogastroduodenoscopia: a gyomorban kevés a folyadék, a nyálkahártya ödémás, hiperémiás, a redők levegővel jól kiegyenesednek, a kivezető szakasz nyálkahártyája halvány rózsaszín, follikuláris hiperpláziás területekkel. A pylorus nyitott, a hagyma nyálkahártyája enyhén hiperémiás.

Következtetés: felületes gastritis az antrum nyálkahártyájának hiperpláziájával. Felületes bulbitis.

A gyomortartalom elemzése: mennyiség éhgyomorra - 8 ml, stimuláció után - 55 ml; bazális savtermelés - 0,87 mmol / l, szekvenciális - 2,4 mmol / l.

Morfológiai vizsgálat. A gyomor teste: krónikus eróziós gastritis 1-2 fokú mirigysorvadással. Antrum: krónikus atrófiás-hiperplasztikus gastritis. Duodenum: enyhe hurutos irritáció a nyálkahártyán.

Véleményünk szerint nagyon érdekes volt az akut gastritis morfológiai képével rendelkező alcsoport, amelyet fent leírtunk.

Ezekben az esetekben az endoszkópos diagnózis egybeesett a szövettani adatokkal, mivel a nyálkahártya kifejezett hiperémiája, ödéma, a ráncok megvastagodása nyálkahártyával. A savtermelés a legtöbb betegnél (60%) csökkent. Ezzel kapcsolatban úgy gondoljuk, hogy a parietális sejtek éles gátlási állapotban vannak, nem tudnak reagálni a stimulációjukra. Ezeknél a betegeknél a klinikai kép meglehetősen világos volt. A fájdalom közvetlenül evés után jelentkezett, és elég erős volt. Az antacidumok bevétele nem adott megfelelő hatást. A diszpepsziás tünetek közül evés utáni kényelmetlenséget, levegővel való böfögést, hányingert és hányást észleltek.

Számos serdülőnél a fájdalom leggyakrabban a jobb hypochondriumban lokalizálódott, és állandó, fájó és alacsony intenzitású volt. A betegek gyakran a jobb oldalon észlelték az epigasztrium nehézségét. Szignifikánsan ritkábban fordult elő paroxizmális fájdalom.

A serdülők általában az étkezési hibákkal (zsíros, sült ételek), ritkábban pszicho-érzelmi túlterheléssel társították a jobb hipochondrium fájdalmának előfordulását. Ezenkívül a serdülők gyakran panaszkodtak a keserűség érzéséről a szájukban. Tapintással, hasi ütéssel Kerr, Mendel, Ortner pozitív tüneteit mutatták ki. Ezeket a tüneteket nem mindig kombinálták a jobb hypochondrium fájdalmával, és ugyanakkor a nyombélfekély klinikai képében is megfigyelhetők voltak.

Számos irodalmi adat azt mutatja, hogy a krónikus gastritist az esetek jelentős százalékában bonyolítják az epeutak motoros működésének egyidejű rendellenességei és a bennük lévő gyulladásos folyamatok. Ezzel kapcsolatban 53 serdülőnél végeztünk ultrahangos vizsgálatot. Mivel az epehólyag izolált vizsgálata gyengébb vizsgálatot eredményezne, a felső has minden szervét (máj, eperendszer, hasnyálmirigy, lép, gyomor, erek, retroperitoneális tér) minden serdülőnél ultrahanggal megvizsgálták.

A vizsgálat a következő elváltozásokat tárta fel: az epehólyag deformációja 2 esetben (3,8%), induráció 20 esetben (37,7%) és falának megvastagodása 1 esetben (1,9%), törések 2 esetben (3,8%) és szűkületek az üregben. az epehólyag 9 (17%), az üreg inhomogenitása 4 (7,5%) serdülőben.

Az echogramon felsorolt ​​elváltozások átvitt vagy fennálló gyulladásos folyamatokról tanúskodtak. Ezek között természetesen bizonyos esetekben veleszületett anatómiai elváltozások is előfordulhatnak az epehólyagban (gyűrődések, szűkületek), amelyek funkcionális és gyulladásos rendellenességek előfeltételei lehetnek.

A serdülők 16,3%-ánál helyi fájdalmat határoztak meg az érzékelő alatt az epehólyag vetületének területén. Kolecisztokinetikus reggeli után az epehólyag hypomotoros diszkinéziáját 11 (20,7%) serdülőnél, hypermotoros 17 (32,1%) és normotoniát 25 (47,2%) serdülőnél észleltek. Azt kell mondani, hogy annak ellenére, hogy jelentős százalékban ultrahang vizsgálat az epehólyag elváltozásai és motilitási zavarai, csak a betegek 35,9%-ánál adtak okot a jellegzetes klinikai tünetek az epeutak patológiájára gondolni.

Az epeúti diszkinézia röntgen (kolecisztográfiás) vizsgálattal is kimutatható. Mindazonáltal a krónikus, nem kalkulusos epehólyag-gyulladásra jellemző radiológiai jelek hiánya, valamint a sugárzás bizonyos kockázata csökkenti ennek a kutatási módszernek a diagnosztikai értékét serdülőknél.

A serdülők epeúti betegségeinek (különösen a nem kalkulusos epehólyag-gyulladás) diagnosztizálásában jelentős segítséget nyújthat a kromatikus duodenális szondázás.

Bár az epeutak patológiájának különböző szempontjainak figyelembe vétele nem szerepel feladataink között, a fentiek mindegyikével szeretnénk ismételten felhívni a serdülőkorú orvos figyelmét a vesebetegségek alapos differenciáldiagnózisának szükségességére. emésztőrendszer serdülőknél. Sőt, amint azt megfigyeléseink mutatják, a serdülők emésztőrendszerének kombinált betegségei sem ritkák.

Így a kapott adatok összehasonlítása lehetővé teszi számunkra, hogy azonosítsuk a betegség lefolyásának bizonyos klinikai változatait krónikus gastritisben szenvedő serdülőknél, a gyomornyálkahártya jellegzetes morfológiai, endoszkópos és funkcionális jellemzőivel. Ezzel együtt szinte minden alcsoportban voltak olyan betegek, akiknek a betegség klinikai képét nehéz volt egyik vagy másik változatnak tulajdonítani. Ezenkívül a fájdalom és a dyspeptikus szindróma gyakoriságában és súlyosságában mutatkozó különbségeket valószínűleg a egyéni jellemzők szervezet.

