Insufficienza vascolare acuta nei bambini. Insufficienza vascolare acuta nei bambini (svenimento)
L'insufficienza acuta del sistema cardiovascolare è un'indicazione per misure urgenti e insufficienza acuta può essere principalmente dovuto a danni al cuore - insufficienza cardiaca, oa causa di danni al sistema vascolare - insufficienza vascolare. Nell'insufficienza cardiaca, si osserva più spesso una sindrome clinica di insufficienza ventricolare sinistra con ristagno nel piccolo cerchio (congestione nei polmoni), edema periferico, mancanza di respiro e attacchi di asma cardiaco. La stagnazione nelle grandi vene, così come nel fegato, è leggermente espressa o appare una seconda volta. Meno comunemente, c'è una sindrome di insufficienza ventricolare destra con congestione venosa in un ampio cerchio (caratterizzata da traboccamento di sangue della vena cava, cianosi, congestione nel fegato con il suo forte aumento), con edema e mancanza di respiro. A volte c'è un'insufficienza cardiaca totale. Il substrato patomorfologico dell'insufficienza cardiaca è distrofico, cambiamenti biochimici nel miocardio dovuti a disordini metabolici in malattie, stress fisico e sovraccarico.
Insufficienza cardiaca acuta
Attacchi acuti si osservano nei bambini di qualsiasi età: nell'infanzia con fibroelastosi subendocardica, miocardite interstiziale primaria, nei bambini dopo un anno con miocardite reumatica e cardiopatie, con difterite e miocardite tifoide, con nefrite acuta in pazienti di ogni genere gruppi di età, con cardiopatie congenite, principalmente coartazione dell'aorta (stenosi dell'istmo dell'aorta, che spesso causa insufficienza acuta precoce), dotto arterioso di grande diametro, non chiusura (difetto) del setto interventricolare, trasposizione di grossi vasi.
Sintomi comuni di insufficienza cardiaca acuta:
grave mancanza di respiro con respirazione superficiale rapida con la partecipazione di muscoli ausiliari, tosse;
pallore, spesso con una sfumatura grigiastra o cianotica (in casi lievi, cianosi intorno alla bocca, alle dita, a volte a tutto il corpo, principalmente con malformazioni congenite);
tachicardia da piccolo polso filiforme da 150 a 200 battiti al minuto, toni ovattati o ovattati, soffio sistolico, ritmo a tre membri;
a volte nelle parti posteriori dei polmoni macino rantoli umidi;
ingrossamento del fegato doloroso (sintomo principale, a volte l'unico, nell'infanzia);
la temperatura può essere elevata o normale;
dispepsia, vomito, a volte diarrea;
gonfiore su viso, palmi, piedi. Con una pesatura regolare, è possibile rilevare l'edema nascosto; l'ascite è rara;
cambiamento nel comportamento del bambino - rifiuta di giocare, evita qualsiasi movimento;
flatulenza nei neonati;
disturbi di dolore addominale (dovuto al gonfiore del fegato), palpitazioni (nei bambini più grandi), raramente dolore al cuore;
L'esame a raggi X rivela un aumento del diametro del cuore ( taglie normali il cuore in casi dubbi consentirà di escludere l'insufficienza cardiaca).
Tuttavia, è necessario un approccio attento all'interpretazione della radiografia, poiché la forma e le dimensioni del cuore del bambino cambiano a seconda della fase della respirazione, del ciclo dell'attività cardiaca (sistole, diastole), della posizione del bambino e della altezza del diaframma.
La mia insufficienza ventricolare sinistra del cuore si manifesta come una sindrome di asma cardiaco ed edema polmonare.
Sindrome da asma cardiaco
Attacchi improvvisi di soffocamento con grave ansia possono verificarsi anche negli anziani infanzia nell'insufficienza cardiaca acuta (ventricolare sinistra) come complicanza della cardiopatia reumatica, miocardite acuta non tempestivamente riconosciuta. Gli stessi attacchi di soffocamento si verificano nella nefrite acuta con un aumento della pressione sanguigna rapidamente sviluppato. La nefrite acuta può essere gradi diversi insufficienza circolatoria, con lieve nefrite espressa da leggera mancanza di respiro, con grave nefrite - grave mancanza di respiro in posizione semiseduta forzata (un attacco di asma cardiaco). Con un aumento della debolezza cardiaca, l'ipertensione diminuisce, il quadro della nefrite acuta viene oscurato e il paziente viene trattato come affetto da una malattia cardiaca. Con pericardite purulenta, cardiopatia congenita e ipertrofia cardiaca acquisita durante l'infanzia, si osservano gli stessi fenomeni: attacchi improvvisi di soffocamento.
Meccanismo di sviluppo.
Quando il ventricolo sinistro è debole, la pressione nel sistema arterioso, con un aumento di esso nel venoso. Aumento sangue residuo nel ventricolo sinistro e nell'atrio sinistro porta alla stagnazione nel piccolo cerchio e allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. Riflessi patologici dal centrale sistema nervoso. Con un danno tossico simultaneo ai capillari (aumento della permeabilità), l'asma cardiaco è complicato dall'edema polmonare (una tipica complicazione della stenosi mitralica con sovraccarico fisico e mentale).