Amint azt vizsgálataink kimutatták, a gyomor morfológiai, endoszkópos és funkcionális vizsgálatainak egyezése nem mindig figyelhető meg. A morfológiai és endoszkópos vizsgálat eredményeinek egybeesése eléri az 56-67%-ot, és az akut gastritis endoszkópos morfológiai képével 100%-ban kifejezett felületes gyomorhurut észlelhető. Következésképpen az endoszkópos kutatási módszer, amely a gyomor különböző részeinek nyálkahártyájának felszíni változásait értékeli, nagymértékben tükrözi a nyálkahártya mélyebb rétegeiben lezajló folyamatok lényegét. Hogyan értékelhető bizonyos esetekben a nyálkahártya morfológiai elváltozásainak hiánya a felületes gastritis endoszkópos képében? Ez nagyrészt az endoszkópos vizsgálat nem fiziológiás jellegének és a gyomornyálkahártya vaszkuláris apparátusának reakciójának köszönhető. Kétségtelen, hogy a nyálkahártyában a gócos folyamatok jelenléte (intestinalis metaplasia, atrófia, az infiltráció jellege, valamint a mirigysejtek hiperpláziája stb.) túlmutat diagnosztikai képességek endoszkópos módszer. A szekréciós és savképző funkciók összehasonlítása a gyomornyálkahártya morfológiai vizsgálatának adataival azt mutatja, hogy a serdülőknél a fejlődés korai szakaszában a krónikus gastritis fokális jellegű. Ezt meggyőzően bizonyítják a gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásaival gyakran normális, sőt megnövekedett savtermelés adatai. A gyomor funkcionális és morfológiai vizsgálatainak adatai közötti párhuzamosság hiánya viszont a gyomor szekréciós funkciójának neurohumorális hormonális szabályozásának bonyolultságára utal, amit nehéz figyelembe venni.

A fentiek alapján a következő következtetésekre jutottunk:

1. Diagnózis krónikus gyomorhurut» összehozza a különböző klinikai tünetekkel küzdő serdülőket, funkcionális, endoszkópos és morfológiai vizsgálatok adatait. Krónikus gyomorhurutot csak röntgen- és endoszkópos leletek, az emésztőrendszer felső részének kifejezett gócos elváltozásai alapján diagnosztizálnak náluk.

2. Jelenlét számos betegnél klinikai tünetek nyombélfekélyre jellemző, a gyomor normál és gyakran magas savképző termékei, a gyomortest nyálkahártyájának morfológiai elváltozásainak hiánya a szövettani és endoszkópos vizsgálat során kizárja a krónikus gastritis diagnózisának érvényességét.

3. A krónikus gastritisnek nincs jellegzetes klinikai képe. Gyakran kombinált betegség (krónikus epehólyag-gyulladás, vérhas stb.) következménye.

4. A vizsgált serdülőkorúak gyomor morfológiai, endoszkópos és funkcionális vizsgálatainak adatai közötti eltérés számos esetben összefügg a fenti módszerek eltérő lehetőségeivel a krónikus gastritis diagnosztizálására.

5. A gyomor endoszkópos és morfológiai vizsgálati módszerei jelentősen kiegészítik egymást. Az első módszerrel általános képet kapunk a nyálkahártyáról, kizárjuk vagy megerősítjük a gócos elváltozások (polipok, fekélyek, erózió stb.) jelenlétét, pontosítjuk azok jellegét, meghatározzuk a biopszia helyét, a funkcionális elváltozásokat. a gyomor állapotát egy bizonyos mértékig értékelik (nyálkahártya, folyadék kimutatása, a ráncok vastagsága, a perisztaltika súlyossága stb.). A biopsziás anyag morfológiai vizsgálata pedig lehetővé teszi a nyálkahártya egy adott endoszkópos képével a folyamat jellemzőinek pontosítását, irányának meghatározását, ami nagyon fontos a lényeg megértéséhez és a lehetséges kimenetelek előrejelzéséhez. ennek a folyamatnak. Ezenkívül további munkát tesz lehetővé a gyomornyálkahártya endoszkópos változásainak pontosabb értelmezésében. Ezzel összefüggésben a nyálkahártya biopsziájának szükségessége azokra az esetekre korlátozódhat, amelyek során tisztázni kell az elváltozás jellegét, különösen, ha eltérés mutatkozik a klinikai, funkcionális és endoszkópos vizsgálatok adatai között.

6. A krónikus gastritis diagnózisát a klinikai tünetek átfogó felmérésén, a gyomor funkcionális vizsgálatán, valamint a nyálkahártyájának endoszkópos és szükség esetén morfológiai vizsgálatán kell alapulnia.

Cikkek a gyomorhurutról:

Ismeretes, hogy a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus gastritisben a hám és a lamina propria polimorfonukleáris leukociták általi infiltrációjának súlyossága határozza meg, a krónikus gastritisre jellemző limfociták és plazmasejtek infiltrációjának hátterében.

Az aktivitás a H. pylori által okozott gyomorhurut tipikus jele (Aruin L.I. et al., 1998). A neutrofilek és makrofágok topográfiailag kapcsolódnak a Hp kolonizációjához, és a kemotaxis segítségével vándorolnak a gyulladás helyére, serkentve az epiteliális interleukin-8 és a Helicobacteria által termelt kemokinek termelését (Pasechnikov V. D., 2000; Kononov A. V., 1999). A gyulladásos folyamat aktivitásának mértékét krónikus hepatitisben a hám és a lamina propria neutrofil granulocitái általi infiltráció súlyossága határozza meg (Aruin L. I., 1995; Aruin L. I., 1998; Svinitsky A. S. et al., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). A HP által termelt ureáz és más mukolitikus enzimek csökkentik a mucin viszkozitását, ami az intercelluláris kötések gyengüléséhez és a hidrogénionok hátsó diffúziójának növekedéséhez vezet, ami a gyomornyálkahártya károsodásához vezet (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B. L. et al., 1987).

A neutrofil granulociták az aktív gyulladásos folyamat legfontosabb morfológiai markerei, ez az első védőgát a baktériumok és más patogén tényezők behatolása ellen a szervezet belső környezetébe. A neutrofilek rendkívül aktív szabályozó sejtek, „egysejtű szekréciós mirigyek”, amelyek termékei hatással vannak az idegrendszerre, az immunrendszerre, a véralvadási faktorokra és a reparatív-plasztikus folyamatokra. Az iranulociták és mediátoraik aktív szerepe az immunociták működésének szabályozásában bizonyítást nyert, és adatokat kaptunk a granulociták peptid immunregulátor faktorok, neutrofilokinek termelésére vonatkozóan (Dolgushin II et al., 1994). Az immun- és idegrendszer részt vesz a sérült szövetek reparatív regenerációjában. Az immunstimuláló neutrofilokinek kifejezett reparatív aktivitással rendelkeznek. A szerzők megállapították, hogy az aktivált neutrofilek peptidfrakciói szabályozó hatást gyakorolnak a limfocitákra, makrofágokra, neutrofilekre, az idegrendszerre, az endokrin és koagulációs rendszerre, valamint fokozzák az antimikrobiális és daganatellenes rezisztenciát. A neutrofilek minden szabályozó reakciója a pericelluláris környezetbe szekretált különféle mediátorok segítségével megy végbe, beleértve a specifikus citokineket, amelyeket neutrofilokineknek nevezhetünk (Dolgushin II et al., 2000).

A leukociták antibakteriális struktúráinak kutatása során a szervezet nem specifikus rezisztenciájának számos tényezőjét tárták fel, köztük a XX. század 60-as éveiben felfedezett nem enzimatikus kationos fehérjéket (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). A legtöbbet a nem enzimatikus kationos fehérjék antibakteriális hatását tanulmányozták. A CB-k az egyik vezető helyet foglalják el a test nem specifikus védőreakcióinak végrehajtásában és koordinálásában. Széles spektrummal rendelkeznek antimikrobiális hatásuk, gyulladásos mediátor tulajdonságaik, permeabilitási faktorok, anyagcsere-folyamatok serkentője,
nem specifikus opszoninok a fagocitózis során (Mazing Yu.A., 1990). A CB neutrofilek hiánya, amelyek nagymértékben képezik e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védekezésének elégtelenségét.

A D.S. kutatása szerint Sarkisov és A. A. Paltsyna (1992) szerint a neutrofil specifikus funkciójának megvalósítása során baktericid és elnyelő funkciói nem párhuzamosan változhatnak. Csökkent baktericid aktivitás, miközben fenntartja a felszívódás szintjét, továbbá a baktériumok elpusztításának képességét, a neutrofilek kimerülnek, mielőtt azok felszívódnának, ami a nem teljes fagocitózis másik eredménye. A kutatók szerint nem a fagocitózis a fő antibakteriális szer mikroorganizmusok, különösen sebfertőzés esetén. Vizsgálataik azt mutatták, hogy a sebben lévő mikrobák nagy része térben disszociál a neutrofilektől, és ezért nem lehet közvetlenül fagocitózissal eltávolítani. A neutrofilek antimikrobiális hatásának mechanizmusának fő pontja az elhalt szövetek megolvadása és eltávolítása, és ezzel együtt a bennük található mikroorganizmusok felhalmozódása.

A kutatás szerint D.N. Mayansky (1991) szerint a neutrofil lizátumok, beleértve a bennük lévő kationos fehérjéket is, monociták beáramlását okozzák az infiltrációs zónába. Miután a makrofág-monociták elárasztják a gyulladásos fókuszt, megmarad a lehetőség a neutrofilek másodlagos vonzására. A leukotriénekkel és más kemotaxinokkal jutalmazott makrofágokat és neutrofileket másodlagos stimulációnak vetik alá élő mikrobák vagy termékeik, és teljesen aktivált, maximálisan mobilizált citopatogén potenciállal rendelkező sejtekké alakulnak (Mayansky D.N., 1991). Az A.N. kutatása. Mayansky és munkatársai (1983) a neutrofil granulociták keringő és szövetkészletének funkcionális azonosságát jelzik.

A citoplazmatikus granularitás a vér granulociták funkcionális aktivitásának tükre. A neutrofil leukociták citoplazmatikus granularitásának funkcionális jelentősége a lizoszómák fogalmával függ össze, amelyeket 1955-ben Christian de Duve fedezett fel. A neutrofil leukociták csontvelői progenitorjai nagy mennyiségű lizoszómális enzimet szintetizálnak, amelyeket az azurofil granulumban izolálnak, mielőtt felhasználnák a fagocitált részecskék lebontására. Ez a tény okot adott arra, hogy a neutrofilek azurofil granulumait lizoszómáknak tekintsük (Baggiolini M. ct al., 1969). A granulátumok egymás után képződnek, a promiszlocita stádiumtól kezdve a szúrt leukocitákig (Kozinets G. I., Makarov V. A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Az azurofil granularitás nagy defenzinben gazdag granulátumokra és kisebb defenzinmentes granulátumokra oszlik (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). A gyulladás fókuszában rövid ideig tartó aktivitás után az NG-k nukleáris hisztonok és lizoszómális kationos fehérjék felszabadulásával elpusztulnak. Ezt a folyamatot megelőzi a szemcsék aggregációja és a sejtmembrán alatti marginális helyük. Az NG károsodását a gyulladás fókuszában a kationos fehérjék festésével határozzuk meg Pigarevsky módosított módszere szerint. A kationos fehérjékre adott pozitív reakciót kétféle kationos granulátum ad: kicsi (specifikus), egyenletes festést hozva létre a citoplazmában, és nagyobb (azurofil), amelyek fénymikroszkóp alatti mennyiségi meghatározásra állnak rendelkezésre (Pigarevsky V.E., 1978). Ezenkívül a fagocitált baktériumok pozitívan festődnek a kationos fehérjékkel való kölcsönhatás után. A limfociták, monociták és makrofágok lizoszómáiból hiányoznak a kationos fehérjék, ami lehetővé teszi a granulociták más sejttípusoktól való megkülönböztetését.

A granulociták kationos fehérjéinek citokémiai kimutatásának módszere V.Ye. Pigarevsky (módosítva) az alkalmazáson alapul
a dikróm színezékek, amelyek az előkészítési szakaszban kissé fáradságosak, megkövetelik a reagensek elkészítésének receptjét és a készítmények festési körülményeinek pontos betartását. Elfogadhatatlan, hogy vízszintes festés közben a festék a mintán száradjon, ami letörölhetetlen lerakódást eredményez. A toluidin-kék túlzott expozíciója a sejtanyag visszatartásához vezet, ami nehézségeket okoz a vizsgálatban.