Sintomi:
debolezza improvvisa, vertigini, grave ansia;
un attacco di soffocamento acuto, tosse, respiro rapido, polso piccolo e frequente (meno spesso intenso);
posizione seduta forzata. Il paziente appoggia le mani sui bordi del letto, il viso è pallido con labbra bluastre, sudore freddo sulla fronte; estremità fredde cianotiche;
la respirazione è affannosa, con inalazione affannosa, ma può anche essere simile all'asma con espirazione affannosa. La voce non è roca. Quando si tossisce, l'espettorato è schiumoso, sieroso;
rantoli secchi sparsi nei polmoni e piccoli rantoli bagnati gorgoglianti nelle sezioni inferiori. Tonalità in scatola del suono delle percussioni;
l'addome può essere gonfio, così che il fegato ingrossato è appena palpabile. Un paziente con nefrite può avere gonfiore sul corpo;
a roentgenoscopy i contorni di cuore sono fortemente espansi in entrambe le direzioni.
La prognosi è grave, soprattutto nell'infanzia. La diagnosi differenziale è molto importante asma bronchiale. Con asma cardiaco: la respirazione è costantemente accelerata; rantoli ribollenti umidi nei polmoni; il ritmo dell'attività cardiaca è spesso disturbato; anamnesi: reumatismi con malattie cardiache, malattie cardiache congenite o malattie renali con nefrite.
Trattamento
Misure urgenti:
riposo, posizione seduta (con le gambe abbassate) o semiseduta nel letto con la testata rialzata (favorisce l'afflusso di sangue agli arti inferiori e questo scarica la circolazione polmonare);
inalazione di ossigeno umidificato;
iniezioni sottocutanee di cordiamina (corazol) 0,4-1 ml o olio di canfora al 20% 1 ml ciascuna (stimola la respirazione e la circolazione sanguigna);
iniezioni intramuscolari di una soluzione al 12% di aminofillina 0,5-1,2 ml con 2 ml di una soluzione all'1% di novocaina o per via endovenosa, una soluzione al 2,4% di aminofillina dall'età di 8 anni, 2-5 ml con 10-15 ml 20-40 % di soluzione di glucosio (effetto vasodilatatore con miglioramento della nutrizione del miocardio, aumento della diuresi, rimozione del broncospasmo, miglioramento della circolazione cerebrale;
in assenza di effetto, il salasso è indicato nei bambini di età superiore agli 8 anni, 100-250 ml. Invece del salasso, si consiglia ai bambini di età inferiore agli 8-10 anni di depositare sangue (per scaricare il cuore) - una benda a pressione (bende di gomma) sui fianchi e sulle spalle nel terzo medio. Allo stesso tempo, spalle e arti inferiori dovrebbe essere bluastra, ma non pallida, le arterie non dovrebbero essere compresse. La benda a pressione viene applicata per 15-30 minuti con un graduale indebolimento (la benda a pressione è controindicata in caso di edema, tromboflebite, endocardite settica);
da glicosidi cardiaci per via endovenosa 0,03-0,3 ml 0,05 e soluzione di strofantina con 5-10 ml di soluzione di glucosio al 40%, iniettata lentamente in 4-6 minuti (per evitare shock) o per via intramuscolare 0,05-0,35 ml insieme< 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) singole dosi Soluzione allo 0,03% di convallatossina per somministrazione endovenosa 0,03-0,5 ml in 5-10 ml di soluzione di glucosio al 20 o al 40%. Entra lentamente. Strofantin può essere sostituito da corglicon (l'efficienza è leggermente inferiore). Dosi singole di soluzione di corglycon allo 0,06% se somministrate per via endovenosa con 5-10 ml di soluzione di glucosio al 20-40% 0,2-0,75 ml (per bambini dai 2 anni di età). Entra lentamente. Indicazioni e controindicazioni sono le stesse. Strofantin viene somministrato una volta al giorno (raramente 2 volte). La convallatossina e il corglicon possono essere reintrodotti dopo 8-10-12 ore. È necessario monitorare se compaiono effetti collaterali: extrasistolia, bigeminia, un forte rallentamento del polso, la cui presenza richiede una riduzione della dose o un aumento dell'intervallo o la sospensione del farmaco;
antistaminici - iniezioni di una soluzione all'1% di difenidramina, corticosteroidi in caso di presunto coinvolgimento di un momento allergico nello sviluppo dell'asma cardiaco;
procedure distraenti (le sponde sono circolari o sul retro) dopo che l'attacco si è placato;
con grave insufficienza respiratoria è indicata una tracheotomia con respirazione controllata;
alla fine dell'attacco, il corso dell'ipotiazide è di 3-5 giorni, 1/2 compressa 2 volte al giorno);
dieta povera di liquidi e sale.
Ulteriore trattamento dell'insufficienza cardiaca.
Edema polmonare
L'edema polmonare si sviluppa:
con asma cardiaco dovuto a debolezza del ventricolo sinistro;
con cardiopatia reumatica - stenosi mitralica, che crea un ostacolo meccanico al normale deflusso di sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro;
in polmonite grave quando ci sono fenomeni di insufficienza del sistema cardiovascolare - debolezza del ventricolo sinistro e aumento della permeabilità delle pareti capillari (effetto tossico sul centro vasomotorio);
nella nefrite acuta con ipertensione, quando esiste una combinazione per la formazione di edema polmonare disturbi centrali(spasmo dei vasi cerebrali con ipossia nella regione del centro respiratorio, con un aumento del contenuto di acido carbonico, che provoca una terribile mancanza di respiro) e disturbi periferici (ceppo del ventricolo sinistro del cuore).
Le ragioni principali per la comparsa dell'edema polmonare: ristagno nella circolazione polmonare (nei polmoni) e un aumento neuroriflessivo della permeabilità della membrana polmonare.
Il meccanismo di sviluppo dell'edema polmonare.
C'è una sudorazione di liquido sieroso dai capillari dei polmoni e il suo accumulo negli alveoli polmonari, bronchioli, che interrompe bruscamente lo scambio di gas tra l'aria alveolare e il sangue. Il contenuto di ossigeno nel sangue diminuisce all'aumentare del contenuto di anidride carbonica. Si instaura una condizione pericolosa per la vita.