A hisztonok és a lizoszómális kationos NG fehérjék magas antibakteriális aktivitással rendelkeznek, és részt vesznek a szervezet nem specifikus fertőzésellenes rezisztenciájának kialakításában. Baktériumölő hatásuk a pH csökkenésével jelentősen megnő. Talankin et al. (1989) szerint az NG károsodása a sejteken kívüli kationos fehérjék felszabadulásával jár, míg a citoplazmában zsíros vakuolák határozódnak meg, az NG magjai hiperszegmentáltak, esetenként lekerekítettek, mononukleáris sejtet imitálva. A sejtpusztulás során a sejtmagok lízisen vagy rexiszen mennek keresztül (V.L. Belyanin, 1989). Alacsony koncentrációban a CB hozzájárul a sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez és megváltoztatja az enzimek aktivitását a sejtekben, magas koncentrációban pedig számos biokémiai reakciót elnyomnak, ami a gyulladás fókuszában lehetséges szabályozó szerepre utal (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich és D. Ayeggi (1984) gennyes betegségekben a vér neutrofilek CB-jére vonatkozó tanulmányok eredményeként világos képet mutatott a kationos fehérjék tartalmának csökkenéséről, fordított arányban a folyamat súlyosságával. A szerzők azt sugallják, hogy a leukociták aktiválódása a gyulladásos folyamat során nemcsak proteolitikus enzimek, hanem kationos fehérjék kibocsátásával is együtt jár a külső környezetbe. Ugyanezt az álláspontot osztja I.V. Nesterova et al. (2005), akiknek vizsgálatai a neutrofil CB-tartalom szignifikáns csökkenését mutatták ki bakteriális tenyészettel végzett stimuláció után, ami a CB potenciális fogyasztását jelzi, i.e. tartalékkapacitásukról. CB neutrofil hiány,
nagymértékben kialakítva e sejtek antimikrobiális potenciálját, jelentősen súlyosbítja a gazdaszervezet védelmének elégtelenségét (Mazing Yu.A., 1990).

Fénymikroszkóp alatt a CB-re adott citokémiai reakció terméke nemcsak a NG szemcsésségében, hanem extracellulárisan is megtalálható. Számítógépes elemzés A sejtkép, kiterjesztve a fényoptikai kutatás lehetőségeit és a morfológiai jellemzők matematikai analógjait, lehetővé teszi a CB kvantitatív értékelésének tárgyiasítását (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Szekvenciális mikrospektrofotometriás módszer - szkennelés. Lehetővé teszi a fénysugár intenzitásának pillanatnyi értékeinek mérését, a logaritmus végrehajtását és azok összegzését. A referencianyaláb használatával vagy a készítmény sejtmentes területének újraszkennelésével megkapjuk a háttér megfelelő integrálját. A két összeg közötti különbség az optikai sűrűség integrál, amely közvetlenül összefügg a pásztázási területen lévő kromofor mennyiségével (Avtandilov G.G., 1984).

A spektrum látható részén lévő színes készítmények vizsgálatakor meg kell határozni a vizsgált anyaghoz kapcsolódó festék mennyiségét. A festékréteg optikai sűrűsége, koncentrációja és vastagsága, valamint a vizsgált anyag mennyisége között egyenes arányos kapcsolatnak kell lennie. A festék fényelnyelő tulajdonságaiban a koncentráció változása miatt bekövetkező változás az anyag ionizációjának, polimerizációjának megváltozása miatt következik be, ami átalakítja az abszorpciós együtthatót.

Az N.G. A.A. kutatása szerint. Slavinsky és G.V. Nikitina (2001), CCS egészséges emberek 2,69 + _0,05 relatív egység, peritonitis esetén - 1,64 + _0,12 relatív egység. A.N. Mayansky et al. (1983) beszél

a neutrofilek keringő és szöveti készleteinek funkcionális azonossága.

A gyomornyálkahártya Helicobacter pylori-val (Hp) krónikusan fertőzött hisztopatológiát a makrofágok, neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és limfociták nagy száma, valamint szövetkárosodás jellemzi (Andersen L. et al., 1999). A neutrofilek és a makrofágok topografikusan kapcsolódnak a HP kolonizációjához, és a kemotaxison keresztül vándorolnak a gyulladás helyére, stimulálva az epiteliális interleukin-8 és a HP által termelt kemokinek termelését. A Helicobacteria fagocitózisában részt vevő leukociták stimulálják a leukotriének képződését (Pasechnikov VD, 1991). Kifejezetten kemotaktikus szerként az LT-B4 új leukocitákat vonz a gyulladásos zónába, amit vaszkuláris reakciók sorozata követ, ami megfelelő morfológiai változásokhoz vezet a gyomornyálkahártyában (Naccache R.N., 1983). A Hp fagocitózis a baktériumtörzsektől függ, és korrelál azzal a képességükkel, hogy "neutrofil légzési robbanást" (toxikus oxigéngyökök termelődése – TOR), vakuolizáló citotoxin (VacA) termelődjenek. A Hp-t mind a neutrofilek, mind a monociták fagocitizálják. A Hp pusztulását in vivo csak a fagociták feleslegével figyelték meg. A Hp intracelluláris túlélése fajspecifikus (Kononov A.V., 1999).

A helicobacteriumok képesek olyan enzimeket termelni, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és felhasználják azokat az intracelluláris túléléshez (Andersen L. I et al., 1999).

Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993) szerint az ureáz, a kataláz és a szuperoxid-diszmutáz olyan enzimek, amelyek semlegesítik a baktericid molekulákat, és segítik a HP-t elkerülni a fagociták pusztulását. A.V. kutatása szerint. Kononova (1999), A Hp olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták alacsonyabb válaszreakciójában nyilvánul meg.
mitogén a Hp-vel asszociált egyénekben a nem fertőzött egyénekhez képest. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi, hogy a Hp hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen a nyálkahártyák immunrendszerével, ami krónikus Hp fertőzést okoz. A Hp eliminációja nem történik meg (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) az NG-rendszer és a bakteriális ágensek közötti kölcsönhatást a vészhelyzeti reagálás koncepciója szempontjából vizsgálja a bakteriális hatás túlsúlya mellett. Négy tipikus szituáció keretein belül: 1. - a kezdetben elégtelen NG-rendszer és a mikroflóra konfliktusa, amelyben a gyulladás a makroorganizmus funkcionálisan elégtelen rendszerének aktív reakciója, amely legjobb lehetőségei szerint ellensúlyozza a szokásosat. bakteriális környezet, amely a rendszer gyengesége miatt patogén faktor jelleget kölcsönöz. A 2. szituációban a gyulladás egy funkcionálisan elégtelen rendszer aktív válaszaként hat egy opportunista ágensre, amely kórokozóvá vált, az azt ellensúlyozó NG-rendszer fiziológiai funkciójának csökkenése következtében, azaz olyan feltételek mellett, amelyek kizárólag a rendszerre vonatkoznak. A 3. helyzet olyan eseteket foglal magában, amikor egy funkcionálisan változatlan földgázrendszer kölcsönhatásba lép egy vészhelyzeti jellegű bakteriális ágenssel. Ez a vészhelyzet nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a szupermasszív szennyezettséggel is összefüggésbe hozható, ezekben az esetekben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válaszadása kizárólagos. . A 4. helyzetet a földgáz rendszer stabil működése jellemzi, amely elegendő a szokásos környezeti bakteriális környezet visszaszorításához. A baktériumok kommenzalizmusát nemcsak belső tulajdonságaik határozzák meg, hanem az is, hogy a szervezetben van egy stabil rendszer, amely ellensúlyozza őket. Ilyen kompromisszumos kapcsolatok
vészhelyzetet eredményezve a szervezet képes fenntartani az antibakteriális védelmi rendszer stabil állandó működése mellett, beleértve a NG, a klinikai egészségi állapot fenntartása. Így 4 szituáció szempontjából a gyulladás a válaszadás kizárólagos formájának tekinthető, amely a vészhelyzetből adódó hatásban némi elégtelenséget hordoz, tükrözi a funkcionálisan elégtelen földgázrendszer aktív válaszát egy bakteriális hatást meghaladó hatásra. élettani működésének képességeit. A becsapódási erő túlsúlya a gyors reagálás lehetőségeivel szemben - a rendszer funkcionális elégtelensége határozza meg a helyzet szélsőségességét. Az exkluzív jellegű reakciók, ellentétben az alkalmazkodás fiziológiás formáival, késleltetett típusú reakciók. Energetikailag gazdaságtalanok a fiziológiásokhoz képest, és a rendszer "tartalékerőinek" használatához kapcsolódnak, amelyek nem tartoznak bele a fiziológiás körülmények közé, és "lépcsőzetes" bevetés is jellemzi őket.

Így a Helicobacter pylori fertőzés a makro- és mikroorganizmusok közötti kölcsönhatások fokozatossága szerint V. N. Talankin és A.M. Tokmakova (1991) vészhelyzetnek tekinthető, amely nemcsak a mikroorganizmus magas patogenitásával és virulenciájával, hanem a gyomornyálkahártya szupermasszív szennyezettségével is összefügg. Ebben az esetben a nem specifikus antibakteriális védelem rendszere kezdettől fogva a relatív funkcionális elégtelenség állapotában van, és válasza valóban kizárólagos (Galankin V. N., Tokmakov A. M., 1991).

MINT. Zinovjev és A.B. Kononov (1997) tanulmányaiban kimutatta a gyulladás, az immunitás és a regeneráció reakcióinak konjugációját a nyálkahártyákban, bizonyítva, hogy a funkciókat ellátó szerkezet

A „barát vagy ellenség” védelme és felismerése, valamint a regenerációs folyamatok szabályozása a nyálkahártyához kapcsolódó limfoid szövet.

A lamina propria T-limfocitáit a CO8+-limfociták populációja képviseli, amelyek citotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, és az interepiteliális limfociták nagy részét alkotják, a daganatellenes és vírusellenes felügyeletet végző NK-sejtek, valamint a CD3 fenotípusú antigénnel rendelkező T-xclpsrs-ek. sejtek bemutatása a gyulladás során. A GM limfoproliferatív válaszának következő típusai különböztethetők meg Hp fertőzésben: limfoepiteliális léziók és a lamina propria minimális infiltrációja limfocitákkal, limfoid tüszők képződése, limfoid tüszők és diffúz infiltráció kombinációja, valamint extrém fokú limfoproliferatív válasz - alacsony fokú limfóma - MALToma. A limfoid sejtek immunfenotípusa a reaktív folyamatokban B- és T-sejt, limfómában - B-sejt (Kononov A.V., 1999). Azonban a fokozat

a lamina propria mononukleáris infiltrációja nem tükrözi a helyi immunitás intenzitását. Feltételezhető, hogy a HP olyan polipeptideket expresszál, amelyek megzavarják a citokinek makrofágok termelését, ami a limfociták mitogénre adott alacsonyabb válaszában nyilvánul meg HP-fertőzött egyénekben. A szubminimális antigén inger lehetővé teszi a HP számára, hogy a szerző szerint hosszú ideig kölcsönhatásba lépjen az SO immunrendszerével, ami a HP fertőzés krónikussá válásához vezet. A Hp-fertőző folyamat során antitestek jelennek meg a nyálkahártya ellen
az antrum membránja, vagyis az autoimmun komponens a Hp-vel összefüggő betegségek patogenezisében valósul meg.

RENDBEN. Khmelnitsky és B.V. Sarancev (1999). A szerzők szerint az általános immunállapotban a vérszérum T-aktív limfociták tartalma átlagosan 52,9% (normál 28-33%). Ennek a mutatónak a fokozatos csökkenése volt megfigyelhető a gyomornyálkahártya hámjában fellépő diszpláziás elváltozások esetén, amelyek hajlamosak voltak a korai és invazív rák jelenlétében csökkenni, de még mindig emelkedett normál mutatók. A krónikus hepatitisben előforduló interepiteliális limfociták epithelialis diszplázia, korai és invazív rák esetén eltűntek. Az IgA, IgM immunglobulinokat termelő plazmasejtek krónikus hepatitisben és epithelialis diszpláziában fordultak elő, míg a korai és invazív rákban hiányoztak. A MEL-tartalom csökkenése, valamint az IgA és IgM osztályú immunglobulinok termelődése a szerzők szerint a kóros folyamat igazolását tárgyiasító indikátorként szolgálhat. M.P. Bobrovskikh és munkatársai azt mutatják, hogy a Hp jelenléte a nyálkahártya immunstrukturális homeosztázisának lokális zavarait tükrözi, és másodlagos immunhiányos jelenségek jellemzik, amit megerősít a Hp magas kimutathatósága a gyomorban extragasztrikus lokalizációjú rákban. B.Ya. Timofejev et al. (1982) a gyomor prekancerózus megbetegedéseinél a kenetek-lenyomatok vizsgálata során a stroma reakció súlyosságának a gyomornyálkahártya hámburjánzása súlyosságától való függését kapták, amely a
szerzők, módszerként szolgálhatnak a gyomor falában lévő mononukleáris stroma infiltráció értékelésére.