Sintomi:
attacchi di grave mancanza di respiro con ansia, respiro, gorgogliamento con respiro sibilante udibile a distanza (dal torace e dalla trachea);
abbondante espettorato rosato schiumoso, spesso rosso rosato;
posizione forzata - seduta con le gambe abbassate dal letto;
colorazione bluastra pallida della pelle, sudore freddo sulla fronte;
per lo più piccoli rantoli umidi si sentono in tutto il polmone;
suoni cardiaci attutiti, espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca, polso piccolo e rapido.
La prognosi è seria, ma non disperata.
Diagnosi differenziale con lesioni emboliche dei polmoni (infarto polmonare), che nell'infanzia possono essere osservate con difetti cardiaci con sintomi di insufficienza. I trombi formati a causa del ristagno nel piccolo cerchio servono come materiale per bloccare l'arteria polmonare. Con l'embolia di grandi rami dell'arteria polmonare, può verificarsi improvvisamente la morte. I principali sintomi di infarto polmonare (embolia di rami più piccoli):
sensazione di forte dolore (dal coinvolgimento nel processo della pleura);
insorgenza improvvisa di grave mancanza di respiro;
tosse con espettorato sanguinante;
debolezza generale, spesso con perdita di coscienza;
suoni cardiaci attutiti, espansione del cuore a destra, polso debole, enfasi sull'arteria polmonare;
offuscato nei polmoni con un grande attacco cardiaco, rantoli scoppiettanti, a volte sfregamento pleurico;
complicazione dell'edema polmonare con insufficienza cardiaca progressiva;
un aumento della temperatura durante lo sviluppo del processo infiammatorio attorno all'infarto.
Trattamento
Misure urgenti:
aspirazione del muco con un catetere tracheale di gomma;
terapia antischiuma, salasso, deposizione di sangue, pediluvio caldo;
disidratazione con diuretici: ipotpazid, novurite, lasix (la dose più efficace di 1-2 compresse - 40-80 mg con un intervallo di 1-2 ore);
terapia antipertensiva, bloccanti gangliari (iniezioni di eufillina, esonio 0,025-0,075 g 3 volte al giorno o soluzione sottocutanea al 2% 0,2-0,75 ml 1-2 volte al giorno; soluzione di pentamina al 5% per via intramuscolare a 0,25-1,5 ml);
glicosidi cardiaci (strofantina, dngitossina, digossina), cordiammina;
somministrazione parenterale di antipiretici, corticosteroidi, antibiotici;
l'introduzione di cloruro di potassio, vitamine;
in un grave attacco con uno stato di incoscienza, viene indicata una flebo endovenosa di 10-14 gocce al minuto di una speciale miscela terapeutica (il cosiddetto cocktail): soluzione di glucosio al 40% 100 ml, soluzione di acido ascorbico al 5% 5 ml. Vitamina Bio 400u. Ogni 15-20 minuti si iniettano 5-7-15 mg di prednisolone nella parte in gomma del contagocce (per 2 ore l'intera dose giornaliera) e ogni 2 ore una soluzione al 2,5% di pipolfen con una soluzione al 2% di promedol per la dose giornaliera di età (se non ancora introdotta). Quindi viene aggiunta una soluzione allo 0,05% di strofantina lì - dosi dell'età, non più di 1 ml per i bambini più grandi e 0,5 ml per i bambini in età prescolare (ripetere non più di 3 ore dopo). Una soluzione al 10% di gluconato di calcio o cloruro di calcio 3-5-10 ml viene iniettata una volta nel contagocce.
Segni distintivi di cuore acuto e insufficienza vascolare
In pratica, in caso di collasso, si consiglia di iniettare adrenalina, corazolo e caffeina per via sottocutanea o intramuscolare in un'unica siringa (dosi dell'età). La mancanza di efficacia indica la paresi degli elementi muscolari lisci della parete vascolare come causa del collasso (piuttosto che il centro vasomotorio e le terminazioni periferiche del nervo simpatico). Allo stesso tempo, è necessario iniezione sottocutanea pituitrin, poi di nuovo adrenalina. Le iniezioni di stricnina sono indicate per forme gravi di collasso. In condizioni ospedaliere, l'adrenalina deve essere sostituita da una flebo endovenosa di una soluzione di norepinefrina allo 0,02% in soluzione di glucosio.
Attività aggiuntive:
ossigenoterapia (ossigeno miscelato con aria);
trasfusione di sangue per reintegrare la quantità di sangue circolante nel sistema vascolare, somministrazione endovenosa Soluzione di glucosio al 5% con soluzione salina, trasfusione di 150-100 ml di plasma (effetto disintossicante, nonché per aumentare la quantità di sangue circolante) e fluidi sostitutivi del sangue;
corticosteroidi (per via orale o parenterale) a causa di danni alle ghiandole surrenali;
se combinato con insufficienza cardiaca, endovenosa o iniezione intramuscolare strophanthin.
Shock
La forma più grave di insufficienza vascolare acuta causata dall'esposizione a stimoli superforti (in caso di traumi, ustioni, operazioni, trasfusioni di sangue, talvolta con somministrazione ripetuta di sieri terapeutici, ecc.).
Shock traumatico.
Si manifesta con gravi lesioni meccaniche e rappresenta una reazione generale dell'organismo con un disturbo delle funzioni dei sistemi: nervoso, circolatorio, respiratorio, endocrino e metabolico. Allo stesso tempo, un breve periodo di eccitazione del sistema nervoso autonomo (una fase erettile con eccitazione generale, aumento della pressione sanguigna) è seguito da una lunga fase di depressione, esaurimento del sistema nervoso centrale (una fase torpida corrispondente a crollo). Quest'ultimo può entrare in uno stato terminale.