Az 1990-es évek elején ok-okozati összefüggést állapítottak meg a Helicobacter pylori fertőzés és a primer MALT limfóma kialakulása között. R. Genta, H. Hamner és mtsai. (1993) kimutatták, hogy a Hp egy antigén inger, amely B- és T-sejtes immunológiai reakciók komplex kaszkádját váltja ki, bizonyos esetekben indukcióval a MALT-típusú marginális zóna B-sejtes limfómájában. Jellemző tulajdonságok A MALT túlnyomórészt lokális eloszlású, a Hp-vel asszociálva, az alacsony fokú daganat jellemzőit és a korai disszeminációra való hajlam hiányát viselik.

A mirigyek számának csökkenése, az intestinalis metaplasia gócai, a stroma plethora, ödéma és szklerózisa, diffúz limfoplazmacytás beszűrődés jelentős polinukleáris leukociták zárványokkal. Állítsa be a diagnózist. A. *Krónikus atrófiás gastritis az aktív fázisban

B. Krónikus atrófiás gastritis inaktív fázisban

C. Krónikus felületes gastritis

D. Akut hurutos gyomorhurut

E. Akut fibrines gastritis

1. 
   A gyomor morfológiai vizsgálata mély falhibát tárt fel az izomhártya elváltozásával, melynek proximális széle aláásott, disztális széle lapos. A mikroszkópos vizsgálat a defektus alján elhalásos zónát tárt fel, amely alatt granulációs szövet és az izomréteg helyén hatalmas hegszövet található. Állítsa be a diagnózist.

A. *Krónikus fekély akut stádiumban

B. Krónikus fekély rosszindulatú daganattal

C. Akut fekély

E. Rák-fekély

1. 
   Az eltávolított gyomor vizsgálatakor az orvos az antrumban a kisebb görbület mentén mély, az izomrétegig érő, 1,5 cm átmérőjű, lekerekített, sima szélű nyálkahártyahibát talált. A defektus alján áttetsző, sűrű területet határoztunk meg, amely megjelenésében hialinporcra emlékeztetett. Milyen folyamat alakult ki a gyomor defektusának aljában?

A. *Helyi hyalinosis

B. Amiloidózis

C. Mucoid ödéma

D. Fibrinoid változások

E. Általános hyalinosis

1. 
   Gasztroszkópia során a nyálkahártyából biopsziás mintát vettünk szövettani vizsgálat céljából. A vizsgálat során kiderült, hogy a nyálkahártya konzervált, megvastagodott, ödémás, hiperémiás, számos apró vérzéses, nyálkával gazdagon borított. Határozza meg az akut gastritis formáját.

A. *Catarrhal (egyszerű)

B. Eróziós

C. Fibrinózus

D. Gennyes

E. Nekrotikus

1. 
   Egy véres hányásban szenvedő betegnél a műtét során fekélyt találtak, amely az izomba hatolt a gyomor rétege. A fekély széle sűrű, alján vérző ér található. Biopsziával a széleken és az aljánfekélyekhegszövetet találtak. Mi az a fekély?

A. *Krónikus vérző fekély

B. Áthatoló fekély

C. Akut vérző fekély

D. Perforált gyomorfekély

E. Rosszindulatú fekély

1. 
   Gyomorvérzéssel szövődött gyomorfekélyben szenvedő betegnél a hányás sötétbarna színű, amit „őrölt kávé” hányásnak neveznek. Milyen pigment jelenléte határozza meg ezt a színt a hányásban?

A. *Hematin sósav

B. Hemoglobin

C. Bilirubin

D. Hemomelanin

E. Vas-szulfid

1. 
   A sötét gyomortartalom hányásával járó progresszív vérszegénység következtében elhunyt férfi boncolása során körülbelül 1 liter folyékony vért és vérrögöket mutattak ki a gyomorban, a kisebb görbületen pedig ovális alakú, tekercsszerű fekélyt találtak. megemelt sűrű élek és sima alsó. Milyen betegség van jelen?

A. *Krónikus gyomorfekély

B. Krónikus atrófiás gastritis

C. Akut gyomorhurut

D. Akut gyomorfekély

E. Krónikus hipertrófiás gyomorhurut

1. 
   A gasztrobiopsziás minták szövettani vizsgálata során a gyomornyálkahártya elvékonyodását mutatták ki a mirigyek számának csökkenésével és a kötőszövet jelentős elszaporodásával, a mirigyek csatornái kitágultak; a nyálkahártyát limfociták és plazmasejtek infiltrálják. Az alábbi diagnózisok közül melyik a legvalószínűbb?

A. *Krónikus, súlyos atrófiás gyomorhurut

B. Krónikus felületes gastritis

C. Krónikus, súlyos atrófiás gastritis intestinalis metaplasiával

D. Krónikus közepesen súlyos atrófiás gastritis

E. A gyomor flegmonája

1. 
   Az eltávolított gyomorfekély szövettani vizsgálata az alján fibrinous-leukocyta váladékot, fibrinoid nekrózis zónát, granulációs rétegeket és rostos szövetet mutatott ki. Az Ön diagnózisa:

A. *Krónikus fekély

B. Akut fekély

C. Akut erózió

D. Rosszindulatú fekély

E. Phlegmon

1. 
   Egy 48 éves beteg, sofőr fibrogasztroszkópiája során, aki étkezés után epigasztriumi fájdalomra panaszkodott, a gyomornyálkahártya hiperémiás, ráncai elvékonyodtak. Mikroszkóposan a gasztrobiopsziában - a nyálkahártya atrófiája, a kötőszövet növekedése limfocitákkal és plazmasejtekkel infiltrált szövet. Adja meg a diagnózist:

A. *Krónikus atrófiás gyomorhurut

B. Akut hurutos gyomorhurut

C. Akut gennyes gyomorhurut

D. Krónikus felületes gastritis

E. Óriás hipertrófiás gyomorhurut

1. 
   Egy 33 éves nő boncolása során a gyomorfal megvastagodását mutatták ki a pylorus régióban, a nyálkahártya alatti rétegben sűrű fehér szövetek növekedésével, az izomrétegben kis sávokkal. A nyálkahártya domborműve megmarad, a redők merevek, mozdulatlanok. Határozza meg a daganat makroszkópos formáját ebben az esetben:

A. *Beszivárog

1. 
   A huzamosabb ideig nyombélfekélyben szenvedő 29 éves férfi holttestének boncolása során hashártyagyulladásra, a retroperitoneális zsírszövet és a hasnyálmirigy többszörös steatonecrosisára utaló jeleket találtak, valamint a Testén 5 mm átmérőjű és legfeljebb 10 mm mély fekélyhibát találtak, melynek szélein nekrotikus tömegek találhatók. A nyombélfekély szövődményeinek diagnosztizálása.