Sintomi della fase erettile:
stato dell'eccitazione motoria e del linguaggio;
pelle pallida e mucose;
respirazione profonda e rapida;
polso rapido e intenso, pressione sanguigna normale o alta;
aumento della reazione al dolore, aumento dei riflessi tendinei e cutanei.
I sintomi della fase torpida coincidono con i sintomi del collasso con maggiore letargia, insensibilità, riflessi tendinei diminuiti o assenti e diminuzione della sensibilità al dolore. In base al grado di abbassamento della pressione sanguigna, ci sono 3 gradi di shock:
il primo è leggero con una pressione massima (in un adolescente) di 95-100 ml Hg. Art., con pulsazioni fino a 100-110 battiti al minuto;
il secondo è medio con una pressione massima di 80-85 mm Hg. Art., con una frequenza del polso di 110-120 battiti al minuto, bassa temperatura, sono assenti i riflessi tendinei;
il terzo è grave con una pressione sanguigna massima inferiore a 75 mm Hg. Art., con polso superiore a 120 battiti al minuto, con grave distress respiratorio.
con sanguinamento esterno, misure per interrompere temporaneamente (bendaggio a pressione, applicazione di laccio emostatico);
ripristino della pervietà delle prime vie respiratorie;
eliminazione sintomo di dolore, anestesia con una miscela narcotica di protossido di azoto e ossigeno in un rapporto di 3: 2 o 1: 1, iniezioni di promedol, blocchi di novocaina, se necessario, immobilizzazione del trasporto;
in stato di shock grave senza sintomi di sanguinamento endovenoso, trasfusione di sangue (in assenza di sangue, introduzione di sostituti del sangue: poliglucina o polivinilpirrolidone e altre soluzioni);
allo stesso tempo l'introduzione di mezaton e noradrenalina, efedrina (vasocostrittore, aumento della pressione sanguigna significa);
somministrazione di corticosteroidi;
trasporto in posizione supina al reparto di chirurgia o terapia intensiva. Trattamento dell'urto in loco o una combinazione di trattamento antiurto con il trasporto;
in poi letture assolute, con grave stato preagonale e agonale, iniezione intra-arteriosa di sangue nell'arteria radiale della mano sinistra.
Shock anafilattico.
L'anafilassi è una forma speciale di ipersensibilità organismo. Con somministrazione ripetuta di siero terapeutico (estraneo) per via sottocutanea, intramuscolare ed endovenosa (molto meno spesso con la somministrazione iniziale di siero per allergie congenite), talvolta con introduzione di un vaccino, con trasfusione di sangue e introduzione di siero di donatore, nel presenza di fenomeni di idiosincrasia a medicinali e prodotti alimentari(assunto e per via orale) può sviluppare shock anafilattico.
Il meccanismo della comparsa dello shock anafilattico consiste in una reazione cellulare con la formazione di sostanze simili all'istamina di natura proteica. Lo shock anafilattico si verifica immediatamente dopo l'introduzione di una dose risolutiva dell'allergene o dopo alcuni minuti (raramente ore). Un presagio di shock è talvolta un'eruzione cutanea nel sito di iniezione o in tutto il corpo del carattere dell'orticaria o delle emorragie cutanee.
Sintomi:
irrequietezza, dapprima arrossamento del viso, calore acuto su tutto il corpo, poi pallore, acrocianosi;
fenomeni broncospastici, costrizione toracica, soffocamento, gravi disturbi respiratori (fino all'arresto respiratorio);
orticaria, a rapida comparsa e rapida scomparsa, limitata e diffusa, prurito, gonfiore, che compare e scompare rapidamente anche sul viso (labbra, naso, palpebre), gonfiore dei genitali, laringe, polmoni con respiro sibilante tracheale;
una forte diminuzione della pressione sanguigna, frequente polso debole (a volte impercettibile) - un'immagine di un grave collasso;
fin dall'inizio possono esserci vomito, dolore addominale, diarrea (raramente sanguinamento intestinale);
nei casi più gravi, convulsioni, perdita di coscienza, mancanza di reazioni pupillari, coma, minzione involontaria e defecazione.
La prognosi è seria.
iniezione sottocutanea immediata di 0,3-0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina, 0,3-0,5-1 ml di una soluzione all'1% di mezaton, cordiamina, caffeina, lobelia (dosi dell'età) per via endovenosa o sottocutanea;
iniezioni di una soluzione al 2,5% di difenidramina o una soluzione al 2,5% di pipolfen, 500-1000 mg di acido ascorbico, iniezioni di corticosteroidi: 20-30 mg di prednisolone o 100-150 mg di cortisone per via endovenosa (o intramuscolare);
nel caso di allergeni alimentari, lavanda gastrica;
somministrazione endovenosa di plasma, poliglucina (per pressione sanguigna bassa con mezaton);
con disturbi respiratori, ossigenoterapia, aspirazione del muco dalle vie respiratorie, blocco della novocaina (vagosimpatico), con un forte soffocamento, tracheostomia con respirazione controllata;
con l'inefficacia di queste misure, iniezione di sangue intra-arteriosa, compressioni toraciche;
dopo aver rimosso il paziente da una condizione grave, ricovero per possibilità di ricaduta.
Prevenzione
È necessario avere con sé i fondi per il trattamento dello shock con ogni iniezione di siero, vaccino, trasfusione di sangue. Se è nota l'ipersensibilità dei bambini o dei loro genitori, si consiglia di somministrare antistaminici (difenidramina) e preparati di calcio per diversi giorni prima dell'iniezione di vaccini, sieri e dopo per diversi giorni. Il siero terapeutico deve essere somministrato secondo Bezredka. Per assoluta necessità, somministrare per via endovenosa siero terapeutico molto lentamente, in proporzioni uguali con una soluzione di cloruro di sodio al 10%.
L'ipersensibilità al siero estraneo (per lo più di cavallo) è riconosciuta da un test dell'occhio o della pelle. Con un esame della vista, una goccia di una soluzione di siero con una diluizione di 1:10 viene iniettata in un occhio sotto la palpebra inferiore e una goccia di soluzione salina viene iniettata nell'altro occhio. Con una reazione positiva (che indica ipersensibilità), dopo 10-15 minuti compaiono arrossamento infiammatorio, prurito, lacrimazione e gonfiore delle palpebre. Con un test cutaneo, 0,02 ml di siero di cavallo a una diluizione di 1:100 vengono prima iniettati per via intradermica, con una ricaduta negativa - 0,02 ml di siero di cavallo a una diluizione di 1:10, dopo di che appare una papula di orticaria. Con una reazione cutanea più forte, è necessario eseguire la desensibilizzazione.
Collassoide ortostatico
Il collasso ortostatico si verifica negli adolescenti. Una diminuzione del tono muscolare e venoso porta a una regolazione insufficiente della distribuzione del sangue con ritenzione di sangue nella rete circolatoria - nei capillari sottocutanei dilatati degli arti inferiori. Un grande volume di sangue viene immediatamente interrotto dalla circolazione, causando anemia del cervello e di altri organi.
Tali adolescenti hanno spesso: fisico astenico; gonfiore delle palpebre inferiori, gonfiore o pastosità degli arti inferiori; colorazione marmorea di mani, piedi; un aumento significativo della frequenza cardiaca e un calo della pressione sanguigna con la posizione eretta prolungata. Quando la posizione viene modificata in orizzontale, tutti i fenomeni spiacevoli passano rapidamente con la normalizzazione del polso e della pressione sanguigna. Il collassoide ortostatico si verifica quando si sta in piedi per molto tempo, un brusco cambiamento nella posizione del corpo, rimanendo in una stanza soffocante.
Sintomi:
vertigini, oscuramento negli occhi;
disagio nella regione epigastrica, nella regione del cuore;
spesso nausea, sbadigli;
stato di svenimento.
educazione fisica (come tonico), sport;
ionoforesi del calcio, preparazioni di calcio all'interno;
tintura di chilibukha (vomito), tintura di ginseng.
Tamponamento cardiaco
L'insufficienza circolatoria acuta può essere causata da tamponamento cardiaco (pericardite da versamento abbondante con un improvviso aumento di essa). La compressione del cuore in questi casi può causare collasso cardiovascolare a causa di una forte difficoltà nella diastole ventricolare. Il tamponamento cardiaco è dovuto ad abbondante pericardite tubercolare, pericardite purulenta, emopericardite secondaria nel trauma toracico.
Sintomi:
aumento della tachicardia,
ipotensione,
piccolo polso con scomparsa durante l'inspirazione,
cianosi, gonfiore delle vene cervicali,
aumento della pressione venosa,
aumento significativo dell'ottusità cardiaca.
mancanza di respiro progressiva, insonnia;
segni di compressione mediastinica;
principalmente segni di diastole gravemente ostruita:
Trattamento
Il tamponamento cardiaco è un'indicazione per la puntura urgente (in ambiente ospedaliero) del pericardio dopo un'anestesia preliminare con un'iniezione di promedol. Tecnica di puntura:
il sito di puntura a sinistra parasternale nel quinto o sesto spazio intercostale al margine dello sterno oa 5-6 mm dal margine (rischio di danneggiamento dell'arteria toracica interna);
oppure il metodo epigastrico, che ha il vantaggio di dover rimuovere il versamento. Un lungo ago viene perforato sotto il processo xifoideo, dirigendo l'ago verso l'alto lungo la superficie posteriore dello sterno. Tuttavia, esiste il rischio di lesioni al ventricolo destro;
o puntura nel settimo - ottavo spazio intercostale sinistro lungo una linea verticale proveniente dall'angolo della scapola. In questo caso, la spalla sinistra del paziente deve essere leggermente retratta in avanti (l'unico modo per rimuovere il liquido che si è accumulato nel pericardio dietro il cuore).
La quantità di liquido rimosso non deve superare i 400 ml. Dopo aver rimosso il liquido, vengono iniettati antibiotici e vengono somministrati corticosteroidi. Farmaci cardiotonici secondo indicazioni. Trattamento della malattia di base.
Turbeeva Elizaveta Andreevna - editor di pagine
Libro: Sindromi patologiche in pediatria. (Lukyanova EM)
Una condizione patologica risultante da un brusco cambiamento del tono vascolare e da una discrepanza in via di sviluppo tra la quantità di sangue circolante e il volume del letto vascolare.
Clinicamente, l'insufficienza vascolare acuta può presentarsi con sincope, collasso e shock. Il sintomo principale è la perdita di coscienza.
Svenimento - questa è una perdita di coscienza a breve termine dovuta a un'anemia acuta del cervello, risultante da un effetto psicogeno o riflesso sulla regolazione della circolazione sanguigna.
Il più delle volte si verifica durante la pubertà nei bambini con un sistema nervoso autonomo labile. Le cause dello svenimento sono le seguenti: paura, forti emozioni, vista del sangue, forte dolore, intossicazione, infezione, essere in una stanza soffocante, perdita di sangue, una rapida transizione dall'orizzontale posizione verticale, una posizione verticale fissa lunga.