A. *Behatolás

B. Vérzés

D. Perforáció

E. Rosszindulatú daganat

1. 
   Egy rákos cachexiában elhunyt férfi boncolásakor a gyomorfal makroszkópos vizsgálata 1,2 cm-re megvastagodott, a nyálkahártya mozdulatlan, redők nem találhatók. A metszeten - homogén, fehéres, porcszerű sűrűség. Milyen makroszkópos daganatformára jellemzőek a leírt elváltozások?

A. *Beszivárog

D. Fekélyes infiltratív

E. Cyst

1. 
   Az eltávolított függelék mikroszkópos vizsgálata ödémát, a fal diffúz neutrofil beszűrődését nekrózissal és nyálkahártya-hibát mutatott ki az izomlemez sérülésével. A vakbélgyulladás milyen formája alakult ki a betegben?

A. *Flegmonós-fekélyes

B. Flegmonózus

C. Gangrenous

D. Felületes

E. Hitehagyott

1. 
   Az eltávolított vakbelet szövettani vizsgálatra küldtük. Méretei megnagyobbodtak, savós hártya fénytelen, telivérű, fibrinnel borított, falai megvastagodtak, a lumenből genny szabadul fel. A mikroszkópos vizsgálat vaszkuláris bőséget, minden réteg ödémáját és polinukleáris leukociták diffúz infiltrációját tárja fel. Mi a gyulladás formája?

A. *Flegmonos

B. Hitehagyott

C. Egyszerű

D. Felületes

E. Gangrenous

1. 
   A műtéti úton eltávolított vakbél megvastagodott, savós membránja fénytelen, dús, fehéres laza membránrétegekkel, a lumenben zavaros, fehéressárga folyadék található. Mikroszkópos vizsgálat során a folyamat falát diffúz módon infiltrálják a neutrofilek. A vakbélgyulladás milyen változatára gondolhatunk ebben az esetben?

A. *Flegmonos

B. Gangrenosus

C. Egyszerű

D. Felület

E. Krónikus

1. 
   A vakbélműtét után a patológiai osztályra küldött vakbél megvastagodott és megnagyobbodott, a savós membrán fénytelen, az erek telivérűek, a vakbél lumenéből sárga-zöld folyadék szabadul fel. Milyen vakbélgyulladás esetén alakulnak ki ilyen változások?

A. *Flegmonózus vakbélgyulladás

B. Egyszerű hurutos vakbélgyulladás

C. Felületes hurutos vakbélgyulladás

D. Gangrenosus vakbélgyulladás

E. Apostemás vakbélgyulladás

1. 
   Szövettanilag az appendixben minden rétegben jelentős mennyiségű polimorfonukleáris leukocitát, plethorát és vérzéscsillapítást találtunk. Ez a kép jellemző:

A. *Flegmonózus vakbélgyulladás

B. Gangrénes vakbélgyulladás

C. Felületes vakbélgyulladás

D. Egyszerű vakbélgyulladás

E. Krónikus vakbélgyulladás

1. 
   Az appendectomia során eltávolított vakbél megvastagodott, fibrines-gennyes plakk borítja. A folyamat minden rétegét gennyes váladék infiltrálja, a nyálkahártya elpusztul. Mi a diagnózisa?

A. * Flegmonós-fekélyes vakbélgyulladás a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg gócos pusztításával

B. Egyszerű vakbélgyulladás

C. Flegmonos vakbélgyulladás

D. Gangrenosus vakbélgyulladás

E. Felületes vakbélgyulladás

1. 
   A függelék vizsgálatakor a fal minden rétegében diffúz leukocita infiltráció figyelhető meg. Nevezze meg a folyamat típusát?

A. *Akut flegmonás

B. Akut sima

C. Nekrotikus

D. Akut felületes

E. Gangrenous

1. 
   A vakbél 9 cm hosszú, 0,9 cm vastag, savós hártyája fénytelen, telt vérű. Mikroszkóposanödémás fal, pangás a kapillárisokban és venulákban és kis vérzések; a nyálkahártyában és a nyálkahártya alatt - nekrózis gócok körülöttük leukocita beszűrődéssel. Az alábbi diagnózisok közül melyik a legvalószínűbb?

A. *Akut felületes vakbélgyulladás

B. Akut egyszerű vakbélgyulladás

C. Akut phlegmonosus vakbélgyulladás

D. Akut phlegmonosus-fekélyes vakbélgyulladás

E. Akut gangrénás vakbélgyulladás

1. 
   A vastagbélben a vastagbéltükrözés során 3,5 cm átmérőjű, egyenetlen gumós aljú nyálkahártya-defektus tárult fel, amely egyenetlen szélekkel 1,7 cm-rel a fenék fölé emelkedik; ennek a magasságnak a határa homályos. A hiba aljának és széleinek szövete sűrű, fehéres; a bélfal rétegei ezen a területen nem különböztethetők meg. Állítsa be a daganat makroszkopikus alakját.

A. * Fekély

C. Beszivárog

E. Infiltratív-fekélyes forma

1. 
   A vastagbél biopsziájában a nyálkahártya felületi hibája, a serlegsejtek számának és a bennük lévő nyálka mennyiségének csökkenése, éles limfoplazmacitikus beszűrődés szegmentált leukociták, köztük eozinofilek jelenlétével. Válassza ki a legvalószínűbb és legpontosabb diagnózist.

A. *Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás az akut fázisban

B. Crohn-betegség

C. Krónikus ischaemiás vastagbélgyulladás

D. Dizentéria a harmadik szakaszban

E. Intestinalis amebiasis fekélyesedéssel

24. Beteg 38 éves. 39,4-es testhőmérséklettel, éles diffúz fájdalommal az epigasztrikus régióban került a klinikára. A műtét során úgy döntöttek, hogy az egész gyomrot eltávolítják. Szövettanilag: a gyomorfal minden rétegének diffúz gennyes-destruktív gyulladása és számos apró tályog képződése. Diagnózis?

A. *Flegmonózus gyomorhurut

B. Krónikus gyomorhurut, A típusú

C. Krónikus gyomorhurut, B típusú

D. Krónikus gyomorhurut, C típusú

E. Helicobacter-asszociált gyomorhurut

25. A gyomor fibrogasztoszkópiáján átesett betegnél a nyálkahártya éles megvastagodását észlelték. Szövettanilag a biopszia mirigysejtek szaporodását, a mirigyek hiperpláziáját, a nyálkahártya limfo- és plazmacitás infiltrációját tárta fel. a diagnózisod.

A. *Hipertrófiás gyomorhurut

B. Autoimmun gastritis

C. Diffúz gyomorrák

D. Reflux gyomorhurut

E. Akut gyomorhurut

26. Egy hosszan tartó gyomorfájdalmat szenvedő betegnél gasztrobiopsziát végeztek. Szövettanilag megállapították, hogy a gödröt fedő hám ellapult, a mirigyek megrövidültek, számuk csökkent. A nyálkahártya lamina propriában sclerosisos területek és diffúz limfoplazmacitikus infiltrátum találhatók. a diagnózisod.

A. *Atrophiás gyomorhurut

B. Hipertrófiás gyomorhurut

C. peptikus fekély

D. Felületes gyomorhurut

E. Eróziós gyomorhurut

27. Egy 45 éves betegnél a bal oldalon megnagyobbodtak a supraclavicularis nyirokcsomók. A biopsziás anyag vizsgálatakor pecsétgyűrűs sejtes karcinómát találtak. Válassza ki az elsődleges daganat legvalószínűbb helyét.

A. *Gyomorrák.

B. Vastagbélrák

C. Tüdőrák

D. Nyelőcsőrák

E. Pajzsmirigyrák

28. N. beteg gasztrobiopsziája során a nyálkahártya pylorus részében megvastagodásokat találtunk, duzzadt, hiperémiás volt, felületét vastag nyákréteg borította, helyenként kisebb vérzések. a diagnózisod.

A. Katarrális (egyszerű) gyomorhurut

B. Flegmonózus gyomorhurut

C. Fibrinás gyomorhurut

D. Szifilitikus gyomorhurut

E. Tuberkulózisos gastritis

29. Egy huzamosabb ideig szulfanilamid gyógyszert szedő beteg gyomor endoszkópos vizsgálata során kisebb görbületű nyálkahártyán barnás aljú defektusokat találtak. Mikroszkóposan megállapították, hogy nem hatolnak túl a nyálkahártya izomlemezén, a defektusok szélein a leukociták diffúzan infiltrálódnak. Az alábbi kóros folyamatok közül melyik a legvalószínűbb?

A. * Akut erózió

B. Akut fekély

C. Krónikus fekély remisszióban

D. Krónikus fekély súlyosbodó állapotban

30. Egy 63 éves nőt vérzéses sokk tüneteivel szállítottak kórházba, ami halálának közvetlen oka volt. A boncolás során 2x2 cm-es, barna fenékű defektet tártak fel a nyombélgombában. Mikroszkóposan: nyálkahártya, nyálkahártya alatti rétegek nekrózisa; sósav hematin lerakódása a defektus alján és leukocita infiltráció a szélein. Az alábbi kóros folyamatok közül melyik a legvalószínűbb?

A. *Akut nyombélfekély.

B. A nyombél eróziója

C. Krónikus nyombélfekély

D. Akut duodenitis

E. Krónikus duodenitis.

31. Egy akut szívelégtelenségben elhunyt betegnél klinikailag hemotemezist figyeltek meg, a gyomornyálkahártya vizsgálata során számos, az izomréteget elérő defektust tártak fel; szélük és aljuk többnyire egyenlő és porhanyós, némelyikben sötétvörös vér tárul fel. Milyen kóros folyamat derült ki a gyomorban?

A. Akut fekélyek

B. Krónikus fekélyek

C. Erózió

D. Trombózis

E. Gyulladás

32. Veseelégtelenségben elhunyt személy gyomrának vizsgálatakor a megvastagodott nyálkahártyán sárgásbarna filmet találtak, amely szorosan tapad a felületéhez. Mikroszkóposan: a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg hyperemia és nekrózis jelenléte, fibrin. Mi a diagnózisa?

A. Diphtheriticus gastritis

B. Croupous gastritis

C. Flegmonózus gyomorhurut

D. Katarrális gyomorhurut

E. Eróziós gyomorhurut

33. Az A. betegnél a gasztrobiopszia során a nyálkahártya felszíni hámjának metapláziáját állapították meg, amely hengeres helyett bélhám megjelenését nyerte el. Ugyanakkor a nyálkahártya mirigyeinek helyén sclerosis és a nyálkahártya lamina propria diffúz lymphoplasmacytás beszűrődése figyelhető meg. Milyen gyomorbetegségre gondolhat?

A. Krónikus atrófiás gyomorhurut

B. Eróziós gyomorhurut

C. Krónikus gyomorhurut mirigyérintéssel, sorvadás nélkül

D. Eróziós gyomorhurut

E. Felületes krónikus gyomorhurut

34. A gyomor röntgenvizsgálata során az orvos a kontrasztanyag felhalmozódásának hibáját tárta fel a „plusz szövet mínusz árnyék” típusú kisebb görbületén. Az erről a területről származó biopsziás minta atípusos sejtekből származó mirigyek növekedését, számos kóros mitózist, megnagyobbodott magú sejtek hiperkrómiáját mutatta ki. Milyen betegségre gondolhat?

A. Gyomor adenokarcinóma

B. Atrophiás-hiperplasztikus gastritis

C. Gyomorpolip

D. A gyomor laphámsejtes karcinóma

E. Fekély - gyomorrák

35. A műtét során eltávolított vakbél szövettani vizsgálata kiterjedt diszcirkulációs elváltozásokat mutatott ki, exudatív gennyes gyulladásos gócokkal és a hám felszíni defektusaival. Nevezze meg a vakbélgyulladás formáját!

A. * Éles felületű

B. Flegmonózus

C. Gangrenous

D. Másodlagos

E. Egyszerű

36. A kórszövettani laboratóriumba 2,0 cm vastagságú vermiform appendixet szállítottak, melynek savós membránja fénytelen, megvastagodott, sárgászöld hártyás rátétekkel borított. Fala petyhüdt, szürkésvörös. A folyamat lumenét kibővítik, sárga-zöld tömegekkel töltik meg. Szövettanilag: a fal bőségesen beszivárgott neutrofilekkel. Határozza meg a vakbél betegségét, formáját.

A. *Akut phlegmonosus vakbélgyulladás

B. Akut gangrenosus vakbélgyulladás

C. Akut felületes vakbélgyulladás

D. Akut egyszerű vakbélgyulladás

E. Krónikus vakbélgyulladás