Sintomi: debolezza, vertigini, nausea, vomito, oscuramento degli occhi, acufene, la pelle diventa pallida, coperta di sudore freddo e appiccicoso, appare blu sotto gli occhi. La coscienza si perde gradualmente, a seguito della quale il bambino affonda lentamente sul pavimento (cade meno spesso). Le pupille sono dilatate con una debole reazione alla luce, il polso è fievole (tachicardia o bradicardia), la respirazione è frequente e superficiale, la pressione sanguigna diminuisce, le estremità diventano fredde.
Il collasso è un disturbo circolatorio a sviluppo acuto che compare nel disturbo primario della circolazione extracardiaca a seguito di una lesione del centro vascolare-motorio e, su questa base, uno scompenso cardiaco secondario.
Il collasso si basa sulla discrepanza (eccesso) del volume del letto vascolare rispetto al volume del sangue circolante a causa della sua deposizione ed esclusione dalla circolazione. Il collasso è caratterizzato da un insufficiente ritorno di sangue al cuore, una diminuzione del suo volume minuto, lo sviluppo dell'ipossia del cervello e degli organi interni. In questo contesto, ci sono cambiamenti metabolici significativi.
Insieme al termine "collasso" in letteratura c'è il termine "shock", che viene utilizzato per caratterizzare condizioni simili. Il termine "shock" è considerato come un concetto collettivo che combina condizioni diverse per eziologia, patogenesi e manifestazioni cliniche. Comune a tali stati è lo straordinario impatto sul corpo (TM Derbinyan, 1974).
Nella patogenesi dello shock, un ruolo indubbio è svolto dai disturbi del sistema nervoso centrale, dai cambiamenti emodinamici con il successivo sviluppo di disturbi del microcircolo e del metabolismo basati sull'ipossia.
L'insufficienza circolatoria periferica è spesso una delle fasi dello sviluppo di malattie infettive causate da vari agenti patogeni: virus, stafilococco, streptococco, funghi protozoi. Fino a poco tempo, questi disturbi circolatori erano considerati una sindrome cardiovascolare di origine da intossicazione.
Attualmente è più utilizzato il concetto di "tossico-infettivo" o "shock batterico", che in letteratura viene anche chiamato endotossico per il fatto che spesso compare come conseguenza di setticemia gram-negativa causata da Escherichia coli o Proteus .
Pertanto, nelle malattie dell'infanzia, il termine "collasso" è più appropriato da utilizzare per caratterizzare disturbi cardiogeni e condizioni ipovolemiche. Il termine "shock tossico-infettivo" combina condizioni estreme che si sviluppano in malattie di eziologia infettiva.
La patogenesi dello shock tossico-infettivo non è stata ancora sufficientemente studiata (TM Derbinyan et al., 1972). Tuttavia, esistono già caratteristiche distintive affidabili dello shock tossico-infettivo causato da microrganismi gram-positivi e gram-negativi.
È stato stabilito che durante l'infezione gram-positiva, le endotossine rilasciate portano alla proteolisi cellulare, a seguito della quale si formano le plasmochinine, che hanno una proprietà simile all'istamina e alla serotonina di causare ipotensione isovolemica.
In questo caso, la tossiemia gioca un ruolo importante: danno tossico agli organi interni, compreso il miocardio. L'indebolimento della contrattilità di quest'ultimo è accompagnato da una diminuzione della gittata cardiaca, che aggrava ulteriormente l'ipotensione.
Con un'infezione da Gram-negativi, l'endotossina forma uno speciale mucopolisaccaride e, con la massiccia distruzione di microrganismi, entra nel flusso sanguigno, stimola la produzione di catecolamine e migliora l'attività del sistema nervoso simpatico.
Il risultato è vasospasmo. Le violazioni della coagulazione, il sistema anticoagulante causano una coagulazione disseminata intravascolare, che migliora i disturbi circolatori negli organi (RM Nadaway, 1967).
Arresto dell'attività cardiaca. Nei reparti somatici, un pediatra di solito ha a che fare con casi di arresto cardiaco "secondario" che si verifica sullo sfondo di gravi malattie accompagnate da intossicazione, disturbi metabolici, insufficienza respiratoria, ecc. Di norma, in questi casi, l'arresto cardiaco è il fase finale nello sviluppo della clinica della morte.
Insieme a questo, ci sono casi di arresto cardiaco "primario", che si sono verificati per vari motivi in bambini sani o malati; in quest'ultimo, non sullo sfondo della morte clinica.
Quindi, l'arresto cardiaco può essere causato dall'esposizione a corrente alternata con bassa resistenza cutanea (umidità, elettroliti), soprattutto se il luogo di applicazione della corrente è il torace e l'impatto dell'impulso elettrico avviene nella zona "sovraeccitata" di l'onda T.
Sotto l'influenza della corrente, si verificano fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco. Lividi e colpi nell'area del cuore possono causare fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco. La causa dell'arresto cardiaco improvviso può essere lo shock anafilattico. L'annegamento nell'acqua di mare "provoca un arresto cardiaco sullo sfondo dell'edema polmonare iperosmotico, poiché l'acqua di mare differisce dal plasma sanguigno per una pressione osmotica più elevata. L'annegamento in acqua dolce provoca arresto cardiaco sullo sfondo di emolisi ematica ipoosmotica, iperkaliemia.
Il raffreddamento o il surriscaldamento del corpo porta a una violazione della circolazione coronarica, disturbi elettrolitici, fibrillazione ventricolare e in questo contesto è la causa dell'arresto cardiaco.
L'arresto cardiaco può verificarsi sullo sfondo della sincope, a causa dell'ischemia cerebrale causata da insufficienza vascolare acuta. Può essere osservato in pazienti con sindrome di Adams-Stokes, che si sviluppa durante l'infanzia in alcuni pazienti che hanno subito un intervento chirurgico per suturare un difetto interventricolare elevato.
In pazienti con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro, quando quest'ultimo è chiuso da un trombo mobile localizzato nell'atrio sinistro, con tachicardia parossistica, può verificarsi arresto cardiaco temporaneo.
Danno reumatico e batterico al miocardio e all'endocardite, nonché acquisito e difetti di nascita i cuori in presenza di profonde alterazioni anatomiche possono essere causa di arresto cardiaco improvviso.
L'insufficienza respiratoria acuta, combinata con acidosi respiratoria, ipossia e ipercapnia, disturbi dell'equilibrio acido-base, è una causa relativamente comune di arresto cardiaco. L'iperkaliemia extracellulare può anche essere causa di arresto cardiaco improvviso.
L'arresto cardiaco riflesso a volte si verifica a causa dell'influenza vagale, soprattutto se è stato preceduto dall'esposizione al miocardio di alcuni farmaci (barbiturici), dall'ipossia, dall'ipercapnia e dallo squilibrio elettrolitico. L'arresto cardiaco "vago" può verificarsi durante la puntura pleurica, la broncoscopia, la chirurgia e altre manipolazioni.
La causa dell'arresto cardiaco può essere l'uso irrazionale dell'adrenalina sullo sfondo dell'ipossia o dell'iperfunzione delle ghiandole surrenali. Un aumento della concentrazione di ioni magnesio nell'insufficienza renale acuta o la somministrazione endovenosa di preparati a base di magnesio può causare blocco della conduzione e arresto cardiaco nella diastole.
Va ricordato che qualsiasi arresto cardiaco improvviso richiede l'uso di misure urgenti e di emergenza, poiché nella maggior parte dei casi il cuore è ancora in grado di lavorare a lungo termine (A. A. Chervinsky et al., 1974). Un forte rallentamento dell'attività cardiaca o il verificarsi di fibrillazione devono essere considerati come arresto cardiaco.
La diagnosi di quest'ultimo si basa su manifestazioni cliniche: un forte pallore della pelle e delle mucose, mancanza di coscienza e polso, pressione sanguigna, pupille dilatate e arresto respiratorio.
È importante che un pediatra sia in grado di riconoscere i sintomi di un arresto circolatorio improvviso. Questi includono:
- 1) sintomi clinici: cardiospasmo pronunciato, tachicardia e bradicardia, accompagnati da disturbi emodinamici, distress respiratorio, improvviso calo della pressione sanguigna, rapido aumento della cianosi;
- 2) sintomi elettrocardiografici: extrasistoli ventricolari o politopiche nella "zona supersensibile", tachicardia e bradicardia ventricolare (fibrillazione ventricolare), comparsa di blocco atrioventricolare II-III grado.
Trattamento. Nello scompenso cardiaco vengono utilizzati principalmente i glicosidi cardiaci. In sostanza, i meccanismi d'azione dei vari glicosidi cardiaci sono simili. Le principali differenze sono nel grado di assorbimento, escrezione, gravità della loro relazione con le proteine, predominanza delle vie di escrezione dal corpo.
La velocità di sviluppo dell'effetto terapeutico e la sua durata dipendono da loro. La più difficile è la questione del dosaggio dei glicosidi cardiaci nei bambini con una particolare patologia. Tra i pediatri non esiste un unico punto di vista sulla sensibilità e la resistenza dei bambini ai glicosidi cardiaci.
La nostra esperienza indica la possibilità di prescrivere ai bambini dosi più elevate di glicosidi cardiaci rispetto agli adulti, per 1 kg di peso corporeo. Per chiarire la questione della sensibilità, stabilità e resistenza dei farmaci nell'aspetto dell'età, abbiamo condotto (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) studi sperimentali, i cui risultati hanno mostrato che la sensibilità, la stabilità e la resistenza negli animali giovani è maggiore che negli adulti .
Il glicoside cardiaco più frequentemente somministrato ea seconda del peso corporeo del bambino, tenendo conto dell'età. Secondo G. Fanconi et al. (1960), si dovrebbe procedere dalla superficie del corpo del bambino. Karnack (1960) propose di calcolare la dose dei medicinali in base alla dose di un adulto per 1 kg di peso corporeo, questo è il cosiddetto fattore di dose, che derivò sulla base delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche corpo del bambino. Abbiamo verificato la possibilità di tale calcolo confrontando la dose selezionata individualmente con la dose calcolata in precedenza dal fattore di dose.
Nella terapia con glicosidi cardiaci devono essere considerati la quota di riassorbimento, la quota di eliminazione, la dose di saturazione terapeutica, il livello operativo ottimale, la dose di piena saturazione e la dose di mantenimento:
1) quota di riassorbimento - la quantità di glicosidi cardiaci assunta per via orale, che può essere percepita dal sistema circolatorio, espressa in percentuale della quantità del farmaco assunto;
2) quota di eliminazione - perdita giornaliera di glicoside a causa della sua inattivazione ed escrezione. È espresso in % del grado di saturazione raggiunto. Il valore assoluto della quota di eliminazione è direttamente proporzionale alla dose di saturazione;
3) dose di saturazione terapeutica - la quantità di glicoside (per 1 giorno) necessaria per ottenere il massimo effetto terapeutico. Nella pratica quotidiana, quando si parla di dose di saturazione, si intende la dose terapeutica di saturazione;
4) dose piena saturazione - la quantità di glicoside cardiaco (per 1 giorno), se assunta, si ottiene una saturazione del 100% del corpo senza la comparsa di intossicazione;
5) livello operativo ottimale - la quantità di glicoside cardiaco presente nell'organismo al momento della comparsa del massimo compenso;
6) dose di mantenimento - consente di mantenere a lungo l'effetto ottenuto.
Nella pratica pediatrica, vengono spesso utilizzati i seguenti glicosidi: corglicon (in fiale da 1 ml, soluzione allo 0,06%, 0,6 mg); strofantina (in fiale da 1 ml, soluzione allo 0,05%, 0,5 mg); celanide - sin. isolanide (in compresse da 0,25 mg, in fiale da 1 ml, soluzione allo 0,02%, 0,2 mg); digossina (in fiale da 0,25 mg, in fiale da 2 ml, soluzione allo 0,025%, 0,5 mg);
acetildisitassina - sin. acedossina (in compresse da 0,2 mg, in fiale-1 ml, soluzione allo 0,01%, 0,1 mg); digitossina (in compresse da 0,1 mg, supposte da 0,15 mg).
Quando si tratta con glicosidi cardiaci, è necessario chiarire le caratteristiche farmacoterapeutiche dell'uno o dell'altro farmaco: la potenza, la tossicità, il grado di cumulo (Tabella 9).
La dose di vari glicosidi digitalici somministrati per via endovenosa per 1 kg di peso adulto differisce poco; quando vengono prescritti per via orale, le dosi differiscono e dipendono dal grado di assorbimento nell'intestino. Allo stesso tempo, è comunque necessario tenere presente il cosiddetto coefficiente di eliminazione (o quota di eliminazione), ovvero la percentuale della dose somministrata di glicoside che viene distrutta o escreta dall'organismo durante la giornata. Il rapporto percentuale tra la quantità di glicoside eliminata al giorno e accumulata è un valore costante e caratterizza l'effetto cumulativo dell'uno o dell'altro glicoside cardiaco (Tabella 10).
Il trattamento con glicosidi cardiaci richiede l'istituzione di una dose terapeutica di saturazione e un ulteriore dosaggio di mantenimento. A seconda delle condizioni del paziente e dell'obiettivo previsto del trattamento, la dose stimata di saturazione può essere prescritta per vari periodi di tempo.
Vengono utilizzati i seguenti tipi di saturazione: veloce - la dose di saturazione stimata viene somministrata in breve tempo (da 1 a 3 giorni) per ottenere risultati soddisfacenti
nessun compenso in caso di insufficienza cardiaca acuta. Viene applicata la dose minima o media; lento: viene somministrata una dose saturante per più di 6-7 giorni. Questo è il tipo di saturazione più accettabile e più sicuro. È usato in pazienti con malattie croniche del sistema cardiovascolare. Non è importante la velocità di saturazione, ma l'accuratezza della selezione della dose di glicosidi.
Solitamente, a seconda del tipo lento, la saturazione viene effettuata con dosi massime o medie utilizzando farmaci: digitossina, digossina, isolanide. Questo tipo di saturazione può essere consigliato ai bambini piccoli, in quanto è il più sicuro; moderatamente veloce: una dose saturante viene somministrata entro 3-6 giorni. Viene utilizzato nei casi che non richiedono un'urgenza speciale e un'elevata precisione nella selezione della dose (Tabella 11).
Ad esempio, per determinare la dose totale media di strofantina per un bambino che pesa 10 kg all'età di 1 anno, è necessario dosare questo farmaco per 1 kg di peso adulto (Tabella 12) - 0,008 mg - moltiplicare per 1,8 - ( fattore di dose di un bambino di 1 anno ) e per 10 kg di peso del bambino 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, che corrisponde a 0,28 ml di una soluzione allo 0,05% di strofantina.
La terapia con glicosidi cardiaci ha 2 fasi:
- 1 - saturazione
- II - sostenere.
L'obiettivo della terapia di fase I è raggiungere una dose media totale di azione nel più breve tempo possibile (fino a 7 giorni). Minore è la sua durata, maggiore è il rischio di possibilità di intossicazione e viceversa.
Con la digitalizzazione rapida, l'intera dose viene somministrata in 1 giorno. Con una digitalizzazione moderatamente rapida, circa il 50% viene somministrato il 1o giorno e con lentezza, graduale - circa il 25% della dose totale (vedere Tabella 12). Durante la prima fase viene effettuato un attento monitoraggio clinico della sensibilità del paziente al glicoside.
Ad esempio, la dose media completa di saturazione e azione della strofantina per un bambino del 1° anno di vita con un peso di 10 kg è definita come 0,14 mg. Se viene utilizzato un tipo di digitalizzazione moderatamente veloce, in ciascuno dei primi 2 giorni dovrebbe essere somministrato il 53% della dose d'azione totale media (ovvero 0,07 mg \u003d 1,5 ml di una soluzione allo 0,05% di strofantina), e nei giorni successivi - 35% - 0,05 mg, ovvero 0,1 ml.
Dopo aver raggiunto la saturazione, segue una fase di terapia di mantenimento, per questo è necessario prescrivere quotidianamente una tale dose giornaliera di glicoside, che è pari alla quantità della sua eliminazione giornaliera.
Per calcolare la dose media di mantenimento di un qualsiasi glicoside è necessario conoscere il coefficiente di eliminazione e la dose piena della sua azione.
Ad esempio, per lo stesso bambino all'età di 1 anno con un peso di 10 kg, la dose media di mantenimento di strofantina sarà pari a: 40% (coefficiente di eliminazione) della dose media di mantenimento da noi calcolata, la dose totale di la strofantina è 0,14 mg; 0,14 40%
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